Hepatitis - veszélyes fertőző betegségek, amelyek akutak a gyermekeknél, és a legsúlyosabb következményekhez vezethetnek. Ezzel együtt a hepatitist napjainkban sikeresen kezelik, a fő dolog az, hogy időben kérjen segítséget, és figyeljen a szakember utasításaira.
Beszélünk arról, hogy miként diagnosztizálják és kezelik a 3 leggyakoribb fertőzésfajtát a gyermekek körében: A, B és C hepatitisz. Mennyire fontos a terápiás étrend betartása? A betegség mindig sárgasággal jár? Válaszoljunk ezekre a kérdésekre.
A fertőzés módjai
Minden hepatitis vírus ellenálló a környezeti hatásokkal szemben, ami lehetővé teszi számukra, hogy biztonságosan ellenálljanak a hosszú ideig tartó viselésnek a viselő testén kívül. Például az A-hepatitis vírus körülbelül hat hónapig képes vízben élni, ezért gyakran fertőzött meg a szennyezett víztestekben, vagy olyan vízi lakosokat eszik, akik nem voltak elég hőkezelve. Bár csak 5 percnyi forrás van, hogy megölje a vírust.
A hepatitis B számos fertőtlenítőszerrel szemben ellenálló. Alacsony hőmérsékletű környezetben, például a hűtőszekrényben, körülbelül 6 évig élhet. Még a forralás csak a fél órás expozíció után megöli a vírust.
A hepatitis C - az egyik legveszélyesebb vírus - egy házban normál szobahőmérsékleten élhet akár 4 napig. Két percig forralva, vagy például a szennyezett ruhák 30 percig 60 fokos vízhőmérsékleten történő mosásával megsemmisíthető.
Így a gyermek hepatitiszbe juthat vízzel vagy piszkos vízből származó halakkal, szennyezett élelmiszerekkel, vagy egyszerűen csak egy szobában, ahol vírus van. Ezenkívül a fertőzés megtalálható a zöldségekben, bogyókban és gyümölcsökben, különösen azokban, amelyek közvetlenül érintkeznek a földdel (eper, cukkini, sárgarépa).
Továbbá, a vírust egy személytől, betegtől vagy hordozótól a véren keresztül (fertőzött orvosi műszereken keresztül, vérátömlesztéssel, a páciens higiéniai tartozékainak felhasználásával) továbbítják. Az anya és a gyermek közötti átvitelt illetően az ilyen fertőzés legnagyobb valószínűsége fennáll, ha az anya hepatitis B-vel rendelkezik, ezért a hepatitis C vírus viszonylag ritkán kerül továbbításra. Fontos tudni, hogy a vírus nem kerül át az anyatejbe, azonban a baba megfertőződhet, ha repedések vannak az anya mellbimbóin, és ezeken keresztül még egy kis vér is felszabadul.
Inkubációs idő:
- Hepatitis A, 7–50 nap;
- Hepatitis B - 7-12 nap;
- Hepatitis C - 49-56 nap.
Tünetek és a betegség lefolyása
Az A hepatitist népszerűen sárgaságnak nevezik. A hagyományos icterikus tünetek azonban semmiképpen sem nélkülözhetetlenek e betegséghez. A gyermekek hepatitis A jelei attól függnek, hogy a betegség milyen formában fordul elő. Vannak a következő típusú betegségek.
1. Tipikus icterikus. Az első héten a gyermeknek magas láza van, ami több napig 38–39 fok körüli. Vannak fájdalmak a hasban és a fejben, gyakran nem rendelkeznek bizonyos lokalizációval, és a baba nem tudja pontosan megmutatni, hol fáj. Hányinger, hányás, gyengeség, étvágytalanság lehet. A vizelet sötétebb, a széklet pedig elveszíti normális színét. A máj és a lép léptékben nő.
A második héten az icterikus tünetek megnyilvánulása következik. Fokozatosan fejlődnek, és a test más részein a szemek, nyálkahártyák, fülek és bőr sárgaságának sárgulásával kezdődnek. Ezután sárgaság csúcsai és csökkenése. Más tünetek kevésbé kifejeződnek, azonban a vizelet sötét marad, és a máj tömörül.
2. Sárgaság kolesztatikus komponenssel. Általában ez a forma ugyanazokkal a tünetekkel jellemezhető, mint az előző. A icterikus időszak azonban kifejezettebb és hosszabb ideig tartó + bőr viszketés jelentkezik.
3. Atípusos icterikus. Ritka, főként serdülőkorú gyermekeknél. A mérgezés tünetei gyakorlatilag hiányoznak, de az icterikus jelek és a viszkető bőr nagyon kifejezettek.
4. Anikterikus. A gyengeség, a hasi fájdalom, az étvágy hiánya azonban mindezeket a tüneteket enyhén fejezi ki. Az is előfordul, hogy a szülők nem tulajdonítanak számukra jelentőséget a betegség halvány megjelenése miatt.
5. Apparatív és szubklinikai. Ezt az űrlapot semmilyen külső tünet jellemzi. Az egyetlen dolog, amely gyanút okozhat, a gyermek májjának mérsékelt növekedése.
A betegség egy héttől 2 hónapig tart és spontán véget érhet. A test helyreállítási ideje körülbelül hat hónapig tart.
A hepatitis B gyermekkori tünetei hasonlóak az A típusú vírushoz, ezek a gyengeség, hányinger és hányás, étvágytalanság, keserű íz a szájban. Ide tartoznak a fájdalom és a puffadás, a nyálkahártya sárgasága és a bőr. A betegség hosszú lefolyásával az orr és az íny vérzése kezdődhet. A máj és a lép léptékben nő. A vizelet sötét színű, széklet, ellenkezőleg, világosabb.
Figyelemre méltó, hogy a remissziós időszakokban ezek a B-hepatitisz jelei kevésbé kifejezettek, és egyesek egyáltalán nem lehetnek jelen.
A gyermekek hepatitis C-jét, valamint a betegség egyéb formáit gyengeség, hányinger, hányás és étvágytalanság jellemzi. A has hőmérséklete fájdalom 38,5 fokra emelkedik. A betegség ezen formája esetén a sárgaság tünetei csak a beteg gyermekek egyharmadában jelennek meg. Először is, a szemek sklerája sárga lesz, majd a nyálkahártyák és a bőr. Ugyanakkor a betegség más megnyilvánulása is fokozódik. A vizelet sötétebb, a széklet pedig elszíneződik. A máj megnagyobbodott és gyakran fájdalmas.
A gyermek hepatitis C-je akut, elhúzódó vagy krónikus jellegű lehet, és legfeljebb 3 hónapig, 3-6 évig vagy több fél évig tarthat. A betegség krónikus folyamata során szinte nem jelenik meg, de pusztító hatása van a májra. A hepatitis C súlyos következményekkel jár, mint például a gyermek májcirrózisának kialakulása, súlyos vesekárosodás stb.
diagnosztika
Ha gyanúja van a vírus hepatitisznek egy gyermekben, a szülőknek be kell mutatniuk a gyermekorvosnak vagy a fertőző betegség szakemberének. A szakértő megvizsgálja a kis betegt, és előírja a következő vizsgálatokat.
- A vér biokémiai vizsgálata. Ha a hepatitis vírusok egyike jelen van a vérben, a bilirubin és a máj enzimek aszpartát-aminotranszferáz (AsAT) és az alanin-aminotranszferáz (AlAT) fokozott koncentrációját észlelik. Emellett megnövekedett a timol teszt indexe.
- Antitestek vérvizsgálata. Az elemzés lehetővé teszi a szakember számára, hogy meghatározza, hogy a betegség mely szakaszában van, és mennyire nehéz a test számára.
- PCR vagy polimeráz láncreakció. Megmutatja, hogy van-e vírus a beteg vérében.
- ELISA vagy enzim immunoassay. Megmutatja, hogy a hepatitis vírus milyen mértékben alakul ki a gyermek vérében.
A vérvizsgálatok mellett az orvos hasi ultrahang vizsgálatot is előírhat. Ez a gyermekkori hepatitis diagnózisának módja lehetővé teszi, hogy több mutatót kapjunk:
- a máj, a lép, az epehólyag és a hasnyálmirigy mérete;
- a máj és a lép tartályainak mérete;
- ezekben a szervekben előforduló kóros folyamatok, szerkezeti változások.
Ezenkívül az ultrahangos vizsgálat segít azonosítani egy megfelelő területet a máj szúrási biopsziájának szúrására - egy másik vizsgálati módszer. A biopszia ma a hepatitis diagnosztizálásának egyik leginformatívabb módja. Gyorsan elvégezhető, biztonságos, és lehetővé teszi a máj szerkezetében bekövetkezett változások mikroszkópos szinten történő értékelését.
kezelés
A vizsgálatok és a hepatitis természetének tisztázása után a terápiát előírják. Általában véve a vírusos hepatitisz kezelése az A, B és C fajok gyermekeiben azonos elvek szerint történik.
A kezelést otthon és a kórházban is el lehet végezni. Az első lehetőség akkor lehetséges, ha a betegség lassú, és a gyermek viszonylag normálisnak érzi magát. Ellenkező esetben a babának a kórházba kell mennie.
A kezelési stratégia a betegség mértékétől és a kis beteg állapotától függ. A terápia általában tüneti, és a következő gyógyszereket tartalmazza:
- kelátképzők a toxinok eltávolítására
- antioxidánsok
- a vérkeringést és az anyagcsere-folyamatokat javító gyógyszerek, t
- vírusellenes szerek
- glükokortikoid hormonok
- hepatoprotektorok a májsejtek védelmére.
A gyermekek hepatitisének kezelésére szolgáló összes eszközt az orvos csak az elvégzett kutatás alapján írja elő. Semmiképpen nem öngyógyíthat - ez kiszámíthatatlan negatív következményekkel járhat.
A gyermek csak a betegség tüneteinek eltűnése után kerül kórházba a kórházból, és a máj visszatér a normál méretre. Ezután 3 hónaponként a kis betegnek meg kell vizsgálnia a vizsgálatot, és egy évig, ha az orvos nem ír elő egy másik kifejezést.
Kötelező ajánlások a szülőknek
Ha a baba otthon van, a szülőknek szigorú iránymutatásokat kell követniük a kezelésükre vonatkozóan, különösen először.
Ágy pihenő
Teljes pihenést és pihenőidőt írnak fel, amíg a vírusos hepatitiszben szenvedő gyermek meg nem tartja a mérgezés tüneteit.
Ivás mód
A gyermeknek sokat kell inni, hogy helyreállítsa a víz egyensúlyát a szervezetben és eltávolítsa a méreganyagokat. Tehát mérsékelt A-hepatitisz esetén a gyerekeknek 1,5–2 liter vizet kell inni. Természetesen nehéz lesz a baba inni annyi folyadékot naponta, így a normákat egyedileg határozzák meg. Nem szükséges kényszeríteni a gyermeket arra, hogy inni, ha már nem tudja, de biztosítani kell, hogy a nap folyamán folyadékot fogyasztott.
diéta
Ez a gyermekek hepatitis kezelésének egyik fő pontja. Ha a gyermeknek mérgező jelei vannak, 1–2 napig szükséges gyümölcs- és cukortartalmat követni. Ehhez elegendő mennyiségű folyadékot kell hozzáadni: 5% glükózoldatot, édesített teát, kompótot vagy csipkebogyót. Ezután a zselés, gyümölcs-, bogyó- és zöldséglevek, valamint a zöldséglevesek étrendjében vezethet. Ezután adjuk hozzá a reszelt, folyékony tejes kása. Az ilyen étrend általában a kórházban történik.
Amikor a toxikózis tünetei elbomlanak, és a gyermek jobban érezni fogja, akkor táplálkozhat vele sovány halakkal és hússal. Az ételeket puha, párolt vagy főtt kell. Tökéletesen, burgonyapürével, húsgombóccal. A gabonaféléket és a zöldségeket főzött formában is meghajthatja. Tej- és zöldséglevesek engedélyezettek. A gyümölcsök és bogyók gyümölcslevek formájában kerülnek felszolgálásra.
A hepatitisben szenvedő gyermekeknél a további étrendnek meg kell felelnie az 5a. Táblázatnak az orosz Orvostudományi Akadémia Táplálkozási Intézetének nomenklatúrája szerint. Amikor a gyermek állapota stabilizálódik, az 5. táblázatba kerül át. Ennek az étrendnek a menüje ugyanazokra az elvekre épül, mint az 5a. Hasznos lesz az anya számára, hogy megismerkedjen vele, mivel az étrend-étkezést 6 hónaptól egy évig kell fenntartani a gyermek kórházból történő kiszabadítása után. Figyelje meg az étrend nagyon fontos, attól függ, hogy milyen a baba állapota. Ez azt jelenti, hogy az anya felelős a kérdésért. Nem túlzás azt mondani, hogy most a gyermek egészsége teljes mértékben az ételét szervező személy kezében van.
Vírusos hepatitis gyermekeknél
A hepatitis gyulladásos folyamat a májszövetben. Ha a gyulladást a májba belépő hepatotropikus vírusok váltják ki, vírusos hepatitiszről beszélünk. Mivel a szaporodásuk környezete az emberi máj szövetsejtje, azt jelenti, hogy csak a fertőzött személy testéből jutnak el. Ha az immunrendszer megszabadulhat a vírustól - a személy helyreáll, nem - a betegség krónikus lesz.
okok
A "vírusos hepatitis" elnevezés alatt nem egy gyulladásos májbetegség rejtőzik, hanem számos, a természetben vírusos betegség. Ezeknek a fertőzéseknek számos neve van:
- szérum vagy fertőző hepatitis,
- Botkin-kór,
- fertőző sárgaság.
Ezek kissé eltérhetnek:
- a fertőzés módja
- tünetegyüttes,
- súlyossága,
- a végeredmény.
Ugyanakkor mindannyian komoly veszélyt jelentenek az emberi egészségre. A vírusos hepatitis bármilyen típusú forrása a fertőzött személy. Az orvostudományban a betegség nyolc típusát megkülönböztetik ma, azonban a gyermekeket leggyakrabban hepatitis A „támadásának”, ritkábban B-nek, néha C-nek vetik alá. Az A vírus átvitelének módjai lehetnek:
- kapcsolattartó háztartás (piszkos kézen, háztartási tárgyakon vagy a szájjal fertőzött játékokon keresztül a gyermek testébe kerül);
- víz (gyenge kezelési létesítmények vagy azok távolléte ahhoz vezet, hogy a fertőzött széklet a tartályba esik, és onnan - a lakásunk vízvezetékeibe);
- élelmiszer (mosott zöldségek és gyümölcsök, a fertőzött személy főzése).
A B és C vírusok esetében a következőket lehet megkülönböztetni a gyermek májba való behatolásának okaként:
- beteg anyától a terhesség vagy a szülés során;
- vérátömlesztések során;
- az orvosi személyzet feladatai elégtelen teljesítése miatt (befecskendezés vagy egyéb, nem megfelelően fertőtlenített eszköz);
- a személyes higiénia vagy a mindennapi élet vágó- vagy áttört elemei esetén, amelyek fertőzött vér cseppjeivel fertőzöttek.
A serdülők fertőzésének módjai is lehetnek:
- fülbevaló fülbevalókhoz,
- tetoválás,
- piercing
- szexuális kapcsolat,
- intravénás kábítószer-használat a közös fecskendők használatával.
tünetek
A vírus hepatitis gyakori külső tünetei:
- a máj megzavarása és méretének növekedése;
- mérgezés jelei (szédülés, hányinger, hányás);
- a bőrt, a nyálkahártyákat és a szemhéjfestést sárgás színben;
- láz;
- gyengeség és étvágytalanság;
- fájdalom a jobb hypochondriumban;
- kiütés;
- a széklet elszíneződése (tisztázás) és a vizelet sötétebb sörtartása;
- emésztési zavar és gyomorfájdalom;
- gyengeség, fájdalom az ízületekben.
A vírusos hepatitisz diagnosztizálása egy gyermeknél
Amikor egy kis beteg szülője orvoshoz fordul, először hallgatja a panaszokat, és vizuális vizsgálatot végez. Ezt követően a diagnózis, a betegség jellege és annak lefolyása tisztázása érdekében:
- klinikai, biokémiai, enzim immunoassay, szerológiai vérvizsgálat;
- A máj ultrahangvizsgálata az abban bekövetkezett szerkezeti változások meghatározására;
- PCR kórokozók kimutatására;
- májbiopsziás szúrási módszer;
- ELISA, melynek segítségével meghatározzák a vírustípus úgynevezett markereit (indikátorait).
szövődmények
A hepatitis A időbeni és helyes kezelésével nincsenek komoly következmények, mivel az ilyen típusú betegségek nem rendelkeznek krónikus formával. A B és C vírus vonatkozásában a fő veszély a krónikusság elismerése, amely tele van:
- epeutak betegsége,
- a központi idegrendszer veresége,
- cirrhosis és még májrák,
- májkóma, végzetes kimenetelű.
kezelés
Az akut formában a vírusos hepatitisz minden típusa a következő kötelező intézkedések:
- fekvőbeteg kezelés
- méregtelenítés enterosorbensekkel,
- különleges diéta betartása
- ágy pihenő vagy szelíd üzemmód.
A betegség megszabadulásának egyéb módszerei az AVH típusától függően eltérőek. Például az A vírus elleni vírusellenes szereket általában nem írják elő, mert:
- a gyermek teste képes megbirkózni magával a fertőzéssel,
- A hepatitis A nem válik krónikusnak.
Ugyanakkor a B és C vírusok kezelése vírusellenes szerek nélkül soha nem teljes, amelynek alkalmazása a krónikus betegségek lehetőségének minimalizálására irányul. Ezek közé tartoznak az interferon csoportba tartozó gyógyszerek.
Mit tehetsz
A gyermekek szülei:
- figyeljen a panaszaikra,
- ne öngyógyuljon
- ha gyanítja, hogy hepatitisz van, azonnal forduljon orvosához,
- a kezelés diagnosztizálása és elrendelése után végezze el az orvos utasításait, t
- a kórházi kivonat utáni helyreállítási intézkedésekre vonatkozó ajánlások végrehajtása.
Amit az orvos csinál
- a vizsgálat, az anamnézis és a laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján pontos diagnózist hoznak létre és megfelelő kezelést írnak elő;
- a gyermek testében bekövetkezett minden változás ellenőrzése érdekében, hogy időben reagáljon rájuk;
- a szülőknek egyértelmű utasításokat adjanak a helyreállítási időszakra vonatkozóan.
megelőzés
A hepatitis A és B esetében a vakcinázás a legjobb megelőző intézkedés. Sajnos az orvosi intézményeknek nincs vakcinázása a C vírus ellen. Itt a fő fegyver a körültekintés és az óvatosság. Egyéb megelőző intézkedések:
- a nyílt tározókból származó víz használatának elutasítása;
- higiéniai normák;
- megakadályozzák más személyes higiéniai termékek használatát;
- a fodrász, fogorvosi rendelő kiválasztásakor maximális óvatosság;
- az egyszer használatos vagy alaposan fertőtlenített injekciós eszközök, vérmintavétel és egyéb orvosi intézkedések ellenőrzése.
Vírusos hepatitis gyermekeknél: tünetek, kezelés
A vírusos hepatitis jól ismert, de még nem teljesen tanulmányozott betegség. Lényegében ez nem egy betegség, hanem több: veszélyes és meglehetősen gyakori vírusos májbetegségek. Ezeknek a fertőzéseknek gyakran találhatók más nevek: Botkin-kór; szérum vagy transzfúziós hepatitis; fertőző vagy járványos hepatitis; fertőző sárgaság.
Minden vírusos hepatitist a megnövekedett máj, a károsodott funkció, a mérgezés tünetei és gyakran a bőr és a nyálkahártyák icterikus festése jellemez. Ebben a cikkben vegye figyelembe a gyermekek vírusos hepatitisz tüneteit, valamint a betegség kezelését.
A vírusos hepatitis (akut formája) a bélfertőzések és az ARVI után fertőző betegségek közül a harmadik. A gyermekek körében a hepatitis teljes előfordulási gyakorisága 60% és 80% között mozog (különböző régiókban). A betegséget izolált esetek vagy járványok formájában rögzítik, de járványok is lehetségesek.
A vírusos hepatitis nemcsak az akut időszakban, hanem a krónikus formába való átmenet során is veszélyes, mivel a krónikus hepatitis (gyakran a B és C vírusok okozta) egyike a világ 10 leggyakoribb halálozási okának.
A vírusos hepatitis okai
A hepatitis kórokozója számos vírus lehet (jelenleg ezek közül 8 van, talán több közülük): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Mindegyikük képes megfertőzni a májsejteket és olyan betegségeket okozhat, amelyek a fertőzés mechanizmusában, a klinikai tünetekben, a súlyosságban és az eredményben különböznek.
A hepatitist gyakrabban az A, B és C vírusok okozzák. Gyermekeknél a leggyakoribb a hepatitis A (a hepatitis gyermekeinek 75% -a). A vírus hepatitis fennmaradó típusai (F, D, E, G, SEN, TTV) nem ismertek jól.
A hepatitis vírusok rendkívül ellenállóak a környezetben: érzéketlenek az alacsony és magas hőmérsékletekre (60 ° C-ra történő fűtés ellenáll 30 percnek), szárítás, számos vegyi anyag hatása és ultraibolya sugárzás. A különböző hepatitis vírusok ellenállása azonban más.
A vírusok forrása beteg vagy vírushordozó (csak hepatitis A esetében nem létezik egészséges vírushordozó), de a fertőzés mechanizmusa különböző a hepatitis különböző típusaiban.
Az A és E hepatitisben a fertőzés mechanizmusa széklet-orális. A vírus a beteg testéből ürülékkel és vizelettel ürül ki. A vírus a piszkos kéz vagy játékok, a szennyezett háztartási tárgyak révén belép a gyermek szájába. A fertőzés bejárati kapuja az emésztőrendszer.
A hepatitis A és E átviteli módjai a következők:
- kapcsolat-háztartás: piszkos kéz vagy játékok, háztartási tárgyak használata esetén a vírus a szájon keresztül a gyermek testébe kerül;
- vízi: a víztestek kitörése a vízzel fertőzött hepatitisz kitörését okozhatja, ha a vízellátó rendszer rossz minőségű;
- élelmiszer: az élelmiszereken keresztül történő fertőzés akkor lehetséges, ha az előkészítő személy nem követi a higiéniai szabályokat;
- A vírusos hepatitis A terjedése a levegőben (nem minden tudós felismeri).
Az első életévben a gyermekek hepatitis A-ra való érzékenysége minimális a veleszületett immunitás miatt, amely évente eltűnik. Maximális fogékonyság - 2-10 éves gyermekeknél. A gyermekek legmagasabb előfordulási gyakorisága 3-9 év, a higiéniai szabályok gyakori megsértése miatt.
A vírusos hepatitis A esetében őszi-téli szezonalitás áll fenn, más típusú hepatitis esetén nincs szezonalitás.
Az összes többi hepatitis vírus átjut a véren.
A hepatitis B és C vírusok még elhanyagolható mennyiségű fertőzött vérben kerülnek továbbításra. A beteg az inkubációs időszak végétől fertőzővé válik.
Gyermekfertőzés történhet a donor-vírus hordozóból vagy a beteg által a beteg inkubációs periódusában kapott vértermékek transzfúziója révén. Továbbá, a gyerekek fertőződhetnek rosszul feldolgozott újrafelhasználható orvosi műszereken (fogászati, sebészeti).
A hepatitisz B-ben szenvedő és krónikus C-hepatitisben szenvedő betegek, akik esetleg nem ismerik a betegségüket, különösen veszélyesek, mint fertőzés forrása - nem izoláltak és továbbra is terjednek a fertőzés.
A B vírust nemcsak a vérben, hanem a székletben, a vizeletben, a nyálban, az anyatejben, a könnyfolyadékban és a beteg egyéb biológiai folyadékaiban is tartalmazzák. De a gyermek fertőzése általában a véren és rendkívül ritkán az anya nyálán keresztül történik. Ritkán a fertőzés fogkefék, szivacsok stb.
A gyermekek B-vírusra való érzékenysége nagyon magas. Mindazonáltal, figyelembe véve a fertőzés átviteli útjait, az ilyen típusú hepatitisben szenvedő gyermekek incidenciája a vírusos hepatitis teljes számának mindössze 11% -a. Gyermekkorban (perinatális esetekben), valamint a szervátültetés után a hemodialízissel kezelt gyermekeknél gyakrabban betegek az onkológiai klinikák; immunhiányos gyermekek.
A vírus C fertőzött vérrel vagy vértermékekkel kerül továbbításra. Ennek forrása nemcsak akut vagy krónikus hepatitisben szenvedő beteg, hanem egészséges vírus hordozó is.
A magzat fertőzésre kerülhet az anyavírus hordozójáról a szülés során, valamint parenterálisan, áttört és vágó tárgyakkal, beleértve az orvosi műszereket is, amelyek rosszul feldolgozottak és elhanyagolható mennyiségű vért tartalmaznak (műtéti műveletek, fogak eltávolítása stb.).
A tizenéves gyerekek így fertőzhetnek, amikor tetoválás, testápolás, manikűr, fülbevaló fülbevaló.
A serdülőkorban a vírusos hepatitisz B és C vírus partnerek között szexuálisan átvihetők védtelen érintkezés közben. A kábítószert használó serdülők injekcióval is fertőzhetők.
A hepatitis különböző típusai között nincs kereszt-immunitás.
A vírus hepatitis tünetei
A vírusos hepatitist a betegség ciklikus lefolyása jellemzi. Az akut vírus hepatitis kialakulásakor a következő időszakokat különböztetjük meg:
- inkubálás;
- preicteric;
- sárgaság;
- helyreállítási időszak (helyreállítás).
A betegség egy tipikus és atipikus változatban fordulhat elő. Jellemző az atherikus forma, az atipikus törölt, anicterikus és látens formák. A vírusos hepatitis lefolyása enyhe, mérsékelt, súlyos és rosszindulatú (fulmináns) lehet. A hepatitisz akut, hosszantartó és krónikus formái is vannak (a betegség időtartamától függően).
Szintén lehetséges, hogy a betegség egy aciklusos, hosszabb lefolyású, ha a javulás vagy helyreállítás után ismét súlyosbodások és visszaesések lépnek fel.
A hepatitis A inkubációs periódusa 7-50 napig tarthat (gyakrabban 2-4 hét); hepatitis B-vel - 1-6 hónap (gyakrabban - 1-1,5 hónap); hepatitis C-vel - néhány naptól 26 hétig (gyakrabban - 7-8 hét).
Az előzetes időszak különböző típusokban fordulhat elő:
- influenzaszerű vagy katarrális;
- gastritikus vagy dyspeptikus;
- asthenovegetative;
- arthralgia vagy reumatoid.
Az influenza-szerű típusban a betegség a hőmérséklet emelkedésével és a betegség katarrális megnyilvánulásának megjelenésével kezdődik (orr-torlódás, köhögés, gyengeség, étvágytalanság), orrvérzés. Néha még akkor is, ha ebben az időszakban egy orvosra utalnak egy gyermekre, az "ARVI" diagnózisa készül.
Gasztrikus típus esetén az előgyógyászati időszakban a gyermeket fájdalom zavarja az epigasztikus régióban, a jobb hypochondriumban, hányinger, étvágytalanság, gyengeség és néha hányás. A szülők gyakran próbálják összekapcsolni ezeket a jelenségeket az élelmiszer jellegével vagy minőségével, gyanítják az ételmérgezést.
Amikor az asthenovegetatív változat markáns gyengeséget, álmosságot, fáradtságot, fejfájást, étvágytalanságot észlelt.
Az artrralgiás szindrómát a preicterikus időszakban az ízületi fájdalom jellemzi a mérgezés tüneteinek hátterében, a bőrön kiütés lehet. Ez a variáns időszak változata jellemzőbb a B vírus hepatitisre.
A hepatitis A esetén az előzetes időszak körülbelül egy hétig tart, a parenterális hepatitis hosszabb (2-4 hétig).
Már a preicterikus periódus végén már megjelennek a máj és a sötét vizelet színe.
A hepatitis icterikus időszakát a bőr és a nyálkahártyák icterikus festésének megjelenése és gyors növekedése (1 vagy 2 napig) jellemzi. Először a szklerán, az orális nyálkahártyán, az arcon, a törzsen és a végtagokon jelenik meg. Ezt követően a sárgaság fordított sorrendben eltűnik.
A hepatitis A esetében a sárgaság előbb jelenik meg, és gyorsabban emelkedik, majd gyorsabban eltűnik. A hepatitis B-ben a sárgaság hosszabb preicterikus periódus után jelenik meg, és lassan nő és hosszabb ideig megmarad.
A sárgaság súlyossága a hepatitis súlyosságától függ, de a gyermek korai életkorában ez nem feltétlenül teljesül. Amikor megjelenik a sárgaság, a vizelet gazdag sötét színűvé válik (az erős főzött teához hasonlít), és a széklet, ellenkezőleg, elszíneződik, hasonlít a fehér agyagra.
Súlyos sárgaság esetén a viszketés zavart okozhat. A sárgaság megjelenésével a gyermek jóléte általában javul, a mérgezés tünetei jelentősen lecsökkennek. A máj mérete ebben az időszakban megnő, és a lép mérete gyakran nő. Sőt, minél kisebb a baba életkora, annál gyakrabban nő a lép. Más szervekből a változások nem kifejeződnek.
Súlyos esetekben a jeges időszakban hemorrhagiás tünetek jelentkeznek (petechiális vérzés a bőrön, orrvérzés); a mérgezés továbbra is növekszik. A központi idegrendszer károsodásának különösen veszélyes tünetei: szorongás vagy letargia, alvási ritmus zavar, álmatlanság, rémálmok. Hányás léphet fel, csökkentve az pulzusszámot.
Fokozatosan eltűnik a sárgaság, a máj mérete normalizálódik, és helyreáll a normál kisülés.
Az enyhe formájú jégperiódus időtartama körülbelül 2 hét, mérsékelt formában - legfeljebb 1 hónap, súlyos formában - körülbelül 1,5 hónap.
Az elhúzódó kurzust hosszabb sárgaság jellemzi (3 hónap vagy több).
A hepatitis legsúlyosabb formája a fulmináns (rosszindulatú), amelyben a májszövet necrotizálódik, és a nekrózis (nekrózis) előfordulhat a betegség bármely szakaszában. A nekrotikus területek nagysága az antitestek masszív képződéséhez és a máj autoimmun károsodásához kapcsolódik.
Ez a hepatitis súlyos formája elsősorban az első életévben gyermekekben alakul ki, ami valószínűleg a baba immunrendszerének tökéletlenségének és a vérrel kapott vírus nagy adagjának köszönhető.
Ebben a formában a mérgezés és a központi idegrendszer károsodásának tünetei korán kezdődnek és fokozódnak: a nappali és az éjszakai nyugtalanság, a hányás, a máj jelentős növekedése és az eszméletvesztés előfordulhat. Az idősebb gyermekek delíriummal rendelkezhetnek. A hosszan tartó alvás váltakozhat a keverés és a motor nyugtalanságával. A gyerekek sikolhatnak, kiugorhatnak az ágyból, és megpróbálnak menekülni.
Ezt követően vérzéses megnyilvánulások fordulnak elő: orrvérzés, emetikus tömegek hasonlítanak a kávéalapokra (gyomorvérzés). Légszomj, a szívfrekvencia jelentős növekedése, a hőmérséklet 38 ° C-on belül emelkedik, görcsrohamok lehetségesek. A máj fájdalmas, nemcsak a has, hanem a pihenés során is.
A kóma tovább fejlődik. A máj gyorsan mérséklődik, a szájból nyers máj ("májszag") jellegzetes cukros-édes illata van. A vizelet mennyisége csökken, duzzanat léphet fel.
A bilirubin szintje a vérben gyorsan növekszik, és a transzaminázok (máj enzimek) aktivitása ezzel szemben csökken. A betegség leggyakrabban halálban ér véget. Ha a kóma kialakulása megakadályozható, akkor a betegség elhúzódó vagy krónikus. A májkóma prognózisa nehéz, de nem reménytelen.
A hepatitis atípusos (enyhe) formái
Az anicterikus formát a preicterikus időszak minden megnyilvánulása, a megnagyobbodott máj jellemzi, de a sárgaság nem jelenik meg, és a bilirubin szintje a vérben a normál tartományon belül marad. Néhány gyermeknek a vizeletének rövid sötétedése és a széklet elszíneződése lehet. De a vérben lévő enzimek szintje (transzaminázok) mindig emelkedett.
Ezek a gyermekek másoknak veszélyesek. Az anicterikus formák gyakrabban jellemzőek a vírusos hepatitis A-ra, és általában gyermekkori hepatitis kitörésekor diagnosztizálhatók. Sporadikus esetekben más hasonló tünetekkel rendelkező betegségek diagnosztizálódnak. A hepatitis B is kialakíthat anicterikus formát, amelyet általában nem ismerünk fel, és a betegség krónikus lesz.
A törölt formára jellemző, hogy a tipikus vírus hepatitisz enyhe tünetei jellemzőek. Nincsenek vagy könnyen kifejezhetők a preicterikus időszak megnyilvánulása a mérgezés tünetei nélkül; a máj kissé megnagyobbodott. Az ilyen esetekben a vírusos hepatitist nem mindig diagnosztizálják.
A szubklinikai formát a betegség klinikai megnyilvánulásának hiánya és a gyermek normális jóléte jellemzi. Ezt a formát csak azoknál a gyermekeknél diagnosztizálják, akik a vérvizsgálat változásai alapján érintkeztek egy vírusos hepatitisben szenvedő pácienssel.
Az atipikus formák a C-vírus hepatitisére jellemzőbbek. A vírusos hepatitis C-vel rendelkező minden harmadik gyermeknek klinikai tünetei vannak az előzetes időszakban, a gyermekek 2/3-án pedig a hepatitis anicterikus formában fordul elő, de néhány év elteltével a krónikus hepatitisz jelei vannak.
A helyreállítási időszak több hétig több hónapig tart. A hepatitis A esetén a betegség gyorsan megy, 3-4 hét múlva a betegség megnyilvánulása megszűnik, és az egészségi állapot visszatér a normális állapotba. A májszövet teljes helyreállítása 3 hónap után (néha hat hónap elteltével) történik. A hepatitis A eredménye kedvező, nincs krónikus folyamat.
A hepatitis B esetében a gyógyulás időnként 3 hónapra meghosszabbodik. Ebben az időszakban a gyermeket a nehéz hypochondrium, a gyengeség okozhatja. A vizsgálat során a máj emelkedését észlelték. Néha az epeutak tünetei jelennek meg.
Az elhúzódó hepatitisből való kilábalás 4-6 hónapra késik. A betegség icterikus és posztszínű periódusa is meghosszabbítható. Ugyanakkor megmarad a máj növekedése és a transzamináz aktivitás növekedése. Egyes esetekben a bilirubin és a transzaminázok hullámosan nőnek és csökkennek. Néha meglehetősen nehéz megkülönböztetni a hepatitis elhúzódó lefolyását és a krónikus folyamatot.
A hepatitis nem gördülékeny lefolyása esetén szövődmények, a folyamat súlyosbodása és a visszaesések jelentkezhetnek. Az epehólyag vagy az epevezetékek gyulladásos folyamataiban kialakuló szövődmények másodlagos mikroflóra hozzáadásával alakulnak ki. Az ilyen kolecisztokolangitis enyhén enyhe tüneteket, a gyulladásos folyamat időtartamát különbözteti meg. Ennek eredményeként ezek a gyulladások késleltetik a hepatitisből való kilábalást, sőt hozzájárulnak a krónikus átmenethez.
A súlyosbodást a hepatitis klinikai megnyilvánulásának megismétlődésének vagy fokozódásának nevezzük egy korábbi javulás után. A fekvőbeteg terápiában vagy a kiürülés után is súlyosbodhat. A tünetek teljes egészében nyilvánulhat meg, vagy csak a laboratóriumi paraméterek romlása (leggyakrabban az enzimaktivitás) következtében jelentkezhet.
A súlyosbodást az étrend hibái, a védelmi rendszer megsértése, a fertőzés hozzáadása, a májsejtekre gyakorolt mellékhatásokkal járó gyógyszerek okozhatják.
A hepatitis relapszus a hepatitis klinikai tünetei a helyreállítás után, a betegség hosszú megnyilvánulása után. A visszaesés oka ugyanazok, mint a súlyosbodás. Különösen veszélyes relapszusok a betegség korai stádiumában (legfeljebb 3 hónapig), a kurzus súlyosságában különböznek a kóma kialakulásától.
A legkedvezőtlenebb az exacerbációk vagy visszaesések ismétlődése. A bonyolult betegségek (otitis, tüdőgyulladás, mandulagyulladás stb.) Szintén bonyolíthatják a hepatitis lefolyását.
A csecsemők hepatitisének jellemzői
A csecsemőkben a hepatitis ritkábban alakul ki, mint más gyermekek korosztályaiban, de sajnos ez a hepatitis leggyakrabban szérum (azaz a fertőzés a véren keresztül történik), és ennélfogva súlyosabb.
E hepatitis jellemzői:
- A fertőzés gyakran transzplacentálisan, a méhben történik. Ha a terhesség korai szakaszában fertőzött, a vírus magzati fejlődési rendellenességeket és koraszülést okozhat.
- A betegség még a magzati fejlődés szakaszában is kialakulhat, és ebben az esetben a gyermek hepatitiszben születik a különböző időszakokban.
- Ha egy újszülöttben fokozott aktivitású májnövekedést, fokozott lép és májméreteket észlelnek, lehetséges a veleszületett hepatitis anicterikus formáját javasolni.
- A születéskor született csecsemőknél a veleszületett hepatitis már a szubakutában és a krónikus stádiumban is lehet. Nagyon ritkán az eljárás lehet a máj cirrózisának kialakulásának szakaszában, az epehólyag (eltömődés) az epevezetékben.
- Gyakran a csecsemőkben a vírusos hepatitis vegyes vírusmikrobiális (általában stafilokokkusz) fertőzés formájában jelentkezik, amelyet a laboratóriumi vizsgálatok adatai igazolnak.
- A gyermek születése után kialakult hepatitis latens, anicterikus formában vagy enyhe sárgasággal fordulhat elő. Ezekben az esetekben a betegség már az akut szakaszban is diagnosztizálható. A hepatitis gyanúja akkor fordulhat elő, ha a pelenkán sötét vizeletfoltokat, regurgitációt, szorongást, a mell elutasítását észleli.
- A csecsemőkben (különösen az első hat hónapban) a vírusos hepatitist a kurzus súlyossága jellemzi.
- Előfordulhat, hogy a preicterikus periódus hiányzik, a betegség akutan kezdődik, és a hőmérséklet magasra emelkedik, enyhe katarrális esemény. Gyakran előfordulhat, hogy a betegség az étvágy romlásával, a regurgitációval kezdődik, és néhány gyermek esetében a preicterikus időszak csak a vizelet és a széklet színváltozásából fakad.
- Az időintervallum időtartama legfeljebb egy hónapig terjedhet. A bilirubin nagy számra emelkedik. A máj éles és hosszú ideig nő. A lép csaknem minden csecsemőn megnagyobbodik, és a megnagyobbodása néha hosszabb ideig tart, mint a máj megnagyobbodása.
- A csecsemőknél a hepatitis megbetegedése egyenetlen, gyulladásos szövődmények, a betegség enzimatikus súlyosbodása alakul ki.
diagnosztika
A gyermek klinikai vizsgálata mellett a hepatitis diagnózisában különböző kutatási módszereket alkalmaznak:
- a vér és a vizelet klinikai elemzése;
- biokémiai vérvizsgálat;
- enzim immunoassay;
- szerológiai vérvizsgálat;
- PCR;
- A hasi szervek ultrahangja.
Vírusos hepatitisben a vér klinikai elemzése során csökken a leukociták száma, a monociták számának enyhe növekedése, az ESR csökkenése (vagy normálértéke). A leukociták számának növekedése és az ESR felgyorsulása a fulmináns formával és a bakteriális fertőzés rétegződésével történik. Az urrobilin a vizeletben, majd az epe pigmentekben található.
A hepatitis icterikus formája vérének biokémiai analízisében a bilirubin szintje (főleg a közvetlen frakció miatt) és a timolminta emelkedik. A hiperbilirubinémia szintjét figyelembe veszik a betegség súlyosságának értékelése során. Az epe kifolyásának megsértésével (kolesztázis) fokozódik az alkalikus foszfatáz és a koleszterinszint aktivitása.
De a hepatitis bármely formájának fő jelentősége a májenzimek (AlAt és AsAt) vagy az aminotranszferázok fokozott aktivitása. Továbbá az AlAt (alanin-aminotranszferáz) nagyobb mértékben nő. A megnövekedett enzimaktivitás a májsejtek pusztulásának folyamatát jelzi.
A máj enzimaktivitása már a legelőnyösebb időszakban változik, amely a hepatitis korai diagnosztizálására alkalmazható. Ez a mutató nagyon fontos a betegség atipikus formáinak diagnosztizálásában. Az enzimek aktivitásának meghatározása szintén segít a hepatitis fulmináns formájának diagnosztizálásában: először is, az enzimek drámai módon nőnek, és a terminális stádiumban a bilirubin szintjének emelkedésével is jelentősen csökken.
A hepatitis súlyosságát a protrombin szintjének csökkenése és a vérben lévő ammónia növekedése is jelzi. A kutatók szerint nagy mennyiségű ammónia az egyik tényező, amely hozzájárul a kóma kialakulásához, jelezve a hepatitis rosszindulatú formáját.
A szerológiai vérvizsgálatok kimutathatják az M és G osztályú immunglobulinokat, amelyek lehetővé teszik a folyamat dinamikájának figyelemmel kísérését. A diagnózis legmegbízhatóbb megerősítése a vírusos hepatitis markerek felismerése a vérben, lehetővé téve a vírus típusának pontos meghatározását.
Az ELISA és a ROME igen érzékeny módszerei (azaz az enzim immunoassay és radioimmunoassay) képesek kimutatni a vírusantigéneket és ellenanyagokat.
Az ultrahang nem csak a máj és a lép méretét határozhatja meg, hanem a máj szerkezeti változásait is.
kezelés
A vírusos hepatitisben szenvedő gyermekeket elsősorban a kórházban kezelik. Az enyhe hepatitis A-nál idősebb gyermekek otthoni kezelése megengedett.
A bonyolult kezelést végzik, beleértve a következőket:
- ágy pihenő;
- étrend
- tüneti kezelés (indikációk szerint): méregtelenítő terápia, szorbensek, hepatoprotektorok, vitaminok, choleretic gyógyszerek, antibiotikumok, kortikoszteroidok és egyéb gyógyszerek);
- vírusellenes szerek (parenterális hepatitisz esetén).
A kórházban a gyerekeket a vírus típusától függően külön-külön helyezik el a keresztfertőzés kiküszöbölésére. Az akut periódusban szigorú ágy-pihenést írnak fel, amíg a normál vizeletszín vissza nem áll. A laboratóriumi teljesítmény javulása és a sárgaság csökkenése következtében a rendszer fokozatosan bővül.
Súlyos mérgezés esetén méregtelenítő terápiát végeznek - a glükózoldatokat és a sóoldatot intravénásan adják be; sorbensek bevitele (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktív szén).
A glükokortikoszteroidokat a hepatitis malignus formáira alkalmazzák. A májsejtek szignifikáns citolízise (károsodása) esetén, amelyet az enzimek 5 vagy több alkalommal történő növekedése igazol, antivirális gyógyszereket használnak (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A és mások). Az interferencia induktorokat és az immunmodulátorokat (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) is előírják.
A májsejt működésének fenntartása érdekében hepatoprotektorokat használnak:
- Essentiale Forte, Essentiale N - a készítmény a májsejtek javításához szükséges foszfolipideket tartalmaz.
- A tejbogán kivonatból készült készítmények: a Silibor, a Legalon, a Kars, a Mariol és mások javítják a májsejtek visszanyerését.
- A LIV 52 - különböző gyógynövények kivonataiból áll, regeneráló hatással van a májszövetre.
- A parzhin (az arginin esszenciális aminosavat tartalmazza), a Glyutargin - javítja a májfunkciót.
A hepatitis és vitamin komplexek, B-vitaminok, aszkorbinsav kezelésében látható. Az Apilac (királyi zselé) és a Spirulina (nyomelemeket, aminosavakat, vitaminokat, nukleinsavat és egyéb biológiailag aktív anyagokat) általánosan erősítő kezelésként használják.
A helyreállítási időszakban a choleretic drogokat (Cholenzim, Hofitol, Flamin) alkalmazzák. A növényi készítmények csak a kezelőorvos engedélyével használhatók.
Az étrend nagyon fontos a hepatitis kezelésében. A harmadik húslevesben levő vegetáriánus levesek vagy levesek első tanfolyamként engedélyezettek. A húsételek (borjúhúsból, csirkeből, nyúlból) pároltak vagy főttek. A halak alacsony zsírtartalmú fajtáit is pároljuk. Minden kolbász kizárt.
Az étrendben növényi zsírokat kell használni. A táplálékot naponta 4-5 alkalommal kell osztani. Oldalsó edényként a zabkása megengedett, különösen zabpehely (lipotróp hatása van), burgonya. A fermentált tejtermékek megengedettek (különösen ajánlott túró). Kívánatos friss gyümölcslevek, görögdinnye, kompótok, gyümölcsitalok, friss gyümölcsök használata.
A sült, zsíros, fűszeres ételek, fűszerek, mártások, mártás, diófélék, gombák, füstölt ételek, csokoládé, halva, sütemények, fagylalt, tojás nem tartoznak ide. A fehérje omlettjeit főzheti. A kenyeret fehér, enyhén szárított kenyér adja. A visszanyerés után az ásványi nem szénsavas vizet lehet adni.
Az étrendet a gyermeknek legalább 6 hónapig kell követnie a hepatitis elszenvedése után.
Gyermekek vírusos hepatitisének előrejelzése és kimenetelei
A gyermekeknél a vírusos hepatitis A enyhe és mérsékelt, a felépüléssel végződik, és nem válik krónikus hepatitissé. Míg a vírusos hepatitis B gyakran mérsékelt és súlyos formájú, a klinikai és laboratóriumi megállapítások 6 hónapnál nem régebben normalizálódnak, és az esetek 5% -ában krónikus hepatitis alakul ki.
Bár a hepatitis C könnyebb, mint a hepatitis B, a krónikus folyamat az esetek 80% -ában alakul ki. A helyreállítás gyakrabban történik a betegség icterikus formájával.
Általában véve a hepatitis B prognózisa kedvező a gyermekek számára. A legtöbb esetben a helyreállítás befejeződik. A halálozás kevesebb, mint 1% (a csecsemőknél magasabb). Súlyos formákban a kóma kialakulásával járó károsodás (lehetséges halál).
A betegség magassága alatt a csökkent protrombinszint és a transzamináz aktivitás a májszövet tömeges nekrózisát jelzi - fenyegető tünet.
A betegség magasságában a vírusos hepatitis B veszélyesebb, és a hosszú távú eredmény a vírus hepatitis C.
A vírus hepatitis hosszú távú prognózisát számos tényező befolyásolja: a vírus típusa, a betegség súlyossága, a gyermek életkora, a korai relapszusok előfordulása, a hepatitis súlyosbodása, egyéb fertőzések hozzáadása és az étrend és az adagolás utáni adagolás.
A vírusos hepatitisz eredményei változatosak:
- A gyermekek teljes gyógyulása lassan fordulhat elő, a betegek mintegy fele maradt hatással. Ezek közül az egyik a posztpatpatikus szindróma: a gyermeknek kellemetlen érzése, panaszai vannak, de nézve az objektív változások kevések. Ha követi az ajánlott étrendet és rendszert, fokozatosan eltűnnek, de évekig is fennmaradhatnak.
- A maradék hatások másik változata a bilirubin (szabad frakció) szintjének hosszú időn belüli növekedése, de nincs más megnyilvánulás. Bár ez a funkcionális májelégtelenség megnyilvánulása, általában jóindulatú.
- A leggyakoribb maradványjelenség az epeutak patológiája (kolecisztitisz, cholangitis, dyskinesia). Ajánlatos az ilyen változásokat a lehető legkorábban azonosítani, mivel előrehaladhatnak és hepatocholecystitis kialakulásához vezethetnek.
- A hepatitis megbetegedése után az emésztőrendszer más szervei (duodenitis, pancreatitis) is érintettek lehetnek.
- A visszanyerésen kívül a vírusos hepatitisz eredménye a krónikus formába való átmenet (a 6 hónapnál hosszabb hepatitis krónikusnak tekinthető) és a májcirrózis kialakulása. Az ilyen eredmény leggyakrabban hepatitis C-ben alakul ki - az esetek 80% -ában.
A hepatitisz megbetegedése után a gyermekek 6-12 hónapon keresztül kezelőorvos felügyelete alatt állnak, a hepatitis típusától és a kurzus súlyosságától függően. Az orvosi vizsgálatok és vizsgálatok lehetővé teszik a komplikációk haladéktalan diagnosztizálását és kezelését. A gyermekek 6 hónapig mentesülnek a testnevelés és a sporttól.
megelőzés
A hepatitis A megelőzésére irányuló intézkedések nem különböznek a bélfertőzésekben szenvedőktől:
- személyes higiénia;
- kiváló minőségű vízellátás biztosítása;
- a betegek izolálása a teljes fertőző időszakra (3 héttel a sárgaság kezdetétől, azaz körülbelül egy hónappal a betegség kezdetétől);
- fertőtlenítés a fertőzés középpontjában.
Van egy hepatitis A elleni vakcina is.
A hepatitis B és C megelőző intézkedések bonyolultabbak:
- az egyszer használatos orvosi eszközök maximális használata;
- az újrafelhasználható eszközök kiváló minőségű feldolgozása és sterilizálása;
- a gyermekek vérrel való érintkezése és a használt eszközök (fecskendők, tűk és egyéb) kizárása;
- vírus hepatitis markerek donorvérének vizsgálata;
- a terhes nők vírusos hepatitis markereinek tesztelése;
- magyarázó munka a hepatitis különböző típusainak és megelőzési módszereinek átadásának módjairól, az egészséges életmód kialakulásáról (a kábítószerek és a nem védett nemek használatának megakadályozása);
- Az újszülöttek hepatitis B vakcinázása (Engeriks vakcina) a születést követő 12 órán belül, majd 1 hónap elteltével. és 6 hónapig. Ha az anya a B vírus hordozója, akkor a gyermek (egészséges) születése után születik, majd 1 hónapon át, 2 hónapon keresztül. és egy év. Azok a gyermekek, akik nem kapták meg a vakcinát a korai életkorban, 13 éves korukban, majd egy hónap és 6 hónap elteltével vakcinázhatók.
A gyermekeket szintén krónikus hepatitisz B betegségben szenvedő családokban, illetve az ausztrál antigén hordozóiban vakcinázzák, a hemodialízis alatt álló vagy gyakran vértermékeket kapó gyermekeket, rákos és hematológiai patológiás gyermekeket.
A többi hepatitisz elleni vakcinát még nem hozták létre.
Vírusos hepatitis gyermekeknél
1. TÉMA: ACUTE VIRÁLIS HEPATITIS A GYERMEKEKBEN.
A téma főbb kérdéseit a tankönyv tartalmazza. A lecke előkészítése során figyelmet kell fordítani arra a tényre, hogy a vírusos hepatitisz teljesen független vírusbetegségek csoportja, amelyek nem kapcsolódnak egymáshoz, és egymástól függetlenek (kivéve a hepatotropikus B és D fertőzést). Mindegyiküket különböző és nem kapcsolódó vírusok okozzák. A hepatitis B vírus komplex antigén szerkezetű. Figyelembe kell venni a vírusok átviteli mechanizmusainak különbségét: a hepatitis A és E esetében - ez a széklet-orális mechanizmus, a többi hepatitis - parenterális - esetében. A különböző etiológiájú hepatitisben a citolízis kialakulásának mechanizmusa eltérő: a hepatitis A-ban; E; D a citolízis a vírus hepatocitára gyakorolt közvetlen citopátiás hatása következtében alakul ki, a hepatitis B és C immunrendszerben.
A lecke előkészítése során meg kell értenünk, hogy az akut vírus hepatitis során az alábbi időszakokat különböztetjük meg: inkubáció, preicteric, icteric és convalescence, de az etiológiától függően saját maguk jellemzik a kurzust. Felhívni a figyelmet a virális hepatitis modern besorolására, a klinikai súlyossági kritériumokra: a mérgezés mértékére, a sárgaság súlyosságára, a hepatomegaliara, a vérzéses szindrómára és a laboratóriumra: a bilirubin szintjére, a PT értékére, a szublimációs tesztre. Figyelembe kell venni a hepatitis tipikus (icterikus) formájának lefolyását, valamint az anicterikus, elhasználódott és szubklinikai formák klinikai lefolyásának különbségeit, a diagnózis kritériumait.
A hepatitisben kialakuló fő szindrómák az etiológiától függetlenül a következők:
CYTOLYSIS SYNDROME - A fő hepatitis szindróma a májsejtek károsodásához és a sejtmembránok permeabilitásának növekedéséhez kapcsolódik. Ezt a vírus közvetlen citopátiás hatása okozhatja, ha a sejt károsodik a vírusreplikáció során (mint a HAV-ban, vagy az IOP-ban), vagy immunrendszeres mechanizmusokból (mint a HBV-ben), és ezáltal megzavarja a sejtmembránok szerkezetét, ami megnövekedett permeabilitáshoz vezet, mint a membránok hepatociták és intracelluláris organellák. Minden típusú anyagcserét zavarnak: fehérje, szénhidrát, zsír, pigment stb. Klinikailag a citolízis szindróma intoksikáció (gyengeség, fejfájás, láz, hányinger, hányás, izzadás, rossz étvágy, mentális zavar, alvás), sárgaság, hemorrhagiás szindróma (orrvérzés)., petechiális kiütés, vérzés). Laboratórium: a bilirubin növekedése (a citolízis súlyossága alapján határozza meg a közvetett frakció nagyobb növekedését), a megnövekedett ALT, csökkent albumin, protrombin.
A MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME a Kupffer sejtek károsodásához, a Diss térben a serozikus exudátum felhalmozódásához, a limfoid sejtek portálvonalak mentén történő proliferációjához kapcsolódik. Minden klinikailag kifejezett hepatitisben megfigyelhető, a főbb megnyilvánulások a hepatomegalia, a nehézség vagy a jobb hypochondrium fájdalma. Laboratórium: jellemzi a timol minta növekedését és a szublimáció, a hypergammaglobulinemia és az urobilinuria csökkenését.
CHOLESTASTAS SYNDROME - csak icterikus formában figyelhető meg. Rheológiával és epe-kiáramlással jár. A kolesztázis megnyilvánulása kisebb vagy súlyos lehet a betegség kolesztatikus formáinak kialakulásával. Klinikailag megnyilvánuló sárgaság viszkető bőrrel, a vizelet és a széklet romlása. Laboratórium: a teljes bilirubin növekedése, elsősorban a közvetlen frakció, az alkalikus foszfatáz, a koleszterinszint növekedése miatt; a vizeletben - az epe pigmentek megjelenése és az urobilin eltűnése, a székletben lévő székletcsökkentés vagy hiánya.
A vírusos hepatitis A (HA) egy akut enterovirális ciklikus fertőzés, amelynek túlnyomórészt széklet-orális fertőzési mechanizmusa van.
Etiológia. A kórokozó a hepatitis A vírus (HAV) - az RNS-t tartalmazó enterovírus 72 típus, amely a picornavirusok családjába tartozik. A HAV ellenáll a környezetnek: szobahőmérsékleten több hétig, 4 ° C-on is tarthat több hónapig. Ez azonban inaktiválható 5 percen át forralva, autoklávozással, ultraibolya sugárzással vagy fertőtlenítőszerekkel való expozícióval. Epidemiology. A fertőzés forrása a leggyakrabban tünetmentes (szubklinikai és inapparens variánsok) formájú betegek, akik fertőzöttek, vagy olyan betegek, akik inkubációs, prodromális periódusokban és a betegség magasságának kezdeti fázisában vannak, akiknél a széklet kimutatható HAV.
A HA-fertőzés vezető mechanizmusa a széklet-orális, melyet víz-, élelmiszer- és kontakt-háztartási átviteli útvonalak valósítanak meg. Lehetőség van arra, hogy ezt a mechanizmust az orális-genitális kapcsolatokkal való szexuális érintkezés révén valósítsák meg.
A GA-ra való hajlam univerzális. A betegség leggyakrabban 1 évesnél idősebb gyermekeknél (főleg 3-12 éves korban szervezett csoportokban) és fiataloknál (20-29 évesek) nyilvánul meg. Az 1 éves kor alatti gyermekek érzéketlenek a fertőzésre, mivel az anyukájuk által továbbított passzív immunitásuk megmarad.
A HA-t az előfordulási szezonális növekedés jellemzi a nyári-őszi időszakban.
Patogenezisében. HA - akut ciklikus fertőzés, amelyet az időszakok egyértelmű változása jellemez.
A fertőzés után a belek belsejében lévő HAV belép a véráramba, majd a májba, ahol a hepatociták receptoraihoz való rögzítés után behatol a sejtekbe. Az elsődleges replikáció stádiumában nem észleltek egyértelmű károsodást a hepatocitákra. A vírus új generációi válnak ki az epe canaliculusba, majd belépnek a belekbe, és ürülékkel kiválasztódnak a külső környezetbe. A vírusrészecskék egy része behatol a véráramba, ami a prodromális időszak mérgezési tüneteinek kialakulását okozza. A hepatociták károsodása a HA további lefolyása során nem a vírusreplikáció, hanem az immunválaszolt citolízis eredménye. A HA magasságának időszakában a morfológiai kutatások lehetővé teszik a gyulladásos és nekrobiotikus folyamatok azonosítását, amelyek elsősorban a máj lebenyek és a portálok periportális zónájában fordulnak elő.
Akut HA előfordulhat klinikailag megnyilvánuló változatokban (icterikus és anicterikus) és inapparent (szubklinikai), ahol a klinikai tünetek teljesen hiányoznak. Az inkubációs idő 2-6 hét, átlagosan 20-30 nap.
Predzheltushny (prodromal) időszak. A Prodrom rövid, éles, időtartama 3-7 nap. A legjellemzőbb tünetek a láz, gyakran 38 o C felett, hidegrázás, fejfájás, gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás, hasi fájdalom. A jobb hipochondriumban van egy nehézségérzet. Vannak székrekedés, néha hasmenés.
Az emésztőrendszer vizsgálata során a jobb hypochondriumban tapasztalt állapotában a máj és az érzékenység növekedését tapasztaljuk.
A betegek nagy részének perifériás vérében enyhe leukopenia van, a leukocita képlet és az ESR indikátorok változása nélkül.
Az aminotranszferázok (AlAT és AsAT) aktivitása a vérszérumban 5-7 nappal a sárgaság megjelenése előtt emelkedik, a pigment anyagcsere zavarai csak az aritikus időszak végén jelentkeznek. A preicterikus időszak végére a vizelet koncentrálódik, sötét lesz (a sör színe). A széklet elszíneződése van, a szérum szubicterikus.
Sárgaság időszak A sárgaság gyorsan emelkedik, általában a hét folyamán. A sárgaság kezdetén a betegek jelentős hányadában elhalványulnak és előfordulnak a preherteris időszak számos tünete, a leghosszabb a gyengeség és az étvágytalanság. Néha van egy nehézségérzet a jobb hipokondriumban.
A hasi tapintással mérsékelt fájdalom van a jobb hypochondriumban. A máj mérete megnő, sima felületű, kissé sűrűbb szerkezetű. Minél fiatalabb a beteg, annál gyakrabban nő a lép.
A perifériás vérben a leukopeniát ritkábban - a normális leukociták számát - észlelik, amelyekre jellemző a relatív limfocitózis, néha monocitózis.
A máj összes fő szindróma jellegzetes azonosítása: citolízis, intrahepatikus kolesztázis, poliklonális gammopátia (mesenchimális-gyulladásos szindróma) és a máj fehérje-szintetikus funkciójának elégtelensége (a betegség súlyos formái).
A hiperbilirubinémia általában enyhe és rövid életű. A sárgaság második hetében általában csökken a bilirubin szintje, majd teljes normalizálódása következik be. Természetesen az alanin-aminotranszferáz (AlAT) és az aszpartát-aminotranszferáz (AsAT) de Ritis-együttható (az AsAT és az AlAT aránya) növekedése általában kevesebb, mint 1,0. A jeges időszak általában 7-15 napig tart. A betegséget ritkán hosszabbítják meg több mint 1 hónapig. Súlyos formák ritkák. Leírták a HA-t a fulmináns hepatitis típusaként és a aplasztikus anaemia kialakulását.
Ha a HA a betegség könnyű, közepes és súlyos formáinak kiosztására szolgál. A betegség súlyosságának legjelentősebb klinikai mutatója a mérgezés súlyossága. A 85 µmol / l-ig terjedő bilirubin szintjét a betegség enyhe lefolyása jellemzi, 86–170 µmol / l - mérsékelten súlyos és 170 µmol / l fölött - súlyos.A citolízis mutatói gyengén korrelálnak a betegség súlyosságával.A betegség súlyosságának objektív értékeléséhez a bilirubin szintjét és a mérgezés súlyosságát kell értékelni.
A helyreállítási időszakot a hepatitis klinikai és biokémiai jeleinek gyors eltűnése jellemzi. A funkcionális májminták közül a vérszérumban a szérum bilirubin gyorsabban normalizálódik, mint mások, egy kicsit később, az AlAT és az AST indikátorok. Bizonyos esetekben azonban az ALT aktivitás növekedése 1-2 hónapon belül az összes klinikai tünet eltűnését követően megnövekedett. A krónikus formák nem fejlődnek.
Az anicterikus variánsnak ugyanaz a klinikai (a sárgaság kivételével) és a biokémiai (az intrahepatikus cholestasis szindróma kivételével) jelei, amelyek kevésbé kifejezett mérgezéssel és a betegség rövidebb időtartamával rendelkeznek.
Szubklinikai és inapparatív lehetőségek. A járványos fókuszban az ilyen fertőzésű betegek átlagosan a fertőzöttek számának 30% -át teszik ki. Az óvodáskorú gyermekek csoportjaiban az esetek 70% -a. Fordított kapcsolat van: minél fiatalabb a beteg, annál gyakrabban alakul ki a betegség anicterikus formái. Tehát 2 éves korban - az anicterikus formák betegségeinek 90% -a
A szubklinikai változatot a klinikai megnyilvánulások teljes hiánya jellemzi citolízis és gammopátia szindrómák jelenlétében. Az inapparent variánsnak mind a klinikai tünetek, mind a májkárosodás biokémiai szindrómái hiánya jellemző. A diagnózis csak egy speciális laboratóriumi vizsgálatsal állapítható meg a HA markereinek azonosításával.
LABORATÓRIUM KÜLÖNLEGES JELÖLÉSEK.
A fertőzési források korai észleléséhez a HA-antigén (AHVGA) meghatározását székletben használják. Az anti-HAV IgM a vérben még az inkubációs fázisban is megjelenik, 3-5 nappal az első tünetek megjelenése előtt, és tovább folytatódik a betegség klinikai időszakában, majd 4-6 hónapig.
Az anti-HAV IgM kimutatása egyértelműen a HA vírussal való fertőzést jelzi, és a betegség diagnosztizálására és a gyulladásos fertőzési források azonosítására szolgál.
Az anti-HAV IgG osztály a 3-4 hetes betegségben szenvedő betegek vérében jelenik meg, és jelzi az aktív fertőzési folyamat végét, titerük nő, és 3-6 hónapon belül eléri a maximumot. Anti-HAVIgGlong (sok éve).
2) Megmaradó hatások:
a) hosszabb ideig tartó fellendülés (1-3 hónap);
b) hepatomegalia (hepatosplenomegalia) posztpatpatitis;
c) posthepatitis hyperbilirubinemia (Gilbert-szindróma megnyilvánulása).
VIRAL GEP TIT E
Etiológia. A Hepatitis E vírus (HEV) a nem osztályozott vírusok közé tartozik (a múltban kalicivírusnak nevezték). A HEV hasonlít a kalicivirusokhoz „meztelenül” (külső héj hiánya miatt) ikozaéderes kapszid és számos fizikai-kémiai és biológiai tulajdonsággal, amelyek azonban nem elegendőek ahhoz, hogy ezt a családba beépítsék. Az egyszálú RNS vírusgenomként szolgál. A vírus mérete 27-34 nm.
Epidemiology. A fertőzés forrása a HU akut formájú betegek. Az átviteli mechanizmus széklet-orális. Az átviteli utak közül a víz a vezető helyet foglalja el, amikor az átviteli tényező szennyezett HEV ivóvíz, leggyakrabban nyílt vízforrásokból. Az élelmiszerek és a háztartás-háztartások átvitelének útjai nem zárhatók ki. A HEV gyakrabban fordul elő járványok és járványok formájában, de a sporadikus morbiditás is leírható. A leggyakoribb fertőzés az ázsiai országokban (Türkmenisztán, Afganisztán, India) történik, ahol nagyon endemikus területek vannak Afrikában, Dél-Amerikában és sokkal kevésbé Észak-Amerikában és Európában. A HEV-re való hajlam univerzális, de a betegséget leggyakrabban a 15-29 éves korcsoportban rögzítik.
A HU patogenezise nem jól ismert. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a vírus citopátiás hatása központi szerepet játszik a patogenezisben. Nem zárható ki az immunmechanizmusok részvétele a májszövet necrobiotikus változásaiban.
LABORATÓRIUM KÜLÖNLEGES JELÖLÉSEK.
A betegséget a HE vírus IgM osztályba tartozó antitestek (anti-HEV IgM), majd anti-HEV IgG kezdeti termelése jellemzi.
Általánosságban elmondható, hogy a GE klinikai tünetei hasonlóak a HA-hoz, de nagyobb mértékűek a mérsékelt és súlyos formák. A CGU-t sem a kronizálás jellemzi.
Az inkubációs idő átlagosan körülbelül 40 nap (2-8 hét).
A betegség fokozatosan kezdődik, gyengeség, étvágytalanság, néha hányinger, hányás, fájdalom a jobb hypochondriumban és epigasztriás régióban, ami néha eléri aszignifikáns intenzitás és bizonyos esetekben a betegség tünete.A növekvő hőmérséklet ritka. A sárgaság észlelése után az egészség nem javul. Az egyik vezető tünet a fájdalom a jobb hypochondriumban, amely átlagosan 6 napig tart.
A bőr sárgasága 2-3, néha 10 nap alatt emelkedik, és jelentős intenzitást ér el. Megfigyelték a hepatomegáliát, a betegek 25% -ában - splenomegáliában.
A mérgezés tüneteinek időtartama általában 3-6 nap, a gyengeség hosszú ideig fennáll. Sárgaság marad 1-3 hétig, átlagosan 14 nap. Egyes betegeknél a sárgaság hosszabb ideig tart - 4-6 hét, a CGU kolesztatikus formájának kialakulásával.
HU általában enyhe és közepes formában fordul elő, a legnehezebb a terhes nőknél. A biokémiai paraméterek gyakorlatilag kevéssé különböznek a HA-ban lévő paraméterektől.
Súlyos HE-t figyeltek meg nőknél, főként a terhesség harmadik trimeszterében, a korai szülés utáni időszakban és a szoptatásban. A romlás gyakrabban fordul elő a jeges időszak 4-6 napján.
A hemoglobinuria, amely az eritrociták hemolízisét jelzi, a HE-ben kimutatott speciális tünet. A hemoglobinuriát súlyos formájú és szinte minden májelégtelenségben szenvedő betegeknél figyelték meg. A betegség lefolyásának másik szörnyű szövődménye a vérzéses szindróma, melyet a gyomor-bélrendszer, a méh és más vérzés jelent.
A halálozás a HU-ban szenvedő betegeknél 0,4%, de a terhes nők körében sokkal magasabb, és 3-20% között mozog.
A CGU szubklinikai és inapparens formák formájában fordulhat elő.
A GE diagnózisát ugyanazok a kritériumok alapján állapították meg, mint a GA, laboratóriumi megerősítés - az anti-WHEIg kimutatása.
VIRÁLIS GEP B. CÍM
Etiológia. A hepatitis B vírus (HBV) a hepadnavírusok családjába tartozik, a DNS-t tartalmazó vírusok, amelyek megfertőzik a májsejteket. A 42–45 nm átmérőjű HBV virionok („teljes” Dane részecskék) külső lipoprotein burkolattal, belső borítékkal és nukleokapsziddal rendelkeznek. Ez utóbbi magában foglalja a DNS-t, a DNS-polimeráz enzimet és számos fehérjét: HBcAg, HBeAg és HBxAg. Ezek közül az első, a nukleáris („mag”) antigén rendelkezik a fehérjék foszforilációjához szükséges protein kináz aktivitással és magas immunogenitással, amellyel a szervezet megfelelő immunválaszát az akut hepatitis B ciklikus lefolyásával társítják. A második antigén, a HBeAg, HBcAg-hoz kapcsolódik, és az aktív vírusreplikáció és a magas DNS-polimeráz aktivitás markere. A HBxAg - aktiválja az összes vírusgén expresszióját és fokozza a virális fehérjék szintézisét. Speciális szerepet játszik a primer hepatocarcinoma kialakulásában. A vírus külső héját HBsAg ("ausztrál antigén") képviseli. A pre S1 és pre S2 fehérjék az S-antigént megelőző zónában találhatók. Ezek a fehérjék felelősek a vírusnak a májsejtekbe való behatolásáért és behatolásáért. A HBV mutációs variabilitással rendelkezik, amely a betegség aciklusos lefolyásának bizonyos eseteivel járhat. Tehát a normál „vad” HBV variáns mellett mutáns formák is léteznek: a „Szenegál” változat, amelyben a HBsAg termelése megmarad, de a HBcAg elleni antitestek nem detektálhatók; HBVe (-), amelyben a HBeAg nem észlelhető, stb.
A vírus rendkívül ellenáll a különböző fizikai és kémiai tényezőknek: alacsony és magas hőmérséklet, többszörös fagyasztás és felolvasztás, ultraibolya besugárzás, hosszú távú, savas körülményeknek való kitettség. Forralással, autoklávozással (120 ° C 45 percig) inaktiválva, száraz hő sterilizálás (180 ° C 60 perc után), fertőtlenítőszerek hatása.
Epidemiology. A HBV-fertőzés fő forrása a betegség tünetmentes és klinikailag súlyos akut és krónikus formái, köztük a májcirrózis, amelyben a vírus a vérben és a különböző bioszubsztrátokban - nyál, vizelet, sperma, hüvelykiválasztás, menstruációs vér stb. A leginkább epidemiológiailag fontosak a krónikus hepatitisben szenvedő betegek. A fertőzéshez elegendő 10-7 ml vakcinált vér. A HBV-vel fertőzöttek száma - a fertőzés forrása hatalmas. Csak a WHO szerint a vírushordozók több mint 350 millió embert töltenek be.
A transzmisszió fő mechanizmusa hemoperculált (vérkontaktus). Az átviteli utak természetesek lehetnek, aminek következtében a HBV természetben van, és mesterséges. A természetes átviteli módok a következők: 1) nemi közösülés - szexuális kapcsolat során, különösen a homoszexuális; 2) függőleges - az anyától (tünetmentes vagy nyilvánvaló fertőzéssel) a magzatig (gyermek), a fertőzés a szülés során gyakrabban fordul elő. Közvetlen összefüggés van a vírus replikációs aktivitása és a gyermeknek történő átadás kockázata között. Így a HBeAg-pozitív anyák esetében a gyermek fertőzésének valószínűsége 70-90%, HBeAg-negatív - kevesebb, mint 10%; 3) házi parenterális fertőzés borotvákon, fogkeféken, mosogatórongyokon stb. A mesterséges átviteli útvonal - parenterális - akkor valósítható meg, amikor a vírus sérült bőrön, nyálkahártyákon áthatol a terápiás és diagnosztikai manipulációk során (injekciók, műtétek, vérátömlesztések és készítményei, endoszkópos eljárások stb.). Jelenleg különösen nagy a fertőzés kockázata a drogfüggők között, akik a nem fertőtlenítő tűket és fecskendőket újrafelhasználják a gyógyszerek parenterális beadására.
Az emberek HBV érzékenysége magas. Az első életév legérzékenyebb gyermekei. A GW szezonalitása nem kifejezett. A convalescents hosszú távú, esetleg egész életen át tartó immunitást fejleszt.
Patogenezisében. A HBV injekció helyéről hematogenikusan jut el a májba, ahol a virionok hepatocitákban replikálódnak. A csontvelő, a vér, a nyirokcsomók és a lép CMF sejtjeiben a HBV extrahepatikus reprodukciójáról is beszámol.
A HBV replikációja a májsejtekben sematikusan a következőképpen történik: a HBV genom belép a hepatocita magba, ahol a DNS-függő RNS polimerázt a vírus pregénje (RNS) szintetizálja. Ezután a vírusnak a kapszidba csomagolt pregenomát és DNS-polimerázt (revertázist) a hepatocita citoplazmájába helyezzük, ahol a pregenom átíródik, hogy egy új, mínusz-láncot képezzen. Miután a pregenome elpusztult, a DNS mínusz-lánca mátrixként szolgál a DNS plusz-láncának kialakításához. Az utóbbi, a kapszid és a külső köpeny között, elhagyja a hepatocitát. A HBV nem rendelkezik citotoxicitással. A hepatociták citolízise, a vírus eltávolítása és ennek következtében az akut hepatitis B eredménye függ a szervezet immunválaszától: endogén interferon termelése, természetes gyilkos sejtek, citotoxikus T-limfociták, antitesttől függő gyilkos sejtek reakciója; a makrofágok és a HBV antigének és a hepato-specifikus lipoprotein elleni antitestek és a máj számos megváltozott szöveti szerkezete. Ennek következménye a májparenchyma necrobiotikus és gyulladásos változásainak kialakulása. A májszövet patológiás változásai eredményeként a citolitikus, mezenchimális gyulladásos és kolesztatikus szindrómák jelentkeznek.
A morfológiai vizsgálat kimutatja a hepatociták disztrófiai változásait, a zóna nekrózist, a stellát endoteliális sejtek aktiválódását és proliferációját (Kupffer sejtek); súlyosabb esetekben a máj szubmaszív és masszív nekrózisa, amely - mint a közös "hídszerű" és a multilobuláris nekrózis - gyakran a májkóma patológiás szubsztrátja.
A HB patogenezisében a replikáción kívül a fertőzés lefolyásának integratív formája is izolálódik. Ha ez megtörténik, a teljes vírus genom integrálása a gazdasejt vagy annak fragmense genomjába, amely például a HBsAg szintéziséért felelős. Ez utóbbi csak a HBsAg jelenlétét eredményezi a vérben.
A HBV genomnak a hepatocita genomba történő integrálása a HBV és primer hepatocellularis carcinoma tartós (aciklusos) formáinak kialakulásának egyik mechanizmusa.
A hepatitis B progresszív formáinak kialakulásában a májmembránok lipoproteinekkel, mitokondriumokkal és más autoantigénekkel szembeni limfocita-szenzibilizáció által okozott immunopatológiai reakciók, valamint más hepatotropikus vírusokkal (D, C, stb.) Szembeni szuperinfekció nagy jelentőséggel bír.
LABORATÓRIUM KÜLÖNLEGES JELZŐK
A HBsAg-t mind akut, mind krónikus HBV fertőzésben észlelik, a késői inkubációs periódusban jelentkezik. A folyamatos HBV-fertőzést jelzi.
A HBeAg-t HBsAg-vel kombinálva HBV vagy CHB-ben szenvedő betegek körében keringtetik, ami aktív HBV replikációt és nagy szérum fertőzőképességet jelez. Az OGV-n való tartós megőrzés prognosztikai kritériuma lehet a folyamat kronizálásának
Az anti-HBc IgM osztályt (a HBV magantigén korai antitestjei) az akut hepatitis B-ben szenvedő betegek 100% -ában határozzák meg, 30-50% -ban krónikus hepatitis B-ben. Ezek tükrözik a HBV replikáció és a fertőzés folyamatát, az akut fertőzés után 4-6 hónapig tartanak fenn, és jelzik a CHB aktivitását.
Anti-HBe-t detektáltak HB-ben szenvedő betegeknél az akut időszakban, HBsAg és anti-HBcIgM, vagy anti-HBs és anti-HBc-vel, valamint CHB-ben szenvedő betegeknél.
Az anti-HBc osztályú IgG - az AHB-ben szenvedő betegeknél előfordul a korai gyógyulás és az életben fennmaradó időszakban, és a HS minden formája is megtalálható.
A HBV felületi antigén elleni anti-HBs ellenanyagok a vírussal szembeni immunitás jelenlétét jelzik. Az AHB után a betegek késői gyógyulási periódusában észlelhetők, és életük során vagy vakcinával történő immunizálás után is fennmaradnak.
A HBV-DNS vírusreplikációt jelez, akut és krónikus folyamat során észlelhető.
Az inkubációs periódus: minimum - 6 hét, maximum - 6 hónap, átlagosan - 60-120 nap.
Predzheltushny időszak. Hosszú (átlagosan 8-14 nap) prodrom jellemzi. A betegség fokozatosan kezdődik. A betegek az étvágytalanságra panaszkodnak, a teljes anorexia, gyengeség, hányinger, gyakran hányás, székrekedés, váltakozó hasmenés. Gyakran aggódik a nehézség, néha fájdalom az epigasztriumban, a jobb hipokondriumban. A betegek 20-30% -ában immunkomplex szindróma: artralgia, valamint a bőr viszketése és különböző kiütések jelentkeznek. A HBV-fertőzéssel összefüggő akrodermatitisz és egyéb extrahepatikus tünetek előfordulhatnak: polyarthritis, glomerulonefritisz, aplasztikus anaemia. A prodroma végére a hepato- és a splenomegalia kimutatható, a indikátor enzimek (alAT, AsAT) aktivitása a vérszérumban nő. A legtöbb beteg perifériás vérében enyhe leukopenia van, a leukocita képlet jelentős változása nélkül, egyes betegeknél a prodromális események teljesen hiányoznak.
A icterikus időszak általában hosszú, amelyet a betegség klinikai tüneteinek súlyossága és tartóssága jellemez, amelyek gyakran hajlamosak növekedni. A gyengeség, az anorexia, a hányinger, a hányás továbbra is fennáll: súlyosságuk a betegség súlyosságától függ. A máj mérete nőtt. Fájdalom van a jobb hipochondriumban.
A perifériás vérben az akut periódusban a leukopeniát kevésbé gyakori a leukociták száma. A relatív limfocitózis jellemző. Néha plazma és monocitikus reakciót találunk. Az ESR az akut periódusban 2-4 mm / óra-ra csökken, a sárgaság csökkenése 18-24 mm / óra-ra emelkedhet, ezt követően visszatérve a normális értékhez.
Hiperbilirubinémia - súlyos és tartós, gyakran 2-3 hetes sárgaság esetén a vér bilirubin szintje magasabb, mint az első. Megfigyelték a máj összes szindrómát.
A máj fehérje-szintetikus funkciójának megsértése fontos mutatója a betegség súlyosságának. Súlyos formákban a B-lipoproteinek jelentős csökkenése is megfigyelhető. A timol teszt HB-vel normál határokon belül, vagy enyhén emelkedett.
Gyakran az UHV mérsékelt formában fordul elő, tüdőként, pl. anicterikus és nehéz formák. Az AH fulmináns lefolyását ritkán figyeljük meg (1%).
A helyreállítási idő hosszabb, mint az A hepatitis esetében. A betegség klinikai és biokémiai tünetei lassan eltűnnek.
2. Maradék hatások:
a) hosszabb ideig tartó gyógyulás;
b) hepatomegalia (hepatosplenomegalia) posztpatpatitis;
c) posthepatitis hyperbilirubinemia (Gilbert-szindróma megnyilvánulása);