A hepatitis D (delta hepatitis) okozója egy új típusú vírus képviselője. Ez egy kereszt a vírusok és a viroidok között. Ez a vírus nem rendelkezik héjjal.
A vírus ellenáll a savaknak és a magas hőmérsékleteknek, de lúgos környezetben megsemmisül.
A betegség forrása a betegség akut vagy krónikus formája vagy vírus hordozója. A transzmisszió fő útja a véren keresztül történik, mint a vírus hepatitis B.
A klinikai kép, a vírusos hepatitis D tünetei
Az akut vírus hepatitis D két változatban fordulhat elő:
- koinfekcióval;
- felülfertőződés.
A fertőzés a hepatitis B és D vírusok egyidejű fertőzésével alakul ki, a vírus hepatitis B-ből eredő betegség sajátos jellemzője egy rövid inkubációs időszak (1,5–6 hónap).
A preicterikus időszakban a legtöbb beteg testhőmérséklete emelkedik. A betegség fokozatosan is elkezdhető, diszpepsziás szindrómával (hányinger, hányás), ízületi fájdalommal. A preicterikus periódus e változatában a fájdalom a jobb hypochondrium és az epigastric régió korai szakaszában jelenik meg. A fájdalom a betegség egésze alatt is fennállhat.
A betegek felében a betegség súlyosabb, mint más vírusos hepatitis. Gyakran vannak villámgyors formák, magas halandósággal.
A betegség után ritkán alakul ki krónikus hepatitis.
A szuperinfekciót a vírusos hepatitis B vírusos hepatitis B-re történő rétegzése jellemzi, akut vagy krónikus hepatitis, hordozó formájában.
A szuperinfekció inkubációs ideje 1-2 hónapig tart. A folyamat krónizálódása, amely a máj keményedése, a bőr „vaszkuláris csillagai”, hamarosan kezdődik.
A szuperinfekció gyakran az edematikus formában fordul elő. A hidegrázás, láz, edemás aszitikus szindróma. A betegség gyorsan krónikus hepatitissá, majd a máj cirrhosisává válik. A betegek mindössze 10% -a helyreáll.
Krónikus vírus hepatitis D-ben a sárgaság és az asthenovegetatív szindróma sokáig fennállhat. A másodlagos májjelek (pl. Pókvénák) korán észlelhetők.
1-2 éven belül a krónikus vírus hepatitis D cirrhosisba megy.
A vírusos hepatitis D-ben kialakuló szövődmények hasonlóak a vírus hepatitis B-hez.
A vírus hepatitis D specifikus diagnózisa
A HDV antigéneket a betegség első hetében a vérben észlelik, de gyorsan eltűnnek.
A HDV IgM elleni antitesteket közvetlenül a HDV antigének eltűnése után detektálják, és 4 hétig tartanak fenn. Az IgM hosszú távú kimutatása a betegség krónikus formába való átmenetét jelzi.
Az anti-HDV IgG osztály 4-5 hét múlva teljesen helyettesíti az IgM-et. Mindkét osztály immunglobulinjai a szuperinfekció során hosszú ideig kimutathatók a vérben.
A vírusos hepatitis D esetében a vírus hepatitis B különböző markerei detektálhatók a vérben.
A vírusos hepatitis D megelőzése
A vírusos hepatitis D általános megelőzésének elvei hasonlóak a B vírus hepatitishez.
Jelenleg rekombináns hepatitis D vakcinát vizsgálnak.
Hasznos volt az oldal? Ossza meg a kedvenc szociális hálózatában!
Vírusos hepatitis D (D, Delta). Okok, fertőzési módszerek, diagnózis
A hepatitis D (D) vagy a „delta ágens” okozó vírus a leginkább egyedülálló és ugyanakkor a legvírusabb az összes hepatotropikus vírus között.
A hepatitis D vírust (Hepatitis D vírus - HDV) először Olaszországban azonosították 1977-ben. A legkisebb genom van.
Egyedi Hepatitis D vírus
Az egyediség abban rejlik, hogy nem képes felismerni az emberi szervezetben lévő patogén tulajdonságait a "segítő" nélkül, amely a hepatitis B vírus (HBV). Egyes kutatók a hepatitis B vírusos hepatitis D-jét tekintik a B-hepatitisnek.
A hepatitis D vírus RNS-t tartalmaz a szerkezetében, a héj hiányzik. Szerepét a HBV, vagy inkább a HBsAg felületi antigénje végzi. Ezért a HBV ebben az esetben vírussegítőként működik (angolul. Súgó - segítség). Ennek megfelelően a HDV aktív reprodukciója (replikáció) a későbbi májkárosodás kialakulásával csak a HBV-vel fertőzött szervezetben lehetséges. Továbbá a hepatitis D vírus aktív létfontosságú aktivitása lehetséges a HBsAg-ban a küszöbérték alatt lévő vérben.
A hepatitis D vírus tulajdonságai
A HDV kórokozó tulajdonságai közvetlen károsodást okoznak a májsejtekben - hepatocitákban. Ily módon különbözik a HBV-től, amelyben a májkárosodás megnyilvánulása nagyrészt a személy saját immunrendszerének hatására vezethető vissza, amely a hepatitis B-vel fertőzött hepatocitákat érinti.
Jelenleg három HDV genotípus létezik.
Az első a leggyakoribb és szinte az egész világon megtalálható. A második túlnyomórészt Japánban és Délkelet-Ázsia országaiban fordul elő, a harmadik pedig Dél-Amerikában, és a betegség legsúlyosabb útvonala.
A betegség vizsgálata még folyamatban van, és feltételezhető, hogy a vírusnak nagyobb mutációs képessége van, és genotípusainak száma sokkal nagyobb.
Hogyan kerül át a hepatitis D vírus?
A HDV átvitel mechanizmusa parenterális, fertőzött vérrel vagy emberi testfolyadékkal érintkezve.
A HDV a HBV-hez hasonló módon kerül továbbításra. Leggyakrabban a kábítószer-használók kábítószer-használói fertőzöttek. Lehetséges a vírus átvitele a vérátömlesztéssel és annak összetevőivel (vérátömlesztés). Ezt a kórokozót gyakran továbbítják, ha orvosi eszközöket nyújtanak a készülék rosszul teljesített sterilizálásával. A fertőzés akupunktúra, tetoválás, szalonszolgáltatások (manikűr, pedikűr) és egyéb manipulációk esetén is lehetséges, ahol a fertőzött vérrel való érintkezés lehetősége áll fenn.
A hepatitis D vírus fertőződése a nem védett szexuális érintkezés során sokkal ritkábban fordul elő, mint a HBV. És a hepatitis D fertőzése a fertőzött anyától (függőleges átvitel) még ritkább.
A HDV-fertőzés jellemzői
A fertőzés forrása beteg vagy vírushordozó. A betegek fertőzőképességének mértéke a betegség magasságát megelőző szakaszban a legmagasabb.
A hepatitis D és B vírusok elválaszthatatlansága miatt kétféle HDV fertőzés létezik: együttfertőzés és szuperfertőzés.
Ha az együttes fertőzés (együttfertőzés) egyidejűleg mindkét vírusfajtát fertőzi meg. A legtöbb esetben az ilyen típusú fertőzéssel a végeredmény a beteg teljes visszanyerése. A lehetséges szövődmények kockázata azonban természetesen valamivel magasabb, mint a csak HBV-vel való fertőzés esetén.
Amikor a szuperinfekció (angol szuper-over) HDV fertőzés a jelenlegi hepatitis B hátterében fordul elő, gyakrabban - krónikus. Ugyanakkor hirtelen romlik a betegség lefolyása. Az esetek majdnem 70% -ában később krónikus vírus hepatitis D alakul ki, melynek szövődményei, mint a májcirrhosis és a májelégtelenség, ebben a betegcsoportban szignifikánsan magasabbak. A teljes gyógyulás ritka.
Tünetek és diagnózis
A laboratóriumi paraméterek klinikai képe és változási lehetőségei kissé eltérőek a fertőzés során a fertőzés vagy a szuperinfekció formájában.
Akut vírusos hepatitis D együttfertőzéssel
Az inkubációs idő három-tizenkét hét, néha akár hat hónap.
A prodromális időszak általában rövid, a mérgezés tünetei gyorsan fejlődnek. Jellemzője a hőmérséklet emelkedése a nagy számokig, fájdalom a jobb alosztályban. Az izmokban és az ízületekben is fájdalom lehet.
A sárgaság egyesülésének időszakában a mérgezés súlyossága nő, a máj fájdalma növekszik.
A vizsgálat során a máj és a lép növekedését észlelik. Az együttfertőzés sajátos jellemzője a klinikai tünetek súlyosbodása és a vérbiokémiai paraméterek változása a betegség kezdetétől számított 2-4 hét elteltével. Ezzel egyidejűleg az AST aktivitás az ALT-hez viszonyítva növekszik, és a timol-minta növekedése, ami nem teljesen jellemző a máj akut gyulladásának tipikus lefolyására.
A delta-antigén (delta-Ag) és a HDV RNS a vérben már a sárgaság kezdete után 3-7 napon belül és a következő 10–14 napban kimutatható. A HDV IgM osztályba tartozó antitestek a fertőzés jelenlétét tükrözik, ezek száma közvetlenül függ a vírus aktivitásától és a májkárosodás mértékétől. A HDV IgG osztályba tartozó antitesteket a betegség magasságában és a gyógyulási időszak alatt azonosítják.
Majdnem mindig a HBsAg és a HBc IgM osztályú antitestek diagnosztizálódnak a vérben.
Akut vírus hepatitis D szuperinfekcióval
A betegség inkubációs ideje rövidebb: egy vagy két hónapig.
A betegség kezdete élesebb, mint az előző esetben. A testhőmérséklet jelentősen emelkedik a lázas figurákhoz, a jobb hipokondrium fájdalmai érezhetők.
A klinikai tünetek súlyosbodnak a sárgaság megjelenésével. Talán az edemás aszitikus szindróma hirtelen fejlődése, a máj mély megsértésének jelei vannak.
A vérben a delta-Ag, az IgM HDV osztályú antitestek detektálódnak. A HBsAg mellett a HBe és HBc osztályú IgM antitestek is megjelennek.
Az ilyen típusú betegség lefolyását a májkárosodás tüneteinek hullámszerű progressziója és az enzimaktivitás növekedése jellemzi biokémiai vérvizsgálat szempontjából.
Mint fentebb említettük, amikor a HDV-vel szuperinfektált, a legtöbb esetben a krónikus vírus hepatitis D-re vált.
Krónikus vírus hepatitis D
Az előfordulási gyakoriság akár 3% -ot is okozhat a fertőzésben szenvedő betegeknél, és 70–85% -ánál a HDV-vel történő túlfertőzés.
A HDV-hez való csatlakozás a krónikus vírus hepatitis B-hez súlyosbítja annak útját. Ezt a klinikai tünetek súlyosbodása és a laboratóriumi paraméterek patológiás változásai jelzik. A májszövet morfológiai vizsgálata közepesen súlyos vagy súlyos hepatitisz aktivitást jelez.
A klinikai kép nem sokban különbözik a krónikus vírus hepatitis egyéb típusaitól.
Gyakran csökken a fehérje-szintézis funkciója a májban, és ezáltal az edemás-aszitikus szindróma gyakori fejlődése. A hőmérséklet rövid távú emelkedése jellemző a máj transzaminázok aktivitásának növekedésével.
A vérben anti-HDV IgG osztályt detektálunk a HBsAg-val együtt. A HDV RNS határozza meg.
Az IgM és a Delta-Ag elleni antitestek jelenléte jelzi a fertőző folyamat aktivitását.
A diagnózist a máj delta-Ag biopsziák jelenléte igazolja.
A betegség váltakozó idegrendszerekkel és remissziókkal jár. A legtöbb esetben, kezelés nélkül, a máj cirrózisává alakul.
Hepatitis D gyermekeknél
A gyermekek hepatitis D vírusát ugyanúgy továbbítják, mint a felnőtteknél.
A vírusos hepatitisz D gyermekekre vonatkozó adatai nem elegendőek. De a legtöbb kutató azt állítja, hogy a hepatitis D kifejlődése a gyermekeknél hasonló a felnőtt betegek betegségének változásához, amelyben a májkárosodás gyorsan fejlődik.
A legtöbb HBV-vel fertőzött gyermek tünetmentes, a májkárosodás nyilvánvaló tünetei nélkül. Ha a hepatitis D vírus (szuperinfekció) hozzáadódik, a gyermekek súlyos májkárosodást okoznak, és cirrhosis lehetséges.
A hepatitis B és D vírusokkal (együttfertőzések) egyidejű fertőzés esetén a HDV gyermekeknél gyakrabban fordul elő, mint a felnőtteknél.
Sőt, ez a tulajdonság korrelál a gyermekkorral: minél fiatalabb a gyermek, annál valószínűbb a krónikus forma kialakulása.
A vírusos hepatitis D kezelése
A kezelés alapja a vírusellenes terápia. A hepatitis D vírus sajnos rosszul alkalmas a specifikus terápiára. Vizsgálatokat végeztek az új gyógyszerek kifejlesztéséről, amelyek hatékonyabban hatnának a fertőző ágensre.
Jelenleg alkalmazott gyógyszerek alfa-interferon nagy dózisban. A kombinált terápia (ribavirinnel, lamivudinnal stb.) Nem hatékonyabb, mint az interferon monoterápia.
A monitorozás a HBV és a HDV szerológiai markerek meghatározásával történik. A kezelés sikerességét a hepatitis B vírusok (DNS) és a D (RNS) eltűnése, valamint a HBsAg eliminációja határozza meg. Ezenkívül a HDV RNS mennyiségi meghatározása a kezelés hatékonyságának fontos kritériuma.
Az interferon készítményeket nem alkalmazzák a szervezet immunrendszerének csökkentésére vagy a máj dekompenzált cirrhosisára.
Az antivirális terápia adjuváns kezelése során hepatoprotektorokat és méregtelenítő készítményeket alkalmazunk.
A vírusos hepatitis D kezelése gyermekeknél ugyanazon vírusellenes terápiával történik, mint a felnőtteknél. Azonban a hepatitis D vírus kezelésében a kudarcok aránya a kutatások szerint a gyermekeknél magasabb.
Beszélgetések folynak a májtranszplantáció kezelhetőségének megvalósíthatóságáról.
megelőzés
A specifikus vakcina kifejlesztésére vonatkozó klinikai vizsgálatok még a fejlesztés szakaszában vannak.
Az együttes fertőzés megakadályozható a HBV elleni védőoltással vagy egy specifikus immunglobulin bevezetésével.
A HBV vakcinázás számos országban szerepel a gyermekek immunizálási ütemtervében. Általában a vakcina hármas injekciójával készül. A második adagot 1 hónap múlva, a harmadik - 5 hónappal az első után adjuk be. A vakcináció hatása átlagosan 5 év.
A szuperinfekciót csak megelőző módszerek akadályozzák meg, amelyek magukban foglalják a potenciális beteg vér- és testfolyadékával való érintkezés elkerülését (védett nem, személyi higiéniai termékek stb.)
Szuperinfekció: a fejlődési módok és a megelőzés jellemzői
A szuperinfekció olyan jelenség, amelyben a test újrafertőzése a nem teljes primer fertőzés folyamatának hátterében fordul elő. A kifejezés egy másik meghatározása egy komplikáció. A szuperinfekció klasszikus példája tüdőgyulladásnak tekinthető, amely influenza vagy akut légúti fertőzések, SARS eredményeként alakult ki.
Koncepció meghatározása
A szuperinfekció olyan folyamat, amelyben a korábban fertőzött sejteket egy másik vírussal újra fertőzik. Ilyen körülmények között az új fertőzés kórokozója lehet olyan mikroorganizmus, amely normál körülmények között nem támadja meg az immunrendszert, de az immunitás csökkenése vagy más mikroorganizmusok halála miatt patogénvé válik.
Szuperinfekció alakulhat ki az immunrendszer depressziója miatt, amikor antibiotikumot szed, vagy ugyanazon kórokozó mikroorganizmus aktivitása következtében, amely kiváltotta az elsődleges fertőzést, de más érzékenységgel rendelkezik a bevett antibakteriális szerekkel szemben.
A leggyakoribb másodlagos fertőzés:
- légutak;
- bőrbontó;
- gyomor-bél traktus;
- a látásszervek nyálkahártyái;
- húgyutak;
- agyi szerkezetek és membránok.
A szuperinfekció típusai, okai és kockázati csoportjai
Két fő típusa van a szuperinfekciónak, amelyek mindegyike az endogén és exogén tényezők hatására alakul ki.
Az endogén szuperinfekció a patogén mikroorganizmusok gyors reprodukciójának következménye az antibakteriális szerek által a mikroflóra elnyomásának körülményeiben. Ebben az esetben az ismétlődő kórokozók az Escherichia coli, a gombák, az anaerob baktériumok. Nem érzékenyek az antibiotikumokra, és kezdetben feltételesen patogének. A meggyengült immunitás feltételei súlyos következményekkel járnak.
Az exogén túlfertőzésre akkor kerül sor, amikor egy vírus behatolt egy gyengített szervezetbe (általában a légutakon keresztül). Pontosan azért, mert a szuperinfekció kockázata miatt az egészségügyi intézmények fertőző betegség-osztályaiban kezelt betegek nem hagyják el az osztályokat, és kommunikálniuk kell más betegekkel.
A különleges kockázati csoportok közé tartoznak a következő személyek kategóriái:
- gyermekek, akiknek immunitása nem teljesen kialakult;
- olyan betegségekben szenved, amelyek az immunitást csökkentik (cukorbetegség, szív- és érrendszeri betegségek);
- idősek, akiknek védelmi funkciói gyengülnek az életkorral kapcsolatos változások miatt;
- terhes nők;
- HIV-fertőzött és AIDS-ben szenvedő betegek;
- elhízott.
A fekvőbeteg kórházban (vagy osztályon) a legnagyobb fertőzés kialakulásának valószínűsége. A légúti vírusok fertőzése a beteg érintkezésével történik az orvosi személyzet, rokonok, akik szintén patogén mikroorganizmusok hordozói lehetnek. A vírusellenes terápia során a betegeknél a szuperinfekció kialakulásának megakadályozása érdekében a Viferont felírják.
A szuper-fertőzés kialakulásának mechanizmusát a szifilisz újbóli fertőzésének példáján lehet figyelembe venni. Előfordulhat az alábbi feltételek mellett:
- a betegség korai szakaszában, az úgynevezett "rejtett" időszakban, amikor még mindig nincs elegendő immunitás;
- elégtelen kezeléssel, amely nem járul hozzá a kórokozók megsemmisítéséhez, hanem csökkenti azok antigén tulajdonságait;
- az alkoholizmus és a krónikus betegségek jelenléte miatt az immunitás megzavarása.
A klinikai gyakorlatban gyakran szembesülnek bakteriális tüdőgyulladással. Leggyakrabban a tífusz, a szepszis és a kanyaró következménye. Ez a fajta szuperinfekció az időseket és a gyermekeket is érinti.
A staphylococcus szuperinfekciók is széles körben elterjedtek, és gyakran előfordulnak az egészségügyi intézményekben, különösen a gyermekgyógyászati és sebészeti osztályokon. Fejlődésük fő tényezője az orvosi dolgozók különböző stafilokok külső állapotának ellenálló formái.
A sztrapococcus szuperinfekció legveszélyesebb típusa a szepszis.
A különbség a szuperinfekció és az újrafertőzés, a közös fertőzés, a visszaesés között
A fertőtlenítés különbözik attól, hogy az első esetben a patogén mikroorganizmus fertőzése ismét a vírus teljes gyógyulása vagy eltávolítása után következik be. Ez általában akkor fordul elő, ha a betegség nem fejeződik be az immunitás kialakulásával. A fertőzés akkor is előfordul, ha a kórokozó belép a testbe, amikor egy másik fertőző egység van benne.
A fertőzés egy sejt egyidejű fertőzését jelenti többféle vírus vagy parazitával, míg szuperinfekció esetén ez másodlagos fertőzés.
Azt is megkülönböztetni kell, mint a visszaesés. Ez a koncepció azt jelenti, hogy a patológia klinikai megnyilvánulásai másodlagos fertőzés nélkül ismétlődnek, ami annak a ténynek köszönhető, hogy a szervezetben a szervezet patológiájának kialakulását kiváltó mikroorganizmusok bizonyos mennyisége marad.
Jellemző megnyilvánulások
A másodlagos fertőzés jelei:
- súlyos cephalgia (fejfájás);
- orrkisülés jellegzetes sárgás-zöld színnel;
- légszomj;
- köhögés;
- hőmérséklet-emelkedés;
- fájdalom a mellkasban vagy a gyomorban;
- fájdalmak, amelyek reakcióba lépnek a szupermedéki ívek területének összenyomódásával vagy a maxilláris szinuszokkal;
- lázas állapot;
- légszomj;
- étvágytalanság;
- zihálás a mellkasban.
kezelés
A szuperinfekciós kezelés sikere a helyes diagnózistól függ. Semmi esetre sem szabad meggyógyítania egy ilyen állapotot, mivel a patológia tele van szövődményekkel.
A betegeknek csak akkor kell gyógyszert szedniük, ha azt orvos írta. A konzervatív terápia mellett naponta háromszor sóoldattal gargling, a nyálkahártya bármilyen növényi olajjal történő kenése, probiotikumokat tartalmazó erjesztett tejtermékek fogyasztása és a bél mikroflóra összetételének normalizálása szükséges.
A szuperinfekció kialakulásának megakadályozásának módjai
A szuperinfekció kialakulása egy gyengült immunrendszerhez kapcsolódik, így ennek a jelenségnek a megelőzését annak megerősítésén kell alapulnia.
A főbb megelőző intézkedések a következők:
- testmozgás, rendszeres fizikai aktivitás;
- napi séta a friss levegőben;
- a test fokozatos edzése hideg vízzel;
- megfelelő táplálkozás, amely a rostokban gazdag friss gyümölcsök és zöldségek étrendjében dominál;
- immunmodulátorok bevétele, beleértve a természetes eredetűeket is (amint azt az orvos előírta);
- a higiéniai szabályok betartása, a kézmosás alapos mosása szappannal a nyilvános helyek meglátogatása után, különösen a vírusbetegségek intenzívebb időszakában;
- az antibakteriális gyógyszerek gyakori, ellenőrizetlen bevitelének elutasítása (amiatt, hogy a baktériumok ritkán találkoznak hasonló eszközökkel, kevésbé ösztönzik a védekezés képességét és továbbítását);
- a B és C vitaminok bevétele az antibiotikum-terápia során (különösen a veszélyeztetett embereknél);
- a vírus hordozóival való kommunikáció korlátozása: a vírusos betegségben szenvedő betegek látogatását csak egy speciális maszkban kell elvégezni;
- a torok profilaktikus öblítése, valamint az orrjáratok nátriumsóoldattal történő mosása;
- rendszeres nedves tisztítás és a lakótér szellőztetése;
- védőmaszk használata abban az időszakban, amikor egy családtag vírusos fertőzést szenved.
Fontos, hogy megelőző körülményeket hozzunk létre az orvosi intézményben, különösen, ha a gyermeket az osztályon hozták. Ha fertőzés gyanúja merül fel, egy dobozba kerül, és megerősített fertőzés esetén egy speciális egységbe (bél, hepatitis) kerül.
Gyermekekkel ellátott orvosi létesítmény látogatásakor fontos biztosítani, hogy ne érjenek semmilyen tárgyhoz a folyosókon, valamint az orvosok irodáiban.
A szuperinfekció egy olyan jelenség, amely mindig másodlagos, vagyis csak egy bizonyos vírusbetegség jelenlétének hátterében fejlődik ki. Ez az állapot meglehetősen nehéz leírni és kezelni. Ez súlyos szövődményeket okozhat. A szuperinfekció kezelése csak szakember felügyelete alatt történik.
Mindent a D-hepatitisről
A hepatitis D (delta hepatitis) szigorúan antroponotikus vírusfertőzés. A hepatitis D vírus csak az emberi populációban kering. A fertőzés tartálya és forrása beteg, aki a betegség akut vagy krónikus szakaszában van, a transzmissziós tényező a vér.
A D-fertőzés kialakulásának előfeltétele a hepatitis B vírusok jelenléte a beteg replikációs stádiumában, mivel a hepatitis D (HDV) okozója nem képes önmásolódásra. Ehhez a folyamathoz a hepatitis B vírus (HBV) fehérjét használja. A hepatitis B vírusokkal szemben ellenanyagokkal rendelkező személyek nem fejtenek ki hepatitis D-t. A HDV monoinfekció nem lehetséges.
A hepatitis B elleni védőoltás véd a D-hepatitis ellen. Egy személy fertőzése két vírussal (együttes fertőzés) vagy a HBsAg-t hordozó személyek szuperinfekciója során fordulhat elő. Együttes fertőzés esetén a betegség helyreállt. Szuperinfekció esetén a betegség gyakran a krónikus kórfolyamatot veszi igénybe, a májcirrózis korai fejlődésével (40% vagy annál nagyobb a gyermekeknél és a felnőttek 60–80% -ánál). A hepatitis D széles körben elterjedt. A WHO becslése szerint körülbelül 25 millió ember van a világon, akik egyidejűleg két vírussal fertőződnek meg.
Ábra. 1. Ha a fertőzés szuperinfektálódik, a betegség gyakran a krónikus betegség kialakulásával jár, a májcirrózis korai fejlődésével (40% vagy annál nagyobb a gyermekeknél és a felnőttek 60-80% -a).
Hepatitis D vírus, mikrobiológia
A hepatitis D vírus a legkülönfélébb a vírusok között.
- Ő az egyedüli képviselője a műholdak családjának (műholdak), amelyek az embereket és az állatokat érintik.
- A replikációhoz szükséges fehérjék egymástól függetlenül képződnek.
- Közvetlen citopátiás (destruktív) hatása van a májsejtekre.
A felfedezés története
A hepatitis D vírus (delta antigének) első antigénjeit M. Riettto és munkatársai detektálták 1977-ben a májsejtek (hepatociták) magjában rendkívül súlyos hepatitisz B betegségben szenvedő betegeknél, akik Dél-Európában az immunfluoreszcens módszert alkalmazták.
A kórokozó taxonómia
A hepatitis Delta okozta szer egy RNS-t tartalmazó hepatotropikus viroid - a Togaviridae család Deltavirus nemzetségének hibás, tökéletlen vírusa.
struktúra
A delta vírus virionjai lekerekítettek, az átmérő 28-43 nm. Kívül a vírust egy szuperkapszid burkolat veszi körül, amely HBs antigént tartalmaz. A központban (mag) az egyszálú RNS és 2 delta antigén (Dag).
Vírus genom
A D vírus genomját egyszálú gyűrűs RNS molekula képviseli, amely 1700 nukleotidból áll. A genom rendkívül kicsi, ami megmagyarázza annak hiányosságát - a képtelenség önmásolódni. A "segítő" szerepét a hepatitis B vírus játszik.
reprodukció
A delta vírusok replikációja a májsejtek magjában csak hepatitis B vírusok jelenlétében fordul elő, amelyek felszíni borítékfehérjékkel - HbsAg-val rendelkeznek.
A HbsAg hozzájárul a HDV behatolásához a hepatocitákba, mivel maguk a virionok nem képesek erre a pre-S1 és pre-S2 peptidek hiánya miatt.
Antigén szerkezet
A delta vírus RNS-ben egy antigént kódolunk - egy vírusspecifikus HDAg polipeptidet (nukleokapszid saját antigénjét), amely 2 fehérjét tartalmaz: p27 (Dag-Large) és p24 (Dag-Small). A delta-antigének nem tűnnek szükséges mértékben a májsejtek felületén, és nem vesznek részt a T-sejt-immunitás reakcióiban.
A kórokozók HBs antigént használnak a külső héj kialakításához. A HDAg az inkubációs periódus végén megjelenik a májsejtek magjában, és a betegség akut fázisában is fennáll. Az antigén felismerése meglehetősen nehéz. Az észlelés módszerét csak nagyon specializált laboratóriumokban használják.
A HDV vírusokkal szembeni antitestek nem rendelkeznek megfelelő hatással.
megművelés
A vírus termesztésének folyamata jelenleg fejlesztés alatt áll. A laboratóriumban a betegséget csimpánzokban és észak-amerikai fafajtákban állítják elő.
stabilitás
A hepatitis D vírus nagy ellenállást mutat a környezeti tényezőkkel szemben - fűtés, fagyasztás, felolvasztás, savakkal, glikozidáz enzimekkel és nukleázokkal szembeni expozíció. A proteázok és lúgok könnyen elpusztíthatók.
Ábra. 2. HDV szerkezet. 1 - RNS NDV, a vírus genomja. 2 - vírus nukleokapszid. 3 - HBs antigén.
A hepatitis D epidemiológiája
A hepatitis D veszélyes, mert ha a vérszérumban a HbsAg-ban szenvedő embereknél fertőzött, a betegség súlyos betegséggel jár, magas a krónikus betegségek gyakorisága és a májcirrózis kialakulása. Bárki a világon bárhol, aki vérében nem rendelkezik anti-HBsAg antitestekkel, hepatitisz D-t kaphat. A betegség egyéni kitörések formájában jelentkezik. A fiatal korúak főként fertőzöttek, a fertőzés átvitele, melyet szexuális úton érintkezik. A hepatitis D epidemiológiája hasonló a B. hepatitishez.
A betegség terjedése
A WHO becslése szerint körülbelül 25 millió ember van a világon, akik egyidejűleg két vírussal fertőződnek meg.
- A hbsAg-hordozók több mint 20% -át és a krónikus hepatitis B-vel rendelkező személyek 60% -át (magas prevalenciájú) regisztrálták néhány afrikai országban (Niger, Kenya, Közép-afrikai Köztársaság), Venezuelában, Dél-Olaszországban, Romániában és Moldova déli régióiban.
- A hbsAg-hordozók 10–19% -át és a krónikus hepatitisben szenvedők 30-60% -át (átlagos prevalencia) néhány afrikai országban (Szomália, Nigéria, Burundi és Uganda) regisztrálták, Kaliforniában (USA), Oroszországban (Tuva és Jakutia).
- A HbsAg-hordozók 3–9% -át és a krónikus hepatitiszben szenvedők 10–30% -át (alacsony elterjedtség) Etiópiában, Libériában, USA-ban, Észtországban, Litvániában, Lettországban és Oroszország európai részében regisztrálták.
- A HbsAg-hordozók 2% -át és a krónikus hepatitisben szenvedők 10% -át (nagyon alacsony prevalencia) regisztrálták Közép- és Észak-Európa, Japán, Kína, Uruguay, Chile, Argentína, Ausztrália és Dél-Brazília országaiban.
Ábra. 3. A hepatitis D elterjedése A fekete az endemikus régiók, a szürke - régiók, ahol a betegséget a kockázati csoportokba tartozó személyek, négyzetek - régiók, ahol járványkitöréseket regisztráltak.
Tartály és a fertőzés forrása
A fertőzés tartálya és forrása egy olyan személy, akinek akut vagy krónikus fertőzési formája van, mind a klinikai, mind a szubklinikai (aszimptomatikus) betegség lefolyásával. A hepatitis D vírus csak vérrel kerül továbbításra. A kórokozók átvitelének kontaktmechanizmusa a fő. A fertőzés megköveteli a delta vírusok elég nagy koncentrációját.
Hogyan viselkedik a hepatitis D
A delta vírusokat mesterséges (terápiás és diagnosztikai eljárásokkal, intravénás kábítószer-használat, tetoválás stb.) És természetes (érintkezési, szexuális, függőleges) útvonalak továbbítják.
A HbsAg jelenléte a vérben a delta hepatitis kialakulásának előfeltétele.
- A transzfúzió utáni hepatitis D-t jelenleg ritkán rögzítik, amelynek oka a véradók széles körű tesztelése a HbsAg jelenlétére.
- A fertőzés szexuális átvitelét gyakran homoszexuális és heteroszexuális kapcsolatok valósítják meg. Ugyanakkor a leggyakrabban szuperinfekció történik. A veszély a homoszexuálisok és a prostituáltak.
- A fertőzés függőleges átvitelét (anyáról gyermekre) ritkán rögzítik. A delta vírusok átjutnak a placentán a magzatra és megfertőzik. A fertőzött anyából újszülötteket fertőz. Igazolták, hogy a kórokozók nem kerülnek át az anyatejből.
- A mindennapi életben a fertőzés átvitele a mikrotrauma és a szexuális kapcsolat révén.
- A hepatitis D vírusok átvitele az orvosi eljárások során nem megfelelően feldolgozott fecskendőkkel, tűkkel és számos orvosi műszerrel történik.
- A fertőzés eseteit a hemodialízis egységekben szenvedő betegeknél és a vér és annak komponenseinek transzfúziója során észlelik.
- A vírusokat a szövetek és szervek átültetése során továbbítják.
- A fertőzés átvitelét intravénás kábítószer-használat, tetoválás, piercing, fül piercing és akupunktúra esetén figyelték meg.
- A vérszívó rovarok átvitelének ténye nem tagadható.
Az együttfertőzés (a B és D vírusokkal való egyidejű fertőzés) gyakrabban fordul elő a fecskendőfüggőknél és a masszív transzfúzióknál. A hepatitis D parenterális és szexuális átvitelekor szuperinfekció (a HbsAg hordozóinak fertőzése) észlelhető.
Tényezők és kockázati csoportok
Válogatás nélküli szex, kábítószerfüggőség, szakmai kapcsolat, vérátömlesztés, hemodialízis - a fertőzés terjedését elősegítő körülmények. A kockázati csoportba tartoznak a homoszexuálisok és a prostituáltak, a drogfüggők, az egészségügyi dolgozók, a hemodializált betegek, a hemofíliás betegek. Az esetek 40% -ában a fertőzés forrását nem lehet megállapítani.
Ábra. 4. Támogassa a fertőzés okozta szexuális szex, a kábítószer-függőség, a szakmai kapcsolat, a vérátömlesztés, a hemodialízis terjedését.
A betegség patogenezise
A hepatitis B és D vírusokkal fertőzött patogének gyorsan behatolnak a hepatociták magjába. A hepatitis B vírusok által okozott májsejtkárosodás nem következik be a kórokozó közvetlen citopatogén hatása következtében, hanem a HLA-t (hisztokompatibilitási komplexet) érintő citotoxikus immunkomplexek hatásának következtében. A hepatitis D vírusoknak közvetlen káros hatása van a sejtre.
Az együttfertőzés következtében a betegség súlyos és tartós.
Klinikailag két fertőzés kombinációja két lehetőségben fordul elő:
- Egyidejű fertőzéssel mindkét típusú vírussal (együttfertőzés), a betegség általában jóindulatúan megy végbe, és a helyreállítással végződik. Ugyanakkor a HDV szaporodása elnyomja a HBV replikációt.
- Ha egy beteg D vírusával fertőzött, amelynek vérében HbsAg jelen van (szuperinfekció), a betegség súlyos, gyakran fulmináns formák halálos kimenetelűek. Magas gyakorisággal jár a kóros folyamat kronizációja és a májcirrózis kialakulása (40% vagy annál nagyobb a gyermekeknél, 60-80% a felnőtteknél).
Szövettani szempontból a boncolás és a májbiopsziás anyag vizsgálatában masszív necrosis és kis zsírtartalmú zsír felhalmozódást észlelnek. A betegség morfológiai jele a hepatocita nekrózis kifejezett gyulladásos reakció nélkül.
A hepatitis D szenvedése után továbbra is fennáll az erős, tartós immunitás.
Ábra. 5. A delta hepatitisben érintett máj.
A hepatitis D klinikai tünetei
Ha delta vírusokkal fertőzött, a betegség akut módon alakul ki. Természetesen a kezelés jellemzői és a prognózis függ a fertőzés típusától - a fertőzéstől vagy a fertőzéstől. Mindenesetre a betegség súlyos májkárosodást okoz.
A fertőzéssel együtt járó hepatitis D tünetei
A társinfekciót gyakran kábítószerfüggőknél regisztrálják. A betegség súlyosabb, mint a B vírusos hepatitisz esetén. Az inkubációs idő 1,5-6 hónap (átlagosan 50-90 nap).
A preicterikus periódus rövid (3–5 nap), a betegség akut, súlyos mérgezés, magas testhőmérséklet, ismételt hányás, nagy ízületekben vándorló fájdalom.
A sárgaság kezdetével a mérgezés tünetei nőnek, a vizelet sötét színűvé válik, a széklet a "gitt" színévé válik, gyakran a beteg aggódik a jobb hypochondrium súlyos fájdalmáról, 3-5 napig - láz. Megnövekedett máj és lép. Az Edematous ascitikus almabor fejlődik. A sárgasági időszak kezdetétől számított 2-4 hét elteltével a betegek fele ismételten megnövekedett a szérum transzaminázok, a jobb hypochondrium fájdalma, és fokozódott a mérgezés. Az elsődleges tünetek feltételezhetően a HBV replikációjához kapcsolódnak, és a beteg romlásának ismételt tünetei a HDV replikációhoz kapcsolódnak.
A fertőzés lefolyása viszonylag jóindulatú, a helyreállítási időszak hosszú. Az esetek egyharmadában a betegség krónikus formája alakul ki.
Ábra. 6. Sárgaság hepatitisben.
A hepatitis D tünetei a szuperinfekció során
A delta-fertőzések HbsAg-hordozókkal történő összekapcsolásakor a betegség gyorsan súlyosbodik, mivel a hepatitis D vírusok HBV jelenlétében gyorsan szaporodnak. Egészséges HbsAg hordozóknál és krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél a szuperinfekció az általános állapot gyors romlását okozza. A hepatitis fulmináns formájának kialakulása esetén a halálozás eléri a 20% -ot.
Ábra. 7. A hepatitis fulmináns formája.
Krónikus D-hepatitis
A hepatitis D krónikus folyamata az esetek 50-70% -ában szerez. Nincs klinikai tünet, amely csak a betegség krónikus formájára jellemző. Mint más krónikus hepatitis betegeknél, a következő klinikai tüneteket észlelték: gyengeség, étvágytalanság, 1–3 napig tartó, hideghullámok, katarrális jelenség nélkül, májpúpura, máj „tenyér” és „csillagok” a test felső felének bőrén, fokozott vérzés (társult) csökkent véralvadási rendszerrel), megnagyobbodott lép és máj, edemás-aszitikus szindróma kialakulása (károsodott méregtelenítés és fehérje-szintetikus májfunkció). Krónikus kolesztázisban súlyos sárgaság, a pigmentáció és a bőr viszketése, xantomák, dyspeptikus rendellenességek, megnagyobbodott máj és lép lép.
Súlyos krónikus hepatitis esetekben a portális traktusokban a kötőszövet és a máj parenchima aktívan fejlődik, kialakul a cirrózis. A máj megnagyobbodik, megvastagodik, fájdalmassá válik. A nemi hormonok metabolizmusa zavar, ami az amenorrhea, a gynecomastia, a szexuális vágy csökkenése. A cirrhosis súlyos betegségben alakul ki a gyermekek 40% -ában és a felnőttek 60-80% -ában. A súlyos májkárosodás a magas halálozás okát okozza.
A máj fehérje-szintetikus funkciójának megsértésére a következő mutatók jelennek meg: hipoalbuminémia, a gamma-globulin szintjének növekedése, a timol és a szublimációs minták csökkenése. A bilirubin és a transzaminázok szintje nő.
Az immunológiai paraméterek változásai megfigyelhetők: a T-limfociták szintje és funkcionális aktivitása csökken, a limfociták interferon-termelő képessége csökken. A májsejtek pusztulási termékeivel szemben immunválasz alakul ki.
A krónikus hepatitisz D lassú progresszióval (10 évig vagy annál hosszabb ideig), gyors progresszióval (1-től 2 évig) fordulhat elő, vagy viszonylag stabil.
Ábra. 8. A krónikus hepatitis súlyos eseteiben a portális traktusokban a kötőszövet és a máj parenchyma aktívan fejlődik, és a szervi cirrhosis alakul ki.
diagnosztika
A hepatitis D szerológiai diagnózisa
A hepatitis D diagnózisa laboratóriumi kutatási módszereken alapul. A HDV és a HBV összefüggése a hepatitis D-ben a fertőzés különböző szerológiai profiljait jelenti. A hepatitis D szerológiai diagnózisa a hepatitis D vírusok (HDAg), HDV RNS, az M és G osztályú immunglobulinok antitestjeinek (anti-HDV IgM és anti-HDV IgG) azonosítására irányul. Antigéneket detektálnak májszövetben és szérumban, antitestekben - szérumban ELISA és RIA alkalmazásával.
- A HDV RNS, a HDAg és az anti-HDV IgM a virális replikáció markerei.
- Az anti-HDV IgG a helyreállítási időszak alatt jelenik meg, és egy korábbi fertőzést jelez.
Delta vírus antigének
A delta vírus antigének az inkubációs periódus végén (a betegség első 10-12 napja) a hepatociták magjában jelennek meg, és a betegség akut fázisában fennmaradnak. A meghatározás módja meglehetősen bonyolult, és csak igen specializált laboratóriumokban történik.
Az M osztályú delta vírus elleni antitestek
Az anti-HDV IgM a szérumban a betegség klinikai megnyilvánulásának megjelenése után 10-15 nappal jelenik meg. Ezek a fertőző folyamat tevékenységét jelzik. Ezek szintje meglehetősen nagy a vírusreplikáció időszakában, és jelentősen csökkent a remisszió során. Az anti-HDV IgM koncentrációjának tartós és tartós növekedése krónikus fertőzést jelez.
A G osztályú delta vírus elleni antitestek
Az anti-HDV IgG a betegség kezdete után 2-11 hét elteltével jelenik meg a szérumban, majd hosszú ideig jelen van a szérumban.
HBsAg és anti-HBs
A B és D vírusokkal való egyidejű fertőzéssel (együttfertőzés) a HBsAg, a HbeAg és az anti-HBc kimutatható a beteg szérumában.
Delta vírus RNS kimutatása
Az RNS-vírus a betegség 2-3 hetében jelenik meg a vérben, és ez a betegség első diagnosztikai markere. Ez az elemzés különösen fontos a szeronegatív hepatitis D kialakulása esetén. A modern vizsgálati rendszerek 10-100 másolat / ml-t képesek kimutatni.
Az együttfertőzés szerológiai diagnózisának jellemzői
Mivel a HDV replikáció csak a B-vírus-segítő segítségével történik, az egyidejű együttfertőzéssel (együttfertőzés), a HBV első replikációja. Ezt követően a delta vírusok replikációja elnyomja a hepatitis B vírusok replikációját, és a HBsAg szintje és a HbeAg szintje a hepatociták magjaiban csökken a szérumban. Az anti-HBs titerének csökkentése diagnosztikai nehézségeket okoz.
Amikor a fertőzés elleni HDV IgG-t már a betegség akut periódusában kezdik kimutatni, titerük meghaladja az 1: 1000 értéket. Ez a szerológiai vizsgálat laboratóriumi diagnosztikai kritérium a társinfekció és a szuperinfekció közötti differenciáldiagnózis számára.
A krónikus delta fertőzés szerológiai diagnózisának jellemzői
A krónikus hepatitis D-ben a vírus antigénjeit és RNS-jét a szérumban hosszú ideig észlelik.
- A legtöbb esetben a betegséget a HBV (anti-HBc IgM és HbeAg) aktív replikációs markereinek hiánya jellemzi a HDV (delta antigén és anti-HDV IgM) aktív replikációjának indikátorainak hátterében.
- A krónikus deltafertőzések kis hányadában kétféle vírus aktív replikációjának markereit rögzítik.
Biokémiai vérvizsgálatok
- A 15-32. Napon megfigyelt transzaminázok (ALT és AST) megnövekedett szintje a citolízis szindróma kialakulását jelzi. Az ALT aktivitási index meghaladja az ACT aktivitási indexet.
- Kolesztázis szindróma esetén megnövekedett a teljes bilirubin és a koleszterin, az alkáli foszfatáz és a glutamil-transzpeptidáz szintje.
- Az immunglobulinok szintjének növekedése a mesenchialis gyulladás szindróma kialakulását jelzi, növeli a timolt és csökkenti a szublimációs mintákat.
- A hepatocelluláris elégtelenség szindróma esetén a proagulánsok (protrombin és fibrinogén), az albumin és a koleszterin szintje csökken.
Ábra. 8. A szerológiai diagnózis célja az antigének és a vírusok elleni antitestek azonosítása.
Hepatitis D kezelés és megelőzés
A hepatitis D vírusok szaporodása csak a hepatitis B vírusok jelenlétében jelentkezik a beteg testében, ezért a betegség kezelése és a megelőző intézkedések hasonlóak a B. hepatitis kezeléséhez.
További információ a hepatitis B kezeléséről és megelőzéséről a cikkekben:
Hepatitis vakcina és más hepatitis B megelőzés
Ábra. 10. A hepatitis B elleni vakcinák vírusos hepatitis D fertőzéssel szembeni védelmet nyújtanak.
Hepatitis D. Co-fertőzés és szuperinfekció. Források, mechanizmusok és átviteli útvonalak. Patogenezisében. Diagnózis. A kezelés.
(hepatitis delta, hepatitis B delta ágenssel) - vírusos hepatitisz, melynek a hibás vírus által okozott kórokozó átviteli mechanizmusa van, amelynek replikációja csak akkor lehetséges, ha a szervezetben HBS Ag van. A betegséget súlyos kurzus és kedvezőtlen prognózis jellemzi.
A HDV egy gömb alakú részecske, a legkisebb ismert állati vírus. A delta-antigén (HDAg) és a HDV RNS körülbelül 70 alegységéből álló nukleokapszidból áll. A külső burkolatot a HBV felületi antigén képezi. A HDV külső burkolatát a HBS Ag képviseli.
A HDV ellenáll a magas hőmérsékletnek, a savak és az UV sugárzás nem érinti őket. A vírust lúgokkal és proteázokkal inaktiválhatjuk. Az ismételt fagyasztás és felolvasztás nem befolyásolja annak aktivitását.
A HDV-fertőzés okozójának fő forrása a HDV-vel fertőzött krónikus HBV-fertőzésű személyek.
A HDV-fertőzés átviteli mechanizmusa nagyon hasonlít a HBV-fertőzés átviteléhez. A delta vírus átvitele parenterális úton történik, főleg vérrel.
A deltafertőzéssel járó fertőzés kockázata különösen nagy jelentőségű az adományozott vér vagy annak készítményei (azaz a hemofíliás betegek) állandó fogadóinak; a gyakori parenterális beavatkozásoknak alávetett személyek, valamint a kábítószer-használók számára; a vérrel érintkező személyek számára.
A fertőzés gyakran előfordul a sebészeti osztályokban, a hemodialízis központokban.
Lehetséges a HDV transzplacentális átadása terhes magzatból, főként a HDV-vel fertőzött HBE-pozitív anyákban. A perinatális transzmisszió is meglehetősen ritka, de újszülötteknél a co-HBV-HDV fertőzés kialakulása lehetséges.
Pathogenezis
Amint a HBV-hordozó testében van, a delta-vírus kedvező feltételeket talál a replikációra, mivel azonnal körülveszi magát a HBS-antigén héjával, majd a felületükön polimerizált albumin jelenléte miatt lép be a hepatocitákba, amely affinitással rendelkezik a HBS Ag-hez, amely a HDV külső héját képezi.
Ha delta vírussal fertőzött, a delta fertőzés két változata lehetséges: coinfection és szuperinfekció.
Az első akkor fordul elő, amikor a HDV egy egészséges személy testébe kerül a HBV-vel egyidejűleg.
A B-vírussal korábban fertőzött (HBV-ben szenvedő vagy HBS Ag hordozóval rendelkező) fertőzésben a szuperinfekció további fertőzéssel jár a delta-vírussal.
Az együttes fertőzés következtében fellépő hepatitist a HBV / HDV vagy az OGB vegyes etiológiájú akut hepatitiszének nevezzük, delta ágenssel.
hangsúlyozva mindkét vírus bevonását a betegség patogenezisébe. A HDV-termékek a HBV-vel egyidejűleg fordulnak elő, de valószínűleg a delta vírus aktív replikációja következik be a HBV (HBS Ag) szerkezeti komponenseinek előállítása után, és időtartamát a HBS antigénia időtartama korlátozza. A hepatitisz vegyes etiológiája mindkét vírus testéből történő eltávolítását követően fejeződik be.
A szuperinfekció akut vírus hepatitisz delta alakul ki, amelyet gyakran a HBV vírus hordozó akut delta (szuper) fertőzésének neveznek.
Ebben az esetben a HBV részvétele a májkárosodás kialakulásában minimális, és a kialakuló kóros változások és a klinikai tünetek pontosan a delta vírus hatásának tulajdoníthatók. Ellentétben a társfertőzéssel, amely általában akut önkorlátozó magatartással rendelkezik, a szuperinfekciót súlyos progresszív kurzus jellemzi, a masszív máj nekrózis kezdetéig vagy a cirrhosis gyors progresszív kialakulásához. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy krónikus HBV-fertőzésben (a HBS Ag hordozókban, a HBV-ben szenvedő betegekben) a máj folyamatosan nagy mennyiségű HBS Ag-t képez, és a HDV nagyon kedvező feltételeket talál a replikációra és káros hatására.
KLINIKAI KÉP
Akut hepatitis B delta ágenssel (fertőtlenítés) májkómával és anélkül
Az inkubációs periódus 6-10 hetes, ciklikusan jellemezhető. A preicterikus periódus akutabban kezdődik, mint a HBV-vel, az egészség romlása, a nemkívánatosság, a gyengeség, a fáradtság és a fejfájás. Ugyanakkor jegyezzük meg a dyspeptikus tüneteket. A HBV-nél gyakrabban fordul elő fájdalom a nagy ízületekben. A betegek közel fele fájdalmat szenved a jobb hypochondriumban, ami nem jellemző a HBV-re.
Egy másik különbség a HSH-tól a láz, és a betegek 30% -ánál a testhőmérséklet 38 ° C fölé emelkedik. Az előzetes periódus időtartama rövidebb, mint a HBV-nél, és átlagosan körülbelül 5 nap.
Icterikus időszak. A sárgaság megjelenésével növekszik a mérgezés tünetei. A sárgaság hátterében az arthralgia és a subfebrile állapot fennmarad. Gyengeség, fáradtság; gyakrabban viszketés; a fájdalom továbbra is fennáll a megfelelő hipokondriumban, ami nem kapcsolódik az evéshez. Gyakran említik az Urticar bőrkiütéseket. A jégkorszak leghosszabb tünetei: gyengeség, étvágytalanság, fájdalom a jobb hypochondriumban. Az összes beteg esetében a máj 1–3 cm-rel nő, széle rugalmas, sima és érzékeny a tapintásra. A VHB-nél gyakrabban a lép lép. A vérszérum bilirubin-tartalma a megkötött frakció miatt megnő, a transzferáz aktivitás jóval magasabb, mint a BH esetében. Jelentősen megnövekedett timol minta, ami a VHB-re szokatlan; a szublimációs teszt normális marad. A hiperbilirubinémia átlagosan 1,5 hónapig tart, hyperfermentémia - 2-3 hónapig. A betegség gyakran két hullámú, klinikailag enzimatikus exacerbációval rendelkezik, amely a két különböző biológiai tulajdonságú vírus jelenlétében magyarázható. Úgy véljük, hogy az első hullám a HBV-fertőzés megnyilvánulása, a második pedig a delta-fertőzésnek köszönhető, mivel azóta már elegendő HBS-antigénmolekula van a szervezetben, amelyek szükségesek a HDV reprodukálásához.
A betegség az esetek mintegy 75% -ával, vagy a halálával - a betegség fulmináns formájával - végződik. A krónikus hepatitis kialakulását ritkán észlelik (1–5%).
A HBS Ag eltűnése szintén jelzi a delta-fertőzésből való kilábalást.
Ez mind nyilvánvalóan, mind klinikailag lelassulhat.
Az inkubációs időszak 3-4 hétig tart.
A preicterikus időszakot akut, néha viharos kezdet jellemzi. Időtartama nem haladja meg a 3-4 napot. Az akut HBV-vel ellentétben a betegek több mint fele 38 ° C feletti testhőmérsékletet mutat, arthralgia és fájdalom a jobb hypochondriumban, egyes betegeknél urticarialis kiütés jelentkezik a bőrön. 2-3 nap elteltével a vizelet sötét lesz, a széklet elszíneződik, a máj és a lép lép, a sklerák és a bőr sárgára válik.
A jeges időszakban a beteg állapota romlik, a mérgezés tünetei nőnek, a testhőmérséklet még 3-4 napig emelkedik, az ízületi fájdalom nem áll meg, és a jobb hypochondriumban a fájdalom gyakrabban kerül rögzítésre, mint a sárgaság megjelenése, és állandóak.
A betegek vizsgálatakor figyelmet kell fordítani a máj és a lép sűrűségének jelentős növekedésére. A betegek több mint 40% -ánál fordul elő edemás szindróma. A szérumban - a hiperbilirubinémia (általában 2 hónapnál hosszabb ideig fennmarad), a hyperfermentemia (gyakran a de Ritis együtthatójának elferdülése). Az ALT és az AST aktivitása hosszabb, mint a hepatitis B és a vegyes etiológia hepatitisében szenvedő betegeknél, és szinte semmilyen betegben az enzimaktivitás szintje eléri a normát.
Ellentétben a többi vírusos hepatitissal, az akut hepatitis delta a HBS Ag hordozóiban jelentősen megzavarja a máj fehérje-szintetikus funkcióját, ami a szublimációs minta csökkenésében nyilvánul meg a jeges időszak első 10 napjában és a timol minta növekedése. Az albumin mennyisége csökken, a γ-globulin frakció tartalma növekszik. A HDV-fertőzés ebben a variánsában az edematikus-aszitikus szindróma kialakulása az albumin szintézisének csökkenésével és a minőségi változással jár együtt. A betegek túlnyomó többségében a betegség ismétlődő klinikai és enzimatikus exacerbációjú hullámokban fordul elő, amit a sárgaság, a mérgezés tünetei, az ödéma kialakulása, rövid távú (1-2 napos) hideghullámú hullámok, az efemer bőrkiütés megjelenése követ. Az egyes betegeknél a klinikai tünetek súlyossága minden egyes új hullámmal csökken, míg másokban a betegség progresszív jellegű: a szubakut májdisztrófia, a hepatikus encephalopathia kialakulása és a halál.
A fellendülés rendkívül ritka, az eredmények szinte mindig kedvezőtlenek: halál (a fulmináns formában vagy súlyos formában a szubakut máj-disztrófia kialakulásával), vagy a krónikus HDV (kb. 80%) kialakulása a folyamat nagy aktivitásával és a májcirrózishoz való gyors átmenet mellett.
A szuperinfekció másik lehetséges lehetősége a krónikus B-hepatitisben szenvedő betegek delta-vírussal történő fertőzése. Klinikailag ez nyilvánvalóan a hepatitis súlyosbodása, a mérgezés megjelenése, sárgaság, hiperfermentémia és májcirrózis előrehaladása.
kezelés
Minden akut delta vírusfertőzésben szenvedő beteg kórházba kerül. A patogenetikai terápiát, mint a HBV, végezzük. A HDV közvetlen citopátiás hatása miatt a kortikoszteroidok ellenjavallt.