A hepatitis C egy olyan vírus típusú betegség, amely beteg beteg vérén keresztül történő fertőzés útján jelentkezik. A hepatitis C vírus a máj gyulladását okozza.
Testünkben a máj a méreganyagokat szűri, így nincs negatív hatása a testünkre. A máj ugyancsak epét termel, amely segít az emésztésben, a glükóz és a vitaminok megőrzésében. A hepatitis C hatással van a májfunkcióra. Ezek megsértése az egész szervezet működésének megzavarásához vezet.
A C-hepatitisnek nem lehet kifejezett tünetei. A krónikus C-hepatitis a cirrózis, a májelégtelenség, a májrák és a májfibrózis (hegesedés) következtében (link http://tyt-generic.com/home/60-hepf1-4.html) vezethet. A betegség előrehaladtával előfordulhatnak ilyen tünetek. Mint láz, bőrproblémák, vérzavarok. A korai kezelés segíthet a súlyos károk késleltetésében vagy megelőzésében.
Emésztőrendszer
Az egészséges máj számos olyan funkciót lát el, amelyek fontosak az Ön egészségére. A máj felelős az epe termeléséért - ami a zsírok emésztéséhez szükséges anyag.
Az epehólyag gyulladása. A hepatitis C súlyosan ronthatja a máj epe termelésének képességét. Az epehólyag későbbi gyulladása megzavarja a zsíros ételek emésztését.
Ascites. A C-hepatitisben szenvedő emberek néha fájdalmat éreznek a jobb felső hasban. Ez annak köszönhető, hogy a gyomorban lévő folyadék felhalmozódik (aszcitesz). Ez akkor történik, ha a sérült máj nem termel elég albumint - olyan anyagot, amely szabályozza a sejtekben lévő folyadék mennyiségét.
Egyéb emésztési tünetek: hányinger, hányás és étvágytalanság. A széklet sápadt vagy agyagszínűvé válhat, és a vizelet sötétebbé válhat.
Központi idegrendszer
Amikor a máj nem szűri a toxinokat a vérből, károsíthatja a központi idegrendszert (hepatikus encephalopathia). A hepatitis számos olyan tünethez vezethet, mint a légzési problémák, a mozgási problémák és az alvászavarok. Száraz szem és szájüreg néha C-hepatitiszhez is kapcsolódik.
A mérgek felhalmozódása az agyban zavart, elfelejtést, csökkent koncentrációt és személyiségváltozásokat okozhat. További tünetek közé tartozik a remegés, a izgatottság, a dezorientáció és a homályos beszéd. Súlyos esetekben a C-hepatitis kómához vezethet.
Szív- és érrendszer
A máj a vérhez szükséges fehérjéket termel, és szabályozza a véralvadást. A károsodott májfunkció a véráramlást és a megnövekedett nyomást okozhatja. Ez a portál magas vérnyomásához vezethet.
A beteg máj nem képes helyesen kivonni és tárolni a vasat a vérből, ami vérszegénységhez vezethet.
Az egészséges máj segít a cukor glükózzá alakításában. Túl sok a cukor a vérben inzulinrezisztenciát vagy 2-es típusú cukorbetegséget okozhat.
A vérvizsgálatok kimutathatják a hepatitis C vírus elleni antitestek jelenlétét, ha ellenanyagokkal rendelkeznek, ez azt jelenti, hogy a vírusnak ki van téve. A PCR-elemzés megerősíti vagy tagadja a diagnózist.
Endokrin és immunrendszerek
Néha a hepatitis C károsíthatja a pajzsmirigy szöveteit. Ez a pajzsmirigy hiperaktivitásához vezethet (hyperthyreosis). A hypothyreosis viszont alvászavarokhoz és fogyáshoz vezethet. A csökkent pajzsmirigy-funkció (hypothyreosis) letargiát és gyengeséget okozhat.
Általános jólét
Sok hepatitisz C vírussal fertőzött embernek nincs specifikus tünetei, különösen a nagyon korai szakaszban. Néhányan észrevették az általános fáradtságot, láz vagy különböző fájdalmat.
Fórum a Stop-on.
Kommunikáció Hepcniki, orvos és aki csatlakozott hozzájuk.
Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
A hepatitis C vírus (HCV), amely ismert a májsejtek károsodására, ugyanazt a sikert aratja az agysejtekre is. Ezt az Alberta Egyetem kutatói jelentették.
A hepatitis C vírussal fertőzött személyek száma Oroszországban elérheti az 5 milliót, és világszerte legfeljebb 500 fő. A HCV fő célja hepatociták (májsejtek), amelyek maguk a vírusok aktivitása következtében meghalnak, valamint az immunitás tényezői. A hosszan tartó gyulladás és az aktívan működő hepatociták nagymértékű halálozása miatt cirrhosis és májelégtelenség lép fel.
A jelenlegi felfedezés szenzációs, mivel először tudósok bizonyították, hogy a hepatitis C vírus közvetlen károsodást okozott az idegszövet sejtjeinek.
„Ez a kérdés már régóta fennállt” - mondta Pornpun Vivithanaporn, a tanulmány egyik szerzője, amelyet a Public Science of Science One Journal-ban publikáltak. "Ez bizonyítja, hogy a HCV a hepatitis neurológiai rendellenességeinek közvetlen oka" - tette hozzá.
Korábban ismert, hogy a hepatitis vírus által okozott májkárosodás a funkció meghibásodásához vezet. Ennek eredményeképpen a káros anyagcsere-termékek az agy mérgezését okozták. Azonban a közelmúltban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a súlyos májelégtelenségben szenvedő és anélkül szenvedő betegek továbbra is kognitív károsodást tapasztalnak a hepatitis C-ben. Ez általában memóriaromlás, koncentráció, apátia vagy depresszió.
Az Alberta Egyetem tudósai sikerült pontosan megragadniuk, hogy a HCV hogyan képes megfertőzni az agysejteket. „Ezt korábban nem említették” - mondta dr. Christopher Power vezető kutató, aki számítógépes képernyőn mutatja az agysejteket. - Láthatjuk az agysejtek fertőzését a hepatitis vírussal és annak aktív replikációjával.
Az új felfedezés hangsúlyozza a hepatitis C fertőzésben szenvedő betegek neurológiai és pszichológiai állapotának figyelemmel kísérésének fontosságát, valamint új igényeket támaszt a teljes körű fertőzéskezelési módszerek fejlesztésével.
Re: Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
Re: Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
Re: Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
Re: Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
Re: Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
Re: Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
Re: Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
Re: Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
Re: Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
Re: Hepatitis C és hatása a központi idegrendszerre
És nézd meg, mennyire jól van a Scoop témája 222 üzenettel :) Talán az egész, ez a témakör. eltávolítani? Szégyen valamilyen okból, és ettől a pillanattól fogva a hangulat rontja ezt a témát. üledék: (
-- 2011. április 4. 20:08 -
A kanadai tudósok közelmúltbeli tanulmányainak adatai azt mutatják, hogy a C-hepatitisben szenvedők 13 százaléka neurológiai problémákkal küzd. Más vizsgálatok azt mutatják, hogy a hepatitis C vírus behatolhat a vér-agy gáton. Chris Power és kutatói csoportja a Neurológiai Fertőzések Tanszékén és a kanadai immunitás, az Orvostudományi és Fogászati Karon úgy döntöttek, hogy ezt az elméletet az emberi testeken végzett kísérletek sorozatával tesztelik.
„Megállapítottuk, hogy a hepatitis vírus az elhunyt betegek agyában volt krónikus C-hepatitis” - mondta Power, aki azt is megjegyezte, hogy a vírus vagy fertőzés általában nagyon nehéz átjutni a vér-agy gáton. A felfedezés alapján a kutatók három fő következtetést vontak le.
A hepatitis vírus károsítja a motoros funkció, a memória és a koncentrációért felelős agyi neuronokat.
A vírus az agy gyulladását is okozza, ami az agy neuronjainak intenzívebb károsodásához vezet.
Harmadszor, a vírus megállítja a természetes folyamatot az agyi sejtekben, az autofágiában, amely lehetővé teszi a sejtek számára, hogy megszabaduljanak a nem kívánt toxikus fehérjéktől. Ehelyett az agysejtek nagy mennyiségű mérgező fehérjét gyűjtenek, ami további károsodáshoz vezet.
"Hosszú ideig az orvosok sok hepatitis C-ben szenvedő embernél észrevették, ami a memória jelentős csökkenését és a gyenge koncentrációt jelenti, ami súlyosan befolyásolja e betegek életminőségét" - mondta Power. „Most már megértjük ezen neurológiai tünetek okát és mechanizmusait, amelyek a jövőben a hepatitis C-ben szenvedő embereknél új problémákat hozhatnak létre erre a problémára."
"Ez a felfedezés azért fontos, mert először megerősítették, hogy a hepatitis C vírus behatolhat és károsíthatja az agysejteket."
Hogyan hat a C-hepatitis a szervezetre?
A vírusos hepatitis C negatív hatást gyakorol a májsejtek azon képességére, hogy az összes funkciójukat teljes mértékben teljesítsék. Így például a máj, az emberi test biokémiai laboratóriuma, felelős a B. csoport vitaminainak előállításáért. A B9-vitamin hiánya a szervezetben - a folsav, jelentősen megnehezíti bármely személy életét, és még inkább a hepatitis C-ben szenvedő személy életét.
Hepatitis C és folsav
A folsav a nők egyik legfontosabb vitaminja, különösen a terhesség és szoptatás ideje alatt. Megakadályozza a koraszülést, a magzat méhen belüli fejlődési rendellenességeit elengedhetetlen a szülés utáni helyreállításhoz. A folsav óriási szerepet játszik az immunrendszer erősítésében, ami nagyon fontos a vírusellenes kezelés folyamán.
A máj megsértése esetén a megfelelő mennyiségű B9-vitamin segít növelni a kolinszintet a májban, megakadályozva a zsírszűrődését. Ha a betegnek hepatitis C-je van diagnosztizálva, akkor a gyógyulás további eszközeként a folsavat kell bevennie. A gyógyszer dózisát a kezelőorvos választja ki a beteg egyedi jellemzőitől függően.
Hepatitis C, extrahepatikus megnyilvánulások
A hepatitis C nem csak a májra hat, hanem hátrányosan befolyásolja az emberi szervek és rendszerek működését. Különösen gyakran érintik az idegrendszert, így a krónikus C-hepatitis egyik tünete a krónikus fáradtság, a depresszió, a letargia és az ingerlékenység, a fejfájás és az álmatlanság. Gyakran előfordul, hogy a hepatitis C jele az ízületi fájdalom, amely gyakran téved az artritiszes változások vagy a reumás gyulladások miatt.
Gyakran a C-hepatitisben szenvedő betegek bőrproblémákkal járnak: viszketés, kiütések, vörös foltok és száraz bőr. A 2-es típusú cukorbetegség gyakran a C-vírus hepatitisének egyidejű betegsége. A betegség következtében a betegséget nem veszik figyelembe, de a statisztikák szerint a C-hepatitisben szenvedő betegek sokkal gyakrabban fordulnak elő 2. típusú diabetes mellitusban.
Milyen más hepatitis C extrahepatikus megnyilvánulásai:
- a cryoglobulinemia a hepatitis C leggyakoribb következménye;
- Behcet-betegség;
- cukorbetegség;
- lichen planus;
- fibromyalgia;
- glomerulonephritis;
- szaruhártya-fekély;
- vesebaj;
- Nem-Hodgkin limfóma;
- multiplex myomaoma stb.
Gyakran az extrahepatikus megnyilvánulások lehetővé teszik, hogy egy tapasztalt fertőző betegség-szakértő gyanítsa a krónikus C-hepatitis jelenlétét a szervezetben. Az orvosnak el kell küldenie a pácienst, hogy vizsgálatokat végezzen a hepatitis C jelenlétének azonosítására vagy visszautasítására, ami lehetővé teszi a helyes diagnózis elvégzését.
Hogyan hat a C-hepatitis az idegrendszerre
A krónikus és akut májbetegségek távolról is meghatározhatják a különböző vegeto-visceralis rendellenességeket, más eszközökben, valamint mentális és idegrendszeri rendellenességekben is képesek a diagnózis hibáinak értelmezésére. Ez egy régóta ismert tény. A koncepció jelentősen bővült, amikor a májelégtelenség fogalmát (Kuplen, Jacob, Rapel, Obel, Helm, Klippel, stb.) A nosológiában szerepeltették, és az elmúlt évtizedekben frissítették, és az elmúlt évtizedekben újraértékelték a krónikus és akut hepatitisz nagy mértéke miatt.
A vírusos akut hepatitisben különböző rendellenességek fordulhatnak elő: neurovascularis, vaszkuláris, emésztési, vizelési, szexuális, ideges és mentális. Lehetséges tüneteket ismertettek: agyi fájdalmat, szorongást, szorongást, bizonytalanságot, vazomotoros és izzadási zavarokat, fejfájást (különösen a fizikai terhelés során), izom- és ízületi fájdalmat, izomremegést, légzési distresszérzést, pitvari szűkületet, gyomorfeszültséget; valamint a depresszió, a magányra való hajlam, a félelem, a figyelmi zavar.
Fontos, hogy az ilyen rendellenességek a járványos hepatitis enyhe vagy mérsékelt formáiban jelentkezhetnek, májelégtelenség nélkül, amelyek egyrészt a máj májvírus által okozott sérülésekkel (a hasi szimpatikus csomópontokban, a központi idegrendszerben, a hypothalamusban, a bulbusban) szenvednek., Visceralis idegsejtek, stb.), másrészt ezeknek a betegeknek a speciális neuropszichikus és autonóm reaktivitása (amint azt számos kutató, köztük Bruckner, Runkan) munkájából következik.
Fontos az is, hogy néha ezeket a rendellenességeket az anicterikus akut hepatitis összefüggésében lehet előidézni, ezért nehezebb diagnosztizálni őket, és értelmezési hibákat generálhatnak, más diagnózisokra irányítva, nem pedig az igazira; vagy úgy tűnik, mint a Botkin hepatitis előfordulásának prekurzorai, ebben az esetben a hibás diagnózisok meghatározása, a sárgaság megjelenésének napjáig, és a hepatitis felfedi arcát, különös, így megmagyarázhatatlan rendellenességeket magyarázva.
Az orvosi szakirodalomban ezeket az eseteket is ismertettük, néhányszor az influenza, a gastritis, a duodenitis, a reuma, a neurasthenia és az akut pszichózis, a neuromuszkuláris fájdalom, az aszténia, a gastrointestinalis rendellenességek és a mentális zavarok miatt. a sárgaság megjelenése előtt (néha nagyon későn) jöttek a helyszínre, vagy a domináns klinikai jelenségek.
Az akut Botkin hepatitisének neuropszichikus debütttal (Gavrile, Gligore, Dinu) vagy az agyi neurózis (Dinu, Botez) képére képzett klinikai képet adnak, különösen a jelzett adynámia és agyiásság miatt. Ezután észrevették, hogy ezen az alapon vagy attól függetlenül, a hisztérikus és még mániákus jellegű, vagy a mentális betegségek téves diagnózisához vezető nyomorúságos jelenségek izgalmas jelenségei jelennek meg. (Ismertek olyan páciensek észrevételeit, akik a hepatitis invázió idején először pszichiátriai diagnózisú pszichiátriai kórházba küldték őket).
De még ha Botkin hepatitisének ezek a vegetoviszkuláris formái - perverz vagy neuropszichikus - kétértelműséget, zavartságot, diagnosztikai hibákat okozhatnak, azokat általában a mögöttes betegség kialakulása okozza, amely végül leveszi a maszkot. Mindazonáltal a hibák elkerülése érdekében (ami - amint láttuk - terápiás intézkedésekhez vezethet, nemcsak nem megfelelő, de akár káros), jó észben tartani ezt a hibaforrást, annak lehetőségét javasolva, különösen a vírusos hepatitis járványa vagy hepatogén hatására. körülmények között.
Hogyan kell kezelni a depressziót és a stresszt a hepatitisben?
A hepatitisz depresszió gyakori jelenség számos objektív tényező miatt. Ez az idegrendszer megsértése, amit a teljesítmény, az apátia, a depresszió, a letargia, a világ iránti érdeklődés és a kezdeményezési vágy jelent. A betegek patológiájának kialakulásával a testtömeg jelentősen csökken, az alvás zavart, az étvágy eltűnik, a vérnyomás csökken, ingerlékenység és idegesség jelenik meg.
Az ilyen depresszió az életkörülményekre vagy a stresszre adott reakcióként nyilvánulhat meg. Ez a következő lehet: a gyógyszerek és gyógyszerek pszichotróp spektrumával, alkohollal vagy mérgező mérgezéssel. A depressziós állapotok a vírusos etiológia hepatitisének interferonkészítményekkel történő kezelésének egyik komplikációja.
Hepatitis hatása az idegrendszerre
Sok éves kutatás alapján bebizonyosodott, hogy a depressziós állapotok előfordulása közvetlenül összefügghet a májpatológiákkal. A HCV gyakran az idegrendszeri betegségek oka. A vírusfertőzés következtében a máj elkezd lebomlani, és megszűnik a funkcióinak kezelése. A hepatitis hátterében a depressziót diagnosztizáló emberek nemcsak megzavarják az emésztőrendszer munkáját, hanem megjegyzik:
- memóriaveszteség;
- a teljesítmény romlása;
- a hangulat hiánya;
- álmosság megjelenése;
- fáradtság.
Ezek a megnyilvánulások azt mutatják, hogy közvetlen összefüggés van a hepatitis és az idegrendszer állapota között.
A hepatitis C vírus nem csak a májra, hanem az agysejtekre is hatással lehet. Ezt kognitív károsodás bizonyítja. A máj vírusos károsodása a szerv elpusztításához vezet. Ennek eredményeként a testet metabolikus termékek mérgezik. A mérgezés és az agy szenved. Az ilyen betegek szorongást mutatnak, emlékezetük romlik, koncentráció csökken, apátia és depresszió lép fel.
A központi idegrendszerre gyakorolt hepatitis B-re gyakorolt hatás nem különbözik nagymértékben a fent említett típustól. És ha a hepatitis C egy gyógyítható betegség, amelyben a folyamat leállítható, akkor a hepatitis B szinte mindig krónikus lesz. Ez a betegség komplex tüneti kezelést igényel.
Depresszió gyógyszeres kezeléssel
A legtöbb esetben a májbetegségek kezelési rendje vírusellenes gyógyszerek, beleértve a ribavirint és az alfa-interferont is. Az interferon olyan anyag, amelyet az emberi test a vírusfertőzés kialakulása során termel, és amely az ellene való küzdelemben szerepel. További adminisztrációja gyakran depressziós állapotok kialakulásához vezet.
Ezeknek a gyógyszereknek a klinikai vizsgálata a depresszió alakulását mutatta a betegek 35% -ánál. A legtöbb szakértő hajlamos arra hinni, hogy sokkal több. Ebben az esetben a depresszió enyhe és súlyos állapotban is jelentkezhet.
A gyógyszer a szervezetben történő szétesésével olyan anyagok képződnek, amelyek egy személy és az érzelmi szférájának mentális állapotára hatnak, beleértve a szerotonin termeléséért felelős agyi régiókat, amelyeket az orvosi terminológiában a boldogsághormonnak neveznek. A depresszió kialakulásában a szerotonin a fő anyag. Amikor a mennyiség csökken, az intercelluláris kommunikáció zavar.
A vírusellenes szerek depressziót okozhatnak az egészséges pszichés emberekben, nem is beszélve azoknak a betegeknek a kategóriájáról, akik hajlamosak a stresszes helyzetekre, akik alkohollal élnek, depresszióra hajlamosak vagy depresszióval rendelkeznek.
A vírusos hepatitis kezelésének eredménye függ a szervezet azon képességétől, hogy hosszú ideig hordozza a szükséges vírusellenes gyógyszerek dózisát. A mellékhatások kialakulása akadályozhatja az eredmény elérését.
A legtöbb szakértő szerint az enyhe depressziós rendellenesség nem lehet a hepatitis B és C csoport kezelésének ellenjavallata. A májkárosodás veszélyt jelent az életre és az egészségre. Még akkor is, ha a beteg veszélyben van, a vírusellenes terápia megkezdése előtt az antidepresszánsok tanfolyamát írják elő.
Ugyanakkor figyelembe kell venni a depresszió kialakulásának valószínűségét a kezelés során. Enyhe mentális zavarok esetén a betegek pszichológiai segítséget és szociális támogatást igényelhetnek. Azt is előírják, nyugtatók a gyógynövények. A depresszió átlagos mértéke olyan szelektív inhibitorokkal való kezeléssel jár, amelyek növelik az agyban a szerotonint.
A terápia megszüntetése pszichózis, neuropszichiátriai rendellenességek és súlyos depressziós állapotok kialakulásával lehetséges.
Mit tegyünk, hogy megakadályozzuk az idegrendszert
A hepatitis kezelése során a depresszió során fellépő idegrendszeri megbetegedések megelőzése érdekében először orvoshoz kell fordulni. A páciens enyhe nyugtatókat vagy antidepresszánsokat kap. Ilyen helyzetben semmi esetre sem ajánlott öngyógyításra, mivel a terápiát a mentális zavarok mértékének figyelembevételével kell kiválasztani.
Az élet útja
A májbetegség fejlődésének és progressziójának sebessége nagymértékben függ a beteg életmódjától. Ebben az esetben is arról van szó, amikor a patológiát depressziós állapot kíséri.
Lehetőség van a helyreállítási folyamat felgyorsítására, ha megszervezi a napi rutint és korrigálja az étrendet.
A hepatitis kezelésének szerves része az étrend-terápia. Ha a máj beteg, akkor azt ki kell zárni az étrendből:
- zsíros, sült, fűszeres ételek;
- füstölt hús;
- szénsavas italok;
- kávé;
- csokoládé;
- alkohol.
Kategorikusan nem lehet enni teljes zsírtartalmú tej, tojássárgája, sertéshús, tenger gyümölcsei, nyers fehér káposzta, néhány hús és savanyú gyümölcs. Ezek a termékek irritálják az idegrendszert, különösen az érintett májban.
A napi menüben folyékony pürét főzött burgonya vízen, nyers étrendű gabonafélék, sovány hús, alacsony zsírtartalmú tejtermékek, különböző gyümölcsök, bogyók és zöldségek nyers, főtt és párolt.
Amikor a hepatitis hasznos görögdinnye használatához, húsleves csípő. Termékek mosották a májat, és hozzájárulnak a gyógyuláshoz.
A klinikai táplálkozás mellett a betegeknek tanácsos elkerülni az ideg túlterhelését és a stresszes helyzeteket. Az is fontos, hogy gyakrabban járjunk el a friss levegőben, hogy biztosítsuk a teljes alvást, és lehetőség szerint fizikai aktivitást.
Az alvó betegeknek naponta legalább nyolc órát kell tartaniuk. Ebben az esetben győződjön meg róla, hogy eszik, kövesse a diétát.
Bármely betegség sokkal gyorsabb, ha az idegrendszer és az immunitás normális.
Pszichoszomatika
Bármilyen pszichoszomatikus rendellenesség, mely bármilyen fiziológiai és mentális tényező hatására vagy kölcsönhatásukra vezethető vissza.
Ha a depresszió megnyilvánulásai önmagukban nem tudnak megbirkózni, megpróbálhat egy támogató csoportot találni a depresszióban vagy a hepatitisben szenvedő betegek számára.
A rehabilitációnak más módjai is vannak:
- jóga;
- meditáció;
- pszichoterápiás foglalkozások.
A betegeknek meg kell érteniük, hogy a mentális állapot és a fizikai egészség egymással összefügg. Ezért kerülni kell a sötét gondolatokat, többet kell kommunikálni, próbálnunk pozitív érzelmeket. Annak érdekében, hogy zavart lehessen, az ilyen betegek számára ajánlott egy kedvenc tevékenységet találni: sakkozni, filmet nézni.
Súlyos hepatitiszformában ajánlott az ágy pihenése, mivel az ilyen állapotban lévő máj nagyon erősen reagál bármely tevékenységre. A szabadtéri gyaloglás csak az akut szakasz után jelentkezik a betegeknek.
Hepatitis antidepresszánsok
A krónikus vírusos hepatitis interferonterápiája során a depresszió kialakulásának megelőzése érdekében antidepresszánsokat írnak fel a betegeknek. Ellenkező esetben az interferon alapú gyógyszerek súlyosbíthatják az életveszélyes helyzetet. A helyes megközelítéssel lehetőség van a betegek életminőségének javítására a vírusellenes kezelés folyamán.
A legtöbb esetben az antidepresszánsok kezelik a depresszió megnyilvánulásait. Ez azonban sok időt igényel: a mentális állapot javulása két hónappal a terápia megkezdése után jön létre.
Önnek tisztában kell lennie azzal, hogy fennáll annak a lehetősége, hogy antidepresszáns gyógyszereket szedjen a hepatitis kezelés megkezdése előtt. Egyes orvosok ezt a módszert hosszú ideig használják.
Az antidepresszánsok szedése közben álmosság, unalmas fejfájás, hányinger, szexuális problémák, észlelések és érzések súlyosbodhatnak.
Különböző típusú antidepresszánsok vannak. Ezeknek a betegeknek a többsége viszonylag könnyen tolerálható, mivel a mellékhatások kismértékűek. Azonban a nemkívánatos hatások növekedése esetén forduljon orvosához a kezelési rend módosításához.
A virális hepatitis C neurológiai rendellenességei
A cikkről
Szerzők: Damulin I.V. (FGOU VPO „Az orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem na IM Sechenov”, Moszkva), Pavlov Ch.S. (FGOU VPO „Az első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem, az IM Sechenov nevéről”, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva)
A felülvizsgálati cikk a C-vírus (HCV) neurológiai rendellenességeit tárgyalja. Különös figyelmet fordítanak azok előfordulási mechanizmusaira. Hangsúlyozzuk, hogy a HCV-ben szenvedő betegeknél a leggyakoribb a perifériás idegrendszer (PNS) sérülése, a központi idegrendszer (CNS) sérülése sokkal kevésbé gyakori. A neurológiai rendellenességek alapján a krioglobulinémia gyakran jellemző erre a betegcsoportra. A HCV-ben a polyneuropathia vezető megnyilvánulása az érzékszervi károsodás, a polyneuropathia az axonkárosodás, de a PNS más változatai is lehetségesek (mononeuropathia, többszörös mononeuropathia stb.). A központi idegrendszeri rendellenességek főként a fehér anyag elváltozásaihoz kapcsolódnak, beleértve a stroke-ot is. A betegek 50% -ánál a neurokognitív zavarokat észlelik. A HCV egyik leggyakoribb megnyilvánulása a központi idegrendszeri oldalon a depresszió, és súlyossága fokozódhat a specifikus terápia hátterében. A kognitív zavarok között a szabályozási zavarok különleges szerepet játszanak. A kezeléshez jelenleg interferon-alfa-t alkalmazunk ribavirinnel és telaprevirrel vagy boceprevirrel kombinálva.
Kulcsszavak: vírusos hepatitis C, neurológiai szövődmények, patogenezis, diagnózis, kezelés.
Idézet: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Neurológiai rendellenességek a vírus hepatitis C / BC-ben. Gastroenterology. 2016. No. 11. P. 707–712.
Idézet: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Neurológiai rendellenességek a vírus hepatitis C / BC-ben. 2016. №11. 707-712
Vírusos hepatitis neurológiai rendellenességei C Damulin I. V., Pavlov C.S. Az intramuszkuláris A vizsgálat a hepatitis C vírusról (HCV) foglalkozik. Különös figyelmet fordítanak azok előfordulási mechanizmusaira. Ez a leginkább perifériás idegrendszer. A központi idegrendszeri betegségek a HCV-ben szenvedő betegeknél sokkal ritkábban fordulnak elő. A neurológiai rendellenességek előfordulását gyakran megfigyelik a krioglobulinémiás betegeknél. A polyneuropathia vezető hatása a HCV-ben szenvedő betegeknél az érzékszervi károsodás. A polyneuropathia klinikai tüneteit főként a rendszer okozza, de a perifériás idegrendszeri betegségek (mononeuropathia, többszörös mononeuropathia stb.) Patogenezisében is megvitatták. A betegek 50% -a neurokognitív rendellenességet tárt fel. Nagy figyelmet kapott. Nincsenek szabályozási funkciók. Az alfa-interferon ribavirinnel és telaprevirrel kombinálva a krónikus HCV-fertőzés kezelésének lehetősége.
Kulcsszavak: hepatitis C vírusfertőzés, neurológiai szövődmények, patogenezis, diagnózis, diagnózis.
Idézet: Damulin I. V., Pavlov C.S. Vírusos hepatitis C // Neurológiai rendellenességek. Gastroenterology. 2016. No. 11. P. 707–712.
A cikk a virális hepatitis C neurológiai rendellenességeinek szentel
A vírusos hepatitis C (HCV) egy gyakori fertőző betegség, amelyre jellemzően a krónikus folyamat, amely a májfibrózis (beleértve a máj cirrhosisát) és a ritkábban májkarcinóma [1-4] egymást követő szakaszainak kialakulásához vezet. A HCV szisztémás betegségnek tekinthető, mivel a máj mellett más szervek és rendszerek is részt vesznek a patológiai folyamatban [2, 5], de a különböző súlyosságú májkárosodás a vezető klinikai megnyilvánulása [4]. A hepatitis C vírust 1989-ben azonosították a „sem az A, sem a B hepatitis” [2, 6] okaként, és jelenleg mind hepatotrop és lymfotrop vírusnak [2, 7] tekintik. A HCV átvitelének fő útjai a következők: injekciós gyógyszerek, a szexuális partnerek nagy száma (és gyakori változása), vérátömlesztés (1992-ig) és hemodialízis [6]. Ugyanakkor a HCV-betegek 15-30% -a nem észlel semmilyen specifikus fertőzési kockázati tényezőt [6].
Klinika és epidemiológia
A HCV akut fázisa általában tünetmentes, és az esetek több mint 90% -ában spontán megszűnt, ami a betegek túlnyomó többségében diagnosztizálja a betegséget [2]. A HCV-fertőzés fő klinikai megnyilvánulása a krónikus hepatitis kialakulásához kapcsolódik az esetek 50–80% -ában, hosszú távú kórképe esetén - a máj cirrhosisával és szövődményeivel az esetek 0,4–8% -ában [8-10]. 170–185 millió ember fertőzött be HCV-vel a világon [2–5, 9, 11], évente 3-4 millió új fertőzéssel [4]. A krónikus HCV a világ minden régiójában a népesség 0,3–4% -ában jelen van, és Nyugat-Európában közel 2,7 millió amerikai [1, 2, 7, 8] és 5 millió embert diagnosztizáltak HCV-vel [8]. 6 vírus genotípusa van, és különböző régiókban különböző frekvenciákkal fordulnak elő [2].
A krónikus HCV-fertőzés cirrhosis előfordulási gyakorisága az irodalom szerint az esetek 80–10% -a [2, 3]. Ugyanakkor feltételezzük, hogy a HCV a betegség kialakulásától számított 20 évig nem okoz súlyos cirrhosisos szövődményeket [10].
Gyakran (az esetek 38–76% -a) a krónikus HCV-fertőzés természetes folyamata kíséri extrahepatikus megnyilvánulásokkal, köztük a központi idegrendszer és a PNS károsodásával, melyet a HCV közvetlen hatása neurológiai struktúrákra és közvetetten az autoimmun rendellenességekhez vezet [2, 5, 6]. Úgy véljük, hogy a vér-agy gát megsértésének alapja az immunrendszer [12]. A reumatológiai, neurológiai és bőrgyógyászati megbetegedések kialakulását kiváltó tényezők, mint például az inzulinrezisztencia és a 2. típusú cukorbetegség, a vesék, a pajzsmirigy, a szem, a gyomor, a szív- és érrendszer kialakulásának patogenezisében szerepet játszanak [2, 5]. Meg kell jegyezni, hogy a legtöbb esetben az extrahepatikus szövődmények enyheek, és klinikailag klinikailag nyilvánvalóak lehetnek még a májkárosodás megjelenése előtt is [6]. Az extrahepatikus elváltozások mechanizmusai még mindig nem teljesen tisztázottak, ezek között az okok közé tartozik a citokinek és az oxidatív stressz felszabadulása [5]. A HCV-ben a leggyakrabban észlelt vegyes krioglobulinémia (II. Vagy III. Típus) és szövődményei (bőr, neurológiai, vese, reumatológiai), amelynek gyakorisága bizonyos információk szerint 20–80% HCV-fertőzött betegeknél [2, 3, 8, 13, 14]. A leggyakrabban érintettek az idősek, főként nők, akiknek a HCV története hosszú, és a cirrhosis stádiumában a betegek 40% -a [3]. A krónikus HCV-fertőzés patogenezisének vizsgálatának kezdeti szakaszában úgy vélték, hogy az idegrendszert ritkán érintik [14]. A neurológiai szövődmények kialakulása főként immunrendszeri megbetegedésekkel és demielinizációval kapcsolatos [6, 9, 14], bár, mint már említettük, a HCV közvetlen patológiai hatása is fontos [5]. Az MR-spektroszkópia és a pozitron-emissziós tomográfia [6] adatait különösen az immunrendszeri zavarok okozzák. Azonban a neurológiai rendellenességek súlyossága, beleértve a perifériás idegek károsodását, nem függ az alapbetegség súlyosságától [15] és a hepatikus encephalopathia jelenlététől vagy hiányától [5].
A HCV nem-krioglobulinémiás megnyilvánulásai közül a vaszkulitisz, a krónikus fáradtság szindróma és számos más megnyilvánulás is előfordulhat, köztük a késői bőrporfiria. Az autoimmun thrombocytopenia, a nem-Hodgkin-limfóma, a progresszív encephalomyelitis és a krónikus polyradiculoneuritis kevésbé valószínű, hogy a HCV-hez kapcsolódnak [2, 3, 14]. A HCV-fertőzés okozta vegyes krioglobulinémia patogenetikai jellemzője a kismedencei vaszkulitisz kialakulása, amely a krioprecipitátum endotéliumba történő lerakódásához kapcsolódik [3, 14]. Ugyanakkor megemlítjük a nekrózis nélküli területeken lymphocytás infiltrációt [3].
A HCV klinikai megnyilvánulása a krioglobulinémiával erősen polimorf [2]. Gyakran a HCV-ben szenvedő betegek szenvednek cryo-globulinemia PNS-t [5, 7, 15], így a polyneuropathia előfordulási gyakorisága különböző források szerint 9 és 80% között változik [3, 5, 8]. A kétoldalú, gyakran aszimmetrikus polyneuropathia az esetek 45–70% -ában fordul elő, és többszörös mononeuropathia fordul elő 30–50% -ban [3]. Az irodalomban más számok is szerepelnek. Így a HCV - perifériás idegkárosodás leggyakoribb neurológiai szövődménye a fertőzött betegek 8–10,6% -ában, az elektrofiziológiai vizsgálat szerint a betegek 15,3% -ában [6].
HCV polineuropathia
A HCV polyneuropathia vezető megnyilvánulása az érzékszervi károsodás. A polineuropathiát axonkárosodás okozza, és gyakrabban fordul elő krioglobulinemia jelenlétében [7]. A B12-vitamin szintje ezen betegeknél a polyneuropathia jelenlétével nem összefügg [15].
A debütálás során a tünetek érzékszervi zavarokként jelentkeznek az alsó végtagokban fájdalmas paresthesia vagy hypoesthesia formájában. A fájdalom előfordulása a vaszkulitiszhez kapcsolódik [8]. Ezután a betegek kis hányadában az alsó végtagokban a perifériás motoros rendellenességek alakulnak ki, és a felső végtagok általában érintetlenek [14]. Az elektromográfiai vizsgálat axonkárosodást és a potenciál terjedésének ütemének csökkenését tárja fel. A kis edények vaszkulitisz (arteriolák, venulák, kapillárisok) által okozott axonális károsodást biopsziás adatokkal igazoljuk. suralis, amelyben egy monocitákból és limfocitákból álló gyulladásos infiltrátumot is kimutatnak [3, 5, 14]. Feltételezzük, hogy az ischaemia az axonok közvetlen károsodásához vezet [7]. Többszörös mononeuropathiás hepatitis-C-fertőzött betegeknél nehézségek merülnek fel a periarteritis nodosa-val rendelkező vaszkulitisz differenciáldiagnosztikájában, amely hasonló morfológiai képet mutat, amely azonban különbözik az infiltrátum (nemcsak a monociták és a limfociták, hanem a polimorfonukleáris neutrofilek) és a nekrotikus változások, beleértve a limfocitákat és a nekrotikus változásokat is. kis és közepes kaliberű hajók [3]. Az esetek 5–12% -ában azonban a közepes méretű hajók is szenvednek a HCV-ből [3]. Rendkívül ritka esetekben a krioglobulinémia és a HCV demyelinizáló polineuropathiához vagy poliradiculoneuritishoz vezethet [3, 6]. A szakirodalomban a HCV-re jellemző vaszkulitiszhez kapcsolódó fájdalmas szemészeti kezelésről van szó [16].
Meg kell jegyezni, hogy még a vegyes krioglobulinémia hiányában is, a HCV közvetlenül befolyásolhatja a perifériás idegeket [3, 8, 13], bár az esetek kis százalékában (egyes források szerint, 9, illetve 45%), és kisebb arányban fordul elő. [5]. Ebben az esetben lehetséges, hogy az axonkárosodással összefüggő tisztán motoros polyneuropathia előfordulhat, amely szubakutálisan és krónikusan fejlődhet [13]. HCV és krioglobulinémia jelenlétében az axonális polyneuropathia gyakran kialakul, és a krioglobulin hiányában mononeuropathia vagy többszörös mononeuropathia alakul ki [17]. Úgy véljük, hogy a mononeuropathia a hepatitis C vírus perifériás idegekre gyakorolt közvetlen hatásán alapul, bár a szerzők nem zárják ki a patológiai folyamat disimmun jellegét [13]. A polineuropathia cerebrális vaszkulitissal kombinálva lehet a HCV első klinikai megnyilvánulása, még azoknál a betegeknél is, akik nem rendelkeznek cryoglobulinémiával, bár ezek az esetek rendkívül ritkák [11].
A PNS-károsodás egyéb variánsai közül említik a finomszálak vereségével járó gyulladásos demyelinizáló polineuropátia, amely klinikailag súlyos fájdalom-szindróma és nyugtalan lábak, autonóm (autonóm) polyneuropathia és a szem neuropathiája (az utolsó tételben). ) és a trigeminális ideg [5, 6, 8].
Annak ellenére, hogy a HCV-ben a PNS-t gyakrabban érinti, mint a CNS-t [8], a hepatikus encephalopathia a HCV leginkább klinikai szempontból legjelentősebb neurológiai megnyilvánulása [18]. A hosszú távú HCV-ben szenvedő betegeknél a portoszisztémás tolatás során a májelégtelenségből adódó agykárosodás előfordulása megérthető. Ugyanakkor a HCV-ben a központi idegrendszer közvetlen károsodása nem ritka, de a fentiekben említett neurológiai károsodás gyakran a krioglobulinémia szövődménye, perifériás érzékszervi vagy motoros polyneuropathia formájában jelentkezik. A krónikus HCV elég ritka központi idegrendszeri szövődménye - az agyi keringés akut megsértése is összefügghet az agyi vaszkulitissal és az antifoszfolipid szindrómával [5, 6, 14, 18], amely egyes esetekben a HCV első extrahepatikus megnyilvánulása lehet [6]. Nemrégiben a HCV-t a stroke független kockázati tényezőjének tekintették [5]. A HCV-ben azonban a stroke kialakulását nem befolyásolja az egyidejű artériás hipertónia, a cukorbetegség vagy a szívpatológia jelenléte, azonban a krónikus HCV negatív hatása az carotis stenosis fokára [5, 6]. A helyzetet súlyosbíthatja a veseelégtelenséghez való csatlakozás [14].
Ezekben az esetekben az agy MRI-je általában a vaszkulitisz okozta hiperintenzív T2-módú gócokat tárja fel, amelyek főleg az agyi féltekék fehéranyagának mély részén helyezkednek el. Úgy véljük, hogy a fehér anyag gyakrabban előforduló elváltozásának oka a fehér anyag legrosszabb kompenzációs vaszkuláris kapacitása a szürkehez képest [14]. Klinikailag a betegeket kognitív zavarokkal, diszfágiával és diszartriával diagnosztizálják, gyakran több infarktusos encephalopathia jelenlétében, valószínűleg a kis agyi erek elváltozásai miatt, a krónikus hipoperfúzió kialakulásával a szubkortikális és periventrikuláris osztályokban [5].
Úgy vélik, hogy a kriptogén stroke előfordulása a fiatalokban kötelező vizsgálatot igényel a lehetséges HCV és krioglobulinémia azonosítására [6].
A diffúz leukoencephalopathia egy másik oka a HCV-ben szenvedő betegeknél a dysimmun folyamatok központi fehéranyagban, hasonlóan a sclerosis multiplexben előforduló folyamatokhoz [14], beleértve az optikomielitist, a Balo koncentrikus szklerózist és az akut disszeminált encephalomyelitist [6, 9]. Ez a rendelkezés azonban vitatható. A HCV központi szövődményei közé tartoznak a görcsrohamok és a koponya neuropathiák [3], valamint a vérzéses stroke és a gerincvelő [6]. A központi idegrendszeri károsodás oka ebben a betegcsoportban veseelégtelenség lehet, mindezen jellegzetes klinikai és paraklinikai jellemzőkkel [3, 14]. Emellett a HCV encefalitist is okozhat, amely nemcsak az autoimmun betegségekkel, hanem a vírus közvetlen hatásával is összefüggésben van [6].
Kimutatták, hogy még a cirrhosis és a májelégtelenség, valamint a vaszkuláris fertőzés megkezdése előtt is előfordulhatnak a központi idegrendszeri változások, amelyeket maga a HCV okozott [1, 18, 19]. Ezek a neurokognitív rendellenességek, amelyek nem durva jellegűek, és nem magyarázhatók sem anyagszegénységgel, sem májcirrhosissal, sem depresszióval, hanem a HCV közvetlen hatása az agyszövetre. A neurokognitív károsodás előfordulási gyakorisága krónikus HCV-ben eléri az 50% -ot [2, 5].
Ennek a problémának az az oka, hogy a HCV-ben szenvedő betegek gyakran nem specifikus panaszokat tesznek, gyakran a máj szövettani változásainak hiányában [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Ezek a panaszok a teljesítmény, a depresszió, a lassú gondolkodás, a memóriakárosodás csökkenését és gyakran az életminőség csökkenését eredményezik [4, 5, 19]. Ezen túlmenően a HCV jelenlétét ezeknek a rendellenességeknek a gyakorisága kíséri, mint a különböző etiológiájú májkárosodás [1, 20]. Az ilyen panaszok jelenléte azonban nem kapcsolódik a HCV-hez, mivel az egészsége iránti szorongás, a pszichoaktív gyógyszerek prognózisának bizonytalansága, a múltbeli vagy a jelenlegi használata, valamint számos más tényező, beleértve a személyiségjegyeket és a betegségre adott válaszokat, hasonló tünetekhez vezethet [ 18, 19]. És még a HCV aszptomatikus formáinak jelenléte a betegek életminőségének csökkenésével jár, beleértve a vírusos hepatitisz B betegekkel összehasonlítva, függetlenül attól, hogy májkárosodást szenvednek-e vagy sem [2, 18]. A funkcionális neurométerezési módszerekkel végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy az autoimmun betegségek a HCV neurokognitív károsodásának alapját képezik [6], valamint a vírus közvetlen hatása a központi idegrendszeri szövetre [5]. Valószínűleg a genetikai tényező is fontos [4].
A fáradtság a HCV egyik leggyakoribb tünete (az esetek 20–35% -ától 67–80% -áig; a betegek 17–20% -ában annyira kifejezett, hogy az életminőséget befolyásolja), egyes esetekben az adott betegség hátterében csökkenhet. terápiák [1, 3, 8, 10, 18, 19]. A fáradtság előrejelzői az idősebb kor, a női nemek és a magány [5]. Ugyanakkor nem lehet kapcsolat a kóros fáradtság és a májgyulladás markerei között, bár ez nem zárja ki a HCV és a fáradtság közötti okozati összefüggést [18, 19]. A kóros fáradtság jelenléte a HCV-re specifikus jelnek tekinthető, mivel a struktúrában hasonló vírusok ilyen megnyilvánulásokat ritkán eredményeznek [10]. A szakirodalom hangsúlyozza, hogy a fáradtság mértékének értékelése nem szolgálhat az agyanyag HCV-ben bekövetkező károsodásának indikátoraként [18]. A fibromyalgia szindróma, beleértve a fáradtságot, ízületi fájdalmat és izomfájdalmat, a betegek 16–19% -ánál fordul elő [3]. A krónikus fáradtsággal rendelkező betegek gyakran fejfájást, arcfájdalmat, alvászavarokat [5] panaszkodnak. Érdekes megjegyezni, hogy a leggyakrabban használt kontrollcsoportokban a fáradtság is megfigyelhető, bár az esetek kevesebb százalékában: donorokban - 3% -ban, alkoholos májkárosodásban - 30% -ban, vírusos hepatitis B-ben - az esetek 29% -ában [3].
A központi idegrendszerből származó HCV egyik leggyakoribb megnyilvánulása a depresszió [8, 19]. Úgy tűnik, hogy jelenléte csökkenti a HCV interferon-alfa kezelés hatékonyságát és csökkenti a betegek megfelelőségét [18]. Továbbá, a vírusellenes terápia hátterében a depresszió súlyossága növekedhet [19]. A HCV és a depresszió viszonya összetett és kétértelmű. Egyrészt az intravénás pszichoaktív anyagokat használó betegeket általában depresszió jellemzi, és mivel a pszichoaktív anyagokat gyakran intravénásan adják be, nagy a kockázata a HCV megbetegedésének. Másrészről a depresszió lehet a HCV hatásának a központi idegrendszerre gyakorolt egyik megnyilvánulása, vagy reaktív a HCV diagnózis tényére.
A HCV kognitív károsodásának jelenléte nem kétséges (bár nem minden szerző megerõsítette, ami az általuk vizsgált minták kis mennyiségével társítható [5]), és több tanulmányban is kimutatták, beleértve a P300 potenciálértékelését is [1 5, 19]. Meg kell jegyezni, hogy a kognitív zavarok között a szabályozási funkciók megsértése különösen fontos [5].
HCV és HIV
Ezen túlmenően, a neurokognitív rendellenességek jellemzőek a HIV-fertőzött betegek esetében is, akik HCV-vel rendelkeznek, és a HIV jelenléte növeli annak valószínűségét, hogy a hepatitis C károsodik a májban [1, 21]. A HCV jelenléte azonban növeli az AIDS-es károsodás valószínűségét az AIDS-demencia komplex kialakulásával, amely azonban nem minden szerző által megerősített [1]. Meg kell jegyezni, hogy a HIV-fertőzött betegek 13-43% -a is fertőzött a hepatitis C vírussal [1]. Mindazonáltal alapvető különbségek vannak a HIV és a HCV agykárosodása között, az utóbbi soha nem halad a neuro-AIDS komplex - demencia [1] mértékéig, és ezekben a betegségekben a kognitív hibára vezető mechanizmusok különböznek egymástól [21]. A kognitív károsodás jelenléte más fókusz neurológiai tünetek hiányában cirrhosisban szenvedő betegeknél, és hozzájárult az úgynevezett "minimális encephalopathia" kiválasztásához [18]. De a „minimális diszfunkció / encephalopathia” mellett a HCV-ben szenvedő betegeknél speciális neuropszichológiai technikákat alkalmazva a figyelem, a memória szelektív zavarai és a pszichomotoros folyamatok sebességének csökkenése azonosítható, ami az MR-spektroszkópiában [5, 18, 19] is tükröződik. Ezen túlmenően ezek a rendellenességek a spontán és a specifikus terápia hátterében történő sikeres helyreállítás után regresszálódnak, és jelenlétük nem magyarázható sem depresszióval, sem pszichoaktív anyagok használatával, sem krónikus fáradtsággal [1, 8, 18]. A hepatitis C vírussal fertőzött betegeknél a máj cirrhosisa nélkül is csaknem az esetek felében kognitív károsodás észlelhető, és enyhe kognitív károsodás (az egyes vírusellenes szerek hatékonyságát vizsgáló vizsgálatban részt vevő személyek esetében) - az esetek 39% -ában [18, 21]. Az ilyen rendellenességek, amelyek elsősorban a figyelmet és a munkamemóriát érintik, az agyi anyag [1, 19], különösen a szubkortikális struktúrák közvetlen károsodása [18]. Ugyanakkor a kapott adatokat nem minden szerző megerősíti [22, 23]. Érdekes megjegyezni, hogy a hepatitis C vírussal fertőzött betegek, akiknek az apolipoprotein E allélje ε4 (APOE-ε4) van, sokkal kevésbé valószínű, hogy májkárosodást vagy kognitív károsodást (figyelmet és különösen a memóriát) okoz, amelyek ellentmondanak például a Az Alzheimer-kórban szenvedő betegek, akiknél az APOE-ε4 a betegség kialakulásának kockázati tényezője [4]. A szerzők az APOE-ε4 védő szerepét a HCV-ben a személyek e kategóriájába tartozó lipid anyagcsere sajátosságaihoz kötik, és ezáltal a vér-agy gát sérülékenységét a vírus károsodásához [4]. Ez a probléma azonban további vizsgálatot igényel.
A HCV egyéb (még ritkábban előforduló) rendszereinek sérülései között említést érdemel a mezenteriális vaszkulitissal és a bélvérzéssel összefüggő abdomenalgikus szindróma, a tüdőkárosodás (száraz köhögés, intersticiális tüdőfibrózis, alveoláris vérzés), a szív (a mitrális szűkület, a koszorúér-vaszkulitisz kialakulása). a miokardiális infarktushoz, a perikarditiszhez vezet), valamint a különböző rendszerek vereségével járó tartós láz [3].
terápia
A HCV-kezelés fő célja a szövődmények és halálok megelőzése [6]. A XXI. Század első évtizedének elején. Ezt interferon-alfa vírusellenes terápiával, bizonyos esetekben guanozin analóg ribavirinnel kombinálva érjük el, amely gátolja a vírus RNS-függő fertőző aktivitását [2, 5, 6]. Az interferonok egy olyan típusú citokin, amely stimulálja a celluláris immunitás antivirális aktivitását [24]. A rekombináns alfa-interferont a gyakorlatban 1986 óta használják [24]. Ennek a gyógyszernek az immunreakciók stimulálása következtében történő alkalmazása gátolja a C-hepatitis vírus replikációját, és kovalens kötése a polietilén-glikollal a gyógyszer clearance-ének és pusztulásának csökkenéséhez vezet, ami viszont felezési idejének meghosszabbodásával jár [6]. Ilyen kombinációt jelenleg a legelőnyösebbnek tekintünk mind izolált formában, mind ribavirinnel kombinálva, ami növeli az alfa-interferon hatékonyságát [5, 6]. A dózisokat a beteg súlyától függően választjuk ki, a terápia 24-48 hetes. és több [6]. A kezelés hatékonysága a C-hepatitis vírus genotípusától függ - 70–80% a második és a harmadik genotípustól az első genotípus 40–50% -áig [6].
A mellékhatások előfordulása, az ilyen terápia ellenjavallatai és a hepatitis C vírus első genotípusa nem megfelelő hatékonysága új módszereket keres a betegség kezelésére. A közvetlenül ható antivirális gyógyszerek gátolják a specifikus vírusfehérjék aktivitását. A strukturálatlan virális 3 szerin proteázok (NS3 proteáz inhibitorok) - a telaprevir és a boceprevir - inhibitorait, amelyek közvetlenül a fertőzött sejtekre hatnak, az interferon-alfa és a ribavirin terápia mellett használják, és növelhetik a hepatitis C vírus első genotípusában a terápia hatékonyságát 60-75 között. % [6]. Az ilyen 3 különböző hatóanyaggal való kezelés fontos a vírus replikációjának megakadályozása szempontjából a kezelés alatt, a betegség súlyosbodása után a terápia után és a gyógyszer-rezisztencia kialakulása [6]. A terápia lehetősége korlátozza az NS3 proteáz inhibitorokkal szembeni keresztrezisztencia rendelkezésre állását, így ha egy gyógyszer ellenáll, akkor azt is megjegyezzük egy másiknak [6].
Meg kell jegyezni, hogy a HCV interferon-alfa-kezelése önmagában nemcsak az influenzaszerű reakciókhoz vezethet, hanem az autoimmun folyamatok és a PNS és a CNS neurológiai szövődményeinek romlásához is [6, 24]. Különösen az alfa-interferont terápiás dózisban részesülő betegek körülbelül 1% -ában görcsrohamok alakulnak ki [6]. Ezen kívül ismeretlen okokból az alfa-interferon önmagában is növelheti az autoimmun betegségek súlyosságát, valamint a polyneuropathiás rendellenességek súlyosságát (gyakorlatilag bármilyen, a HCV-re jellemző polyneuropathia) [6, 7], főként krioglobulinémia jelenlétében [7]. Egyes esetekben, amikor a HCV-t multiplex szklerózissal kombinálják, utóbbi súlyosbodása megfigyelhető [24]. Az interferon neuropszichiátriai mellékhatásai jól ismertek, beleértve a depressziót, a szorongást, az ingerlékenységet, a csökkent koncentrációt és az álmatlanságot. Nagy adagokban az alfa-interferon súlyos zavart okozhat a dezorientációval, az aluszékonysággal, a hallucinációkkal és az epilepsziás rohamokkal [6]. Ezen állapot kialakulásának kockázati tényezői bármilyen eredetű premorbid agykárosodás, valamint a fertőzött betegek idősek. A depresszió és a krónikus fáradtság szindróma, valamint az álmatlanság, valamint a mánia vagy a hipománia azonban még nagyobb valószínűséggel alakul ki [6]. Az alfa-interferont kapó betegek enyhe / mérsékelt depressziója az esetek több mint 70% -ánál fordulhat elő, és a betegek 20-40% -ánál súlyos [6]. Előfordulásának oka az interferon-alfa hatása a triptofán és a szerotonerg rendszer metabolizmusára [6, 25]. A szakirodalomban az interferon-alfa-terápia során a parkinsonizmus kialakulását jelzik [24]. Ez a komplikáció azonban rendkívül ritka - jelenleg csak 12 ilyen esetet írnak le [24]. Lehetséges, hogy ezek a korábban szubklinikai Parkinson-kór megnyilvánulásán alapulnak [24].
Mindenesetre az interferon-alfa alkalmazása nélkül kialakult terápia nagyon fontos [2]. Jelenleg különös jelentőséget tulajdonítanak annak a kutatásnak, amelynek célja a betegség teljes gyógyítása, valamint a neurokognitív zavarokra ható gyógyszerek előállítása [5]. Az alfa-interferon, a sofosbuvir és a simeprevir kombinációja nélkül alkalmazható új orális gyógyszerek hatékonyságára vonatkozó információk, valamint azok hatása a neurokognitív gömbre jelenleg rendkívül kicsi [2, 5].
A krioglobulin-rokon neuropátiás szindróma kezelése a betegség súlyosságától függ [6]. Szisztémás vasculitisben szenvedő betegeknél kortikoszteroidokat, ciklofoszfamidot, plazmaferezist, alfa-interferont és ribavirint használnak. Meg kell jegyezni, hogy az alfa-interferon és a ribavirin terápia során nemcsak az állapot javulhat, hanem bizonyos esetekben a polyneuropathiás betegségek súlyosságának növekedése is [6]. A B limfocitákra ható rituksimab alkalmazása ígéretesnek tűnik. A súlyos polyneuropathiához nagy dózisú kortikoszteroidokat írnak fel, és a kortikoszteroid terápiát nem szabad meghosszabbítani [6].
A HCV-ben a stroke megelőzése magában foglalja a jól ismert kockázati tényezőknek való kitettséget, valamint a krioglobulinémia immunszuppresszív terápiáját vagy az antikoagulánsok antiphospholipid szindrómában történő kijelölését [6]. A központi idegrendszer demyelinizáló elváltozásainak kezelését nagy dózisú kortikoszteroidok alkalmazásával végzik, egyes esetekben intravénás humán immunglobulin vagy alfa-interferon alkalmazása [6].
Így a HCV-t gyakran neurológiai rendellenességek kísérik, és a PNS-t gyakrabban említik. Ezeknek a rendellenességeknek a patogenezise összetett - az autoimmun betegségek mellett a hepatitis C vírus közvetlenül befolyásolja a neurális struktúrákat. A fő feladat olyan gyógyszerek kifejlesztése, amelyek képesek a beteg gyógyítására és a mellékhatások minimális tartományára.