A cirrhosis súlyosságának osztályozása

A cirrhosis évente 40 millió ember hal meg. A vírus, a toxikus és más patológiák következtében romboló változás a májban, ahol a parenchyma egészséges szövetét kollagén (rostos) sejtek helyettesítik, és a felületén dystrofikus csomók alakulnak ki. Annak ellenére, hogy számos új terápiás kezelési módot alkalmaznak az ilyen betegek kezelésére, a legtöbbjük 2–5 éven belül cirrhosisban hal meg, súlyos előrehaladott fájdalmat tapasztalva.

Etiológiai besorolás

A betegségek sokféle megnyilvánulása és a betegség lefolyása, valamint az egyéni kezelés szükségessége miatt a máj májcirrózisának számos osztályozását az 1978-as WHO Közgyűlés jóváhagyta. Ezek közül a legfontosabb az etiológiai alapon történő eloszlás, mert az ő feladata, hogy a terápiás rendszert választja. Májkárosodás miatt a cirrhosis leggyakoribb formái a következők:

1. alkohol (az esetek 40–50% -a) - a cirrhosis leggyakoribb oka a hepatociták etanolos veresége. A patológia kialakulásának üteme számos egyedi tényezőtől függ: az alkoholfogyasztás gyakorisága, minősége, fertőzések jelenléte, részeg állapotok időtartama stb. Így a napi 200–400 g vodka fogyasztása esetén 10–15 év alatt cirrózis fordul elő, de ha egy személy a vírus hordozója, hepatitis, az érintett máj 5–7 év alatt jelentkezik;
2. vírus (az esetek 20–35% -a) - a cirrhosis a krónikus B-, C- és D-hepatitis következménye, amelyet jelenleg csak tünetekkel kezelnek. Hosszú remisszió mellett még nem zárható ki, hogy a fibrosis által okozott parenchima károsodna. Továbbá a cirrhosis komplikációként alakulhat ki a súlyos hepatitis A és E kurzusban, amelyet a betegek 1–5% -ánál figyeltek meg;
3. mérgező (az esetek 5–10% -a) - a hepatociták veresége lehetséges a különböző mérgek testének rendszeres expozíciójával. A fő kockázati csoport a vegyiparban és a kohászatban dolgozók. Szintén jelentettek toxikus májmérgezést a gombás spórákkal és a kártevők elleni növényvédő szerekkel. Ezért a mezőgazdasági dolgozók is cirrózis kockázatának vannak kitéve. Azok a gyógyszerek, amelyeket különösen az onkológia kezelésére használnak, szintén gátolhatják a májfunkciót. Ebben az esetben a gyógyszeres cirrhosis diagnosztizálása történik;
4. pangásos (szív) - ezt a formát a hepatocita nekrózis jellemzi, melyet a hipoxia és a vér stázisa az intra- és extrahepatikus edényekben okoz. Ez általában olyan szövődmény, amely a szív vagy a pulmonalis elégtelenség hátterében alakul ki. Az ilyen típusú cirrhosis esetén gyakran előfordul az ascites, ami az emésztőrendszer belső vérzéséhez és a bakteriális peritonitishez vezet. A többszörös szervi elégtelenség következtében a prognózis rossz;
5. primer biliárd (genetikai) - a betegséget az immunrendszeri károsodás okozza, azaz az immunsejtek az epilélium infiltrációját okozzák, ami hepatociták nekrózisához vezet. A betegséget számos extrahepatikus megnyilvánulás jellemzi, köztük a nephritis és alveolitis formájában kialakuló helyi elváltozásokat, valamint a szisztémás reumatikus betegségeket: lupus, reumatoid arthritis, scleroderma stb. A prognózis kedvezőtlen.

A cirrózis más okok hátterében is előfordulhat: cukorbetegség, hemokromatózis (a máj képtelensége arra, hogy a vasat felhalmozja, ami felhalmozódik a vérben, és toxinként hat), galaktoszémia, stb. Chiari, amelyben a májvénát blokkolták, és a trombus sebészi eltávolítása szükséges. Az ilyen esetek azonban ritkák.

Érdemes megjegyezni, hogy egyes adatok szerint az összes cirrhosis kb. 5–15% -a tartozik a kriptogén csoportba, azaz ismeretlen okból fejlődik ki. Az „idiopátiás” betegek alaposabb és alaposabb vizsgálata azt mutatja, hogy 60% -a májkárosodást okoz az endokrin rendszer genetikai rendellenességei miatt. Mivel a diagnosztikai módszerek javulnak, a kriptogén cirrózis egyre ritkább, de néhány klinikai eset sok megmagyarázhatatlan problémát hagy.

Morfológiai osztályozás

A betegségnek az érintett májban bekövetkezett szerkezeti változásai szerinti besorolása a szerv diagnosztikai képalkotása után lehetséges. Az ultrahang képalkotás csak általános képet ad egy szerv méretéről, sűrűségéről és makrodefektusairól, és a CT vagy MRI adatok teljesebb információt szolgáltathatnak. Ha a páciensnek fémcsapja van a testében, akkor nem szabad MRI-vizsgálatot végezni, és a CT-vizsgálat ellenjavallt gyermekek, terhes nők és olyan személyek esetében, akik a közelmúltban CT-vizsgálatot vagy röntgenfelvételt végeztek a veszélyes sugárzás miatt. A specifikus diagnosztikai módszer kiválasztását egyénileg határozzuk meg. Ha nincs szerszám, akkor a lyukasztás ultrahangszabályozás alatt történik.

A máj cirrózisának morfológiai besorolása alfajukkal háromféle típusú:

A cirrhosis osztályozása

A májcirrózis egy visszafordíthatatlan kóros folyamat, amely gyakran halálhoz vezet. Ha azonban a betegséget időben diagnosztizálják és a kezelést helyesen választják ki, a beteg helyreáll. A májcirrózis kezelésének hatékonysága függ a diagnózis helyességétől. Ezért a diagnosztikai tevékenységek során szükségszerűen a májcirrózis általánosan elfogadott osztályozását kell alkalmazni.

Ennek a betegségnek a diagnosztizálásakor az orvos elsősorban a következő kritériumok alapján értékeli a betegséget:

• morfológiai jellemzők (portál cirrhosis, postnecroticus, epe):
• az etiológiáról;
• a funkcionális jellemzőre.

Meg kell jegyezni, hogy a máj portralis cirrhosisa a leggyakoribb a férfiak körében - a betegnek van gyomor-bélrendszeri rendellenessége, enyhe sárgasága, az epeutak gyulladása és a húgyhólyag, és a szívrendszer zavar.

A cirrhosis osztályozása etiológiával

A betegség etiológiája szerint az ilyen típusú cirrhosisok megkülönböztethetők:

• vírusos cirrhosis;
• officinalis;
• stagnál;
• toxikus cirrhosis;
• másodlagos biliárd;
• veleszületett májcirrhosis;
• emésztési cirrhosis.

A klinikusok azt is megjegyzik, hogy a máj cirrhosisának ismeretlen etiológiája lehet. Ebben az esetben a betegség két alfaja van:

A vírus etiológiája májcirrózisa komplikálódhat egy vagy másik formájú hepatitis után. A kábítószer (drog) cirrhosis a kábítószerrel való visszaélés hátterében nyilvánul meg. A betegség örökletes formája az alábbi betegségek által terjedhet: hemokromatózis, tirozinosis, glikogenózis, stb. A máj májkárosodását egy anyagcsere rendellenesség okozza. Ez hozzájárulhat az elhízáshoz és a cukorbetegséghez.

A klinikusok megjegyzik, hogy az elmúlt években a cirrhosis gyorsan fejlődött a fiatalokban az epevezetékek gyenge teljesítménye miatt. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az emberek nem eszik megfelelően, a nikotint és az alkoholt bántalmazzák, nem kérnek időben orvosi segítséget, önálló gyógyszert szednek.

A cirrhosis Child-Pugh által történő osztályozása

A májcirrózis diagnosztizálásakor a Child-Pugh osztályozási rendszert alkalmazzák. E módszer szerint a betegség súlyosságát egyszerű morfológiai fokozatok jellemzik:

• kis csomópontforma - 3 mm-es csomópontok kialakulását jelenti, ebben az esetben a máj még mindig megtartja méretét, gyakran az alkoholfüggőségben szenvedőkben és a ductus obstrukciójú betegekben;
• makronoduláris forma - 5 mm-es csomópontok felismerésével;
• szeptális forma - kötőszöveti szepta képződik.

A betegség rövid átmenetének köszönhetően az orvosok gyorsan meghatározhatják a patológiai folyamat fejlődésének mértékét.

Egyes esetekben a cirrhosis komplexebb rendszerezését kell alkalmazni. E változat szerint a betegség három osztályra oszlik, amelyek mindegyike a beteg közelítő élettartamát jelzi. Az ilyen típusú osztályozási rendszer esetében megkülönböztetjük a Child-Pugh-ot:

• A osztály (Child A) - kompenzált cirrhosis;
• B osztály (B gyermek) - szubkompenzált májcirrhosis;
• C osztály (Child C) - dekompenzált cirrhosis.

Ezeknek az osztályoknak mindegyikének saját pontja van, amelyet bizonyos paraméterek összegzése során számítanak ki. Ahhoz, hogy a beteg súlyosságát az A osztályba sorolják, az összes paraméter összpontszáma nem lehet több, mint 5–6. B osztály esetén 7–9 tartományra van szükség, C osztály esetén pedig 10–15 pont.

A legjobb prognózis a betegek, akiknek a klinikai képe az első fokozat alá esik. A várható élettartama eléri a 15–20 évet. Ugyanakkor a betegek legfeljebb 90% -a él túlélés után, és a donor szervátültetés gyakorlatilag nem szükséges.

A B osztályban a betegek legfeljebb 10 évig élhetnek, a betegek 70% -a túlél a műtét után. A legkisebb túlélési arány a C. osztályban. A 100 kezelt ember közül csak 18 élt túl, továbbá a szervátültetés kötelező az irreverzibilis kóros folyamat kialakulása miatt. Az átlagos túlélési arány csak 1-3 év.

A betegség utolsó osztálya, a dekompenzált cirrhosis, a legbonyolultabb. Ebben a szakaszban a meglévő májsejtek megszűnnek a fő funkciójuk végrehajtásában. Ebben az esetben a legösszetettebb klinikai kép figyelhető meg:

• sárgaság;
• magas hőmérséklet;
• károsodott széklet;
• belső és külső vérzés;
• szinte teljes étvágytalanság.

A beteg állapotának a Child-Pugh rendszeren történő elemzéséhez az alábbi anyagok klinikai mutatóit veszik figyelembe:

• bilirubin;
• albumin;
• folyadék jelenléte a hasüregben;
• protrombin index.

A cirrhosis Child-Pugh szerinti besorolása határozza meg a beteg becsült állapotát, de nem a pontosat. Ez annak köszönhető, hogy a betegség elemzése során az orvosok bizonyos paramétereket vizsgálnak, és nem minden beteg adatot. A diagnózist befolyásoló egyik fontos tényező az általános klinikai kép:

• az első szakasz - az ultrahangon megnagyobbodott máj és lép jelenik meg, amelyet a máj portál cirrhosisa elősegít;
• a szubkompenzáció stádiumát minden szerv súlyos fájdalma jellemzi, a májcirrhosis tünetei és jelei kifejezettebbé válnak;
• A dekompenzáció stádiumát az orvosok diagnosztizálják csak abban az esetben, ha a hepatociták teljes hiányát mutatták ki.

Ezeknek a besorolásoknak mindegyikének joga van létezni, de hiányosak. A betegség pontos diagnózisát, klinikai formáját és fejlettségi fokát csak szakképzett szakember végezheti, aki a vizsgálat eredményei alapján következtetéseket von le.

Melyek a májcirrózis jelei?

Az emésztőmirigy (máj) cirrhotikus változásainak és a betegség lefolyásának súlyosságának felméréséhez a májcirrhosis besorolást használjuk. Az egészségügyi körökben nézeteltérések vannak a betegség meghatározásáról és annak különböző okokból történő rendszerezéséről. A hepatológiai szakemberek úgy döntöttek, hogy etiológiai és morfológiai változások, valamint a Childd-Turkcott-Pugh értékelési módszer alapján osztályozzák a cirrhosisot.

Az életveszélyes betegséget nemcsak az alkohol, hanem számos más endogén és exogén tényező is kiváltja. A májban a cirrhotikus változások bizonyos etiológiai okai nem teljesen ismertek vagy egyáltalán nem érthetők meg. A cirrhosis prognózisa a provokáló tényezőktől, a parenchymális szövet transzformációjának sebességétől és a kapcsolódó szövődményektől függ. A pontosabb diagnózis és a megfelelő kezelés előírása érdekében a betegség bizonyos kritériumai és jelei alapján több besorolást fejlesztettek ki.

Az osztályozás típusai

A májcirrhosis (CP) egy krónikus és gyógyíthatatlan betegség, amelyet a májsejtek kötőszöveti hegekkel vagy stromával való visszafordíthatatlan cseréje jellemez. Jelenleg a máj legalább 10 cirrhosisát azonosították, amelyek különböznek a fejlődési okoktól, a morfológiai változásoktól, az áramlási jellemzőktől stb. Ebben a tekintetben a betegség egyetlen besorolása nem alakult ki.

A Hepatológiai Orvosok Világszövetségének javaslata szerint a cirrózist több okból rendszerezik:

1. morfológiai változások az emésztőmirigyben;
2. a betegség kialakulásának etiológiai okai;
3. cirrhotikus folyamatok kialakulásának fázisában.

Különben a Childde-Turkotta-Pugh értékelési technika, amely lehetővé teszi nem csak a patológia súlyosságának meghatározását, hanem a betegek túlélését is. Használható a halál valószínűségének, valamint az emésztőmirigy transzplantációjának szükségességére. Jelenleg a Child-Pugh besorolás az egyik legmegbízhatóbb a komplikációk és a halál előrejelzése terén.

A májcirrhosis olyan betegség, amely gazdag tüneti képpel és szövődményekkel jár, ezért szinte lehetetlen egységesíteni egy osztályozás alatt.

Etiológiai besorolás

Osztályozás etiológiai tényezővel, azaz a betegség okai, a leggyakoribb. Attól függően, hogy a májban a degeneratív változások etiológiája megtörtént-e vagy sem, a patológia cirrózisra oszlik ellentmondásos, ismeretlen és ismert okokkal.

A máj cirrózisának fő típusa az etiológiai tényező alapján:

• vírus - a hepatitis vírus etiológiája által kiváltott;
• gyógyszerek - gyógyszerek irracionális felhasználása miatt keletkeznek;
• alkoholtartalmú - túlzott alkoholfogyasztás miatt több mint 5-7 évig;
• veleszületett - a veleszületett betegségek hátterében alakul ki, amelyek közé tartozik a galaktoszémia, a tirozin, a hemochromatosis;
• a hepatobiliáris rendszer szerveiben a vérkeringés károsodása által okozott vérszegénység;
• csere-táplálék - a lipid anyagcseréjének és a cukorbetegség kialakulásának megsértéséből ered;
• nem világos etiológia - a májban a cirrhotikus változások oka nem tisztázott (indiai, kriptogén és primer biliárd);
• másodlagos epe - kialakul az epevezetékek elzáródása miatt;
• Budd-Chiari-szindróma - a májhajók trombózisa és a vénás vér májjának stagnációja miatt.

A hepatociták degeneratív változásainak leggyakoribb oka a vírusos hepatitis és az alkoholfogyasztás.

Morfológiai osztályozás

A máj cirrózisa morfológiai jellemzőikben különbözik. A patológia kezelésének módszereit a parenchymás szövet károsodásának mértéke és a hepatociták necrotizációjának (halálának) mértéke határozza meg. Az emésztőmirigy károsodásának mértékét ultrahangvizsgálattal, laparoszkópiával és a májszövet szövettani elemzésével lehet értékelni.

A máj morfológiai szerkezetének változásaitól függően a következő májcirrhosisok léteznek:

• mikronoduláris - az emésztőmirigy parenchimája homogén, de a felületén kisebb, 3 mm-nél kisebb átmérőjű csomók találhatók; a rostos szövet egyenletesen oszlik el a daganatok körül;
• makronoduláris - a máj alakja deformálódik, a felületén több, 45-50 mm átmérőjű csomópont található; a neoplazmák körüli kötőszöveti egyenetlen eloszlású, így a máj tuberositása a tapintás során érezhető;
• vegyes - a cirrhotikus máj parenchymájában nagy és kis csomópontalakú képződmények fordulnak elő, melynek következtében az orgona felülete éles szélekkel válik durvavá;
• hiányos szeptál - a makronoduláris cirrhosis alvariánsa, amelyben a nagy csomók között megfelelően vékony kötőszövet-partíciók alakulnak ki.

A parenchymás szövet szerkezetének változása szerint a cirrhotikus folyamatokat kiváltó tényezőket határozzuk meg, és megállapítjuk a patológia progressziójának sebességét is. A hepatobiliáris rendszer többváltozós műszeres vizsgálata ellenére a diagnózist csak a differenciális megközelítés segítségével lehet pontosan meghatározni.

A cirrhotikus folyamatok szakaszai

A hepatológiában a májcirrózis 4 fázisában van, amelyek mindegyike specifikus fejlődési jeleivel és a kapcsolódó szövődményekkel rendelkezik. A patológiás kezelés elveit nagymértékben meghatározza a CP stádium és a tüneti kép súlyossága. Minél hamarabb gyanítható a beteg a cirrózis és konzultáljon egy szakemberrel, annál hatékonyabb lesz a betegség kezelése.

A kompenzáció fázisa (I. szakasz)

A májcirrózis kezdeti szakaszában az élő hepatociták kompenzálják a nekrotikus sejtek működését. Ebben a tekintetben a cirrhotikus máj mérete nem változik, és a betegség külső jelei gyakorlatilag hiányoznak. A kompenzációs szakaszban a CP leginkább kifejezett tünetei a következők:

• fáradtság;
• étvágytalanság;
• izomgyengeség;
• memóriaromlás.

A legtöbb beteg nem fordít figyelmet a rossz közérzetre, és néha magyarázza a krónikus fáradtság hypovitaminosis, nagy fizikai és pszicho-érzelmi stressz előfordulását. A májban nincs fájdalomreceptor, ezért a parenchyma degeneratív változásai rendkívül ritkán diagnosztizálhatók a fejlődés korai szakaszában. A patológiai folyamat előrehaladtával az edények, az epe-csatornák és a szomszédos szövetek gyulladásnak vannak kitéve, ami később a betegnek súlyos nehézséget és fájdalmat okoz a megfelelő hipokondriumban.

Szubkompenzációs szakasz (II. Szakasz)

A szubkompenzáció stádiumában a halott hepatociták száma olyan mértékben növekszik, hogy a máj már nem képes megbirkózni a funkcióival. Ezzel összefüggésben megzavarja a különböző anyagok bomlástermékeinek inaktiválási folyamatát. Ez a szövetek mérgezéséhez és a létfontosságú szervek és rendszerek hibás működéséhez vezet.

A szubkompenzáció stádiumában gyakran kialakulnak komplikációk a portál hipertónia formájában, ami ascitesz, splenomegalia és varikózus vénákhoz vezet.

A szubkompenzált CPU tipikus megnyilvánulásai a következők:

• a bőr sárgulása;
• alacsony fokú láz;
• csökkent étvágy;
• nehézség a gyomorban;
• a széklet elszíneződése;
• fogyás.

A cirrhotikus folyamatok progressziójával a máj parenchyma helyébe durva rostos kötések lépnek. Idővel a kötőszövetterületek mérete nő, ami az emésztőmirigy még nagyobb diszfunkciójához vezet.

Dekompenzációs szakasz (III. Szakasz)

A dekompenzált cirrhosis a patológia egyik legsúlyosabb formája, amelyben a légzőszervi, idegrendszeri, keringési és hepatobiliáris rendszerek károsodnak. A legtöbb betegnek halálos szövődményei vannak:

• belső vérzés - a nyombél, a gyomor, a has és a vékonybél vérzése, melyet a megnövekedett vénás nyomás és vazodilatáció vált ki;
• portoszisztikus encephalopathia - a központi idegrendszer munkájában bekövetkezett rendellenességek a test mérgezéséből erednek;
• hepatocelluláris karcinóma - a máj rosszindulatú daganata, amely a szerv és a hepatociták rosszindulatú dózisa miatt következik be;
• a májkóma az emésztőmirigy rendellenes működése által okozott kóros állapot (csökkent vérkeringés, légzés).

A dekompenzált CP kialakulását hasmenés, hasi fájdalom, izomszövet atrófia, anaemia, impotencia stb. Jelzi. A hamis betegségek jelentősen súlyosbítják a beteg jólétét és halálhoz vezethetnek.

Terminál szakasz (IV. Szakasz)

A CP utolsó szakaszában a parenchymás szövetet szinte teljes egészében szálas hegek helyettesítik. Ebben a tekintetben a májelégtelenség tüneteinek súlyossága növekszik. A szemek és a szérumok színe sárgára változik, az edemás aszcitikus szindróma előrehaladt, amint azt a has növekedése és az alsó végtagok duzzadása bizonyítja. A vér biokémiai analízise az albumin kritikus csökkenését jelzi a vérplazmában, ami a hasüregben az extracelluláris folyadék kiváltásához vezet.

Az ascites egy szörnyű szövődmény, amelynek kialakulásával a betegség prognózisa jelentősen romlik.

Az aszcitesz vagy a hasi dropsia gyakran „spontán” peritonitissel és belső vérzéssel jár. Az intraabdominalis nyomás növekedése a belső szervek zúzódását vonja maga után, ami növeli a vérzés valószínűségét a hasüregbe. Azonban a leggyakrabban a májrák, a portális vénás trombózis és a májkóma kialakulása következtében következik be halál.

CHILD-PUGH besorolás

A Child-Pugh osztályozás olyan rendszer, amellyel meghatározhatja a CPU súlyosságát és a halál százalékos valószínűségét. Az értékelési módszert 1964-ben D. Turkot és C. Childe fejlesztette ki, 1972-ben pedig Pugh által vezetett brit szakértők kiegészítették és fejlesztették. A CHILD-PUGH besorolása alapján meg lehet állapítani a betegség kialakulását és meghatározni a donor májátültetésének szükségességét.

Az értékelési rendszer szerint a CPU három fő osztálya van:

• A osztály (kompenzált) - a májsejtek többsége teljesíti funkcióját, ezért nincsenek májbetegségek a betegségben;
• B osztály (szubkompenzált) - sok hepatocitát meghalnak, így az emésztőmirigy megszűnik a funkciójának teljes végrehajtásában;
• C osztály (dekompenzált) - májműködési zavar szisztémás szövődményekhez és a beteg egészségi állapotának súlyos romlásához vezet.

A CPU osztályát a táblázatban felsorolt ​​paraméterek pontjától függően hozzárendeljük: A osztály - 5-6 pont, B osztály - 7-9 pont, C osztály - 10-15 pont.

A cirrózis besorolása a Child-Pugh rendszerben a következő:

Májcirrhosis

A májcirrhosis olyan krónikus poliológiai kórkép, amelyre kiterjedt fibrózis kialakulása és abnormális regeneratív csomók kialakulása jelentkezik, melyet a májfunkció és a portál hipertónia csökkenése mutat. A patológiás folyamat lényege a hepatociták halálozása (nekrózis), a retikuláris hálózat elpusztulása a következő fibrózissal, a vaszkuláris architektonika szerkezetátalakítása és a konzervált parenchyma noduláris regenerációja.

A májcirrózist sok krónikus májbetegség végső stádiumának kell tekinteni. A fibrosis és a cirrhotikus csomópontok fejlődési sebessége változó. Így alkoholos cirrhosis és vírusos cirrhosis esetén a lebenyek szerkezete korai szakaszban zavar, és az epe áthaladásának tartós elzáródása - késői szakaszban.

kórokozó kutatás

Az etiológiai tényezők szerint a cirrózis feltételesen három csoportra oszlik:

1. megállapított etiológiai tényezőkkel járó cirrózis;
2. cirrózis lehetséges etiológiai tényezőkkel;
3. ismeretlen etiológiájú cirrózis.

A megállapított etiológiai tényezők közé tartozik a virális hepatitis, az alkoholizmus, az anyagcsere zavarok, az epevezetékek elzáródása, krónikus szívelégtelenség, vegyi anyagok és gyógyszerek, szarkoidózis, veleszületett vérzéses telangiectasia.

A vírusos hepatitis szerepét számos tanulmányban bizonyították. A krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél a cirrhosis előfordulási gyakorisága 1-12%. A cirrózis egyik fő oka az alkoholizmus. Az alkohol napi használata (60 g férfiaknál, 20 g nőknél) a máj cirrhosisához vezethet. Jelenleg a nők és a fiatalok körében egyre inkább nő a májbetegségben szenvedő betegek száma.

A cirrózishoz vezető metabolikus rendellenességek változatosak. Ezek közé tartozik az α1-antitripszinhiány, amelyet a α1-antitripszin csökkenése jellemez, és a hepatocitákban való lerakódását, ami a hepatociták érzékenységének növekedéséhez vezet más anyagok, például alkohol, károsodott szintézis és fehérjék szállítása által okozott károsodáshoz. Az etiológiai faktorok e csoportja magában foglalja a galaktóz-1-foszfát-uridil-transzferáz veleszületett hiányát is, melyet a galaktoszémia nyilvánvaló; glikogén tárolási betegségek; a hemokromatózis a vas metabolizmusának genetikailag meghatározott megsértése; Wilson-betegség - Konovalov; veleszületett vérzéses telangiectasia.

Az intrahepatikus és extrahepatikus epevezetékek sérülékenysége másodlagos biliaris cirrhosisot okozhat. Ez az állapot általában cholelithiasis, az extrahepatikus epevezetékek posztoperatív szűkületei, az elsődleges szklerotikus cholangitis, ritkábban intrahepatikus epevezetékek daganataival és cisztáival együtt alakul ki. A másodlagos biliáris cirrhosis patogenezisében fontos szerepet játszanak az intrahepatikus csatornák dilatációja és a krónikus kolangitis fertőzése.

A májcirrózis etiológiájában fontosak a hepatotropikus hatású vegyszerek (szén-tetraklorid, metotrexát, dimetil-nitroxolin, etilénglikol, növényi mérgek stb.) És a gyógyszerek (metildof, izoniazid, iprazid, inderális, citosztatikumok stb.).

A III. Funkcionális osztály krónikus szívelégtelensége a NYHA besorolás szerint (II. Sz. Szent István és V.Kh. Vasilenko szerint) májcirrózishoz vezet a májba érkező vérnyomás, a vér oxigenizációja és a központi vénás nyomás növekedésének következtében. a májsejtek atrófiájához és nekrózisához vezet. Ez regeneratív aktivitáshoz és szepta kialakulásához vezet a központi vénák között. Ezt követően kialakul az epevezetékek regenerálása, a portálfibrózis és a regeneratív csomópontok.

A cirrhosis lehetséges etiológiai tényezői közé tartozik az alultápláltság, a mikotoxinok, az autoimmunitás, a fertőző és parazita betegségek (echinococcus, schistosomiasis, brucellózis, toxoplazmózis).

Ismeretlen etiológiájú cirrózis (kriptogén) a különböző szerzők adatai szerint 12 és 40% között mozog. Ezek közé tartozik a primer biliáris cirrhosis, a cirrhosis, mint a nem klinikailag kialakított B-vírus hepatitisének, sem az A, sem a B-nek stb.

besorolás

1. Az etiológia szerint különbséget kell tenni a máj cirrhosisában:

• vírus (vírusos hepatitis B, B + D, C, G),
• alkoholos (alkoholfogyasztás),
• gyógyászati ​​(metotrexát, amiodaron és egyéb terápiás szerek), t
• másodlagos epe (hosszú kolesztázis),
• veleszületett (hemokromatózis, Wilson-betegség, α1-antitripszin-hiány, IV. típusú glikogenózis, galaktoszémia, veleszületett tirozinózis), t
• pangásos (keringési zavar), t
• betegség és Budd-Chiari szindróma,
• táplálékcsere (vékonybél anasztomosis, elhízás, súlyos diabetes mellitus), t
• ismeretlen etiológiájú máj cirrózisa (kriptogén, primer biliárd, indiai gyerekek).

2. Morfológiai jellemzők szerint:

• A kis csomópontot (melkonodulyarnaya) 1-3 mm átmérőjű csomópontok jellemzik. A hamis lobulák a hepatikus acini részei, és nem tartalmaznak portális traktusokat és központi vénákat. A máj normál vagy kissé megnagyobbodott lehet. Ezt a cirrhosis-formát az alkoholizmus, az epevezetékek elzáródása, a vénás kiáramlás károsodása észleli.
• A nagy csomópont (makronoduláris) formát 3 mm-nél nagyobb átmérőjű csomópontok jellemzik, néhány csomópont 5 mm-re. A pszeudo-divíziókat képező válaszfalak szélesek, szabálytalan alakúak, hasonlítanak a hegekhez, és a portál-traktus több szakaszát is tartalmazzák. A máj nagyobb, normál és csökkent méretű lehet. Leggyakrabban hasonló morfológiai kép alakul ki a posztnecrotikus májcirrhosis következtében.
• A hiányos szeptálformát a kötőszöveti szepta jelenléte jellemzi, a parenchyma szétválasztása és gyakran vakon végződik, anélkül, hogy a portális mezőt a központi vénához kötné. Van egy regeneráció, de nem lesz noduláris, hanem diffúz. Szövettanilag ez kettős soros májlemezek és a hepatociták pszeudoduláris proliferációja formájában jelenik meg („rozetták kialakulása”).
• Vegyes forma, amelyben ugyanaz a kis és nagy csomópontok száma látható.

Emellett a májcirrózis mono-, multi- és monomultilobuláris formái mikroszkóposan elkülönülnek, és általában:

• a mikronoduláris cirrózis monolobuláris (mikronoduláris csomók egy lebeny részéből állnak);
• makronoduláris - multilobuláris (hamis lebenyek sok lobula maradványai);
• makromikroboduláris (kevert) - monomultiláris (a monolobuláris és multilobuláris szegmensek száma megközelítőleg azonos).

3. Klinikai és funkcionális jellemzők

• A betegség fázisa: kompenzáció (kezdeti); szubkompenzáció (klinikai tünetek); dekompenzáció (hepatocelluláris elégtelenség kialakulása és a portál hypertonia progressziója).
• Folyamat-aktivitás: minimális; mérsékelt; kifejezve.
• A betegség lefolyása: lassan progresszív; gyorsan progresszív.
• A portál hipertónia szindróma.
• Komplikációk: a nyelőcső és a gyomor varikózus vénájából származó gastrointestinalis vérzés; máj- és portoszisztémás encephalopathia és kóma; hipersplenizmus szindróma; spontán bakteriális peritonitis.

A májcirrhosis nemzetközi statisztikai osztályozása (ICD-10).

A máj fibrózisa és cirrózisa (K74)
Nem tartalmazza:
- alkoholos májfibrózis (K70.2);
- a máj szklerózisa (K76.1);
- cirrhosis: alkoholos (K70.3), veleszületett (P78.3), mérgező májkárosodással (K71.7).
K74.0 Májfibrózis
K74.1 Májszklerózis
K74.2 Májfibrózis májszklerózissal kombinálva
K74.3 Primer biliaris cirrhosis
Krónikus, nem gennyes romboló kolangitis
K74.4 Másodlagos biliáris cirrhosis
K74.5 A biliáris cirrhosis, nincs meghatározva
K74.6 Egyéb és nem meghatározott májcirrhosis:
- BDU;
- kriptogén;
- nagy csomópont (makronoduláris);
- kis csomópont (mikronoduláris);
- vegyes típus;
- portál;
- posztnecrotikus.

Gyermek-Puy osztályozás. A máj-cirrózisban a hepatocelluláris funkciót Child-Pugh (Child-Pugh) vizsgálja. A cirrhosis osztályát az összes paraméterhez tartozó pontoktól függően állítjuk be. Az 5-6 pontok összege megfelel az A osztálynak (Gyermek A), 7-9 - B osztályú (B gyermek) összeggel, és összesen 10-15 ponttal egy C osztály (Child C).

A javasolt rendszer alkalmas a prognózis értékelésére, különösen a cirrhosis és a szövődmények akut exacerbációján kívül. A kritériumok alapján javasolták a májtranszplantáció szükségességének értékelését: a C osztályba tartozó betegeknél magas szükséglet, mérsékelt - B osztályú és alacsony - A osztályú betegek esetében.

• Az A osztályú betegek várható élettartama 15–20 év, a műtét utáni halálozás 10%.
• A B osztály a májtranszplantáció mérlegelésére utal; ugyanakkor a hasi műtét utáni posztoperatív halálozás 30% -ot ér el.
• C osztályú betegeknél a várható élettartam 1-3 év, a posztoperatív halálozás pedig hasi beavatkozással - 82%.

SAPS rendszer. A súlyos szövődmények kialakulásának időpontjában a cirrhosisban szenvedő betegek prognózisának meghatározásához az SAPS (egyszerűsített akut élettani pontszám) kritériumrendszert alkalmazzák, amely magában foglalja a fő fiziológiai paramétereket (többnyire nem közvetlenül kapcsolódik a máj állapotához): életkor, szívfrekvencia és légzés, szisztolés vérnyomás, hőmérséklet test, diurézis, hematokrit, a vérleukociták száma, a karbamid, kálium, nátrium és bikarbonát szérumkoncentrációja, májkóma. További információ a cikkben: Rendszer SAPS.

tünetek

A májcirrhosis klinikai képe az etiológiától, a betegség stádiumától és a folyamat aktivitásától függ.

A kezdeti (kompenzált) szakasz. A tünetek enyhe súlyossága jellemzi. A betegek csak a duzzanatra, a jobb hypochondriumban, az astenizációban, a csökkent teljesítményben szenvedő érzésre panaszkodhatnak. Egy funkcionális tanulmány kismértékű májelágulást tárt fel, a máj széle sűrű, hegyes. A lép lépéseinek enyhe növekedése a portál magas vérnyomás kezdeti szakaszát tükrözi.

A klinikai megnyilvánulások (szubkompenzáció) fázisa. A klinikai megnyilvánulások fokozata kiterjesztett máj és lép. Mindkét szerv konzisztenciája sűrű, és a súlyosbodás időszakában a máj és a lép fájdalmassá válik. A vállöv bőrén "pók vénák" jelennek meg, a "májpálmák" tünete, sárgaság, nőgyógyászat.

A betegek hypersplenizmussal rendelkeznek hepatolienális szindrómával, amelyet a csontvelő myeloid elemei, a leukopenia, a neutro- és a limfopénia csökkenése jellemez; a lemezképződés gátlása a csontvelőben és a thrombocytopenia perifériás vérben. Minden páciens feltárta a leukociták funkcionális tulajdonságainak megsértését. A máj cirrhosisával gyakran megfigyelték a vérszegénységet, amely a gastrointestinalis vérzés után hiányos mikrocita vas, a B12-vitamin metabolizmusának és a folsavnak a megsértése miatt, valamint a vörösvérsejtek fokozott pusztulása következtében hemolitikus.

A cirrhosis kifejezett aktivitásával a sárgaság alakul ki, és a test hőmérséklete emelkedik. A láz nem alkalmas az antibiotikum kezelésre, és csak akkor tűnik el, ha a májfunkció javul. A klinika cirrhosisának fő oka a portál magas vérnyomás szindróma és annak következményei, mint például a nyelőcső, a gyomor és a végbél varikózusai, amelyek vérzése a betegség legsúlyosabb szövődménye, és aszcitesz.

A krónikus gastritis gyakran kialakul ebben a szakaszban; a betegek 10-18% -ában - a gyomor és a nyombélhártya eróziója és fekélyei; hasnyálmirigy-károsodás, exokrin elégtelenséggel (steatorrhea, gyengeség, fogyás) és hiperglikémiában előforduló hasnyálmirigy-gyulladás. A hosszan tartó mérgezés, a mentális zavarok, az alvászavarok, a gyengeség, a letargia, a memóriavesztés miatt cirrhosis esetén emlékezetvesztés tapasztalható.

Amikor a máj cirrhosisában a szív- és érrendszeri változások jelentkeztek. Jellemzője a stroke és a szív térfogatának növekedése, a szívindex, a keringő vérmennyiség. A betegség előrehaladása kísérheti a szívizom összehúzódásának romlását a kamrai végdiasztolés nyomás növekedésével és a szívelégtelenség jeleinek megjelenésével, különösen az aszcitesz növekedésével.

A máj cirrhosisát különböző endokrin rendellenességek kísérik. A férfiaknál a szexuális funkció romlott, hipogonadizmus és feminizáció alakul ki. A nőknél a diszmenorrhoea, az amenorrhoea és a meddőség észlelhető. A májcirrózisban szenvedő betegeknél a cukorbetegség 4-5-ször gyakrabban alakul ki, mint a populációban. A legtöbb betegnél a mellékvesekárosodás károsodott, melyet hyperaldosteronizmus mutat, ami súlyosbítja a víz-só anyagcserét, és elősegíti az aszcitesz fejlődését.

A dekompenzáció fázisa. Jellemzői a hepatocelluláris elégtelenség jelei és a portál hypertonia szövődményei. A májelégtelenség a normálisan működő sejtek tömegének csökkenéséből és a máj semlegesítő funkciójának csökkenéséből adódik, és az encefalopátiában nyilvánul meg. A komplikált portál hipertónia elsősorban a nyelőcső és a gyomor varikózus vénás vérzéséből ered, ami a halál fő oka. Jellemző az aszcitesz és a perifériás ödéma növekedése, amely nagy adagokban diuretikumokkal való kezelést igényel.

Komplikáció. A fejlett cirrhosis általában a betegség etiológiájától független állapotok komplikációja. Ezek a következők:

• portál magas vérnyomás, melyet a nyelőcső, gyomor, hemorrhoidális vénák, splenomegalia, ascites varikózus vénák jelennek meg;
• hepatorenális szindróma, hepatikus encephalopathia;
• fertőző szövődmények, például tüdőgyulladás, szepszis, bakteriális endokarditisz vagy spontán bakteriális peritonitis;
• hepatocelluláris karcinóma.

diagnosztika

A cirrhosis aktivitását a betegség klinikai megnyilvánulása és a biokémiai paraméterek változása határozza meg: konjugált hiperbilirubinémia és hypergammaglobulinemia, fokozott ALT és AST aktivitás. De a terminális stádiumban ezek az enzimek normálisak vagy kissé emelkedtek, ami a szintézisük megsértésének köszönhető. A cirrózis aktivitásának további kritériumai az összes osztály immunoglobulinszintjének növekedése, a májsejt komponensei elleni antitestek kimutatása, a limfociták robbanásváltozásának gátlása, a szuppresszor / citotoxikus sejtek számának növekedése.

A cirrhosis aktivitásának morfológiai jeleit kimutatjuk májpunctátumok tanulmányozásakor, ahol nagyszámú fokozatos nekrózis található, kifejezett dystrophia, hisztolimphoid infiltrátumok fókuszos felhalmozódása regenerációs csomópontokban, kötőszövet proliferációja köztük, a májsejtek regenerálódása miatt a trabecula sűrűsége stb. a technécium lehetővé teszi a radionuklid diffúz, egyenetlen eloszlását a májban és a lépben történő felhalmozódását, ami aktív májcirrózis. Az ultrahang és a számítógépes tomográfia meghatározza a máj bővülését, a portálrendszer edényeinek állapotát és az aszitikus folyadékot. A portál hipertónia diagnosztizálását és a nyelőcső-varikózusok kimutatását a nyelőcső nyelőcső és röntgen vizsgálata végzi.

A cirrhosis kezdeti szakaszai krónikus vírus hepatitis és májfibrózis különböznek. A cirrhosis és a krónikus vírus hepatitis közötti különbség néha lehetetlen. A cirrhosis javára a telangiectasia, a máj alsó széle jelentős indukciója és egyenlőtlensége, a splenomegalia és a jelentős nyelőcső-varikózisok indikatívak.

A májfibrózist általában nem kísérik a klinikai tünetek, a májfunkció általában normális. Az alkoholizmus, a szarkoidózis és a schistosomiasis májfibrózisában szenvedő betegeknél a portális hipertónia kialakulása megnehezíti a diagnózist. A cirrhosis és a fibrosis közötti megbízható különbség májbiopsziával lehetséges. A cirrhózistól eltérően a fibrosis lobularis architektonikája megmarad.

A májrák hasonlít a cirrhosis klinikai megnyilvánulásának szakaszára. A rák különbözik a cirrhosistól, a betegség akutabb fejlődésétől, a láz, a gyors kimerültségtől, a fájdalomtól, a leukocitózistól, a vérszegénységtől, az ESR élesen emelkedett. A rákban az α-fetoproteineket agarban történő kicsapással detektáljuk. A diagnózis megerősítése angiográfiával és célzott biopsziával történik ultrahang és számítógépes tomográfia segítségével.

Az idiopátiás hemochromatosis (sziderofília, bronz cukorbetegség, májcirrhosis) hasonlít a máj lassú progresszív cirrhosisára. A hemokromatózis olyan genetikailag meghatározott betegség, amelyre jellemző, hogy a májban a hemosziderin felhalmozódik a bélben a vas megnövekedett felszívódása és a transzferrinnel való elégtelen kapcsolat következtében. A betegség elsősorban a 35–50 éves férfiaknál alakul ki. A klinikát a tünetek fokozatos növekedése jellemzi. Nincsenek panaszok, néhány beteg panaszkodik a bőr hiperpigmentációjára, impotenciájára és néha a szívkárosodással járó légszomjra. A máj megnagyobbodott, sűrű, a funkcionális paraméterek közel állnak a cirrhosis kezdeti stádiumához. Sok betegben endokrin rendellenességeket észlelnek: hypogenitalism, mellékvese elégtelenség, hiperglikémia. A krónikus szívelégtelenséggel járó kardiomiopátia kialakulása jellemző a hemochromatosisra. A vas koncentrációja a vérben nagyobb, mint 400 mg /% (50 µmol / l).

A Wilson - Konovalov betegség (hepatolentikus degeneráció) a máj lassú progresszív cirrhosisának klinikai képével jelentkezik. A betegség örökletes enzimopátia, és a ceruloplasmin képződésének csökkenése a májban - a transzportfehérje (2-globulin), amely a vérben a rézhez kötődik. A réz nem kötődik szilárdan a fehérjéhez, és a szövetekben lerakódik, gátolja az oxidatív enzimeket és ennek következtében megzavarja az anyagcsere folyamatokat. Klinikailag megnyilvánul a cirrózis és az extarpyramidális rendellenességek tünetei (a végtagok remegése, megnövekedett izomtónus, járási zavarok, maszkos zsíros arc stb.). A szellemi és érzelmi zavarok gyakran kialakulnak. Általában a szaruhártya perifériája mentén zöldes-barna színű Kaiser-Fleischer gyűrű jelenik meg. A réz koncentrációja a szérumban megnő (több mint 30 µmol / l). Gyakran a cirrhosis súlyosbodása súlyos hemolitikus anémiával jár.

kilátás

A májcirrózis prognózisa gyenge, bár a javulás miatt a prognózis javul. A dekompenzált cirrhosis a betegek 60–80% -ának halálához vezet 3 éven belül. Az asciteses betegek várható élettartama nem haladja meg a 3-5 évet. Májkóma esetén a letalitási ráta eléri a 90–100% -ot, a peritonitis - 50%. Az alkoholos cirrhosis esetén a prognózis jobb, mint a vírusos. Az alkoholfogyasztás és a kezelés 5 év elteltével történő befejezésének függvényében a betegek 70% -a él túl. A primer biliaris cirrhosisban a várható élettartam 5–15 év.

Mi az A osztályú cirrózis vagy kompenzált, és hogyan kell kezelni?

A cirrhosis súlyos májbetegség. Fejlődésével a sejteket rostos kötőszövet helyettesíti. A cirrhosis a leggyakoribb májbetegség. Leginkább az emberiség férfi fele szenved, de a nők is nagy veszélyben vannak. A korai kompenzált szakaszban vegye figyelembe a betegség fejlődésének és megnyilvánulásának jellemzőit.

Pathology fejlesztési mechanizmus

A cirrhosis nem rendelkezik specifikus fejlődési idővel - az egyes szakaszok időtartama minden egyes esetben jelentősen eltérhet. A májsejtek kötőszálakkal történő helyettesítésének eredményeként a hepatociták teljesen elveszítik a funkciójukat, a máj jelentősen csökken, a beteg számos kapcsolódó kellemetlen tünetet tapasztal.

A fejlesztés szakaszai

A májsejtek rostos szövetbe történő kóros degenerációja visszafordíthatatlan. A kritikus változáson átesett sejtek már nem képesek helyreállni. Ezt a folyamatot nem lehet megállítani, de a máj további megsemmisítése megakadályozható. Ez gyógyító terápián keresztül történik. Csak akkor fog pozitív eredményt elérni, ha a kezelést időben megkezdték. A progresszív cirrózis a fejlett szakaszban gyakorlatilag nem kezelhető.

A patológia kialakulásának három szakaszában van:

A súlyossági fok

A Child-Pu besorolást a betegség súlyosságának értékelésére használják. Ezen túlmenően e besorolás szerint a cirrhosisban szenvedő betegek túlélési arányát is meghatározzák, beleértve a műtéti beavatkozásokat is. Meghatározzák a májátültetés szükségességét is (vagy annak egy részét).

Ez a besorolás a cirrhosisot 3 osztályba sorolja:

1. A osztály - kompenzált forma.
2. B osztály - szubkompenzált forma.
3. C osztály - dekomensirovannaya forma.

Child-Pugh cirrhosis osztályozás

Az A osztályú cirrózis minimális súlyosságú, és a beteg maximális élettartama jellemzi. Ezzel a formával a betegség akár 20 évig is élhet. A B. cirrhosis-osztály a betegség átlagos súlyossága. Az ilyen diagnózis élettartama legfeljebb 10 év. A patológia legsúlyosabb formája a C. osztályba tartozik. A C-osztályú cirrhosisban szenvedő betegek maximum 1 és 3 év között élnek.

Ami a műtét utáni halálos kimenetelű eseteket illeti, a C. osztályú betegek leginkább csalódó mutatói. Ebben az esetben a betegek több mint 83% -a hal meg. A B osztályú cirrhosisban szenvedő betegek esetében a posztoperatív időszak 30% -ban halálos kimenetelű.

A kompenzált cirrhosisban szenvedő betegeknél a legkedvezőbb eredményeket - a kezelés kedvezőtlen kimenetelét - a betegek 10% -ában figyelték meg.

A májtranszplantáció szükségessége a legmagasabb dekompenzált cirrhosisban szenvedő betegeknél. Második helyen, ha szükséges, a B. osztályba tartozó betegek. A legkevésbé a máj vagy a máj egy részének szükségessége a kompenzált patológiás betegeknél.

Részletek a kompenzáció stádiumáról

A kompenzált cirrhosis a patológia kezdeti szakasza. Ebben a szakaszban a májsejtek visszafordíthatatlan károsodása kezdődik, azonban a hepatociták többsége aktív marad. Ez hozzájárul a test relatív munkájának fenntartásához. Ebben a szakaszban a betegség jól kezelhető.

okok

A cirrózis leggyakoribb okai a következők:

• vírusos hepatitis;
• autoimmun betegségek;
• alkoholizmus;
• mérgezés (beleértve a gyógyszereket is).

Mint korábban említettük, a férfiak leggyakrabban cirrózisnak vannak kitéve. A statisztikák szerint az emberiség férfi fele érzékenyebb a krónikus alkoholizmusra, gyakran krónikus virális hepatitiszben is diagnosztizálják őket. A táplálkozási normáknak az emberekre jellemző elemeinek be nem tartása is kiválthatja a májpatológia megjelenését.

A szakértők megjegyzik, hogy a patológia kezdeti fázisa gyakran, bár nem minden esetben gyorsan fejlődik, ebben az esetben a máj pusztulása kritikusan rövid idő alatt halad. Ez a betegség kialakulásának kedvező feltételeinek hatására következik be. Elsősorban a cirrhosis megnyilvánulását kiváltó tényezőtől függ.

Ha például az alkohol túlzott visszaélése okozza, a betegség gyorsan fejlődik, ha továbbra is alkoholt szed. Ezért, ha gyanítja a máj cirrhosisát, azonnal meg kell állapítania a diagnózist, hogy azonosítsa a jogsértéseket, és meghatározza azok előfordulásának okait.

megnyilvánulásai

Bizonyos tünetek megjelenése a betegséget a kezdeti szakaszban fogja észlelni. A kompenzált formát az alábbi jellemzők jellemzik:

• szakaszos, tompa fájdalom a májban;
• hányinger;
• felfúvódás;
• a bőr sárgasága;
• nyálkahártya sárgasága;
• általános gyengeség, rossz közérzet;
• a beteg aktivitásának csökkenése;
• enyhe testtömegvesztés;
• időszakosan megjelenő hőmérséklet nem haladja meg a 37,5 ° C-ot.

A kompenzált patológiás páciens vizsgálatakor az orvos a következő jeleket jegyzi fel:

• sárgaság;
• megnagyobbodott máj méret;
• a máj megvastagodása;
• megnagyobbodott lép;
• pók vénák;
• megnagyobbodott vénás vénák;
• pálmák vörössége;
• a láb talpának vörössége.

Diagnosztikai eredmények

Ha a betegség gyanúja áll fenn, a beteg diagnosztizálásra kerül. Májcirrhosis esetén a vér, a széklet és a vizelet laboratóriumi és klinikai indikátorai a következők:

• leukocytosis;
• anémia;
• megnövekedett vörösvérsejtek ülepedési sebessége;
• Acholia (színtelen széklet);
• minimális rendelkezésre állása a sztrobilin székletben;
• a bilirubin feleslege a vérben;
• emelkedett alanin-aminotranszferáz;
• aszpartát-aminotranszferáz-felesleg;
• csökkent koleszterinszint;
• csökkent karbamidszint;
• az alkalikus foszfatáz megnövekedett;
• alacsony fehérjeszint;
• albumin hiánya;
• a globulin feleslege.

Továbbá a beteg a máj ultrahangába kerül. A betegség kompenzált formában az orvos a vizsgálat során enyhe növekedést észlel a szervben, valamint szerkezetének heterogenitását.

A szövettani vizsgálat során a szakemberek felfedezték:

• fibrózis;
• sejtekrózis;
• hepatocita disztrófia;
• szálas szövet infiltráció.

Ha a diagnosztika során ezek a mutatók megfelelnek a bemutatott jellemzőknek, a diagnózis egyértelmű - cirrhosis. Bizonyos esetekben a páciens további kiszámított vagy mágneses rezonancia-képalkotásra vagy laparoszkópos vizsgálatra utal.

Kezelés és prognózis

A cirrhosis kezelését a következő szakemberek végzik:

1. A hepatológus - szűk profilú orvos, közvetlenül foglalkozik a májbetegséggel.
2. A gasztroenterológus egy szélesebb orvos, akinek fő feladata a gyomor-bélrendszeri patológiák kezelése.
3. Ha egy művelet elvégzéséhez szükséges, egy másik szakember - sebész - kapcsolódik a kezelési folyamathoz.

A kezelési módot a patológia okától, valamint a tünetek intenzitásától és a cirrhosis kialakulásának sebességétől függően egyedileg választjuk ki.

A terápia fő rendszere

A betegség kezdeti szakaszában a páciens járóbeteg alapon kezelhető. A fekvőbeteg-ellátás csak súlyosbodás esetén szükséges. A betegnek étrend-ételt kell rendelnie. Az étrend alapvető szabályai:

1. Csökkentse a zsírbevitelt napi 60 g-ra.
2. Az étrendben nagy mennyiségben tartalmazhat erjesztett tejtermékeket, főtt húst és halat, friss zöldségeket és gyümölcsöket.
3. Naponta legalább 2,5 liter folyadékot inni. Az orvosok javasolnak tisztított vizet, húsleves csípőt, zöld teát és gyümölcsleveket. Az ascites jelenlétében azonban a folyadék térfogata nem lehet több, mint 1 liter.
4. A sófogyasztás minimálisra csökken (legfeljebb 3 g naponta).

Megengedett termékek a cirrhosis számára

A páciens gyógyszert kap, amely a következő összetevőkből áll:

• glükóz (20 ml, intravénás injekcióval);
• B6-vitamin (1 ml intravénásan);
• B12-vitamin (1 ml intravénásan);
• glutaminsav (naponta 1 g);
• hormonok - glükokortikoidok és anabolikus hormonok a betegség súlyosbodásának ideje alatt.

hatások

• aszcitesz (folyadék felhalmozódása a hasüregből);
• peritonitis (gyulladásos folyamatok a hasüregben);
• vénás vénák, amelyek a bélrendszeri bélrendszer belső vérzéséhez vezetnek;
• gasztropátia;
• vese patológia.

A betegség prognózisa ebben a szakaszban viszonylag pozitív. A statisztikák szerint a kompenzált cirrhosisos betegek mintegy 90% -a megbirkózik a jól teljesített terápia miatt kialakuló patológiával.

Az orvosok azt mondják, hogy helyreállíthatja az optimális májfunkciót. Fontos azonban emlékezni arra, hogy a máj halott sejtjei nem képesek helyreállni, de a szerv megfelelő támasztásával a szerv aktív sejtjei teljesen helyettesítik őket. A cirrhosis ilyen formájú betegek átlagos élettartama körülbelül 20 év.

megelőzés

Ismeretes, hogy a betegség könnyebb megakadályozni, mint gyógyítani. Maga a cirrózis és annak szövődményeinek megelőzése fontos betartani az alábbi szabályokat:

• Vezessen aktív, egészséges életmódot. A szakértők naponta javasolják, hogy minimális fizikai gyakorlatokat végezzenek, rendszeresen séta a friss levegőben. Egy erős, egészséges test aktívan ellenzi a különböző komplikációk előfordulását.
• Egyél jobb. Az étel nem csak ízletes, hanem egészséges is lehet. Több gyümölcsöt és zöldséget, fehérjetartalmú ételeket kell enni. Legalább a zsíros és sült ételek, a fűszeres és sós ételek csökkentése szükséges. Nem szükséges a gyomor betöltése, ajánlott az ételt kis adagokban, de gyakran - naponta 5-6 alkalommal.
• Adj fel alkoholt. Tudományosan bizonyított, hogy az alkohol a cirrózis fő provokátora. Ezért az alkoholfogyasztást minimalizálni kell.
• Ne szálljon el kábítószerekkel. A cirrózis másik gyakori oka a nem kontrollált gyógyszer. Szükséges tartózkodni az önkezeléstől, és vészhelyzet esetén, és csak az orvos utasítása szerint bármilyen gyógyszert szedni.
• A megelőző intézkedések végrehajtása. A korai cirrózist nehéz felismerni, mivel unalmas és nem specifikus tünetei vannak. Az időszakos átfogó vizsgálatok során a patológia a kezdetének szakaszában fog kimutatni.

Szakértői vélemények

A cirrózis az egyik leggyakoribb májbetegség hazánkban, ezért sok szakértő arra törekszik, hogy figyeljen a májpatológiák bármely megnyilvánulására. Fontolja meg az orvosok néhány véleményét a kompenzált patológiás formáról:

GD Borisova, általános orvos: „Hazánkban a cirrózis rendkívül magas aktivitása két fő oka van: a vírusos hepatitis prevalenciája és az alkoholtartalmú italok visszaélése. És ha a hepatitist nehéz megelőzni, az alkoholizmus problémája közvetlenül függ az embertől.

De nem sokan gondolkodnak róla, amíg nem hallják a diagnózist az orvos irodájában - a máj kompenzált cirrhosisában. Annak ellenére, hogy ebben a fejlődési szakaszban a betegség kezelhető, soha nem lesz lehetséges a máj teljes helyreállítása. A halott májsejteket még a legerősebb gyógyszerek hatására sem állítják helyre. "

Ignatiev L.N., hepatológus: „A cirrhosis veszélye a betegség kezdeti stádiumával kapcsolatos tünetekben rejlik. Ezek nem annyira jellegzetesek, és hibásak lehetnek a harmadik fél patológiáinak jeleivel. Sokan csak akkor vesznek figyelmet az egészségükre, ha a bőr és a nyálkahártya sárgasága.

Ez a tünet azonban nem jelenik meg közvetlenül a máj pusztulásának kezdete után. Tehát nagy a kockázata a cirrhosis elkezdésének, anélkül, hogy időben felismernénk. A kompenzált cirrhosis terápiás kezelésre alkalmas, és gyakorlatban a legtöbb betegnek sikerült elkerülnie a cirrhosis második szakaszát - szubkompenzációt.

Alanian AK, családi orvos: „A kompenzált cirrhosis nagyon gyorsan fejlődik, különösen, ha a betegség oka hozzájárul ehhez. Rendkívül fontos a helyes kezelés, és a monoterápia teljesen kizárt. Integrált megközelítésre van szükség.

A cirrhosis elleni küzdelemre szánt étrend és gyógyszerek mellett a májbetegség fő provokátorának terápiáját is el kell végezni. Csak ebben az esetben lehet pozitív dinamikát elérni. Ismeretes, hogy a májsejtek regenerálódnak. Ez a szabály azonban nem vonatkozik a cirrózisra. Ezért fontos, hogy a kezdeti szakaszban megállítsuk a pusztítás fejlődését.

A cirrózis súlyos betegség, de harcolni kell és kell. Ezen túlmenően az előrejelzések meglehetősen optimistaak a kompenzált patológiai formák felderítése esetén. Az A osztályú cirrózis minimális súlyossággal és magas élettartammal rendelkezik. A legfontosabb dolog - az illetékes terápia időszerű lefolytatása.