Miért sárgák a szemek fehérje és mit kell tenni

Sárga fehér szemek - a belső szervek súlyos problémáit jelző tünet. A fehérjék elszíneződése figyelmezteti Önt és azonnal cselekedjen, mivel a májfunkció (súlyos patológia), a vírusos hepatitis fertőzése és más, kezelést igénylő veszélyes fertőzések okozhatják. A sárgásbarna gyakran fordul elő az epehólyag- és az epehólyag-megbetegedések betegségeiben, ami a különböző lokalizációjú rosszindulatú daganatok jelenlétében jelentkezhet. Ki kérjen segítséget és hogyan kezelje a sárga fehérjéket - a következő.

Tünetek meghatározása

A szem középső részén egy sötét pont látható - ez a tanuló. A tanuló perifériáján az írisz (vagy írisz), amely egy bizonyos színt ad a szemnek. Ha a héj belső szélétől a külső felé haladunk, akkor fehér struktúrát látunk - ez egy fehérje (egy másik név a sklera), amely a külső héj teljes felületének öt-hatodát veszi fel. Általában a fehérje szín fehér színű, és ha sárga lesz, akkor a szem sárgasága.

okai

A fehérjék sárgulása a legtöbb esetben a bilirubin koncentrációjának a vérben való növekedésével jár. A bilirubin egy epe pigment, melyet a hemoglobin, a myoglobin és a citokróm lebontása képez, a szín sárga. Közvetlenül az ilyen típusú fehérjék lebontása után a szervezet számára mérgező vegyület képződik, amelyet semlegesíteni kell. Ha minden rendben van a májral, akkor nincs probléma, de a szerv nem tud megbirkózni.

A fehérje sárgulásának fő oka - a bilirubin koncentrációja a vérben. És ez különböző okokból emelkedhet.

A sárgaság (a szem és a bőr sklerája sárgulása) 30–35 μmol / l-nél nagyobb bilirubin-koncentrációval kezdődik. Ez azért van, mert az ilyen koncentrációkban a bilirubin elkezd diffundálódni (azaz behatolni) a perifériás szövetekbe, és megfestik őket. A betegség súlyossága három - enyhe, közepes és súlyos. A bilirubin könnyű koncentrációja legfeljebb 86 µmol / l, nehéz - 159 µmol / l vagy annál nagyobb.

Lehetséges betegségek

Fontolja meg azokat a főbb betegségeket, amelyek a szem fehér része sárgulását okozhatják.

Májbetegség

Az első csoportban - különböző májbetegségek. Ezek a közvetett bilirubin kötődésének csökkenéséhez vezetnek. Ennek eredményeképpen a teljes bilirubin koncentrációja eléri a kritikus szintet, az elem elhagyja a véredényeket, és a szemek fehérjeire esik, és rájuk csökken.

Vérbetegségek

A vérbetegségekben a vörösvértestek jelentős hemolízise (vagy megsemmisítése) van. Ennek eredményeképpen nő a hemoglobin-tartalom, amely ezután indirekt bilirubint képez. Ennek az elemnek a koncentrációja túl magas, és a máj nem semlegesítheti.

A bélrendszeri problémák

Sárgaszéreg az epehólyag-betegségekben a nagyszámú közvetlen bilirubin vérében történő felhalmozódás következtében. Az epe áramlása megszakad, az intrahepatikus csatornák szakadnak, és a mérgező komponensek belépnek a véráramba.

Az anyagcsere-folyamatok megszakítása

Az anyagcsere-zavarok három fajtája a sklerák sárgulásához vezet. Ezek csere rendellenességek:

Ha problémái vannak a réz vagy vas cseréjével, ezek az elemek a májban felhalmozódnak és károsítják a szöveteit, cirrhózist okozva. Amikor az amiloidózis (a fehérje anyagcsere) a májban elkezdődik abnormális amiloid fehérje lerakódása, elpusztítva a szerv szerkezetét. Ennek eredményeképpen a máj hibásan kezdi működését, megszűnik a közvetett bilirubin eltávolítása.

A zöld színű színlencsék kiválasztásának jellemzőit a cikk ismerteti.

Pancreatitis (akut és krónikus)

Akut vagy krónikus pancreatitisben (pancreatitis - a hasnyálmirigy gyulladása) előfordul az ödéma és ennek következtében a hasnyálmirigy növekedése. Elkezd nyomást gyakorolni az epevezetékre (choledoch), aminek következtében az utóbbi munkája megszakad. Az epeutakban az epe stagnál, az intrahepatikus kapillárisok szakadnak, és az epe komponensei belépnek a vérbe.

Újszülött sárgaság

Különösen az újszülöttek sárgaságának kell tekinteni a betegséget. A szérum sárgulását ebben az esetben általában a máj rosszabbodása okozza, és gyakran magától eltűnik. A csecsemők szemének sárga fehérje is jelezheti a máj, a belek vagy a vér problémáit, bizonyos enzimek hiányát. Az újszülött sárgaság típusai - Crigler-Nayar szindróma, Dabin-Johnson szindróma, fiziológiai és nukleáris sárgaság, fertőző hepatitis. Mert a babát gyermekorvosnak kell felügyelnie.

A sárga a legtöbb újszülöttnél megfigyelhető, és általában önmagában halad. De ez a belső szervek súlyos patológiáinak tünete is lehet, ezért az orvosi felügyelet kötelező.

Egyéb okok

A szeme fehér fehérje lehet a rosszindulatú típusú kötőhártya-gyulladás tünete. Az ilyen betegségek ritkák, de nem zárhatók ki. Emellett a sklerák sárgulása pingueculát, pterygiumot és más szembetegségeket okozhat. Fennáll a veszély, hogy a számítógépen dolgozók és rossz szokások (különösen az alkohol szerelme) szenvednek.

Diagnosztikai módszerek

A szemhártya sárgaságának okainak diagnosztizálására különböző típusú kutatást alkalmaznak - laboratóriumi, klinikai, sugárzás. kulcs:

• történelem felvétele;
• ellenőrzés;
• ultrahang;
• CT-vizsgálat;
• vérparaméterek elemzése - biokémiai, általános, toxikológiai, genetikai, immunológiai;
• vizelet és széklet.

A gondos diagnózis garantálja a pontos diagnózist és a kezelést.

Az orvos a diagnosztikai módszereket a beteg történetének megvizsgálása és a beteg vizsgálata után egyedileg írja elő.

kezelés

Csak egy módon távolítsa el a sklera sárgaságát - gyógyítsa meg a sárgulást okozó patológiát. Nincs más megoldás a probléma megoldására, mivel a sárgaság a bilirubin kicsapódása következtében jelenik meg a szem fehér vérében. A terápia kinevezéséhez forduljon két szakemberhez - egy szemészhez és egy terapeutához.

A szemhéj demodikózisának kezelését emberekben ebben a cikkben ismertetjük.

megelőzés

A sárgaság kockázatának minimalizálása:

• enni egy kiegyensúlyozott étrend;
• szemét élelmiszer (sózott, füstölt, liszt);
• próbáljon minél kevesebbet alkoholt inni;
• rendszeresen séta a friss levegőben;
• elég aludni;
• rendszeresen végezzen szünetet a számítógépen végzett munka közben;
• vitaminokat (tanfolyamok, lehetőleg kétszer évente).

Mivel a sklerák sárga színűek lehetnek, beleértve a túlterhelést is, tömöríthetik és speciális cseppeket használnak a feszültség enyhítésére.

A szem icterikus sklerája megjelenésének megakadályozása a napi kezelési rend és az életmód normalizálódásához vezet. Adja fel a rossz szokásokat, elegendő alvást, kiegyensúlyozott étrendet, ne igyon alkoholt - és minden rendben lesz.

videó

megállapítások

A fehérje sárgulása riasztó tünet. Ha megfelelő változást talál, azonnal forduljon orvoshoz vagy szemészhez. Az orvos megvizsgálja Önt, kérdezi meg egészségét, és valószínűleg további vizsgálatokat ír elő a pontos diagnózis érdekében. A kezelés módja a sárgulás okától függ.

Szintén olvassa el, hogy miért találkoznak a nők gyakran a sárga körökkel a szem körül, és mi a hibréma.

A megnövekedett bilirubinnal, amely kezdetben sárga lesz?

Először a szem és a nyálkahártya sárgára vált, a bőr azonnal és nem észrevehető, különösen, ha a személy sötét, viszketés van a tenyerekben és a talpokban, köhögés jelentkezhet - ugat, és rögeszmés (ún. „Máj köhögés”).

Először is, annak érdekében, hogy sárga legyen, a vérben lévő bilirubint nagyon jelentősen meg kell emelni. A bilirubin kis mértékű növekedése után a sárgaság nem lesz. Amikor a bilirubin indikátorai már elértek, nagy számot érnek el, majd először a szemek fehérje sárgára válik, a nyálkahártya, a tenyér, majd az egész bőr sárga lesz.

A magas (emelkedett) bilirubin okai a vérben

A biokémiai vérvizsgálat egyik májparamétere a teljes bilirubin, amely viszont két típusra osztható: közvetlen és közvetett. Sokan szembesültek a megnövekedett bilirubin problémájával, és tudták, hogy indikátorai különböző májfunkciókkal nőnek. Ezen túlmenően a csecsemőkben az első élethéten a bilirubin emelkedése figyelhető meg, és kis sárgaság kíséretében. A legtöbb esetben ennek a mutatónak a megnövekedett szintjét károsítja a máj anyagcsere-folyamata, melyet sárga sklerák vagy bőr jellemez.

Bilirubin és annak jellemzői

A májsejt egyik összetevője a bilirubin - a sárgás színű anyag, amely a májsejtekben képződik az eritrociták, citokrómok és myoglobin lebontása idején.

Az eritrocita molekulák fő lebomlása a májban, a lép szövetében és egy kicsit a csontvelőben történik. A nap folyamán a test összes vörösvértestének több mint 1% -a megsemmisül, és a belőlük felszabaduló hemoglobin körülbelül 300 mg bilirubint képez. Ez egy pigment, amely bizonyos mennyiségben a vérben szükséges a szervezet egészének normális működéséhez. Ennek az anyagnak a molekuláinak növekedése a vérben hibás működésre utal.

A hiperbilirubinémia tünetei és megnyilvánulásai - a bőr és a sclera sárgasága, amelyek a bilirubin anyagcsere-folyamatainak megsértése miatt jelentkeznek, ma nem jelentenek titkot a tudósok számára. Mind a molekulák szerkezetét, mind az összes anyagcsere folyamatot alaposan tanulmányozzák. Ezért a diagnózis általában nem jelent nehézséget az orvos számára.

Bilirubincsere-mechanizmus

A vörösvérsejtek megsemmisítése után a kapott bilirubin egy vízben oldhatatlan molekula, amely magas koncentrációjú toxikus anyagokat tartalmaz. Ahogy mozog, a bilirubin több átalakítási szakaszon megy keresztül:

• A vérplazmában a bilirubin molekulák erőteljesen kötődnek az albumin fehérjékhez, amelyek számára a májszövetbe juttatásra alkalmas hordozó. A fehérje-bilirubin komplex nem tudja leküzdeni a vese szűrőjét, ezért ezek a vegyületek nem lépnek be a vizeletbe.
• A májban elválik az albumin és a bilirubin bejutása a májsejtekbe, amelyben tovább halad.
• Ezután a bilirubin molekulák kötődnek a glükuronsavmolekulákhoz, és bilirubin-diglukuronidokat képeznek - vízoldható közvetlen bilirubin molekulákat, amelyek képesek legyőzni a vesebetegeket, és ennek következtében a vizeletrendszer eliminálja a szervezetből.
• Az anyagcsere-folyamatok végső szakaszában az epe áramával rendelkező molekulák kiválasztódnak, vagy eliminálódnak. A bilirubin belép a bélbe urobilinogén - nem kötött bilirubin molekulák formájában. Az anyag kis mennyisége felszívódik a bél nyálkahártyájában, és a legtöbb esetben sztrecobilinogén formájában ürül ki.

Norm bilirubin

Tehát az anyagcsere folyamatában a bilirubin molekulák kötődő közvetlen bilirubinná és nem kötött, szabad bilirubinná alakulnak. A három típusú vegyület bilirubinszintje a szérumban a károsodás mértékének meghatározására szolgál.

A bilirubin indikátorok esetében a normát liter-ben kifejezett mmol-tartalomban adjuk meg:

• Nem konjugált bilirubin (közvetett, nem kötött, szabad). Ezek a hemolízis során keletkező toxikus vegyületek. Egy egészséges embernél a nem konjugált bilirubin indikátorának 16,2 mmol / l-nek kell lennie.
• Közvetlen bilirubin (konjugált, kötött). A májsejtekben glükuronsav molekulákhoz kötődve alakult ki. Ezek nem toxikus, vízben oldódó vegyületek, amelyek a testből való eltávolításra készek. A közvetlen bilirubin aránya 0 - 4,3 mmol / l.
• A teljes bilirubin indikátorok általában 0,5 mmol / l és 20,5 mmol / l közötti tartományban vannak.

A betegség kialakulásával a bilirubin egy vagy másik mutatójának szintje nő. Mind a közvetlen, mind a nem közvetlen vegyületek túlnyomó része a testben előforduló különböző patológiai folyamatoktól függ.

A bilirubin szintjének túllépésének legfőbb tünete az epitheliális szövetek sárgasága, amely akkor alakul ki, ha a szint 34 μmol / l fölé emelkedik.

Súlyos patológiák esetén az anyag indikátorai meghaladhatják a tízezer megengedett arányt. Ez az állapot kritikusnak tekinthető, és sürgős beavatkozást igényel, mivel szomorú eredményhez vezethet.

A magas bilirubin tünetei

A fő szerv, amely fontos szerepet játszik az anyag átalakításában, a májsejtek. A sárgaság jelei megjelennek egy személyben, ha a máj nem tud megbirkózni a nagy mennyiségű bilirubin feldolgozásával. Ezen túlmenően sárgulás léphet fel az epe kiáramlásának mechanikai megszakadása miatt, ami akadályt jelentett a kötött bilirubin molekulák normális eliminációjához.

A bőrbetegségek súlyossága nem mindig felel meg a sárgaságban a bilirubin szintjének. Tehát az ödémában szenvedő elhízott embereknél a bőr sárgasága szinte észrevehetetlen, míg a normális vagy alacsony testtömegű emberek hajlamosak a sárgaság kifejezettebb megnyilvánulására, még a bilirubin enyhe növekedése esetén is.

Alapvetően a megnövekedett bilirubin okai az átalakulás bármely szakaszában fennálló túlzott kialakulásának vagy megsértésének oka. A normális számokat meghaladó bilirubinszintek mutatói befolyásolják a különböző szövetek sárgaságának súlyosságát.

• A legérzékenyebb a fokozott szklerális bilirubinra. Általában elsőként sárga színűek, még a bilirubin enyhe növekedésével is.
• Ezután reagálnak a száj nyálkahártyái.
• És csak akkor válik láthatóvá a sárgaság a bőrön. Ebben az esetben először is az arc, a láb és a tenyéren látható a pigmentáció változása, majd az egész bőrre terjed.

A bőr sárgasága nem mindig jár a magas szérum bilirubinnal. Tehát a karotin termékek, például a sárgarépa vagy a paradicsom befolyásolhatják a bőr icterikus színárnyalatát. Ezenkívül a cukorbetegség vagy a hyperthyreosis is sárgasággal járhat. Ezekkel a betegségekkel azonban a szem szikra nem változtatja meg színüket.

A megnövekedett bilirubinszintekkel jellemzett betegségek

Magas szérum bilirubin van olyan betegségekben, mint:

• az "A" élelmiszer hepatitis és a "B" vírus hepatitis akut formája fertőző mononukleózis jelenlétével;
• krónikus hepatitis C és autoimmun típusú hepatitis;
• a hepatitis bakteriális etiológiája, mint például a brucellózis és a leptospirózis;
• mérgezés különböző mérgező anyagokkal - ezek lehetnek gombák, hormonális fogamzásgátlók, rákellenes vagy antituberkulózis elleni szerek;
• sárgaság terhesség alatt;
• májrák;
• cirrózis.

A vérben a közvetett bilirubin növekedését okozó betegségek:

• A veleszületett gének anémiája, például thlasemia, nem szferocita, szferocita és sarlósejt.
• Az ilyen betegségekből eredő autoimmun betegségek (szerzett anémia):
  • reumatoid arthritis,
  • szisztémás lupus,
  • Hodgkin-betegség,
  • limfocita leukémia.
• A tífusz, a malária és a szepszis fertőző természetű betegségei.
• Hemolitikus anaemia, melyet antibakteriális gyógyszerek, például:
  • penicillin,
  • cefalosporinok,
  • chloramphenicol,
  • levofloxacin

valamint az aszpirint és az inzulint.

• Crigler-Nayar szindróma.
• Mérgező állapotok, amelyek mérgekkel, nehézfémek sóival, rovarcsípésekkel vagy hüllőkkel alakulnak ki.
• Gilbert szindróma.

A vér sárgaságának és megnövekedett bilirubinszintjének okai

Ha a bilirubin magas a vérben, három fő oka lehet, például:

• a vörösvérsejtek megsemmisítési arányának megsértése, mint lassulás és gyorsulás;
• akadályozza az epe kifolyását;
• a bilirubin cseréjének megszakadása és a szervezetből való eltávolítása.

Eritrociták megszakadása

A hemolitikus sárgaságban a nem kötött szérum bilirubin szintjének jelentős növekedése a fokozott hemolízis folyamatának köszönhető, amely örökletes vörösvérsejt-patológiák vagy bizonyos külső kóros tényezők hátterében alakul ki:

• fertőző betegségek: malária, tífusz, sepsis, mikoplazmózis;
• mérgező anyagok mérgezés: méreggyulladás, ólom, hüllő méreg;
• az inkompatibilis donorvér transzfúziója a fogadó vérével: a különbségek nemcsak a csoporttagság és a Rh tényező, hanem a kialakított elemek jellemzői is lehetnek;
• vérrák (leukémia, myeloma) és májtumorok;
• masszív belső vérzés, pl. pulmonalis infarktus vagy óriási hematoma.

Bármilyen típusú hemolitikus sárgaságot a következő tünetek jellemeznek:

• fényes citromszín, nyálkahártya és bőr;
• általános vérszegénység, melyet a megnövekedett vörösvérsejt-halál okoz, és ennek a bőrfelületnek a hátterében;
• a palpáció a lép lépéseiben és a máj tapintható határaiban jelentősen növekedett;
• fájdalom a hypochondrium bal oldalán;
• a széklet és a vizelet jelentős sötétedése az urobilin és a stercobilin megnövekedett szintjein;
• fejfájás, tachycardia és csökkent teljesítmény a szövetek oxigén éhezésének hátterében.

Az epe kiáramlásának akadályozása

Az epe kiáramlásának útjában álló akadályok kialakulásával a kötött bilirubin visszafolyik a véráramba, ami provokálja a szubhepatikus sárgaság fejlődését. Ez a minta az epekőbetegségre, az akut vagy krónikus hasnyálmirigy-gyulladásra, a hasnyálmirigy-rákra, a máj-aorta aneurizmára, a nyombél-divertikulumra vagy az epehólyag-tumorra jellemző.

A konjugált bilirubin bejutását a vérbe laboratóriumi értelemben a közvetlen bilirubin növekedésében fejezzük ki, amelynek mértéke függ a kötött molekulák szabad eltávolításától. Ennek a képnek az oka leggyakrabban olyan patológiák, mint:

• belső ejtés kialakulása az epevezetékekben, egy daganatban, egy féregdarabban, kövekben;
• az epehólyag külső összenyomódása a húgyhólyag, a hasnyálmirigy fején vagy a nyirokcsomók duzzanataira;
• a szklerózis által bonyolult vagy a belső lumen szűkítése által az epevezetékek szöveteinek gyulladása;
• a méhnyak fejlődésének rendellenességei, az epehólyag és a csatornák kifejezett hipoplazia.

A hiperbilirubinémiával összefüggő bilirubint a következő tünetek jellemzik:

• a bőr kifejezett sárgasága;
• súlyos viszketés és jelentős karcolás ezen a alapon;
• a vérvizsgálat nagy mennyiségű kötött bilirubint mutat, mivel a májfunkció nem károsodik, és a bilirubin molekulák áramlása két oldalról származik;
• a székletben lévő sztercobirin hiánya teljesen megfosztja a színüket, ugyanakkor a vizelet gazdag sötét színűvé válik;
• a hypochondrium jobb oldalán lévő időszakos fájdalomcsillapítások, a biliáris kolika képe;
• dyspeptikus rendellenességek, mint például:
  • hányinger, hányás,
  • fokozott gázképződés,
  • keserű böfögés,
  • étvágytalanság
  • székrekedés, hasmenés.

Az anyagcsere-folyamatok megsértése és a bilirubin eltávolítása

A bilirubin metabolizmusának meghibásodása a vérben a túlzott felhalmozódáshoz vezet, ami sárgaságot okoz. Hasonló helyzet alakul ki örökletes betegségként vagy más patológiák komplikációja miatt.

Örökletes sárgaság

A máj bilirubin transzformációs stádiumának fő változásai a molekulák kötődésének, transzportjának és eliminációjának megsértése, ami az örökletes sárgaság tüneteit okozza, például:

• Dabin-Johnson-szindróma
• Gilbert szindróma,
• Crigler-Nayar szindróma.

Gyakran több más örökletes patológiában találtak Gilbert szindrómát. Ez nem a szó teljes értelme szerinti betegség, hanem a test olyan állapota, amelyben a bilirubin enyhe növekedése van. A patológia nem igényel különleges kezelést, mivel nem veszélyezteti az életet.

A patológiák okait a májsejtek enzimének hiányában rejlik, amelynek felelőssége a bilirubin és a glükuronsav kötődése, ami nagy mennyiségű, nem kötött bilirubin felszabadulásához vezet.

Hasonló patológia fordul elő a második kromoszóma gének kifejlődésében bekövetkezett hibák hátterében, és kizárólag öröklés útján kerül átadásra. Ennek a patológiának a gyakorisága nem azonos a különböző országokban. Tehát Európában a szindróma az emberek mintegy 5% -ánál figyelhető meg, és az afrikai országokban ez a génbetegség a lakosság 36% -ában van nyilvántartva.

Alapvetően Gilbert-szindróma nem zavarja a pácienst, és a tünetek nélkül jelentkezik. Esetenként a betegség súlyosbodása súlyos stressz, túlterhelés vagy alkohol-mérgezés miatt jelentkezhet. A betegség nem igényel különleges bánásmódot, és az exacerbáció önmagában az oka kizárása után eltűnik.

Megszerzett sárgaság

Ennek a patológiának a kialakulásának mechanizmusa a teljes bilirubin képződésének hatalmas mennyiségében rejlik, amelynek nincs ideje a májsejtek megkötésére, még az albumin fokozott termelésével sem. És ennek megfelelően a bilirubin hiányos eltávolítása a szervezetből.

Ezt a sárgaságot parenchimális vagy hepatikus sárgaságnak nevezik. Ez egy gyakori típusú patológia, amelyet a közvetlen kötődésű bilirubin szintjének növekedése jellemez. Hasonló állapot alakul ki bizonyos betegségek komplikációjában, amelyek negatívan befolyásolják a máj parenchymális szövetét, és károsítják azt. Ennek eredményeképpen zavarják a májsejtek bilirubin molekuláinak lefoglalását, kötődését és eltávolítását a testből. Ráadásul a molekulák kiáramlását megsértve a véráramba hatolnak vissza, ami kolesztáziát vagy az epe stagnálását okozza. Leggyakrabban ez a kép a máj hepatitisének vagy cirrhosisának hátterében figyelhető meg.

májgyulladás - Ez a gyulladásos májsejt-betegségek kiterjedt csoportja. A hepatitis provokátorok olyan vírusok, amelyek megfertőzik a májsejteket (A, B, C, D, E hepatitis). A gyógyszerek, az alkohol vagy az autoimmun betegségek szedése során a májgyulladás is előfordulhat. A megszerzett sárgaság akut formáját, amely vírusfertőzés komplikációjaként fejlődik, az alábbi tünetek jellemzik:

• általános mérgezés (hányinger, láz, tachycardia);
• az egész test súlyos gyengesége;
• ízületi és izomfájdalom, gyakran izomgörcsök kíséretében;
• fájdalom szindróma, a jobb hipokondriumban lokalizálódik;
• a sclera, a nyálkahártyák és a bőr sárgulása;
• széklet elszíneződés és sötét vizelet;
• a bilirubin szignifikáns növekedése a normához képest.

Az ilyen betegségeknek nagyon kedvezőtlen prognózisa van. A patológia kialakulása egyre több parenchima sejtet tartalmaz a folyamatban. Ugyanakkor nehézségekbe ütközik az epe eltávolítása, ami a bőr alatt súlyos viszketés megjelenését idézi elő, vérzéses pórusokat, az encephalopathia kialakulását (az agysejtek károsodása).

E károsodások hátterében a veseműködés és a májelégtelenség alakul ki, gyakran halálos kimenetelű (lásd, hogy hány ember él hepatitis C-vel) megfelelő, közvetlen segítség nélkül.

A hepatitis krónikus formája a legtöbb esetben a májsejtek akut vírus-, gyógyszer- vagy alkohol-mérgezésének következménye. A krónikus formák külső tünetei csak a sklerák és a bőr sárgulása, valamint a vérvizsgálati indikátorok. A súlyosbodás időszakában ízületi fájdalom, láz és bőrkiütés jelentkezhet.

Májcirrhosis - Ez egy súlyos betegség, amelyben a májsejtek meghalnak, és helyükön kötőszövet képződik, amely nem tudja elvégezni a szükséges funkciókat. Más szóval, a hepatociták szegmensei eltűnnek a májban, az érrendszer és a kapilláris hálózat megsemmisül, a kötőszövet kiterjedt fókuszai képződnek.

Ennek eredményeként a máj nem képes nem csak a bilirubin, hanem más eltávolítandó vegyületek kötődésére vagy kiválasztására sem. A cirrhosis elsősorban a májsejtek súlyos gyulladásos károsodásának következménye.

A tünetek egyidejűleg az alábbi megnyilvánulásokkal jellemezhetők:

• a máj és a lép térfogatának jelentős növekedése;
• viszkető bőr
• ascites - a folyadék felhalmozódása a hasüregbe;
• a szervek varikózusai, például a nyelőcső, a végbél, az elülső hasfal;
• az egész test súlyos sárgasága.

A cirrózis további tüneteit a következő változások fejezik ki:

• elégtelen májfunkció;
• a csökkent agyi funkció jelei;
• a vér véralvadási tulajdonságainak éles csökkenése, ami nemcsak a bőrön történő izzadáshoz vezet, hanem minden szervben (bél, gyomor, méh, tüdő) kiterjedt belső vérzés kialakulásához vezet.

A májcirrózis prognózisa kedvezőtlen, az esetek 70% -a végzetes.

Az újszülöttek bilirubin növelésének okai

Az újszülött teste az élet első napjaiban fiziológiailag előírt kis sárgaságot hordoz, ebben az időszakban az újszülött bilirubin aránya kissé emelkedik.

Ennek a folyamatnak a mechanizmusa a baba önálló létezésének átmenetének köszönhető. Az első percben a gyermek ellenséges környezetbe kerül a környezetbe, és megpróbálja alkalmazkodni az élethez. Ebben az esetben a magzati hemoglobint a felnőtt típusú hemoglobin helyettesíti, amely természetesen a vörösvértestek egy bizonyos részének halálával jár együtt. Egy hét múlva a gyermekek bilirubin normál állapotba kerül, és teljesítménye nem különbözik az általánosan elfogadottaktól.

A kijelölt idő előtt született vagy az anya vérével Rh-konfliktussal született gyermekeknél a nem kötött hemoglobinszint jelentősen megemelkedhet a vérben. Ennek eredményeként jelei vannak agyi sárgaságnak az agykárosodásban, ami súlyos patológia, életveszélyes.

Mielőtt bármilyen intézkedést megtesz az újszülött segítésére, gyermekorvosok állapítják meg a bilirubin növekedésének okait. Szükséges, hogy az újraélesztés ne súlyosbítsa a helyzetet. Olyan kórképek lehetnek, mint:

• az eritrocita lebontása fiziológiai folyamatként;
• májszöveti károsodás;
• az epeutak rendellenességei;
• vér összeférhetetlensége.

Bilirubin redukciós technikák

A sárgaság speciális kezelési módszerei nem léteznek, mivel nem betegség, hanem más patológiák tünete. Ezért bármilyen intézkedés meghozatala előtt meg kell állapítani ezt az okot. Mindenesetre önmagában nem vehet fel semmilyen gyógyszert.

A bilirubin csökkentésére irányuló sürgősségi intézkedések a klinikai környezetben magukban foglalják a glükózoldatok, albumin, a máj enzimek termelődését fokozó gyógyszerek intravénás beadását. A plazmaferézis megvalósítása mellett. Az újszülöttek ultraibolya terápiát és fényterápiát írnak elő.

Fontos megjegyezni, hogy a sárgaság súlyos és veszélyes betegségek tünete, ezért a halálos kimenetel elkerülése érdekében azonnal forduljon orvoshoz.

A magas (megemelkedett) bilirubin okairól szóló cikk az ukrán nyelven is olvasható: "A magas (pdvishchenogo) bіlіrubіnu vért okozza."

Miért emelkedik a vér bilirubin, és mit jelent ez?

A bilirubin egy sárga-zöld pigment, amely a hemoglobin lebontása során keletkezik. Emberekben ez a vérben és az epeben található. A bilirubin cseréjéhez és feleslegéhez a máj közvetlenül felelős.

A magas bilirubin általában olyan betegségek formájában jelentkezik, mint a sárgaság, a hepatitis vagy a vér anaemia.

Ennek alapján elmondhatjuk, hogy sok ok van a felnőttek vérében a bilirubin növekedésére, ezért először el kell dönteni, hogy miért történt ez, és mi okozza a bilirubin növekedését.

Mi a bilirubin, és honnan származik?

Miért diagnosztizálják a felnőttek emelkedett bilirubinszintjét, és mit jelent ez? A hemoglobin a vörösvérsejtekben - az emberi vörösvérsejtekben - található, oxigént hordoz a szervezet szövetébe a tüdőből. A sérült és a régi vörösvértestek elpusztulnak a lépben, a májban és a csontvelőben. Ugyanakkor a hemoglobin felszabadul és bilirubinná alakul.

Az újonnan kialakult bilirubin közvetett, mérgező az emberi testre, különösen a központi idegrendszerre. Ezért a májban más anyagokkal történő semlegesítés történik. A megkötött - közvetlen bilirubint a máj az epével együtt választja ki, és természetesen elhagyja a testet. A széklet sötét színe gyakran a bilirubin szintjének változását jelzi.

besorolás

A bilirubin anyagcsere komplex kémiai folyamat, amely folyamatosan előfordul testünkben, amikor bármilyen szakaszban megtört, és a vér szérumában ez az anyag szintje változik. Ezért a bilirubin egyidejűleg több testrendszer munkájának fontos mutatója.

A típustól függően a közvetlen és közvetett bilirubin izolálódik.

• Közvetett - a hemoglobin lebontása következtében kialakuló. Ezért csak zsírban oldódó, nagyon mérgezőnek tekinthető. Ő képes könnyen behatolni a sejtekbe, ezzel megsértve a funkciókat.
• Közvetlen - a májban kialakuló. Vízben oldódik, ezért kevésbé mérgező. A közvetlen bilirubin az epe mellett eliminálódik a szervezetből.

A közvetlen bilirubin biztonságos a szervezet számára, mivel a máj enzimekkel korábban semlegesítették. Egy ilyen anyag csendben elhagyja a testet, és nem okoz kárt. A közvetett fajok bilirubin nagyon mérgező, nemrégiben hemoglobinból alakult ki, és nem kötődik a máj enzimekhez.

Normális bilirubin a vérben

A 60 évesnél fiatalabb felnőttek esetében a bilirubin-vizsgálat normális eredménye:

• 5,1-17 mmol / l - teljes bilirubin;
• 3,4–12 mmol / l - közvetett;
• 1,7-5,1 mmol / l - egyenes.

A normális bilirubinszintek a vérben mindkét nem esetében szinte azonosak. A tudósok azonban bebizonyították, hogy a férfiaknak Gilbert-szindróma 10-szer gyakrabban fordul elő, mint a nők.

Emelkedett bilirubin az újszülöttben

A teljes bilirubin nőtt - mit jelent ez egy felnőttnél?

Mi az oka annak, hogy a felnőttekben a vérben lévő teljes bilirubin mennyisége nő, és mit jelent ez? Milyen tényezők járulnak hozzá ehhez?

Felnőtteknél számos fő oka van:

• a vörösvértestek felgyorsult lebontása;
• primer biliaris cirrhosis;
• epekőbetegség;
• az epe kiáramlását megsértő egyéb feltételek;
• bélféreg fertőzések és paraziták a szervezetben;
• intrahepatikus kolesztázis;
• sárgaság terhes;
• májtumorok;
• a közvetlen bilirubin képződéséért felelős enzimek előállításának megsértése;
• vírusos, bakteriális, toxikus, gyógyászati, autoimmun és krónikus hepatitis - a máj nem képes eltávolítani a bilirubint.

Attól függően, hogy milyen folyamatot sértettünk meg, a bilirubin-frakciók egyikének növekedése figyelhető meg a vérben. Ha a teljes bilirubin növekedését a frakciók egyenletes eloszlásával észlelik, akkor ez a májbetegségekre jellemző.

A megnövekedett közvetlen bilirubin okai

A közvetlen bilirubin szintje a vérben az epe kiáramlásának megsértése miatt nő. Ennek eredményeként az epe a vérbe kerül, nem a gyomorba. Ennek oka leggyakrabban a következő kórképek:

• hepatitis vírus etiológiája az akut formában (hepatitis A, B, fertőző mononukleózis);
• bakteriális etiológiai hepatitis (leptospirosis, brucellózis);
• krónikus hepatitis;
• autoimmun hepatitis;
• gyógyszer hepatitis (hormonális gyógyszerek, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, daganatellenes és tuberkulózisellenes szerek);
• mérgező hepatitis (gombás mérgezés, ipari mérgező anyagok mérgezése);
• az epehólyag, a máj vagy a hasnyálmirigy rákja;
• epekőbetegség;
• biliáris cirrhosis;
• Rotor szindróma, Dabin-Johnson.

A közvetlen bilirubin elővigyázatos növekedése. Az alap az epe kifolyásának megsértése.

A megnövekedett közvetett bilirubin okai

Betegségek, amelyeknél közvetett bilirubin emelkedik:

1. Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol szindrómái.
2. Fertőző betegségek - tífusz, sepsis, malária.
3. A veleszületett hemolitikus anémia - szferocita, nem szferocitikus, sarlósejt, thlasemia, Markyavai-Michele-betegség.
4. Mérgező hemolitikus vérszegénység - mérgezés, rovarcsípések, kígyók, gombamérgezés, ólom, arzén, réz-sók (réz-szulfát) mérgezés. Gyógyszer hemolitikus anaemia - cefalosporinok, inzulin, aszpirin, NSAID, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin stb.
5. A szerzett hemolitikus anaemia autoimmun - a szisztémás lupus erythematosus (tünetek, kezelés), reumatoid arthritis, lymphocytic leukemia, limfoid granulomatosis (tünetek, kezelés) stb.

A közvetett bilirubin domináns növekedése. A vörösvérsejtek túlzott megsemmisítésén alapul.

Májproblémák

A máj a bilirubin termelésében a legfontosabb. Ennek a szervnek a patológiájával a szabad bilirubin semlegesítésének normális folyamata és a közvetlen állapotba való átmenet lehetetlenné válik. A májbetegségek közül, amelyekben a bilirurin metabolizmusa zavart, cirrózis, hepatitis A, B, C, B és E, alkoholos és gyógyszer okozta hepatitis, májrák.

Mindkét típusú bilirubin szintje nő, ami a következő tünetekből adódik:

• diszkomfort és nehézség a jobb oldalon a megnagyobbodott máj miatt;
• a széklet és a sötét vizelet elhalványult színe;
• émelygés, étkezés utáni fájdalom, különösen a zsíros és nehéz ételek komoly kényelmetlensége;
• fáradtság, szédülés, apátia;
• a testhőmérséklet növekedése (hepatitis vírus jellegű).

A bilirubinszint emelkedését más okok is feltárhatják. Ezek közé tartozik a máj enzimek örökletes hiánya, ezt a patológiát Gilbert-szindrómának nevezik. A betegeknél a bilirubin szintje a vérben jelentősen megnő, így a bőr és a szem sclera gyakran sárga árnyalatú.

Epe kifolyási zavar

Az epehólyagrendszer betegségei, például az epehólyag-betegség, a beteg általában a következő tünetekkel rendelkezik:

• sárgaság a bőr és a sklera;
• fájdalom a jobb hypochondriumban (májkolika nagyon intenzív);
• hasi elzáródás, székletkárosodás (hasmenés vagy székrekedés);
• széklet elszíneződés és sötét vizelet;
• bőrviszketés.

Ellentétben a vérrel és a májbetegségekkel, ebben a helyzetben nő a közvetlen (kötött) bilirubin mennyisége, amelyet a máj már semlegesített.

Suprahepatikus okok

A szuprahepatikus sárgaság kialakulása a vörösvérsejtek fokozott pusztulásának köszönhető. Ez növeli a túlnyomórészt szabad frakciót. A betegségek között a következők bocsátanak ki:

• hemolitikus és B12-hiányos vérszegénység;
• kiterjedt hematomák;
• a mérgező anyagok vérsejtekre gyakorolt ​​hatása;
• az idegen vérátömlesztésre vagy szervátültetésre adott reakció;
• thalassaemia.

tünetek

A bilirubin anyagcseréjének megsértése esetén a véráramban lévő mennyiségi mutatói nagyok lehetnek. A sárgaság, vagy a nyálkahártya és a bőr sárga színű festésével fejeződik ki.

1. Ha az epe pigment koncentrációja a szérumban eléri a 85 µmol / l-t, akkor enyhe növekedési formáról van szó.
2. A sárgaság mérsékeltnek tekinthető, 86-169 μmol / l-es mutatókkal, 170 μmol / l feletti számokkal.

A sárgaság típusától függően megnyilvánulása eltérő. A bőr fényes sárga, zöld vagy sáfrány sárga árnyalatú lehet. Emellett a megnövekedett bilirubinnal a vizelet sötétebbé válik (ez a sör színe lesz), a bőr súlyos viszketése.

Egyéb jelek lehetnek:

• keserűség a szájban;
• sötét vizelet;
• fehér színű széklet;
• általános gyengeség;
• sérült memória és szellemi képességek;
• megnövekedett májméret és nehézség a jobb hypochondriumban.

Gilbert szindróma

Hogyan kezeljük a magas bilirubinszintet a vérben

A bilirubin csökkentése csak a növekedés okának megállapítása után lehetséges. Ez azt jelenti, hogy a vírusos hepatitisz, a májfunkciós tesztek (astht-aktivitás meghatározása, lúgos foszfatáz, stb.), A máj ultrahang vizsgálata és specifikusabb vizsgálatok szükségesek.

Ebben az esetben a felnőtteknél a kezelés elsősorban etiotropikus, azaz a vezető betegséget érinti. Például az epeutak sérülése esetén a köveket vagy daganatokat el kell távolítani, bizonyos esetekben a csatorna stentelése hatékony.

Erősen megemelkedett bilirubin esetén az eritrociták kifejezett hemolízise miatt a glükóz, albumin és plazmaferézis beadásával történő infúziós terápiát jelezzük. Az újszülöttek sárgaságában a fototerápia nagyon hatékony, amelyben a bőr ultraibolya besugárzása hozzájárul a szabad toxikus bilirubin kötődéssé történő átalakulásához, könnyen eltávolítható a testből.

A bilirubin cseréje a szervezetben. A sárgaság okai

Az epe pigmentek hemma hasítási termékek. A gema tetrapirrol katabolizmusának elsődleges terméke. Az enzimek által a szervezetben bilirubinná alakul. Ezek az anyagok nem oldódnak vízben. A vérfehérjékkel együtt - az albumin bilirubin belép a májba és a konjugátumokba. A májban történő konjugáció a bilirubint vízben oldódó anyaggá teszi, és ez glukuronsavval való reakcióval történik. A bilirubin kiválasztódik az epebe, amely belép a bélbe, és így kiválasztódik a szervezetből.

Mechanizmusok és célok a bilirubin májban történő konjugálására

A vérből a májba juttatott szabad formában levő bilirubin glukuronsavhoz kötődik. Ez az eljárás a sima endoplazmatikus retikulumban történik, az UDF-glükuronil-transzferáz és az UDF-glükuronsav csoportjának részvételével. Ugyanakkor mono- és diglukuronidokat szintetizálnak. A bilirubin-glükuronid egy közvetlen, kötött vagy konjugált bilirubin.

A konjugált bilirubin képződése után egy ATP-függő hordozó szekretálódik az epevezetékbe. Amikor belép a bélbe, a bakteriális B-glükuronidáz a bilirubint szabad bilirubinná alakítja. Ugyanakkor egy kis mennyiségű közvetlen bilirubin juthat az epéből a vérbe az intercelluláris tereken keresztül. Így a vérplazmában egyidejűleg két bilirubin-forma van - közvetlen és közvetett.

A bilirubin átalakulása a belekben. A bilirubin típusai

Amikor az epe-csatornák belépnek a bélbe, a konjugált bilirubin intesztinális mikroflórába kerül, és a közvetlen bilirubin mezobilubinná és mezobilinogénvé (urobilinogén) alakul át. Ezen vegyületek némelyike ​​belép a vérbe, és a májba kerül. A májban a mezobilubin és az urobilinogén di- és tripirollokká oxidálódik. Egy egészséges és normálisan működő szervezetben az ilyen bilirubin-vegyületek nem lépnek be a humán vizeletbe és a vérbe. Teljes mértékben a máj sejtjeiben maradnak. A bilirubin maradék része a vastagbélben a mikroflóra hatására sterkobilinná válik, amely székletben barna színű. Így a bilirubin eliminálódik a szervezetből.

Megnövekedett bilirubin a konjugációs folyamat megsértésével

A bilirubin glukuronil-transzferáz aktivitásának csökkentésével a bilirubin májban történő konjugálásának folyamata megzavarodott, és a bilirubin emelkedését a közvetett bilirubin okozta. Ezt az eljárást újszülötteknél figyelték meg, akiknél az enzim még nem működik megfelelően. Ugyanakkor a bőr és a sklerák sárga színűek, és a bilirubin szintje a vérben nem haladja meg a 150 mg / l-t. Ez az állapot fiziológiás és nyom nélkül halad az élet második hetében. A koraszülötteknél a sárgaság néha 4 hétig késik. A bilirubin szintje elérheti a 200 mg / l-t. Ez a helyzet veszélyes, mert a bilirubin encephalopathia kialakulhat.

Van egy olyan betegség is, amely megakadályozza a glükuronil-transzferáz érését. Ez a pajzsmirigy-betegség hypothyreosis. Hipotireózisú bilirubin elérheti a 350 mg / l értéket.

A májban a bilirubin örökletes rendellenességei

Vannak olyan patológiák és szindrómák, amelyek a glükuronil-transzferáz szintézisében és a bilirubin konjugációs folyamatának a májban történő meghibásodásával járnak.

• Crigler - Naaiar szindróma, melynek két formája van. 1. típus - a glükuronil-transzferáz teljes hiánya, 2. típusú - az enzim részleges hiánya. Ez a szindróma autoszomális recesszív módon öröklődik. Az 1. típus a bilirubin koncentrációjának emelkedését okozhatja a vérben 340 mg / l-re. Az első életév csecsemőiben a szindróma nukleáris sárgaságot okozhat, ami néha halálhoz vezet. A Kriegler-Naiyar szindrómával a fototerápia hatékony, ami a bilirubin szintjét 50% -ra csökkenti. De a következő időszakokban nukleáris sárgaság alakulhat ki.

A második típusú szindrómában a hiperbilirubinémia kevésbé magas. Lehetőség van a Crigler-Naaiar szindróma típusainak megkülönböztetésére a fenobarbitális kezelés hatékonyságával. A második típusban a bilirubin és a nem konjugált bilirubin egy része csökken, és a mono- és dikonjugátok tartalma az epében növekszik. Az első típusnál a bilirubin koncentrációja a szérumban nem csökken.

• A Dubin-Johnson-szindróma egy jóindulatú sárgaság, melynek krónikus folyamata egy sötét pigment jelenléte a hepatociták centrolobuláris régiójában. Az ilyen máj gyakran nevezik "csokoládénak". A szindrómában az epe, a porfirinek és a sötét pigment szekréciójának hiányosságai vannak. A szindróma kialakulását a szerves anionok epebe történő szállításának megsértése váltja ki. Dubin-Johnson-szindróma nem jár a bőr viszketésével, és a gallus-foszfatáz és az epesavak szintje normális marad.
• A rotor szindróma egy családias idiopátiás betegség, amelyben a közvetlen és közvetett bilirubin hasonló mértékben nő. A rotor szindróma nagyon hasonlít a Dubin-Johnson szindrómához, de nem tartalmaz sötét pigmentet a hepatocitákban. Ez a patológia megzavarja a nem-konjugált bilirubin felvételét a májsejtekben. A krónikus sárgaság, az icterikus bőr és a nyálkahártyák megnyilvánulása.

A megszerzett bilirubin fokozódásának okai a májban

A glükuronil-transzferáz aktivitás megszerzett megsértését bizonyos gyógyszerek és májbetegségek kiváltásával lehet kiváltani. A májsejtek károsodása a kiválasztási funkció csökkenéséhez vezet, mint a bilirubin kötő funkciója. Ezért, amikor a májbetegség mindig emelkedett bilirubin, főleg a konjugált bilirubin miatt.

• Hyperbilirubinémia a közvetlen bilirubin vérének feleslege miatt. A bilirubin szekréció megszakítása az epevezetékekben hiperbilirubinémiához és hiperbilirubinuriához vezet. Ha a vizeletben kimutatható bilirubin, ez azt jelzi, hogy a vérben a közvetlen bilirubin mennyisége megnövekedett. Ez az elemzés meghatározza a sárgaság típusát. Végtére is, a sárgaság az epevezetékek elzáródásának hátterében és a hepatocelluláris betegségek hátterében fordul elő.
• A glükuronil-transzferáz enzim megszerzett diszfunkciója a hepatociták szerkezetét és működését befolyásoló gyógyszerek bevételének hátterében jelenik meg.

A májbetegségek, mint például a cirrózis és a hepatitis, szintén zavarokat okoznak az enzim aktivitásában. Ha a májsejtek megsérülnek, az epe csatornák, a vérerek és a nyirokerek között csatornák jelennek meg, amelyeken keresztül az epe belép a vérbe. A patológiás folyamat következtében duzzadt hepatociták az epevezetékeket szorongatják, és obstruktív sárgaságot okoznak.

Sárgaság, a bőr sárgulása

A sárgaság a bőr és a nyálkahártyák sárgulása, ami különösen a szemek sklerája, a nyelv alsó felülete (ha a nyelv a felső szájpadra emeli), valamint a tenyéren. Itt van a sárgaság először. A bőr sárgulását a vizelet sötétebbé teszi - a sör színének vizeletét - ez a tünet először is megjelenik.

A bőr sárgulása leggyakrabban a bilirubinszint emelkedett jele. Néha a bőr sárgára változik, a vérben magas karotin-tartalommal, ami a sárgarépa vagy narancssárga étrend visszaélésével történik.

A bilirubin egy vér pigment, amely a hemoglobin lebontásának eredménye. A hemoglobin egy vas tartalmú fehérje, amely az oxigén és a szén-dioxid transzport funkcióját végzi, és vörösvérsejtekben - vörösvértestekben található.

A bilirubin közvetlen és közvetett.

A hemoglobin lebontása után kialakult bilirubin kötődik a plazmafehérjéhez. Az ilyen bilirubint közvetettnek nevezik, nem oldódik vízben, és nem válik ki a szervezetből a vizelettel vagy epével.

A közvetett bilirubin belép a májba, ahol számos biokémiai reakciót végez, ami közvetlen bilirubin képződéséhez vezet. A közvetlen bilirubin szabadon kiválasztódik az epe belsejébe, valamint a vizeletbe.

A sárgaság leggyakoribb okai.

Májbetegségek (akut és krónikus hepatitis, cirrózis, ciszták, parazita károsodások, jóindulatú és rosszindulatú daganatok, Gilbert-szindróma stb.).
Az epeutak betegségei (szűkítés, daganatok, epehólyag- és epeutakövek).
A vörösvérsejtek fokozott megsemmisülésének következménye (néhány veleszületett vérbetegség, kábítószer-mérgezés, alkohol, mérgek, kiterjedt égési sérülések, vérzés).
Hamis sárgaság áll fenn, ha csak a bőrt festik (nem nyálka), mert a karotinok felhalmozódnak a sárgarépa, a narancs, a sütőtök, a gyógyszerek (acryca, picric acid) túlzott fogyasztásával.

A sárgaság típusai:

Attól függően, hogy milyen szinten szenved a bilirubin eltávolítása a szervezetből, háromféle sárgaságot különböztetünk meg:

Hemolitikus sárgaság fordul elő a hemoglobin felgyorsult lebomlásával, amikor a bilirubin annyira alakul ki, hogy a májnak nincs ideje arra, hogy a közvetett bilirubint egyenes vonalba kapcsolja. Ezért az ilyen típusú sárgasággal a közvetett bilirubin emelkedik.

A máj sárgaságát a máj károsodása okozza bármilyen ok miatt: vírusos hepatitis, gyógyszer vagy mérgező májkárosodás, májcirrózis, alkohol károsodás, leptospirózis, pszeudotuberculosis stb. a májsejtek képtelensége miatt a véráramlás.

Kolesztatikus sárgaság. Ez az epe-csatornák elzáródása miatt az epe mozgásának megsértése. Ez akkor fordulhat elő, ha az epevezetékeket vagy az epehólyagot kővel vagy daganattal zárják le. Kolesztatikus sárgaságban a közvetlen bilirubin is nagyobb mértékben növekszik, ami az epe-csatornákban való túlzott felhalmozódáshoz és a vérbe történő szíváshoz kapcsolódik.

A fertőző sárgaság leggyakoribb oka a vírusos hepatitis A, B vagy C. Az akut vírus hepatitiszben a sárgaság a testhőmérséklet növekedésével, különböző diszpepsziás tünetekkel - hasi fájdalommal, hányingerrel, hányással és rossz székletgel járhat.

Mik a veszélyes népi jogorvoslatok a sárgasághoz

Ne próbálja meg a sárgaságot önmagában kezelni, negatív következményekkel járhat. Az irodalomban (az interneten is) gyakran találtak népszerű recepteket a sárgaság kezelésére. Vannak olyanok, akik javasolják a choleretic húslevesek kezelését, de ha sárgaságot okoznak az epehólyag-kövek és az epeutak, akkor ez a kezelés rosszabbá teszi az állapotot. Ne várjon a szövődményekre! Minél hamarabb kezdi az orvos felügyeletét, annál könnyebb lesz megbirkózni a sárgasággal.

Mi a teendő, ha sárgaság jelenik meg

Ha a bőr sárga festése, a szem szikra, a tenyér szükséges, konzultáljon orvosával az ok megállapításához. Ha az állapot akut (mérgezés, égés, stb.), Mentőt kell hívni.

Mely orvosok kéri a sárgaságot

Sürgősségi orvos
gasztroenterológus
Fertőző betegség
hematológus

A bőr vagy nyálkahártya sárgulásának első jelei, valamint a vizelet sötétebbsége esetén azonnal forduljon orvoshoz!

sárgaság

A sárgaság olyan klinikai és biokémiai szindróma, amely akkor fordul elő, ha a bilirubin felhalmozódik a vérben, és a bőr és a sklerák sárgulását okozza. A májbetegség vagy az epeutak sérüléseinek jellegzetes tünete.

A sárgaság legfőbb okai

Az igazi sárgaság előfordulása több okból is előfordul:

• a bilirubin májsejtekhez való kötődésének megsértése;
• a vörösvértestek fokozott megsemmisülése a későbbi bilirubin felszabadulásával a vérben;
• az epevezeték részleges vagy teljes átfedése, ami miatt a bilirubin nem választódik ki a gyomor-bélrendszerbe.

A karotinnal vagy hamis sárgasággal összekeverhető, amelyben a bőr sárgulása akkor következik be, amikor a karotin felhalmozódik a sejtjeiben. A karotin sárgaság olyan gyermekben vagy felnőttben alakulhat ki, akinek sárgarépa, cékla, sütőtök, narancs, pikrinsav vagy akrycával gyógyszert használnak.

Sárgasági besorolás

A bilirubin képződés folyamatának és a bőr festésének okaitól függően a következő sárgaságok különböznek:

1. A hepatocyták károsodása miatt a bilirubin intrahepatikus anyagcseréjét megsérti a hepatikus (parenchymális) - a glukuronsavhoz való kötődése miatt. Ennek eredményeként a páciens bőrének jellemző sáfrány árnyalata van, mivel a nem kötött bilirubin tartalma megemelkedik a vérben. Mivel nem lép be a bélbe, a széklet színtelen lesz, és a vizelet, éppen ellenkezőleg, a bilirubin behatolásával a hólyagba, sötét sör színével van festve.

A következő típusú májkárosodást különböztetjük meg:

• fertőző vagy hepatocelluláris - az akut vagy krónikus májbetegség leggyakoribb tünete (hepatocellularis carcinoma, hepatitis, mononucleosis, cirrhosis, leptospirosis, toxikus májkárosodás). A páciensnek a bőr és a szem sclera icterikus festése van, a felsőtesten 1 cm-ig terjedő "pók vénák", a férfi világos vörös pálmái, a "bíbor" nyelv, az emlőmirigyek növekedése.

• Kolesztatikus - főleg a gyógyszer által kiváltott hepatitis, szarkoidózis, szepszis, súlyos fertőzések, cisztás fibrózis, vírusos és toxikus sérülések, vagy májcirrózis esetén fordul elő. Ebben az esetben a beteg a bőr állandó viszketésében szenved, a széklet és a vizelet sötét színű lesz.

• enzimopátiás - megtalálható Gilbert, Dubin-Johnson és Rotor szindrómákban, amelyeket a szervezetben a máj bilirubin metabolizmusáért felelős enzimek elégtelen termelése okoz.

2. Suprahepatikus (hemolitikus) - örökletes vagy megszerzett anaemia, shunt hyperbilirubinemia, amely a vörösvértestek és elődeik megnövekedett lebomlása miatt alakult ki. Ritkán a hemolitikus sárgaság oka a kiterjedt hematomák, a különböző szervek szívrohamai, a szívben lévő eritrociták trauma, szelepeinek protézise. Ugyanakkor a bőr és a sklerák mérsékelten sárga színűvé válnak, a széklet színe nő, a lép emelkedik, a plazma hemoglobin emelkedik.

3. Subhepaticus (mechanikus) - a bilirubin epeutakon való áthaladásának csökkenése vagy teljes megszűnése miatt (paraziták, az epeutak cicatriciális szűkítése, a hasnyálmirigy, a máj, az epehólyag és a közös epevezeték duzzadása). A betegség jobb oldali paroxiszmális fájdalmakkal, hányással, hányingerrel, hasmenéssel, étvágytalansággal, bőr viszketéssel jelentkezik. Az utolsó tünet hosszú ideig a fő tünetek előtt jelenik meg. Bizonyos esetekben a Courvosier tünete - az epehólyag növekedése az epe felhalmozódása miatt. Alapvetően a beteg széklete színtelen lesz, a vizeletet jellegzetes sötét színűre festik.

A felhalmozódott szérum bilirubin szintjétől függően a sárgaság két formát tartalmaz:

• nem konjugált (a közvetett bilirubin szintje nagyobb, mint 1,0 mg / dl);
• konjugáció (a közvetlen bilirubin-tartalom meghaladja a 0,3 mg / dl-t).

Obstruktív sárgaság fordul elő, ha az epeutak részleges vagy teljes visszatartása az epeutakban, a faluk duzzanata miatt - cholangitis. Ugyanakkor a betegséget gyakran kíséri alacsony véralvadás, gyakran a bőr alatti véraláfutás, az orr, a méh és a belek vérzése figyelhető meg.

A terhes sárgaság olyan betegség, amely bizonyos esetekben a terhesség második felében alakul ki. Független betegségként alakulhat ki, az anyagcsere-rendellenességek következtében, vagy a terhesség toxikózisának egyik tünete.

Az újszülöttek sárgaságának fő formái

A bőr sárgasága - az újszülött időszak leggyakoribb állapota. A fiziológiai vagy újszülöttkori sárgaság nem fertőző, és nem igényel terápiás kezelést, 2-3 nap múlva jelenik meg a gyermek születése után, és 7-8 nap elteltével egyedül jár. Jellemzője a bőr, a kötőhártya és a nyálkahártyák sárgulása a gyermek általános jó állapotával.

Ha az újszülöttben a szülés utáni sárgaság több mint két hétig tart, azt patológiásnak kell tekinteni. A patológiai vagy nukleáris sárgaság sürgős vizsgálatot és sürgős kezelést igényel, mivel a nem kötött bilirubin felhalmozódik a véráramban, ami befolyásolja a bazális ganglionokat és a gyermek agyának magjait. A hemolitikus anaemia, az epehólyag-atresia és más súlyos betegségek tünete elsősorban a hosszantartó sárgaság. A beteg csecsemők mintegy 50% -a hal meg, a túlélő gyermekek olyan komplikációkkal rendelkeznek, mint a cerebrális bénulás, amely hat hónapos korban a leginkább észrevehető, halláskárosodás, látás, mozgások összehangolása és beszéd.

A sárgaság tünetei

A valódi sárgaság fő jelei a bőr, a nyálkahártyák és a szem sclera színe a vérben a bilirubin emelkedése miatt. A borítók sárgaságának pontos meghatározása lehetővé teszi a fénycső vagy a beteg napközbeni vizsgálatát. A bilirubin szintjétől függően a szín fényereje a citrom árnyalattól kezdve narancssárga és olíva-sárga színig terjed.

Ebben az esetben a pigment egyenlőtlenül oszlik el, elsősorban a szemek, a nyelv, az arcon lévő bőrráncok, a száj és az orr körüli terület, a tenyér és a talp bőrét festik. Ahogy a betegség előrehaladtával, a test minden bőre és szövete, beleértve a csontokat is, sárga színűvé válik. Mivel a legtöbbször a sárgaságot a máj és az epeutak patológiája kíséri, a vizelet színe megváltozik, és a sör színe lesz.

A sárgaság szövődményei

Elég gyakran a sárgaság krónikussá válik, különösen akkor, ha egy személy hepatitis B vagy C betegségben szenved, ami cirrózist vagy májrákot eredményezett. A betegség legszörnyűbb szövődménye általában akut és azonnal fejlődik - halálosan.

A sárgaság differenciális diagnózisa

A sárgaság diagnosztizálása a műszeres és laboratóriumi módszerek teljes komplexének alkalmazása:

1. A betegség kialakulásának objektív történetét állítják össze, amelyre a betegre vonatkozó anamnózis adatokat gyűjtötték össze (a sárgaság időtartama, a bőr viszketése és hasi fájdalom, műveletek és vérátömlesztések, gyógyszerek stb.).
2. Fizikai kutatás. Az orvosi vizsgálat lehetővé teszi, hogy meghatározza a páciens sápaságát, a karcolás jelenlétét, az extrahepatikus jeleket, a tapintást - a máj és a lép fájdalmas növekedését.
3. A hemoglobin, az ESR, a retikulocita és a véralvadás laboratóriumi teljes vérvizsgálata.
4. A beteg vérének biokémiai elemzése, amelynek célja a máj enzimek, a bilirubin és annak típusa, a szérum albumin és más indikátorok szintjének megállapítása.
5. A beteg vizeletének és ürülékeinek vizsgálata bilirubin, urobilin, hepatitis B és C markerek kimutatására.
6. Endoszkópos retrográd és mágneses rezonancia cholangiopancreatográfia, amely kimutatja az epehólyag-megbetegedés szűkülését hepatitisben vagy májcirrhosisban szenvedő betegeknél.
7. A máj ultrahangvizsgálata a máj és a lép méreteinek meghatározására, az epe csatornák állapotának felmérésére, az aszcitesz és a limfadenopátia azonosítására. A legtöbb ultrahangot a sárgaság meghatározatlan etiológiájára használják.
8. Végezze el a laparoszkópiát a máj és az epehólyag állapotának vizsgálatára. Győződjön meg róla, hogy cholestatikus sárgasággal jár.
9. A máj szúrási biopsziája, amely lehetővé teszi a hepatitis azonosítását és a kolesztázis okainak megállapítását.
10. Splenoportográfia és celiakográfia - a máj szkennelése arany vagy technécium radioaktív izotópjaival, amely segít megítélni a daganatok eltávolítására és a máj parazitális elváltozásaira vonatkozó közelgő műtét mennyiségét.

További vizsgálatokat végeznek a kapott eredményektől, a javasolt sárgaság típusától függően. A helyesen megállapított diagnózis és az időben előírt kezelés lehetővé teszi a betegség komplikációinak elkerülését és a beteg életének megmentését.

Sárgaság kezelés

Mivel a sárgaság klinikai formáinak patogenezise és okai változatosak, különböző kezelési módszereket alkalmaznak, főként az alapbetegség kezelésére és a beteg állapotának enyhítésére:

• a mechanikai sárgaságot radikálisan meggyógyítja a kövek és az epehólyag-daganatok eltávolítására, vagy az epeutak leeresztésére;
• hemolitikus sárgaság, melyet különböző anémiák kísérnek, amelyeknél glükokortikoid hormonokkal vagy splenectomiával történő kezelésre van szükség;
• A fertőző betegségek kórházaiban fertőző sárgaságot kezelnek, a vírusellenes terápiát a máj terápiájának támogatásával végzik.

A máj sárgaságában nagy jelentősége van a frakcionált étrendnek és étrendnek, elsősorban a szénhidrátoknak. Súlyos formában a glükózt ajánlott rektálisan vagy intravénásan, néha inzulint írnak elő, ami hozzájárul a glikogén felhalmozódásához.

Sárgaság megelőzése

A megelőző intézkedések főként a vírusos sárgaság (hepatitis A vagy Botkin-kór) fertőzésének megakadályozására irányulnak, amelyet a széklet-orális úton szennyezett vízen vagy élelmiszereken keresztül továbbítanak. A betegség akutan alakul ki, ezt megelőzi egy hosszú 10–45 napos inkubációs idő. A hepatitis A megelőzésére immunoglobulint használnak, amelyet olyan nőknek és gyermekeknek adnak be, akik az iskolában vagy otthon betegséggel érintkeztek. Az A-hepatitis kitörésével járó óvodai intézményekben minden gyermeknek oltóanyagot kell adni.

A vírusos hepatitisz a macskákban és a kutyákban is megtalálható, de csak egy beteg állatból, és nem piszkos vízből vagy ételből lehet beszerezni.

A sárgaság népi kezelése

Otthon a hagyományos orvostudomány kínálja a sárgaságot gyógynövényekkel, amelyek choleretikus és diuretikus hatásúak. Az infúziót vagy a dinnye, a cickafark, a körömvirág, a pitypang, amely naponta 3-4-szer veszi fel a kupát.

A máj cirrózisa által okozott sárgaság segít só nélkül főtt savanyú káposzta levében. Igyon egy pohár naponta kétszer, felváltva a cukorrépa-szirupral. A betegség népi módszerekkel történő kezelését felnőttekkel és gyermekekkel óvatosan, az orvosával folytatott konzultációt követően kell megközelíteni, mivel a gyógynövények szedésének következményei kiszámíthatatlanok.