A vérben állandó glükózszint fenntartásában a fő szerep a máj. A máj hatására az inzulin növeli a glükóz felvételét a vérből, és hozzájárul ahhoz, hogy a glükogénbe jusson - a glükóz depozitált vagy tartalék formája. Ugyanakkor a glikogén fordított konverziójának glükózzá alakulása is gátolódik, és így jelentős mennyiségű energiát képeznek a májban. Az inzulin azonban általában az energiacsere számos részét érinti, könnyebb felsorolni azokat, amelyekre nincs hatással. [C.127]
A májban a glikogén szerepet játszik a vérben keringő glükózpufferben, és a szervezetben lévő összes sejt fő energiaforrása. A glükóz B-plazma koncentrációját a normál érték alatt kell tartani, ami a sejtek éhezéséhez vezet, és végzetes azoknak, akik nem tudják létrehozni saját energiakészleteiket (például az agysejtek), és a többlet drámai biokémiai változásokhoz vezet a sejtekben és különösen az agysejtekre veszélyes. Eközben mind a plazma glükózfogyasztása, mind a bevitele éles ingadozásnak van kitéve, például amikor a pihenésről a tevékenységre megy, a glükóz csökkenése hirtelen megnő, és az étel, különösen a szénhidrát emésztése során jelentős mennyiségű glükóz jut gyorsan a vérbe. Így nyilvánvaló, hogy a szervezetnek gyorsan és gyorsan szabályozhatónak kell lennie a glikogén bioszintézisének (a plazma glükóz feleslegének lerakódása) és a hasadásának (az energiaköltségek kompenzálása). A glikogén hasítás példája segítségével célszerű nyomon követni annak szerkezetét az elvégzendő funkcióval. [C.143]
A vérből származó felesleges glükózt elsősorban a májban és a vázizomokban tárolják. A glikogén szintézisét és felhalmozódását szénhidrát lerakódásnak nevezik. A glikogén a szervezet fő szénhidrát-tartalék. Az izmos munka teljesítményének időtartama függ a vázizmok és a máj tartalékától, ezért a sport gyakorlatban speciális módszereket használnak a szövetekben a glikogén felhalmozódására. [C.168]
A zsírok vízben oldhatatlanok, és az anyagcseréjük számos jellemzőjével jár, különösen a vérrel és nyirokkal történő szállítás speciális mechanizmusainak szükségességével, valamint a sejtekben való lerakódás lehetőségével, mint a glikogén. A zsírok biológiai funkciója szintén hasonlít a glikogén funkciójához, mindkettő az energiaanyag tárolására szolgál. [C.297]
Az energiaanyag lerakódásának két formája - a glikogén és a zsír - az éhezés vagy a fizikai munka során a mobilizáció sorrendjében különbözik, elsősorban a glikogén raktárakat használják, majd a zsírok mobilizációjának mértéke fokozatosan nő. A rövid távú fizikai terhelést szinte teljesen biztosítja a glikogén által okozott energia, és a hosszabb ideig tartó terhelés során zsírokat használnak. Ezt meg lehet ítélni, [c.310]
A glikogén - az állatokban a szénhidrát lerakódás fő formája - elsősorban a májban szintetizálódik, ami a májtömeg 6% -át teszi ki, és izmokban, ahol a tartalma ritkán meghaladja az 1% -ot. [C.278]
A fentiekben megjegyeztük, hogy a fenolaminok sima izmokat hatnak és növelik a vércukorszintet. Ez a rész a molekuláris szintre kifejtett hatásmechanizmusát tárgyalja. Az epineprin növeli a foszforilázaktivitást a legtöbb sejtben, ezáltal növeli a lerakódott glikogén-poliszacharid glukóz-1-foszfátban való pusztulásának sebességét, amelyet ezután glükóz-6-foszfáttá izomerizálunk. A májban a glükóz-6-foszfát az adrenalin hatására reagálva a véráramba jutó glükóz közvetlen forrása. Az izomban a glükóz-1-foszfátot közvetlen szubsztrátként használják az energiaforrásként szolgáló reakciókhoz. Az adrenalin csak a glikogén lebontását érinti, mivel a glikogént főként uridin-difoszfát-glükózból szintetizálják glikogén szintetáz (Lelo és Golden Berg [48]) részvételével, és nem a foszforiláz-aktivitás gátlásának eredményeként, amint azt korábban gondolják. [C.363]
A katabolizmus a nagyméretű élelmiszerek vagy lerakódott molekulák enzimatikus lebontása kisebb energiával és nagy energiájú vegyületek formájában történő felszívódásával. A katabolizmusban három fázis különböztethető meg: 1) a polimerek monomerekké (keményítő és glikogén - glükóz, fehérjék - aminosavakká, triacil-glicerinekké - zsírsavakká stb.) 2) monomerek közös termékekké alakulnak, leggyakrabban acetil-CoA-ra (specifikus módszerek) katabolizmus) 3) acetil-CoA oxidáció CO2-ra és H2O-ra a TCA-reakciókban (közös katabolizmus). A katabolizmus közös útjának oxidatív reakciói az elektronátviteli láncokhoz kapcsolódnak. Ugyanakkor az energia (40%) az ATP (NADPH) makrogazdasági kötéseiben tárolódik. [C.98]
A glikogén a csontváz izomsejtjeiben a szénhidrát lerakódás fő formája, az anaerob glikolízis során a tejsavra való átalakulás az izomösszehúzódások végrehajtásához szükséges ATP jelentős részét biztosítja. Ezért szükséges, hogy a glikogenezis sebességét egyértelműen összehangolják a kontrakciók kialakulásával, valamint erősségükkel és időtartamukkal. A glikogén a nyugalmi izomban is képes mobilizálni az adrenalin - a mellékvese által a stressz alatt felszabaduló hormon - hatására, amely biztosítja a tartalékok mobilizálását a kontrakció kezdete előtt, hogy megfeleljen a növekvő energiaigénynek. [C.62]
A sejtekben a glikogén tárolók a nap folyamán fogyaszthatók, kivéve az étkezés után két órát. A zsírszövetben lerakódó zsírokat nem lehet elfogyasztani, amint azt már említettük, a vér normális táplálkozási ritmusával mindig lipoproteinek vannak, amelyek zsírsavakhoz szerveket szállítanak. Így feltételezhetjük, hogy a lipoproteinek nemcsak a szállítási funkciót, hanem a rövid távú zsírraktározási funkciót is ellátják. Az energia-anyagcserében betöltött szerepük tekintetében a lipoproteinekben tárolt zsírok (chilomicronok és VLDL) jobban hasonlítanak a glikogénhez, mint a zsírszövetben tárolt zsírok. [C.200]
Lásd a Glycogen kifejezést tartalmazó oldalakat. Betét: [c.419] [c.419] Biológiai kémia. Ed.3 (1998) - [c.321, c.324]
A glikogén lerakódása és lebomlása
A glükogén az állati sejtekben a glükóz lerakódás fő formája. A növényekben ezt a funkciót keményítő végzi. A polimer nagy elágazása növeli a szintézis sebességét, és biztosítja a glikogén lebontását a nagy számú terminális monomerek gyors felszabadulása. A glikogén szintézise és bomlása nem reverzibilis, ezek a folyamatok különböző módon történnek.
A glikogén szintetizálódik az emésztési időszak alatt (egy-két óra múlva a szénhidrát-táplálék bevétele után). Glikogén szintézis - glikogenezis - különösen intenzív a májban és a vázizomokban.
Kezdetben a glükóz foszforilálódik a hexokináz enzim (a májban és a glükokinázban) részvételével. Ezután a glükóz-6-foszfát a foszoglükomutáz enzim hatása alatt glükóz-1-foszfátvá alakul:
A kapott glükóz-1-foszfát (G1P) már közvetlenül részt vesz a glikogén szintézisében. A szintézis első szakaszában a G1P kölcsönhatásba lép az uridin-trifoszfáttal (UTP), így uridin-difoszfát-glükózt (UDP-glükóz) és pirofoszfátot képez.
Ezt a reakciót a glükóz-1-foszfát-uridilil-transzferáz (UDP-pirofoszforiláz) enzim katalizálja.
Az UDP-glükóz kémiai képlete a következő:
Az UDP-glükóz egy glükóz aktivált formája, amely közvetlenül részt vesz a polimerizációs reakcióban. A glikogénképződés szakaszában a glükózmaradék, amely az UDP glükóz részét képezi, a glikogén glükozidláncába kerül. A glükózláncban lévő glükóz 4. szénatomján lévő glükózmaradék első szénatomja és a maradék hidroxilcsoportja között kötés jön létre.
Ez utóbbi reakciót glikogén szintáz katalizálja, amely glükózt ad az oligoszacharidhoz vagy a sejtben már jelen lévő glikogén molekulához. Hangsúlyozni kell, hogy a glikogén szintáz által katalizált reakció csak akkor lehetséges, ha a poliszacharidlánc több mint négy glükózmaradékot tartalmaz:
A kapott UDP-t ezután UTP-vel újra foszforiláljuk ATP-vel, és így a glükóz-1-foszfát transzformációk teljes ciklusa újra kezdődik.
Általában a glikogén szintézist a következő sémával lehet ábrázolni:
A poliszacharid lánc ága az amil-a-1,4-a-l, 6-glikozil-transzferáz enzim részvételével történik, ha egy α-1,4-kötést megszakítunk, és az oligoszacharid maradékot a növekvő lánc végéből áthelyezzük a közepére a jelen kialakítással a-1,6 - glikozid kötés. Az eredmény egy új oldallánc.
A glikogén molekula legfeljebb 1 millió glükózmaradékot tartalmaz (a polimerizáció mértéke 10 6), ezért jelentős mennyiségű energiát fogyasztanak a szintézisben. 1 mól glükózmaradék előállításához és beépítéséhez a növekvő poliszacharid láncokba 1 mól ATP és 1 mól UTP energiát kell igényelni.
A glükóz glikogénré való átalakításának szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy egy jelentős mennyiségű glükóz felhalmozódása a sejtben az ozmotikus nyomás növekedéséhez vezet, mivel a glükóz igen oldható anyag. Éppen ellenkezőleg, a glikogén a sejtben granulátum formájában van jelen, és vízben enyhén oldódik.
A glikogén (főként a májban és az izmokban) történő elhelyezésének képessége miatt a normákban bizonyos mennyiségű szénhidrát felhalmozódása jön létre. A központi idegrendszer gerjesztése következtében a szervezet energiafogyasztásának növekedésével fokozódik a glikogén lebomlás, és kialakul a glükóz. Az idegimpulzusok közvetlen átvitele mellett az effektor szervekre és szövetekre, amikor a központi idegrendszer izgatott, számos endokrin mirigy funkciója növekszik, amelyek hormonjai aktiválják a glikogén lebontását, elsősorban a májban és az izmokban. Ezek a hormonok a glükóz anyagcsere különböző szakaszaiban hatnak.
A glükóz használatának rendszere a szervezetben
A szénhidrát anyagcsere szerepe. A glükózforrások és a szervezetben való felhasználás módjai.
49. Az állati testben a keményítő és a glikogén hidrolízisének egyszerűsített rendszere.
50. Glikolízis és főbb fázisai. A glikolízis értéke.
A lényeg, a teljes reakció és a glikolízis hatékonysága.
A szénhidrát anyagcsere szerepe. A glükózforrások és a szervezetben való felhasználás módjai.
A szénhidrátok fő szerepét az energiafüggvény határozza meg.
Glükóz (az ókori görög γλυκύς édes) (C. T6H12O6), vagy a szőlőcukor fehér vagy színtelen, szagtalan anyag, édes ízű, vízben oldódik. A cukorcukor körülbelül 25% édesebb, mint a glükóz. A glükóz a személy legfontosabb szénhidrátja. Emberekben és állatokban a glükóz az anyagcsere-folyamatok biztosításának fő és leginkább egyetemes forrása. A glükózt az állatokban glikogén formájában helyezik el, növényekben - keményítő formájában.
A glükóz forrása
Normál körülmények között a szénhidrátok az emberek fő szénhidrátforrásai. A szénhidrátok napi szükséglete körülbelül 400 g. Az élelmiszerek asszimilálásának folyamata során minden exogén szénhidrát polimert monomerre osztunk, csak a monoszacharidok és származékaik szabadulnak fel a test belső környezetébe.
A vér glükóz közvetlen forrása a szervezetben. A bomlás és az oxidáció gyorsasága, valamint a raktárból való gyors kivonat képessége lehetővé teszi az energiaforrások vészhelyzeti mobilizálását, gyorsan növekvő energiaköltségekkel az érzelmi felkeltés, intenzív izomterhelés, stb.
A vér glükózszintje 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%), és a szervezet legfontosabb homeosztatikus állandója. Különösen érzékeny a vércukorszint csökkentésére (hipoglikémia) a központi idegrendszer. Kisebb hipoglikémia az általános gyengeség és fáradtság. A vércukorszint csökkenése 2,2–1,7 mmol / l (40–30 mg%), görcsök, delírium, eszméletvesztés és vegetatív reakciók alakulnak ki: fokozott izzadás, változások a bőredények lumenében, stb. a "hipoglikémiás kóma" neve. A glükóz bevitele a vérbe gyorsan kiküszöböli ezeket a betegségeket.
A glükóz energia szerepe.
1. A sejtekben a glükózt energiaforrásként használják. A glükóz fő része a transzformációsorozat elhaladása után az ATP-szintézisre kerül az oxidatív foszforiláció folyamatába. A szénhidrátok több mint 90% -át a glikolízis során energiatermelésre használják.
2. A glükóz energiafelhasználásának további módja - ATP kialakulása nélkül. Ezt az utat pentózfoszfátnak nevezik. A májban a glükóz konverzió körülbelül 30% -át teszi ki, zsírsejtekben kissé több. Ezt az energiát a NADP kialakítására használják, amely a szintetikus folyamatokhoz szükséges hidrogén és elektronok donoraként szolgál - a nukleinsav és az epesavak, a szteroid hormonok képződése.
3. A glükóz glikogénré vagy zsírsá alakul a máj és a zsírszövet sejtjeiben. Ha a szénhidrát tárolók alacsonyak, például a stressz alatt, a gluneogenezis fejlődik - az aminosavakból és a glicerinből származó glükóz szintézise.
A glükóz használatának rendszere a szervezetben
Az emberi szervezetben a szénhidrátok metabolizmusa a következő folyamatokból áll:
1. A monoszacharidokhoz élelmiszerrel ellátott poli- és diszacharidok emésztési traktusában történő emésztése, a monoszacharidok további felszívódása a bélből a vérbe.
2. Glikogén szintézise és bomlása a szövetekben (glikogenezis és glikogenolízis), különösen a májban.
A glükogén az állati sejtekben a glükóz lerakódás fő formája. A növényekben ugyanezt a funkciót hajtja végre keményítő. Szerkezetileg a glikogén, mint a keményítő, elágazó glükóz polimer. A glikogén azonban elágazóbb és kompaktabb. Az elágazás gyors kioldást biztosít, ha a glikogén nagy számú terminális monomert bont le.
-az állati sejtekben a glükóz tárolás fő formája
-energia tartalékot képez, amely szükség esetén gyorsan mobilizálható a glükóz hirtelen hiányának kompenzálásához
A glikogén tartalma a szövetekben:
-A citoplazmában granulátumok formájában lerakódik sokféle sejtben (főleg májban és izmokban).
-Az egész test táplálására csak a májsejtekben tárolt glikogén feldolgozható glükózzá. A májban a glikogén teljes tömege felnőtteknél elérheti a 100-120 grammot
-A májglikogén soha nem szakad meg teljesen.
-Az izomzatban a glikogén glükóz-6-foszfáttá kerül feldolgozásra, kizárólag helyi fogyasztásra. A glikogén izomzatában a teljes izomtömeg legfeljebb 1% -a halmozódik fel.
-Kis mennyiségű glikogén található a vesékben, és még kevésbé glialis agysejtekben és leukocitákban.
A glikogén szintézise és bomlása nem fordul elő egymással, ezek a folyamatok különböző módon történnek.
A glikogén molekula legfeljebb 1 millió glükózmaradékot tartalmaz, ezért jelentős mennyiségű energiát fogyasztanak a szintézisben. A glükóz glikogénré való átalakításának szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy egy jelentős mennyiségű glükóz felhalmozódása a sejtben az ozmotikus nyomás növekedéséhez vezet, mivel a glükóz igen oldható anyag. Éppen ellenkezőleg, a glikogén a sejtben granulátum formájában van, és enyhén oldódik.
A glikogén szintetizálódik az emésztési időszak alatt (a szénhidrát élelmiszerek lenyelését követő 1-2 órán belül). A glikogenezis különösen intenzív a májban és a vázizomokban.
1 glükózmaradékot tartalmaz a glikogénláncban, 1 ATP és 1 UTP kerül felhasználásra.
A fő aktivátor - a hormon inzulin
Az étkezések és a fizikai munka közötti időközönként aktiválódik, amikor a vér glükózszintje csökken (relatív hipoglikémia)
A bomlás fő aktivátorai:
a májban - a glukagon hormonjában
az izmokban - az adrenalin hormonja
Egy egyszerűsített módszer a keményítő és a glikogén hidrolízisére az állati testben.
3. A pentóz-foszfát út (pentóz ciklus) a glükóz közvetlen oxidációjának anaerob útja.
Ezen az úton nem haladja meg a sejtekbe belépő glükóz 25-30% -át
A kapott pentóz-foszfát útvonal egyenlete:
6 glükóz molekula + 12 NADP → 5 glükóz molekula + 6 СО2 + 12 NADPH2
A pentóz-foszfát útvonal biológiai szerepe egy felnőttnél két fontos funkció végrehajtása:
· A pentózok beszállítója, amelyek a nukleinsavak, a koenzimek, a makroanyagok szintéziséhez szükségesek.
· A NADPH2 forrásaként szolgál, amely viszont:
1. szteroid hormonok, zsírsavak helyreállító szintézisei
2. aktívan részt vesz a májban lévő mérgező anyagok semlegesítésében
4. Glikolízis - a glükóz lebontása. Kezdetben ez a kifejezés csak anaerob fermentációt jelent, ami a tejsav (laktát) vagy az etanol és a szén-dioxid képződéséhez vezet. Jelenleg a "glikolízis" fogalmát szélesebb körben használják a glükóz lebontásának leírására, amely a glükóz-6-foszfát, a fruktóz-difoszfát és a piruvát képződésén keresztül történik oxigén távollétében és jelenlétében. Az utóbbi esetben az "aerob glikolízis" kifejezést használjuk, ellentétben az "anaerob glikolízissel", amely a tejsav vagy laktát képződéséhez vezet.
glikolízis
Egy kis, töltetlen glükózmolekula diffúzióval képes egy sejten keresztül diffundálni. Annak érdekében, hogy a glükóz a sejtben maradjon, azt a töltött formává kell átalakítani (általában glükóz-6-foszfát). Ezt a reakciót blokkolásnak vagy reteszelésnek nevezik.
További módszerek a glükóz-6-foszfát sejtekben való felhasználására:
-Glikolízis és teljes aerob glükóz oxidáció
-Pentóz-foszfát ciklus (a glükóz részleges oxidációja pentózisokká)
-Glikogén szintézise stb.
Glikolízis a sejtek citoplazmájában történik. Ennek a lépésnek a végterméke a piruvinsav.
ANAEROBIC GLYCOLYSIS - a glükóz szétválasztása a laktát végtermék piruváton keresztül történő képződésével. Az oxigén használata nélkül folyik, ezért nem függ a mitokondriális légzéslánc működésétől.
Izomban áramlik intenzív terhelések esetén az izmok első percében, az eritrocitákban (amelyekben hiányoznak a mitokondriumok), valamint a különböző szervekben, korlátozott oxigénellátás mellett, beleértve a tumorsejteket is. Ez a folyamat a sejtosztódás megnövekedett arányának indikátora, amely elégtelen vérellátási rendszerrel rendelkezik.
1. Előkészítő szakasz (két ATP-molekula költségével jár)
enzimek: glükokináz; foszfofrukto-izomeráz;
2. A triózis kialakulásának fázisa (a glükóz szétválasztása két három széndarabba)
Fruktóz-1,6-difoszfát → 2 glikeroaldehid-3-foszfát
3. A glikolízis oxidatív fázisa (4 mól ATP-t ad 1 mól glükózra)
2 glikeroaldehid-3-foszfát + 2 NAD + → 2 PVK + 2 ATP
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 laktát + 2 NAD +
2NAD 6 ATP-t ad
Ezt az ATP-szintézis-módszert, amelyet a szöveti légzés és így az oxigénfogyasztás nélkül, a szubsztrát tartalék energiája nélkül végeznek, úgy hívják, anaerob vagy szubsztrát, foszforiláció.
Ez a leggyorsabb módja az ATP-nek. Meg kell jegyezni, hogy a korai stádiumban két ATP molekulát fogyasztanak a glükóz és a fruktóz-6-foszfát aktiválására. Ennek eredményeként a glükóz piruváttá történő átalakítása nyolc ATP molekula szintézisével jár együtt.
A glikolízis általános egyenlete:
Glükóz + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 piruvát + 2H2O + 8 ATP,
vagy
1. A glikolízis egy mitokondriális független út az ATP előállításához a citoplazmában (2 mol ATP 1 mol glükózon). Alapvető fiziológiai jelentőség - az ATP-szintézis során ebben a folyamatban felszabaduló energia felhasználása. A glikolízis metabolitokat új vegyületek (nukleozidok, aminosavak: szerin, glicin, cisztein) szintetizálására használják.
2. Ha a glikolízis laktátra megy, akkor a NAD + „regeneráció” a szöveti légzés részvétele nélkül történik.
3. Olyan sejtekben, amelyek nem tartalmaznak mitokondriumot (eritrociták, spermiumok), a glikolízis az egyetlen módja az ATP szintetizálásának.
4. Amikor a mitokondriumok szén-monoxiddal és más légzőszervi mérgekkel mérgeződnek, a glikolízis lehetővé teszi a túlélést
1. A glikolízis sebessége csökken, ha a sejtbe nem kerül glükóz (a szubsztrát mennyisége szabályozza), a glikogén bomlás hamarosan megkezdődik, és a glikolízis sebessége visszaáll.
2. AMP (alacsony energiájú jel)
3. Glikolízis szabályozása hormonokkal. Glikolízis stimulálása: Inzulin, Adrenalin (stimulálja a glikogén lebontását; izomokban glükóz-6-foszfát képződik, és a glikolízist aktiválja a szubsztrát). Glikolízis gátlása: Glükagon (elnyomja a piruvát kináz gént; a piruvát kináz inaktív formába fordul)
Az anaerob glikolízis jelentése rövid
- Az intenzív izomtörténeti körülmények között, a hipoxiában (például intenzív 200 m-es futtatás 30 másodpercig) a szénhidrátok lebontása ideiglenesen anaerob körülmények között történik.
- A NADH-molekulák nem adhatnak hidrogént, mivel a mitokondriumok légzési láncai "nem működnek"
- Ezután a citoplazmában a hidrogén jó elfogadója a piruvát, az 1. szakasz végterméke.
- Nyugalomban, intenzív izmos munka után oxigén kezd belépni a sejtbe.
- Ez a légzési lánc "elindításához" vezet.
- Ennek eredményeként az anaerob glikolízis automatikusan gátolódik, és aerob, energiatakarékosabbá válik
- A sejtbe belépő oxigén anaerob glikolízisének gátlását PASTER EFFECT-nek nevezik.
PASTER EFFECT. Légzési depresszióból áll (O2a) anaerob glikolízis, azaz váltás az aerob glikolízisből anaerob oxidációra. Ha szöveteket szállít O-val2, majd 2NADN2, a központi reakció során képződött oxidáció a légzési láncban oxidálódik, ezért a PVC nem válik laktáttá, hanem acetil-CoA-ba, amely részt vesz a TCA-ciklusban.
A szénhidrátok - anaerob glikolízis - lebontásának első szakasza szinte reverzibilis. A piruvátból, valamint az anaerob körülmények között keletkező laktátból (tejsav) a glükóz szintetizálható és glikogén.
Az anaerob és az aerob glikolízis hasonlósága abban rejlik, hogy ezek a folyamatok ugyanolyan módon járnak el, mint az azonos enzimek részvételével a PVC kialakulása előtt.
TELJES AEROBIC GLUCOSE OXIDÁCIÓ (PAOG):
A mitokondriumok aktivitása miatt a glükózt teljes mértékben oxidálni lehet szén-dioxiddá és vízvé.
Ebben az esetben a glikolízis az első lépés a glükóz oxidatív metabolizmusában.
A mitokondriumok PAOG-be történő beépítése előtt a glikolitikus laktátot PVC-kké kell átalakítani.
1. Glikolízis 2 mol laktát 2 mol PVA-ra történő átalakításával és protonok szállítása a mitokondriumokba
2. 2 mol piruvát oxidatív dekarboxilezése mitokondriumokban 2 mól acetil-kálium képződésével
3. Az acetil-maradék égése a Krebs-ciklusban (a Krebs-ciklus 2 fordulata)
4. A szöveti légzés és az oxidatív foszforiláció: NADH * H + és FADH2, a Krebs-ciklusban keletkezett, a piruvát oxidatív dekarboxilezését és a citoplazmából a malát transzferen keresztül továbbítottuk.
A katabolizmus szakaszai a PAOG példáján:
-Glikolízis, protonok szállítása a mitokondriumokba (I szakasz),
- piruvát oxidatív dekarboxilezése (II. lépés)
-Krebs-ciklus - III
-Szöveti légzés és konjugált oxidatív foszforiláció - IV. Szakasz (mitokondriális ATP szintézis)
II. A második szakaszban a szén-dioxid és a két hidrogénatom a piruvinsavból hasad. A légzési láncban lévő megosztott hidrogénatomokat az ATP egyidejű szintézisével együtt oxigénbe helyezik. A piruvátból ecetsav képződik. Egy speciális anyaghoz, az A. koenzimhez csatlakozik.
Ez az anyag savmaradék hordozója. Ennek az eljárásnak az eredménye az acetil-koenzim A. anyag képződése. Ez az anyag magas kémiai aktivitással rendelkezik.
A második szakasz utolsó egyenlete:
СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Piruvát koenzim A-acetil-CoA
Az A-acetil-koenzim további trikarbonsav-ciklusban (Krebs-ciklus) oxidálódik és CO2-ra és H2O-ra alakul.
III. Ez a harmadik szakasz. A felszabaduló energia miatt ebben a szakaszban az ATP szintézisét is elvégezzük.
A trikarbonsav ciklus (TCA) nemcsak a szénhidrátok, hanem a szerves vegyületek összes többi osztályának katabolizmusának utolsó szakasza. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szénhidrátok, zsírok és aminosavak bomlása közös közbenső terméket, ecetsavat hoz létre a hordozójához, az A-koenzimhez, acetil-koenzim formájában.
A Krebs-ciklus a mitokondriumokban a kötelező oxigénfogyasztással és a szöveti légzés működésével jár.
A ciklus első reakciója az acetil-koenzim A és oxal-ecetsav (SCHUK) kölcsönhatása citromsav képződésével.
A citromsav három karboxilcsoportot tartalmaz, azaz trikarbonsav, amely a ciklus nevét okozza.
Ezért ezeket a reakciókat citromsav ciklusnak nevezzük. A trikarbonsavak közbenső sorozatát képezve a citromsavat újra oxálsav-ecetsavvá alakítjuk, és a ciklus ismétlődik. Ezeknek a reakcióknak a következménye a megosztott hidrogén képződése, amely a légzésláncon áthaladva oxigénnel képez vizet. A hidrogénatomok mindegyik párjának oxigénbe történő átvitelét három ATP-molekula szintézise kíséri. Összességében egy acetil-koenzim-A molekula oxidációja 12 ATP-molekulát szintetizál.
Végső Krebs-ciklusegyenlet (harmadik szakasz):
SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 СО2 + Н2О + 12АТФ
A Krebs-ciklus vázlatosan a következőképpen ábrázolható:
Mindezen reakciók eredményeképpen 36 ATP molekula képződik. Összességében a glikolízis 38 ATP molekulát termel glükóz molekulánként.
Glükóz + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
A TCA biológiai szerepe
A Krebs-ciklus integrációt, amfibolist (azaz katabolikus és anabolikus), energia- és hidrogén-donor szerepet játszik.
1. Az integrációs szerep az, hogy a TCA az üzemanyag-molekulák - szénhidrátok, zsírsavak és aminosavak - oxidációjának végső közös módja.
2. Az acetil-CoA oxidálódik a TCA-ciklusban - ez egy katabolikus szerep.
3. A ciklus anabolikus szerepe, hogy közbenső termékeket szállít a bioszintetikus folyamatokhoz. Például az oxaloacetátot az aszpartát, a-ketoglutarát szintéziséhez használják glutamát képződéséhez, és szukcinil-CoA a hem szintéziséhez.
4. A CTC-ben egy ATP-molekula képződik a szubsztrát-foszforiláció szintjén - ez egy energetikai szerep.
5. A hidrogén-donor azt a tényt foglalja magában, hogy a CTC a redukált NADH (H +) és FADH2 koenzimekkel ellátott légzési láncot biztosít, amelyben az említett koenzimek hidrogénjének oxidálódása vízvé válik az ATP szintézisével együtt. Egy acetil-CoA-molekula oxidációja során TCA-ciklusban 3 NADH (H +) és 1 FADH2 képződik.
IV. Szakasz. Szövet légzés és konjugált oxidatív foszforiláció (mitokondriális ATP szintézis)
Ez az elektronok átvitele a redukált nukleotidokból az oxigénbe (a légzési láncon keresztül). A végtermék - vízmolekula - kialakulásával jár. Ez az elektron transzport az oxidatív foszforiláció folyamatában az ATP szintéziséhez kapcsolódik.
A sejtekben lévő szerves anyagok oxidálódását oxigénfogyasztás és vízszintézis kíséretében szöveti légzésnek nevezik, és az elektronátviteli láncot (CPE) légzési láncnak nevezik.
A biológiai oxidáció jellemzői:
1. áramlás a testhőmérsékleten;
2. H2O jelenlétében;
3. Az enzimhordozók részvételével, amelyek csökkentik az aktiválási energiát, fokozatosan több szakaszon keresztül áramlik, csökken a szabad energia mennyisége, ami azt eredményezi, hogy az energia részecskékben szabadul fel. Ezért az oxidáció nem jár a hőmérséklet növekedésével, és nem vezet robbanáshoz.
Azok a elektronok, amelyek a CPE-be lépnek, az egyik szállítóról a másikra költöznek, szabad energiát veszítenek. Ezen energia nagy részét az ATP-ben tárolják, és néhányat hőnek szánnak.
Az elektronok oxidált szubsztrátokból az oxigénbe történő átadása több szakaszban történik. Ez nagyszámú közbenső hordozót foglal magában, amelyek mindegyike képes egy korábbi hordozóból elektronokat csatolni és a következőre átvinni. Így egy redox-reakció lánc keletkezik, ami az O2 redukcióját és a H2O szintézisét eredményezi.
Az elektronok szállítása a légzési láncban az ATP szintéziséhez szükséges proton gradiens kialakulásával konjugált (összekapcsolva). Ezt az eljárást oxidatív foszforilációnak nevezik. Más szóval az oxidatív foszforiláció az a folyamat, amelyben a biológiai oxidáció energiája az ATP kémiai energiává alakul át.
Légzési lánc funkció - a szubsztrátok metabolikus oxidációjának reakciójában kialakult csökkent légzőszervek (elsősorban a trikarbonsav ciklusban) felhasználása. A felszabaduló energiamennyiségnek megfelelően minden oxidatív reakciót a megfelelő légzőkészülék „NADF, NAD vagy FAD” karbantartja. A légzési láncban a protonokat és az elektronokat megkülönböztetjük: míg a protonokat a membránon át szállítjuk, ΔpH-t hozva létre, az elektronok a hordozó lánc mentén mozognak az ubikinontól a citokróm-oxidázig, generálva az ATP proton ATP-szintázzal történő kialakításához szükséges elektromos potenciálkülönbséget. Így a szöveti légzés „tölti” a mitokondriális membránt, és az oxidatív foszforiláció „kiüríti”.
A VÉDELMI ELLENŐRZÉS
Az elektronátvitel a CPE és az ATP szintézis útján szorosan kapcsolódik, azaz csak egyszerre és szinkronban történhet.
A cellában az ATP-fogyasztás növekedésével az ADP mennyisége és a mitokondriumokba történő beáramlása növekszik. Az ADP (ATP szintáz szubsztrát) koncentrációjának növelése növeli az ATP szintézis sebességét. Így az ATP szintézis sebessége pontosan megfelel a sejt energiaigényének. A szöveti légzés gyorsulását és az oxidatív foszforilációt növekvő koncentrációjú ADP-vel légúti kontrollnak nevezik.
A CPE reakcióiban az energia egy része nem alakul át az ATP makrogazdasági kötéseinek energiájává, hanem hő formájában keletkezik.
A légzési lánc által létrehozott mitokondriális membrán elektromos potenciáljának különbsége, amely az elektronok molekuláris vezetője, az ATP és más hasznos biológiai energiák kialakulásának hajtóereje. Az élő sejtekben az energiaátalakítás fogalmát P. Mitchell 1960-ban terjesztette elő az elektronszállítás konjugációjának és az ATP kialakulásának a légzési láncban történő molekuláris mechanizmusának magyarázatára, és gyorsan elismerte a nemzetközi elismerést. A bioenergia területén végzett kutatás fejlesztése érdekében P. Mitchell 1978-ban Nobel-díjat kapott. 1997-ben P. Boyer és J. Walker nyerte el a Nobel-díjat a bioenergia, a proton ATP-szintáz fő enzim hatásmechanizmusának tisztázására.
A PAOG teljesítményének kiszámítása szakaszokban:
Glikolízis - 2 ATP (szubsztrát foszforiláció)
A protonok áthelyezése mitokondriumokba - 2 NADH * H + = 6 ATP
2 mol PVA-2 NADH * H + = 6 ATP oxidatív dekarboxilezése
Krebs-ciklus (beleértve a TD-t és az OF-t is) - 12 * 2 = 24 mol ATP 2 acetil-maradék égésekor
ÖSSZESEN: 38 mol ATP 1 mól glükóz teljes égésével
1) kapcsolatot teremt a légzési szubsztrátok és a Krebs-ciklus között;
2) minden egyes glükózmolekula oxidációja során két ATP molekulát és két NADH molekulát szállít (anoxia körülmények között a glikolízis az ATP fő forrása a sejtben);
3) közbenső termékeket állít elő a sejtben lévő szintetikus eljárásokhoz (például foszfinol-piruvát, amely fenolos vegyületek és lignin képződéséhez szükséges);
4) kloroplasztokban közvetlen útvonalat biztosít az ATP-szintézishez, függetlenül a NADPH-ellátástól; emellett a kloroplasztok glikolízisén keresztül a tárolt keményítőt triózissá metabolizálja, amelyet ezután a kloroplasztból exportálnak.
A glikolízis hatékonysága 40%.
5. A hexózok interkonverziója
6. Glükoneogenezis - szénhidrátok képződése nem szénhidrát termékekből (piruvát, laktát, glicerin, aminosavak, lipidek, fehérjék stb.).
7. A glikogén lerakódása és lebontása
A glükogén az állati sejtekben a glükóz lerakódás fő formája. A növényekben ugyanezt a funkciót hajtja végre keményítő. Szerkezetileg a glikogén, mint a keményítő, elágazó glükóz polimer.
A glikogén azonban elágazóbb és kompaktabb. Az elágazás gyors kioldást biztosít, ha a glikogén nagy számú terminális monomert bont le. A glikogén szintézise és bomlása nem fordul elő egymással, ezek a folyamatok különböző módon történnek.
Glikogén bioszintézis.
A glikogén szintetizálódik az emésztési időszak alatt (a szénhidrát élelmiszerek lenyelését követő 1-2 órán belül). A glikogenezis különösen intenzív a májban és a vázizomokban. A kezdeti reakciókban UDF-glükóz képződik (3. reakció), amely a polimerizációs reakcióban közvetlenül részt vevő glükóz aktivált formája (4. reakció). Ezt az utóbbi reakciót a glikogén szintáz katalizálja, amely glükózt ad az oligoszacharidhoz vagy a sejtben már jelen lévő glikogén molekulához, a lánc új monomerekkel való felépítésével. A növekvő poliszacharidlánc előállításához és beépítéséhez 1 mól ATP és 1 mól UTP szükséges. A poliszacharid láncot az amil-1, 4, 6, 6-glikozil-transzferáz enzim részvételével elágazva egy -1,4 kötés megszakításával és az oligoszacharid maradékot a növekvő lánc végétől a közepére helyezve, -1,6 képződéssel. -glikozid kötés. A glikogén molekula legfeljebb 1 millió glükózmaradékot tartalmaz, ezért jelentős mennyiségű energiát fogyasztanak a szintézisben. A glükóz glikogénré való átalakításának szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy egy jelentős mennyiségű glükóz felhalmozódása a sejtben az ozmotikus nyomás növekedéséhez vezet, mivel a glükóz igen oldható anyag. Éppen ellenkezőleg, a glikogén a sejtben granulátum formájában van, és enyhén oldódik. A glikogén - glikogenolízis - lebontása az étkezések között történik.
A glikogén lebontása.
A glükóz-glükóz-1-foszfát (5. reakció) felszabadulása a foszforiláz által katalizált foszforolízis eredményeként következik be. Az enzim egymás után hasítja a terminális maradékokat, rövidítve a glikogén láncokat. Ez az enzim azonban csak -1,4 glikozid kötést hasít. Az elágazási ponton lévő kötéseket az amil-1,6-glikozidáz enzim hidrolizálja, amely a glükóz monomert szabad formában hasítja.
A VILÁGOS GLUKÓZUS HATÁSAI
4) fehérje emésztés
A GLOBUS DEPOSITION az ÉLŐBEN SZÁLLÍTÁS
1) 8 # 10 óra szénhidrátokban gazdag étkezés után
2) ha a vérben a glükóz koncentrációja 3,5 mmol / l alatt van
3) hosszabb fizikai terhelés alatt
4) később 1 # 2 óra szénhidrátokban gazdag étkezés után
A GYIKGENÓZISÁBAN AJÁNLOTT
1) szénhidrát-rossz étrend
2) normál étrend
3) gyakori táplálás kis adagokban
4) fehérje-gazdag étrend
Anaerob körülmények között a vér felhalmozódik
A glükóz tárolt formája
h PUOPCHOPN HZMECHPDSCH CHSCHRPMOSAF OETZPDBFYCHOHA ZHHOLGYA. zMBChOSchNY YUFPYUOYLBNY OETZYY SCHMSAFUS ZMALPB J ZMYLPZEO. LTPNE FPZP, Y'k HZMEKEPDPCH NPZHF UYOFEYOSTPCHBFSHUSUS MIRYDSCH, OELPFPTSCHCHE BNYOPLYUMPFSHCH, REOFPSCH. hZMEChPDSch ChIPDSF LBL UUFUBCHOBS YUBUFSH F UFTHLFKHTOP - ZHOLGYPOBMSHCHE LPNRPOEOFSCH LEMFLY - ZMLYMPYREYDSCH ZMLYLPPRTPFEYYOSCH.
UHFUPYuB OPTNB HZMEChPDPCHR RIEE UUFBCHMSEF 400-500 Z. UPOSHCHCHNY HZMEChPDBNY RIY SCHMSAFUS:
- LTBINBM-TBBECHFMECHOSK ZPNPRPMYUIBBTYD Yb ZMALPUSHCH. NPOPNETSHCH MYOKOSHCHI KHUBUFLPCH UPEDYOEOSCHCH a –1.4-ZMYLPYDOSCHNY uChSNYY, BH NEUFBI TBHEFECHMOYIS a -1.6 UChSyNYY.
- DYUBIBTYDSCH - UBIBTPB (ZML- (a –1,2) —ZHT), BMLPPBB (ZBM- (b – 1,4) -ZML), NBMSShFPPB (ZML- (a – 1,4) - ZML).
RTY RETECHBTYCHBOYY HZMECHPDPCH B TSEMHDPYUOP-LYYEYUOPN FTBLFE RTPYUIPDYF ZHETNEOFBFYCHOSCHK ZYDTPMY ZMYLPYDOSCHI UCHSEK J PVTBPCHBOYE NPOPUBIBTYDPCH, ZMBCHOSCHN DV LPFPTSCHI SCHMSEFUS ZMALPB. zYDTPMY LTBINBMB OBYUYOBEFUS B RPMPUFY TFB RTY HYUBUFYY BNYMBSCH UMAOSCH, LPFPTBS YUBUFYYUOP TBUEERMSEF CHOHFTEOOYE egy -1,4-ZMYLPYDOSCHE UCHSY, PVTBHS NEOEE LTHROSCHE, Yuen LTBINBM NPMELHMSCH - DELUFTYOSCH. dBMEE ZYDTPMYT LTBINBMB RTPDPMTSBEFUS - CHETHIOPOrAF aug. h TE'KHMSHFBFE YB LTBINBMB PVTBKHAFUS DYUBIBTYDESH Pufbfly NBMSShFPUSch YYPNBMSShFPPShch (ZML- (a - 1,6) - ZML). zYDTPMY CHUEI DYUBIBTYDPCH RTPYUIPDYF ON RPCHETIOPUFY LMEFPL LYYEYUOYLB J LBFBMYYTHEFUS UREGYZHYYUEULYNY ZHETNEOFBNY: UBIBTBPK, MBLFBPK, NBMSHFBPK J YPNBMSHFBPK. FY ZMYLPYDBSCH UYOFEYTHAFUS B LMEFLBI LYYEYUOYLB.
CHUBUSCHCHBOY NOPUBUBTIBYDPCH YB LEYYUOYLB P LTPCHS PUHEEUFCHMSEFUS RHFEN PVMEZYOOPK DYZHHYYY. eTyPyPPPPPPPPPPPPpPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPP
ZMALP'B YZTBEF ZMBCHOKHA TPMSH NEFBVPMYNE, FBL LBL YNOOOOP POS SCHMKSEFUS UOPCHOSCHN YUFPYUYLPN ZOETZYY. ZMALP'B NPTSEF RTECHTBEBFSHUS RTBLFYUYEYY PE CHEU NOPOPUBIBTYDSCH, H FP CEE CHTENS CHPNPTSOP I PVTBPOPE RTESHTBEEOYE. RPMOPE TBUUNPFTEOYE NEFBVPMYYNB ZMALPUSCH OE CHIPDYF H EGYÉB BBWS, RPPFPNH UPUEDEDPPPYUYNUS ON RHFSI UPHOSHCHI:
- LBFBVPMYJN ZMALPSSH - ZMYLPMYb;
- UYOFE ZMALPSCH - ZMALPOEPZEOE;
- DERPOYTPCHBOY I TUBURBD ZMILPZEOB;
- UYOFE REOFP - REOFPPZHPUZHBFBOShCH RHFI.
FTBOURPTF ZMALPПSCH H LEMEFLY
az lpdp-n LPOGEOFTBGJS ZMALPUSH LTPCHY H TERMÉSZETI RPDDETTSYUCHFEFUS AZ RDUFPSOPNKHTPCHOE YUUFBCHMSEF 3,33-5,55 NLNPMSH / MU, UFPPPCHCHEFUFCHEF EHF AHPHEFPHEFPHEFEHPHEEFPHEPEPEPEPEPEPEFEFEPPHEPPHEFPHEPPHEPPHEFPHPPHEFPHPPHPHPPHEFPHPPHFPHPPFEFPPFEFPPFEFP. fTBOURPTF ZMALPSCH B LMEFLY OPUYF IBTBLFET PVMEZYUEOOPK DYZHZHHYY, OP TEZHMYTHEFUS PE NOPZYI LMEFLBI ZPTNPOPN RPDTSEMHDPYUOPK TSEMESCH - YOUHMYOPN, DEKUFCHYE LPFPTPZP RTYCHPDYF A RETENEEEOYA VEMLPCH-RETEOPUYUYLPCH dv GYFPPMS B RMBNBFYYUEULHA NENVTBOH
FTBOURPTF ZMALPПSCH H LEMEFLY
A WIMLPCH ZMALPBB FTBOURPTFEYTHEFUS H FOGYASZTÁSA A STBDYOOFH LPOGEOFTBGYY FÁBFENÉBEN. ULPTPUFSH RPUFHRMEOYS ZMALPUSCH H NPOSY REYEUOSH OE БBCHYUYF PF YOUHMYOB I PRTEDEMSEFUS FPMSHLP LPEGEFTBGYEK EE Л LTCHI. „FLY FLBO ASSOCIATION BOOK YOUHMYOPOEBYBYCHYNNYY.
zMYLPMY - FP UETYS TEBLGYK, B TEHMSHFBFE LPFPTSCHI ZMALPB TBURBDBEFUS ON DCHE NPMELHMSCH RYTHCHBFB (BTPVOSCHK ZMYLPMY) YMY DCHE NPMELHMSCH MBLFBFB (BOBTPVOSCHK ZMYLPMY). Chueh DEUSFSH TEBLGYK ZMYLPMYB RTPFELBAF B GYFPPME J IBTBLFETOSCH LCA CHUEI PTZBOPCH J FLBOEK. CLIMATE TUBURBD ZMALPSCHL CHLMYUBEF TABLGYI BITPVOPZP ZMYLPMYYB nd RPUMEDHAAEEE PLYUMEOY RYTHCHBBB P TEBLGYSI LBFBVPMYJNB.
UIENB LBFBVPMYJNB ZMALPSSH
FBLIN PVTBPN, BYTPVOShK TBBURBD ZMALPЪShch - „FP RTTEMPSHOPE ITS PLYUMEOYE DP egységes vállalata2 Th about2p, B BOBTPVOSCHK ZMYLPMY '- LPP UREGYZHYUYLEK RHFSH LBFBVPMYNB, FP EUFSH YUBUFSH BTPVOPZP TBURBDB ZMALPJShch. bOBTPVOSchK TBURBD CHLMAYUBEF EF CE TEBLGYY UREGYZHYYUEULPZP RHFY TBURBDB ZMALPSCH DP RYTHCHBFB, OP Mi RPUMEDHAEYN RTECHTBEEOYEN RYTHCHBFB MBLFBF B (FP EUFSH FETNYOSCH BOBTPVOSCHK TBURBD J BOBTPVOSCHK ZMYLPMY UPCHRBDBAF). rPUMEDPChBFEMShOPUFSh TEBLGYK ZMYLPMYB RTYCHEDEOB ON TYUHOLE:
RPUMEDPCHBBFEMSHOPUFSH TEBLGIK ZMILPMYYB
h ZMYLPMYYE NPTSOP PCHDEMYFSH FTY UFRANCH FFRB. A RETCHPN FBRE RETCHTBEYEOISN RDPCHETZBAFUS ZELUPUSCH-ról, a CHFPTN-ről - FTIPNICH, A FTFSHEN-ról - LBVOPCHSCHE LYUMFFSH. IBTBLFETEYUFYLB ZMYLPMYYB:
- VPMSHYOUFCHP TEBLGYK PVTBFYNP, „YULMAYUOYEN FTEI” (TEBLGIK 1, 3, 10);
- CHUE NEFBVPMYFSCH OBIPDSFUS H ZHPZHPTIMYTPCHBOOPK ZPTNE;
- YUFPYUYLPN ZHPUZHBFOPK ZTKHRRSCH P TEBLGYSI ZHPZHPTYMYTPPCHBOYS SCHMSAFUS bft (TEBLGY 1, 3) YMY OEPTZBOYUYULYK ZhPZHBF (TEBLGYS 6);
- TEZEOETBGYS NAD +, SCHMSAEBSUS OEPVIPDYNSCHN HUMPCHYEN RTPFELBOYS ZMYLPMYB, RTPYUIPDYF RTY BTPVOPN ZMYLPMYE RPUTEDUFCHPN DSCHIBFEMSHOPK GERY. h FFPN UMHYUBE CPDPTPD FTBOURPTFYTHEFUS H NYPPODTYY U RPNPESHA YUEMOPOUPZP NEIBOYBYNBY RTY HYBUBYY RETEOPOUYYCHCH. FP RTPYUIPDYF RPFPNH, YUFP NENVTBOB NYFPIPDTYK OERTPOYGBENB LCA RTPFPOPCH. rty BOBTPVOPN ZMYLPMYE TEZEOETBGYY NAD + PUHEEUFCHMSEFUS OEBCHYUYNP PF DSCHIBFEMSHOPK GERY. h FPPN UMHYUBE BLGERFPTPN KPDTPTPDB PF NADH SCHMSEFUS RYTHCHCHBF, LFPTTSChK CHCUUFBOBCHCHMYCHBEFUS H MIFFBFF;
- PVTBPCHBOYE CFT RTY ZMYLPMYE NPTSEF YDFY DCHHNS RHFSNY: MYVP UHVUFTBFOSCHN ZHPUZHPTYMYTPCHBOYEN, LPZDB LCA ZHPUZHPTYMYTPCHBOYS ADP YURPMSHHEFUS OETZYS NBLTPTZYYUEULPK UCHSY UHVUFTBFB (TEBLGYY 7, 9), MYVP RHFEN PLYUMYFEMSHOPZP ZHPUZHPTYMYTPCHBOYS ADP, UPRTSTSEOOPZP Y DSCHIBFEMSHOPK Hersh (TEBLGYS 6).
FAST TOBURBD ZMALPST
UETZEFJUYULUPE UBOBUYOEOE BYTPVOPZP TBBURBDB ZMALPJShch
H BTPVOPN ZMYLPMYE PVTBHFEFUS 10 NPMSH bft 1 NPMSH ZMALPJSCH-ról. FBL, CHF
vBMBOU BLPVOPZP ZMYLPMYYB
UHNNBTOSCHKZZHZHELF BYPVOPZPZ ZMILPMYYB UPUFBCHMSSEF 8 NPMSH bft, FBL LBL C TEBLGYSI 1 TH 3 YURPMSHJEFUS 2 NPMSH bft. dBMShOEKYEE PLYUMEOYE DCHHI NPMSH RYTHCHBF H PVEYI RHFSI LBFBVPMYNB UPRTPCHPTSDBEFUS UYOFEPN CFT 30 NPMSH (RP15 NPMSH ON LBTSDHA NPMELHMH RYTHCHBFB. uMEDPChBFEMShOP. UHNNBTOSCHK OETZEFYYUEULYK ZHZHELF BTPVOPZP TBURBDB ZMALPSCH DP 38 LPOEYUOSCHI RTPDHLFPCH UPUFBCHMSEF NPMSH CFT.
ÉPÍTÉS BOBTPVOPZP ZMYPLMYB
BIZTONSÁGI HALÁSZAT A FENNTARTHATÓ BIZTONSÁGI SZABÁLYOZÁS pVTBPChBOYE DCHHI NPMSH MBLFBFB DV ZMALPSCH UPRTPCHPTSDBEFUS UYOFEPN CHUEZP DCHHI NPMSH CFT RPFPNH YUFP NADH, RPMHYUEOOSCHK RTY PLYUMEOYY ZMYGETPBMSHDEZYDZHPUZHBFB, OE YURPMSHHEFUS DSCHIBFEMSHOPK Gersóm, B BLGERFYTHEFUS RYTHCHBFPN.
BOBTPVOSHK TBBURBD ZMALPSSH. TEBLGYA 11 LBFBMYYYTHEF MBLFBFDEZYDTPZEOBB.
bOBTPVOSchK ZMYLPMY, OEUNPFTS ON OEVPMSHYPK OETZEFYYUEULYK ZHZHELF, SCHMSEFUS PUOPCHOSCHN YUFPYUOYLPN OETZYY LCA ULEMEFOSCHI NSCHYG B OBYUBMSHOPN RETYPDE YOFEOUYCHOPK TBVPFSCH, OP EUFSH B HUMPCHYSI, LPZDB UOBVTSEOYE LYUMPTPDPN PZTBOYYUEOP. LTPNE FPZP, „TYMPTFGYFSCHY YCCHMELBAF ZOETZYA'B” UYUEF BOB'TPVOPZP PLYUMEOIS ZMALPUSCH, RDFPNH YUFF OEP YNIEF NYPPIPODTYK.
DERPOYTPPCHBOY I TUBURBD ZMILPZEOB
ZMYLPZEO - PUOPCHOBS ZHPTNB DERPOYTPCHBOYS ZMALPПSch H LEMEFLEY CHIPPOLOCHI. x TBUFEOK ФФХ ЦЕ ЖХОЛГЙА ЧЧРПМОСЕФ ЛТБИНБМ. h UFTHLFKHTOPN PFOPYYOYY ZMYLPZEO, LBL I LTBINBM, RTEDUFBCHMSEF UPVPK TBHECHCHCHMEZHCHK RPMYNET YM ZMALSPShShch:
PODEBL ZMYLPZEO VPMEE TBBSHCHMEO és LPNRBLFEO. CHEFCHMEOE PEVEREYUYCHBEFF VSCHUFTPE PUUCHPVPTSDOYE RTY TUBURBDE ZMYLPZEOB VPMSSYPZP LPMYYUYUCHBB ULOVAHCHCHI NPOPNETPCH. UYOPHE Y TBBURBD ZMYLPZEOB OE SCHMSAFUS PVTBEEOYEN DTHZ H DTHSB, RFF RIPGEUUSHT RTPYUIPDSF TFRUSHI RHFSNY:
UYOFE ÉS TBURBD ZMILPZEOB
VYPUYOFE ZMYLPZEOB - ZMYLPZEOE RPLBOBO A TYUHOLA-RÓL:
A glikogén lerakódása és lebontása;
A glükogén az állati sejtekben a glükóz lerakódás fő formája. A növényekben ugyanezt a funkciót hajtja végre keményítő. Szerkezetileg a glikogén, mint a keményítő, elágazó glükóz polimer:
A glikogén azonban elágazóbb és kompaktabb. Az elágazás gyors kioldást biztosít, ha a glikogén nagy számú terminális monomert bont le. A glikogén szintézise és bomlása nem fordul elő egymással, ezek a folyamatok különböző módon történnek:
A glikogén bioszintézis - a glikogenezis az ábrán látható:
A glikogén szintetizálódik az emésztési időszak alatt (a szénhidrát élelmiszerek lenyelését követő 1-2 órán belül). A glikogenezis különösen intenzív a májban és a vázizomokban. A kezdeti reakciókban UDF-glükóz képződik (3. reakció), amely a polimerizációs reakcióban közvetlenül részt vevő glükóz aktivált formája (4. reakció). Ezt az utóbbi reakciót a glikogén szintáz katalizálja, amely glükózt ad az oligoszacharidhoz vagy a sejtben már jelen lévő glikogén molekulához, a lánc új monomerekkel való felépítésével. A növekvő poliszacharidlánc előállításához és beépítéséhez 1 mól ATP és 1 mól UTP szükséges. A poliszacharid lánc elágazása az amil-a-1,4-a-l, 6-glikozil-transzferáz enzim részvételével történik, azáltal, hogy egy -1,4-kötést megszakítunk, és az oligoszacharid-maradékot a növekvő lánc végétől a közepére áthelyezzük. helyezzen el egy -1,6-glikozid kötést. A glikogén molekula legfeljebb 1 millió glükózmaradékot tartalmaz, ezért jelentős mennyiségű energiát fogyasztanak a szintézisben. A glükóz glikogénré való átalakításának szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy egy jelentős mennyiségű glükóz felhalmozódása a sejtben az ozmotikus nyomás növekedéséhez vezet, mivel a glükóz igen oldható anyag. Éppen ellenkezőleg, a glikogén a sejtben granulátum formájában van, és enyhén oldódik. A glikogén - glikogenolízis - lebontása az étkezések között történik.
A glükóz-glükóz-1-foszfát (5. reakció) felszabadulása a foszforiláz által katalizált foszforolízis eredményeként következik be. Az enzim egymás után hasítja a terminális maradékokat, rövidítve a glikogén láncokat. Ez az enzim azonban csak egy -1,4 glikozid kötést hasít. Az elágazási ponton lévő kötéseket az amil-a-1, 6-glikozidáz enzim hidrolizálja, amely a glükóz monomert szabad formában hasítja:
Glükóz metabolizmus
A glükóz az egyik legfontosabb vérkomponens; annak mennyisége a szénhidrát anyagcsere állapotát tükrözi.
A szénhidrátok szerves vegyületek, amelyek szénből, hidrogénből és oxigénből állnak. Általánosan elfogadott, hogy a szénhidrátokat 4 csoportba osztjuk:
• monoszacharidok - egyszerű cukrok (glükóz, fruktóz, monument, galaktóz, xilóz);
• diszacharidok, amelyek 2 monoszacharid molekulát (maltóz, szacharóz, laktóz) hasítanak;
• oligoszacharidok, amelyek a hasítás során 3-6 monoszacharid molekulát eredményeznek;
• poliszacharidok, amelyek a hasítás során több mint 6 monoszacharid molekulát adnak.
A szénhidrátok az emberi test legfontosabb energiaforrása. Az írás összetételében belépnek a testbe. Az élelmiszerekben a szénhidrátok fő forrásai a növényi termékek (kenyér, burgonya, gabonafélék). Élelmiszer-szénhidrátokat (főleg poliszacharidokat - keményítőt, glikogént és diszacharidokat - szacharózt, laktózt) emésztenek a gyomor-bélrendszer enzimjei monoszacharidokká, amelyek ebben a formában abszorbeálódnak a vékonybél falain keresztül, és a portálvén vérével a máj- és testszövetbe kerül. Fiziológiailag az emberi szervezetben a legfontosabb szénhidrát a glükóz. A glükóz fő metabolikus átalakulása
• a glikogén átalakítása;
• oxidáció az energia kialakulásával;
• más szénhidrátokra való átalakítás;
• fehérjék és zsírok átalakítása.
A glükóz különleges szerepet játszik a szervezet energiaellátó rendszerében. Csak a sejtek belsejében működhet, ahol az energiaforrás szerepe. Ha a glükóz belép a sejtbe, ha elég oxigén van, akkor metabolikus oxidációnak van kitéve szén-dioxiddá és vízvé. A folyamat során a glükózmolekulában felhalmozódott energiát nagy energiájú, adenozin-trifoszfát (ATP) képződik. Ezt követően az aTP molekulába zárt energiát számos sejten belüli biokémiai reakció végrehajtására használják.
A sejtben lévő oxigénhiány miatt a glükóz oxidálódhat glikolízis során, hogy tejsavat (laktátot) képezzen. A tejsav felhalmozódása a vérben (laktát-acidózis) a metabolikus acidózis oka, amely sok patológiás folyamatot kíséri, amelyek elégtelen oxigénellátással járnak (légzési elégtelenség) vagy a szövetek elégtelen vérellátása.
A legtöbb szövet (agy, eritrociták, szemlencsék, vese-parenchyma, dolgozó izom) teljesen függ a sejtek közvetlen glükózellátásától, és másodpercenként 1-es folyamatos glükózellátást igényel, mivel nagyon gyors ATP-felhasználást tartalmaznak. Egy felnőttnél a glükóz szükségessége legalább 190 g naponta (kb. 150 g az agy és 40 g más szövetek esetében).
A glükózt, mint energiaforrást, az emberi test minden sejtjének szüksége van. Azonban a sejtek glükózigénye jelentősen változhat, például az izomsejtek (myocyták) igényei minimálisak az alvás és a fizikai munka során nagyszerűek. A glükóz szükségessége nem mindig egyezik meg a vétel írási idejével. Ezért az emberi testben vannak olyan mechanizmusok, amelyek lehetővé teszik az élelmiszerekből származó glükóz tárolását a jövőben, majd szükség szerint használják. Az emberi szervezet többsejtje képes korlátozott mennyiségben glükózt tárolni, de a glükóz fő depó három típusa van: máj, izom, zsírszövet sejtek (adipociták).
Ezek a sejtek képesek a glükózt a vérből rögzíteni és tárolni a későbbi felhasználásra, mivel az igénye alacsony, és tartalma magas (étkezés után). Abban az esetben, ha a glükóz szükségessége nő, és a vérben lévő tartalom csökken (az étkezések között), képesek lesznek felszabadítani a raktárból és felhasználni a feltörekvő igényekre.
A májsejtek és a myociták glükózt glükogénként tárolnak, ami egy nagy molekulatömegű glükóz polimer. A glikogén szintézis folyamatát glikogenezisnek nevezik. A glikogén glükózzá alakításának fordított folyamatát glükogenolízisnek nevezik. A vér glükózszintjének csökkenésére válaszul stimulálódik. A zsírszövet adipocita sejtjei szintén képesek glükóz tárolására. A liogenezis folyamatában glicerinné alakítják át, amelyet ezután a trigliceridekbe (zsírlerakódás formájába) építenek be. A sejtek energiával való ellátásához a trigliceridek zsírsejtekből mobilizálhatók, de csak a glikogén tárolók kimerülése után. Ezért az emberekben a glikogén elvégzi a rövid távú glükóz lerakódás és a zsírok hosszú távú működését.
Étkezés után, amikor a vérben magas a glükóz- és zsírsavszint, a máj glikogén és trigliceridek, izomsejtek - glikogén és adipociták - trigliceridek szintetizálása. A szervezetben a szénhidrátok tárolási kapacitása korlátozott, és körülbelül 70 gramm a májban és 120 tonna az izmokban. A teljes szöveti és folyékony szénhidrát-ellátás egy felnőttnél (kb. 300 kcal) nyilvánvalóan nem elegendő a test energiaigényének biztosításához az étkezések között, így az emberi test fő raktárja és energiaforrása a zsírszövet trigliceridjei.