Esettörténet
Az autoimmun hepatitis egy változatos forma, szisztémás megnyilvánulásokkal kombinálva a primer biliaris cirrhosissal. Kombinált aranyér. Alsó végtag varikózus vénák

Befejezett: MPF 5 tanfolyam 2 gramm.

Ellenőrzött: Assoc. MD

Teljes név 48 év. (09/21/1962), a hepatológiai osztályban 2011.01.11-én. (Felügyelet 9.02.11.)

Az autoimmun hepatitis egy változatos forma, szisztémás megnyilvánulásokkal kombinált primer biliaris cirrhosissal együtt: arthralgia, hypothyreosis az autoimmun tiroiditis kimenetelében, hosszútávú ursofalk-kezelés.

Az alsó végtagok betegségei.

Késleltetett betegségek: a gyermekek fertőzései, 25 éves korától - az alsó végtagok varikózus vénái, 1995-től - autoimmun pajzsmirigy-gyulladás a hypothyreosisban, 20 éves korig - krónikus gyomorhurut.

A betegség kórtörténete: 2006 óta (43 év) a viszketés, a gyengeség, a fáradtság, a szédülés és az álmosság aggasztó. Amikor 2006 novemberében orvoshoz fordultak, a vashiányos vérszegénység (HB 67 g / l), az AST-aktivitás emelkedése 168 U / l-re, ALT-re 145 U / l-re, GGT-re 178 U / l-re volt megállapítva. A kezelést sorbifer, Heptral, Esliver alkalmazásával végeztük. A HB szint 102 g / l-re nőtt, a b / x vérvizsgálatban, 12/12/06: AST 278 egység / l, ALT 314 egység / l, GGT 270 egység / l, SchF 1044 egység / l. Az analízisektől a következő időponttól kezdődően: nem találtunk anti-HAV IgM-et, nem találtunk HDV-RNS-t, HGV-RNS-t, TTV-DNS-t detektáltunk, klinikai vérvizsgálatban - eozinofília (8%), ESR 7 mm / h, PTH normális, vérvizsgálat: AST 250 egység / l, ALT 380 egység / l, teljes bilirubin 25,5 μmol / l, egyenes vonal - 9,0 μmol / l, teljes fehérje 84 g / l, albumin 38 g / l, gamma-globulinek 18,6 g / l, GGT 575 egység / l (18 standard), alkalikus foszfatáz 651 egység / l (normál 240-ig), HBsAg, anti-HCV nem detektált, CEA és CA 19-9 normális. A hasi szervek CT-vizsgálatát végeztük, a hasnyálmirigy-daganat, a limfadenopátia és a biliáris hipertónia gyanúja volt a disztális choledochus szintjén.

Felmérve a Sebészeti Intézetben. AVVishnevskogo RAMS. Ambulánsan a hasüreg CT vizsgálatát BDS daganattal, biliáris hipertóniával (choledoch 1 cm-ig) diagnosztizálták. A daganat terjedésére vonatkozó adatokat a hasüreg nagy edényein nem kapjuk. Kórházi vizsgálatra és sebészeti kezelésre. Az eozinofília 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 egység / l, ALT 220 egység / l, teljes bilirubin 35 μmol / l, egyenes vonal - 9,3 μmol / l, teljes fehérje 83 g / l, SchF 1440 egység / l, kolonoszkópiával, a vastagbél nem mutatott patológiát, az FGDS - adenomatikus növekedés a BDS felső szélén (morfológiailag hiperplasztikus polip), hasi ultrahanggal, egy congestive epehólyag képe anélkül, hogy az intra- és extrahepatikus biliáris hipertónia jelei voltak, többszörös, nagyított retroperitoneális nyirokcsomók, fokális képződmények endoszkópos ultrahanggal dzheludochnoy mirigy és BDS adatok hasnyálmirigy és az epeutak hipertenzió azonosítottak, felfedezték megnagyobbodott nyirokcsomók a májban a kapu, egy polip az epehólyag. Megállapítást nyert, hogy nincs adat a biliopancreatoduodenalis zónában és a biliáris hipertóniában a limadenopátia kapcsán.

Ultrasonográfia az orosz Orvostudományi Akadémia Állami Kutatóközpontjában: 15 mm-es portálvénás, 9 mm-es lépcső, 121-51 mm-es epehólyag, vastag epe a lumenben, megváltozott nyirokcsomók a portálban, a kis omentumban és a retroperitonealisban, legfeljebb 20 mm átmérőjű. Tanácsot. - Nincs egyértelmű adat a limfoproliferatív betegségre vonatkozóan. A limfadenopátia valószínűleg egy reaktív vagy mts karakter. A hepatológussal való konzultációra kerül.

Felmérés a Hematológiai Központban CIB No. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, teljes bilirubin 13 μmol / l, egyenes vonal - 0 μmol / l, teljes fehérje 84 g / l, gamma-globulin 2,4 g / l, GGT 438 egység / l, 565 egység / l lúgos foszfát, hepatitis B és C vírusok markerei nem detektáltak, ANA, AMA, anti-LKM -1 nem detektált, ASMA 1: 320. Amikor a hasi ultrahang: epehólyag 102 - 49, choledoch 6 mm, a portás vénája 11 mm. Az azonosított immunológiai rendellenességek alapján autoimmun hepatitist diagnosztizáltak. A nefrológiai klinikán, a belső betegségeken és a foglalkozási megbetegedéseken való konzultációra küldték őket. EM Tareeva, ahol 2007.03.05-től 2007.04.02-ig kezelték.

Vizsgálat: normál vérszám, AST 271-145 egység / l, ALT 346-158 egység / l, teljes bilirubin 2,0-0,8 mg / dl, egyenes vonal - 0,6 mg / dl, teljes protein 8 1 g / dl, albumin 4,1 g / dl, gamma-globulinek 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, hepatitis B és C vírusok markerei nem észlelhetők, ANA, AMA, AMA M2 nem található, ASMA 1: 160. A hasi ultrahang szerint a portális hipertónia jeleit nem észlelték, endo-ultrahang, choladinamikailag jelentéktelen papillaadenomatózis, regionális limfadenopátia. Az intravénás kontrasztos és az MR-cholangiográfia hasi üregének MRI-je a máj kapuja és a hasi aorta mentén nyirokcsomók konglomerátumát tárta fel, a közönséges máj- és cisztásvezeték összenyomása nyirokcsomókkal, az intrahepatikus csatornák enyhe expanziójával. Így a kolesztázis legvalószínűbb mechanikai jellege. A beteget konzultálták a Sebészeti Intézetben. AVVishnevsky RAMS - úgy döntöttek, hogy a beteg mátrixvizsgálatának adatainak megszerzése után a páciens taktikájával laparoszkópiát végzünk a máj, nyirokcsomó és máj biopsziájával.

2007. április 11-én a laparoszkópiát a máj és nyirokcsomó biopsziájával végeztük. Az analízis során az AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkáli pajzs 1556 u / l (a norma legfeljebb 270). A májszövet morfológiai vizsgálata - krónikus gyulladásos beszivárgás és fibrosis, a nyirokcsomó szövetben a produktív reaktív limfadenitis képe tuberkulózisszerű granulomák jelenlétében (Pirogov-Lankhans sejtek jelenlétében), a hasüregből származó folyadék citológiai vizsgálatában - eritrociták, 3-5-7 között a limfocitákban / sp a limfociták túlnyomó része, a mesothelium számos reaktív sejtje. Ajánlott konzultáció egy speciális intézményben.

A máj- és nyirokcsomó-készítményeket egy asszisztens (az IM Sechenov nevű Moszkvai Orvostudományi Akadémia Patológiai Tanszéke) konzultálja - a morfológiai kép megfelel a primer biliáris cirrhosisnak a nyirokcsomó granulomatikus reakciójával. A betegt a klinikai phthisiopulmonology MMA-ban konzultálták. IM A szechenov - Mycobacterium tuberculosis elleni antitestek, a Mycobacterium DNS DNS komplexek a szérumban és a nyirokcsomó szövetben nem voltak kimutathatók.

2007. május eleje óta a ursofalk-kezelés 750 mg / nap dózisban kezdődött. Az elemzésekben a 05.14.07 AST 67 egység / l, ALT 74 egység / l, GGT 269 egység / l, lúgos membrán 303 egység / l. Kórházba került a klinikán. EM Tareeva tisztázza a diagnózist és a kezelést.

A májszövet biopszia szemüvegének konzultációja. A morfológiai kép nem ellentétes a primer biliáris cirrhosis májkárosodásával. A betegség stádiuma 1-2 (az epevezetékek megsemmisítése - a proliferáció kezdete). Az eljárás szövettani aktivitása enyhe, a fibrózis stádiuma 1. A vérvizsgálatokban - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, teljes bilirubin 1,1-1,7 mg%, közvetlen - 9 0 µmol / l, teljes fehérje 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 egység / l, lúgos foszfát 337-303 egység / l. AGMA 1:80.

Kórházba került a klinikán 2008 márciusában, a bőr enyhe viszketésével, pigmentációjával. A hasüreg MSCT-je - a limfadenopátia nem volt kimutatható. Az Ursofalk-kezelés 1000 mg / nap dózisban folytatódott. Figyelembe véve a PBC jelek jelenlétét egy kifejezett autoimmun komponenssel kombinálva, megvitatták az autoimmun hepatitis PBC-vel kombinált változatának diagnózisát.

Egy másik kórházi kezelés 2008 októberében. Az elemzésekben: ESR 18mm / h, eozinofilek 4,8%, AST 50 egység / l, ALT 47 egység / l, teljes bilirubin 28,5 μmol / l, egyenes vonal - 6,3 μmol / l, teljes fehérje 69,7 g / dl, gamma-globulinok 18,6%, GGT 98 egység / l, lúgos membrán 366 egység / l. Immunológiai vizsgálat során: cryoglobulins - otr, CRP - otr, RF - otr, 28. Komplement (20-40), a nat - DNS - hez 19,62 (o - 20 NE / ml), ANA - negatív., AMA - 1:40, AGM-neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 NE / ml (legfeljebb 7). A kibocsátás után az ursofalka 1000mg / nap folytatása. A klinika 2009. októberi kórházi kezelése a terápia hatékonyságának értékelésére. Egy éven át betegség érzése jelentős változások nélkül.

Utolsó kórházi ellátás 2010 júliusában A vérvizsgálatokban Hb - 114 g / l, eozinofilek - 5,5%, AST 46 egység / l, ALT 49 egység / l, teljes bilirubin 22,5 μmol / l, GGT, lúgos foszfatáz - normál tartományon belül, Ig M - 232 mg / dl. Hasi ultrahang - a máj mérsékelt diffúz változása, hepatomegalia, a hasnyálmirigy mérsékelt diffúz változása. Az Ursofalk-terápiát 1000 mg / nap adagban adták be, az L-tiroxint (a hypothyreosis miatt 1995 óta), miután az adagolást folytatták, folytatta a gyógyszer bevételét. A bőr viszketését, mérsékelt intenzitású periodikus fájdalmakat tartottunk a kis ízületekben.

Ez a kórházi kezelés (01/11/11) a terápia vizsgálatára és korrekciójára.

Objektív adatok a vizsgálat során: kielégítő állapot. Hőmérséklet 36,6 C. Magasság 166cm, súly 63 kg. A bőr hiperpigmentációval, tiszta, mérsékelten nedves. A nyirokcsomók nem bővülnek. Nincs ödéma. A mellkas ütőjével - a hang dobozos. Kemény légzés, nem zihálás. A szív határai a normál tartományban. Szívhangok hangosak, a ritmus helyes. HR 72 pokolonként, 115/75 mm Hg. A has puha, fájdalommentes a palpáció során. Máj a Kurlov szerint 10-9-8 méretben. A máj széle lekerekített, a felület sima, a konzisztencia lágy, fájdalommentes. Az epehólyag és a hasnyálmirigy-palpáció pontjai fájdalmatlanok. A lép nem tapintható, a hosszirányú 7 cm. A szék - székrekedés. Kombinált aranyér. A lumbális régióban (Pasternatsky) található tünetek mindkét oldalon negatívak. Nincs dysuria. Az alsó végtagok varikózusai.

Laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek adatai.

A hepatitis autoimmun története

Hozzáadva: 07/07/2012. Szállított: 2011. Oldalak: 5. Egyediség az antiplagiat.ru-nál: Általános információk

Vezetéknév, név, védőszent:
Kor: 44 év
Munkahely: háziasszony, letiltott 2 gr. 2002 óta
Cím: Moszkva
A klinika felvételének időpontja: 2007. február 13.

A fáradtság, a gyengeség, a láz akár 37,3 0 С-ig terjedő igényei; fejfájást.

6 éves korától kezdve a beteg 3 napig tartó fejfájás miatt aggódik, és havonta legfeljebb 2 alkalommal fordul elő. A diagnózis migrénszerű fájdalom volt. A kezelést önállóan végeztük, fájdalomcsillapítót (legfeljebb 4 tablettát naponta) végeztünk. Az egészség állapotában semmilyen más változás nem volt megfigyelhető. 1995 nyarán, amikor ultrahangvizsgálattal végzett rutinvizsgálatot végeztek, először kimutatták a lép lépcsőfokát, amelyről a pácienst a hematológiai osztályba utalták. Botkin. Az elemzések enyhe citolízis szindrómát (emelkedett ALT, AST-7N) mutattak, majd átadták a hepatológiai osztályba, ahol a hepatitis vírusok (negatív) jelenlétét vizsgálták, és a krónikus aktív hepatitis végén a májcirrhosis diagnózisát állapították meg. Ezután a pácienst tájékoztatták a klinikához. Tareeva, ahol az év ősze óta járóbeteg volt. Ugyanakkor először kiderült, hogy a kardiolipin AT-je jelen van, és a beteget a reumatológiai központban figyelték meg, ahol az "antiphospholipid szindróma" diagnózisa megtörtént. Az előírt kezelés plaquenil, thrombotic ass, hepatophilic. Két év múlva a páciens májbiopszián ment át, és megfogalmazta a „krónikus hepatitisz ismeretlen etiológiájú” diagnózist. 1998 és 2000 között az állapot kielégítő volt (a hőmérséklet 37,3 ° C-ra emelkedett, a gyengeség továbbra is fennáll), a klinikán nem volt megfigyelhető. 2001 novembere óta a beteg elkezdte észlelni az ödéma megjelenését és fokozatos növekedését az egész testben, a has növekedését, a gyengeség növekedését, a fáradtságot és a testhőmérséklet növekedését a subfebrile felé. 2002 tavaszán a klinikát diagnosztizálták „A máj cirrózisa az AIG kimenetelében a portál magas vérnyomás szindróma és a hepatocelluláris elégtelenség miatt”, és a terápiát felírták - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (pozitív hatással: az ödéma csökkent, az elemzések javultak, javultak az elemzések, javultak az általános jólét ). Továbbá az állam stabil maradt. 4 év télen után a páciens hirtelen hidegrázást, szomjúságot, hasi fájdalmat érez, 39 ° C-os testhőmérsékletet emelkedett. Ez az állapot egy napig tartott, aminek következtében kórházba került egy diagnózis
„Vérzés a nyelőcső-variációkból” (ligálták). Ebben a tekintetben 2007-ben a beteg a terápia vizsgálatához és korrekciójához ismét befogadta a klinikát.

A gyermekkori betegségek nem emlékeznek. Függelék: 1982-ben A kanyaróvírus 1993-ban A nyelőcső-varikózusok ligálása 2006-ban A fertőző betegekkel nem volt kapcsolat. A vérátömlesztés nem volt.

Allergiás reakció a prokainra, amelyet hányinger okoz.

Apa migrénben szenved. Anya magas vérnyomásban szenvedett, akut pancreatitisben halt meg. Az idősebb testvér migrénben szenved. A beteg házas és lánya (egészséges).

Született // város. időben. A mentális és a fizikai fejlődésből származó társaik nem maradtak el. Egy jól karbantartott, elszigetelt lakásban él, minden szükséges kényelemmel, férjével és lányával együtt. A táplálkozás egész életében teljes, rendszeres. Éves pihenés. A sport nem vesz részt. A menstruáció rendszeres. A terhesség egy. A rossz szokások tagadják.

Általános állapot kielégítő a felmérés időpontjában.
Helyzet az ágyban: aktív.
Arc kifejezése: jóindulatú, nem tükrözi a fájdalmas folyamatokat.
Magasság, testtömeg, építés, alkotmány: az aszténikus. Magasság 164 cm, súly 50 kg, BMI = 18.
Bőr és nyálkahártyák: a bőrről nézve - szárazság. A nyakban izolált telangiectasia található. Palmar erythema. Heg a 8 cm hosszú, a jobb oldali csípő régióban
Szubkután szál: rosszul fejlett. Nincs ödéma.
Nyirokcsomók: a mandibularis, a méhnyak, a supraclavicularis, a szublaviai és az inguinalis nem tapintható.
Izom-csontrendszer: az izomfejlődés kielégítő, a hang gyengül. Deformáció, az ízületek fájdalma nem figyelhető meg.

A szervek és a funkcionális rendszerek állapota
Légzőrendszer

Légzés az orrmentes, patológiás különálló ó. Thorax kúpos forma, szimmetrikus. A válllapok egybeesnek a mellkasgal. Vegyes légzés, 19 légzési kirobbanás percenként. A légzőkészülék további légzési izmait nem veszik figyelembe. A mellkas fájdalommentes, a rugalmasság nem törött. A hangremegés mindkét oldalon azonos. A tüdő összehasonlító ütődésével világos tüdőhangot fedeznek fel. A topográfiai ütőhangszereknél a tüdő tetejének a magassága 2 cm-rel jobbra és 2 cm-re balra, a mögötte pedig a 7. nyaki csigolya folyamatának szintje, 2 cm-es oldalirányban az aljáig.

Jobb tüdő:

-a periutikus 5-ös vonal mentén a bordázott tér

-a 6-os középvonal mentén

-az elülső izmos vonal 7 bordája mentén

-a 8-as vonal középső tengelyirányában

-a hátsó axilláris vonal 9 élén

-a 10 lapátvonal élén

-a paravertebrális vonalon a 11. mellkasi csigolya gerincfolyamatának szintjén

2. Bal tüdő:

-az elülső izmos vonal 7 bordája mentén

-a 8-as vonal középső tengelyirányában

-a hátsó axilláris vonal 9 élén

-a 10 lapátvonal élén

-a paravertebrális vonalon a 11. mellkasi csigolya gerincfolyamatának szintjén

A tüdő alsó széleinek jobb és bal oldali teljes mobilitása:
-átlagos axilláris vonal 6 cm
-4 cm-es lapátvonal
A tüdő auscultációja során a vesicularis légzés hallható.

Ha a szív régiójából látható változások nélkül nézzük meg, a szívdugulás hiányzik, a szívverés nincs meghatározva. Az apikális impulzus érzékelhető a középső térköz 5-ös szintjén a bal oldali középhegyi vonal mentén. Szív ütőhangszerek (a relatív szívtelenség határértékeinek meghatározása):
-jobb oldali 4 keresztirányú tér a szegycsont jobb szélén
-1 cm-t balra az 5 középső tér közepén, a középső köztes vonalból
-- a felső 3 - as középső térköz a baloldali vonal mentén, és a. t
A szív auscultációjával a szív hangja normális hangzású, szívverés 64 ütés / perc. Nincs szívverés.
Vaszkuláris vizsgálat: a nyaki hajók vizsgálata - változatlan, a vénák nem duzzadtak. Az artériák auscultációja nem mutatott kóros változásokat. A radiális artériás impulzus szinkron szinkronizálása mindkét kézen, ritmikus, 64 ütés / perc frekvenciával. A bal oldali HELL 110/70 mm Hg, jobb oldalon 110/75 mm Hg

A szájüreg nyálkahártyája rózsaszín színű, a nyelv kissé fehér színű. A gyomor nem nő. Felszíni tapintással a has puha, fájdalommentes. A hasüregben a folyadék enyhe felhalmozódása. A hasfal izmait aktívan bevonják a légzésbe. A máj 1 cm-rel a parti ív jobb szélénél tapasztható, a máj széle sűrű, sima, fájdalommentes. A máj Kurlov 11/8/7 mérete nem mutatja, hogy az epehólyag megnézi. A lép lépése fájdalommentes, 3 fokos növekedés.

A vesék nem tapinthatóak. Tünet a negatív mindkét oldalon.

A laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményei

Vizeletvizsgálat (2007. február 19.)

Sárga szín
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Teljes vérszám (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3,690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / l
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% vasval telített 7,8% * (---) N = 20
Vas 30 µg / dl * (---) N = 40
Összes koleszterin 143 mg / dl * (---) N = 150

Következtetés: a máj kifejezett diffúz változása, a hasnyálmirigy mérsékelt diffúz változása, splenomegalia, portál hipertónia, aszcitesz, bal oldali hidrothorax, mindkét vese dilatált CLH.

A vese a 2007. február 16-i ultrahanghoz képest jelentős dinamikát nem mutatva, mindkét beteg CLS-je még szélesebb, jobbra.

Az EOS-t nem utasítják el. Sinus bradycardia. Ellenkező esetben nincs jelentős változás.

A mellkas radiográfiája (14.02.07)

A felülvizsgálat során az infiltratív árnyékok világos, friss fókuszainak röntgenfelvétele nem volt kimutatható. A tüdőkép mérsékelten erősödött. A gyökerek strukturálisak, nem kiterjesztettek. Pleurális zavarok szabadok. A membrán általában el van helyezve. A szív keresztirányú mérete megnő, az aorta mérsékelten kondenzálódik.

IgA 230 mg / dl N 50-300
IgM 188 mg / dl N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Immunológiai laboratórium atoria (2007. február 15.)

ANA 1:40 homogén ragyogás (+)
ATCClIgM 8,73 IU / dl (---) * N (0-7)

A protrombin komplex aktivitásának és faktorainak csökkenése.

Klinikai diagnózis: A máj cirrózisa az AIH kimenetelében, a portál hipertónia szindrómájával, hepatocelluláris elégtelenséggel.

A diagnózis indoklása:
A diagnózis mellett:
-laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek: anaemia, leukopenia, thrombocytopenia, protrombin index csökkenése, hipokoleszterinémia; ultrahangadatok (hepatosplenomegalia), nyelőcső varikózus vénák.
-objektív vizsgálati adatok: pálmás erythema, ödéma és aszitikus szindróma.
-anamnámiai adatok: a kockázati tényezők, az általános gyengeség, a fáradtság, a fogyás, a subfebrilis láz.

A differenciáldiagnosztikát a következőkkel végezzük:
- májdaganatok (ultrahangadatok a tumor jelenlétének kizárására)
- krónikus hepatitis: a vírus (a hepatitis vírus kimutatását igényli a vérben), alkoholos (klinikai történelem, alkoholizmus jelei).

kezelés:

Kerülje el a kábítószerek ésszerűtlen bevitelét.
Figyelje meg az étrendet (a só, az alkohol korlátozása), a fizikai terhelés korlátozása érdekében.
GKS: prednizon.
Diuretikumok: furoszemid.
Béta-blokkolók: atenolol.
Antirheumatoid: plaquenil.
Fejfájással: amygrenin.

Moszkvai Orvosi Akadémia. IM Sechenov
Terápiás és szakmai gyógyító osztály

A betegség története autoimmun hepatitis: okok, típusok, kezelés

Az autoimmun hepatitis veszélyes betegség, amely akkor jelentkezik, amikor a szervezet immunrendszere, amely általában vírusokat, baktériumokat és más kórokozókat támad, a májra irányul. Ez a máj elleni támadás krónikus gyulladáshoz és a májsejtek károsodásához vezethet. Miért kezdődik a test önmagával szemben, még mindig nem világos, de a tudósok úgy vélik, hogy az autoimmun hepatitist számos kockázati tényező, például a fertőzés, a gyógyszerek és a genetikai hajlam kölcsönhatása okozhatja.

Az autoimmun hepatitis típusai

Az orvosok az autoimmun hepatitis két fő formáját azonosították:

• 1. típusú (klasszikus) autoimmun hepatitis. Ez a leggyakoribb betegség, amely bármely korban előfordulhat. Az 1-es típusú autoimmun hepatitisben szenvedők mintegy fele más autoimmun rendellenességekkel is rendelkezik, mint például a tiroiditis, a reumatoid arthritis vagy a fekélyes colitis.
• 2. típusú autoimmun hepatitis. Bár a felnőttek is képesek diagnosztizálni a 2. típusú autoimmun hepatitist, ez a fajta betegség a leggyakoribb a fiatal lányoknál, és gyakran más autoimmun problémákkal párhuzamosan halad.

Az autoimmun hepatitis kialakulásának kockázati tényezői

Az autoimmun hepatitis kockázatát növelő tényezők:

• Hogy nő legyen. Annak ellenére, hogy mind a férfiak, mind a nők esetében a tesztek autoimmun hepatitist mutatnak, a betegség sokkal gyakoribb a nőknél.
• Age. Az 1. típusú autoimmun hepatitis tünetei bármilyen korban jelentkezhetnek. A 2. típusú autoimmun hepatitis elsősorban a fiatal lányokat érinti.
• Néhány fertőzés története. Az autoimmun hepatitis bakteriális vagy vírusos fertőzés után alakulhat ki.
• Egyes gyógyszerek használata. Egyes gyógyszerek, mint például a minociklin antibiotikum (Dynacin, Minocin, stb.) És az atorvasztatin-koleszterin gyógyszerek (Lipitor), autoimmun hepatitishez kapcsolódnak.
• Öröklődés. A tapasztalatok azt mutatják, hogy családokban az autoimmun hepatitisre hajlamos.
• Az autoimmun betegség jelenléte. Azok az emberek, akiknek már autoimmun betegsége van, nagyobb valószínűséggel alakulnak ki autoimmun hepatitiszben.

Az autoimmun hepatitis diagnózisa: felkészülés a kinevezésre

Ha bármilyen olyan autoimmun hepatitisz tünete vagy tünete van, amely zavarja Önt, kezdje el a GP-vel való találkozót. Ha az orvos a májproblémák gyanúját észleli, előfordulhat, hogy egy májspecifikus (hepatológus) felé fordul.

Mit tehet az autoimmun hepatitis diagnosztizálásához

1. Legyen tudatában az előzetesen meghatározott korlátozásoknak. A találkozó időpontjában ne felejtsük el megkérdezni, hogy van-e valami, amit előzetesen meg kell tennie, például korlátozza magát az étellel.
2. Jegyezze fel az esetleges tüneteket, beleértve azokat is, amelyek nem kapcsolódnak az orvosi ellátás keresésének okához.
3. Rögzítse a legfontosabb személyes adatokat, beleértve a jelentős fizikai erőfeszítéseket vagy az életben bekövetkezett változásokat.
4. Készítsen listát az összes bevitt gyógyszerről, vitaminról és kiegészítésről.
5. Kérdezz meg egy családtagot vagy barátot, hogy segítsen emlékezni arra, amit mindent meg lehet beszélni orvosával.
6. Írja fel előzetesen az orvosa által felvetett kérdéseket.

Orvosa kinevezése korlátozott, ezért készítsen egy listát azokról a kérdésekről, amelyek segítenek a megfelelő diagnózis megfogalmazásában. Íme néhány alapvető kérdés az autoimmun hepatitis diagnózisára vonatkozóan:

• Mi a legvalószínűbb a tünetei?
• Vannak más lehetséges okok?
• Milyen tesztekre van szükségem annak igazolására, hogy autoimmun hepatitisz van?
• Mennyire súlyos a májom károsodása?
• Az állapotom valószínűleg ideiglenes vagy krónikus?
• Melyek az autoimmun hepatitis kezelésének lehetőségei?
• Lehet-e a kezelés gyógyítani az autoimmun hepatitiszemet?
• Melyek az egyes kezelési lehetőségek lehetséges mellékhatásai?
• Vannak más egészségügyi problémák. Hogyan tudom jobban kezelni ezeket az államokat?
• Lehet-e bármelyik gyógyszereim vagy szokásaim májproblémákat okozni vagy a májproblémáimat rosszabbítani?
• Vannak-e táplálkozási korlátozások és egy speciális étrend az autoimmun hepatitishez, amit követnem kell?
• Látnék egy szakembert?
• Van-e egyetemes alternatíva az autoimmun hepatitis kezelési módszerekre, amelyeket nekem ír elő?
• Vannak brosúrák vagy más nyomtatott anyagok, amiket velem tudok venni? Milyen webhelyeket javasol?
• Szükségem van a nyomon követésre? Ha igen, mikor?

Az autoimmun hepatitis orvosa és markerei

Orvosa valószínűleg kérdéseket tesz fel. Készüljön fel arra, hogy válaszoljon rá, és tartsa meg az időt, ha az orvos úgy dönt, hogy több időre lesz szüksége a vizsgálathoz. Orvosa tisztázhatja a következőket:

• Mikor kezdtél először tüneteket tapasztalni?
• A tünetei folyamatosak voltak, vagy időről időre történnek?
• Milyen súlyos a tünetei?
• Van valami, ami javítja vagy rontja tüneteit?
• Vesz-e bármilyen gyógyszert vagy eljárást a tünetek enyhítésére?
• Van családi kórtörténete?

Vizsgálatok és tesztek, amelyek diagnosztizálják az autoimmun hepatitist

Az autoimmun hepatitis diagnosztizálására alkalmazott vizsgálatok és eljárások:

• Vérvizsgálatok. Az antitestek vérmintájának tesztelése lehetővé teszi, hogy megkülönböztesse az autoimmun hepatitist a vírusos hepatitisz és más hasonló tünetekkel rendelkező betegségek között. Az antitestvizsgálat szintén segít meghatározni, hogy milyen típusú autoimmun hepatitisz van.
• Májbiopszia. Az orvos elvégezheti a májbiopsziát az autoimmun hepatitis diagnózisának megerősítésére, és meghatározza a májkárosodás mértékét és típusát. Az eljárás során a májszövet egy kis részét eltávolítjuk egy kis metszéssel a bőrön, amelyet a laboratóriumba küldünk elemzés céljából.

Eljárások és gyógyszerek autoimmun hepatitis kezelésére

Nem számít, milyen típusú autoimmun hepatitisz van, a kezelés célja, hogy lelassítsa vagy megállítsa a szervezet immunrendszerének májjával szembeni támadást, ami segít lassítani a betegség progresszióját.

Az immunrendszer kezelésére szolgáló autoimmun hepatitis elleni gyógyszerek (immunszuppresszánsok)

Az autoimmun hepatitis kezelésére használt gyógyszerek a következők:

• A prednizolon. Az orvosok általában ajánlják a kortikoszteroid prednizon kezdeti nagy dózisát az autoimmun hepatitisben szenvedők számára. A prednizon hatóanyagot a lehető legalacsonyabb dózisban írják elő, amely ezt a betegséget több hétig szabályozza. A legtöbb embernek továbbra is legalább 18-24 hónapig kell szednie prednizont, és néhány ember él az prednizonon. Bár az autoimmun hepatitis kezelésének megkezdése után néhány évvel remissziót tapasztalhat, a betegség gyakran visszatér, ha a gyógyszert leállítják.
• A prednizolon, különösen, ha hosszú távon szedik, komoly mellékhatások széles skáláját okozhatja, köztük a cukorbetegség, a csontritkulás (csontritkulás), a csonttörések (csontritkulás), a magas vérnyomás, a szürkehályog, a glaukóma és a súlygyarapodás.
• Azatioprin (Azasan, Imuran). Az azatioprin, egy másik immunszuppresszáns, egy autoimmun hepatitis gyógyszere, amelyet néha prednizonnal együtt használnak. Mindkét gyógyszer lehetővé teszi, hogy kisebb adag prednizont szedjen, csökkentve a mellékhatásokat. Az azatioprin mellékhatásai közé tartozik a fertőzések és a hányinger kezelésének nehézsége. Ritka mellékhatások a májkárosodás, a hasnyálmirigy gyulladása (pancreatitis) és a rák.
• Egyéb immunszuppresszánsok. Ha az autoimmun hepatitis nem reagál a prednizonra vagy az azatioprinre, akkor orvosa erős immunszuppresszánsokat, például mikofenolátot (CellCept), ciklosporint (Neoral, Sandimmune, stb.) Vagy ciklosporint (Prograf) írhat elő.

Májtranszplantáció az autoimmun hepatitisből való helyreállításhoz

Ha a gyógyszerek nem állítják meg az autoimmun hepatitis kialakulását, vagy ha a máj visszafordíthatatlan hegesedését (májcirrhosis) vagy májelégtelenséget észlel, az autoimmun hepatitis májtranszplantációs kezelési módja marad.

Májtranszplantáció során a beteg májját eltávolítják és egy egészséges donormájdal helyettesítik. A májátültetés a leggyakrabban használt máj az elhunyt szervekből. Bizonyos esetekben egy élő donorból transzplantációt végeznek. Élő donorok májtranszplantációja során csak egy egészséges májból nyer egy élő donort. Mindkét máj szinte azonnal új sejteket regenerál.

Küzdelem és támogatás: hogyan éljünk autoimmun hepatitissel

A krónikus májbetegséggel való élet csúnya lehet. Minden ember megtalálja a módját, hogy megbirkózzon a krónikus betegség stresszével. Idővel megtalálhatja az Önnek megfelelő kényelmi és relaxációs technikákat. Addig próbálja meg a következőket:

• Ismerje meg az állapotát. Tudjon meg mindent, amit tudni szeretne az autoimmun hepatitisről - tanulmányozza a fórumot a moszkvai orvostudomány honlapján, kérjen tanácsot az orvosoktól és az e betegségben szenvedőktől. Minél jobban megérti, mi történik a testedben, annál aktívabban kezdi a saját kezelését.
• Vigyázz magadra. A jó táplálkozás, a testmozgás és a megfelelő pihenés segít jobban érezni magát. Kerülje az alkoholt, forduljon orvosához, mielőtt bármilyen új gyógyszert szedne.
• Segítség. Ha barátaival vagy családjával szeretne segíteni, ismerkedjen meg a lehetséges kéréseivel és javaslataival, tudassa velük, hogy mi lesz a leghasznosabb az Ön számára.
• Kérjen támogatást. Az erős kapcsolatok fontos szerepet játszhatnak az autoimmun hepatitis elleni küzdelemben, így segítve az élet fenntartását. Hasznos kapcsolatba lépni egy pszichológussal, talán az Ön térségében vannak olyan pszichológiai segítségnyújtási csoportok, akiknek ez a betegsége van. Adja meg az információkat a regionális egészségügyi minisztériumban.

Súgó portál "Moszkva orvostudomány": A moszkvai pszichológiai segítségnyújtási szolgáltatás "Hot line" a moszkvai város lakosságának 051

A hepatitis autoimmun története

A hepatitis típusai

Az összes ismert májbetegség közül a hepatitis és típusai a leggyakoribbak. Minden évben világszerte mintegy 2 millió ember hal meg.

A hepatitis a máj akut vagy krónikus gyulladása, amely a legtöbb esetben a szerv egy vírus által történő megsemmisítéséből ered.

A hepatitis fő formái és típusai

Válaszolva arra a kérdésre, hogy milyen hepatitis fordulhat elő, a szakértők megjegyzik, hogy a modern orvostudományban a betegség számos osztályozása van.

A hepatitis két fő formája - akut és krónikus.

Az akut formát egy világos és jól meghatározott klinikai kép jellemzi, amelyben a beteg állapota, a test súlyos mérgezése, a szem és a bőr sklerája sárgasága, a máj alapfunkcióinak megsértése jellemzi. Az akut forma leginkább a virális etimológiára jellemző.

A krónikus (inaktív) formát egy törölt klinikai kép jellemzi, és sok esetben tünetmentes. Ez önállóan fejlődhet és a betegség akut formájának komplikációjává válhat. A krónikus formákban a máj mérete jelentősen megnő, észrevehető még a beteg szerv tapintása, a jobb hypochondrium unalmas fájdalma, hányinger. A betegség krónikus formáinak késői kezelésével veszélyes komplikációkhoz vezethet, különösen a cirrózis és a májrák esetében.

A hepatitis okától függően:

Hagyományosan az összes ilyen típus két csoportba sorolható - fertőző és nem fertőző faj.

vírusos

Ez a májgyulladás leggyakoribb oka.

A vírus hepatitis osztályozása lehetővé teszi a betegség két fő csoportjának megkülönböztetését - a fertőzés enterális és parenterális mechanizmusával. Az A és E hepatitist az első csoportba is be lehet vonni, amely „a szájon keresztül” fertőzhet, azaz fertőzött élelmiszereken, piszkos vízen vagy mosatlan kezeken keresztül. A második csoportba tartoznak a hepatitis B, C, D, G, amelyek átjutnak a véren.

A betegség leggyengébb formái közé tartozik az A-hepatitis, amely a Botkin-kórként ismert. Valójában ez egy élelmiszerfertőzés, amely a májra hatással van az emésztőrendszerre. A fertőzés okozója egy RNS-vírus, amely szennyezett élelmiszerrel és vízzel jut be az emberi szervezetbe, valamint fertőzött háztartási cikkek használatával.

A betegség három fő formája van:

• icterikus (akut);
• anicteric;
• szubklinikai (tünetmentes).

A fő diagnosztikai módszer egy vérvizsgálat, amelyben meghatározzuk az lgM osztályú antitesteket.

Azoknál az embereknél, akiknél egyszer volt hepatitisz A, az egész életen át tartó immunitás áll fenn a betegség ezen formájával szemben.

A hepatitis B vírusos jellegű, és az egyik leggyakoribb és fertőző betegség. Két formája van:

• akut, amely az esetek 10% -ában krónikusvá alakul;
• krónikus, ami számos szövődményhez vezet.

A vírusnak két fő módja van: mesterséges és természetes. Az első esetben a vírus átvitele fertőzött vér útján lehetséges, amely az egészséges személy testébe kerül át különböző manipulációk során (vérátömlesztés, donor szervek átültetése), a fogorvosi rendelő, a szépségszalon, valamint a nem sterilizált fecskendők és tűk használata közben. A fertőzés természetes továbbításának módja a leggyakoribb szexuális út. Az is lehetséges, hogy az úgynevezett függőleges fertőzés, amely a szülés során a beteg anyától gyermekeig fordul elő.

A betegség kezelése bonyolult és integrált megközelítést igényel, amely a betegség állapotától és formájától függ. Azonban a teljes visszanyerés elérése szinte lehetetlen.

Az időben történő oltás segít megvédeni magát és megakadályozza a hepatitis B fertőzést.

Az egészségügyi körökben a C-hepatitisz HCV-fertőzésként ismert.

A legveszélyesebb hepatitisz esetén a fertőző betegségek orvosai azt mondják, hogy a C-hepatitis.

Jelenleg a HCV-vírus 11 genotípusa ismert, de mindegyiküket egy tulajdonság jellemzi - ezek csak fertőzött vér útján kerülnek átadásra.

Hasonló a klinikai képe a hepatitis B-hez. Akut és krónikus formában jelentkezik. Ebben az esetben a statisztikák szerint a krónikus forma az esetek 20% -ában cirrózis vagy májrák. Az ilyen komplikációk különösen nagy kockázata jellemző azoknak a betegeknek, akik érintkeznek az A és B hepatitissel.

Sajnos a hepatitis C vakcina nem létezik.

A kezelés időtartama és annak eredménye függ a genotípustól, a hepatitis alakjától és stádiumától, valamint a beteg korától és életmódjától. A betegség kezelésének leghatékonyabb módja az új generációs gyógyszerekkel végzett vírusellenes terápia, amelyek közül a leghatékonyabb az Interferon Alfa. A modern tanulmányok szerint az esetek 40-60% -ában pozitív eredmény érhető el.

Hepatitis D, más néven delta hepatitis, akkor fordul elő, ha egy személy fertőzött a HDV vírussal. Akut, mindenfajta májkárosodás jellemzi, és nehéz kezelni. Ezért sok szakértő minősíti azt a legveszélyesebb hepatitisnek.

A hepatitis minden típusától eltérően a HDV vírusnak nincs saját borítéka, és önmagában nem fejlődhet ki az emberi testben. Az emberi szervezetben való szaporodásának előfeltétele a hepatitis B vírus jelenléte, ezért csak a hepatitis B-vel szenvedő betegek fertőződhetnek delta-hepatitissel.

A delta hepatitis két formája - akut és krónikus. A betegség akut formáját az ilyen tünetek jellemzik:

• fájdalom a jobb hypochondriumban;
• láz;
• sötét vizeletszín;
• hányinger és hányás;
• orrvérzés;
• ascites.

A betegség krónikus formája esetén a tünetek hosszú ideig hiányozhatnak vagy nem jelentkezhetnek.

Az E-hepatitis hepatikus virális károsodás, amely a széklet-orális úton történik. A Botkin-kórhoz hasonlóan ez a májkárosodás főleg szennyezett vízzel és élelmiszerrel történik. Ön is vérrel fertőzhet.

A betegség tünetei hasonlóak a Botkin-betegség jeleivel. A betegség az emésztőrendszer rendellenességével és a testhőmérséklet növekedésével kezdődik, amely után a bőr sárgulása és a szem szikra jelentkezik.

A legtöbb esetben a betegek prognózisa meglehetősen kedvező. A terhesség harmadik trimeszterében bekövetkező fertőzés esetén azonban a betegség nagyon nehéz, és a magzat halálával, és néha az anya halálával végződik.

A hepatitis E és más betegségek között a fő különbség az, hogy ez a vírus nem csak a májra, hanem a vesére is hatással van.

Az F-hepatitis rosszul megértett betegség. A világ minden táján laboratóriumi vizsgálatok folynak, amelyek célja a vírus etimológiájának és az átadás fő módszereinek tanulmányozása. Mivel a vírus klinikai képe nem teljesen ismert, nagyon nehéz pontos diagnózist készíteni.

Bizonyos azonban, hogy ez a fertőzés véren átjut, és a következő fázisokkal rendelkezik:

• inkubációs időszak;
• előtti fázis;
• icterikus fázis;
• lábadozás;
• maradványhatások időtartama.

A hepatitis C-ben fertőzött betegben a Hepatitis G-t nemrégiben fedezték fel. Ezért az ilyen fertőzés fogalma gyakran a hepatitis C egyik típusát jelenti.

Jelenleg ez a fajta hepatitis rosszul érthető, azonban ismertek a hepatitis G fertőzés módszerei: megállapították, hogy a szexuális kapcsolat során vér és vérszülés során, valamint a szülés során az anyáról gyermekre kerül.

toxikus

A vegyi anyagok, az ipari mérgek, valamint a növényi eredetű, alkohol és bizonyos gyógyszerek mérgező hatásának negatív hatása miatt következik be.

A fertőzés forrásától függően az ilyen típusú máj toxikus gyulladásai megjelennek:

• Alkoholos - az alkoholnak a májra gyakorolt ​​mérgező hatása miatt következik be, ami a hepatociták anyagcsere-rendellenességeit és zsírszövetekkel való helyettesítését eredményezi.
• Kábítószer - hepatotoxikus gyógyszerek (Ibuprofen, Ftivazid, Biseptol, Azatioprin, Methyldopa, stb.) Bevételekor jelenik meg.
• Szakmai - akkor fordul elő, ha ipari mérgeket (fenolokat, aldehideket, peszticideket, arzént stb.) És más káros anyagokat érint az emberi test.

A légzőszerveken, a gyomor-bél traktuson és a tapintási módszeren keresztül mérgező hepatitisz is lehetséges.

autoimmun

Az egyik legritkább betegség. A statisztikai adatok szerint 1 millió emberre 50-100 esetben találkoznak, míg a nők többnyire fiatal korban betegek.

A betegség kialakulásának oka nem ismert bizonyos, de megállapították, hogy az immunrendszer károsodott funkcióinak hátterében fordul elő, amelyet a máj és más szervek (például a hasnyálmirigy) jelentős károsodása jellemez.

Ezt a betegséget számos specifikus és nem specifikus tünet jellemzi. Különösen:

• súlyos sárgaság;
• sötét vizeletszín;
• kifejezett gyengeség és rossz közérzet;
• fájdalom a jobb hypochondriumban;
• viszketés;
• ascites;
• láz;
• polyarthritis.

A hepatitisz és annak típusainak diagnosztizálása csak külső jelekkel lehetséges. A szakértők megjegyzik, hogy a diagnózis megfogalmazásához számos tanulmányra van szükség, hogy megválaszolják-e a kérdést, hogy a hepatitis látható-e az ultrahangon és hogy van-e pontos elemzés. Különösen a biokémiai vérvizsgálatokról, a hasi szervek ultrahangáról, a komputertomográfiáról és a májbiopsziáról beszélünk.

Nehéz válaszolni arra a kérdésre, hogy mely hepatitisz a legszörnyűbb egy személy számára, mivel a betegség minden ismert típusa irreverzibilis folyamatokat okozhat a májban, és halálhoz vezethet. És bár ma már sokféle hepatitis létezik, minden évben új alfajokat fedeznek fel, amelyek még veszélyesebbek lehetnek az emberekre. Ezért annak érdekében, hogy megakadályozzuk, hogy a világ egyik legveszélyesebb betegsége vírussal fertőződjön meg, kövesse a személyes higiéniai szabályokat, kerülje el a véletlen nemi közösséget, és időben végezzen oltást.

Autoimmun hepatitis: okok és kezelés

Az emberi máj minden nap nehéz fújást okoz. Arra kényszerül, hogy megóvja a testet a negatív hatásoktól, és ezzel egyidejűleg teljesítse más „közvetlen feladatait” - részt vegyen az élelmiszer-feldolgozás folyamatában, a hormonok előállításában stb.

De vannak más kockázatok e létfontosságú szerv számára - először kevésbé észrevehetőek, de veszélyesebbek, mint a többiek. Beszélünk hepatitiszről, amely között külön-külön külön autoimmun hepatitis van.

Mi az autoimmun hepatitis

Mi az autoimmun hepatitis (az MKB 10 szerinti kódja K73.2) és hogyan különbözik alapvetően az ilyen típusú más diagnózisoktól?

Kezdetben érdemes megjegyezni, hogy az autoimmun májbetegség nem csak azonos hepatitis. Az elsődleges szklerózis és az autoimmun cholangitis és az elsődleges biliaris cirrhosis e patológiás osztályba tartozik.

A leírt fajok patológiája a leggyakoribb diagnózis a hasonlóak között. Ezt a betegséget nemcsak a máj súlyos gyulladásos folyamata jellemzi, melynek következtében fokozatosan elpusztul a szerv sejtjei és szövetei. Ezen túlmenően e betegség során az immunhiány megnyilvánulása jellemzi. Egyes orvosok azt állítják, hogy a térképen ilyen diagnózisban szenvedő betegeknél a máj saját szervezetének védőgátló tulajdonságai elpusztítják.

Azt kell mondanom, hogy az ebbe az osztályba tartozó hepatitis etiológiája még mindig nem teljesen egyértelmű az orvostudomány számára. De ismert, hogy egyesek a legtöbbet megfertőzhetik a vírussal. Leggyakrabban ezt a bizonytalan etiológiát diagnosztizálják a nők az élet elsődleges szakaszában - a betegek többsége, aki e betegség jelenlétére vonatkozó következtetésre jutott, nem 35 évig élt. De a férfiak sokkal ritkábban szenvednek autoimmun hepatitiszben, a diagnózist nyolcszor kevésbé gyakori, mint a gyengébb nemhez.

Hogyan kerül át ez a májbetegség? Két kérdés van ebben a kérdésben. Az első hívei biztosak: a diagnózis kizárólag az örökletes vonal mentén továbbítható. Továbbá úgy véljük, hogy a mutált gén átmenete pontosan a nemzetségből származik. A második vélemény arról, hogy az emberek hogyan kapják meg ezt a következtetést az orvosi kártyán, azt mondja: a betegséget a kórokozó okozza.

okok

Az egyes gyógyszerek autoimmun hepatitisének specifikus okai még nem ismertek. A májpatológiák kezelésére szakosodott orvosok úgy vélik, hogy ezt a májkárosodást számos tényező okozza, amelyek együtt járnak.

Az autoimmun hepatitis patogenezise az, hogy az embernek örökletes hajlamuk van e patológia előfordulására. Például az egyik vérrokonának ilyen diagnózisa volt, vagy a megfelelő mutált gén hordozója volt. Ebben az esetben ez a beteg az immunrendszer súlyos meghibásodása. Ezek a jogsértések azt a tényt eredményezik, hogy a baktériumok és vírusok elleni küzdelemre tervezett belső védelem saját testét, mint mikrobiát, vírust vagy valamit ellenségesnek látja. Ennek megfelelően az immunrendszer elkezd harcolni azzal, ami ellenségesnek tűnik neki, lassan, de biztosan elpusztítja a szervet.

A betegség típusai

A szóban forgó diagnózis, valamint az azonos nevű egyéb májbetegségek típusokba sorolhatók. Osztályozása a következő:

1. 1. típusú betegség - gyermekekben, serdülőkben és fiatalokban diagnosztizálják (a betegek korosztálya tíz-húsz éves), vagy éppen ellenkezőleg, az ötven évnél idősebb embereknél. Ennek a fajnak a különbsége az, hogy nem terápiás, hanem teljesen megfelelő korrekciót ad. Ha időben diagnosztizálja és elkezdi a kezelést, akkor jó esélye van a betegség kompenzálására. Ha nem történik semmi, a testben a patológia patológiájának harmadik évében cirrózissá alakul, és minden nagyon rosszul végződhet.
2. 2. típusú autoimmun hepatitis. E patológia kialakulása során, amikor a beteg nem érzi magát, érthető, hogy a destruktív folyamat folyamatban van, vérvizsgálattal. A máj mikroszómák elleni nagyszámú antitestben nyilvánul meg. Ha figyelembe vesszük az 1. és 2. típusokat, és összehasonlítjuk őket, akkor ez a típus nehezebb - sokkal nehezebb kezelni. Az orvosok úgy vélik, hogy a betegnek állandóan a kezelési fázisban kell lennie. Ellenkező esetben a krónikus diagnózis, amelyet a terápia kissé megzavart, ismét megszűnik az ellenőrzésből, és megkezdődik a súlyosbodás.
3. A 3. típusra jellemző a hepatikus antitestek jelenléte a beteg vérében. Továbbá azok, amelyek a betegség első két osztályában rejlenek.

Az autoimmun hepatitis fő típusai felsorolásra kerülnek. De létezik egy atípusos betegség. Általában az első, második és más autoimmun májbetegségek jelei vannak.

tünetek

Ennek a diagnózisnak a ravaszsága az, hogy először a beteg nem érzi, hogy autoimmun hepatitis tünetei vannak. Ez három hónapig tart, és bizonyos esetekben ez az időszak megduplázódik (legfeljebb hat hónapig), egy személy nem érzi magát.

Továbbá, ha a betegség súlyosabb és rombolóbb szakaszba kerül, a betegség jelei megjelennek. És nagyon hasonlítanak egy másik, azonos nevű májpatológia címkéjéhez, más típusú hepatitishez.

Tehát a beteg folyamatosan fáradtnak és frusztráltnak érzi magát, alvása instabillá válik, ízületei és izmait fáj. A személy nyomást érez, majd a test jobb oldalán lévő bordák alatt vágja le. A bőr sárgára változik, úgy tűnik, hogy kiütés és viszketés jelentkezik. Kicsit később, ugyanolyan sárgás vagy akár sárgás színű fehérek válnak, a szemhéjak sokkal könnyebbé válnak, de a vizelet éppen ellenkezőleg, a sötét sör színévé válik. A testhőmérséklet rendszeresen emelkedik, sőt állandóan 37 fok körüli értéken tartják.

Mindezek a diagnózisok más hepatitis típusokban is megjelenhetnek. Ezért igaz, hogy a tüneteket és a kezelést csak egy speciális vérvizsgálattal és más módszerekkel határozza meg.

diagnosztika

Az autoimmun hepatitis diagnózisa nemcsak a beteg állapotfelmérése alapján, és nem annyira. Bár egy közös klinika is fontos itt. Az orvosnak szüksége lesz arra vonatkozóan, hogy a beteg tolerálta-e a vérátömlesztést, függetlenül attól, hogy előfordult-e drogfogyasztás vagy hosszú távú alkoholfogyasztás.

A többi májdiagnózissal ellentétben ezzel a betegséggel az ultrahangvizsgálat, az MRI, a röntgenvizsgálat nem ad teljes klinikai képet, és a helyes következtetés megfogalmazásakor nem ad semmit, a vizsgálatok szükségesek.

Határozza meg a hepatitis pontos besorolását a speciális markerekhez, amelyek vérvizsgálatot mutatnak. Először is, az orvosok figyelmet fordítanak az immunglobulin szintre - az autoimmun hepatitisz esetén, az ellenanyagok szinte megduplázódnak a normától.

Ezen betegség jelenlétét az LKM-1, SMA, ANA antitest titerek jelentős feleslege jelzi.

Végül ez a májpatológia diagnosztizálódik az autoimmun májbetegségek bontatlan szerológiájával. Ez a vizsgálat kimutatja, hogy a szeronegatív autoimmun hepatitis jelen van.

Nos, és ha ez nem elegendő a páciens állapotáról és diagnózisáról szóló általános kép összeállításához, akkor a májszövet elemzése egy pontot jelenthet az orvosi jelentésben.

Autoimmun hepatitis gyermekeknél

Gyermekekben autoimmun hepatitisben található. A diagnózisban szenvedő gyermek tünetei majdnem ugyanazok, mint a felnőtteknél. Csak a hányás, hányás, hasmenés, csecsemők gyors fogyásai kerülnek a fent leírt tünetekbe.

Ennek a betegségnek a különbsége a gyermekeknél diagnosztizált hasonló patológiától a felnőtteknél az, hogy a betegséget sokkal több ok okozza. Például az autoimmun hepatitis lehetséges, ezért gyakrabban fordul elő hepatitis, herpesz, kanyaró és nehéz gyógyszerek. Egy bizonyos ponton az immunitás "bontása" van, és egy ilyen diagnózis kezd kialakulni. Van egy ilyen betegség veleszületett esete is.

A megfelelő megközelítésű élettartam és az ilyen diagnózissal rendelkező gyermekek időben történő kezelése gyakran sokkal magasabb, mint a felnőtteknél. A kis betegeknek sokkal nagyobb esélye van a stabil remisszióba.

kezelés

Az autoimmun hepatitis kezelése kétféle módon történhet. Ezt a diagnózist általában prednizont és azatropint tartalmazó készítmények kombinációjával vagy ezek bármelyikével kezelik. Az ilyen terápia jelentősen csökkenti az antinukleáris tényezőt.

Különleges gyógyszerek elfogadását, amelyek kezelik ezt a májbetegséget, kombinálni kell az emberi test védelmét támogató eszközökkel. Ellenkező esetben komoly valószínűséggel fordulhat elő néhány egyszerű fertőzés, mint például a légzőszervi fertőzés, amellyel a hepatitis és a gyógyszerek által gyengített szervezet egyszerűen nem tud megbirkózni.

Gyakran a betegek kérdése van: vajon ez a fajta betegség egyáltalán gyógyítható-e a teljes gyógyulásig? A szomorúnak tűnik azonban, hogy erre a kérdésre nem.

De ha időben jársz egy egészségügyi létesítménybe, és követed az orvosok minden ajánlását, kompenzálhatod a betegséget és meghosszabbíthatod az életet két évtizedre.

Prognózis és megelőzés

Ez paradoxnak tűnhet, de az autoimmun hepatitis prognózisa kedvező lehet. Abban az esetben, ha a betegséget időben, időben és helyesen diagnosztizálták, és az előírt terápiát észlelték, és a szervezet reagált erre a terápiára, a személy akár 20 évvel a betegség jelenlétének befejezése után is élhet. A túlélés ilyen előrejelzése a modern orvosok számára.

A kezelés azonban sokáig tart. Néha évekig terjed, legfeljebb négy-öt év.

A speciális gyógyszerekkel történő kezelés mellett a páciensnek különleges szelíd táplálékot írnak elő - az alkoholtól való elutasítás és a májtermékekre nehezedő nehézségek, valamint az allergiát okozó élelmiszerek.

A kemény és kimerítő munka is ellenjavallt, a beteg napi rutinjához kellő időben pihenni kell.

De ha mindez nem segít, az orvosok szélsőséges intézkedéseket tesznek - olyan szervek átültetését mutatják, amelyek autoimmun hepatitisben szenvedtek.

videó

Autoimmun hepatitis - tünetek, diagnózis, kezelés.