A VIRAL HEPATITIS ETIOLÓGIA, PATHOGENÉZIS ÉS KLINIKA

VIRÁLIS HEPATITIS (Általános)

A vírusos hepatitis olyan fertőző betegségek csoportja, amelyeket a máj elsődleges károsodása jellemez. Jelenleg vírusos hepatitisz A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) izolálódik, amelynek kórokozóit taxonómiai karakterek és az epidemiológiai, patogenetikai jellemzők és az átmenet valószínűségei különböznek. krónikus formában. Nemrégiben új vírusos hepatitisz F (GR) és G (HS) kerültek felfedezésre, de rosszul értik őket.

Az A és E hepatitist a széklet-orális transzmissziós mechanizmus jellemzi, amelyet víz-, élelmiszer- és kontakt-háztartási utakon hajtanak végre. A kórokozóknak a külső környezetben való elégséges mértékű ellenállása révén ez biztosítja a betegségek széles körű elterjedését, amely gyakran kitörések vagy járványok formájában nyilvánul meg, egész régiókat lefedve.

A B, C és D hepatitisz parenterális úton terjed. Ez a fertőzés transzmissziós mechanizmusainak alacsonyabb aktivitását sugallja a vér vagy annak komponenseinek transzfúziójával, invazív diagnosztikai és terápiás eljárásokkal, intravénás hatóanyag adagolással stb. Szexuális, ante -, peri - vagy postnatalis, valamint hemoperculált fertőzési útvonalak lehetségesek. A betegségcsoportok kórokozóinak transzmissziós mechanizmusainak alacsonyabb aktivitását kompenzálja a fertőzött, a betegség nem megfelelő megnyilvánulásának hosszú távú virémia és a NATO-logikai folyamat krónizálása, ami végül a "vírushordozók" populációjának növekedéséhez vezet.

A vírusos hepatitis patogének genotropicitása magyarázza a klinikai megnyilvánulások, a közös diagnosztikai módszerek és a patogenetikai terápia hasonlóságát, valamint a rehabilitációs rendszereket és a betegek nyomon követését. Minden vírusos hepatitist a májban a közös patogenetikai folyamatok jellemeznek citolitikus szindróma, kolesztázis és mssenchymal-gyulladásos reakció formájában.

A különböző súlyosságú hepitociták Ifumwiu'j-je különböző etiológiájú vírusos hepatitissel alakul ki. Ez a vírusok közvetlen citopátiás vagy immun-közvetített (HB) hatásának köszönhető. A citolízis középpontjában az intracelluláris metabolikus folyamatok megsértése, a nerooxidan-i puffadás aktiválása és az antioxidáns sejtrendszerek gátlása áll fenn. Ennek eredményeként a szabad gyökök felhalmozódása hepatocita membránokon történik, fokozódik a lipid peroxidáció, ami a permeabilitás növekedéséhez, az intracelluláris enzimek (aminotraáz sphazidr.) És a hepatocitákból származó káliumionok kibocsátásához vezet. Az utóbbit nátrium és kalcium helyettesíti, ami folyadékretencióhoz és sejtduzzadáshoz, pH-változáshoz, oxidatív foszforilációhoz, hepatociták bioenergetikai potenciáljának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként nagyon sokféle funkciójuk, beleértve a méregtelenítést, a szintetikus, zavart, a glükóz kihasználtság romlik, a koleszterin észterezés, az aminosav idesációs-transzaminációs folyamatok romlanak.

A citolitikus szindróma legkorábbi megnyilvánulása az ilyen intracelluláris enzimek, mint alanin, aszpartát-aminotranszferáz (AlAT, AsAT) és mások aktivitásának növekedése.

A májsejtek szintetikus funkciójának gátlása az inoalbuminémiához vezet, szinte minden véralvadási faktor, különösen a protrombin, a koagulációs inhibitorok és a fibrinolízis csökkenéséhez vezet. A véralvadási potenciál kritikus csökkenésével a vérzés jelentkezik, és súlyos esetekben - masszív vérzés (vérzéses szindróma).

Súlyos citolitikus szindróma esetén a membránszétesés folyamata kiterjed az intracelluláris organellákra. A lizoszomális membránok integritásának megsértése esetén a proteolitikus enzim-hidrolázok tömegesen felszabadulnak, ami a sejtek önmegsemmisítéséhez vezet, ami az akut májelégtelenség kialakulásával egy különös értékes reakció jellegét eredményezheti.

A kolesztázis az epe kiáramlásának megsértését tükrözi, aminek következtében nemcsak a bilirubin frakciók gyűlnek össze a vérben, hanem az epesavak, a koleszterin, a kiválasztó enzimek (lúgos foszfatáz, gamma-glutamil transzpeptidáz - GGTP stb.) És néhány nyomelem, különösen a réz.

A hiperbilirubinémia a máj pigment metabolizmusának és méregtelenítő funkciójának klinikailag szignifikáns tükröződése a szabad bilirubin hepatociták általi befogásának csökkenése, glükuronidációja és az epe kiválasztása miatt. A kolesztatikus szindróma az extracelluláris patológia megnyilvánulása lehet. vírusos hepatitisben általában a citolitikus szindrómával kombinálják, amelynek következtében a genotociták méregtelenítő és szekréciós funkciói károsodnak. A kolesztázis a bilirubin-glükuronidok hepatociták epilepsziális rendszerén keresztül történő kiválasztásának vagy annak epeutakon keresztül történő kiáramlásának megnyilvánulása lehet.

Az általános fertőző mérgezési szindróma nem mindig felel meg a hiperbilirubinémia szintjének. A kezdeti időszakban a virémiás fázis tükröződhet, és lázként, rossz közérzetként és más, az erre jellemző általános tünetként jelentkezhet. A magassági időszakban a hepatociták mérsékelt méregtelenítő funkciójával rendelkező citolitikus szindróma (anorexia, hányinger, hányás, gyengeség, letargia stb.) Jelentős. A mérgezés az akut májelégtelenség elmélyülésével és kialakulásával megszerzi a központi idegrendszeri funkciók specifikus rendellenességeinek jellemzőit, amelyek az úgynevezett fertőző-toxikus vagy hepatikus encephilopathiában nyilvánulnak meg.

A patofiziológiai folyamatok általánossága lehetővé teszi a vírus hepatitis (1. táblázat) osztályozását a kurzus klinikai formája, súlyossága és jellege alapján. Az utóbbi években gyakran diagnosztizáltak vegyes hepatitist (gyakran hepatitisz B + C), ami a fertőzés általános mechanizmusainak köszönhető. A klinikai tünetek szerint a hepatitis nyilvánvaló (icterikus, aurikuláris) és látens (szubklinikai, inapparens).

A icterikus formák a betegség legjelentősebb változatai közé tartoznak. Ezek a gpatocyták szignifikáns cystolízisének tükröződése, és sárgaság jellemzi (a bilirubin szintjének emelkedése a vérben több mint 40 μmol / l), valamint pozitív pozitív tesztek. Tipikus formában is áramolhatnak az ijelus (kezdeti), icterikus és helyreállítási időszakokkal, vagy a skolasztikus szindrómával. Néha a betegség vezető megnyilvánulása a kolesztatikus szindróma (sárgaság az epe pigmentek, a koleszterin, a béta-lipoprotein, a kiválasztó enzimek - lúgos foszfatáz és a gamma-glutamil-transzpeptidáz vérének növekedésével). Ha az lm-et bilirubin-traysaminaznaya disszociáció jellemzi (a bilirubin tartalmának jelentős növekedése, viszonylag alacsony aktív tyotraisamiazy, különösen az AlAT).

A vírusos hepatitis nem sárgaságos formáit a sárgaság klinikai jeleinek teljes hiánya jellemzi pozitív téli tesztekkel és a betegség enyhe általános megnyilvánulásaival, beleértve a megnövekedett májat, a ce funkciók megsértésének szubjektív jeleit.

A betegség szubklinikai (nem tünetmentes) lefolyása esetén a klinikai objektív és szubjektív megnyilvánulások nem jelentenek jelentéktelen hepatomegáliát, vagy annak hiányát. A diagnózist a hepatitis vírusok specifikus markereinek és a májspecifikus és indikátor enzimek alacsony aktivitásának (AlAT, stb.), Valamint a máj patológiás változásai határozzák meg.

A kórokozók csak specifikus markereinek kimutatása a hepatitis klinikai és biokémiai jeleinek teljes hiányában alapul szolgál a betegség inatrantális formájának megállapításához.

A gyakorlati munkában, a klinikai adatokon és a májfunkciók laboratóriumi eredményein alapul, az akut ciklikus kurzus meghatározásának idő kritériumát használjuk.

-legfeljebb 3 hónap, akut késleltetett (progresszív) kurzus - 6 hónapig és krónikus kurzus - 6 hónap alatt. Azonban a vírusos hepatitisz lefolyásának természetére vonatkozó igazi kritériumok a megfelelő kórokozók replikációs aktivitásának időtartamának indikátorai (lásd alább), valamint a májbiopsziák szövettani vizsgálatának adatai.

A máj patológiás változásait a vírus hepatitiszben a máj intravitalis punkciójának eredményei alapján értékeltük. Tájékoztató az elhúzódó (progresszív) és különösen a krónikus vírus hepatitisz esetén. A klinikai, laboratóriumi és műszeres kutatási módszerekkel összefüggésben a morfológiai kontroll nemcsak a májban fellépő gyulladásos változások természetét és mértékét mutatja be, hanem a komplex és drága terápiás intézkedések hatékonyságának értékelésére is.

A klinikai lefolyás, a diagnózis és a kezelés módszerei, a jelentős lenyomat eredményei a vírusos hepatitis okozta ágensek jellemzőit mutatják.

1. táblázat: A VIRAL HEPATITIS OSZTÁLYOZÁSA

* nem kapott jóváhagyást a Nemzetközi Adó- és Vírus Nómenklatúra Bizottságtól

A VIRAL HEPATITIS ETIOLÓGIA, PATHOGENÉZIS ÉS KLINIKA

Vírusos hepatitis A

Etiológia és patogenezis. A hepatitis A vírus (HAV) RNS-t tartalmaz, a picorpavírusok családjába tartozik, és a fizikai-kémiai jellemzők szempontjából hasonló az enterovírusokhoz. Méret 25-28. A külső környezetben stabilabb, mint a tipikus pikornavírusok, több hónapig + 20 ° C-on, több hétig szobahőmérsékleten, több hónapig tarthat + 4 ° C hőmérsékleten. Vírus ipaktivirutsya 5 perc után forralva. Részleges halálozása vízben 1 órán belül 0,5–1,5 mg / l maradék klórkoncentrációban történik, teljes reaktiválódás esetén - 2,0–2,5 mg / l koncentrációban 15 percig, ultraibolya besugárzás alatt ( 1,1 W) - 60 másodperc alatt.

Csak egy szerológiai típusú HA vírus ismert. A jelenleg azonosított specifikus markerek közül a legfontosabbak az IgM-osztályba tartozó HA-vírus elleni antitestek (anti-HAV IgM), amelyek a betegség kezdetén a szérumban jelennek meg és 3-6 hónapig fennmaradnak. Az anti-HAV IgM jelenléte hepatitis A-t jelez, a betegség diagnosztizálására és a gyulladásos fertőzési források azonosítására. Az aichi-HAV IgG megjelenése a betegség 3-4 hetétől lehetséges, az antitestek hosszú ideig fennmaradnak, ami azt jelzi, hogy az átadott HA lehetővé teszi a populáció specifikus immunitásának dinamikáját. A HA vírus antigénje a betegek székletében 7-10 nappal a betegség klinikai tünetei előtt és a betegség első napjaiban található meg, amelyet a fertőzési források korai diagnosztizálására és azonosítására használnak.

A hepatitis A kórokozóját általában a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján keresztül juttatják be az emberi szervezetbe, a vékonybél endotéliumában, a mezterialis nyirokcsomókban szaporodnak, majd iematogén módon lép be a májba, ahol beágyazódik a Kupfer retikulumhitocita sejtjeibe, a máj parenchymás sejtekbe (hepatocelluláris-hepatocytocyta-májsejtek, hepatocelluláris hepatocytocytos sejtek, hepatocelluláris sejtek, hepatocelluláris sejtek). és fáj. A vírus hepatocitákba történő bevezetése az intracelluláris metabolikus folyamatok megszakadásához vezet, beleértve a hepatociták membránjait is. A hepatitis A vírus meglehetősen magas immunogeózissal rendelkezik, és a betegség első napja óta a limfociták specifikus szenzibilizálódását idézi elő. A vírus eltávolításának kulcsa a fertőzött hepatociták líziséhez kapcsolódik a természetes gyilkosok által. Az Aiti-HAV a gyilkos limfocitákkal együtt hepatociták ellenanyagfüggő citolízisét végzi. Az immunitás növekedése a szervezet kórokozójából való felszabadulásához vezet, ami általában a sárgaság megjelenésével jár. A betegek az inkubáció második felében és az ired zheltutschem betegség időszakokban más emberekre veszélyesek. Azt lehet érvelni, hogy a HA nem végződik krónikus hepatitissel és a vírus társadalmi státuszával. Nem jellemző a GA-ra és a betegség rosszindulatú variánsainak kialakulására. Azonban a máj korábbi sérüléseinek, az alkohol, a kábítószer, a mérgező gyógyszerek, valamint a kimerült személyek körében, különösen vegyes és dühösek esetén a betegség fulmináns, komatikus formái, amelyek akut májnecrosist eredményeznek.

Klinikán. Az inkubációs időszak: minimum - 7 nap, maximum - 50 nap, általában 15-30 nap.

A kezdeti (eláradt) időszakot általában a klinikai megnyilvánulások influenzaszerű, ritkábban diszeptikus vagy asteno-vegetatív variánsai jellemzik. A kezdeti időszak időtartama 4-7 nap.

A Grigpu-szerű változat esetében a betegség akut módon kezdődik, a testhőmérséklet gyorsan 38-39 ° C-ra emelkedik, gyakran hidegrázással, és ezeken a napokon 2-3 napig tart. A betegek aggódnak a fejfájás, izomfájdalom és ízületek miatt. Néha enyhe orrfolyás, fájdalom az oropharynxban. A dohányosoknál a dohányzási vágy csökken vagy eltűnik. Az agyi és dyspeptikus tünetek enyheek.

A betegség előtti epidermális periódusának diszeptikus változata miatt csökken az étvágy, a fájdalom és a nehézség az epigasztriumban és a jobb hypochondriumban, hányinger és hányás. Néha a szék naponta 2-5-ször gyakoribbá válik.

Az asteiovegetatív változattal a betegség fokozatosan kezdődik, a testhőmérséklet normális marad. Többnyire gyengeség, csökkent teljesítmény, ingerlékenység, álmosság, fejfájás, szédülés.

A betegség kezdetének vegyes változata leggyakrabban több szindróma jeleit mutatja. A hasi szervek tapintása esetén a máj érzékeny gi-ja, és gyakran a megnagyobbodott lép fokozódása, sűrűsége és növekedése áll fenn. 2-3 nappal a sárgasági szkera és a bőr megjelenése előtt a beteg észrevette, hogy a vizelet sötétebb (sötétbarna színű), és a széklet ellenkezőleg könnyebb lett (hipokolikus).

A kezdeti időszak tüneteinek súlyossága gyakran prognosztikai értékkel bír: ismételt hányás, fájdalom a megfelelő hypochondriumban, magas hosszú láz a vírus hepatitis lehetséges súlyos lefolyását jelzi a sárgaság időszakában, és az akut masszív máj nekrózis valószínűségét.

A icterikus periódus sárgasága a skleráknak, az oropharynx nyálkahártyáinak, majd a bőrnek. A sárgaság intenzitása gyorsan növekszik, és a legtöbb esetben már a következő héten eléri a maximális értéket. A vizelet színe sötétebb lesz, széklet - színtelen. A sárgaság kezdetén a betegek jelentős hányada elhúzódik, és a betegek jelentős részében eltűnnek a tünetek, az általános gyengeség és az étvágytalanság a leghosszabb, néha a nehéz hypochondriumban a nehézség érzése. A testhőmérséklet általában a jeges időszakban normális. A páciens vizsgálata a máj peremének növekedését, sűrűségét és érzékenységének növekedését, az Ortner pozitív tüneteit tárhatja fel. A jobb oldali helyzetben lévő betegek 15-50% -ánál a lép szélét tapintják. A pulzus csökkent. A vérnyomás normális vagy enyhén csökkent. Az első szívhang a tetején gyengül. A teljes bilirubin vértartalma megnövekszik, főként a közvetlen (kötődés) következtében, az aminotranszferázok, különösen az alanin-amotranszferáz (ALT) aktivitása élesen növekszik, a timol minták indexei nőnek, a protrombium index csökken. Jellemzők a hematológiai változások: leukopenia, neutropenia, relatív limfo- és monocitózis, normál vagy késleltetett ESR.

A betegség ciklikus lefolyása esetén az ск felújítási fázis követi a magassági időszakot, amikor az általános állapot javul, a pigment anyagcsere zavarainak jelei csökkennek, és pigment válság lép fel. A bőr és a nyálkahártya sárgasága csökken, a vizelet ragyog, a széklet szabályos lesz, a tendencia a biokémiai indexek normalizálódása és mindenekelőtt a bilirubin és a protrombin irányába mutat.

Hangsúlyozni kell, hogy a vírusos hepatitis A-ban a bilirubinémia az esetek 70% -ában nem haladja meg a 100 μmol / l-t. A vér bilirubin szintjének jelentős csökkenése leggyakrabban a sárgulás második hetében következik be. Ugyanakkor csökken az aminotrai-szferáz aktivitása, és a sárgaság kezdetétől számított 20–25 nappal ezek a mutatók általában elérik a normát.

A vírusos hepatitis A ciklikus lefolyását az esetek körülbelül 90-95% -ában figyelték meg. A fertőző folyamat 5% -ában vagy annál nagyobb mértékben hullámosodik egy vagy két exacerbáció formájában (általában a betegség kezdetétől számított 1-3 hónapon belül, néha később). A súlyosbodások a hepatitis magasságára jellemző megnövekedett tünetekkel járnak. Ezt követően a javulás utáni általános állapot ismét romlik, az étvágy eltűnik, a májterület kellemetlen érzései fokozódnak, a vizelet sötétebb lesz, a széklet elszíneződik, a bőr sárgaságának intenzitása nő, és az aminotranszferázok aktivitása növekszik. A vírusos hepatitisz A esetében, még a hosszabb ideig tartó gyógyulási fázisban is, a betegség rendszerint teljes visszanyeréssel van ellátva.

Ugyanakkor nem zárja ki annak lehetőségét, hogy az étrend súlyos megsértése, az alkoholfogyasztás, a fizikai túlterhelés, a 0,5-1% -ban az egymással összefüggő fertőzések következtében előfordulhat a betegség visszaesése - a vírus hepatitis klinikai és laboratóriumi jeleinek visszatérése. Néha tünetmentes relapszusokat figyeltek meg - az aminotranszferázok aktivitásának növekedése, az üledékminták kóros indikátorainak megjelenése, a vizelet pozitív minőségi reakciói az urobilinnal és az epe pigmentek a romlás klinikai jeleinek hiányában.

A vírusos hepatitis A enyhe formái felnőtteknél 70–0% -os, mérsékelt - 20-30% -ban - súlyosak - az esetek 2-3% -ában. Az akut ciklikus kurzus 95-97% -ban érvényesül, az elhúzódó - az esetek 3-4% -a, a jogi eredmények nagyon ritkák.

A HA nem sárgás formái. A legtöbb betegnél a kezdeti időszak egy kevert astenodispecifikus változat szerint megy végbe. A 2-3. Napon a testhőmérséklet 37,3 - 37,8 ° C-ra emelkedik, általános rossz közérzet, epigasztriumban vagy rossz hypochondriumban tapasztalható kellemetlen érzés, hányinger, hányás, étvágy csökken. A máj mérete növekszik, szélének sűrűbbé válik, 1-3 cm-re nyúlik ki a jobb hypochondrium alatt, a betegség magassága esetén az állapot súlyosbodhat, és a mérgezés növekszik. Ebben az időszakban néhány beteg émelygést, nehézséget okoz az epigasztriumban vagy a jobb hypochondriumban. Előfordulhat, hogy szuberciális sclera alakul ki. A legérzékenyebb diagnosztikai teszt az aminotranszferázok aktivitásának növekedése a „máj típusú” 3–5-szeresére (az alanin-minotranszferáz aktivitása magasabb, mint az aszpartát-ap-transzferáz aktivitása). A laktát-dehidrogenáz aktivitása gyakran nő, különösen az ötödik „máj” frakcióban.

A vírusos hepatitis A anikteres formáinak klinikai lefolyása általában enyhe és ritkán haladja meg az egy hónapot.

Suglipichgskie (hatalom nélkül) formák. Jellemzői az aminotranszferázok aktivitásának mérsékelt növekedése a hepatitis klinikai megnyilvánulásainak teljes hiányában, kivéve a lehetséges kisebb hepatomgáliát. Subklinikai és inapparens (anti-HAV IgM kimutatása a klinikai és biokémiai teljes hiányában)

a vírusos hepatitisz fókuszában a betegség célzott vizsgálata során a vírusos hepatitis fókuszaiban jeleit, formáit, valamint anicterikusan észlelik.

Vírusos Hepatitis E

Etiológia és patogenezis. A vírusos hepatitisz E-t egy bélben oldódó (széklet-orális) fertőzési mechanizmus jellemzi, amely a fiatalok körében főleg trópusi és szubtrópusi övek között oszlik meg. Kórokozója, a HE-vírus (HEV) az RNS-t tartalmazó, 32-34 nm átmérőjű kalicid-szerű vírusokra utal. A HEV-genom egy RNS-szálból áll, amely fehérjehéjjal van bevonva. Ez kevés ellenálló a termikus és kémiai hatásokra. A vírus citopátiás hatású. Az immunopatológiai sejtmechanizmusok nem játszanak jelentős szerepet a májsejt vereségében. A HE specifikus markere az IgM antitestek kimutatása a szérumban. A HU átadása után meglehetősen stabil immunitás keletkezik (anti-HEV IgG).

Klinikán. Az inkubációs idő 20-65 nap, általában 35 sukhok. A klinikai képet a HA-ra jellemző jelek dominálják. A kezdeti időszakban azonban a lázas reakció nem fejeződik ki. Gyakran aggódik az általános gyengeség, az étvágytalanság, az émelygés, a jobb hipochondrium és az epigasztria fájdalmának hiánya miatt. A kezdeti időszak időtartama 5-6 nap. A sárgaság megjelenésével az általános mérgezési szindróma nem csökken, ami megkülönbözteti a HU-t a HA-tól. 1> Nem egyszerű esetek esetén a icterikus időszak 2-3 hétig tart. A terhesség második felében a nők felsőoktatási intézménye külön figyelmet érdemel. Az esetek 20–25% -ánál a betegség a fulmipatous típusú rosszindulatú folyamatot szerezheti meg, a masszív májkro-zis és az akut hepcephalopathia gyors fejlődésével. Ezt a fokozott hemolízis jellemzi, amelyet hemoglobinuria kísér, akut veseelégtelenséghez vezet. A betegség krónikus formái és a vírusszállítás nem regisztráltak.

Hozzáadás dátuma: 2016-03-22; Megtekintések: 1273; SZERZŐDÉSI MUNKA

Vírusos hepatitis: tünetek, fertőzési módok, kezelési módszerek

A hepatitisz a különböző etiológiák által okozott tényezők által okozott májgyulladás. Fejlődése során teljesen meggyógyulhat vagy következményekkel járhat a fibrózis (hegesedés), a cirrózis vagy a májrák formájában.

A hepatitis általános besorolása

Ezt a betegségcsoportot különböző paraméterek szerint osztályozzák. Különböző típusú májgyulladások vizsgálata folyamatban van, és a mi korunkban feltüntetik a listájukat, új vírusos hepatitisz törzseket emelnek ki. Mindazonáltal vannak olyan szempontok, amelyekre ma szokás megkülönböztetni a betegség különböző típusait és szakaszait.

A hepatitis formái a klinikai folyamán

Akut és krónikus hepatitis van. Az akut hepatitist leggyakrabban vírusok, valamint hatásos anyagok, például mérgek expozíciója okozza. Legfeljebb három hónapig tart, ezután lehetséges a szubakut (áthidaló) formára való áttérés. Hat hónap elteltével a betegség krónikus formává alakul. A krónikus hepatitis gyakran az akut folyamat folytatása vagy önállóan fejlődik (például hosszantartó alkoholfogyasztás következtében).

A krónikus hepatitis jelenlegi besorolása a következő kulcsfontosságú értékelési kritériumokon alapul: etiológia, patogenezis, aktivitási fok (krónikus agresszív és krónikus tartós hepatitis), krónikus stádium.

Továbbra is visszatérő (ismétlődő) hepatitis van, amelyben a betegség tünetei több hónapon belül ismét jelentkeznek az akut hepatitisz szenvedése után.

Súlyosság szerint

Ez a kritérium inkább a betegre vonatkozik, mint maga a betegség. Tehát a hepatitis enyhe, mérsékelt vagy súlyos lehet. A fulmináns hepatitis kifejezetten a betegség rendkívül súlyos lefolyására utal.

Az etiológia szerint

A fertőző hepatitist leggyakrabban a hepatitis A, B, C, D, E vírusok stb. Okozzák. Az ilyen fertőzések részeként fertőző hepatitisz is előfordulhat: rubeola vírus, citomegalovírus, herpesz, szifilisz, leptospirózis, HIV (AIDS) és mások. A nem-vírusos hepatitist a toxikus anyagoknak, amelyek hepatotrop hatással rendelkeznek (például alkohol, bizonyos gyógyszerek) való kitettsége eredményeként alakulnak ki. Az ilyen hepatitisz nevét a károsító szer - alkoholos, gyógyászati ​​stb. - nevével kapja meg. A szervezetben az autoimmun folyamatok következtében a májkárosodás is előfordulhat.

A patológiás jellemzők alapján

A folyamat kizárólag a máj parenchymában lokalizálható, vagy magában foglalhatja a stromát is, lokális fókusz formájában vagy diffúz helyzetben van. Végül a májkárosodás természetét vizsgáljuk: nekrózis, dystrophia stb.

Vírusos hepatitis

Az akut és krónikus vírus hepatitis jelenléte egészen fontosnak tűnik globális egészségügyi problémaként. A hepatotropikus vírusok diagnosztizálásában és kezelésében nyilvánvaló tudományos eredményekkel ellentétben a velük járó betegek száma folyamatosan növekszik.

A virális hepatitis osztályozásának kulcspontjait az 1. táblázat mutatja.

1. táblázat. A vírus hepatitis osztályozása.

Vírusos hepatitisz A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Rendkívül súlyos (fulmináns hepatitis)

Akut elhúzódó

A virális hepatitis etiológiája

Napjainkban 8 vírusfajta létezik, amelyek vírusos hepatitist okozhatnak. Ezeket latin betűkkel jelöljük.

Ez a hepatitis A vírus - A hepatitis A vírus vagy Botkin betegség: HAV; B - HBV; C jelentése HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV és SAN - HSANV.

A hepatitis B és a TTV vírusok DNS-tartalmú vírusok, a többi pedig RNS.

Az egyes vírustípusokban is meghatározhatók a genotípusok, és néha altípusok. Például a hepatitis C vírusban jelenleg 11 ismert genotípus van, amelyeket számok és sok altípus jelez. A vírus ilyen magas mutációs képessége a diagnózis és a kezelés nehézségeihez vezet. A hepatitis B vírusnak 8 genotípusa van, amelyeket betűkkel jelölnek (A, B, C, D, E, stb.).

A vírus genotípusának meghatározása - a genotípus meghatározása - fontos, hogy a helyes kezelést és a betegség lefolyásának előrejelzését biztosítsuk. A különböző genotípusok eltérően reagálnak a terápiára. Így a HCV 1b genotípusa nehezebb gyógyítani, mint mások.

Ismert, hogy a HBV C genotípusú fertőzés a HBeAg tartós jelenlétét okozhatja a betegek vérében.

Néha ugyanazon vírus több genotípusa is fertőzött.

A hepatitis vírusok genotípusaihoz bizonyos földrajzi eloszlás tartozik. Például a CIS-ben a HCV 1b genotípusa érvényesül. Az Orosz Föderációban a HBV D genotípusa gyakoribb. Ugyanakkor az A és C genotípusok sokkal kevésbé gyakoriak.

járványtan

A fertőzés forrása egy vírushordozó vagy egy beteg. Ezen túlmenően, a fertőzés tünetmentes formáival rendelkező emberek, valamint anicterikus vagy törölt kurzusok különösen veszélyesek. A páciens már az inkubációs időszakban fertőző, ha a betegség nyilvánvaló jelei még nincsenek. A fertőzőképesség a prodromális időszakban és a betegség magasságának kezdeti szakaszában is fennáll.

A hepatotropikus vírusok közül a HBV a leginkább rezisztens a külső környezet káros hatásaira. És a hepatitis A vírusok (Botkin-kór) és E kevésbé tartósak a külső környezetben, és gyorsan meghalnak.

A probléma sürgősségével összefüggésben meg kell említeni a hepatitis vírusok és a HIV (AIDS) kombinációját (együttfertőzése). A kockázati csoportok többsége drogfüggők (legfeljebb 70%), akik azonnal fertőzöttek mind a HIV, mind a hepatitis vírusokkal, gyakrabban C. A HIV (AIDS) és a hepatitis C vírus jelenléte a súlyos májkárosodás nagyobb valószínűségével korrelál. Szükség van a HIV-kezelés (AIDS) korrekciójára is.

Mik a fertőzés módjai?

A vírusos hepatitis átviteli mechanizmusai két nagy csoportra oszlanak:

1. Parenterális vagy hematogén. B, C, D, G. hepatitis vírusok fertőzésére jellemző. A parenterális vírus hepatitis gyakran krónikusvá válik, a vírusszállítás is kialakulhat.
2. Enterális vagy széklet-orális. Ugyanakkor megkülönböztetjük a víz, az élelmiszer és a kontaktus (piszkos kéz) átviteli útvonalakat. A hepatitis A, E, F vírusok fertőzésére jellemző, az esetek túlnyomó többségében nem fordul elő krónikus vírusfertőzés.

Logikus feltételezni, hogy a legveszélyesebbek a vérrel érintkezésbe kerülő hepatitis vírusok (B, C, D, G).

A parenterális hepatitis vírusok átvitelének módjai változatosak:

• A drogfogyasztás személyes higiénia és sterilitás nélkül. Ez az átviteli út a fenti kórokozók mindegyikére vonatkozik, de leggyakrabban a C-hepatitis vírust most továbbítják.
• A vér és annak összetevőinek transzfúziója.
• A szerszámok gyenge sterilizálása vagy újrafelhasználása az orvosi ellátás, valamint a szalon eljárások (manikűr, pedikűr), tetoválás, testápolás stb.
• Nem védett szex. Jelentős szerepet játszanak a vírus hepatitis epidemiológiájában. A hepatitis C vírus azonban csak az esetek 3-5% -ában kerül továbbításra.
• A fertőzött anyáról a magzatra és újszülöttre terhesség alatt (függőleges átadás) vagy a szülés alatt (intranatális).
• Néha az átvitel módja nem ellenőrzött (ismeretlen).

Akut vírusos hepatitis

Egy tipikus (icterikus) kurzusban 4 periódus vagy szakasz áll: inkubáció, prodromális, icterikus, helyreállítási.

1. Inkubációs idő. Az időtartamot az etiológiai ágens okozza.
2. Prodromális időszak. Ezen időszak időtartama a betegség súlyosságától függ. Lázzal, leggyakrabban subfebrilis számokkal. Néha azonban a hőmérséklet a normák szintjén marad, vagy éppen ellenkezőleg, eléri a 38–39 fokot. A hőmérséklet növekedésével párhuzamosan a dyspeptikus és az asteno vegetatív szindrómák jelenségei is bekapcsolódnak. Az influenza-szerű állapot, az ízületek és izmok gyakori fájdalma, bőrkiütés, néha viszketés kíséretében is jelentkezhet. Néhány nap elteltével a jobb hipokondrium és az epigasztrium fájdalma csatlakozik. Az időszak végére a sárgaság jelei jelennek meg.
3. Icterikus időszak. A betegség magassága. Több naptól néhány hétig tart. A bőr és a beteg nyálkahártyáinak icterikus festése, a vizelet sötétebbsége és a széklet csillapítása jellemzi. A sárga szín súlyossága nem mindig korrelál a beteg állapotának súlyosságával. A sárgaság leggyakrabban fokozatosan, fél-két héten belül történik. Néha hirtelen megjelenése. A diszeptikus tünetek tovább haladnak. Általában zavarják a betegeket a betegség során. A jobb hypochondriumban a fájdalom intenzitása megnőhet. Néha a sárgaságot viszketés kíséri, különösen a hepatitis A (Botkin-kór) esetében. Ilyen esetekben nagyon fontos megkülönböztetni a vírusos májkárosodást az obstruktív sárgaság megnyilvánulásaitól az epehólyag-betegségben. Vannak vérzéses szövődmények vérzés formájában. Gyakran érinti a központi idegrendszert, amely fejfájás, apátia, álmatlanság, vagy ezzel ellentétben álmosság, ésszerűtlen eufória. A hasnyálmirigy extrahepatikus megnyilvánulása (hasnyálmirigy-gyulladás), izom-csontrendszer (arthralgia, myalgia), bőr (különböző kiütések) és mások is valószínűek.
4. Felújítás vagy helyreállítás. Több hónapig tart az icterikus szakasz befejezése után. Az asteno vegetatív szindróma nem kifejezett megnyilvánulása továbbra is fennáll. A laboratóriumi értékek fokozatosan normalizálódnak. A 6–12 hónapot meghaladó laboratóriumi értékek eltérése azt sugallja, hogy a betegség krónikus. Ebben az esetben további vizsgálatra van szükség.

A tipikus tanfolyam mellett anicterikus és törölt formák is vannak, amelyek a májkárosodás minimális megnyilvánulása esetén jelentkeznek. Gyakoriságuk különböző adatok szerint - az esetek 2-80% -a.

A betegség látens folyamata nyilvánvaló tünetekkel nem jár.

Az akut vírus hepatitis legveszélyesebb formája a fulmináns (fulmináns hepatitis).

Nagyon súlyos a betegség, és az akut májelégtelenség meglehetősen gyors csúcspontja. Fulmináns hepatitis létezik korai vagy késői formában. A korai forma kialakulása a sárgaság időszakának első két hetében jelentkezik, agresszív kurzusa van, amely gyorsan átáll a májkómára. A késői forma a sárgaság 15. napján alakul ki, és veszélyes is, bár lassabban halad.

szövődmények

Az akut vírusos hepatitis legsúlyosabb szövődménye a májelégtelenség kialakulása, ami kómához és halálhoz vezethet. A hepatitis A (Botkin-kór) esetében ez a szövődmény sokkal ritkábban fordul elő, mint a B, C, D, E, G. vírusok fertőzésével.

A hepatitis B, C, D hepatitis hepatitis B-vel (Botkin-kór) és E.

A ritkább szövődmények közül az epeutak betegségei, aplasztikus anaemia figyelhető meg.

diagnosztika

Vizsgálatkor megnagyobbodott máj található, néha lép. A hepatomegalia már a prodromális periódusban jelenik meg, és sokáig fennáll.

Laboratóriumi vizsgálatokban a perifériás vérindexek változásait, a leukociták, limfociták, monociták, eozinofilek számának növekedését (csökkenését) észlelik. Későbbi anémia is csatlakozhat.

A máj aminotranszferázok és az aldoláz aktivitásának növekedését rögzítik, a maximális indikátorok a sárgaság időszakában jelentkeznek. Meghatározzuk a bilirubinszint növekedését is. A betegség közepette a májfunkció mély rendellenességeinek jelei kapcsolódnak a fentiekhez: a fehérjék, az α-lipoproteinek, a koleszterin szintjének csökkenése. Megszakította a véralvadást a hypocoaguláció irányában. A hipoglikémia (alacsony vércukorszint) gyakran alakul ki.

Speciális diagnosztika jelenik meg a 2. táblázatban.

2. táblázat. A virális hepatitis szerológiai indikátorai (markerek).

A hepatitis etiológiája

A hepatitis egy májbetegség, amely a szerv gyulladását okozza. E betegség okozta halálozás nem rosszabb, mint a malária, a tuberkulózis és az AIDS. A világon több mint 500 millió vírus hepatitissel fertőzött ember legfrissebb adatai alapján. Ezen túlmenően a fertőzés olyan módon alakul ki, hogy létezésének egy bizonyos szakasza még profi diagnózis esetén is észrevétlen marad. A hepatitis etiológiájának és epidemiológiájának áttekintése után megérthetjük, hogy mi a betegség és mennyire veszélyes.

A vírus hepatitis osztályozása

A betegség eredete alapján négyféle betegség létezik. A leggyakoribb fertőző hepatitis, más néven vírus. Korábban úgy vélték, hogy a vírusnak egy komponense volt, de a betegség állandó orvosi vizsgálata igazolta, hogy a vírus hepatitis más etiológiája van. Így a nyilvánosság megismerte az etiotróp besorolást.

A hepatitis osztályozása:

• A - Botkin betegségét, amely többnyire gyermekeket érint, a tizenkilencedik században fedezte fel.
• B - veszélyesebb vírus, amelyet szexuálisan, a vér és a baba terhesség alatt szállítanak. A mai napig létezik egy hatékony vakcinázás, amely meg tudja verni a fertőzést. A lehetséges halálos kimenetel előrehaladott szakaszaiban.
• C - komplex alakú betegség, amely a véren is átjut.
• D - kizárólag a B-hepatitis által érintett embereknél alakul ki. Az inkubációs időtartam 50 nap lehet. A betegség folyamata bonyolultabb, de a hepatitis B vakcinázása megvédheti.
• E - a hepatitis A-hoz hasonló komplex alakú betegség. A 80-as években találták meg, leggyakrabban Ázsiában.

Emellett még mindig vannak F és G hepatitisek, de tanulmányuk még nem érte el a végső stádiumot. Fertőző betegségnek is számít: parazita, bakteriális hepatitis és a vírus egy másik betegség (másodlagos) eredményeként jelentkezett.

Hepatitis C

Jelenleg a tudósok nem tudták elválasztani a vírust a vértől, a hepatitis C vakcina jelenleg nem létezik. Néhány esetben azonban az emberi immunrendszer képes önállóan leküzdeni a fertőzést.

kórokozó kutatás

A betegség forrása a Flaviviridae család RNS-tartalmú vírusa. A virion mérete 30-60 nm tartományban változik, és a fertőzés általában HCV-héjjal rendelkezik. A vérben lévő vírus elemei, pontosabban a fehérje, érintkeznek antitestekkel és lipoproteinekkel. Az ilyen komplexből izolált vírus átmérője 60-70 nm. Az elektronmikroszkópos sugárzás jelentős nyúlványokat eredményezett a virionon 8 nm magasságig.

járványtan

A bolygó több mint 100 millió embere fertőzött a hepatitis C vírussal, mindannyian még szörnyűbb betegségekkel, például rákkal vagy májcirrózissal találkoznak. Folyamatosan minden új évben a fertőzöttek száma 3-4 millióval nő. A hepatitis C évente mintegy 350 ezer embert öl meg. A hivatalos adatok szerint az Orosz Föderáció területén fertőzöttek száma körülbelül 5 millió.

Az aktív hepatitis C vírus hordozói, valamint a látens betegek - a fertőzés fő forrása. Parenterális úton, azaz vér, sperma és hüvelykisülés útján kerül átadásra. Ennek ellenére a megbetegedés elkapásának valószínűsége a közösülés során rendkívül alacsony a B hepatitishez képest. A fertőzöttekkel való közvetlen érintkezés nélkül elkaphatja a vírust, ha az alábbi esetekben nem felel meg az egészségügyi és higiéniai követelményeknek:

• A fogorvos munkája következtében;
• A piercing és akupunktúra;
• A tetoválás alkalmazása során;
• A fodrászban;
• A fecskendők újrafelhasználásakor.

A hepatitis C vírus lehetséges forrásainak széles skálája ellenére a fertőzés 20% -ában a fertőzés átvitelének módja nem állapítható meg.

Hepatitis A

A vírus fertőzött vagy táplálékból kerül az emberi testbe. Az inkubációs időszak legfeljebb 50 nap lehet. Az A-hepatitis újbóli fertőzése korábban nem került rögzítésre.

kórokozó kutatás

A betegség kiváltja az enterovírus HAV replikációját, a Picornaviridae családot. A vírus szerkezete nem tartalmaz szénhidrátokat és lipideket, és mérete elérheti a 32 nm-t. A vírus rezisztens a külső tényezőkkel és fagyasztással, tökéletesen reprodukálva az emberi és majomsejtek transzplantált és primer tenyészeteiben. A fertőzés több mint két éve kemény fagyban marad (-20 fok), ugyanakkor a vírus érzékeny a fehérítőre és a formalinra. A fertőző tárgyak hatékony sterilizálása 20 perces meleg gőzzel való érintkezés után történik (120 fok).

járványtan

A fertőzött a vírus egyetlen forrása. A fertőzés a külső környezetben jelentkezik a beteg székletéből 20 nappal a betegség első jeleinek megjelenése előtt. Az aktív fázisban a vírus spermában, vizeletben és menstruációs vérben lehet.

A fertőzés leggyakoribb módja a széklet-orális. Ez azt jelenti, hogy a mérgezés élelmiszereken, érintkezésen és háztartási és vízzel történik. Ennek megfelelően az őszi-téli időszakban az óvodák és iskolák területén általában tömeges fertőzések figyelhetők meg. Ezenkívül a fertőzés szexuálisan és orvosi manipulációk eredményeként lehetséges.

A hepatitis A felnőtt korú betegek aránya körülbelül 10-20%. Gyermekkorában ez a betegség megegyezik más fertőző betegségekkel, mint a kanyaró vagy a skarlát. Az a személy, akinek volt hepatitis A-je, tartós egész életen át tartó immunitást kap.

A betegség egyéb formái

A fertőzés külső eredetű lehet, ezután a toxinok testében aktivitást okozhat. Forrásuk szerint a hepatitis háromra oszlik:

• Gyógyszeres gyógyszerek könnyen hepatitiszhez vezethetnek, így a gyógyszerek szedése során mindenkinek figyelembe kell vennie a személyi érzékenységet egy adott orvoslásra, és figyelnie kell az adagolást.
• Az alkoholos - függőség, vagy akár egy magas minőségű itallal való mérgezés kiváló táplálkozási pont lehet a betegség kialakulásához.
• Kémiai - ipari anyagok, például foszfor, triklór-etilén vagy vinil-klorid mérgezésének következménye. A gomba mérgezés is fertőzéshez vezethet.

És ez nem egy teljes lista a vírus etiológiájában. A világ is ismeri a sugárzást és az autoimmun hepatitist. Az első a sugárterhelés következménye. A második olyan betegség, amely a membránreceptorok veleszületett hibájával jellemezhető.

Hogyan védheti meg magát a fertőzésektől?

Az emberek, akik a megfelelő életmódot vezetik - kevésbé hajlamosak a vírusfertőzésre. Ezért a fertőzés fő megelőzése kényelmes és higiénikus élet. Védje magát minden májkárosító tényezőtől, legyen az alkohol, bármilyen vegyi anyag vagy gyógyszer. Rendszeresen látogasson el orvoshoz, és kövesse a betegség megelőzésére vonatkozó ajánlásait.

A vírus elleni védelem nem mindig lehetséges. Ebben az esetben nem szabad az akut szakaszokat felhozni, különösen a legtöbb esetben, ha a betegséget egy hatékony vakcina megöli. És még a távollétében sem szabad az orrát lefagyni! Ha van megfelelő kezelés, akkor lehetőség van arra, hogy a vírust visszavonuljon!

VIRÁLIS HEPATITIS

Jelenleg 7 etiológiailag független hepatitisz van, amelyet a latin ábécé betűi jeleznek: A, B, D, E, C, F, G. Ez nem kimeríti a vírusos májelváltozások sokféleségét emberben. Kimutatták a hepatitis C és E hepatitisz okozta vírusok antigén heterogenitását, és a közeljövőben megjósolható, hogy a betegség új etiológiailag független formáit észleli.

A hepatitis A (B 15) egy RNS-t tartalmazó vírus által okozott akut ciklikusan előforduló betegség; a mérgezés rövidtávú tünetei, a gyorsan károsodott májfunkciók. Jóindulatú. Az ICD-10 szerint az akut hepatitis A (B 15), hepatitis A májkómával (B 15.0) és hepatitis A májkóma nélkül (B 15.9) különböztethető meg.

Etiológia. A hepatitis A vírust (HAV) S. Feinstone és munkatársai fedezték fel (1970). Ez egy gömb alakú RNS-tartalmú részecske, amelynek átmérője 27-30 nm. A HAV fizikai-kémiai tulajdonságai a 72-es sorozatszámú enterovírusra vonatkoznak, a hepatociták citoplazmájában lokalizálódik. A vírus érzéketlen az éterre, de gyorsan inaktiválódik formalin, kloramin és ultraibolya sugarakkal; 85 ° C-on 1 percen belül inaktiváltuk.

A humán és majomsejtek primer és folyamatos egyrétegű sejtvonalaiban a vírus szaporodásának lehetőségét mutatjuk be, amely a reagensek forrását nyitja meg a diagnosztikai készletek előállításához, valamint a vakcinakészítmények tervezéséhez.

Epidemiology. A hepatitis A gyermekkorban gyakori fertőző betegség. Az előfordulási gyakoriság szórványos vagy járványos kitörések formájában jelentkezik.

A hepatitis A előfordulásának általános struktúrájában a gyermekek több mint 60% -ot képviselnek. Gyakran 3-7 éves betegek. Az első életévi gyerekek gyakorlatilag nem fognak megbetegedni az anyától kapott transzplacentális immunitás miatt.

A hepatitisz tipikus antroponotikus fertőzés. A fertőzés forrása csak a betegség nyilvánvaló vagy törölt formái, valamint a vírushordozók - egészséges vagy gyógyulók. A betegek fontos szerepet játszanak a járvány folyamatának aktív támogatásában, különösen az atipikus formákban. Gyakran előfordul, hogy a betegség nem ismeri fel, aktív életmódot eredményez, meglátogatja a szervezett gyermekcsoportokat, és rejtett és gyakran erős fertőzési forrásoksá válik.

A vírus a vérben, a székletben és a vizeletben található. A vírus az első klinikai tüneteket megelőzően a székletben hosszú ideig jelenik meg, de a legnagyobb koncentrációja az előzetes időszakban jelentkezik. A jeges időszak első napjaiban a vírus a vérben és a székletben a betegek legfeljebb 10–15% -ában, a sárgaság 4.-5.

A hepatitisz tipikus bélfertőzés. A vírus túlnyomórészt háztartási érintkezés útján kerül át a székletbe szennyezett kezek, valamint az étel és az ivóvíz között. A légi átvitelt nem erősítették meg. A legyek mint transzfer tényező szerepe eltúlzott. A parenterális fertőzés átvitele csak akkor következik be, ha a vírust tartalmazó páciens vére a vivő véráramába kerül. Elméletileg ez lehetséges, de a gyakorlatban ez nyilvánvalóan rendkívül ritkán következik be a vérben lévő vírus instabilitása miatt. A vírus átadása az anyáról a magzatra transzplacentális, minden kutató kizárja.

A vírussal szembeni érzékenység rendkívül magas. A hepatitis A vírus elleni antitestek 70-80% -ban és a felnőttek 100% -ában is megtalálhatók.

A hepatitis A előfordulása szezonális emelkedéssel és gyakorisággal rendelkezik. A legnagyobb előfordulást az őszi-téli időszakban (szeptember - január), a legkisebb - nyáron (július-augusztus) rögzítik. A járványkitöréseket általában az intézményekben említik.

Az A-hepatitisz szenvedése után tartós élethosszig tartó immunitás alakul ki.

Patogenezisében. A hepatitis A esetében a vírus közvetlen citopátiás hatása a máj parenchyma megengedett. Ilyen helyzetben a betegség patogenezise a következőképpen ábrázolható. A vírus nyálral, táplálékkal vagy vízzel, majd a vékonybélbe jut, ahol nyilvánvalóan abszorbeálódik a portális véráramba, és a kapcsolódó receptoron keresztül a hepatocitákba lép, és kölcsönhatásba lép a méregtelenítési folyamatokban részt vevő biológiai makromolekulákkal. Ennek az interakciónak a eredménye a szabad gyökök felszabadulása, amelyek a sejtmembránok lipid peroxidációját indítják el. A peroxidációs folyamatok megerősítése a membránok lipid komponenseinek szerkezeti szerkezetének megváltozását eredményezi a hidroperoxid csoportok kialakulása következtében, ami a "membránok" megjelenését okozza a biológiai membránok hidrofób gátjában, és ennek következtében növeli azok permeabilitását. A hepatitis A - citolízis szindróma patogenezisében központi kapcsolat van. A koncentrációs gradiens mentén biológiailag aktív anyagok mozgása van. A szérum növeli a hepatocelluláris enzimek aktivitását a citoplazmatikus, mitokondriális, lizoszomális és egyéb lokalizációból, amely közvetve jelzi az intracelluláris struktúrák tartalmának csökkenését, és ezáltal a kémiai átalakulások csökkent bioenergia módját. Mindenféle anyagcsere (fehérje, zsír, szénhidrát, pigment stb.) Megsérül, ami az energiaban gazdag vegyületek hiányát eredményezi, és a hepatociták bioenergia potenciálja csökken. Az albumin szintézisének képessége, a véralvadási faktorok, a különböző vitaminok károsodnak, a glükóz alkalmazása, a fehérjeszintézis aminosavak, a komplex fehérje komplexek és a biológiailag aktív vegyületek súlyosbodnak; az aminosavak transzaminálásának és deaminálásának folyamatai lelassulnak, nehézségek merülnek fel a konjugált bilirubin kiválasztásában, a koleszterin észterezésében és számos más vegyület glükuronizációjában, ami a máj méregtelenítő funkciójának éles megsértését jelzi.

A helyreállítás fázisában a vírus teljes rögzítésével és a máj funkcionális állapotának teljes helyreállításával növekszik a védelmi tényezők és a reparatív folyamatok. A legtöbb gyermek 1,5 és 3 hónap közötti időszakban gyógyul a betegség kezdetétől. Csak néhány (3-5%) kezdeti védelmi tényező lehet elégtelen; viszonylag hosszú ideig tartó (3–6–8 hónapos és annál hosszabb) vírusreplikatív aktivitás a hepatocitákban a szerkezetük és funkciójuk megsértésével. Ilyen esetekben a betegség a strukturális és funkcionális változások komplex mechanizmusával elhúzódik. Azonban ezekben a gyerekekben a védelmi mechanizmusok végül meghaladják a vírusaktivitást, és megtörténik a helyreállítás. A hepatitis A kimenetelében nem alakul ki krónikus folyamat.

Pathology. A hepatitis A morfológiáját a máj intravitális punkciós biopsziájának adatai alapján vizsgáltuk. A szöveti komponensek változásai: a parenchyma, a kötőszövet, a retikuloetothelium, az epeutak. A szervkárosodás mértéke a lebenyek epithelialis szövetének enyhén kifejezett dystrofikus és nekrotikus változásaitól enyhébb formákban változhat, a közepesen súlyos és súlyos formákban a máj parenchyma gyakori fókális nekrózisa. A hepatitis A-ban nem fordul elő széles körben a máj parenchima, és különösen a súlyos máj nekrózis.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség egy tipikus folyamán a ciklikusság egyértelműen 5 periódusos változással következik be: inkubálás, kezdeti vagy prodromális (elő-sárga), magasság (sárgaság), poszt-sárga és gyógyulás.

A hepatitis A inkubációs ideje 10-45 nap, általában 15-30 nap. Ebben az időszakban a betegség klinikai megnyilvánulásai nem fordulnak elő, de a vérben már lehetséges kimutatni a vírusantigént és a hepatocelluláris enzimek nagy aktivitását (AlAT, AsAT, F1-FA, stb.).

A kezdeti (prodromal) időszak. A legtöbb gyermeknél a betegség akutan kezdődik, a testhőmérséklet 38–39 ° C-ra emelkedik, és a mérgezés tünetei jelentkeznek: rossz közérzet, gyengeség, fejfájás, étvágytalanság, hányinger és hányás. Vannak fájdalmak a jobb hypochondriumban, az epigasztriumban vagy bizonyos lokalizáció nélkül.

A gyerekek szeszélyes, ingerlékenyek, elveszítik érdeklődésüket a játékok iránt, tanulnak, alvási zavarok vannak. Gyakran előfordulnak átmeneti diszepsziás rendellenességek: metszés, székrekedés, ritkábban hasmenés.

1-2, kevésbé 3 nap elteltével a betegség kialakulása után a testhőmérséklet normalizálódik, és a mérgezés tünetei némileg eltűnnek, de az általános gyengeség, anorexia és hányinger továbbra is fennáll.

A betegség ezen időszakának legfontosabb objektív tünetei a májbővülés, érzékenysége és érzékenysége a tapintás során.

Ritkán a lép lépcsőzetes. Az előzetes időszak végére a széklet részleges elszíneződése van (agyag színe).

Néhány gyermeknél a kezdeti időszak klinikai megnyilvánulása enyhe vagy hiányzik, a betegség azonnal megkezdődik a vizelet és a széklet színének megváltozásával (lásd a 73, 74 ábrát). Ez a hepatitis kialakulása általában a betegség leggyengébb és legkönnyebb formáiban található.

A hepatitis A prodromális (preicterikus) periódusa 3–8 nap, átlagosan 6 ± 2 nap, ritkán 9–12 napra, vagy 1-2 napra rövidül.

A magasság időtartama (jeges időszak). A 3. időszakra való áttérés általában az általános állapot és a panaszok csökkenésének egyértelmű javulásával érhető el. A sárgaság kezdetén a betegek fele általános állapota kielégítőnek tekinthető, a másik felében pedig a jégkorszak további 2-3 napjára mérsékelt. Először is megjelenik a sklera sárgasága, majd az arc, a törzs, a kemény és lágy szájpad, és később a végtagok bőre. A sárgaság gyorsan, 1-2 napon belül növekszik, gyakran a páciens sárgára változik.

Hepatitis A sárgaság enyhe, mérsékelten súlyos vagy intenzív, és 7-14, általában 9-13 napig tart, a bőrráncok, aurák és különösen a regionális icterus formájában kialakuló sklerák sárgaságfestése a leghosszabb.

A sárgaság magasságában a máj maximálisan megnagyobbodik, széle lezárt, kerek, fájdalmas a tapintásra. Gyakran tapintható pereme a lépnek.

A hepatitis A más szerveiben bekövetkezett változások enyheek. Csak mérsékelt bradycardia, vérnyomáscsökkenés, szívhangok gyengülése, I-szennyeződés vagy enyhe szisztolés dörzsölés a csúcson, a II-es tónus enyhe hangsúlya a pulmonalis artériában; vannak rövid távú extrasystoles.

A maximális szint elérése után (általában a betegség kezdetétől számított 7-10. Napon) a sárgaság csökken. Ez együtt jár a mérgezés tüneteinek teljes eltűnésével, az étvágy javulásával, a diurézis (poliuria) jelentős növekedésével. A vizeletüregek eltűnnek és az urobilin testek megjelennek, a székletet festik. A betegség ciklikus lefolyásával a klinikai tünetek csökkenése 7-10 napig tart. Ezt követően a negyedik sárgaság utáni időszak a máj viszonylag lassú csökkenésével kezdődik. A gyermekek teljesen egészségesnek érzik magukat, de a megnagyobbodott máj mellett, és ritka esetekben lép, a funkcionális májkísérletek patológiásan megváltoztak.

5., a helyreállítás, a periódus vagy a helyreállítási időszak a legtöbb gyermeknél a máj méretének normalizálásával, funkcióinak helyreállításával és elégséges állapotával jár együtt. Bizonyos esetekben a gyermekek panaszkodnak az edzés közbeni gyors fáradtságra, a hasi fájdalomra; néha enyhe emelkedés a májban, a dysproteinémia tünetei, a hepatocelluláris enzimek aktivitásának epizódos vagy tartós enyhe növekedése. Ezeket a tüneteket elkülönítve vagy különböző kombinációkban figyelték meg. A helyreállítási időszak körülbelül 2-3 hónapot vesz igénybe.

Minősítést. Az A-hepatitisz típusát, súlyosságát és irányát osztályozzák.

A bőr és a látható nyálkahártyák megjelenése esetén minden eset jellemző. A súlyosság alapján megkülönböztetjük az enyhe, közepes és súlyos formákat. Az atípusos eseteket (anicterikus, törölt, szubklinikai hepatitis) nem osztják súlyosság szerint, mivel mindig enyhe hepatitisnek tekintik őket.

A betegség klinikai formájának súlyosságát a kezdeti időszakban határozzuk meg, de nem korábban, mint a vírus hepatitis maximális klinikai tüneteit; a kezdeti (dozheltushny) időszak megnyilvánulásait is figyelembe veszik.

A súlyosság értékelése során figyelembe vesszük a mérgezés súlyosságát, a sárgaságot és a biokémiai vizsgálatok eredményeit.

Egyszerű forma. A betegek felében fordul elő, és rövid távú mérsékelt lázzal vagy szubfebrilissel, enyhe mérgezési jelekkel, kisebb szubjektív panaszokkal jelentkezik a betegség magassága alatt, mérsékelt májbővülés.

A szérumban a teljes bilirubin-tartalom nem haladja meg a 85 µmol / l-t (legfeljebb 17 µmol / l sebességgel), és a szabad bilirubin nem haladja meg a 25 µmol / l-t (15 µmol / l sebességgel), a protrombin-index normál értéken van, a timol-vizsgálat mérsékelten emelkedett, a hepatocelluláris enzimek aktivitása 5-10-szer meghaladja a normát. A betegség lefolyása ciklikus és jóindulatú. A jégperiódus időtartama körülbelül 7-10 nap. A máj mérete normalizálódott a 25-35. Napon. A gyermekek 5% -ánál a betegség elhúzódóan tart.

Mérsékelt forma. A betegek 30% -ánál fordul elő, és mérsékelten súlyos mérgezési tüneteket mutat. A sárgaság súlyossága mérsékelt vagy jelentős. A máj fájdalmas, szélén sűrű, 2-5 cm-re nyúlik ki a parti ív alól. A vizelet mennyisége jelentősen csökken. A vérszérumban a teljes bilirubin szintje 85 és 200 µmol / l között van, beleértve a nem konjugált (közvetett) - 50 µmol / l értéket. A protrombin index nagymértékben csökken (60-70%). A hepatocelluláris enzimek aktivitása 10-15-szer meghaladja a normát.

A betegség lefolyása sima. A mérgezés tünetei a betegség 10-14. Napjáig tartanak, sárgaság - 2-3 hét, átlagosan 14 ± 5 ​​nap. A májfunkció a betegség 40-60. Napján teljesen helyreáll. Az elhúzódó kurzus csak a gyermekek 3% -ánál figyelhető meg.

Súlyos A-hepatitis ritka, legfeljebb 1-3% -a. Ebben a formában az általános mérgezés és a sárgaság jelenségei kifejeződnek. A kezdeti (prodromális) periódus tünetei kevéssé különböznek a betegség mérsékelt formájának (hányás, letargia, anorexia) tüneteitől. Azonban a sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei nemcsak nem lecsökkennek, de még intenzívebbek is lehetnek. Az apátia, a letargia, az anorexia, a szédülés, az ismétlődő hányás, a bradycardia, az orrvérzés, a vérzéses kiütések, a diurézis jelentős csökkenése figyelhető meg. A máj élesen megnagyobbodott, a tapintása fájdalmas, a lép nagyítva. A szérum bilirubin-tartalom több mint 170–200 µmol / l, míg a nem konjugált (közvetett) bilirubin több mint 50 µmol / l, a protrombin index 50–60% -ra csökken, a hepatocelluláris enzimek aktivitása 15–30-szor nő.

Anicterikus forma. A betegség egész ideje alatt a beteg és a betegek szisztematikus ellenőrzése során a bőr és a sclera nem figyelhető meg. A fennmaradó tünetek anicterikus formában megegyeznek az icterikus formákkal. Lehetséges rövid távú láz, étvágytalanság, letargia, gyengeség, hányinger és még hányás, amely legfeljebb 3-5 napig tart. Az anicterikus forma vezető tünete a máj akut megnagyobbodása és a tapintás során tapasztalt érzékenysége. Nagyobb a lép, a sötét vizelet és kissé elszíneződött széklet. Az AlAT, az AsAT, az F-1-FA és más májenzimek fokozott aktivitását mindig a szérumban észlelik; megnövekedett timol teszt és β-lipoprotein tartalom. Gyakran előfordul, hogy a konjugált (direkt) bilirubin rövid távú növekedése 1,5-2-szerese a normának.

Az anicterikus forma a vizsgált A-hepatitisben szenvedő betegek körülbelül 20% -ánál fordul elő.

A szubklinikai (inapparent) formában a klinikai megnyilvánulások teljesen hiányoznak. A diagnózist csak a vírusos hepatitiszes betegekkel érintkezésbe kerülő gyermekek biokémiai vizsgálata során állapítják meg. Az ilyen formák diagnózisa szempontjából a legjelentősebb az enzimek aktivitásának növekedése (AlAT, AsAT, F-1-FA, stb.), Ritkábban - pozitív timol teszt. A diagnózis bizonyossággal megerősíti, hogy a szérumban kimutatható a HAV elleni IgM antitestek. Feltételezhető, hogy a hepatitis A fertőzés középpontjában a legtöbb gyermek elviseli az inapparent formákat, amelyek - bár észrevétlenek maradnak - támogatják a járvány folyamatát.

Kolesztatikus formában az obstruktív sárgaság tünetei a klinikai képben előtérbe kerülnek. Feltételezhető, hogy a betegség ilyen formája nem rendelkezik klinikai autonómiával. Fejlődésének középpontjában az epeutatikus epevezetékek szintjén az epe késleltetése áll. A statisztikák szerint ritkán fordul elő a hepatitis A-ban szenvedő kolesztázis-szindróma - legfeljebb a betegek 2% -a, és általában a lányok a prepubertális és pubertási időszakokban.

A hepatitis A cholestatikus szindrómával járó vezető klinikai tünetei súlyosak és tartósak (30-40 napos vagy annál hosszabb) pangásos sárgaság és a bőr viszketése. Gyakran a sárgaság zöldes vagy sáfrányos árnyalatú, de néha teljesen hiányzik, akkor a viszkető bőr dominál. A mérgezés tünetei nem kifejeződnek, a máj kissé megnagyobbodik, a vizelet sötét, a széklet elszíneződik. A szérum bilirubin-tartalom általában magas, csak a közvetlen frakció miatt. A hepatocelluláris enzimek aktivitása normál tartományban vagy enyhén megnövekedett. Megnövekedett a teljes koleszterin, a β-lipoproteinek, az alkalikus foszfatáz szintje. A hepatitis A cholestatikus szindrómával járó kurzusa, bár hosszú, mindig kedvező. A krónikus hepatitis nem képződik.

For. A hepatitis A lehet akut és hosszantartó, sima, súlyosbodás nélkül, exacerbációval, valamint az epeutak szövődményeivel és a köztes betegségek hozzáadásával.

Akut eseteket észleltek a vizsgált A-hepatitiszben szenvedő gyermekek 95% -ánál. Akut esetekben a klinikai tünetek különösen gyorsan eltűnnek, amikor a betegség 2-3 hetének végére teljes klinikai fellendülés következik be, és a máj funkcionális állapota normalizálódik. Gyermekeknél a betegség teljes időtartama, bár az akut hepatitis (2-3 hónap), de a sárgaság eltűnése után 6-8 hétig fennmarad az egyik vagy más panasz (étvágytalanság, a májban tapasztalható kényelmetlenség, ritkán a lép lépése)., a májfunkció hiányos normalizálása stb.). Ezeket az eseteket tartós meghosszabbításnak tekinthetjük. A betegség további lefolyása is jóindulatú. A krónikus hepatitis kialakulása nem figyelhető meg.

Az elhúzódó kurzust az aktív hepatitisz klinikai, biokémiai és morfológiai jelei kísérik, melyek időtartama 3-6 hónap vagy annál hosszabb. A betegség kezdeti megnyilvánulása hosszú időn át nem tér el gyakorlatilag az akut hepatitisben szenvedőktől. A ciklikusság megsértése csak a sárgulás utáni időszakban észlelhető. Ugyanakkor a máj megnagyobbodik, néha a lép. A szérumban a hepatocelluláris enzimek aktivitása nem mutat tendenciát a normalizációra. Azonban a hosszan tartó A-hepatitis mindig a gyógyulással végződik.

A súlyosbodással. A súlyosbodás a hepatitis klinikai tüneteinek fokozása és a funkcionális májvizsgálatok romlása a májban folyamatos patológiai folyamat hátterében. A súlyosbodást megkülönböztetni kell a relapszusoktól - a fő tünetegyüttes újbóli megjelenését (a betegség látható látható megnyilvánulása után) megnagyobbodott máj, lép, megjelenése, sárgaság, esetleges testhőmérséklet-emelkedés stb. Formájában. Ismétlődések is előfordulhatnak anicterikus változat formájában. Mind a súlyosbodásokat, mind a relapszusokat mindig megelőzi a hepatocelluláris enzimek aktivitásának növekedése.

A hepatitis A „relapszusában” szenvedő gyermekeknél általában egy másik hepatitisz B, C stb. Adagolását határozzuk meg, a súlyosbodás fő oka a vírus aktiválódása a hyposupresszív típusú T-rendszer funkcionális elégtelenségével járó gyermekben, ami a fertőzött hepatociták nem megfelelő eliminációját és ismétlődését eredményezi. a vírus áttörése a szabad áramlásba, majd az új hepatociták veresége.

Az epeutak legyőzéséhez. A hepatitis A esetében az epeutak károsodása általában magas vérnyomás típusú diszkinetikus jelenségek formájában jelentkezik. Ezek a hepatitis A minden formája esetében fordulnak elő, de mérsékeltebbek, különösen kolesztatikus szindrómában szenvedő betegeknél. Klinikailag az epehólyag-elváltozás a betegség kolesztatikus formájára jellemző összes tünetben nyilvánulhat meg, de gyakran előfordul, hogy a tünetek nem különböznek, és a laboratóriumi vizsgálatok eredményei szerint diagnosztizálódik. A legtöbb gyermeknél az epehólyag-megbetegedések rendellenességei bármilyen kezelés nélkül áthaladnak, mivel az A-hepatitis tünetei megszűnnek, a betegség teljes időtartama a legtöbb esetben az akut hepatitis keretei közé tartozik.

Aktuális, interkultális fertőzések hozzáadásával. A közbenső betegségek általában nem gyakorolnak jelentős hatást a hepatitis A klinikai megnyilvánulásának súlyosságára, funkcionális károsodására, valamint természetesen azonnali és hosszú távú kimenetelére. Egyes betegeknél, amikor egy interstitúciós fertőzés csatlakozik, a máj enyhe növekedése, a hepatocelluláris enzimek aktivitásának növekedése, ami a timol teszt mutatója.

Kimenetelét. A hepatitis A kimenetelében a máj felépítése teljes mértékben helyreállítható; az anatómiai defektusokból (maradék fibrózis) vagy az epeutak és a gastroduodenalis zóna különböző szövődményeinek kialakulása.

A hepatitis A leggyakoribb eredménye a máj szerkezetének és működésének teljes helyreállítása.

A maradék fibrózis vagy az anatómiai defektus (hepategáliás posztpatpatitis) visszanyerése - a máj hosszabb vagy egész életen át tartó bővülése a klinikai tünetek és a laboratóriumi eredmények megváltozása hiányában. A hepatomegalia morfológiai alapja a hepatociták disztrófiai változásainak teljes hiányában fennálló májfibrózis.

Az epeutak legyengülése helyesebben értelmezhető nem eredményként, hanem a hepatitis A komplikációjaként a mikrobiális növény aktiválódása következtében.

Klinikailag az epehólyag-elváltozást különböző panaszok jelzik: fájdalom a jobb hypochondriumban, hányinger, hányás. Általános szabály, hogy a gyermekekkel szembeni panaszok 2-3 hónap elteltével jelentkeznek az A-hepatitisben szenvedő betegeknél. A legtöbb betegnél kombinált gastroduodenalis és hepatobiliaris betegségeket állapítanak meg, gyakran az epehólyag rendellenes fejlődésével.

A hepatitis A diagnózisa klinikai, epidemiológiai és laboratóriumi adatokon alapul. A klinikai tünetek támogatónak, epidemiológiai - sugallónak tekinthetők, de a laboratóriumi módszerek eredményei döntő fontosságúak a betegség minden szakaszában.

A laboratóriumi értékek specifikus és nem specifikusak. Speciális az RNS HAV vérben történő detektálására PCR-ben és anti-HAV IgM specifikus antitestjei ELISA-ban. Az IgG antitestek meghatározása csak akkor diagnosztikus, ha a titer a betegség dinamikájában nő. Ezenkívül az anti-HAV IgG-vel kapcsolatos vizsgálat fontos lehet a populáció immunológiai szerkezetének, azaz széles körű epidemiológiai általánosítások értékeléséhez.

A nem specifikus módszerek döntő szerepet játszanak a májkárosodás tényének megállapításában, a betegség súlyosságának, lefolyásának és előrejelzésének értékelésében. A számos laboratóriumi biokémiai vizsgálat közül a leghatékonyabb a hepatocelluláris enzimek aktivitásának meghatározása (AlAT, AsAT, F-1-FA, stb.), A pigment anyagcsere indikátorai és a májfehérje-szintetizáló funkció.

A hepatitis A-ben szenvedő betegek kezelése a legjobban otthon történik. A motoros üzemmódban alkalmazott korlátozásoknak a mérgezés tüneteinek súlyosságától, a beteg egészségi állapotától és a betegség súlyosságától függnek. A törölt, anicterikus, és a legtöbb esetben enyhébb formák esetén a rezsim félig örökkévaló lehet a jeges időszak első napjaitól. Mérsékelt és különösen súlyos formák esetén az ágyas pihenést a mérgezés teljes időtartama alatt írják elő - általában a jegesedés első 3-5 napja. Mivel a mérgezés eltűnik, a gyerekeket átviszi a fél ágyas üzemmódba. A rendszer bővítésének kritériumai az egészség és az étvágy javítása, a sárgaság csökkentése.

A gyerekek mentesülnek a testnevelés alól 3-6 hónapig, a sport pedig 6-12 hónap. A fizikai aktivitás növekedését individualizálni kell, és teljes mértékben meg kell felelnie a kóros folyamat lefolyásának, a máj funkcionális helyreállításának, figyelembe véve a gyermek maradék hatásait, életkorát és a koraszülött hátterét.

A betegeknek teljes, magas kalóriatartalmú és, amennyire lehetséges, élettani táplálkozásra van szükségük a fehérjék, zsírok és szénhidrátok 1: 1: 4-5 arányával.

A fehérjéket túró, tej, kefir, sovány hús (marha-, borjú-, csirke), alacsony zsírtartalmú halak (tőkehal, csuka, navaga, csuka), omlett, alacsony zsírtartalmú sajt formájában vezetik be. Zsírok adnak vaj és növényi olaj (kukorica, olajbogyó, napraforgó) formájában. Szénhidrátok találhatók rizs, búzadara, zabpehely, hajdina kása, kenyér, tészta, cukor, burgonya.

A gyermek napi adagjában elegendő mennyiségű nyers és főtt zöldséget (sárgarépa, káposzta, uborka, paradicsom, cukkini), zöldséget, gyümölcsöt és gyümölcslevet kell biztosítani.

A kivonó anyagok, tűzálló zsírok (zsír, margarin, kombizhir), zsíros kolbász, sertéshús, sonka, konzerv hús, zsíros madarak, zsíros halak, éles mártások, savanyúságok, hüvelyesek, éles sajtok, fokhagyma, retek, retek, csokoládé sütemények, sütemények, édességek, forró fűszerek (mustár, bors, majonéz), füstölt húsok, gombák, diófélék, torma stb.

Megengedett méz, lekvár, mályvacukrot, sovány sütemények, szárított kajszibarack, szilva, mazsola, hab, zselé, zselé, saláta, vinaigrett, áztatott hering, aszalthal.

A hepatitis A-ban szenvedő betegek általában nem igényelnek gyógyszert, de még mindig ajánlott gyógyszerek felírása cholereticus hatással. A betegség akut periódusában jobb, ha túlnyomórészt cholelitikus hatást (magnézium-szulfát, flaminum, berberin stb.) Használnak, és a gyógyulási időszakban a cholese szekrécióját (allohol, cholenzyme stb.). A hepatitis A-ban patogenetikailag indokolt, a B csoportba tartozó vitaminok (B₁, az₃, az₆), valamint a C és PP vitaminokat szájon át a standard adagban. A gyógyulási időszakban, és különösen az elhúzódó A hepatitisz esetén, a foszfogliv naponta egyszer 3 alkalommal kapható 1 kapszula étkezéssel 2-4 hétig, Liv52 K (2 éves gyermekek számára), 10-20 csepp naponta kétszer 30 perccel korábban táplálék, Liv52 tabletta (6 éves gyermekek) 1-2 tabletta naponta 2-3-szor 30 perccel étkezés előtt 2-4 hétig, vagy jogi kezelés 1 t₂-1 dragee (1 /₂ -1 kanál) naponta háromszor 2-3 hétig. Patogenetikailag igazolták az A csoportba tartozó vitaminok (B1, B3, B6), valamint a C és PP vitaminok orális adagolását a standard adagban.

Kolesztatikus formában a kolesztázis eliminációját az ursodeoxikolsav (Ursosan) hatóanyag 10-15 mg / (kg • nap) adagolásával adjuk be a klinikai laboratóriumi megnyilvánulások teljes időtartamára, plusz 2-3 hét a szubklinikai kolesztázis kiküszöbölésére.

A korai és késői gyógyulási időszakban, különösen a hepatitis A hosszan tartó lefolyása és a maradék hatások jelentős súlya miatt, figyelembe véve az epehólyag és a gastroduodenális zóna patológiájának kialakulásának lehetőségét, amely hatékonyan befolyásolhatja ezeket a káros hatásokat és szövődményeket, a ursosan hosszabb időtartamú alkalmazása ( 3-6 hónap). Ugyanezzel a céllal, a gyógyulási időszakban naponta háromszor, 2-4 hetes étkezésekben foszfoliv vagy Essentiale 1 kapszulát rendelhet, vagy jogi kezeléssel kezelheti. Az infúziós terápiát súlyos formákra és a betegség mérsékelt formájú egyéni betegek számára írják elő. 1,5% -os reamberin oldatot adunk be intravénásán 10 ml / testtömeg kg, reopolyglukin, gemodez, 10% glükózoldat sebességgel.

Az akut periódus vége után minden gyermek köteles kötelezően megfigyelni. A klinikai vizsgálatot a kórházban szervezett speciális irodában végezzük. Ha ilyen irodát nem lehet megszervezni, a helyi gyermekorvosnak klinikai vizsgálatot kell végezni egy gyermekklinikán.

A gyermek első vizsgálatát és vizsgálatát a betegség kezdetének 45-60. Napján, 3 hónap elteltével ismételjük meg. A fennmaradó jelenségek hiányában a regenerálódókat eltávolítják a nyilvántartásból. Ha a folyamat klinikai vagy biokémiai jelei vannak, a nyomon követést a teljes visszanyerésig végzik.

A betegség formájától és súlyosságától függetlenül a kezelés teljes időtartama alatt enterosorpciós terápiát (enterosgel, enterodez) kell előírni. Az enteroszorbensek mérgező anyagokat és metabolitokat kötnek össze a gyomor-bélrendszerben, és megszakítják az újrahasznosítási folyamatokat. Mindez természetesen a májsejtek metabolikus és toxikus terhelésének csökkenéséhez vezet, és felgyorsítja a májszövet javulását.

A vidéki területeken élő kórházak klinikai vizsgálatát a központi körzeti gyermekkórházak fertőző osztályain és a gyermekklinikákon végzik.

Megelőzés. A hepatitis A fertőzés terjedésének megakadályozására irányuló intézkedések arra utalnak, hogy ez hatással van a fertőzés forrására, annak átviteli útjára és a test érzékenységére.

A fertőzés forrásának semlegesítését a betegség minden esetének korai diagnosztizálása és a betegek időbeni elkülönítése biztosítja.

Minden érintkező gyermek naponta megvizsgálja a bőrt, a sklerát, ügyeljen a máj méretére, a vizelet és a széklet színére.

A hepatitis A kitörésénél ajánlatos laboratóriumi vizsgálatot végezni az atípusos formák kimutatására: meghatározza az AlAT és az anti-HAV IgM aktivitását a vérszérumban (vért veszünk az ujjból). Ezeket a vizsgálatokat 10-15 naponként meg kell ismételni a kitörés végéig. Tehát szinte mindegyik fertőzött és gyorsan felismerhető a fertőzés forrása.

A fertőzés átvitelének megakadályozása érdekében döntő fontosságú a vendéglátás, az ivóvíz minősége és a köz- és személyes higiénia szigorú ellenőrzése.

Az A-hepatitisben szenvedő beteg azonosítására a fertőzés helyén az aktuális és a végső fertőtlenítést végzik.

A populáció hepatitis A elleni immunitásának növelése érdekében a normális immunglobulin beadása bizonyos jelentőséggel bír. Az A-hepatitis kitörésekor az immunglobulin időben történő használata hozzájárul a járvány kitöréséhez. A megelőző hatás eléréséhez egy olyan immunglobulint kell használni, amely nagy mennyiségű antitestet tartalmaz a hepatitis A vírussal szemben - 1:10 000 és annál magasabb.

A hepatitis A és az immunoprofilaxis tervezett vagy szezonális immunoprofilaxisát tervezik a járványos indikációk szerint. A tervezett előszezonális (augusztus-szeptember) megelőzést a magas hepatitisz A arányban szenvedő régiókban végzik, 1000 gyermekpopulációnál több mint 12-et.

Azoknál a területeken, ahol az immunoprofilaxis alacsony, csak járványos jelzések szerint végezhető.

A titrált immunglobulint 1-14 éves gyermekeknek, valamint terhes nőknek adják be, akik a betegség első esete után 7-10 napon belül érintkeztek egy család vagy gyermekgondozó intézményben lévő hepatitis A-val. Az 1 és 10 év közötti gyermekeknek 1 ml 10% -os immunoglobulint kapnak, több mint 10 éves és felnőttek 1,5 ml-ét.

A csoportok hiányos disszociációjával rendelkező intézményekben az immunglobulin minden olyan gyermeknek adható be, akiknek nem volt hepatitis A. A teljes diszpozícióval (iskolai osztályok) az immunoglobulinnak az egész intézmény gyermekei részére történő kezelésének kérdését egyedileg kell dönteni.

A hepatitis A hatékony megelőzése csak univerzális vakcinálással lehetséges. A következő oltóanyagokat regisztrálták és engedélyezték Oroszországban történő felhasználásra:

• hepatitis A vakcinával tisztított, tisztított adszorbeált inaktivált folyadék GEP-A-in-VAK, Oroszország;

• hepatitis A vakcina polipoxidonium GEP-A-in-VAK-POL-val, Oroszország;

• Havriks 1440, Glaxo Smith Klein, Anglia;

• Havriks 720, Glaxo Smith Klein, Anglia;

• Avaxi Franciaországból Sanofi Pasteurból;

• Vakta 25 NE (és 50 NE). Merck Sharp és Dome, USA;

• twinrix - Glaxo Smith Klein hepatitis A és B vakcina, Anglia.

Hepatitis A vakcinázását 12 hónapos korban kell kezdeni. A vakcinát intramuszkulárisan adjuk be kétszer a rendszer szerint: 0 és 6 hónap - 12 hónap. A hepatitis A vakcina a hepatitis B vakcinával egyidejűleg adható be, amikor a vakcinázás időzítése egybeesik a test különböző részein. A vakcinázottak 95% -ában védettségi szintet alakítanak ki.

A hepatitis A elleni vakcina bevezetésére adott reakciók viszonylag ritkák. Néhány gyermeknél fájdalom, hiperémia és duzzanat lehet az injekció beadásának helyén, ritkán vannak általános reakciók: láz, hidegrázás, allergiás kiütés. A túlérzékeny gyermekeknél az anafilaxiás reakciók elméletileg lehetségesek, amelyeket a hagyományos deszenzibilizáló szerek könnyen eltávolítanak.

Az E hepatitis (B 17.2) számos fejlődő országban elterjedt betegség, forró éghajlattal.

Etiológia. A betegség okozója egy gömb alakú, 27 nm átmérőjű részecske. Nem rendelkezik antigén közösséggel a CAA-val, és nem tekinthető annak variánsának vagy altípusának. A vírus az egyének ürülékében található, akut hepatitis-klinikával, „nem A és B” hepatitiszként, valamint a kísérletben fertőzött majmoknál. A vírusrészecskék a helyreállítási fázisban reagálnak ugyanazon betegek és kísérleti állatok szérumával.

Epidemiology. A fertőzés forrása egy beteg, aki a betegség tipikus vagy atipikus (anicterikus, törölt) formája. A vírus krónikus szállítása nem ismert. A fertőzést a széklet-orális úton továbbítják, főleg fertőzött vízen keresztül, táplálék és mindennapi érintkezés útján. A szezonalitás egybeesik az A. hepatitis előfordulási gyakoriságával.

A FÁK-országok területén a legtöbb betegség Közép-Ázsiában van nyilvántartva, főleg az őszi-téli időszakban.

A legtöbb esetben 15-30 évesek, és csak 30% -a gyermek. Lehetséges, hogy a gyermekeknél előforduló viszonylag alacsony előfordulási gyakoriság a nem diagnosztizált törölt és szubklinikai formák túlnyomó többsége. Az E-hepatitiszre való érzékenység nem pontos, nincs ok arra, hogy magasnak tartjuk. A hepatitis E mindenütt jelenlévő terjedésének hiánya hazánkban valószínűleg a fertőzés vízmechanizmusának és a magas fertőző dózisnak a túlnyomórészt. Véleménye szerint az E-hepatitis természetes gyulladásos betegség.

Patogenezisében. A hepatitis E májkárosodásához vezető mechanizmusok nem ismertek. Csak azt feltételezhetjük, hogy nem különböznek az A hepatitisétől. A majmokkal végzett kísérletben kimutatták, hogy a hónap végéig a fertőzés időpontjától kezdve az E hepatitisben szenvedő betegek székletkivonatának szuszpenziójával az akut hepatitisz képe látható a májban, amit a transzamináz szintek növekedése kísér; ugyanakkor a székletben vírusszerű részecskék jelennek meg, majd a 8.-15. napon a vírus ellenanyagokat detektálnak a szérumban.

A hepatitis E máj morfológiai képe általánosan ugyanaz, mint az A hepatitisben.

Klinikai megnyilvánulások. Az inkubációs idő 10 és 50 nap között van. A betegség letargia, gyengeség, étvágytalanság megjelenésével kezdődik; lehetséges hányinger és ismételt hányás, hasi fájdalom. A hepatitis A-vel ellentétben a testhőmérséklet növekedése ritka. Az előzetes időszak 1-10 napig tart. Általában a vizelet a betegség kialakulásának 3-4. Sárgaság jelenik meg, és 2-3 napon belül fokozatosan növekszik. A sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei nem tűnnek el (az A hepatitis eltűnik). A betegek még mindig gyengeséget, rossz étvágyat, epigasztikus fájdalmat és jobb hypochondriumot panaszkodnak. Néha viszkető bőr és subfebrilis testhőmérséklet. A máj minden betegben megnagyobbodik, a lép szélét csak egyes esetekben tapintják.

A szérumban a betegség magasságában a teljes bilirubin-tartalom 2-10-szeresére nő, főként a közvetlen frakció miatt, a hepatocelluláris enzimek aktivitása 5-10-szeresére nő, a timol-teszt az A-hepatitis-szel ellentétben a normál tartományban marad. a hepatitis B-hez képest nem több, mint 1,5–2-szeresére nőtt. A szublimációs minta mutatójának csökkenése szokatlannak tűnik, mivel általában nem csökken az A és B hepatitis könnyű és közepes formáiban.

A jeges időszak 2-3 hétig tart. A máj méretét, az enzimek aktivitását és a máj fehérjeszintézisét fokozatosan normalizálják.

For. A betegség általában akut. A betegség bekövetkezésétől számított 2-3 hónap elteltével a legtöbb gyermek teljes mértékben helyreállítja a máj szerkezetét és működését. Az elhúzódó kurzus klinikailag nem különbözik az A hepatitisétől. Felnőtteknél, főleg a terhes nőknél, a rosszindulatú formák végzetes kimenetelűek. Gyermekeknél az ilyen formák nyilvánvalóan nem fordulnak elő. A krónikus hepatitis kialakulását nem írják le.

Diagnózis. A hepatitis E diagnózisát jelenleg az IgM osztályú hepatitis E vírus elleni antitestek szérumában ELISA-ban és a vírus RNS-ben PCR-ben történő kimutatása alapján állapítják meg.

A kezelés. Az E-hepatitist ugyanúgy kezelik, mint más vírusos hepatitisz.

Megelőzés. Ha hepatitis E-es eset fordul elő, a SES-nek sürgősségi értesítést küld. A betegeket a betegség kezdetétől számított 30 napig izoláljuk. A gyermekintézetekben a beteg elkülönítése után végleges fertőtlenítést végzünk, a karantint a csoportban 45 napig adják be. A karantén végéig rendszeres orvosi megfigyelés alatt állnak, a hepatitis E-vel nem rendelkezők immunoglobulint kaphatnak. Ennek az intézkedésnek a hatékonyságát azonban további tanulmányokra van szükség. Nyilvánvaló, hogy csak akkor hatékony, ha a kereskedelmi immunglobulin-sorozat a hepatitis E vírus elleni antitesteket tartalmaz.

A hepatitis B (B 16) egy DNS-t tartalmazó vírus által okozott akut vagy krónikus májbetegség. Az átvitel parenterális úton történik. A hepatitis B különböző klinikai és morfológiai változatokban fordul elő: az „egészséges” szállítástól a rosszindulatú formákig, a krónikus hepatitiszhez, a máj cirrhosisához és a hepatocellularis carcinomához.

Az ICD-10 megkülönbözteti:

B16.0 - akut hepatitis B delta-ágenssel (coinfection) és májkómával;

B16.1 - akut hepatitis B delta-ágenssel (fertőtlenítés) májkóma nélkül;

B16.2 - akut hepatitis B, májkóma delta-szer nélkül;

B16.9 - akut hepatitis B delta-szer nélkül és májkóma nélkül.

Etiológia. A betegség okozója egy DNS-tartalmú vírus, amely a gepadnavírusok családjából származik (a görög hepar májból és az angol DNS-ből).

A hepatitis B vírusok (HBV) vagy Dane részecskék 42 nm átmérőjű gömb alakú szerkezetek, amelyek egy 27 nm átmérőjű és 7-8 nm vastag külső héjat tartalmaznak. A nukleokapszid középpontjában a vírus genomja van, amelyet kettős szálú DNS képvisel.

A vírus 3 antigént tartalmaz, amelyek a betegség laboratóriumi diagnosztizálásához nélkülözhetetlenek: a HBcAg fehérje jellegű, nukleáris mag antigén; HBeAg transzformált HBcAg (fertőzőképes antigén); A HBsAg egy felület (ausztrál) antigén, amely a Dane részecske külső héját képezi.

A HBV rendkívül ellenáll a magas és alacsony hőmérsékletnek. 100 ° C hőmérsékleten a vírus 2-10 perc alatt meghal; szobahőmérsékleten, 3-6 hónapig tárolva, hűtőszekrényben - 6-12 hónapig, fagyasztott formában - legfeljebb 20 évig; szárított plazmában - 25 év. A vírus rendkívül ellenálló a kémiai tényezőkkel szemben: 2 óra múlva 1-2% -os kloramintartalmú oldat, 7 nap múlva 1,5% -os formalinoldat. A vírus rezisztens a liofilizálással, éterrel, ultraibolya sugárzással, savakkal stb. Szemben. 120 ° C-os autoklávozás esetén a vírusaktivitás csak 5 perc elteltével, és száraz hő hatására (160 ° C) 2 óra elteltével teljesen elnyomódik.

Epidemiology. A hepatitis B egy antroponotikus fertőzés: az egyetlen fertőzés forrása az ember.

A vírus fő tartálya „egészséges” vírushordozók; a betegség akut és krónikus formái kevésbé fertőzőek.

Jelenleg a világon a hiányos adatok szerint mintegy 300 millió vírushordozó létezik, köztük több mint 5 millió ember él hazánkban.

A különböző területeken az „egészséges” szállítás gyakorisága változó. Vannak olyan területek, ahol az alacsony (kevesebb, mint 1%) vírus hordozó van a lakosságban: USA, Kanada, Ausztrália, Közép- és Észak-Európa; közép (6-8%): Japán, mediterrán országok, dél-nyugat-afrikai országok; magas (20-50%): Trópusi Afrika, Óceánia szigetei, Délkelet-Ázsia, Tajvan.

A FÁK-országokban a vírushordozók száma is változatos. Ezek nagy része Közép-Ázsiában, Kazahsztánban, Kelet-Szibériában, Moldovában regisztrálva - körülbelül 10-15%; Moszkvában, a Balti-országokban, Nyizsnyij Novgorodban - 1-2%.

Minden HBV-fertőzött, függetlenül a folyamat jellegétől ("egészséges" hordozók, akut, krónikus hepatitisben szenvedő betegek), a HBsAg - a fertőzés fő markerje - a szervezet szinte minden biológiai közegében megtalálható: vér, sperma, nyál, vizelet, epe, könnyfolyadék, anyatej, hüvelykiválasztás, cerebrospinális folyadék, szinoviális folyadék. Az igazi járványveszélyt azonban csak a vér, a sperma és a nyál jelentik, ahol a vírus koncentrációja jóval magasabb, mint a küszöbérték. A beteg és a vírus hordozója a legveszélyesebb.

A HBV-t kizárólag parenterális úton adják át: fertőzött vér vagy termékei (plazma, vörösvérsejtek, albumin, fehérje, krioprecipitátum, antitrombin stb.) Transzfúziója során, rosszul sterilizált fecskendők, tűk, vágószerszámok, valamint scarification, tetoválás és sebészeti eljárások során., fogászati ​​kezelés, endoszkópos vizsgálat, duodenális intubáció és egyéb manipulációk, amelyek során a bőr és a nyálkahártya integritása megsértődik.

A HBV természetes transzmissziós útjai közé tartozik a vírus átadása szexuális érintkezés és az anya és a gyermek függőleges átvitele révén. A szexuális transzmissziót parenterálisnak kell tekinteni, mivel a fertőzés vírusfertőzés útján történik a bőr mikrotrauma és a nemi szervek nyálkahártyái révén.

A HBV vertikális transzmissziója főként olyan régiókban fordul elő, ahol a vírus hordozója magas. Egy anya megfertőzheti a gyermeket, ha a vírus hordozója, vagy hepatitis B-vel rendelkezik, különösen a terhesség utolsó trimeszterében. A magzat fertőzése transzplacentálisan, szülés vagy közvetlenül a születés után is előfordulhat. A transzplacentális transzmisszió viszonylag ritka - az esetek legfeljebb 10% -a. A fertőzés kockázata jelentősen megnő, ha az anya vérében HBeAg-t észlel, különösen nagy koncentrációban (legfeljebb 95%).

Gyermekek fertőzése a HBV hordozóval rendelkező anyáktól elsősorban a szülés alatt következik be, ami a vér és a nyálkahártya bőrén keresztül véráramot okozó amnion folyadék szennyeződésének következménye. Ritka esetekben a gyermek a születés után azonnal fertőzött, fertőzött anyával szoros kapcsolatban áll. A fertőzés ilyen esetekben történő átvitelét mikrotraumákon, azaz parenterálisan és esetleg szoptatáson keresztül végezzük. A gyermek fertőzése valószínűleg nem fordul elő a tejen keresztül, hanem az anya vérének (a mellbimbók repedéseiből) a baba szájának nyálkahártyájához való érintkezésének következtében.

A fertőzés minden átviteli módjának megvalósításával a hepatitis B-vel vagy egy vírus-hordozóval rendelkező gyermek perinatális fertőzésének kockázata elérheti a 40% -ot. Leggyakrabban a családban, valamint a gyermekházakban, a bentlakásos iskolákban és más zárt intézményekben a közeli közönséges kommunikáció által okozott fertőzés történik. A fertőzés terjedése hozzájárul a zsúfoltsághoz, az alacsony egészségügyi és higiéniai életszínvonalhoz, alacsony kommunikációs kultúrához. A krónikus hepatitis B-ben szenvedő gyermekek közeli hozzátartozói (apa, anya, testvérei) az első vizsgálatban a hepatitis B markereit az esetek 40% -ában, a 3-5 év után pedig 80% -ban észlelik.

A populáció hepatitis B vírussal szembeni érzékenysége nyilvánvalóan univerzális, de a tünetmentes fertőzés általában a vírussal való találkozás eredménye. Az atípusos formák gyakorisága nem teszi lehetővé a pontos számvitelt, hanem a szeropozitív személyek azonosítása alapján, majd a nyilvánvaló hepatitisz B minden egyes esetben szubklinikai formák több tucatnyi, sőt több száz formája van.

Az átadott hepatitisz B következtében tartós egész életen át tartó immunitás alakul ki. Ismételt betegség nem valószínű.

Patogenezisében. A hepatitis B patológiai folyamatának kialakulásának mechanizmusában több vezető kapcsolat is megkülönböztethető:

- kórokozó bevezetése - fertőzés;

- hepatocita-rögzítés és sejt penetráció;

- a vírus szaporodása és szekréciója a hepatocita felületén, valamint a vérben;

- a kórokozó eltávolítására irányuló immunreakciók beépítése;

- az extrahepatikus szervek és rendszerek sérülése;

- immunitás kialakulása, felszabadulás a kórokozóból, gyógyulás.

Mivel a HBV fertőzés mindig parenterális, a fertőzés ideje szinte megegyezik a vírusnak a vérbe történő behatolásával.

A HBV-nek a májszövetre történő tropizmáját egy speciális receptor - egy olyan polipeptid jelenléte a HBsAg-kompozícióban határozza meg, amelynek molekulatömege 31 000 D (P31), amely albumin-kötő aktivitással rendelkezik. A polialumin hasonló zónája a hepatociták membránján található a humán májban és csimpánzokban, ami alapvetően meghatározza a HBV tropizmust a májban.

Ha egy hepatocita fertőzött, az eljárás egy replikatív és integratív út mentén alakulhat ki. Az első esetben az akut vagy krónikus hepatitis, a második esetvírus-szállítás képe látható.

A vírus DNS és a hepatocita kölcsönhatásának okait nem állapították meg pontosan. Valószínűleg a válasz típusa genetikailag meghatározott.

A replikációs kölcsönhatás végeredménye a tehén antigén (a magban) szerkezeteinek összeszerelése és a teljes vírus összeszerelése (a citoplazmában), majd a teljes vírus vagy antigének bemutatása a membránon vagy a hepatocita membrán szerkezetén.

A jövőben a májt be kell vonni az immunopatológiai folyamatba. A hepatociták veresége azzal a ténnyel jár, hogy a hepatociták membránjában lévő vírusantigének expressziója és a vírusantigének szabad áramlásba történő felszabadulása következtében az egymást követő celluláris és humorális immunreakciók láncát bekapcsolja a vírus eltávolítása a testből. Ezt a folyamatot a vírusfertőzések immunválaszának általános törvényeivel összhangban hajtjuk végre. A kórokozó eltávolítására a sejtes citotoxikus reakciókat különböző effektorsejtek közvetítik: K-sejtek, T-sejtek, természetes gyilkos sejtek, makrofágok. Ezen reakciók során a fertőzött hepatociták megsemmisülése következik be, amelyhez vírusantigének (HBcAg, HBeAg, HBsAg) felszabadulása lép fel, amelyek az antithogenesis rendszerét kiváltják, ami a specifikus antitestek felhalmozódását eredményezi a vérben, elsősorban a tehén anti-HBc és az e-antigén ellen. HBe. Következésképpen a májsejtek a vírusból történő felszabadításának folyamata a sejt citolízis reakcióinak következtében bekövetkező halálával történik.

Ugyanakkor specifikus antitestek gyűlnek össze a vírus kötődő antigénjeiben, amelyek makrofágok által fagocitált és a vesék által választott immunkomplexeket képeznek. Ugyanakkor különböző immunkomplex elváltozások jelentkezhetnek glomerulonefritisz, arteritis, ízületi fájdalom, bőrkitörés stb. Formájában, melyek során a betegek többségét eltávolítják a kórokozóból, és teljes helyreállítást tapasztalnak.

A hepatitis B patogenezisének koncepciójával összhangban a betegség lefolyásának klinikai variánsainak sokféleségét a kórokozó vírus kölcsönhatásának sajátosságai és az immunkompetens sejtek együttműködése magyarázza, vagyis az immunválasz erősségét a vírusantigének jelenlétére.

A vírus antigénekkel szembeni megfelelő immunválasz esetén az akut hepatitis ciklikus és teljes gyógyulást eredményez. Az immunválasz csökkenésével az immun-közvetített citolízis nem túl kifejezett, ezért a fertőzött májsejtek nem eliminálódnak hatékonyan. Ez enyhe klinikai tüneteket eredményez a vírus hosszú tartósságával és esetleg a krónikus hepatitis kialakulásával. Éppen ellenkezőleg, genetikailag meghatározott erős immunválasz és masszív fertőzés (vérátömlesztés) esetén a májsejtek károsodásának kiterjedt területei jelentkeznek, ami klinikailag összhangban van a betegség súlyos és rosszindulatú formáival.

Pathology. A morfológiai változások sajátosságai szerint 3 akut hepatitis B variáns van: a máj ciklikus, masszív nekrózisa, cholestaticus pericholangiolytic hepatitis.

A hepatitis B ciklikus alakjában a disztrófia, a gyulladásos és a proliferatív változások a lebenyek közepén kifejezettebbek, és az A hepatitisben a lebenyek perifériáján lokalizálódnak, a középre terjedve. Ezeket a különbségeket a vírusnak a máj parenchymaba történő behatolásának különböző módszerei magyarázzák. A hepatitis A vírus belép a májba a portál vénáján keresztül, és terjed a lobulák közepére, és a HBV behatol a máj artériába és a kapillárisok elágazásába, amely egyenletesen biztosítja az összes lobulát a középpontig.

A parenchyma legnagyobb morfológiai változásait a klinikai megnyilvánulások magasságában figyeljük meg, amelyek általában egybeesnek a betegség első évtizedével. A 2. és különösen a 3. évtizedben a regenerációs folyamatok fokozódnak. Ebben az időszakban a necrobiotikus változások majdnem teljesen eltűnnek, és a sejtek infiltrációjának folyamatai a hepatocelluláris lemezek szerkezetének lassú, későbbi helyreállításával kezdődnek. A májparenchyma szerkezetének és működésének teljes helyreállítása azonban csak a betegség kezdetétől számított 3-6 hónap után következik be, és nem minden gyermek.

A masszív májnecrosis esetén a morfológiai változások maximálisan kifejeződnek. A máj nekrózis súlyossága és elterjedtsége hatalmas és szubmaszív lehet. Masszív necrosis esetén szinte az összes epithelium meghal, vagy a lebenyek perifériáján a sejtek enyhe határa marad. A szubmassziós nekrózis esetén a legtöbb hepatocitát elpusztítják, főleg a lebenyek közepén. A masszív nekrózis a vírus hepatitis B-re jellemző változások csúcsát jelenti.

A kolesztatikus (periholangiolitikus) hepatitis a betegség speciális formája, amelyben a legnagyobb morfológiai változásokat az intrahepatikus epevezetékekben találjuk; van egy kép a cholangiolitisről és a pericholangiolitisről. Ez egy viszonylag ritka forma a gyermekeknél, és szinte kizárólag B-hepatitiszben található. Amikor a kolesztatikus forma kolesztázissal rendelkezik, a veleszületett epével kapillárisok, amelyekben chiliangiol és celluláris infiltrátumok terjednek. E hepatitiszben a májsejtek enyhén érintettek.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség tipikus eseteiben 4 periódus van: inkubáció, kezdeti (preicterikus), csúcs (icterikus) és gyógyulás.

Az inkubációs periódus 60-180 nap, általában 2-4 hónap, ritkán 30-45 napra, vagy 225 napra meghosszabbodik. Az inkubációs időszak időtartama függ a fertőző dózistól és a gyermekek korától. Masszív fertőzés (vér vagy plazma transzfúzió) esetén az inkubációs periódus 1,5-2 hónap, parenterális manipulációk (szubkután és intramuszkuláris injekciók), és különösen a hazai fertőzés esetén az inkubációs idő 4-6 hónap. Az életkor első hónapjaiban az inkubációs idő általában rövidebb (92,8 ± 1,6 nap), mint az idősebb korosztály gyermekeinek (117,8 ± 2,6 nap; р 7 / ml) és alacsony (akár 10 2 / nap). ml) RNS-titerek; a titerek a megfigyelési periódus alatt állandóak maradhatnak, vagy a változások széles tartományban (legfeljebb 6 nagyságrenddel), valamint a HCV RNS szérummintákban történő időszakos eltűnésével figyelhetők meg. Az RNS VGG a májszövetben is megtalálható. Kísérleti fertőzések (csimpánzok) esetén a májkárosodás, az intralobuláris nekrotikus-gyulladásos változások és a portális traktusok mentén fellépő gyulladásos infiltráció található, hasonlóan a C hepatitishez.

Pathology. A hepatitis G májszövetében a patológiás változások megfelelnek a hepatitis C-ben tapasztaltaknak.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség a májkárosodás széles skáláján keresztül jelentkezik - az akut ciklikus hepatitistól és a krónikus formáktól az aszimptomatikus kocsiig.

Akut monoinfekció esetén a testhőmérséklet enyhe emelkedése, az aszthenikus tünetek letargia, hányinger, hasi fájdalom, hányás formájában jelentkezhetnek. A betegség magassága növeli a májat, ritkábban a lépet. A szérumban az AlAT és az AsAT aktivitása mindig növekszik, és a bilirubin szintje általában a normál tartományon belül van, az RNS VGG-t detektáljuk. A betegség lefolyása akut, elhúzódó és krónikus lehet. Ezeknek a formáknak a klinikai megnyilvánulásai szinte megkülönböztethetetlenek a vírusos hepatitis C.

Diagnózis. A hepatitis G specifikus diagnózisa a szérum HBG RNS PCR-rel történő kimutatásán alapul. A PCR-hez használt primerek a vírusgenom 5NCR, NS3 és NS5a régióira specifikusak, mint a legkonzervatívabbak.

A HBV-fertőzés diagnosztizálásának másik módja az E2 HGV felületi fehérje antitestek ELISA-val történő kimutatásának vizsgálata.

A kezelés. A hepatitis G terápia elvei ugyanazok, mint a hepatitis C esetében.

Megelőzés. Ugyanezek az intézkedések komplexuma történik, mint a többi vírusos hepatitis megelőzésére, a fertőzés előre meghatározott módon.