A máj masszív progresszív nekrózisa - szekció Oktatás, 2. TÉMÁK.
(a máj akut toxikus degenerációja)
- A szindróma akut, a májszövet tömeges nekrózisa és a májelégtelenség.
Etiológia: exogén toxinok (gombák, étkezési toxinok, arzén) vagy endogén (terhességi toxikózis, tirotoxikózis stb.).
Formaképződés. A folyamatnak két fázisa van:
· Sárga dystrophia színpad,
· A vörös dystrophia stádiuma.
A betegség első két hetében folytatódik a sárga színstratégia. Kezdetben a máj kissé megnagyobbodott, tömörített, sárga. A negyedik napon a test gyorsan mérséklődik és a sárgaság jelentkezik a betegekben, súlyos mérgezés. Májfekete, redukált, szürke. Mikro - ebben a szakaszban a hepatociták zsíros disztrófiáját találjuk, amelyet ezután helyettesítenek a szöveti nekrózis zsírfehérje detritus kialakulásával.
A vörös dystrophia stádiuma a betegség harmadik hetétől alakul ki. A test továbbra is zsugorodik és pirosra vált. Ez a detritus fagocitózisa és a májstroma plethora miatt következik be.
A sárgaság, a hemorrhagiás szindróma, a máj-vese szindróma kialakulásával együtt.
A végeredmény az, hogy a betegek leggyakrabban akut májelégtelenségben, vese- és májelégtelenségben szenvednek.
Túlélés esetén nagy csomópont utáni nekrotikus cirrhosis alakul ki.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- a hepatocitákban a zsír felhalmozódásával kapcsolatos krónikus májbetegség.
Etiológia - kábítószerekkel, alkohollal, egészségtelen táplálkozással, cukorbetegséggel, hipoxiával kapcsolatos mérgezés. A zsír hepatosis kifejlődésének fő fontosságát az alkohol adja.
Morfológia. Makró - a test megnagyobbodott, pelyhes, szürkés-sárga. A mikro- hepatocita elhízás kicsi és nagy lehet. Az utóbbi esetben a hepatociták hasonlóak a zsírsejtekhez.
Formaképződés. A betegség három szakasza van:
1) egyszerű elhízás;
2) elhízás sejtreakciókkal kombinálva;
3) az elhízás a májszövet átszervezésével.
A harmadik szakasz irreverzibilis, és a máj cirrózisának kialakulásához vezet.
Ez a téma a következőhöz tartozik:
2. TÁRGY HEMOBLASTÓZIS - A VILÁG ÉS A LYMPHATIKUS VIZSGÁLATOK SZEREPEI
A VILÁG ÉS A LYMPHATIKUS VIZSGÁLATOK HEMOBLASTÓZIÁNAK TÉMA. A HEMOBLASTOSIS KONCEPCIÓJÁNAK MEGHATÁROZÁSA.
Ha további anyagokra van szüksége ehhez a témához, vagy nem találta, amit keresett, javasoljuk, hogy használja a keresést adatbázisunkban: Massive progressive liver necrosis
Mit fogunk tenni a kapott anyaggal:
Ha ez az anyag hasznosnak bizonyult az Ön számára, mentheti azt a szociális hálózatokon lévő oldalára:
A fejezet összes témája:
A HEMOBLASTÓZOK OKTATÁSAI ÉS MECHANIZMAI
Az okok. A többi tumorhoz hasonlóan a hemoblasztózist különböző mutagén faktorok okozzák, amelyek befolyásolják a csontvelő-prekurzor szár- és félsejt-sejtjeit, és hogy
ACUTE LEUKEMIA MORFOLÓGIA
Az akut leukémia általános jellemzőit az „Akut leukémia jellemzői” tartalmazza. Az alábbiakban röviden felsoroljuk az akut leukémia egyedi tulajdonságait. Akut limfoblasztikus leukémiák
A krónikus LEUKEMIA MORFOLÓGIA
A krónikus leukémia általános jellemzőit a „Krónikus leukémia jellemzői” tartalmazza. Az alábbiakban röviden összefoglaljuk a krónikus leukémia egyedi tulajdonságait. Krónikus limfocita
MORPHOLOGY LYMPHOM
Hodgkin limfóma (Hodgkin-betegség, lyphogranulomatosis) a malignus limfóma egyik leggyakoribb formája. A betegség oka ismeretlen. Az Epstein-B vírus elleni antitesteket a betegek 35% -ánál észlelik.
A HEMOBLASTÓZIS KÖZÖTTI KÖVETELMÉNYEK ÉS AZ OKTATÁSOK
A hemoblastózis szövődményeit patológiás folyamatoknak, tüneteknek és szindrómáknak kell tekinteni, amelyek olyan megnyilvánulásokkal rendelkeznek, amelyek eltérnek a csak a betegségre jellemző tünetektől. Agyvérzés,
SZÍNHELYZET RHEUMATISMÁBAN
A szív mindhárom membránjának kóros folyamatában való részvétel esetén a pancarditisről, az endo- és myocardiaról, a reumás szívgyulladásról beszélünk. Endokadit
kudarc
A szív hipertrófia és dilatáció következtében jelentős növekedést okozhat („bullish” szív). A tricuspid szelep hibák ritkák. A leggyakrabban megkötött
TÉMÁK 4. A HAJÓK ÉS A SÁRGAZTATÁSOK LÉGZÉSEI
Az ateroszklerózis (gr. Athere - gruel, sklerosis - sclerosis) krónikus betegség, melyet a zsír- és fehérje-anyagcsere megsértése okoz, melyeket elváltozások jellemeznek
Az atherosclerosis klinikai és anatómiai formái
Az adott vaszkuláris medence domináns lokalizációjától, az általa vezetett komplikációktól és kimenetelektől függően az alábbiakat különböztetjük meg: az aorta ateroszklerózisa, a szív koszorúér-artériái, a fej artériái
Hypertoniás betegség
A hipertónia (GB) krónikus betegség, amelynek fő klinikai megnyilvánulása a vérnyomás tartós és tartós növekedése (
Patológiai anatómia
A GB tanfolyam jóindulatú és rosszindulatú lehet. Most gyakrabban a GB jóindulatú, lassan halad. Jóindulatú GB-ban
A magas vérnyomás klinikai és morfológiai formái.
A szív, az agy, a vesék, a szív, az agy vagy a vesék hipertóniás betegségének prevalenciája alapján a szív, az agy és a vesék cisztái izolálódnak
kardiomiopátia
Kardiomiopátia (a gr. Kardia a szív, a myos az izom, a patosz a betegség) a nem-gyulladásos betegségek csoportja, amelyet myocardialis károsodás jellemez. A fő klinikai
ACUTE PNEUMONIA
Akut tüdőgyulladás - az akut gyulladásos betegségek különböző etiológiájának, patogenezisének és morfológiai jellemzőinek csoportja, a légzőszervek elsődleges károsodásával t
NAGY PNEUMONIA
A kúpos tüdőgyulladás akut fertőző-allergiás betegség, amely a tüdő egész lebenyének (lobar pneumonia), az alveolák fibrin exudátumának károsodását okozza (parenchymás fibrin csonk
Pathomorfózis tüdőgyulladás
· Csökkent halálozás, · A diagnózis nehézsége, · fokozott vegyes és vírusos tüdőgyulladás. Krónikus nem specifikus tüdőbetegségek (COPD)
Pulmonális emphysema
Az emphysema egy olyan betegség, amelyre jellemző a magas levegőmennyiség a tüdőben és a méretük növekedése. Osztályozás: 1. krónikus diffúzió
Krónikus nem specifikus PNEUMONIA
A krónikus, nem specifikus tüdőgyulladás krónikus, periodikusan súlyosbító gyulladásos folyamat a tüdőben, különböző klinikai és morfológiai megnyilvánulásokkal, több mint 6 órával.
CHRONIC LUNG ABSCESS
Krónikus tályog - krónikus fókuszos gennyes gyulladás, melynek során egy üreget alakítottak ki, melyet kötőszövet kapszula vesz körül. kórokozók
Fertőző betegség
A peptikus fekély krónikus betegség, amely súlyosbodási időszakokkal rendelkezik. A betegség fő megnyilvánulása a krónikus visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély. elhelyezkedésük
Gyulladásos bélbetegség
A vastagbél akut gyulladását okozó pszeudomembranos kolitist a Clostridium difficile okozza, amely a normális bél mikroflórát eltolja. Általában antibiotikum kezelés után következik be
Hepatitis
A hepatitis olyan májbetegség, amely gyulladáson alapul, amely mind a hepatociták disztrófiájában, mind a nekrózisában nyilvánul meg, valamint a stroma sejtes infiltrációjában. Leggyakrabban hep
Az akut virális hepatitis morfológiája
Az akut vírusos hepatitist két jel jellemzi: · zavar a normál sugárstruktúrában, · a sejtek számának növekedése a szerv parenchymájában. Az esedékes
LIVER CIRRHOSIS
A májcirrózis egy krónikus progresszív májbetegség, amelyet a szerv szöveteinek károsodása jellemez dystrophia és nekrózis formájában, a diszregeneratív folyamatok kíséretében.
A biliaris cirrhosis lehet elsődleges és másodlagos.
1) Primer biliaris cirrhosis. Ritkán találkozott. Az autoimmun betegség gyakran alakul ki középkorú nőknél. A folyamat az intrahepatikus romboló holanon alapul
A KÖVETKEZŐ BUBBLE LÁNYOK
Kolecisztitis - az epehólyag gyulladása. A cholecystitis lefolyása akut és krónikus lehet. Az akut kolecisztitisz gyakran előfordul, ha a húgyhólyagban kövek vannak. az
Ellenőrizze az önszabályozást
Válasszon ki egy helyes választ. 001. A máj vírusos (posztnecrotikus) cirrhosisának jellegzetes makroszkopikus jellemzője: 1) a máj nagy csomópontja;
glomerulonephritis
A glomerulonefritisz a vesebetegségek egy csoportja, amelyet a következők jellemeznek: 1. kétoldalú folyamat, 2. gyulladásos, nem gennyes glomeruláris elváltozások, 3. vese
Krónikus glomerulonefritisz.
Etiológia - nem ismert. A patogenezis - gyakran immunkomplex, ritkán - antitest. Makroszkóposan - a veséket tömörítik, a kérgi anyag szürke, sárga
Vese-amiloidózis
A másodlagos amiloidózisban az etiológia fejlődik, ami viszont olyan betegségek komplikációja, mint a tuberkulózis, a hörgőtágulás, a limfogranulomatózis,
Akut tubulopathia vagy akut nekrotikus nephrosis
A nekrotizáló nephrosist a vesetubulusok epitheliumának nekrózisa jellemzi, és a klinikán akut veseelégtelenségben jelentkezik. Etiológia: 1. sokk tr
pyelonephritis
A pyelonephritis gyulladásos bakteriális betegség a medence (pyelitis) és az intersticiális vese szövetének sérülésével. A folyamat lehet egy- és kétoldalas. Etilogiya:
A húgycső, a húgyhólyag és a húgycső örökletes rendellenességei.
A megduplázódott és osztott húgycsövek szinte mindig a veseméreg megduplázódásával járnak, a húgyhólyag falában, a villás ureterek összekapcsolódnak és a vizelet lumenébe nyílnak.
A húgycsövek, a húgyhólyag és a húgycső gyulladása.
Az ureteritis fertőző természetű húgycsövek gyulladása, nem specifikus formákkal. A krónikus ureteritis follikuláris vagy cisztikus formákat szerez. hólyaggyulladás
A MALE SEX RENDSZER Károsodása
A hím nemi szervek betegségei között a pénisz, a prosztata, a herék és azok függelékeinek leggyakoribb károsodása. Balanopostitisz - a fej bőrének gyulladása
Ellenőrizze az önszabályozást
001. A pyelonefritisz leggyakoribb oka: 1) növekvő fertőzés, 2) hematogén fertőzés, 3) csökkenő fertőzés, 4) perirenális fertőzés,
A vulva és a hüvely betegségei
Vulva (lat. Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - a nő külső nemi szervei közé tartozik a hüvely előszobája, nagy (eltorzult) ajkai és csiklója. A vulvát sokan fedik le
Uterus betegségek
A méhnyak betegségei: méhnyálkahártya - a méhnyakcsatorna (endocervix) nyálkahártyájának gyulladása, amely a méh és a méhnyálkahártya sérüléseivel és fertőzéseivel (gonorrhoea, chlamydia,
Endometriális és méhbetegségek
Diszfunkcionális méhvérzés a menstruációs ciklus csökkent hormonális szabályozásával. Az ösztrogénszintek abszolút vagy relatív változása és n
Ellenőrizze az önszabályozást
válasszon egy vagy több helyes választ. 001. A méhnyak hüvelyrészének vastagságában a mirigyek felhalmozódása az epiteliális réteg változásával 1) endometriózis
A placenta patológiája
A placenta egy ideiglenes (ideiglenes) szerv, amely terhesség és a szállítás előtti funkciók során jelentkezik. A placenta multifunkcionalitását a komplexitás határozza meg
A terhesség patológiája
A spontán abortuszok a klinikailag diagnosztizált terhességek 10–20% -át teszik ki. A spontán abortusz okai: kromoszómális és génmutációk, immun faktorok, endokrin rendellenességek
Morfológiai jelek az endometriális kaparásban, ha a terhesség korai szakaszában károsodott.
1. Decidual endometriális stroma. 2. Overbeck "könnyű" mirigyei. 3. Reakció Arias - Stela. Terhes nők toxicitása (gesztózis) - patológia, közvetlenül
Anyai halálozás (MS).
Az MS-t úgy definiáljuk, mint egy terhesség által okozott nő halálát (függetlenül annak időtartamától és elhelyezkedésétől), amely a terhesség alatt vagy 42 napon belül történt.
Ellenőrizze az önszabályozást
Válasszon ki egy vagy több helyes választ 001. A placenta végső kialakulásának időtartama 1) 14 nap 2) 10 hét 3) 12 hét 4) 1
1. típusú, inzulinfüggő (fiatalos) cukorbetegség.
Az elsődleges cukorbetegség 10-20% -át teszi ki. Általában gyermekkorban alakul ki, a pubertás során. Abszolút inzulinhiány, amit a
A cukorbetegség patológiás anatómiája
Hasnyálmirigy: Makroszkopikus kép: a mirigy csökken (80–100 g, 50-60-as cukorbetegség), sűrű, a szekcióban fehéres, fehéres kötőszövet látható.
A végén - urémia alakul ki.
Makroszkópos kép: A vesék mérete csökken, sűrű, finom szemcsés. Mikroszkópos kép: A glomerulusokban megfigyelt bazális sűrűség
A pajzsmirigy betegségei
A pajzsmirigy betegségei közé tartozik a goiter (hyperplasia), a pajzsmirigy-gyulladás és a tumorok. Goiter (struma) Goiter - a pajzsmirigy patológiás kiterjesztése
Veleszületett goiter
Az újszülöttek endémiás területein fordulnak elő, elsősorban anyáknál született, de nem vettek fel jódot. Ugyanakkor mind az anyák, mind az újszülöttek esetében a TSH szintje a vérben nő
Sporadikus goiter.
Azokban a régiókban, ahol nincs hiány a jód és más strumogén tényezők, a goiter kialakulásának fő oka a veleszületett erjedés által okozott dyshormonogenezis. Hasonló területeken goiter
pajzsmirigy-gyulladás
A tiroiditis a pajzsmirigy gyulladásos betegsége. A tiroiditis etiológiája szerint: a. Fertőző (nem specifikus, baktériummal kapcsolatos
B. Krónikus pajzsmirigygyulladás.
1. Hashimoto tiroiditis (autoimmun tiroiditis, lymphomatous struma). A krónikus pajzsmirigygyulladásra utal. A hypothyreosis egyik leggyakoribb oka. A nőknél gyakrabban. autoimmun
A mellékvesekéreg patológiája
Cushing-szindrómát (Yatsenko-Cushing) a kortizol felesleges mennyiségének előállítása jellemzi. A cortisol hiperprodukciójának három fő oka van: ACTH hyposecitional hypo
Ellenőrizze az önszabályozást
válasszon egy vagy több helyes választ 001. Jellemző változások a hasnyálmirigyben cukorbetegségben 1) hiperplázia 2) atrófia és szklerózis 3) hype
gyermekbénulás
A poliomielitisz egy akut fertőző vírusos betegség, amely gyermekkorban jelentkezik. Etiológia - Az RNS az enterovírus családból származó vírus. kórokozók
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIÓ
A citomegalia a vírusok herpeszcsaládjából származó DNS-vírus által okozott fertőző betegség. A nyálmirigyek epithelialis sejtjei (helyi formában) vagy sokan mások is érintettek.
Ellenőrizze az önszabályozást
válasszon egy vagy több helyes választ. 001. Az influenza súlyos formája: 1) szeptikus 2) paralytikus 3) vérzéses
Patogenezisében.
A baktériumok belépnek az alsó vékonybélbe, ahol szaporodnak és felszabadítják a toxinokat. A bélből a bél belép a belek nyirokszövetébe, majd a regionális nyirokcsomókba. mert
Patogenezisében.
A fertőzés az állatok, a madarak, a tojás, a tojáspor, a füstölt hal, az osztriga, a tejtermékek stb. Szennyezett húsának evésénél jelentkezik. A 12 - 36 órás inkubációs időszak. Salmonella pop
Ellenőrizze az önszabályozást
válasszon egy vagy több helyes választ 001. A tífusz granulomák kialakulásának alapjául szolgáló gyulladás formája: 1) 2-es proliferáció) megváltozik
torokgyík
A diftéria (diftéria, a gr. Diphthera - bőr, film) olyan akut fertőző betegség, amelyet a bejárati kapu és az általános mérgezés területén fibrin gyulladás jellemez.
Patológiai anatómia.
Helyi változások. Fibrin gyulladás a bejárati kapunál: a torokban és mandulákban, gége, légcső és hörgők; ritkábban az orr membránjaiban, a sérült bőrön, külső padlón
Etiológia és patogenezis.
A scarlet-láz az A. csoport hemolitikus streptokokkuszának toxigén (termelő eritrogén exotoxin) törzséből ered. A betegség antitoxikus immunitás hiányában fordul elő. Nálival
Komplikáció.
1. Purulens ependymitis és piocephaly. 2. Meningoencephalitis - a púpos gyulladás terjedése a pia materből az agyszövetbe. 3. Az agy duzzanata.
Patológiai anatómia.
Helyi változások A makroszkóposan a gyomor és a vékonybél a betegség első napjaiban folyékony tartalmú, fehéres és zöldes pelyhekkel van feltöltve. A vastagbélben a mi változik
Ellenőrizze az önszabályozást
Válasszon ki egy helyes választ. 001. A colibacillosis fertőzésben lévő fekélyek jellemzése: 1) lokalizálódik a végbélben és a sigmoid vastagbélben, szabálytalan alakú és egyszer
TÉMÁK 15. SEPSIS
A szepszis egy különféle mikroorganizmus által okozott aciklikus fertőző betegség, amelyet a szervezet erősen módosított reaktivitása jellemez. jelentése
Patológiai anatómia.
1. A helyi változások (szeptikus fókusz) polipos és fekélyes endocarditis; gyakrabban az aorta vagy aorta szelepeket és a mitrális szelepeket egyidejűleg érintik; y narco
KIÁLLÍTÁSI SEPSIS
Jellemzője a köldökvénás folyamatban való részvétel, a máj kapujába és a köldök artériákba, az aorta disztális részével összekötve. A tüdőgyulladás alakul ki az edényekben, akut súlyos esetekben
Ellenőrizze az önszabályozást
Válasszon ki egy helyes választ. 001. A szeptikus fókusz jellemzése: 1) esetleges lymphadenitis 2) gennyes gyulladás fókusz, tromboflebitis 3) fókusz
ELSŐ TUBERKULÓZIS
Leggyakrabban akkor fordul elő, amikor a szervezet első találkozója a fertőzés. A gyermekek túlnyomórészt betegek, az utóbbi időben a primer tuberkulózist figyelték meg a serdülők és a felnőttek körében. Szenzibilizáció jellemzi.
Az elsődleges tuberkulózis gyengülése és az elsődleges komplex fókuszainak gyógyulása.
Ezek a folyamatok elsődleges hatással kezdődnek. Kezdetben a gyulladás perifokális fókuszát reszorbeálják, és a kiürülést egy produktív reakció váltja fel: g a sajtos nekrózis körül alakul ki.
HEMATOGENIC TUBERCULOSIS
Ez a tuberkulózis önálló formája, amely először az elsődleges tuberkulózisban szenvedőknél fordul elő. Ezzel egyidejűleg az ilyen személyeknél a primer tuberkulózis az elsődleges petrifikációval végződött
Akut cavernous tuberkulózis.
A bomlásüreg kialakulása, majd az esetleges tüdőgyulladás infiltrációjának vagy fókuszának helyén egy üreg. Az üreg 1-2 szegmensben helyezkedik el, ovális vagy lekerekített formájú, azt jelentették
Ellenőrizze az önszabályozást
válasszon egy vagy több helyes választ. 001. A primer tuberkulózis-komplexum a következőket tartalmazza: 1) 2 endoarteritis 2) lymphangiectasia 3) vask
Alacsonyabb és toleráns
A koraszülés a koraszülés következménye. Korainak tekintik azokat a gyermekeket, akik a terhesség 37 hetét megelőzően születtek, és amelyek testtömege kisebb, mint 2500 g.
fulladás
A magzat és az újszülött aszfxia patológiás állapota az oxigén vagy a szén-dioxid feleslegének hiánya. Az aszfixia kialakulhat
pneumopátia
Pneumopathiák - a nem fertőző természetű tüdő károsodása, amely a légzési distressz szindróma (SDR) és az aszfxia fő oka. Ezek a következők: Hyalin-betegség
A BELSŐ SZERVEK Károsodása
Gyakran érinti a májat és a mellékveséket, kevesebb vesét és tüdőt. Az intrakraniális sérülések és a belső szervek traumatikus elváltozásai gyakran jelennek meg. A májban alakul ki az subcapsus
A NEWBORN HEMOLYTIKAI LEHETŐSÉGE
Etiológia. Ez akkor fordul elő, amikor az anya és a magzat vére összeegyeztethetetlen, főként az Rh faktor (anya "-, magzat" + ") által, ami a magzat vörösvérsejtjeinek hemolíziséhez vezet az anya antitestjeivel. körülbelül
TÉMA 18. KÜLÖNLEGES KÁROSOK A PERINATÁLIS ÉS NEONATÁLIS IDŐSZAKOK
(a Gyermekgyógyászati Kar számára) A magzat és az újszülött fertőző betegségeit okozó mikroorganizmusok közül a legfontosabbak a vírusok (herpesz, citomegália, hepatitis).
Intratubális herpesz
Etiológia. A kórokozó a Herpes simplex II vírus, amely ritkábban az I. típusú, az epiteliális sejtekben szaporodik. Morfológia. Ugyanez az időszak jellemző az akut időszakra.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIÓ
Cytomegalovírus - a herpeszvírusok családjából származó Cytomegalovirus hominis - DNS vírus által okozott fertőző betegség. A nyálmirigyek hámsejtjei érintettek (helyi
TOXOPLASMOSIS
Etiológia. A kórokozó a legegyszerűbb - a Toxoplasma gondii, a végső tulajdonos macskák, az intermedier az emberek, más emlősök, madarak. Fertőzés - transzplacentális.
KIÁLLÍTÁSI SEPSIS
Jellemzője a köldökvénás folyamatban való részvétel, a máj kapujába és a köldök artériákba, az aorta disztális részével összekötve. A köldökzsinór gyulladásának edényeiben kialakul; a szolgáltatásban
TÉMÁK 19. PROFESSZIONÁLIS BETEGSÉGEK. A KÜLSŐ KÖRNYEZETVÉDELMI TÉNYEZŐK SZEREPE
A foglalkozási megbetegedések olyan emberi szenvedés, amely kizárólag vagy túlnyomórészt a kedvezőtlen munkakörülmények és szakemberek expozíciójának következménye
Patológiai anatómia
A tüdőben a szilikózis két fő formában jelentkezik: noduláris és diffúz szklerotikus (vagy interstitialis). Ha a tüdőben lévő noduláris forma jelentős
antrakó
Az ipari városok lakóinak jellemző a tüdőben a szén tüdőben történő felhalmozódása. Ez szinte minden felnőttnél megfigyelhető
azbesztózis
A Slovoasbest a görög szó elpusztíthatatlan. Az azbeszt sok szálas ásványi anyagot tartalmaz hidratált szilikátokból. Azbeszt ellen használják
berylliosis
A berilliumpor és a füst nagyon veszélyes, és tüdőkárosodással és szisztémás szövődmények kialakulásával jár. A fém megsemmisítés és „kopás” ellenállóképessége miatt széles
A rádiófrekvenciás elektromágneses hullámok expozíciója által okozott betegségek.
A rádiófrekvenciás elektromágneses hullámokat széles körben használják a rádió (radiolokáció, rádiós navigáció, rádiócsillagászat, lineáris rádiós kommunikáció, rádió-telefon stb.), A televízió és a televízió területén.
Massive progresszív máj nekrózis
A betegség akut (ritkán krónikusan), amelyben a májszövetben nagy a nekrózis fókuszai; klinikailag megnyilvánul a súlyos májelégtelenség szindróma.
Etiológia A mérgező anyagok, mint például az exogén (gombák, ehető toxinok, arzén) és az endogén (terhes toxikózis - gesztózis, tirotoxikózis) hatása elsődleges fontosságú.
Patogenezis A mérgező anyagok közvetlenül befolyásolják a lebenyek központi részeinek hepatocitáit; Az allergiás tényezők szerepet játszanak.
Patológiai anatómia A betegség első hetében a máj nagy, sárga, rabló, és a hepatocitákban zsíros degeneráció figyelhető meg. Ezután a lebenyek középpontjában különböző méretű nekrózisok fókuszai jelennek meg. Autolitikus bomlás lép fel ezekben, és kimutatható a giro-fehérje detritis, és a lebenyek perifériája mentén a hepatocytákat zsír degeneráció állapotában tartják fenn. Ez a sárga dystrophia színtere. A betegség harmadik hetében a giro-fehérje detritus reszorpción megy át, aminek következtében a lebenyek vékony retikuláris stroma és teljes vérű sinusoidok válnak ki. A retikuláris rendszer összeomlik, a sztróma összeomlik, a lebenyek fennmaradó részei összehangolódnak. Ennek eredményeképpen a máj mérete gyorsan csökken. Ez a vörös dystrophia színtere. Klinikailag ezek a fázisok súlyos májelégtelenségben jelentkeznek, a betegek májkómában vagy májkárosodásban szenvednek. Ha a beteg nem hal meg, akkor a posztnecrotikus cirrhosis alakul ki. A masszív nekrózis helyén a kötőszövet növekszik, ami sérti a máj-lebenyek fiziológiai szerkezeti egységeinek szerkezetét.
Nagyon ritkán a betegség ismétlődővé válik.
Zsíros hepatosis
Krónikus betegség, amelyben a neutrális zsír a hepatocitákban kis és nagy cseppek formájában halmozódik fel.
Etiológia A hosszú távú mérgező hatások a májra (alkohol, gyógyszerek), a diabetes mellitusban, az alultápláltságban (hibás fehérje) vagy a túlzott zsírbevitelben stb.
Patológiai anatómia: A máj nagy, lángoló, sárga, felülete sima. A hepatocitákban semleges zsír látható. Az elhízás porított, kicsi és durva. A zsírcseppek elhagyták a sejt organellákat, az utóbbi cricoid formája. A zsíros degeneráció előfordulhat egyetlen hepatocitában (disszeminált elhízás), hepatociták csoportjában (zóna elhízás) vagy a teljes parenchyma (diffúz elhízás) hatására. Mérgezés, hipoxia, centrolobuláris hepatociták elhízása, általános elhízás és fehérje-vitaminhiány alakul ki - főleg periportális. Nyilvánvaló zsíros infiltráció esetén a májsejtek meghalnak, a zsírcseppek összeolvadnak és elhelyezkedő extracelluláris zsír cisztákat képeznek. Körülbelül egy sejtes reakció lép fel, és a kötőszövet növekszik.
A zsíros hepatosisnak három szakasza van:
▲ egyszerű elhízás, amikor a hepatociták megsemmisítése nem kifejeződik, és nincs sejtszerű reakció;
▲ az elhízás egyes hepatociták nekrózisával és mesenchymális sejtválaszkal kombinálva;
▲ a hepatociták elhízása, az egyes hepatociták nekrózisa, a sejtreakció és a kötőszövet proliferációja a máj lobularis szerkezetének kezdeti átszervezésével. A máj steatosis harmadik szakasza visszafordíthatatlan, és előzetesnek tekinthető.
A zsír hepatosis kimenetelében kialakult cirrhosis kialakulását ismételt biopsziák követik. Klinikailag a zsír hepatosis kis májelégtelenségben nyilvánul meg.
Hepatitis
• A hepatitis gyulladásos májbetegség. A hepatitis lehet elsődleges, azaz önálló betegségként vagy másodlagosan, azaz egy másik betegség megnyilvánulása. A hepatitis lefolyása akut és krónikus. Az elsődleges hepatitis etiológiájában három tényező van: a vírusok, az alkohol, a gyógyászati anyagok, amelyek három bálnával nevezik őket. A patogenezis alapján az autoimmun hepatitis izolálódik.
Vírusos hepatitis
Etiológia A vírusos hepatitist több vírus okozza: A, B, C, D.
Vírusos hepatitis A. A fertőzés a széklet-orális úton történik. Az inkubációs idő 25-40 nap. A vírus gyakrabban érinti a fiatalok csoportjait (óvodák, iskolák, katonai egységek). A vírusnak közvetlen citotoxikus hatása van, nem marad meg a sejtben. A vírus makrofágokkal történő eliminálása a sejthez kötődik. A vírus a hepatitis akut formáit okozza, amelyek a gyógyulás során véget érnek. Ennek a betegségnek a diagnosztizálására csak szerológiai markerek vannak, a vírus morfológiai markerei nincsenek. A hepatitis ezt a formáját S. Bot. (1888) írta le, aki bebizonyította, hogy ez a betegség fertőző, megalapozta az etiológia és a patogenezis fogalmát, fertőző sárgaságnak nevezve. Jelenleg a vírusos hepatitis A-t Botkin-kórnak nevezik.
Vírusos hepatitis B. Parenterális átviteli út - injekciókkal, vérátömlesztésekkel, bármilyen orvosi eljárással. Ebben a tekintetben a betegség ábrázoltan „orvosi beavatkozás”. Jelenleg a világon mintegy 300 millió hepatitis B vírus hordozója van, 1958-ban egy ausztrál aborigén vérében egy antigént találtak. Később ebben a vírusban számos antigén determinánst találtak: 1) A HBsAg egy vírusfelszíni antigén, amelyet a hepatocita citoplazmájában reprodukálnak és hordozó-száz vírus indikátorként szolgál; 2) A magban reprodukált HBcAg-mély antigén DNS-t tartalmaz - a replikáció indikátora; 3) A citoplazmában megjelenő HBeAg a vírus replikációs aktivitását tükrözi. A vírus morfológiai és szerológiai markerekkel rendelkezik. Részecskéi az elektronmikroszkóppal láthatóak a magban és a citoplazmában, és a felületi antigént hisztokémiai módszerekkel (Shikata vagy aldehid-hidroxi-fuxin festésével) detektáljuk. Ezenkívül közvetett morfológiai jelei vannak a vírus felületi antigénjének jelenlétéről a sejtben - "mattlassic hepatocyták", valamint a szív alakú antigén - "homok magok" (kis eozinofil zárványok a magokban). A hepatitis B vírusnak nincs közvetlen citopátiás hatása a hepatocitákra, a hepatocitákban és más sejtekben (limfociták, makrofágok) bizonyos körülmények között reprodukálódik. A hepatocita pusztulását és a vírus eliminációját az immunrendszer sejtjei végzik.
Vírusos hepatitis D (delta hepatitis). A delta vírus egy olyan hibás RNS-vírus, amely csak a B vírus felületi antigénjének jelenlétében okoz betegséget, ezért szuperinfekciónak tekinthető. Ha a B vírus és a delta vírus fertőzése egyszerre jelentkezik, akkor az akut hepatitis azonnal bekövetkezik. Ha egy delta vírus fertőzött az emberben már meglévő hepatitis B hátterében, ez a helyzet klinikailag nyilvánvalóvá válik a betegség súlyosbodása és gyors előrehaladása, amíg a máj cirrózisa kialakul.
Vírusos hepatitis C. A kórokozót hosszú ideig nem azonosították, a hepatitis Ne A és B kórokozójaként ismert. Csak 1989-ben, a rekombináns DNS-módszernek köszönhetően lehetséges volt a vírus DNS-másolatának klónozása. Ez egy RNS-tartalmú vírus, amely lipid borítékot tartalmaz. Vannak szerológiai reakciók a HCV fertőzés diagnosztizálására; Nincsenek közvetlen vírusmorfológiai markerek. A vírus a hepatocitákban replikálódik és más sejtekben (limfociták, makrofágok) citopátiás hatása van, és immunrendszeri zavarokat okoz. A betegség gyakran megtalálható az alkoholistákban és a drogfüggőkben. Jelenleg a világon 500 millió ember a HCV hordozói. A donorok 6% -ában a C-vírust különböző források szerint a vérben egészséges embereknél 0,6-1,1-3,8% -ról észlelik. A transzmisszió fő útja parenterális, a fertőzés kockázata 20–80%, ami hasonlít az AIDS-hez, de az esetek 40% -ában az átviteli út nem állapítható meg (43. ábra).
A masszív progresszív máj nekrózis;
steatosis
Májbetegség
A téma főbb témái
ALGORITÁS ÉS VERSENY ÖNKÉSZÍTÉS
további
A fő
1.Strukov A.I., Serov V.V. Patológiai anatómia. - M.: Medicine, 1993.-
2. Finger MA, Anichkov N.M. Patológiai anatómia. - M.: Orvostudomány, T.2 1. rész. 2001 - 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Útmutató a patológiás anatómia gyakorlati képzéséhez. - M.: Medicine, 1998 - 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Útmutató a patológiás anatómia gyakorlati képzéséhez. M.: Medicine, 2002 - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M.A. Paltsev, patológiai anatómia. Előadások, tankönyv. - M: Medicine, 1998. - 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. A patológiás anatómia atlaszja. - M.: Medicine, 2003. - 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Terminológiai referencia - Yaroslavl, 1991. 208 p.
1. Mutassa be a hepatosis okainak, fejlődésének mechanizmusait és morfológiai megnyilvánulásait, azok szövődményeit és eredményeit.
2. Ismertesse a vírusos hepatitist (A, B, C, D típus), etiológiáját, patogenezisét és morfológiai megnyilvánulásait, szövődményeit és eredményeit. hepatitis.
3. Ismertesse a májcirrózist olyan betegségként, amely etiológiával, patogenezissel és morfológiai jellemzőkkel, komplikációkkal és kimenetelekkel rendelkezik.
4. Rövid klinikai és anatómiai jellemzést adjon a májrákról.
5. Ismertesse az epehólyag és az epevezetékek főbb betegségeinek morfológiai megnyilvánulásait.
6. Ismertesse az exokrin hasnyálmirigy betegségeinek morfológiai megnyilvánulásait.
7. Ismerje meg a téma szójegyzékét.
A máj betegségei közé tartoznak:
5. egyéb betegségek (a májban szenvedő betegségek más szervbetegségekben)
A hepatisz a hepatociták disztrófiáján és nekrózisán alapuló betegségek csoportja.
Eredetileg megkülönböztetjük a veleszületett és szerzett hepatosist.
A megszerzett hepatosis lehet akut és krónikus.
A megszerzett akut hepatosis közül a máj masszív progresszív nekrózisa (a régi név „mérgező máj degeneráció”) a legnagyobb jelentőségű, és a krónikusak között a máj zsíros degenerációja.
(a máj akut toxikus degenerációja)
- A szindróma akut, a májszövet tömeges nekrózisa és a májelégtelenség.
Etiológia: exogén toxinok (gombák, étkezési toxinok, arzén) vagy endogén (terhességi toxikózis, tirotoxikózis stb.).
Formaképződés. A folyamatnak két fázisa van:
· Sárga dystrophia színpad,
· A vörös dystrophia stádiuma.
A betegség első két hetében folytatódik a sárga színstratégia. Kezdetben a máj kissé megnagyobbodott, tömörített, sárga. A negyedik napon a test gyorsan mérséklődik és a sárgaság jelentkezik a betegekben, súlyos mérgezés. Májfekete, redukált, szürke. Mikro - ebben a szakaszban a hepatociták zsíros disztrófiáját találjuk, amelyet ezután helyettesítenek a szöveti nekrózis zsírfehérje detritus kialakulásával.
A vörös dystrophia stádiuma a betegség harmadik hetétől alakul ki. A test továbbra is zsugorodik és pirosra vált. Ez a detritus fagocitózisa és a májstroma plethora miatt következik be.
A sárgaság, a hemorrhagiás szindróma, a máj-vese szindróma kialakulásával együtt.
A végeredmény az, hogy a betegek leggyakrabban akut májelégtelenségben, vese- és májelégtelenségben szenvednek.
Túlélés esetén nagy csomópont utáni nekrotikus cirrhosis alakul ki.
Massive progresszív máj nekrózis
(a máj akut toxikus degenerációja)
- A szindróma akut, a májszövet tömeges nekrózisa és a májelégtelenség.
Etiológia: exogén toxinok (gombák, étkezési toxinok, arzén) vagy endogén (terhességi toxikózis, tirotoxikózis stb.).
Formaképződés. A folyamatnak két fázisa van:
· Sárga dystrophia színpad,
· A vörös dystrophia stádiuma.
A betegség első két hetében folytatódik a sárga színstratégia. Kezdetben a máj kissé megnagyobbodott, tömörített, sárga. A negyedik napon a test gyorsan mérséklődik és a sárgaság jelentkezik a betegekben, súlyos mérgezés. Májfekete, redukált, szürke. Mikro - ebben a szakaszban a hepatociták zsíros disztrófiáját találjuk, amelyet ezután helyettesítenek a szöveti nekrózis zsírfehérje detritus kialakulásával.
A vörös dystrophia stádiuma a betegség harmadik hetétől alakul ki. A test továbbra is zsugorodik és pirosra vált. Ez a detritus fagocitózisa és a májstroma plethora miatt következik be.
A sárgaság, a hemorrhagiás szindróma, a máj-vese szindróma kialakulásával együtt.
A végeredmény az, hogy a betegek leggyakrabban akut májelégtelenségben, vese- és májelégtelenségben szenvednek.
Túlélés esetén nagy csomópont utáni nekrotikus cirrhosis alakul ki.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- a hepatocitákban a zsír felhalmozódásával kapcsolatos krónikus májbetegség.
Etiológia - kábítószerekkel, alkohollal, egészségtelen táplálkozással, cukorbetegséggel, hipoxiával kapcsolatos mérgezés. A zsír hepatosis kifejlődésének fő fontosságát az alkohol adja.
Morfológia. Makró - a test megnagyobbodott, pelyhes, szürkés-sárga. A mikro- hepatocita elhízás kicsi és nagy lehet. Az utóbbi esetben a hepatociták hasonlóak a zsírsejtekhez.
Formaképződés. A betegség három szakasza van:
1) egyszerű elhízás;
2) elhízás sejtreakciókkal kombinálva;
3) az elhízás a májszövet átszervezésével.
A harmadik szakasz irreverzibilis, és a máj cirrózisának kialakulásához vezet.
194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.
AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges
Masszív progresszív májnecrosis (toxikus distrofia)
-a máj
- a máj jelentősen lecsökken, lángoló, sárga, kapszula ráncos.
- a masszív progresszív májnecrosis egy akut (ritkán krónikus) betegség, amelyet a májszövet és a májelégtelenség masszív nekrózisa jellemez.
Etiológia: exogén toxinok (gombák, étkezési toxinok, arzén) vagy endogén (terhességi toxikózis, tirotoxikózis stb.). A mérgező anyagok közvetlenül befolyásolják a lebenyek központi részeinek hepatocitáit; Az allergiás tényezők szerepet játszanak.
Vannak sárgás és vörös dystrophia szakaszai.
Klinikailag ezek a fázisok súlyos májelégtelenségben jelentkeznek, a betegek májkómában vagy májkárosodásban szenvednek. Ha a beteg nem hal meg, akkor a posztnecrotikus cirrhosis alakul ki. A masszív nekrózis helyén a kötőszövet növekszik, ami sérti a máj-lebenyek fiziológiai szerkezeti egységeinek szerkezetét.
Nagyon ritkán a betegség ismétlődővé válik.
Zsíros hepatosis
-a máj
- a máj nagysága megnagyobbodott, sárga részen piszkos, maszatos mintával - „libamáj”.
-A zsír hepatosis egy krónikus betegség, amelyben a semleges zsírok a hepatocitákban kis vagy nagy cseppek formájában halmozódnak fel. A zsíros hepatosis kialakulásában az elsődleges fontosság az alkohol mérgezés, a cukorbetegség és az általános elhízás. Megkülönböztetjük a következő zsírszöveti állapotokat: 1) egyszerű elhízás a hepatociták megsemmisítése nélkül; 2) az elhízás az egyes hepatociták nekrózisával és a sejtreakcióval együtt; 3) elhízás hepatocita nekrózis, celluláris válasz, szklerózis és a májszövet szerkezetátalakításának kezdete. Ez a szakasz visszafordíthatatlan. Klinikailag a zsír hepatosis kis májelégtelenségben nyilvánul meg.
Vegyes májcirrhosis
-a máj
- a máj sűrű, a máj felülete egyenetlen, dombos; a szekcióban egy kis, szürke-sárgás, egyenetlen méretű = 1-7 mm-es csomópontokból áll, amelyeket a kötőszövet egyenetlen rétegei elválasztanak.
- A májcirrhosis súlyos májbetegség, melyet a máj parenchymális szövetének rostos kötőszöveti vagy sztróma irreverzibilis cseréje kísér. A cirrhotikus máj mérete megnagyobbodik vagy csökkent, szokatlanul sűrű, durva, durva.
Leggyakrabban a cirrhosis hosszabb ideig tartó alkoholfogyasztással alakul ki (különböző források szerint, 40-50% -ról 70-80% -ra) és a vírusos hepatitisz B, C és D hátterében (30-40%). A cirrózis ritkább okai az epehólyag-betegségek (intra- és extrahepatikus), a pangásos szívelégtelenség, a különböző kémiai és gyógyszeres mérgezések. A cirrózis kialakulhat az örökletes metabolikus rendellenességekben (hemokromatózis, hepatolentikus degeneráció, α1-antitripszin-hiány) és a portál vénás rendszerben az okklúziós folyamatokban (phleboportalis cirrhosis). A primer biliaris cirrhosis elsősorban nem nyilvánvaló okból következik be. A betegek kb. 10-35% -ánál az etiológia nem tisztázott.
A cirrhosis minden formája a hepatocelluláris elégtelenség kialakulásához vezet, ami a következőképpen jelentkezik: t
a) sárgaság (gyakran vegyes típusú);
b) hipoalbuminémia;
c) a véralvadási faktorok hiánya;
d) hyperestrogenia (a tenyerek erythema, telangiectasia, hajhullás, herék atrófiája és nőgyógyászat).
• Gyakran előfordul, hogy a májportál cirrhosisában magas vérnyomás alakul ki, amely:
a) a nyelőcső varikózusai, a has elülső fala („medúza fej”) és a hemorrhoidális vénák;
b) splenomegalia;
c) aszcitesz.
• Gyakran vannak változások, amelyek mind a hepatocelluláris elégtelenséghez, mind a portál hipertóniához kapcsolódnak:
a) ödéma, hidrothorax, aszcitesz (a portál hipertóniával összefüggésben, a hipoalbuminémia okozta onkotikus nyomás csökkenésével, valamint a májban az aldoszteron hasításának csökkenésével járó nátrium- és vízvisszatartással);
b) encephalopathia (a méregtelenítés mérséklése a májban, valamint a mérgező anyagok áramlása az általános keringésben a portál hipertóniával való tolatás rendszeréből);
c) neurológiai rendellenességek.
A májcirrhosis prognózisát nehéz megjósolni, és sok tényező határozza meg: a betegség okát, a kurzus súlyosságát, a szövődmények és társbetegségek jelenlétét és a kezelés hatékonyságát.
Azoknál a betegeknél, akik továbbra is alkoholt fogyasztanak (még kis mennyiségben is), a prognózis mindig kedvezőtlen.
Máj hemangioma
Máj hemangioma
-máj
- a szabálytalan alakú, sötétvörös, pöttyös megjelenésű daganat hasonlít egy méhsejtre.
- A máj hemangioma a szerv leggyakoribb jóindulatú tumorja. Leggyakrabban a máj hemangioma egy, kis méretű (4 cm-nél kisebb) és tünetmentes, de néha több, és a mérete meglehetősen nagy (10 cm vagy annál nagyobb).
A máj hemangioma megjelenésének fő oka jelenleg nem ismert. Az ilyen daganatok kimutatása még kisgyermekeknél is arra utal, hogy a hemangioma lehet veleszületett hiba.
A máj hemangioma a populáció 1-2% -ában fordul elő, minden korcsoportban, a nőknél 3-5-szer gyakrabban, mint a férfiaknál.
A legtöbb esetben nem nő a méret és a tünetek nem nőnek. A hemangioma transzformáció rosszindulatú daganatban való előfordulása nem ismert.
A 4 cm-nél nagyobb hemangiomák esetében, általában a tompa sérülés következtében a máj területén, lehetséges a hemangioma megrepedése, ami az esetek 60-80% -ában halált eredményez. A hemangioma független szakadása lehetséges, de ritkán fordul elő, így a repedés kockázata nem a műtét oka.
Elsődleges májrák
-a máj
- sűrű, kis méretű, gyakran zöld (daganatos sejtek termelnek epe) helyet.
Az elsődleges májrák a világon a 8. leggyakoribb rák, más helyek daganatai körében (a férfiak 7. és a nők közül 9.). Vannak a világon olyan régiók, ahol a májrák gyakrabban fordul elő - Afrika, Délkelet-Ázsia, Üzbegisztán. Ezekben a régiókban a rák gyakrabban fordul elő 35-40 éves korban, és nem a máj cirrhosisának hátterében, ami a hepatitis vírusok nagyobb terjedésének és gyakoribb hordozójához kapcsolódik. A civilizált országokban a májrák gyakrabban fordul elő a máj cirrózisának hátterében 50-60 éves korban.
Minősítést.
A makroszkópos kép szerint: noduláris, masszív és diffúz rák.
A növekedés jellege: infiltratív, expanzív és vegyes rák.
A hisztogenezis szerint: hepatocelluláris és cholangiocelluláris rák.
Ye.M.Tareyev először javasolta a kapcsolatot a vírus hepatitis, a cirrhosis és a májrák között. Jelenleg a vírus szerepe a májrák előfordulásában mindenki által elismert, és a C-hepatitis vírus elsőbbséget élvez, a betegek és a nők aránya 1,5: 1 és 7,5 között van: 1. Meg kell jegyezni, hogy a rák diagnózisa az esetek felében késik, már metasztázisok jelenlétében.
Ha a növekedési forrás a hepatocita, akkor hepatocelluláris karcinóma fordul elő, amelyet az epe képződése a sejtekben, valamint az L-fetoprotein fehérje termelése jellemez. A daganat ez a képessége segít a diagnózisban, és lehetővé teszi, hogy ezt a rákot a szervspecifikusnak tulajdonítsa. A hepatocelluláris karcinóma gyakrabban fordul elő a máj cirrhosisának hátterében. A tumor növekedésének második forrása lehet az epevezeték az epevezetékben - a cholangiocelluláris karcinóma fordul elő. Ez a rák cirrózis nélkül fordulhat elő, ha orális hormonális fogamzásgátlókat 7-10 évig fogyasztanak. Vannak vegyes formák is - hepatokolangiocelluláris. A hepatoblasztóma nagyon ritkán fordul elő. Ez a daganat gyakrabban fordul elő gyermekeknél - a HBsAg hordozói a vírusnak az anyáról a magzatra történő transzplacentális átadása miatt.
A májrák sajátossága az, hogy számos tumorcsomó jelen van a szervben, és nehéz megállapítani, hogy ezek intrahepatikus metasztázisok vagy többcentrikus tumor növekedés.
A hepatocelluláris karcinómát az erek inváziója jellemzi, gyakran portál trombózissal együtt. Metasztázizál gyakrabban hematogenikusan.
Májtumor áttétek
- A máj
- az újonnan képződő szövet látható csomópontjai, szürke-sárgás. Az életképes szövetek csomópontjainak perifériája, a központokban - a pusztulási zónákban.
A májban a rákmetasztázisok a hasnyálmirigyben található primer malignus daganatok, a gyomor-bélrendszer szervei (46%), az emlőmirigy (8%), a tüdő (24%) eredménye.
A diagnózis ultrahangon, CT-n vagy hasi üreg MRI-n alapul.
A legtöbb esetben a májba történő rákmetasztázisok megnyilvánulása nem specifikus: a fogyás, a jobb felső hasi diszkomfort.
A májban a rák metasztázisainak első megnyilvánulása: a fogyás, étvágytalanság, láz, fogyás.
A máj növekedhet és kemény vagy lágy lehet.
Mivel a patológiás folyamat a májban halad, szabad folyadék kezd felhalmozódni a hasüregben (ascites fejlődik), sárgaság jelenik meg, és a hepatikus encephalopathia jelei jelennek meg. A betegség későbbi szakaszaiban és a hasnyálmirigyrákban a lép lép ki.
87. A máj masszív progresszív nekrózisa (toxikus dystrophia) Etiológia, patogenezis, patológia, szövődmények, eredmények.
Toksicheche.distrofiya-akut, ritkán krónikus betegség, amelyet a máj és a májelégtelenség progresszív masszív nekrózisa jellemez.
Etiológia és patogenezis: Az MPN gyakran exogén (otr-I termékek, gombák, foszfor stb.) És endogén (terhes nők toxémia, tirotoxikózis) alakul ki.
Patan: Az első napon a máj enyhén megnagyobbodott, sűrű és rabló, fényes sárga színt kap, majd élesen csökken, egy kapszula-fogaskerék, a vágás szürke és rothadt, 2 hét alatt a lebenyek szinte minden része a zsíros degeneráció állapotában a periféria kivételével a sárga dystrophia színtere. A harmadik héten a máj tovább csökkenni fog, és piros lesz, a vörös dystrophia stádiuma.
Komplikációk: A Zab-sárgaság koncentrálódik, a nyirokcsomó. csomópontok és léphalmazok. vérzés, hasnyálmirigy dystrofizomer, szívizom, központi idegrendszer.
Exodus: A betegek akut vesebetegségben szenvednek. vagy máj hetekben kialakulhat a máj postnecrotikus cirrhosisa is.
88. A máj zsíros hepatosis (steatosis), Etiológia, patogenezis, patológia, szövődmények, eredmények. Az alkohol szerepe a zsíros hepatosis kialakulásában.
ZHG-krónikus betegség, a har-Xia fokozta a zsír felhalmozódását a hepatocitákban.
Etiológia és patogenezis: A májra (alkohol, bizonyos gyógyszerek), az endokrin metabolikus rendellenességekre (cukorbetegség, elhízás), étkezési zavarokra és hipoxiára (anaemia, ss és tüdőbetegség) fellépő máj toxikus hatások elsődleges fontosságúak. krónikus alkoholos mérgezés, alkoholos steatosis alakul ki.
Patan: a máj nagy, sárga, a felület sima, hepatocitákban zsír, hepatocita elhízás, kis, kis és nagy cseppek A zsír infiltráció magában foglalhat egyetlen hepatocitát (disszeminált elhízást), hepatocita csoportot (zooner elhízás) vagy minden ad hoc hepatocytát (desseminirovannaya elhízás), hepatocytákat gr.
Három szakasz áll rendelkezésre: az egyszerű elhízás (a károsodás nem fejeződik ki, nincs mesenchem sejtreakció), az elhízás kombinációja necrobiosis és mesenchem sejtekkel. reakció, elhízás a máj szerkezetátalakításával (ez a szakasz cirrhotikusnak tekinthető).
89. Akut vírusos hepatitisz Etiológia, epidemiológia, patogenezis, morpharch, aktivitás jelei, eredmények, prognózis.
A vírusos hepatitis vírusos betegség, melyet elsősorban a máj és az emésztőrendszer károsodása jellemez. Etiológia és patogenezis: A, B, C és delta vírusok által okozott vírusok1) A hepatitis A (járvány hepatitis, Botkin betegség), RNS vírus. A széklet-orális fertőzés útja. Az inkubációs időszak 15-45 nap. A ciklikus icterikus vagy anicterikus formák jellemzőek. A betegség a vírus helyreállításával és teljes eltávolításával zárul. 2) Hepatitis B, DNS vírus, parenterális átviteli út (injektálással, vérátömlesztéssel, bármilyen orvosi eljárással), transzplacentális, szexuális. Az inkubációs időszak 40–180 nap. Gyakran kísérik a vírus hordozóját és a krónikus hepatitisbe való átmenetet. 3) Hepatitis C. RNS vírus okozta. Átviteli út parenterális; a "transzfúzió" vírus hepatitis nagy részét képezi. Az inkubációs időszak 15 - 150 nap. A hepatitis krónikus formáinak kialakulásával gyorsan fejlődik. 4) D-hepatitis. A hepatitis D vírus egy hibás RNS-vírus, amely csak hepatitis B vírus jelenlétében replikálódhat (és ezáltal betegséget okozhat). A betegség súlyosabb, mint a B. hepatitis. Morfológia: Makroszkóposan: a máj nagy pirosra változik, mikroszkóposan: a hepatociták hidropiánus és ballon degenerációja; nekrózis egyedi sejtek vagy nagyobb vagy kisebb sejtcsoportok - lépésben, áthidaló nekrózis; teletsKaunsilmena képződését (apoptózissal), beszivárgó portál és lobuláris stroma elsősorban limfociták, makrofágok, PMN adalékolt elhanyagolható; elterjedése stellate retikuloendoteliotsitov; cholestasis (változó súlyosságú).regeneratsiya májsejtekben. Klinikai és morfológiai formák: ciklikus sárgaság (a hepatitis A klasszikus megnyilvánulása), anicterikus (morfológiai változások minimálisak); fulmináns, vagy fulmináns (masszív nekrózis), kolesztatikus (jellemzi a kis epeutak bevonását a folyamatba).
Eredmények: felépülés a struktúrák teljes helyreállításával, akut máj- vagy vese- és májelégtelenség (fulmináns B, C forma); átmenet a krónikus hepatitisre és a cirrózisra (B, C, D).
90. Krónikus vírus hepatitis, etológia, patogenezis, morpharch, aktivitás jelei, eredmények, patogenezis, krónikus vírus hepatitis. Jellemzője a parenchimális elemek pusztulása, a stroma sejtes infiltrációja, a szklerózis és a májszövet regenerációja. Ezek a folyamatok különböző kombinációkban jelenhetnek meg, ami lehetővé teszi az eljárás aktivitásának mértékének meghatározását. Súlyos hepatocita disztrófia - a fehérje, a hidropikus, a léggömb, a vírus hepatitisben jelentkezik. A B vírus és a D-vírus, valamint a C vírus kombinációja esetén a fehérje és a zsírdisztrófia figyelhető meg.
A nekrózis elszegényedése periportálisan is elhelyezkedhet néhány vagy minden portálútban. A lebenyek nagy részén belül a kis lövedékek jellemzőek. A hepatociták nagy nekrózisát mindig nagy lymphomacrophagális elemek áthatolják, a sejtek körül lecrosis (1–3 hepatociták) kis lövedékei (limfociták, makrofágok), krónikus hepatitisben a szinuszok változásai figyelhetők meg - a stellát retikuloendoteliális sejtek és az endoteliális sejtek, valamint az endoteliális sejtek a sinusoidok változásai. a sinusoidokban láncok formájában lévő limfociták, amelyek a C-vírussal is kifejezettebbek. Az epevezetékek nem maradnak érintetlenül hepatitisben, néha a falak megsemmisülése és az epithelium proliferációja látható. A len folyamatban az intercelluláris együttműködések eredményeként a fibroblasztok megjelennek, és a fibrózis és a szklerózis beszivárgása infiltrált sejtekben történik. Az összes leírt folyamat súlyosságát pontokban becsüljük meg, és a betegség előrehaladását jelezzük a betegség kezdetéig. a májszövet szerkezete és a cirrózis kialakulása.
A nyirokcsomókban és a lépben a hiperplázia jelei jelentkeznek. A vírusos hepatitis szisztémás megnyilvánulásának jelenlétében a kismedencék produktív vaszkulituma szinte minden szervben és szövetben fejlődik, ami a klinikai képet sokszínűvé teszi. A vaszkulitisz a kis edények falainak immun komplex károsodása miatt jelenik meg. Az exokrin szervek szövetében is lehetséges immungyulladás, melynek epitéliumában a vírus reprodukálódik.
91. A májcirrhosis olyan krónikus betegség, amelyben a kötőszövet diffúz proliferációja jelentkezik a májban, ami a lebenyek (lebeny-fiziológiai szerkezeti egység) szerkezetének és szervszervezetének megszakadásához vezet.
1) fertőző cirrhosis, leggyakrabban a vírus hepatitis B kimenetelében,
2) toxikus cirrózis az alkoholos hepatitis hátterében, t
3) metabolikus emésztési cirrhosis metabolizmuscsökkenéssel, t
4) epe cirrhosis az epe stagnálása vagy az epeutak gyulladása miatt, t
5) kriptogén cirrhosis - a betegség etiológiája nem ismert.
Makroszkóposan: az m csomópontok mérete alapján regenerálódik
• kis csomópont (1 cm-es csomópontok) cirrózis,
• nagy csomópont (1 cm-nél nagyobb csomópontok) cirrózis,
Mikroszkóposan: a hamis májsejtek szerkezetének jellemzői szerint bocsát ki
• monolobuláris (hamis szeletek egy változatlan lebeny alapján készülnek),
• multilobuláris (hamis szeleteket több szelet alapján építettek),
A kötőszövet elszaporodása és a hamis lebenyek jelenléte miatt, ahol dystrophia, hepatocita nekrózis figyelhető meg, a felület felborult.
Portális cirrhosis A portál szepta (septa) növekedésével jellemezhető, a nekrózis tünetei és fókuszai
Postnecrotikus cirrhosis a főbb tünetek a nekrózis és a stromális összeomlás hatalmas gyökerei, amelyek szklerózishoz és nagy regenerálódó csomók kialakulásához vezetnek.
vegyes a portál és a postnecrotikus cirrhosis jelei vannak
A halál májkómából, vese- és májelégtelenségből származik.