Újszülöttek konjugált sárgasága

Minden második újszülött bőr sárgára változik, a bilirubin szintjének emelkedése miatt a baba vérében. A növekedés okától függően különböző sárgaságokat különböztetünk meg, amelyek közül az egyik a konjugációs sárgaság.

Mi az?

Az úgynevezett újszülöttek sárgasága a bilirubin metabolizmusának problémájával kapcsolatos. Konjugált sárgaság esetén a közvetett bilirubin nem alakul át a pigment közvetlen részévé.

okok

A legtöbb gyermek konjugációs sárgasága fiziológiai. Előfordulása a magzati hemoglobin lebomlásával (a normál hemoglobinnal helyettesítve), az albumin elégtelen mennyiségével és a máj enzimrendszerének éretlenségével függ össze.

A koraszülésnél a sárgaság gyakrabban jelentkezik a máj még nagyobb éretlensége miatt, így ez az állapot nem csak hosszabb ideig tart, hanem a baba agyának közvetett bilirubinnal történő fertőzésének nagy kockázata is. Ezért gyakran kezelik az ilyen sárgaságot.

A szoptatás különös megkülönböztetése, melynek oka az, hogy az anyatejben olyan anyagok vannak jelen, amelyek befolyásolják a bilirubin konjugációját. Ha egy-három napig abbahagyja a szoptatást, az ilyen sárgaságú bilirubin szintje azonnal csökken.

További információ az újszülöttek sárgaságáról a következő videóban.

A konjugációs sárgaság kóros formájának oka:

• A Gilbert-szindróma olyan genetikai betegség, amelyben a máj enzimek hiánya áll fenn. Ilyen veleszületett patológiával az agy nincs hatással.
• Crigler-Nayar betegség - sárgaság, melyet a bilirubin-kötődésért felelős, nem megfelelően aktív vagy hiányzó máj enzimek okoznak. A patológia komplikálható az encephalopathia által.
• A Lucy-Driscoll szindróma a máj enzimek átmeneti hiánya, amelyben a sárgaság gyakran nehéz és befolyásolhatja az agyat. Ha a gyermek ebből az állapotból szenved, az ilyen sárgaság nem zavarja őt jobban élete során.
• Hyperbilirubinémia, amely a munka során aszfxiával jár. A gyermek késlelteti a máj enzimrendszerének kialakulását, és fennáll a nukleáris sárgaság veszélye.
• Az endokrin rendszer néhány betegsége, például a hypothyreosis. Ezek hiányosak a bilirubin konjugálásáért felelős enzimben.
• Kezelése az újszülött bizonyos gyógyszerek, például K-vitamin nagy adagban, kloramfenikol, szalicilsav szerek.

tünetek

A konjugációs sárgaságban a gyermek bőrét és sklerát sárga színt kap. A vizelet és a széklet színe természetes marad (fiziológiai formában) vagy változhat. Az a tény, hogy a baba nukleáris sárgaság alakulhat ki, meg fogja mondani a baba álmosságát, a fej leereszkedését, a sárga tej hányásának epizódjait vagy görcsöket.

diagnosztika

Fontos, hogy megkülönböztessük a konjugációs sárgaságot az ilyen típusú patológiás sárgaságoktól, mint például a hemolitikus (melyet a vörösvértestek megnövekedett lebomlása okozott), a parenchyma (annak előfordulása a májsejtek károsodásához kapcsolódik) és obstruktív (az epe mechanikai akadályát okozza). Ehhez a gyermek vérvizsgálatokat, máj- és epebetegeket végez.

Norm bilirubin

Az újszülöttben a bilirubint közvetlenül a születést követően 51-60 µmol / l koncentrációban határozzuk meg. Általában a harmadik életnapig emelkedik, de nem nagyobb, mint 205 µmol / l. A bőr sárgulását 85 µmol / l feletti gyakorisággal figyelték meg a koraszülötteknél, és több mint 120 µmol / l a kifejezetten született gyermekeknél. Ha a bilirubin szintje 172 μmol / l fölé emelkedett a koraszülötteknél és több mint 256 μmol / l csecsemőknél, akik teljes időtartamú születésűek voltak, akkor patológiás sárgaságról beszélnek.

kezelés

A konjugációs sárgaság okától függően a kezelés eltérő lesz, és az orvosok határozzák meg. Baba hozzárendelhet:

• Fényterápia. A csecsemőket ultraibolya lámpák alatt tartják, aminek következtében a bilirubin ártalmatlan lesz és könnyen elhagyja a morzsákat.
• Infúziós terápia. A gyermek intravénás sóoldattal és glükózzal kerül beadásra.
• A barbiturátok. Az ilyen gyógyszerek befolyásolják a bilirubin konjugációját.
• Vérátömlesztés A gyermek súlyos állapotára van felírva.

Mikor történik?

A fiziológiai okok által okozott konjugációs sárgaság általában 10-14 napos élettartamot eredményez, ami nem jár következményekkel a gyermekre. Az ilyen sárgaság időtartama a koraszülött csecsemőknél akár 21 napig is megnőhet.

tippek

Anya nem hagyja abba a szoptatást, és a lehető leggyakrabban tegye a babát a mellre, mivel a szoptatás naponta legalább 7-szer hozzájárul a bilirubin ürülékkel való gyorsabb kiválasztásához.

Mi a konjugációs sárgaság?

A konjugációs sárgaság nem független betegség. Ez egy külső tünet, amely a szervezetben lévő specifikus folyamatokat jelzi.

Általában ez az állapot újszülöttekben jelenik meg az emésztőrendszer éretlensége miatt, különösen a koraszülötteknél. A bőr sárga színűvé válik a túlzott mennyiségű bilirubin (hemoglobin-lebontás terméke) miatt.

A csecsemő életének első napjaiban az emésztőrendszer újfajta élelmiszerekre rendeződik. Az anyagcsere lassabb, így a bilirubinnak nincs ideje a májból való eltávolítására.

A konjugációs sárgaságot fiziológiásnak is nevezik, általában a gyermek életének első hete után halad. Meg kell különböztetni a különböző betegségek miatt kialakuló kóros állapotot. Az ilyen sárgaság a májbetegségben szenvedő felnőttekben is megtalálható.

Mi az és az okok

Ha a sárgaság 2-3 héten belül nem tűnik el, aggodalomra ad okot.

Az újszülöttek konjugált sárgasága olyan feltétel, amely a gyermek új életkörülményekhez való alkalmazkodásának folyamatában keletkezett.

A baba vérében a magzati hemoglobin helyett a hemoglobin A lép fel, amely a májban a szövetekben felhalmozódó máj érettségéből adódó bilirubin cseréje eredményeképpen keletkezik, és a bőr sárgáját festik.

A sárgaság az élet 3-4 napja alatt a legnyilvánvalóbb, fokozatosan, mivel az enzimrendszerek munkája javul, a sárgaság 8-9 napon belül eltűnik. Ha a sárgaság 2-3 héten belül nem megy el, akkor egy meghosszabbított konjugációs formáról beszélnek.

Ez az állapot veszélyes, mivel a bilirubin feleslege a központi idegrendszer megszakadásához vezet.

Az elhúzódó sárgaság kockázati tényezői a következők:

• anyai táplálkozás a terhesség alatt;
• jód hiánya az anya testében;
• a nők rossz szokásai;
• bizonyos gyógyszerek szedése a baba szállítása során;
• gyenge környezeti feltételek;
• cukorbetegség az anyában.

Az elhúzódó sárgaság megköveteli, hogy a gyermeket szakember vizsgálja meg annak érdekében, hogy megkülönböztesse azt a kórostól, amely a következő típusokból állhat:

Ha a konjugáció sárgasága fiziológiai állapot, és 10 napon belül eltűnik, akkor a patológiás sárgaság azonnali kezelést igényel.

Okai

Konjugációs sárgaság jelentkezhet a nem kontrollált gyógyszerek miatt, ami a máj megzavarásához vezet. A felnőttkori sárgaság okai:

Az újszülöttek elhúzódó sárgaságának előfordulását elősegíti a következő kórképek:

1. Kligler-Nayar szindróma. A bilirubint feldolgozó enzimek örökletes hiánya jellemzi.
2. Sárgaság az anyatejben. Ha az anyatejben megnövekedett mennyiségű ösztrogén és más anyag van, amely lassítja a bilirubin felszívódását. A gyermek állapotának normalizálása érdekében ajánlatos abbahagyni a szoptatást.
3. Az alacsony pajzsmirigyhormonszintézishez kapcsolódó veleszületett endokrin betegségek.
4. Az anya és a gyermek Rh tényezőjének összeférhetetlensége.
5. Gyógyszer felírása újszülöttnek: kloramfenikol, K-vitamin, szalicilsav.

Jelek és megnyilvánulások

A konjugációs sárgaság általában a bőr és a sklerák sárga színezésére korlátozódik. Ez nem jelent veszélyt a gyermekre és önmagában halad.

A bilirubin túl magas szintje a gyermek állapotának romlását okozhatja, ami a következőkben nyilvánul meg:

1. Gyenge reflexszívás.
2. Megnövekedett álmosság.
3. Hányás.
4. Görcsrohamok.
5. Döntse a fejét.

Ebben a helyzetben a baba teljes vizsgálata szükséges. A megnövekedett bilirubin-tartalom nukleáris sárgasághoz (bilirubin encephalopathia) vezethet. Egy ilyen állapot veszélyes az újszülött számára, mivel súlyos malformációkat idéz elő: süketség, mentális retardáció, bénulás.

Ha kóros sárgaság alakult ki, a következő tünetek jelennek meg egy gyermeknél:

• sötét vizelet;
• a széklet tisztítása;
• megnagyobbodott máj;
• hasi fájdalom nyomással;
• a hematomák megjelenése a csecsemő bőrén.

Ezek a tünetek azonnali vizsgálatot és különleges kezelést igényelnek.

diagnosztika

Annak megállapítása érdekében, hogy milyen típusú sárgaság jelentkezik a baba, az orvos differenciáldiagnosztikát ír elő. A gyermek általában:

• teljes vérszám, vizelet, széklet;
• a bilirubin koncentrációjának tanulmányozása a vérben;
• az eritrociták ozmotikus rezisztenciájának meghatározása;
• a teljes fehérje mérése a vérben;
• proteinogramma.

A bilirubin koncentrációjára vonatkozó mutatók összehasonlításához az alábbi táblázatot használhatja:

Emellett a máj és a lép ultrahangát is meghatározzák, hogy meghatározzák a szervek méretét és a patológiás változások jelenlétét.

kezelés

Így néz ki a fényterápiás eljárás.

Fiziológiai sárgaság esetén nincs szükség speciális kezelésre. Ha a baba szoptat, akkor fokozatosan megkezdi az emésztőrendszer működését, a bilirubin szint visszatér a normális értékhez, és a bőr halvány rózsaszínűvé válik.

Ha az elemzés túl magas bilirubinszintet mutatott, segítsen a gyermeknek ezzel a feltétellel, hogy megbirkózzon ezzel a feltétellel:

• fényterápia, azaz ultraibolya lámpával történő besugárzás. Segítségével a bilirubin egy másik enzimké alakul át, amely sokkal könnyebb;
• infúziós terápia (intravénás sóoldat);
• a bilirubin gyorsított eltávolítását elősegítő barbiturátok fogadása.

A patológiás sárgaság kezelése az előfordulásának okától függ. Ha egy gyermek súlyos állapotban van, vérátömlesztésre van szükség.

Felnőtteknél a kezelés az elsődleges betegség kezelését jelenti. Ha a sárgaság a gyógyszerek szedése következtében alakult ki, ezeket a szereket meg kell szüntetni, és a beteg állapota normalizálódik. Amikor az epehólyag vagy a tumor folyamatában lévő kövek döntik a sebészeti beavatkozás kérdését.

Prognózis és megelőzés

A konjugációs sárgaság kedvező prognózisa van. A terápiás módszerek alkalmazása után a tünetek eltűnnek. A patológiás forma prognózisa az időszerű diagnózistól és a helyes terápiától függ. Kezelés nélkül a gyermek súlyos patológiákat okozhat: t

• kóros májfunkció;
• homályos látás és hallás;
• fejlődési késés;
• fokozott májcirrózis kialakulásának kockázata;
• mérgezési állapot.

Lehetetlen megakadályozni a fiziológiai sárgaság előfordulását, mivel az metabolikus folyamat eredményeként alakul ki.

A patológiás sárgaság megjelenésének megakadályozása érdekében a terhesség alatt álló nőnek fel kell adnia a rossz szokásokat, meg kell enni, szabályoznia kell az antitestek mennyiségét különböző Rh tényezők esetén, különleges vitaminokat kell szednie a terhes nőknek.

Ne feledje, hogy a kezelés az orvosok munkája. Ne öngyógyuljon

következtetés

A konjugációs sárgaság a legtöbb esetben nem veszélyes és önmagában halad. Azonban a bilirubin szintjét a gyermek vérében ellenőrizni kell, hogy az eljárás ne alakuljon ki nukleáris sárgaságban. A napi 8-szor szoptatás hozzájárul a bilirubin gyorsabb eltávolításához és a baba állapotának normalizálódásához.

I. Konjugációs sárgaság

1. A hiperbilirubinémia minden újszülöttben az élet első néhány évében alakul ki, de csak 60-70% -uk sárgult bőr. A bilirubin (a továbbiakban B) koncentrációja a vérszérumban az élet első napjaiban 1,7-2,6 μmol / l / h sebességgel nő, és átlagosan 103-137 μmol / l-re éri el 3-4 napig (B a köldökzsinór szérumában). a vér 26-34 µmol / l). A B szint emelkedése a nem konjugált frakció - közvetett - rovására történik. A bőr sárgasága az újszülöttek átmeneti sárgaságában jelenik meg 2-3 napos életkorban, amikor a közvetett bilirubin (NB) koncentrációja a teljes idejű újszülötteknél 51-60 µmol / l. A kezelés nem igényel.

2. A koraszülött újszülöttek sárgasága a közvetett bilirubin (NB) szintjén jelentkezik 85-103 µmol / l tartományban, és a koraszülöttek 90-95% -ánál jelentkezik. A gyermekek több mint 20% -ában az NB maximális koncentrációja a vérben meghaladja a 171 µmol / l-t, és ilyen esetekben lehetséges a nukleáris sárgaság kialakulása.

A teljes időtartamú fiziológiás sárgaságtól eltérően a koraszülött vérben a közvetett bilirubin tartalma általában magasabb, de felhalmozódása lassabb. Ha az idő előtti időn belül az NB maximális koncentrációja a vérben 5-8 nap, átlagosan 137–171 μmol / l, akkor a teljes időszakban a közvetett bilirubin szintje a 3. napra esik és 77–120 μmol / l. Az NB tartalmának idő előtti csökkentése is lassú - akár 3 vagy több hétig. A máj enzimrendszereinek lassabb fejlődése egy koraszülött gyermekben veszélyezteti a bilirubin mérgezését. A kezelés konzervatív (a részleteket lásd az újszülött hemolitikus betegség icterikus formájának kezelése).

3. Az örökletes torlódási sárgaság (Zhipeburt szindróma) a leggyakoribb. Gyakorisága 2-6%. Ezt autoszomális domináns típus továbbítja. A fejlődés alapja a bilirubin hepatociták általi befogásának hibája a károsodott funkció és a máj glükurontranszferáz aktivitásának csökkenése miatt. Az ilyen típusú sárgaság tipikus jele az anémia, a splenomegalia, a retikulocitózis és a citolízis egyéb jeleinek hiánya. A közvetett bilirubin emelkedése a szérumban nem magas, a nukleáris sárgaság esetét nem írják le. A diagnózis fontosságot tulajdonít a hosszú távú közvetett hiperbilirubinémia, a származási elemzés, a hiperbilirubinémia egyéb okainak kizárása szempontjából. A kezelés. A pozitív hatás a fenobarbitál használatával érhető el - a sárgaság intenzitása csökken, vagy eltűnik.

4. Örökletes sárgaság (Crigler-Najara szindróma). Jellemzője a glükuronil-transzferáz hiánya a májban (I. típus) vagy nagyon alacsony aktivitása (II. Típus). Amikor az első típusú sárgaság az élet első napjaiban nyilvánul meg, és folyamatosan növekszik az intenzitás. Megjegyzés: a szérumban a 428 µmol / l és annál nagyobb. Jellemző a nukleáris sárgaság kialakulása, a fenobarbitál kezelés hatásának hiánya, de a fototerápia javulása érhető el. Az indikációk szerint helyettesítő vérátömlesztést eredményeznek. A második típusú szindrómában az újszülött hiperbilirubinémia nem olyan súlyos, és az NB kb. 257 µmol / L (általában nem haladja meg a 376 µmol / L-t). A nukleáris sárgaság kialakulása csak újszülöttkori időszakban lehetséges. A fenobarbitális terápia hatására a hiperbilirubinémia és a sárgaság eltűnnek, de a kezelés leállítása után a MOiyi ismétlődik. A Kriegler-Najara sárgaság mindkét változatában a bilirubin - enterosorbensek, cholestiramin, agar-agar - hepatoenterogén keringését csökkentő gyógyszerek felírása is látható. A kezelés új megközelítéseit fejlesztjük - a májtranszplantációt és a hibás gént.

5. A Lucei-Driskol örökletes sárgasága autoszomális recesszív módon öröklődik, és a glükuronil-transzferáz aktivitás mély, de átmeneti újszülött hibája okozza. A magas hiperbilirubinémiát elsősorban a bilirubin közvetett frakciója képviseli, és már az élet első napjaiban is megfigyelhető. Talán a nukleáris sárgaság fejlődése. Úgy véljük, hogy a bilirubin konjugációt gátló tényező az egyik terhességi hormon az anyák szérumában kimutatható. A diagnózist más hiperbilirubinémia egymást követő kizárásával és a családtörténet elemzésével végzik. Az időben cserélhető vérátömlesztés, fototerápia affektív, de lehetségesek a betegség visszaesése.

6. Sárgaság természetesen (szoptatott) gyermekeknél (ugnanova vagy Aries szindróma). 1963-ban I. Aries et al. Az ezekre a kérdésekre vonatkozó általánosított irodalmi adatok a következők: a) újszülötteknél, akik szoptattak (beleértve a donortejet is), a patológiás hiperbilirubinémia előfordulási gyakorisága az élet első hetében 3-szor több, mint a társaiké, mesterséges táplálékra alakítva adaptált keverékekkel. tehéntejből; b) mind az okozó tényezők - az éhezés, a táplálkozási gyakoriság, a kezdeti testtömegvesztés súlyossága, az anyatej összetevői (pregnan diol, lipáz-aktivitás és zsírsavszintek stb.) fontossága, mind a bilirubin intesztinális felszívódásának fokozódása. Megállapítást nyert, hogy a korai szoptatás és a 8-szoros etetés csökkenti az újszülöttek hiperbilirubinémia előfordulási gyakoriságát. Ugyanakkor az élet első napjaiban a gyermek, az anyában nem stabil laktációval, kisebb mennyiségű kalóriát kap, mint a csecsemő a szarvból a mesterséges etetés során. A kezdeti testtömegvesztés mértéke szintén nem határozza meg a sárgaság kialakulásának valószínűségét. Az egymással ellentétes vélemények vannak a pregnandiol szintjének az anyatejben való etiológiai szerepéről, a lipáz és a szabad zsírsavak aktivitásáról (nincsenek jelek a fokozott hemolízisre); c) Hozzájárul az újszülöttek hiperbilirubinémiájához, a meconium késői kivezetéséhez (később, mint 12 óra), késleltetett kötéscsillapításhoz, anyák kinevezéséhez az oxitocin, diazoxid, szalicilátok stb. kiszállításában. Mindazonáltal a kiválasztás és a konjugáció megsértése vezetőnek tekinthető, a diagnózis közvetett vizsgálata a "sárgaság az anyatejből" esetében az NB szint 85 µmol / l vagy annál nagyobb mértékű csökkenése lehet, ha az anyai etetés 48-72 órára megáll. Kezelés: fenobarbitál, bilirubin adszorbensek a bélben (agar-agar, kolesztiramin stb.), Fototerápia; a különböző gyógyszerek (oxitocin, stb.) eltörlése, melyet a munka és a szülés, valamint a szoptatás és az újszülött anyjának neveztek ki.

7. Sárgaság gyermekeknél, akiknél a tünetek és a születési trauma. A hipoxia és az aszfxia esetén a glükuronil-transzferáz-rendszer kialakulása késleltetve, a bilirubin-albumin komplex disszociál, a vaszkuláris permeabilitás és a vér-agy gát növekedik, ami újszülött anya-k hiperbilirubinémiát és még a nukleáris sárgaság klinikai képét mutatja.

Az intrakraniális vérzés és az agyi keringés rendellenességei, a szülési előadásban a bonyolult szülés és a szülés során tapasztalt jelentős talogomatomák, valamint a bőrbe történő szignifikáns vérzés lehetnek az NB kialakulásának és a bőrbe és a belső szervek icterikus festésének kialakulásával történő fokozott penetrációjának forrása. A klinikai kép függ a hypoxiás aszphyxia súlyosságától (cerebrovascularis baleset és a szérum bilirubin szintje). Máj: a hipoxiás aszphyxia szindróma megszüntetése; a hiperbilirubinémia (albumin, enteroszorbensek stb.) csökkentésére szolgáló pénzeszközök kijelölése; A vér gyakori cseréje a bilirubin kritikus szintjein.

8. Orvosi sárgaság. A glukuronsavhoz kötődő gyógyszerek közé tartozik a kloramfenikol, a mentol, a szalicilátok, a szulfonamidok, a nagy adag Vit. K, kinin. Ezeknek az újszülötteknek történő kinevezése a vörösvérsejtek kifejezett hemolíziséhez, a hiper- ulcémiához és a sárgaság kialakulásához vezethet. Ezzel egyidejűleg nem fordul elő anemizáció, a széklet és a hepato-enomegalia elszíneződése. A klinikán csak intenzív hiperbilirubinémia, letargia, étvágytalanság és a kezdeti tömeg későbbi helyreállása ellenére jelentkezik. Kezelés: elegendő mennyiségű folyadék biztosítása (5% glükózoldat glükuronsavforrásként, 10% -os albuminoldat - 10-15 ml / kg napi IV, plazmahelyettesítők); ATP; vit. az₁ az₆, az₁₅, orotat K, enteroszorbensek a bilirubin bélből történő lehetséges visszavételének megakadályozására; fitoterápia, a vér részleges cseréje. A fenti gyógyszerek anyja kinevezése ellenjavallt.

9. Sárgaság az endokrin patológiában szenvedő gyermekeknél. Ez a veleszületett hypothyreosis egyik tünete, és általában elhúzódó útja van. Ennek megjelenését a karotinémia magyarázza (a máj elveszti képességét, hogy a karotint vita-ra változtassa). az epe kialakulásának és szekréciójának megsértése; a bőr megnövekedett képessége a bilirubin megtartására; tiroxinhiány (a glükuronil-spráz enzim termelése lelassul, és a közvetett bilirubin konjugációs folyamata károsodott. A mögöttes betegség kezelése hypothyreosis. A cukorbeteg anyák gyermekei előfordulhatnak. hipoglikémia és acidózis. Nyilvánvaló a közvetett hiperbilirubinémia és súlyos sárgasági szindróma. A kezelés célja a szénhidrát anyagcsere normalizálása és a acidózis megszüntetése. 5-10% -os glükózoldatot használunk belsejében vagy csepegtetőben; kokarboksilaza; 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat; A B. csoport vitaminainak összetétele. Naponta meg kell határozni a vér és a pH szintjét.

Mi az újszülöttek konjugatív sárgasága?

A gyermek születése bármely családban jelentős esemény.

Ha az anya és a gyermek jó állapotban van, a mentesítés általában a harmadik napon történik.

Előfordul azonban, hogy a születés utáni első napokban a baba újszülött sárgasággal rendelkezik, és a gyermekorvos kénytelen elhalasztani az elbocsátást.

A gyermek születése után a teste alkalmazkodik a környezet változásához.

A konjugációhoz a sárgaságot a bőr és a sklerák sárga színű festése jellemzi. Ez azért történik, mert a bilirubin felhalmozódik az újszülött testében túlzott mennyiségben.

okai

A vörösvérsejtek vörösvértestek, amelyek a tüdőben oxigénnel telítettek, majd az összes szervbe kerülnek, és ellenkező irányban szén-dioxidot hordoznak.

Amikor elpusztulnak, a bilirubin, egy mérgező anyag, szabadul fel.

A máj enzimek semlegesítik azt, azt követően áthaladnak az epevezetéken, és kiválasztódik a vizelettel és a székletgel.

Ha ez a folyamat zavart a szervezetben, akkor a vér koncentrációja nő. Közvetlenül a baba születése után a hemoglobin szétesik, míg a máj nem képes megbirkózni annyi bilirubinnal. A májban lévő összes folyamat több órától néhány napig a születés után állítható be, és csak az első hónap végére tér vissza a normál értékre. Éppen ezért még az egészséges csecsemők is 2-3 napig kezdnek „sárgára”.

Az egészséges csecsemők konjugációs sárgaságának okai a születést követő első napokban olyan tényezőkhez kapcsolódnak, mint:

1. Az újszülött magzati hemoglobin jelenléte a vörösvértestekben, amely a szülés után azonnal szétesik.
2. A bilirubin szállításáért felelős speciális fehérje hiánya.
3. A csecsemő májjának enzimrendszerének hiányosságai, amelyek a közvetett bilirubin közvetlen átalakulásában szerepet játszanak, felhalmozódnak a testben.
4. A máj alacsony kiválasztási képessége, ami a bilirubin sebességének csökkenését eredményezi.

A sárgaság oka elsősorban a típusától függ. Számos fajtája van, és mindegyiknek megvan a maga oka a megjelenésére.

A betegség típusai

A konjugációs sárgaságnak több típusa van:

1. Fiziológiai. Az újszülöttek több mint fele a születés után egy nap sárga bőrre változik. Ennek oka a máj enzimek éretlensége, ezért emelkedik a vérben a bilirubin szintje. A sárgaság orvosi beavatkozás nélkül megy végbe a 7-10. Napon, amikor a baba teste megszokja az extrauterine életet;
2. Sárgaság korai. A koraszülöttek 90% -ában a közvetett bilirubin szintje nő. Ez azonban lassan halmozódik fel, és csökkenése nem fordul elő azonnal. Az ilyen állapot bilirubin mérgezéshez vezethet, és ennek következtében nukleáris sárgaságot okozhat, ami az agykárosodáshoz vezet. A nukleáris sárgaság következményei lehetnek bénulás, hallásvesztés, látás és a neuropszichikus fejlődés késése. Használt kábítószer-kezelés, és a bilirubin szintjének éles ugrása - sürgősségi segítség a vérátömlesztéssel;
3. Örökletes. Ő viszont háromféle típusú:
   1. A Gilbert-szindróma olyan genetikai betegség, amelyet a máj enzimek hiánya jellemez. Ebben az esetben a nukleáris sárgaság nem veszélyezteti a babát, de különleges diétát kell követnie.
   2. Crigler szindróma - a Nayar olyan genetikai betegség, amelyben a bilirubin kötődéséért felelős májenzimek nem eléggé aktívak vagy hiányoznak. Ebben az esetben magas a nukleáris sárgaság kialakulásának kockázata.
   3. Lucy-Driscoll-szindróma olyan genetikai rendellenesség, amelyet a szükséges enzimek átmeneti hiánya jellemez. Az ilyen sárgaság gyakran erősen előrehalad, de ha sikerül elkerülni az agykárosodást, akkor nem fog többet zavarni.
4. Sárgaság az anyatejben. Ez a betegség a csecsemők 3% -ára jellemző. Az epe pigment szintjének növekedése az anyatej reakciójához kapcsolódik, így az újszülött elválik. Általában pár nap elegendő ahhoz, hogy a feltétel visszatérjen a normál állapothoz, utána ismét átáll a szoptatásra;
5. Hyperbilirubinemia. A terhesség alatti fulladás miatt késleltethető a máj enzimrendszerének kialakulása. Ebben az esetben nagy a kockázata annak, hogy a baba nukleáris sárgaságot alakítson ki;
6. A gyógyszeres kezelés. Ezt a gyógyszert különböző gyógyszerek okozzák, például a K-vitamin nagy dózisokban, kinin, levomicetin, szalicil-szerek stb. Általában a nukleáris sárgaság nem fenyegeti az újszülöttet;
7. Kóros. Ennek oka lehet a különböző testrendszerek, például az endokrin szervezet munkájának megsértése. Az ilyen sárgaság több formában fordul elő:
   1. Mechanikai. Az epevezeték zavarai miatt jelentkezik. Az epe helytelenül pumpálódik a testben, így a közvetlen bilirubin nő;
   2. Hemolitikus. Ez a vörösvértestek gyors pusztulását, majd bilirubint okoz. A vörösvérsejtek genetikai hibái, valamint mérgező vegyületek által okozott mérgezés következhet be;
   3. Parenchymás. Ennek oka a hepatitis, köztük a méhnyálkahártya okozta májkárosodás.

tünetek

A konjugáció sárgasága általában csak a bőr és a sclera festését okozza. Az ilyen veszélyhelyzet nem veszélyes és önmagában halad.

Ha azonban a bilirubin szintje tovább emelkedik, a csecsemő állapota romolhat, ami a következőkben nyilvánul meg:

1. Gyenge reflexszívás;
2. Megnövekedett álmosság;
3. hányás;
4. görcsök;
5. Döntse a fejét.

A kóros sárgaság esetén a baba az alábbi tünetekkel rendelkezik:

1. Cal fényesebb;
2. A vizelet sötétebb;
3. A máj megnagyobbodik;
4. A hasban fájdalom van nyomással;
5. A hematomák a bőrön jelennek meg.

A konjugációs sárgaság okai, típusai és kezelése

A sárgaság több alcsoporttal rendelkezik, amelyek közül az egyik a konjugációs sárgaság. E név alatt van egy olyan betegségcsoport, amely a bilirubin magas szintjét ötvözi a vérben, ezt a közvetett formájának a hozzátartozóban bekövetkezett meghiúsulása miatt figyelték meg. Leggyakrabban ezt az űrlapot újszülötteknél figyelték meg.

A konjugáció okozta sárgaság okai

A betegség a májban bekövetkező rendellenességek miatt következik be, ami a bilirubin felhalmozódásához vezet. Nincs ideje, hogy teljes mértékben eltávolítsa, és erős vérmegosztást okozhat, mivel a testnek nem lesz ideje nagy mennyiségű mérgező anyag feldolgozására.

Az újszülöttek esetében a konjugációs forma a szervek érettségének és a folyamatban lévő metabolizmus kétértelműségének következménye. Ha a sárgaság a születés után két-tíz nappal jelentkezik, ez normálisnak tekinthető.

A koraszülötteknél az ilyen típusú sárgaság a szülés utáni időszakban fordul elő, és egy hónapig tarthat.

Leggyakrabban differenciáldiagnózist végzünk a betegség kimutatására, de ebben az esetben a vizsgálat nehéz, így az anya és a baba állandó állapotban figyelhető meg, és a kezelést csak akkor írják elő, ha megbizonyosodnak arról, hogy a sárgaság nem megy el.

A megnyilvánulás fő okai a következők:

• veleszületett rendellenességek a májban vagy megszerzett;
• albuminhiány, amely a máj kialakulását eredményezi;
• a drogok szintetikus alapon történő hosszantartó használata következtében;
• eltérések az endokrin rendszer működésében.

A betegség tünetei

Bármelyik sárgaságot szenved, az a személy, akit sárga bőr és szemfehérjék jellemeznek, jellemzőnek tekinthető, ez a bilirubin növekvő tartalma, amely színező pigmenttel rendelkezik.

Az újszülöttek esetében az anyagnak a szervezetben való növekedése a norma, de nem mindezen átmeneti eltérések konjugált sárgaságsá válnak, így ha a csecsemő konjunktív hajtása sárgára változik, akkor ez a betegség biztos jele.

A sárgaság fő jelei a következők:

• hányás;
• álmosság;
• a gyermek lassú szopás reflex;
• csepegtető fej.

Ha ilyen jelek jelennek meg, akkor a gyermeket orvosnak kell bemutatnia, mivel jelezhetik a nukleáris sárgaságot.

Komoly következményekkel jár, így a kórházi ápolás elengedhetetlen. Ha késlelteti ezt a folyamatot, akkor a baba süketséget, mentális retardációt vagy akár bénulást tapasztalhat.

A konjugációs formában a külső tünetek ugyanazok, mint más fajoknál, csak a vér analízisében lehet a hemoglobin normális koncentrációja, a vizelet pedig a szokásos színben marad, további festés nélkül.

Metamorfózis a bőr sárga festésével, ami a bilirubin szervezetből történő eltávolításának folyamatából adódik. Az a tény, hogy ennek az anyagnak a testben való lebomlásával sárga pigment szabadul fel.

Egy egészséges testben mindez észrevétlenül fordul elő, de ha májelégtelenség alakul ki, melyet az epeutak rendellenességei támogatnak, a bilirubin nagy mennyiségben marad a vérben, és sárga színt ad, mivel a vesén és a bőrön keresztül válik ki.

A betegség típusai

A sárgaság több testre van osztva, a test károsodásának mechanizmusától függően, három formája van:

1. Hemolitikus. A hemoglobin és a vörösvérsejtek felgyorsult lebomlása eredményeként jelentkezik. Ez lehet veleszületett vagy örökletes, és gyakran felmerül a mérgező mérgezés miatt.
2. Parenchymás. A májbetegségek miatt jelentkezik, leggyakrabban hepatitisben jelentkezik, de előfordulhat olyan újszülöttekben is, akik magzati magzati fertőzésben szenvednek hepatitis C vírussal, B-vel vagy citomegalovírussal.
3. Mechanikai. A bilirubin felhalmozódása következtében keletkezik, amelynek feleslegét az epe kiválasztásának meghiúsulása okozza. Két hétnél idősebb gyermekeknél az ilyen sárgaság az epehólyag és az elzáródás hiányos fejlődése következtében jelentkezhet.

A sárgaság fenti formái kórosak.

Az örökletes patológiáknak több formája van:

Gilbert patológia

A májsejtekben a közvetett bilirubin kivonásának problémáival jár. Ez a betegség az örökletes hajlam és a megfelelő kezelés mellett gyorsan megy.

Criggler-Nayar szindróma

Ez egyfajta veleszületett sárgaság konjugáció. Ez a bilirubin feldolgozásához szükséges enzimek hiányának következménye. Az örökletes kudarcokon alapul. A betegség még mindig nagyon veszélyes, mivel befolyásolhatja az agy magjait, ami miatt a szindróma komplex patológiák közé tartozik.

Lucey-Driscoll-űrlap

Ez a faj közvetlenül a születés után következik be, a gyermek esetleg beteg volt, és soha nem emlékszik rá. Előfeltétele a bilirubint lebontó enzimek hiánya. Lehetséges, hogy a futó formában a sárgaság behatolhat az agyba, de többnyire ideiglenes.

Nukleáris sárgaság

A koraszülötteknél a sárgaság sokkal nehezebb, mint az időben született. A bőr és a testük nyálkahártyáinak festése gyorsabb és intenzívebb, és hosszabb ideig tarthat. A bilirubin már az ötödik napon éri el a maximumát, és az ezen eltéréssel járó tünetek több hónapig is fennállhatnak.

Ha a közvetett bilirubin bizonyos módon eloszlik a testben, a véredények falain áthatolva az agykárosodáshoz vezethet. Ez a jelenség már egy másik név - nukleáris sárgaság.

Vele együtt az agy több magja sárga színnel festett, míg a gyermek lassan viselkedik, nem hajlandó enni, és elveszítheti a látást és a hallást.

Melle tej sárgaság

Az alaptermék kémiai összetétele olyan anyagokat tartalmazhat, amelyek képesek a bilirubin újbóli felszívódását kiváltani, vagy egyébként sok ösztrogén fog jelenni. Ezek az esetek sárgasághoz vezethetnek. Súlyos esetekben ajánlatos abbahagyni a szoptatást, de leggyakrabban ilyen intézkedés nem szükséges.

Glukuronil-transzferáz-hiány

Ebben a fajban nem csak a bilirubin felhalmozódása, hanem a pajzsmirigy-meghibásodás is jelentkezik. Ez utóbbi jelenség a pajzsmirigyhormonok hiánya lehet. Ha a betegség intenzív és komplikációk lehetségesek, akkor a hormonális gyógyszereket nem lehet elkerülni.

hiperbilirubinémiát

Ahogy a neve is mutatja, egy kis testben sok bilirubin halmozódik fel, ami nukleáris sárgaságot idézhet elő, ezért az ilyen kórosodás azonosítását követően a gyermeknek azonnal terápiát kell adnia.

Hogyan lehet megkülönböztetni a fiziológiás sárgaságot a patológiától?

A konjugációs formában fontos, hogy az orvos megkülönböztesse azt a mechanikai és hemolitikus fajoktól, mivel mindegyikük kezelése más. Minden faj esetében a bőr színe megváltozik, de a tünetek szerint megkülönböztetik őket.

Ha a betegség élettani formájánál aktív a gyerek, jól eszik, a vizelete és a vér színe nem változik, akkor a kóros formában a gyermek ürülékei ragyognak és a vizelet sötétebbé válik, és a fentiekben leírt összes kellemetlen tünet figyelhető meg.

diagnosztika

A végső diagnózist csak gyermekgyógyász végezheti a gyermek testének teljes vizsgálata után, amely magában foglalja:

• ürülékelemzés;
• bilirubin koncentrációs vizsgálat;
• vérvizsgálat a retikulociták számának meghatározására;
• vizeletelemzés;
• a fehérje koncentrációjának meghatározása a vérben;
• A lép, az epeutak és a máj ultrahanga;
• proteinogramma;
• glükuronil-transzferáz szint.

A diagnózis csak a differenciáldiagnózis elhaladása után történik.

kezelés

A terápia lefolyását és időtartamát az orvos határozza meg. Konjugációs sárgaság kezelés végezhető:

• Fényterápia. Ebben az esetben a gyermeket ultraibolya lámpával sugározzák, melynek következtében a bilirubin vízoldhatóvá válik, és ártalmatlanná válik a gyermek számára.
• Diéta terápia. Javasoljuk, hogy a babát naponta legalább 7 alkalommal szoptassák, segíthet a felesleges bilirubin eltávolításában.
• Infúziós terápia. A glükóz- vagy sóoldatokat a baba vénájába injektáljuk, ami stimulálja a bilirubin eliminációját.

A fenti technikák a sárgaság kóros típusainak kezelésére szolgálnak, fiziológiai megjelenése önmagában halad. Az orvosok csak figyelik a baba állapotát.

A konjugációs sárgaság megszabadulása hosszú folyamat, amelyet a gyermekorvos szakértői irányítása alatt kell végrehajtani. Ebben az esetben az önkezelés végzetes lehet, és különböző szövődményekhez kapcsolódik.

Azon tény alapján, hogy most ezeket a sorokat olvasod - a májbetegségek elleni küzdelem győzelme nem az Ön oldalán áll.

És már gondoltál a műtétre? Érthető, mert a máj nagyon fontos szerv, és megfelelő működése garantálja az egészséget és a jólétet. Hányinger és hányás, sárgás bőr, keserű íz a szájban és kellemetlen szag, a vizelet sötétedése és hasmenés. Mindezek a tünetek először ismerősek.

De talán helyesebb nem a hatás, hanem az ok kezelése? Javasoljuk Olga Krichevskaya történetének olvasását, hogyan gyógyította meg a májat. Olvassa el a cikket >>

Újszülöttek konjugált sárgasága

Egy csecsemőnél a születés után a szervezetben előfordulnak olyan folyamatok, amelyek az élőhely változásaihoz igazodnak. Az újszülöttek konjugációs sárgaságát a bőr színének jellegzetes változása jellemzi. Ez a betegség azonban más jellegzetes tulajdonságokkal rendelkezik. A betegséget diagnosztizálják, ha a bilirubin anyagcsere problémái vannak a babában. Ebben az esetben lehetetlenné válik a közvetett komponensnek a közvetlen frakcióvá történő átalakítása. Ennek eredményeként a pigment a bőrben marad.

A patológia megnyilvánulásának okai és jellemzői

Az újszülöttek konjugációs sárgasága két héten belül nem megy át önmagában. A betegség teljes lefolyása alatt a baba a bilirubin mennyiségét növeli a vérben. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy a teljes idejű újszülötteknél a betegség kialakulásának kockázata többször is csökken. A patológiai megnyilvánulás a következő külső és belső okok közvetlen hatása alatt alakulhat ki:

• a gyermekben hemolitikus hemolitikus betegséget diagnosztizáltak;
• a K-vitamin túlzott mennyisége a szervezetben;
• a magzat belső rendszereinek és szerveinek működése a cukorbetegség jelenléte miatt megszakadt;
• a vény nélkül kapható gyógyszerek használata;
• májbetegségek, amelyek az örökletes hajlamosodás hátterében keletkeztek.

A konjugáció sárgasága akkor jelentkezik, amikor az anya és a magzat nem egyezik meg a vércsoporttal. Mindezek alapján Rh-konfliktus alakulhat ki. A szervezetben a vörösvérsejtek aktív lebomlását rögzítik, amit az orvosi gyakorlatban hemolízisnek neveznek. A betegség bizonyos összetevők tartalmának aktív növekedéséhez vezet.

Az orvosi gyakorlatban az alábbi májbetegségek vannak, amelyek örökletesnek tekinthetők, és újszülöttben sárgaságot okozhatnak:

• Gilbert-szindróma krónikus, és a vérben a bilirubin túlzott mennyiségű időszakos megjelenéséhez vezet. Ha a betegséget időben észlelték, akkor kedvező prognózisa van a kezelésnek.
• A máj patológiájának hátterében a Crigler-Nayar szindróma is megfigyelhető. A betegség a glükuronil-transzferáz-folyamat elégtelen száma vagy alacsony aktivitása miatt alakul ki. Ez a komponens szükséges a bilirubin májban történő feldolgozásához. Ennek eredményeként a szokásos arány 20-ról 40-re növelhető. A betegségnek jellemző tünetei vannak, amelyek a gyermek életének első napjától jelennek meg. Ugyanakkor a bőr festésének intenzitása meglehetősen magas. Ha a kis beteg időben nem kapja meg a szükséges orvosi ellátást, a helyzet végzetes lehet.

A betegség fő típusai

A kezelőorvos gondosan elemzi a fiatal beteg állapotát és elvégzi az elemzéshez szükséges anyagokat. A konjugációs sárgaság többféle lehet.

A fiziológiás sárgaság általában a baba megszületését követő 24 órán belül jelentkezik. Ennek oka a máj enzimek éretlensége. Ennek alapján a bilirubin aktívan felhalmozódik a szervezetben. A bőr sárga lesz, de nincs szükség további kezelésre. Az adaptáció egy héten belül történik. A baba alkalmazkodik a megváltozott környezeti feltételekhez.

A koraszülöttek esetében a sárgaság valószínűsége 90% -ra nő. Jelentősen növeli a fiziológiai állapot átmeneti kockázatát a kóros formában. Ebben az esetben a bilirubin csökkenése lassú. Ennek fényében a szervezetben mérgezés van, ami nukleáris sárgasághoz vezet.

A nukleáris sárgaság nagyon veszélyes a csecsemők számára. Ez komoly károkat okozhat az agy belső szervei és fő részei. Ez a helyzet fenyegeti a süketséget és a vakságot. Ha a bilirubin túl gyorsan nő, akkor a gyermek sürgősségi ellátást igényel.

Az örökletes sárgaság lehet háromféle típus. Leggyakrabban a csecsemőket Gilbert-szindrómával diagnosztizálják. A hiba a májban az enzimek képződésének genetikai rendellenessége következtében alakul ki A kezelés pozitív dinamikája csak szigorú étrenddel kimutatható. Crigler-Najar szindrómát diagnosztizálnak kis aktivitás esetén a máj enzim termelésében. A bilirubin szinte mindig magas szinten van, és a patológia nukleáris sárgasághoz vezet. Lucey-Driskol patológiája az enzim hiánya miatt alakul ki, amely átmeneti. Csak a teljes kompenzációval elkerülheti a súlyos agykárosodást.

A diagnózist minden családtag történetének részletes tanulmányozása után megerősítik. Ezek a szindrómák mindig örökletesek.

Aszis szindróma az újszülöttek 3% -ára jellemző. Ebben az esetben a bilirubin koncentrációja nő az anyatej lenyelése miatt. Lehetőség van a diagnózis teljes megerősítésére, ha a morzsát egy időre elválasztják. A patológia tünetei ebben az esetben teljesen eltűnnek 48 óra elteltével.

A szülés során a sérülés következményei az ilyen sárgaság kialakulásához vezethetnek. A patológia az oxigén éhezés hátterében alakul ki. Ha ez az időszak nagy volt, akkor az agy magjait befolyásolhatja a csecsemő.

A konjugációk akkor is kialakulnak, amikor egy nő vagy gyermek egy bizonyos gyógyszercsoportot vesz fel. Például a levomycetin, a mentol, a K-vitamin és a kitin negatív hatással van. A hátterükön az eritrocita hemolízis elve jelentősen megváltozik. Ebben az esetben a bilirubin szintje a szervezetben drámai mértékben nő. Ha a helyzet időnként nem áll meg, a nukleáris sárgaság alakul ki.

A patológiás sárgaság az endokrin rendszer működésében különböző rendellenességek hátterében alakul ki. Napjainkban az újszülöttkorban ezeknek a betegségeknek az alábbi típusait különböztetjük meg:

• A patológia a mechanikai stressz hátterében alakul ki. A bilirubin fokozódik abban az esetben, ha az epe helyes átadása nem lehetséges. A helyzet az utak károsodásának hátterében merül fel. Általában a patológia az élet első napjaiban nyilvánul meg.
• A hemolitikus természet patológiája akkor jelentkezik, amikor a gyermek testében lévő vörösvértesteket nagyon gyorsan megsemmisítik. Ebben az esetben a gyors lebontás a hemoglobin komponenseit is várja. A betegség mérgező anyagokkal történő mérgezés hátterében alakul ki. A helyzetet súlyosbíthatják a vörösvérsejtek szerkezetében levő genetikai rendellenességek.
• A parenchymás sárgaság a máj szerkezetének visszafordíthatatlan változása esetén diagnosztizálódik. Ez a helyzet a gyermek hepatitis B és C vírussal való fertőzése esetén figyelhető meg, a fertőzés módja lehet intrauterin, és közvetlenül a terhesség alatt továbbítható az anya.

Betegség veszélye

A sárgaság tünetei a bőr és a szemek sárgásfestése. Leggyakrabban az állapot fiziológiai jellegű, és további orvosi kezelés nélkül megy át. Ebben az esetben a morzsa megtartja tevékenységét, jól eszik és alszik. Csak ritka esetekben javíthatja a hányinger és a hányás időszakos előfordulását. Regurgitáláskor a tej a szokásos fehér színnel rendelkezik, azaz a testben való tartózkodás során nem festik. Nincsenek görcsök, és a székletnek normális színe és szerkezete van.

A sklera színének még enyhe változásának okait is meg kell állapítani. A szülők a városi kórház számlájára helyezték. Az orvos rendszeresen kéri, hogy adja meg a bilirubin jelenlétére vonatkozó vérvizsgálatok eredményeit.

A konjugációs sárgaság veszélyes, ha a gyermeknek sötét vizelete van, és a széklet drámai megvilágítása van.

Az alábbi esetekben azonnali kezelésre van szükség: t

• A gyermek bőre és szemei ​​kifejezetten sárga színűek:
• a morzsa folyamatosan lassú és álmos állapotban van;
• a testhőmérséklet jelentős növekedése;
• a gyermek folyamatosan hangosan sír, hátát és fejét nyilvánvalóan hajlítva;
• a rohamok időszakos megnyilvánulása;
• hányás a sárga színű anyatejben.

A helyes diagnózis csak orvos lehet. Ezenkívül meg kell ismernie a fertőző betegségek szakemberének véleményét. A szakemberek egy csoportja eldönti, hogy folytassa-e a további kezelést a kórházban.

A helyes diagnózis meghatározásához a következő adatokat kell megadnia:

• a bilirubin mennyiségének elemzése a gyermek vérében;
• a szülők az utóbbi időben tájékoztatják az orvost a gyermek viselkedésének változásáról;
• Van-e örökletes hajlam e családban e patológiára?

Ha fennáll a gyanú, tanácsos folytatni a kis beteg általános állapotának vizsgálatát.

Ha a bilirubin túl sok a vérben, akkor a hasi ultrahangvizsgálat segít meghatározni a kóros helyzet igazi okát. A máj, a lép és az epehólyag állapotára összpontosít. Erősítse meg vagy tagadja meg a diagnózist a vizelet alapos vizsgálatának köszönhetően.

A szülőknek tudniuk kell, hogy a vérben lévő bilirubin tartalmának legfontosabb mutatói az ötödik napon jelennek meg a gyermek testében. Ha a gyermek korán született, a hetedik napon tovább kell figyelni a helyzetet.

A patológia kezelésének jellemzői

A terápiát nem írják elő, ha a baba csak a vérben lévő bilirubin térfogatának ideiglenes növekedését eredményezi. Annak érdekében, hogy a testet csökkentse, ajánlatos a fényterápiát használni. Az eljárás magában foglalja a bőrt a különleges ultraibolya lámpával. Hála neki, sikerül rövid idő alatt lefordítani a bilirubint lumirubinná. Ez a komponens könnyen kioldható a bőrből a vizelettel együtt.

A komponens felosztásához ajánlatos az anyatejet használni. Speciális enzimeket tartalmaz, amelyek jelentősen felgyorsítják a folyamatot.

Ha a betegség jellege kóros, akkor speciális gyógyszert is kell szednie. A bőr állapotának javítása szintén segít a rendszeres napsugárzásnak. A só és a glükóz intravénás beadása segít gyorsan és hatékonyan megszabadulni a tünetektől.

Bármely betegség sokkal könnyebb megelőzni, mint a következményeinek kezelése. A konjugációs sárgaság súlyos betegség, amely súlyos következményekkel járhat a gyermek egészségére. A terhesség előtt egy pár ajánlott egy különleges tervezési központba látogatni. Itt lehetséges a súlyos genetikai betegségek kialakulásának megakadályozása. Anyukának tanácsot kell kapnia, és egy nőgyógyász, aki előzetesen megvizsgálja a magzatot és az anyát a Rh-konfliktus jelenlétére. A terhesség és a magzat hordozása során a szemétes táplálékot ki kell zárni az étrendből. Ennek következtében a gyermek májjának károsodásának valószínűsége minimalizálható.

sárgaság

A sárgaság az epe pigment szekréció diszfunkciója, különösen a bilirubin szekréciója. Ez a betegség akkor fordul elő, ha ennek a pigmentnek a túlzott felszabadulása következik be, amely a test szövetébe kerül. Ennek a betegségnek egy jellegzetes megnyilvánulása a bőr túlságosan sárga árnyalata, különböző szervek nyálkahártyái.

A sárgaság kialakulása az epeutak, a máj rendellenességeinek első bizonyítéka. Ez a betegség azt is jelzi, hogy a szervezetben előfordulnak olyan betegségek, amelyek megzavarják e szervek működését. Bizonyos esetekben a sárgaság mutatja a betegségek jelenlétét, melynek folyamatát masszív hemolizmus kísérte.

besorolás

Általában háromféle sárgaság létezik, amelyek természetüknél fogva patogén jellegűek.

• hepatocelluláris forma - a májsejtekben a bilirubin kiválasztódásának diszfunkciója által kiváltott. Bizonyos esetekben ennek a formának a sárgaságának oka a pigment visszaszerzése;
• A betegség hemolitikus sárgaságát vagy a betegség szuprahepatikus formáját a bilirubin túlzott képződése jellemzi. Elég gyakran alakul ki az idegen mechanizmusok hatása alapján.
• a betegség szubhepatikus formájaként ismert mechanikus sárgaság a sárgaság olyan kategóriája, amelyben a bilirubin felszabadulását zavarja az epevezetékek területe.

A vírusos hepatitisz által okozott sárgaság a jeleknél hasonlít a máj formájára, amelyet a hepatocita és a betegség mechanikai formájának sárgasága miatt alakítottak ki, sűrített és ödémás epevezetékekkel a májban.

A hemolitikus formában előforduló sárgaság természetesen hasonló lehet a szubhepatikus sárgasághoz, amely az epeutak elzáródását okozó pigmentkövek következtében alakul ki.

A betegség hepatikus formája eltérhet a hemolitikus és kolesztatikus szindrómák jeleitől. Ugyanakkor a helyes kezelés kijelöléséhez nagy jelentősége van a betegség fejlődésének természetének meghatározására.

okok

A betegség májformájának három fő kategóriája van.

• hepatocelluláris sárgaság, amely a toxikus anyagok vagy bizonyos gyógyászati ​​készítmények hatásai következtében alakul ki a vírus hepatitis, a cirrózis és a máj alkoholos károsodása során. A bőrtükör fényes duzzanata, a bilirubin szintjének hirtelen vagy mérsékeltebb növekedése. Az extrahepatikus sárgaság tüneteinek lehetséges megnyilvánulása, például "pók vénák";
• kolesztatikus forma - akkor fordul elő, ha a gyógyszerek befolyásolják a testet, a vírusos és krónikus hepatitist, a jóindulatú életkorral összefüggő kolesztázt, az epehólyag cirrhosis elsődleges stádiumát, a terhesség alatt előforduló kolesztatikus hepatosist és egyéb tényezőket;
• A sárgaság enzymopátiás formája - a betegség ezen formájának kialakulása az elemek fermentációjának zavart folyamatain alapul, amelyek felelősek a bilirubin rögzítéséért, konjugálásáért és kiválasztásáért. A sárgaság ilyen formájának előfordulása jóindulatú természetű hiperbilirubinémia, amely örökletes hibát okoz a szervezet enzimrendszerének működésében.

A sárgaság típusai és tünetei

Fiziológiai sárgaság

A fiziológiai sárgaság ideiglenes konjugációs sárgaság, amely az újszülöttek 60-70% -ában fordul elő, mivel a magzati vörösvértestek magzati hemoglobint tartalmaznak, ami új körülmények között nem szükséges. Ennek eredményeképpen a születés után (melyben nagy mennyiségű bilirubin szabadul fel) az eritrociták megsemmisülése következik be. Ez a fehérjehiány hátterében fordul elő, amely biztosítja a bilirubin átjutását a májsejtek membránjain keresztül. Ezenkívül a máj enzimatikus rendszereinek elégtelen érlelése megakadályozza a közvetett bilirubin átalakulását. Emiatt a bilirubin újszülöttek testéből való eltávolításának aránya nagyon alacsony.

Az újszülöttek fiziológiai sárgasága a nyálkahártya és a bőr sárga színű festése formájában jelenik meg a születés után 3-4 nappal. Ugyanakkor nincs emelkedés a májban és a lépben, nincsenek anaemia és hemolízis jelei (fokozott eritrocita lebontás).

A bilirubin keltetőrendszerének jobb működése és a vérsejtekből a felesleges vérsejtek eltűnése miatt a sárgaság eltűnik (általában ez a folyamat 7-14 napig tart) anélkül, hogy károsítaná az újszülött testét. Súlyos sárgaság esetén az orvosok korábban glükóz, fenobarbitál és aszkorbinsav oldatának intravénás folyadékát használták. Most elhagyják ezt a technika alacsony hatékonysága miatt.

A koraszülötteknél a fiziológiás sárgaság gyakrabban fordul elő, kifejezettebb és hosszabb ideig tart - körülbelül 3-4 hét. A közvetlen bilirubin szintje a vérben 5-6 nap alatt maximálisra válik. Ha a sárgaság intenzív, az orvos ajánlhat gyógyszereket és fototerápiát (a bőr UV-sugárzása speciális lámpával). A lámpa befolyása alatt a bilirubin szerkezeti izomerizációval, lumirubinná válik - könnyebb a kimenet, a vizeletbe és az epebe kerül.

Hemolitikus sárgaság

A hemolitikus sárgaságot a következő betegségek okozhatják: hemoglobinopathia, örökletes vérszegénység, hyperbilirubinemia. A hemolitikus sárgaság a következő betegségeket is okozza, amelyek a szemhéj és a bőr sárgulása formájában jelentkeznek:

• lobar tüdőgyulladás;
• szubakut endocarditis (szeptikus);
• malária;
• Addison-Birmer-betegség;
• rosszindulatú daganatok;
• tüdőinfarktus;
• májkárosodás.

A hemolitikus sárgaság okai közé tartozik a hidrogén-szulfid, foszfor, arzén, szulfanilamid miatt a beteg toxikus állapota.

A gyermekek sárgasága a legtöbb esetben hemolitikus formában jelenik meg. A malária, a mérgező hatások, a limfoszarkóma, a hemoglobinopátia, az örökletes microspherocyticus anaemia, a tüdőinfarktus és más betegségek hatással vannak az ilyen sárgaság kialakulására.

Ebben a formában a sárgaság tünetei a következők: sápadt és icterikus bőrhangok és sklerák, a máj térfogatának enyhe növekedése, a lép lépése.

Ezen forma sárgaságának diagnózisa azt is mutatja, hogy jelen van a hiperbilirubinémia, amelyben a közvetett frakció dominál. Ezen túlmenően a betegség ezen formájának tüneti képe magában foglalja a sztercobilin megnövekedett szintjét a széklet, eritrocita metamorfózis vagy ezen vérsejtek csökkent rezisztenciájának összetételében.

Subhepatikus sárgaság

Fejlődésében a sárgaság szubhepatikus formája az epe kiáramlásának az epe-csatornákból a nyombélbe való akadálya.

Az olyan kövek, mint a hasnyálmirigy-daganatok, az epevezeték-daganatok, az epehólyag, a máj, a paraziták, a duodenális papillák területén a tumor folyamatok, a cicatriciális változások, a hypoplasia vagy az epehólyag az epehólyagban, ilyen elzáródást okozhatnak.

A legtöbb esetben ez a sárgaság formája a hepatopancreatodularis zóna területén kialakult cholelithiasis és tumorok esetében diagnosztizálódik.

Mechanikus sárgaság

A mechanikai sárgaság patológiás szindróma, amely bizonyos mechanikai akadályok miatt megsérti az epeutak áramlását a duodenumba. Gyakran használt szinonimák: obstruktív sárgaság, akusztikus sárgaság, extrahepatikus kolesztázis.

Az epehólyag mechanikai elzáródása számos betegség komplikációja, amely mind a hasnyálmirigyet, mind az epe-csatornarendszert és az epe természetes áramlását szabályozó sphincters-et foglalja magában. A problémát jellegzetes gyakori tünetek kísérik: a bőr sárgasága, szemhéj és nyálkahártya, a széklet elszíneződése és a vizelet sötétebbsége, a hasi fájdalom, a bőr viszketése.

Az ilyen típusú progresszív sárgaság máj- és veseelégtelenséghez, gennyes cholangitishez, biliáris cirrhosishoz, szepszishez, a máj cholangitikus tályogához vezethet. Ha a minősített segítség hiányzik - a halálos kimenetel nem zárható ki.

Az obstruktív sárgaság leggyakrabban epekőbetegséggel (az esetek 20% -ában), rosszindulatú daganatokkal (67%) társul. 30 évesnél fiatalabb betegeknél a cholelithiasis dominál, 30 és 40 év elteltével két ok egyenletesen oszlik el (majdnem 50/50%), 40 év után gyakrabban fordulnak elő a tumorok. A mechanikai sárgaságot gyakrabban diagnosztizálják nőknél (legfeljebb 82%). Azonban az epehólyag-daganat elzáródását a férfiaknál gyakrabban diagnosztizálják (54%).

Az obstruktív sárgaság tüneti képe a következő: a jobb hypochondriumban a paroxiszmális fájdalom, néha fájdalmas érzések fordulnak elő a felső hasban, hányás, hasmenés, hányinger, csökkent étvágy, fogyás, viszkető bőr, lázas érzés.

Az elzáródási folyamatoknál, a cisztás csatorna áramlási pontja alatt a közös epevezetékben, az epehólyag térfogatának növekedése figyelhető meg, amit Courvoisier tünetének neveznek. A betegség ilyen formája esetén a székletnek nincs színe, és a vizelet sötét színű.

A betegség szubhepatikus formájának kialakulásával leggyakrabban magas szintű hyperbilirubinémia figyelhető meg, amelynek oka a közvetlen bilirubin. Emellett a betegség az alkáli foszfatáz aktivitás magas szintjén keresztül jelentkezik. Hosszú elzáródás esetén szokatlanul magas az aminotranszferáz aktivitás. Az epe kiáramlási traktusainak teljes elzáródásának kialakulásával a duodenum tartalmának elszíneződése jelenik meg.

Konjugációs sárgaság

Az újszülöttek konjugációs sárgasága a bilirubin anyagcsere-rendszer bármely összetevőjének éretlensége vagy kétértelműsége. Általában két-tizedik életnapig fordul elő (a név az újszülöttek fiziológiai sárgasága), de néha a veleszületett betegség tünete. A konjugációs sárgaságot a szülés utáni sárgaságnak is nevezik, amely az élet második napján fordul elő (gyakrabban a koraszüléskor) és körülbelül 14-30 napig tart. Egy ilyen betegség differenciáldiagnosztikája nehéz, ezért ajánlott a gyermek anyagának statisztikai ellenőrzése.

A konjugációs sárgaság fontos a hemolitikus és mechanikai sárgaságtól való megkülönböztetéshez, mivel a kezelési módszerek és az előrejelzések teljesen eltérőek. A fajtától függetlenül a sárgaság a szemlencse és a bőr sárga festése (a bilirubin toxikus pigment miatt). A bilirubin képződik a szervezetben a vörösvértestek és a hemoglobin lebontása során.

A konjugációs sárgaság olyan betegségek egy csoportja, amelyekben a bilirubin szintje a vérben megemelkedik a közvetett és a kapcsolódó formába való átmenet folyamatának megszakadása miatt. Ennek oka a máj enzimfunkcióinak veleszületett rendellenességei.

Parenchymás sárgaság

A parenchymás sárgaság veszélyes betegség, amely azonnali kezelést igényel. Az ilyen típusú sárgaságot a mérgező pigment bilirubin vérének tartalma jellemzi, amely a máj normál működése során teljesen megszűnik a szervezetből. Ha azonban a májelégtelenség vagy az epeutak nem teljes vezetőképessége fennáll, akkor a bilirubin felhalmozódik a vérben, aminek következtében a szem bőre, nyálkahártyái és sklerája sárga színűvé válik.

A parenchymális vagy a máj sárgasága meglehetősen könnyen diagnosztizálható. A bőr, a sclera és a nyálkahártya sárgulása mellett a betegség súlyos fájdalommal jár a jobb oldalon (a máj területén).

A parenchymás sárgaság tipikus tünetei:

• apatikus állapot;
• hidegrázás;
• fejfájás (migrén);
• viszketés;
• a lép és a máj méretének növekedése;
• láz;
• étvágytalanság;
• gyors fogyás;
• hányinger;
• izomfájdalom.

A parenchymás sárgaság számos formában jelentkezik: hepatocelluláris, enzimatikus, kolesztatikus. A máj sárgasága akut hepatitis, hepatocirrhosis, toxikus mellékhatásokkal járó gyógyszerek hatására alakul ki. Az utolsó tényező nagyon gyakori, mivel nem minden ember felelős a bevitt gyógyszerek minőségéért és az öngyógyításért.

Nukleáris sárgaság

A nukleáris sárgaság (bilirubin encephalopathia) az agy súlyos károsodása a nem összefüggő bilirubin, amely bármilyen eredetű hiperbilirubinémia esetén fordul elő. A kóros állapot csak az újszülöttekre jellemző.

A koraszülöttek bilirubin encephalopathiája két fázisban alakulhat ki. Az első az asfix. Amikor gyermeke rosszul szar, testtartása nyugodt, a reakció még a gyenge ingerekre is kemény, a légzés ritka, hosszú ideig megáll. Az újszülött kékre vált, miközben meghallgatja a tüdővérzést. Rövid távú rohamok kezdődnek, a fej és a nyak leghosszabb izomja merevít. Az arca maszkszerű, szeme nyitott, megijedt.

Az első szakasz gyorsan lép a következő fázisba - spasztikus. Jellemzője az agyi magok károsodásának súlyos képe: az újszülöttnek piercinges sírja van, az összes extensor izmok feszültek, a légzés ideges. A bilirubin encephalopathia nagyon súlyos betegség, ezért többet kell tudni róla, hogy időben észlelje.

Az újszülöttek nukleáris sárgasága akut tüneteket mutat, gyorsan növekszik. A legtöbb esetben a gyermek születésének első 48 órájában figyelhető meg. A bilirubin encephalopathia súlyos következményekkel jár.

A nukleáris sárgaság tipikus tünetei:

• alvási apnoe (légzésleállás) rövid vagy hosszú ideig. A légzőszervi stressz sokáig tart;
• a végtagok akaratlan mozgása (rángás), néha görcsök. Az első életévben a gyermek összehangolatlan akaratlan mozgásokat végezhet, aminek következtében a görcsök megismételhetők. Körülbelül 3 év múlva az akaratlan izomösszehúzódások állandóvá válnak;
• a végtagok izomzatának hipertóniája vagy hipotenziója. A tünet felismerhető a gyermek öklének megnyitásának vagy a lábak nyújtásának lehetetlensége miatt;
• a fej éles, önkéntelen döntése;
• mentális és érzelmi zavarok, amelyek a mentális retardáció 3 éves életévé válnak;
• láz;
• a nukleáris sárgaságot a hallókészülék és a vizuális berendezés károsodása jellemzi, amely idővel süketséget és vakságot eredményez (ha a kezdetektől nem azonosítja a patológiát),
• a bőr, a szemhéj és a nyálkahártyák fényes sárga színű festése, a széklet elszíneződése, a vizeletfestés;
• a máj és a lép méreteinek növekedése (a tapintás során);
• álmosság, amely sírást és erős sírást ad. Gátlás vagy szorongás;
• erősen kidudorodik a fontanel.

Újszülött sárgaság

A születés után a gyermek teste még nincs megfelelően adaptálva és kialakítva, sok szerv nem működik a lehető legteljesebb mértékben. Ez a májra is vonatkozik, szűrve a testbe belépő vért. Az újszülött sárgaságban a patogenezis a következő:

• a dúsított vér a vörösvértestek lebontását eredményezi;
• a bomlás folyamatában a bilirubin képződik - egy toxikus elem, amely a májban történő hasítás után eliminálódik a szervezetből;
• A túlzott hemoglobin nem válik ki a máj kialakulásának hiánya, a szükséges enzimek hiánya, a vérben a bilirubin túl nagy koncentrációja vagy számos más tényező (például az epevezetékek elzáródása) miatt;
• a bilirubin magas koncentrációinak hosszú távú megőrzése toxikus károsodást okoz számos rendszernek és szervnek (különösen az agynak).

A bilirubin nagy mennyiségű gyakori okai a gyermek vérében: koraszülés, májsejtek érettsége, bilirubin túltermelés, alacsony bilirubin szérumkötő képesség. Az elhúzódó újszülöttkori sárgaság differenciált diagnózist igényel a magas bilirubin koncentráció okainak azonosítására és azok eliminációs módszereire.

Obstruktív sárgaság

Az obstruktív sárgaság sárga bilirubin lerakódása a nyálkahártyákban és a bőr pigmentében, ami a pigmentnek az epehólyagba történő elzáródásával és az epe bejutásával a nyombélbe. Az obstruktív sárgaság legtöbb esetben az epevezetékek intrahepatikus obstrukciójához kapcsolódik.

Az intrahepatikus obstrukció és az extrahepatikus obstruktív sárgaság hepatitist, gyógyszerhatásokat, primer biliaris cirrhosisot okozhat. Az intrahepatikus obstruktív sárgaság miatt a májsejtek megsérülnek, és az epevezetékek elzáródnak.

Az intrahepatikus obstruktív sárgaság előfordulásának kockázati tényezői:

• kábítószerek vagy vegyi toxinok;
• ösztrogén vagy terhesség;
• Dubin-Johnson-szindróma;
• vírusos vagy kémiai hepatitis;
• primer biliaris cirrhosis;
• tumorok (infiltratív).

Az extrahepaticus obstruktív sárgaság oka lehet az epevezeték extrahepatikus elzáródása. Tényezők: daganatos kompresszió, a közös epevezeték veleszületett cisztája, az epehólyag extrahepatikus atresia, epekő, posztoperatív gyulladás, szűkület.

Az obstruktív sárgaság specifikus tünetei igen kifejezettek. Először is a nyálkahártya és a bőr pigmentációja: először a test bizonyos részei, és utána. Az ilyen típusú sárgasággal a bőrszín elég telített citrom. Súlyos fájdalom is lehet (néha görcsös) a jobb hipokondriumban és az alatt. Ezeket az epehólyag kísérletei okozzák, hogy normalizálják az epe áramlását, ami általában nem választódik ki a szervből.

Amint már említettük, a székletürítés terméke elszíneződött, magas zsírtartalmú, emésztetlen élelmiszer-részecskékkel. Ugyanakkor a vizelet sötét telített színt kap. A beteg fejfájást, szédülést, hányingert és hányást, étvágytalanságot panaszol. Ha ezeket a tüneteket észlelik, az obstruktív sárgaság nagyobb valószínűséggel gyanítható. Ezeket a jeleket semmiképpen sem lehet figyelmen kívül hagyni, mivel a legtöbb esetben a kezelést sebészeti beavatkozás formájában végezzük.

Sárgaság újszülötteknél

Az újszülöttek leggyakoribb sárgasága 3-4 nap után diagnosztizálódik a gyermekek körülbelül 60-70% -ának születése után. Az állapot nem veszélyes, és végül eltűnik. Ennek a sárgaságnak az oka a gyermek testrendszereinek éretlensége, akik nem képesek nagy mennyiségű bilirubint feldolgozni. Ebben az esetben az újszülöttek sárgaságának egyéb jelei ritkán fordulnak elő - álmosság, lusta szopás és hányás csak nagyon nagy mennyiségű bilirubinnal lehetséges a vérben.

Milyen súlyos fiziológiai sárgaságot kell megállapítania a gyermekorvosnak. Az a tény, hogy a külső sárgaság intenzitása nem indikátor. Szükség van egy tesztre a közvetlen bilirubin szintjére a vérben. Maximális koncentrációja az élet harmadik napján figyelhető meg. Általában a gyermek teste lassan megbirkózik a bilirubinnal, összekapcsolva azt az albuminnal (ez megakadályozza a toxikus hatásokat).

Ha sok bilirubin van, az albumin nem képes semlegesíteni a teljes toxicitását, ezért a bilirubin behatol az idegrendszerbe. Ez veszélyes állapot, mivel az agyra gyakorolt ​​mérgező hatások nem zárhatók ki. Ezt az állapotot "nukleáris sárgaságnak" vagy "bilirubin encephalopathiának" nevezik. Az újszülöttek ilyen szülés utáni sárgaságát a tünetek felismerik: álmosság, görcsök, a megragadó reflex gyengülése. A későbbi megnyilvánulások a bénulás, a süketség, a mentális retardáció.

Korábban a szabad bilirubin szintjének emelkedésével glükózoldat, aszkorbinsav, koleretikus szerek, fenobarbitál intravénás folyadékai kerültek alkalmazásra. A modern szakemberek azonban egyre inkább megtagadják az ilyen terápiát: számos tanulmány a világ minden tájáról megerősítette hatástalanságát. Egyes hazai szakértők azonban továbbra is használják ezeket az eszközöket.

A fiziológiai sárgaság általános jellemzői:

• 2-3 nappal a születés után jelenik meg;
• a növekedés 3-4 nap alatt következik be;
• a kihalás a 7-10. napon figyelhető meg, a teljes kihalás - a 14. és 21. napon;
• Sárga narancssárga narancs;
• az újszülött általános állapota nem sérült;
• a máj és a lép nem növekszik;
• a széklet és a vizelet színe nem változik.

Az újszülöttek patológiás sárgasága

Az újszülöttek patológiás sárgasága a legtöbb esetben a születést követő első 24 órában fordul elő. Gyakran előfordul, hogy nő a máj és a lép, a széklet elszíneződése, a sötét vizelet, és néha a test és a pontvérzések spontán zúzódása. A vér elemzése során fokozott hemolízist (a vörösvérsejtek lebomlását) és anémiát észleltek.

Ha az anya és a gyermek közötti összeférhetetlenség az Rh faktor vagy a vércsoportok szerint van, fokozott hemolízis figyelhető meg. A súlyos sárgaság gyakran előfordul, amikor az anya rendelkezik az első vércsoporttal, és a gyermeknek a második vagy a harmadik. Minden további terhesség növelheti az ilyen komplikációk kockázatát. Ezért a negatív Rh tényezővel rendelkező nők rendkívül veszélyesek az abortuszhoz.

Az újszülöttek sárgaságának típusai:

• konjugáció - a máj enzim-elégtelensége miatt jelentkezik;
• hemolitikus - vérrel kapcsolatos problémák - például a vörösvértestek vagy a hemoglobin szerkezetének megváltozásával;
• máj - különböző májbetegségekben fordul elő;
• obstruktív (mechanikus) - akkor fordul elő, ha megsérti az epe természetes áramlását.

A konjugációs sárgaság akkor alakul ki, ha a máj enzimek valamilyen okból inaktív módon kötődnek és a sejtekbe bilirubint kötnek. Alkotmányos májműködési zavar ("Gilbert-Meulengracht-szindróma") örökletes betegség, amely nagyon hasonlít az újszülöttek fiziológiai sárgaságához. Elég gyakran fordul elő. Ebben az esetben a bilirubin szintjének meghiúsulása a máj enzimrendszer örökletes alsóbbrendűségéből adódó feldolgozásának megsértésével jár. Egy ilyen állapotú újszülöttet hosszú ideig kell kezelni és meg kell figyelni a gasztroenterológusnál.

A hemolitikus sárgaság akkor alakul ki, ha hiányzik az eritrocita enzimrendszer, és megsérti a hemoglobin szerkezetét. A vörösvérsejtek megsemmisítése számos genetikailag meghatározott rendellenességhez kapcsolódik - például mikroszferocitózis (Minkowski-Choffar anémia), a hemoglobin szerkezeti részének rendellenességei (például sarlósejtes anaemia), az eritrocita szerkezetének és alakjának változása stb. A vörösvérsejtek megsemmisítésével járó állapotok kezelésére gyakran nagyon sok vérátömlesztésre van szükség - ez lehetővé teszi az antitestek és a bilirubin eltávolítását, provokálva a hemolízist.

Az újszülöttek parenchimális (máj) sárgasága akkor alakul ki, amikor a májszövetet baktériumok, vírusok, toxinok károsítják. Amikor a hepatitis B és C, a szepszis, a citomegalovírus fertőzés bekövetkezik, a bilirubin felhalmozódása a vérben, a bőr és a nyálkahártyák sárgásfestése zöldes árnyalattal, a máj és a lép léptékének növekedése. A széklet fehéres lesz, és a vizelet sötétebb lesz.

Az ilyen sárgaságok újszülöttekben történő kezelését átfogó módon, a betegség okára gyakorolt ​​hatás nélkül, gond nélkül végezzük. Természetesen az első lépés a fertőző folyamatok szintjének összehangolása. Most azonban nem minden típusú fertőzés esetén választhat hatékony terápiás módszereket. Ez egy másik tényező, amiért a terhességért felelősségteljes előkészítés szükséges (különösen, ha a várandós anya fertőző betegségekkel küzd).

Az újszülöttek mechanikai (obstruktív) sárgasága az epe áramlásának megsértésével történik. Ennek fő oka az epe-csatornák túlsúlyának csökkenése az atresia, a malformációk, a neoplazmák (beleértve a más szervek neoplazmái) miatt. Bizonyos esetekben az epe szerkezetének szerkezete - viszkózus és vastagsá válik, így az epe csatornákban felhalmozódik. Túlzsúfoltságuk miatt az epe belép a véráramba és provokálja a sárgaság tüneteit. Az ilyen sárgaság műtét nélküli kezelése a legtöbb esetben lehetetlen.

Sárgaság felnőttekben

A felnőtt sárgaság meglehetősen gyakori betegség, különösen gyakori azokban az országokban, ahol rossz a lakossági higiéniai feltételek és a meleg éghajlat. Kelet-Európában a vírus eredetű sárgaság előfordulási gyakorisága 1 év alatt 25 fő 100 ezer főre.

Ha a leggyakoribb szövetségről beszélünk (amint azt már említettük, az emberek gyakran csak a hepatitis A-val kötik össze a sárgaságot) - ez egy vírusos patológiai folyamat, amelyet a máj megzavarása és a szervezet általános mérgezése kísér.

Általában véve a felnőttkori sárgaság tünetei a következők:

• a bőr sárgasága;
• a lép és a máj méretének növekedése;
• a vörösvértestek számának növekedése;
• a vénás hálózat megjelenése a hasban.

A felnőttkori sárgaság egyik megnyilvánulása a súlyos bőr viszketés, a vizelet és a széklet elszíneződése. A magas bilirubin tartalom a szervezetben azt a tényt eredményezi, hogy a széklet szürkésvé válik, és a vizelet jelentősen sötétebb lesz. A betegnek étvágytalansága, a jobb hypochondriumban kifejezett fájdalom, húzódó vagy görcsös jellegű.

Hogyan jelenik meg a sárgaság felnőttekben

Megfelelően nagyszámú tényező kiválthatja a sárgaság megjelenését felnőttkorban. Ezek különösen a máj rosszindulatú vagy jóindulatú daganatai, az epeutak veleszületett patológiái, a parazita mikroorganizmusok lenyelése, az epehólyag és a máj patológiái, a műtét utáni szövődmények, számos orvosi készítmény használatának következményei.

Ha figyelembe vesszük a vírusos hepatitis A fertőzésének veszélyét, a rokonok vagy azok, akik szoros kapcsolatban állnak egy fertőzött személyrel, az emberek, akik nem fertőzött szexuális fertőzéssel rendelkeznek, olyan emberek, akik olyan országba mennek, ahol a vírus prevalenciája nagyon magas. A kábítószer-használók (különösen intravénás) szintén veszélyben vannak.

Hogyan terjed a sárgaság személyről emberre

A sárgaságot, amint azt már említettük, a sárga pigmentáció megjelenése jellemzi a bőrön, a szembetegségen és a nyálkahártyán. A fertőző sárgaság mértékének meghatározásához részletesebben meg kell vizsgálni az átviteli tüneteket és típusokat.

Kezdetben a fent említett fiziológiai sárgasággal. A kóros májfunkció, az epe csatornák működésének meghiúsulása okozza, ami nagy mennyiségű bilirubint eredményez a vérben. Ennek megfelelően a bőr színének jellegzetes változásához vezet. Az ilyen sárgaság szövődmények nélkül halad, és eredetének látványa nem lehet fertőző.

A beteg testére gyakorolt ​​negatív hatásának kiküszöbölése érdekében ajánlott egy speciális étrend betartása egy bizonyos ideig (nem zsíros, fűszeres, fűszeres ételeket). Azt is ajánlott, hogy napozzon és gyógyszert szedjen az orvos által előírt hematopoetikus és choleretic hatással. A páciens körül nem kell speciális védelmi módszereket alkalmazni - nincs veszélyük.

Sárgaság és hepatitis

A fertőző vagy vírusos sárgaság fertőző-e vagy sem? Ha a bőr sárgulását vírus vagy fertőzés okozza, a sárgaság viszonylag súlyos betegséggel jár - hepatitis. A hepatitis több típusra oszlik. Megérteni őket, meghatározhatja a sárgaság okozta fertőzés veszélyét.

Hepatitis A

A vírusos hepatitis A fertőző betegségnek minősül, és a fertőzés kockázata meglehetősen magas. Az A-hepatitist széklet-orális úton, főleg szennyezett étel és víz közvetíti. Az ilyen típusú hepatitist a bélfertőzés is okozhatja a májsejtekben a vírus szaporodásának folyamatában, melynek további belépése a beteg szövetébe. A hepatitis A vírus inkubációs ideje 15-45 nap.

Ez idő alatt a betegség kétértelműen előfordulhat: a súlyosbodás fázisát helyettesítheti a csillapítás. Az ilyen típusú hepatitis komplikációk a máj és az idegrendszeri betegségek. A visszanyert emberek nem kaphatnak ismét hepatitis A-t. Ilyen esetekben a felnőttek körében fertőzött sárgaság? Igen, fertőző. Különösen veszélyesek a nagyszámú lakóhely, ahol nincs megfelelő életkörülmény.

Hepatitis B

A legtöbb esetben a vírusos hepatitis B parenterálisan - fertőzött tűkön keresztül - transzfúzió vagy közös fecskendővel (különösen a kábítószer-függők körében) történő átadásával kerül átadásra. A hepatitis B fejlődése lassú, a betegség sokáig tart, a krónikus formába áramlik, ami viszont növeli a májcirrózis kialakulásának kockázatát. Az inkubációs időszak nagyon hosszú - hat hónapig. A hepatitis B által más embereknek átadott sárgaság? Természetesen - egy fertőzött személy vérével, valamint szexuálisan.

Hepatitis C

A vírusos hepatitisz C csak parenterális úton kerül továbbításra, és a B-hepatitisre jellemző kurzus jellemzi. Ritkán súlyos formában fordul elő - gyakran krónikus állapotgá válik, amely a máj cirrózisának kialakulásában szerepet játszhat. Az inkubációs idő néhány naptól 26 hétig tart. Ez a hepatitis ilyen formája a levegőben lévő cseppek által továbbított sárgaság? Nem - csak a véráramkörön keresztül, valamint a fertőzött személyekkel való védelem nélküli szexuális kapcsolat.

A vírusos hepatitisz más változatokban is megtalálható - hepatitis E, delta hepatitis stb. Mindezek a formák is fertőzőek, és a széklet-orális módszerrel kerülnek továbbításra.

A sárgaság újszülöttekben szennyezett?

Figyelembe véve a sárgaság előfordulását gyermekkorban a szülés után, az a kérdés, hogy a sárgaság újszülötteknél kerül-e át? Nem, a gyermekek sárgasága nem feltétlenül fertőző, mivel a legtöbb esetben nem a kórokozó (mint a hepatitis) okozza, hanem a vörösvérsejtek fokozott szétesése és az alacsony májfunkció, amelynek nincs ideje a nagy mennyiségben szekretált bilirubin feldolgozására.

kezelés

A máj toxikus károsodását szenvedő vagy szenvedő betegek, elsősorban sürgősségi intézkedésekre van szükség. E támogatás intézkedései magukban foglalják a mérgező anyagoknak a betegbe történő behatolásának azonnali megszüntetését. E célból antidotum-terápiát alkalmazhatunk. A sürgősségi intézkedések magukban foglalják a toxin semlegesítését és eltávolítását a beteg testéből.

A betegség mechanikai formájával rendelkező betegeknek legfeljebb 1 ml atropin-szulfát-oldatot adunk 0,1% -os koncentrációban, vagy 1 ml papaverin-oldatot 2% -os koncentrációban a fájdalom szindróma kiküszöbölésére.

A sárgaság kezelése a beteg kórházi kezelését is jelenti, különösen, ha a betegséget vírusos hepatitis okozza. A betegség gyógyítására szolgáló intézkedéseket egy fertőző, sebészeti vagy terápiás kórházban alkalmazzák a fejlődő betegség formájától függően.

Sárgasági gyógyszerek

Ursosan kezelés

Az ursozán az ursodeoxikolsav alapján keletkezett gyógyszer, amely az epesavak természetes és legkevésbé citotoxikus összetevője. A gyógyszer hatékony hepatoprotektor (javítja a máj működését).

A gyógyszerben lévő sav kötődik a toxikus anyagokhoz a vérből, és biztonságos micellákké alakítja őket. Megerősítheti a máj sejtjeit, a gyomor-bél traktust, az epehólyagot, megvédheti őket a mérgező bilirubintól, részt vesz a sejtmembránokban. Emellett elősegíti a májsejtek fejlődését és az epesavak természetes szekrécióját, hogy csökkentsék a patológiás bilirubin mennyiségét. A gyógyszer segít csökkenteni a vérben lévő koleszterin részecskék szintjét.

Az ursozán magnézium-sztearátot, kukoricakeményítőt, titán-dioxidot és egyéb segédanyagokat tartalmaz. A teljes összetétel figyelmet fordít a lehetséges allergiás reakciók kizárására.

A sárgasággal rendelkező ursozánt a kezelőorvosnak kell felírnia diagnosztikai adatok alapján (különösen a vérben lévő bilirubin szintje alapján). Az utasítások alapján az önfelíró adagolás tilos!

Ursofalk sárgasággal

Az újszülött Ursofalk hatóanyagot 250 ml-es szuszpenziók formájában állítják elő. Az idősebb gyermekek esetében a gyártó kapta a kapszulát. A készlet mindig tartalmaz egy 5 ml-es kanalat (ez az újszülött napi adagja). Ha az orvos Ursofalk-ot ír elő újszülöttek sárgaságával, az adag más lehet - például 10 ml / 1 kg súly. A gyógyszert este, lefekvés előtt ajánljuk.

Emlékeztetni kell arra, hogy az Ursofalk alkalmazása nem javasolt, ha az újszülött:

• súlyos májbetegség;
• a hasnyálmirigy meghibásodása;
• vesekárosodás;
• az epeutak gyulladása.

A gyógyszer mellékhatásokat okozhat: különösen az álmatlanság, az allergiás reakciók, a szorongás ok nélkül. Nagyon ritkán van regurgitáció és hányás, néha a széklet egyre gyakoribb. A helytelen adagolás kóros májfunkcióhoz vezethet (ezt csak a vizsgálat után lehet meghatározni).

A sárgaság diagnózisa és kezelése felnőttekben

A felnőttkori sárgaság első jelei azt jelzik, hogy azonnal orvoshoz jönnek. A modern orvostudomány képes az emberi test teljes visszaállítására a kezdeti szakaszban szinte mindenféle sárgaságban. A beteg diagnózisára az ilyen típusú vizsgálatok irányulnak:

• vérvizsgálat (általános és biokémiai);
• a vérben a bilirubin szintjének elemzése;
• májvizsgálatok;
• májbiopszia - ha a korábbi diagnosztikai módszerek nem adtak egyértelmű eredményt.

Mi a sárgaság kezelése felnőttekben? A megközelítés és a módszer a sárgaság formájától és színpadától függ. A leghatékonyabb terápia érdekében fontos a sárgaság okának pontos meghatározása. Szinte mindig lehetséges a konzervatív kezelés (kivéve az obstruktív sárgaságot) vagy a sebészeti beavatkozás (az obturáció okát a májtranszplantációra).

A konzervatív terápia intézkedései közé tartozik az antihisztaminok, szteroidok és egyéb gyógyszerek, a diétázás, a plazma csere. A kezelés célja például a vírusos hepatitisz esetén a vírus megszabadulása, a krónikus fázisba való átmenet megakadályozása és a máj cirrózisának kialakulása, a szeretteik fertőzésének kockázatának megszüntetése.

A felnőtt sárgaság táplálkozásának a fehérjék, a B-vitaminok, a vas: a baromfihús, a hal, a tojás, a tejtermékek használatán kell alapulnia. Az étrendben a gabona kenyér és a szárított sárgabarack. A kezelést és az étrendet részletesen a kezelőorvosnak kell rendelkezésre bocsátania a diagnosztikai adatok alapján. Nem késleltetheti a betegséget, és nem vehet részt öngyógyításban - ez komoly következmények kialakulásához vezethet, kivéve ahonnan csak egy májtranszplantáció lehet - egy nagyon drága művelet.

Sárgaság kezelése kisgyermekeknél

Tekintettel arra, hogy a „felnőtt” kezelés számos módszere nem alkalmazható a csecsemőkre, az újszülöttek sárgaságára vonatkozó fototerápia az egyik leghatékonyabb módja a bilirubin feleslegének leküzdésére. A technika második neve a fototerápia.

A fototerápia olyan fizioterápiás eljárás, amely az ultraibolya sugarak terápiás hatásain alapul, amelyek 400 - 550 nm hullámhosszt utánozzák a napfényt. Az ilyen jellemzőkkel rendelkező fényhullám hozzájárul a bilirubin izomerré való átalakulásához, amelyet a gyermek teste könnyen ürülhet össze. Ez csökkenti a bilirubin szintjét a vérben, és megvédi az újszülött testét a pigment toxikus hatásától.

Milyen a fototerápia a sárgaságra

Teljesen levetkőzött gyermeket be kell helyezni a dobozba (couvez), zárja be a szemet egy speciális kötéssel vagy szemüveggel (védve az ultraibolya sugárzás ellen), és fedje le a nemi szerveket egy átlátszatlan ruhával (fiúk számára). Kötésként több rétegben használhat sűrű gézet.

Az újszülöttek sárgaságának kezelésére szolgáló lámpát a gyermek testétől kb. 50 cm távolságra állítják be. 4 ultraibolya lámpa és 2 fénycső kombinációjának leghatékonyabb használata. Természetesen csak a fotólámpának van gyógyító hatása az újszülöttek sárgaságának kezelésére. Az eljárás során megengedett a maximum 2-4 asa szünet. Ha azonban a bilirubin-tartalom növekedése kifejeződik, a fénykezelésnek folyamatosnak kell lennie.

Az átlagos tanfolyam időtartama 96 óra. Minden egyes órás expozíció után ajánlott az újszülött testének helyzetének megváltoztatása: feküdjön a hátán, a gyomorban, az oldalán. A túlhevülés elkerülése érdekében a testhőmérséklet mérése 2 óránként történik.

Ebben az esetben nem beszélünk a szoptatás megszüntetéséről - éppen ellenkezőleg, folytatni kell, mivel az anyatej elősegíti a bilirubin gyors elvonását a vérből. Ezért szükséges, hogy az újszülöttet gyakran kell alkalmazni a mellre a fizioterápia szünetei miatt. Ha bizonyos okokból a babát nem lehet szoptatni, az anya dekantálni és a babát egy kanálból vagy palackból táplálni kell. A fototerápia azt sugallja, hogy az újszülött szükséges folyadékmennyiségének 10-20% -kal nagyobbnak kell lennie a fiziológiai szükségletnél.

Minden nap (az enkefalopátia kialakulásának kockázata - 6 óránként) vegye fel az újszülött vérét biokémiai elemzés céljából a kezelés hatékonyságának ellenőrzése céljából.

A fototerápia indikációi

Az újszülöttek sárgaságának kezelésére szolgáló fototerápiás besugárzó ajánlott:

• a terhesség alatt azonosított hyperbilirubinemia kialakulásának kockázata;
• az újszülött morfofunkcionális éretlensége;
• kiterjedt vérzés és hematomák jelenléte;
• komplex újraélesztés;
• fiziológiai sárgaság;
• az anyai vércsoporttal nem kompatibilis hemolitikus betegség;
• a bilirubin növekedése magasabb, mint 5 µmol / l / óra (teljes időtartamú újszülötteknél), vagy 4 µmol / l / óra (korai idő előtt).

A fototerápia indikációi az élet első 7 napján, a bilirubin szintjétől és súlyától függően: kevesebb, mint 1,5 kg súly, 85-140 μmol / l bilirubin, 2 kg és 140-200 μmol / l, 2,5 kg és 190-240 μmol / l, több mint 2,5 kg és 255-295 µmol / l.

A fototerápia leáll, ha a vérben a teljes bilirubin szintje csökken, és a szabad bilirubin szintje nem nő. A terápiás eljárás ebben az esetben teljesnek és sikeresnek tekinthető.

Fontos a fototerápia ellenjavallatainak felsorolása: magas kötött bilirubinszint, kóros májfunkció, obstruktív sárgaság. Azt is tudnia kell, hogy az újszülött sárgaságú lámpa számos olyan mellékhatást okozhat, amelyek nem befolyásolják az újszülött általános állapotát. Ez különösen a bőr szárazságát és hámlását, gyakori székleteket, álmosságot, allergiás kiütést, bőrfestést bronz színben.

Glükóz sárgasággal a csecsemőkben

A modern orvosi statisztikák szerint az újszülöttek 60% -ában diagnosztizálják a fiziológiás sárgaságot. Ennek fő oka a bilirubin nevű pigment feleslege a gyermek vérében. A legtöbb esetben a sárgaság az élet 2. és 3. napján jelenik meg, mivel a bőr és a nyálkahártyák jellegzetes festése a 7-10. Napon önmagában eltűnik.

Alkalmaznom kell, és hogyan kell adni a glükózt az újszülöttnek sárgasággal ilyen helyzetekben? Ez a kérdés nagyon ellentmondásos. Az átmeneti sárgaság, amely nem jár egészségkárosodással, nem igényel kezelést. Azonban, ha a mérgezés jelei észrevehetők (letargia, testtömegvesztés), bizonyos terápia kritikus fontosságú. A gyógyszerrel együtt a hazai gyermekorvosok 5% -os glükózt írnak fel újszülöttek számára.

Ha figyelembe vesszük az Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia orvosainak véleményét, azt állítják, hogy a sárgasággal rendelkező újszülöttek 5 százalékos glükóz nem tudja csökkenteni a vér bilirubin tartalmát. Az Egyesült Államokban a gyermekorvosok azt állítják, hogy a legjobb megelőzés és az egyik módja a sárgaság kezelésének (másokkal kombinálva) az újszülött gyakori kötődése a mellhez. A kolosztrum és az első tej aktiválhatja a bilirubin eltávolítását a szervezetből. Ugyanakkor az amerikai gyermekorvosok szerint a glükóz hozzáadása a széklet késését idézheti elő, ami csak súlyosbítja a problémát.

Végül érdemes az orvossal bízni - a diagnosztikai adatok és az újszülött általános egészségi állapota alapján glükózbevételt írhat elő.