A sárgaság a bőr és a szemek sárgulása által okozott tünet, és számos okból következik be. Az ok azonosítása és a megfelelő kezelés előírása érdekében differenciáldiagnózist kell végezni. Egy ilyen vizsgálat nagyon fontos, és sok tapasztalatot igényel a diagnosztikai szakember számára. Meg kell értenünk, hogy milyen folyamatok okozzák a sárgaságot, így a vizsgálat minden szakaszában megszüntetjük a sárgasággal nem összefüggő betegségeket.
A tünet típusai
Az icterikus szindróma bármely megnyilvánulása a bilirubin szintjének a beteg vérében való emelkedése miatt következik be. A sárga pigment magas szintje a bőr és a szeme fehérje sárgulásához vezet, és nagyon gyakran ez a fejlődő betegség egyetlen jele. Háromféle sárgaság létezik, ezek mindegyike különböző okokból keletkezik, és eltérő fejlődési mechanizmusokkal is rendelkezik (1. táblázat).
1. táblázat - A sárgaság típusai
Vagy a hepatociták kudarca ahhoz vezet, hogy nem képes nagy mennyiségű sárga pigmentet megragadni.
- Kiterjedt sérülések és hematomák a reszorpciós stádiumban.
- A szív vagy a tüdő szívroham.
- Thalassaemia.
- Malária.
- Szepszis.
- Örökletes anaemia.
- Éjszakai paroxizmális hemoglobinuria.
- G-6-FD hiánya.
- A máj cirrhosisa.
- Hepatitis.
- Steatosis.
- Cholestasis.
- Rotor szindróma.
- Tífusz láz.
- Sárga láz.
- Pseudotuberculosisból.
- A szifilisz.
- Gallstone betegség.
- Tumorok, hegek vagy tapadások a máj kapujában.
- A Vater mellbimbó szűkület.
- Az epeutak hipoplazma.
Ez a lista csak azoknak a főbb okoknak a listája, amelyekre az icterikus szindróma kialakulhat, ezért a diagnózisban fontos, hogy először megértsük a betegség eredetének mechanizmusát, és csak akkor hasonlítsuk össze a lehetséges okokat.
Az orvosnak figyelembe kell vennie, hogy a sárgaság megjelenhet bizonyos gyógyszerek beviteléből és a termékek felhasználásából, ami a bőr sárga színben történő átfestéséhez vezet. Ha ezek az okok kizárásra kerülnek, akkor differenciáldiagnosztikát kell végezni, ami egy átfogó vizsgálat, amely kizárja azokat a betegségeket, amelyek nem kapcsolódnak a sárgaság okaihoz.
Nagyon fontos, hogy következetes diagnózist végezzünk, és szükség esetén csatlakoztassunk más szakembereket, vagyis átfogó vizsgálatot végezzünk a betegben - csak így végezhetjük el a helyes diagnózist.
A felmérés algoritmusa
A beteg vizsgálata és a diagnózis a fertőző betegség osztályának helyhez kötött állapotában történik. Az első a páciens felmérése, amelynek során számos fontos kérdést azonosítottak:
- Mekkora sárgaság jelent meg először?
- Vajon panaszkodik-e a beteg a sárgaság külső jeleiről?
- Mi megelőzte a tünetek megjelenését?
- A rokonok májbetegséggel vagy hasonló tünetekkel rendelkeznek?
- Vannak-e krónikus betegségek, amelyeket a betegnek megvan?
- Munkakörülmények, vegyi anyagokkal érintkeztek-e?
- A beteg alkoholt vagy kábítószert használ?
- Van-e elszíneződés a vizeletben és a székletben?
A vizsgálat során feltáródik a sárgaság mértéke, akár száraz bőr, akár különböző kiütések vannak jelen. A tapintás során meghatároztuk, hogy a máj és a lép nagyban nő, de a sárgaság egyes formáiban ezek a szervek normál méretűek maradnak. A beteg általános állapotának megállapításához mérik a hőmérsékletet és a nyomást, majd folytatják a laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszereket.
- Teljes vérszám - minden betegség leggyakoribb és szükséges elemzése. Ezen felül megítélheti a beteg általános állapotát és a szervezetben esetleges rendellenességek jelenlétét. A sárgaság legfontosabb mutatója a leukociták. Például a májsejtek károsodása alacsony limfocita leukocitózishoz vezet, és néhány hepatitis esetén a polimorfonukleukociták növekedése lehetséges.
- A vizeletvizsgálat - használva nem csak a indikátorokat, hanem a vizelet színét és konzisztenciáját is értékelheti. Általában sárgasággal a vizelet sötétebb és zavarosabb, mint a szokásosnál, míg a hepatitisben kifejezetten barna színű.
Coprogram - a széklet vizsgálatával megtudhatja a gyomor-bélrendszer állapotát és azonosíthat néhány parazita betegséget. Emellett a székletben lévő sárga pigment szintje alapján megítélhető a bél mikroflóra működése és állapota.
A laboratóriumi diagnózis vagy a pontatlan diagnózis eredményei alapján műszeres vizsgálatokat végeznek. Meg lehet rendelni:
- A máj és más belső szervek ultrahangja.
- Radiográfia.
- CT vagy MRI.
- Fibrogastroduodenoscopy.
- Májbiopszia.
Szükség esetén más vizsgálatokat írjon elő, ha az előzőek nem adtak teljes körű információt a beteg állapotáról. Néhány vizsgálatot és vizsgálatot többször végeznek, hogy megértsék a betegség dinamikáját.
Dekódolás eredményei
Fontos, hogy a kutatás eredményeit megfejtő orvos jelentős tapasztalattal rendelkezzen, mivel hasonló eredményeket lehet megfigyelni a sárgaságot érintő különböző betegségekben. Az eredmények értelmezésének megkönnyítése érdekében összefoglaló táblázatot lehet javasolni (2. táblázat).
2. táblázat - A sárgaság fő diagnosztikai mutatói
A sárgaság differenciális diagnózisa
A sárgaság differenciális diagnózisa.
Sárgaság, icterus (a görög - icterosokból, egy kis sárga madár neve, amelyre nézve lehetséges volt, de a rómaiak véleménye a sárgaság gyógyítására).
A modern szempontból a sárgaság olyan klinikai szindróma, amelyre jellemző a bőr és a látható nyálkahártyák sárgaságfestése, amit a bilirubin felhalmozódása okoz a szövetekben és a vérben.
A sárgaság azonosítása nem nehéz, mivel jól jelzett tünet, amely nemcsak az orvosi szakemberek, hanem a beteg és a körülötte lévő betegek figyelmét is vonzza. Mindig sokkal nehezebb megtudni annak okát, mivel a sárgaság számos fertőző és nem fertőző betegségben megfigyelhető.
Szükséges különbséget tenni a hamis sárgaság (karotin sárgaság) és az igazi sárgaság között. Ez utóbbi a bőr icterikus festése (de nem a nyálkahártyák!) A karotinok felhalmozódása miatt a sárgarépa, répa, narancs, sütőtök hosszantartó és bőséges fogyasztása során, valamint az akrilin, a pikrinsav és más gyógyszerek lenyelése közben. Fontos! A bilirubin tartalma a szérumban normál határokon belül.
Amikor megállapítást nyer, hogy a beteg sárgasága van, a differenciáldiagnózis nehezebb szakasza fordul elő, mivel a sárgaság sok oka van, és annak kialakulása kétértelmű. Ez a vörösvérsejtek fokozott hemolízisének, a májkárosodásnak, a kolesztázisnak vagy e tényezők kombinációjának köszönhető.
A sárgaság differenciáldiagnosztikájában figyelembe kell venni a pigment anyagcseréjének egyes egységeinek megsértésének sajátosságait. Ezért először röviden emlékeztetünk a bilirubin fiziológiájának alapvető adataira.
A vörösvérsejtek körülbelül 120 napig élnek, majd főként a májban, a lépben és a csontvelőben elpusztulnak, míg a hemoglobin is megsemmisül. A hemoglobin szétesése a makrofágok sejtjeiben fordul elő, különösen a stellát retikuloendoteliális sejtekben, valamint a szervek kötőszövetének hisztocitáiban a következő reakcióvázlat szerint.
Az epe pigmentek metabolizmusát a következő ábra mutatja.
A hemoglobin lebontása során képződött bilirubin belép a véráramba, és a plazma albuminnal kötődik - ez közvetett bilirubin. A közvetlen bilirubinnal ellentétben a közvetett nem ad színreakciót az Ehrlich diazoreactive-val addig, amíg a vérplazmafehérjék alkohollal kicsapódnak. A közvetett bilirubint szabadnak is nevezik, mivel a plazma albuminnal való kapcsolat nem kémiai (nem kovalens), hanem adszorpciós.
A májban a bilirubin kovalensen kötődik két UDP-glükuronsav-molekulához, amely bilirubin-diglukuronidot képez, amelyet kötő bilirubinnak neveznek. A társult bilirubint közvetlennek is nevezik, mivel könnyen színreakciót ad az Ehrlich diazoreactive-val. A közvetett bilirubin közvetlen és kis része az epével együtt belép a vékonybélbe, ahol az UDP-glükuronsav a közvetlen bilirubinból hasad, és mezobilubin keletkezik. Az utóbbi a vékonybél végső részében mikroorganizmusok hatására helyreállt az urobilinogénre, amelynek egy része a mesenterikus edényeken keresztül felszívódik, és belép a májba (valódi urobilin), ahol pirrolvegyületekre megsemmisül. Az urobilinogén nagy része belép a vastagbélbe. A vastagbélben lévő Urobilinogén a sztercobilinogénre áll vissza. A stercobilinogén 80% -a ürül ki a székletben, és a légköri oxigén hatására stercobilinné oxidálódik, ami jellegzetes színt ad a székletnek. A stercobilinogén kisebb része abszorbeálódik az alsó és középső hemorrhoidális vénákon keresztül, és belép a szisztémás keringésbe, belép a vesékbe, amelyek felszabadulnak. A vizelet stercobilinogén atmoszférikus oxigén hatására is stercobilinné oxidálódik. A vizelet stercobilint gyakran urobilinnak nevezik, de ez nem igaz urobilin. A normál urobilin a vizeletben nincs jelen. A teljes bilirubin aránya a vérben 1,7–20,5 μmol / l, amelyből 75% -ot a szabad bilirubin aránya - 1,7–17,1 μmol / l. és 25% - a közvetlen 0,86 - 4,3 μmol / l arányra.
A patológia szempontjából a "közvetlen" és a "közvetett" bilirubin száma és aránya drámaian változik, így a vérben a bilirubin mindkét formájának meghatározása kiemelkedő jelentőségű a különböző sárgaság különböző formáinak differenciáldiagnózisa szempontjából.
konjugált és nem konjugált bilirubin különbségei számos tulajdonságban.
Nem tartalmaz (ingyenes)
Reakció diazo reagenssel
Plazma-tartalom
Glükuronsavval
Az etiopathogenezis szerint három fő típusú sárgaság van:
1. Overhepaticus (hemolitikus) - a vörösvértestek túlzott pusztulása és a bilirubin termelésének fokozódása miatt
2. Máj (parenchymás, hepatocelluláris) - a bilirubin májsejtek általi elkapásának megsértése és a glükuronsavhoz való kötődése
3. Subhepatic (mechanikus, obstruktív) - az epe által a bilirubin bélbe történő felszabadulásának akadálya és a kötött bilirubin visszafolyó szívása a vérbe.
A sárgaság differenciáldiagnózisának lefolytatásakor fontos meghatározni, hogy a sárgaság egy vagy másik csoportba tartozik-e, majd végezzen diagnózist a csoporton belül.
A sárgaság differenciáldiagnózisának a betegség történetén, a klinikai jellemzőken, a laboratóriumi adatokon és a kutatási eszközökön kell alapulnia.
Meg kell jegyezni, hogy a mai napig az egyik legfontosabb diagnosztikai módszer a „biokémiai mutatók vagy az úgynevezett sárgaság markerek” meghatározása.
A sárgaság minden mutatója három csoportra osztható:
A kolesztatikus szindróma indikátorai: lúgos foszfatáz, 5-nukleotidáz, γ-glutamiltranszferáz, epesavak, koleszterin, β-lipoproteinek, közvetlen bilirubin stb.
A citolitikus szindróma (hepatocita károsodás) mutatói - ALT, AST, AST / ALT arány
Bilirubin kötött (egyenes)
A fent említett bilirubin ötlete. Most szeretnénk röviden megállítani néhány más jelölőt.
Az alkáli foszfatáz enzim a foszforsav cseréjében részt vesz. Minden emberi szervben jelen van a magas aktivitás a májban, az osteoblasztokban, a placentában és a bél epitéliumban. Ezen szövetek mindegyike specifikus lúgos foszfatáz izoenzimeket tartalmaz. Az enzimaktivitás mechanikai sárgasággal és kolesztázissal növekszik, enyhén emelkedik az elsődleges cirrhosis és a májdaganatok, ha sárgaság nélkül jelentkeznek.
Az 5-nukleotidáz egy olyan foszfatáz, amely csak a nukleotid-5-foszfátok hidrolízisét katalizálja. Az 5-nukleotidáz sok humán szövetben (máj, agy, izmok, vesék, tüdő, pajzsmirigy, aorta) eloszlik. Az 5-nukleotidáz legmagasabb aktivitását bármely lokalizáció kolesztázisában figyelték meg. A kolesztázis enzimaktivitása az alkáli foszfatázzal párhuzamosan nő, de az 5-nukleotidáz érzékenyebb az elsődleges és másodlagos biliáris cirrhosisra, valamint a krónikus aktív hepatitiszre. A lúgos foszfatázhoz viszonyított fő különbség az 5-nukleotidáz csontbetegségekre adott válaszának hiánya. Úgy gondoljuk, hogy az 5-nukleotidáz egy specifikus "epe" foszfatáz.
A γ-glutamiltranszferáz egy mikroszomális enzim, amely nagyon gyakori az emberi test szövetében. A plazma gamma-glutamiltranszferáz aktivitás növekedése érzékeny indikátora a májpatológiának. A legmagasabb aktivitást az epevezetékek elzáródásában figyelték meg, de az akut parenchymás elváltozásokban is jelentős aktivitásnövekedés tapasztalható.
Az ALT és az AST citoplazmatikus enzimek a citoplazmában és a mitokondriumokban találhatók, és a két legfontosabb aminotranszferáz. A normál plazmát mindkét enzim alacsony aktivitása jellemzi. Nincsenek enzimek a májra specifikusak, de az alanin-aminotranszferáz a májban sokkal magasabb koncentrációban fordul elő, mint más szervekben, ezért a szérum alanin-aminotranszferáz fokozott aktivitása kifejezetten a májpatológiát tükrözi. Az alanin-aminotranszferáz és az aszpartát-aminotranszferáz kiválasztódik a vérbe minden alkalommal, amikor a májsejtek megsemmisülnek, így a plazma enzimek fokozott aktivitása a májkárosodás nagyon érzékeny mutatója. Az alanin-aminotranszferáz és az aszpartát-aminotranszferáz aktivitása lehetővé teszi a májsejtek integritásának ellenőrzését.
A koleszterin, a teljes fehérje és frakcióinak meghatározása lehetővé teszi a máj szintetikus funkciójának megítélését. A krónikus hepatitis és a cirrózis jellemzi a globulin szintjének jelentős növekedését.
És most lépjünk tovább a sárgaság bizonyos típusainak elemzésére, és mutassuk meg fő diagnosztikai kritériumukat.
Suprahepatikus (hemolitikus) sárgaság.
E csoport sárgasága a bilirubin megnövekedett termelésének és a májban való elégtelen működésének köszönhetően alakul ki. Ennek a sárgaságnak a kialakulásának fő oka a vörösvértestek fokozott lebomlása (hemolízis), ezért általában ezeket hemolitikusnak nevezik. Ezeknek a sárgaságoknak a patológiája főleg a májon kívül esik.
A hemolízis intravaszkuláris, amikor a vörösvérsejtek lizálódnak a vérben, és az extravaszkuláris - vörösvérsejtek megsemmisülnek, és a makrofág rendszerben emésztik őket.
Az intravaszkuláris hemolízis az eritrociták mechanikai megsemmisülése miatt következhet be a kis vérerekben bekövetkezett sérülés következtében (fő áramlási hemoglobinuria), turbulens véráramlásban (protetikai szívszelep-diszfunkció), a fibrin lerakódásokon keresztül az arteriolákban (trombotikus thrombocytopeniás purpura szelep). a vörösvérsejtek AB0 rendszerben való összeegyeztethetetlensége, a rhesus vagy más rendszer (akut transzfúziós reakció) következtében, komplementer hatására. (paroxiszmális éjszakai hemoglobinuria, paroxiszmális hideg hemoglobinuria), közvetlen toxikus hatások miatt (kobra-kígyó méreg, fertőzés), hővel.
Az extravaszkuláris hemolízis elsősorban a lépben és a májban történik. A lép képes a kevésbé megváltozott eritrociták befogására és megsemmisítésére, a máj csak a nagy rendellenességekkel rendelkező eritrocitákat képes megkülönböztetni, mivel a májba történő véráramlás körülbelül 7-ször nagyobb, mint a lép, a máj jelentős szerepet játszhat a hemolízisben.
A vörösvérsejtek eltávolítása a vérből a makrofágoknál elsősorban kétféleképpen történik. Az első mechanizmus az IgG-AT-vel és C3-mal bevont eritrociták makrofágjainak felismerésével jár, amelyekre specifikus receptorok vannak a makrofágok felszínén - immunhemolitikus anémiák.
A második mechanizmust az eritrociták fizikai tulajdonságainak megváltozása, a plaszticitás csökkenése okozza - az a képesség, hogy megváltoztatják alakjukat, amikor egy keskeny lépszűrőhálózaton haladnak át. A plaszticitás megsértését eritrocita membránhibák (örökletes microspherocytosis), hemogyrobestémia rendellenességek, az eritrocita intracelluláris közeg (sarlósejtes anémia) viszkozitásának és az eritrociták citoplazmájának (béta-talassémia, alfa talasseme) növekedéséhez vezetik.
A fokozott vörösvérsejt-bomlás következtében nagy mennyiségű szabad bilirubin képződik, melyet a máj nem képes megragadni, és nem képes az összes bilirubint glukuronsavhoz kapcsolni. Ennek eredményeként a közvetett bilirubin felhalmozódik a vérben és a szövetekben. Mivel a májban fokozódik a közvetett bilirubin áramlása, sokkal közvetlenebb bilirubin képződik. A pigmentekkel telített epe belép a kis és vastagbélbe, ahol a bilirubin bomlástermékek (urobilinogén, stercobilinogén) sokkal többek.
A sárgaság szuperhepatikus természetének kezelése érdekében klinikai és laboratóriumi adatok együttesét használják.
A sárga bőr és a sklera mérsékelt, a bőr általában sápadt
A máj és a lép megnagyobbodhat, de a májfunkció nem csökken jelentősen.
Általában vérteszt:
- a retikulociták számának növekedése. A retikulocitózis a vörösvérsejtek csontvelő-termelésének aktiválódását tükrözi, válaszul a periférián való pusztulásra.
- az RNS-t tartalmazó éretlen eritrociták felgyorsult felszabadulása az azur-eozin fixált vérfoltú kenetében okozza az eritrociták polikromatofília jelenségét.
Biokémiai vérvizsgálat:
- a teljes bilirubin szintje a szérumban megnő;
- a közvetett bilirubin szintje nő, a növekedés mértéke függ a hemolízis aktivitásától és a hepatociták közvetlen bilirubin képződésétől és kiválasztódásától.
- a szérumban a közvetlen bilirubin (kötött) szintje normális vagy kissé megnövekedett;
- a vizeletben növekszik a stercobilinogén (stercobilinuria!), urobilinogén tartalma.
- a bilirubinuria hiányzik, mivel csak a közvetlen bilirubin áthalad az intakt vese szűrőn.
- intenzívebb festést kap.
- fokozott stercobilinogén (sötét színű).
Különben szeretném megállítani az újszülött hemolitikus betegségében kialakuló sárgaságot.
Az anyai és magzati vér összeférhetetlensége csoport vagy Rh tényező alapján. A bilirubin hidrofób formájának felhalmozódása a bőr alatti zsírban a bőr sárgaságát okozza. Azonban az igazi veszély a bilirubin felhalmozódása az idegszövet szürke anyagában és a törzs magjai a "nukleáris sárgaság" (bilirubin encephalopathia) kialakulásával.
Álmosságot, rossz szopást, mentális retardációt, merev nyakot, tonikus görcsöket, a végtagok remegését, a reflexek változását és a süketség és a bénulás lehetséges alakulását mutatja be.
A vérben súlyos anémia, retikulocitózis, eritro- és normoblastózis észlelhető. A közvetett frakcióból eredő hiperbilirubinémia 100 és 342 µmol / l közötti, és a közvetlen frakciót tovább adagoljuk. A bilirubin szintje a vérben gyorsan növekszik és maximum 3-5 nap alatt éri el a maximumot. A diagnózis legfontosabb pillanata az ABO-rendszer és / vagy Rh-tényező közötti inkompatibilitás kimutatása.
A máj sárgaság differenciáldiagnosztikája az orvosi gyakorlat egyik nehéz pillanata, mivel az ilyen sárgaságokban előforduló betegségek száma meglehetősen nagy. A máj sárgasága lehet fertőző és nem fertőző betegségek.
Figyelembe véve azt a tényt, hogy a fertőző betegségek között a máj sárgaságát leggyakrabban a vírus hepatitis okozza, a fertőző folyamat jeleivel előforduló sárgaságok differenciáldiagnosztikája során először is ki kell zárni a vírus hepatitist a betegből (specifikus markerek vizsgálatával). Az akut vírus hepatitis kivételével fontos szerepet játszik a láz súlyosságának és az általános mérgezés egyéb megnyilvánulásainak összehasonlítása a májkárosodás mértékével.
Májkárosodás hepatociták elváltozásai miatt. A vezető mechanizmus a máj sárgaságának számos változatára osztható. Bizonyos esetekben a máj sárgasága a bilirubin károsodott kiválasztásával és rohamával jár, a bilirubin regurgitációja. Ez megfigyelhető hepatocellularis sárgaságban, akut és krónikus hepatitisben, akut és krónikus hepatosisban és májcirrhosisban. Más esetekben a bilirubin kiválasztódása és regurgitációja zavart. Hasonló jellegűek a kolesztatikus sárgaság, a kolesztatikus hepatitis, a máj elsődleges biliaris cirrhosisa, az idiopátiás jóindulatú visszatérő kolesztázis és a hepatocelluláris elváltozások. A sárgaság a megszakított konjugáción és a bilirubin felvételen alapulhat. Ezt észlelik a Gilbert és Crigler-Nayar szindrómák enzimopátiás sárgasága. A hepatikus sárgaság összefüggésben lehet a bilirubin károsodásával, például a Dabin-Johnson és a Rotor szindrómákban.
(SLIDE) A patogenezisről beszélve megjegyezzük, hogy elsősorban a közvetlen bilirubin kiválasztódása az epe kapillárisokba. Részben az utóbbi belép a vérbe, növelve a teljes bilirubin koncentrációját. A közvetlen bilirubin képes átjutni a vese szűrőn, így a vizeletben kimutatható a bilirubin. A közvetlen bilirubin tartalmának csökkentése az epeben a sztercobilinogén képződésének csökkenéséhez vezet. Mivel a szabad bilirubin konjugációja zavart a beteg sejtben, a közvetett bilirubin tartalma a vérben is nő. A hepatociták károsodása megzavarja az urobilinogén lebomlását, és belép a szisztémás keringésbe, és a vesén keresztül ürül a vizelettel.
A sárgaság májfunkciójának kezelése érdekében klinikai és laboratóriumi adatok együttesét használjuk:
Meghibásodott az általános állapot, a mérgezés tünetei.
Sárga bőr és sklerák mérsékelten kifejezve, narancssárga árnyalattal vagy szürke színnel.
A máj és a lép lép ki.
A vérzéses szindróma jelenléte.
A súlyosság és a fájdalom a jobb hypochondriumban.
Fenntarthatatlan viszketés.
Általában vérteszt: leukopenia, neutropenia és relatív limfocita és monocitózis lehetséges a vírus hepatitisben.
Biokémiai vérvizsgálat:
- a teljes bilirubin szintje a szérumban fokozódik a közvetlen bilirubin (kötött) növekedésével és a közvetett bilirubin relatív növekedésével.
- a citolitikus szindróma (hepatocita károsodás) megnövekedett mutatói - az ALT, az AST, különösen az AlAT, de Ritis együtthatója kisebb, mint 1,33.
A sárgaság differenciális diagnózisa: okok
A sárgaság fő megnyilvánulása a nyálkahártya és a bőr sárga árnyéka, így az ilyen állapot meghatározása nem nehéz. Sokkal nehezebb meghatározni az ilyen betegség okát, mivel a sárgaság számos patológiai folyamatot kísér.
Többféle sárgaság létezik. A sárgaság differenciáldiagnosztikája (a táblázat az alábbiakban lesz megadva) lehetővé teszi ennek az állapotnak a típusát és okát.
A sárgaság bármilyen formája esetén a bőr sárgás árnyalatúvá válik, mivel ez a vérben a megnövekedett bilirubin (sárga pigment) mennyiségének köszönhető. A sárgaság diagnosztizálása után a sárgaság diagnosztizálódik.
Ez a folyamat meglehetősen bonyolult, mivel az ilyen jogsértés provokáló tényezői változatosak. A sárgaság a vörösvértestek intenzív pusztulásának, a máj parenchyma károsodásának, a kolesztázisnak és még sok másnak az eredménye.
Diff. A sárgaság diagnózisát (az alábbi táblázat tartalmazza a pontos diagnózis megállapításának főbb mutatóit) a bilirubin anyagcsere minden egyes kapcsolatának megsértésének sajátosságait figyelembe véve kell elvégezni.
Szerint a mechanizmus a sárgaság szuprahepatikus, máj és máj. A diff megvalósításában. A sárgaság diagnosztizálása elengedhetetlen ahhoz, hogy a sárgaságot a faj egyikének megfelelően megállapítsuk, majd elvégezzük a csoporton belüli diagnózist.
A sárgaság okai
Az alábbiakban a sárgaság diagnosztizálására szolgáló táblázatot fogjuk megnézni, és most megismerkedünk azon tényezőkkel, amelyek egy vagy másik formájának előfordulásához vezetnek:
- A szuprahepatikus sárgaság a vörösvértestek intenzív pusztulásának következménye, ami a bilirubin feleslegben keletkezik, és a májnak nincs ideje semlegesíteni és eltávolítani a szervezetből. Leggyakrabban ennek az állapotnak az oka nem fertőző. A sárgaság szuprahepatikus formája autoimmun patológiákkal, intenzív hematomákkal, szívrohamokkal, endokarditissal, káros anémiával kapcsolatos.
- a hepatociták károsodása esetén a máj sárgasága megjelenik. Ilyen jelenség figyelhető meg a virális etiológia hepatitisében, a májcirrhosisban, a fertőző mononukleózisban, az alkohol vagy a mérgező anyagok károsodásában, a hepatocelluláris carcinomában, a krónikus hepatitis agresszív formájában.
- obstruktív sárgaság figyelhető meg az epehólyag elzáródása (teljes vagy részleges) esetén, aminek következtében a konjugált (kötött) sárga pigment kiválasztási folyamata megszakad. Ennek oka a krónikus cholecystitis, a kalkulus vagy az epevezeték neoplazma, a féregfertőzések, az epehólyag-atresia.
A sárgaság diagnózisa: amit a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése bizonyít
A bőr és a nyálkahártya sárgasága azonban nemcsak máj- és epe patológiában fordulhat elő. A vér rendellenességeinek egész csoportját, a hemolitikus anaemiát a szindróma különböző fokú súlyossága jellemzi. A sárgaság differenciáldiagnosztikája lehetséges a laboratóriumi kutatási módszerek adatai alapján, vagyis a sárgaság vizsgálatára.
Mi az algoritmus a sárgaság szindróma diagnosztikai keresésére, és mi az alapja a sárgaság diagnózisának speciális kutatási módszereinek?
Általános adatok: a bilirubin cseréjének fogalma
A sárgaság okától függetlenül a vérben a bilirubin szintjének jelentős növekedésén alapul. Ez az anyag a hemoglobin - az oxigén és a szén-dioxid szállításáért felelős fő fehérje - bomlásterméke.
A bilirubin cseréje a következő. A vörösvértestek elpusztulnak a szervekben (főleg a lépben), és a bilirubin a felszabadult hemoglobinból képződik. A vérárammal együtt belép a májba, ahol a glükuronsavhoz kötődik, és az epe mellett a belek lumenébe választódik ki. Itt a bilirubin egy része a széklet formájában sterkobilin formájában ürül ki, jellegzetes színt adva, míg a másik része a vérbe kerül, és a vizelettel együtt urobilinná válik.
Normál körülmények között a bilirubin három frakcióban van a vérben:
- Közvetett, nem konjugált vagy szabad bilirubin. Ez a bilirubin része, amely még nem kapcsolódik a máj glukuronsavához. A közvetett bilirubin mennyisége 0 és 8 µmol / l között van.
- Közvetlen, konjugált vagy kötött bilirubin. Ez az anyagforma már megtalálható az epében. A közvetlen bilirubin sebessége 0 és 19 µmol / l között van.
- Teljes bilirubin - mindkét frakció összértéke. A teljes bilirubin sebessége 3-17 µmol / l.
A sárgaság osztályozása és okai
Sárgasági szindróma esetén a differenciáldiagnózis lehetővé teszi háromféle típus megkülönböztetését: hemolitikus, máj- és mechanikai sárgaság.
Hemolitikus sárgaság alakul ki a vörösvérsejtek fokozott hemolízise vagy intravaszkuláris szétesése miatt, ami azt eredményezi, hogy a bilirubin közvetlenül a véráramban képződik. Ez akkor fordulhat elő, ha:
- hemolitikus anaemia - sarlósejtes vérszegénység, talaszémia, autoimmun hemolitikus anaemia és mások;
- fertőző betegségek - malária, babesiosis;
- mérgezés hemolitikus mérgekkel;
- a vérátömlesztés utáni szövődmények és más helyzetekben.
A hemolitikus sárgaságban a bilirubin szintje a közvetett vagy szabad frakció miatt emelkedik. A szindrómának általában enyhe klinikai folyamata van, és gyakran a bőr sárgasága egyáltalán nem fejlődik ki.
A máj- vagy parenchymás sárgaság jelentős májkárosodásban jelentkezik. Leggyakrabban a következő betegségekkel fordul elő:
- vírusos hepatitis A, B, C és mások;
- alkoholos májbetegség;
- a máj masszív fibrózisa és cirrhosisa;
- primer szklerotizáló kolangitis és primer biliaris cirrhosis;
- autoimmun hepatitis;
- primer májdaganatok és metasztatikus károsodása.
A differenciáldiagnózis azt mutatja, hogy az epehólyag-vereség következtében obstruktív, mechanikus vagy szubpátiás sárgaság alakul ki. Az epevezetékek lumenének átmérője nagyon kicsi és kisebb, mint 1 cm, ha az epe kiáramlásának akadálya jelenik meg benne, az epefa felső részén felhalmozódik, és összetevői végül behatolnak a vérbe. További információ az epe áramlásáról →
Az obstruktív sárgaság okainak differenciális diagnózisa a következő kórképeket tárja fel:
- epekőbetegség;
- choledocholithiasis, vagy egy kő a közös epevezetékben;
- az epehólyag cicatriciális változásai, beleértve az autoimmun cholangitist;
- Szivárgó Oddi szűkület;
- epeutak tumorai.
Amikor az ilyen típusú sárgaság laboratóriumi diagnózisa a közvetlen bilirubin, valamint az alkáli foszfatáz szintjének jelentős növekedését tárta fel. Az ilyen típusú sárgaságnak sajátos klinikai tünetei is vannak, amelyek segítenek a diagnózis tisztázásában.
A sárgaság fejlődési mechanizmusai
A sárgaság ismertetett típusai eltérő fejlődési mechanizmusokkal rendelkeznek, amelyeket szükségszerűen figyelembe kell venni a sárgaság differenciáldiagnózisának megállapításakor és a leghatékonyabb kezelés kiválasztásakor.
A hemolitikus sárgaság kialakulásának vezető mechanizmusa a fokozott intravaszkuláris eritrocita-lebontás következtében a közvetett bilirubin szintjének növekedése. A hemolízis kialakulásának okától függetlenül a szabad véráramba lépő hemoglobin a makrofágrendszer sejtjeibe kerül, és a bilirubin és a vas tartalmú maradékok elpusztulnak.
A nagy epevezetékek vereségével az epe felhalmozódik az epehólyagban, és összetevői, beleértve a közvetlen bilirubint és az epesavakat is, spontán belépnek a vérbe. Az akadályok kiküszöbölésekor a mechanikus sárgaság általában spontán összeomlik. Ez azt jelenti, hogy az obstruktív sárgaság differenciáldiagnosztikája a máj patológiáinak kiküszöbölésére és a vörösvértestek lebontásának növelésére irányul.
Klinikai kép
A sárgaság fő klinikai megnyilvánulása a bőr és a nyálkahártyák sárgás festése. Először a szemek fehérjeit és a szájüreg nyálkahártyáját festik, és csak akkor csatlakozik a bőr.
Az orvosok megjegyzik, hogy minden egyes sárgaságnak saját bőrszíne van:
- hemolitikus sárgasággal a bőr világos sárga vagy citrom árnyalatúvá válik;
- a máj sárgaságában az integritumok intenzívebb sárga színt kapnak, gyakran narancshéjra vagy sárgabarackra emlékeztetnek;
- obstruktív sárgasággal, az epesavak intenzív beáramlása miatt a bőr zöldes árnyalatúvá válik.
A klinikai gyakorlatban nem alkalmazzák a sárgaság differenciáldiagnózisát a bőr tónusával, mivel ez a kritérium nagyon szubjektív és nemcsak a metabolikus bilirubin specifikus formájától függ, hanem a beteg bőrének egyedi jellemzőiről is.
- hemolitikus sárgasági széklet, amely intenzíven színezett, a vizelet normál vagy enyhén sötét;
- a máj sárgasága mellett a széklet is erősen színezett, a vizelet sötétebbé válik, és megjelenése hasonlít a sötét sörökhöz vagy erősen főzött teahöz;
- mechanikus sárgasággal, a széklet elszíneződik, a vizelet sötét színű lesz.
A sárgaság minden típusának sajátos jellemzői vannak a klinikai képnek. Tehát a hemolitikus sárgaságra hullámos vagy ropogós, valamint egy kibővített lép. Az obstruktív sárgaság gyakran viszkető bőrt okoz, mivel az epesavak irritálják a bőrreceptorokat.
A sárgaság szindróma differenciál diagnózisa
Az egyes sárgaságok meghatározását a klinikai, laboratóriumi és műszeres adatok együttesén végzik.
A sárgaság differenciáldiagnózisának táblázata
Minden sárgaságban szenvedő beteg szükségszerűen a vírus hepatitis markereinek, valamint a máj, az epehólyag és az epeutak ultrahangának vizsgálatát végzi. A legtöbb esetben a sárgaság diagnózisa nem nehéz, és csak néhány órát vesz igénybe.
kezelés
A felnőtt betegek semmilyen következmény nélkül sárgaságot szenvednek, és nem igényelnek különleges kezelést. Bizonyos esetekben, amikor a bilirubin szintje tucatnyi esetben meghaladja a normát, rövid idejű diuretikumokkal (kényszer diurézis), valamint erős alkoholfogyasztással rendelkező kristályok infúziói is megjelennek.
Az orvosok és a betegek minden erőfeszítését az alapbetegség kezelésére kell irányítani, amely sárgaságban nyilvánul meg. A hemolitikus sárgaságban alapos laboratóriumi vérvizsgálatot végeznek a hemolízis okának azonosítására:
- Ha hemolitikus vérszegénységet észlelünk, specifikus kezelést jelezünk, beleértve a donor vörösvértestek transzfúzióját, csontvelő transzplantációt, immunszuppressziót és még lép lép eltávolítását.
- Ha a hemolízis okát olyan fertőző betegségek okozták, mint a malária és a babesiosis, a kezelést a kórokozó típusa alapján végezzük. Ez magában foglalja a maláriaellenes gyógyszerek (delagil, mefloquine, kinin, artemisinin és mások), antibiotikumok felírását.
- Hemolitikus mérgekkel történő mérgezés esetén intenzív terápiát végeznek az intenzív osztályon.
Ha az akut virális hepatitisz a máj sárgaságának oka lett, a kezelést fertőző betegségek kórházában végzik, és magában foglalja a bőséges ivást, ágyazást, szigorú étrendet és tüneti kezelést. Súlyos májkárosodás esetén, beleértve a daganatos megbetegedéseket és a cirrózist, sebészeti kezelést, beleértve a transzplantációt is. Tudjon meg többet arról, hogy mikor szükséges a májtranszplantáció a cirrhosis →
Az obstruktív sárgaság minden esetben sürgős sebészeti beavatkozást igényel az epehólyag lumenében lévő akadályok eltávolításával és a normális epeáramlás helyreállításával. Az indikációktól függően az epehólyag eltávolítása, az epevezeték elvezetése és egyéb műveletek elvégezhetők.
hatások
A legtöbb esetben a sárgaság önállóan megoldódik az okozati tényező megszüntetése után. Még ha a bilirubin szintje is jelentősen emelkedik, a felnőttek szervei és rendszerei nem szenvednek. Az alapbetegség kezelésével a bőr sárgasága eltűnik, és a fiziológiai funkciók természetes színüket vesznek fel.
Sokkal nehezebb sárgaság fordul elő kisgyermekeknél, különösen újszülötteknél. Kritikus szint elérésekor a bilirubin az agy alatti kóros magjaiban (bilirubin encephalopathia) deponálódik, ami az idegrendszer jelentős megszakadásához vezet, beleértve a letargiát, az álmosságot, a reflexek kihalását, valamint a légzési és szívbetegségeket. Ezért a gyermek sárgaságának megjelenése azonnal orvoshoz kell fordulni.
Az icterikus szindróma a test jelzése egy súlyos betegség jelenlétéről, amely különleges figyelmet és intenzív kezelést igényel. Az orvos időben történő kezelésével a betegnek minden esélye van a betegség helyreállítására vagy jelentős javulására.
Hogyan történik a sárgaság differenciáldiagnosztikája?
Sok ember véleményével ellentétben a sárgaság nem külön betegség. Ez az állapot fiziológiai tünet. A bőr tónusának változása a patológiás folyamatok jele. Bizonyos esetekben egy ilyen megnyilvánulás tekinthető a norma egy változatának.
A bőr és a nyálkahártyák vizsgálatakor a sárgaságot diagnosztizálják. Az első változások a szembetegséget befolyásolják.
A sárgaság megjelenése a bilirubin koncentrációjának a vérben való növekedésének következménye. Különböző betegségek fokozhatják a szintjét. A sárgaság differenciális diagnózisa számos tényező értékelésén alapul (az alábbi 1. táblázat tartalmazza a főbb adatokat). Az ok megfelelő felismerése garantálja a beteg kóros folyamatainak sikeres leállítását.
Sárgasági besorolás
Diff. A sárgaság diagnózisát úgy tervezték, hogy korrelálja a szindrómát az egyik típussal. A betegség lokalizációja és az állam fejlődési mechanizmusa alapján az alábbiakat különböztetjük meg:
Ez a vörösvértestek (eritrociták) túlzott hemolízise (megsemmisítése) miatt következik be. Ez a típus egy másik nevet is tartalmaz - a suprahepatic sárgaság. A folyamat a májsejteken (hepatocitákon) kívül esik. Az állapot a hemoglobin, amely az eritrociták része, bilirubinná való bontásának hátterében alakul ki. A vérrel együtt a bilirubin belép a hepatocitákba, majd az epebe, ahonnan a fehérje eliminálódik a testből. Ha a bilirubin koncentrációja magas, akkor az anyag nem jelenik meg teljes mértékben. A felesleg és a bőrszín változását idézi elő.
A feltétel a közvetlen bilirubin fokozott szintjének hátterében nyilvánul meg. Egy egészséges emberben az epe belép az epe kapillárisába, majd az extrahepatikus epefa mentén mozog. Miután belépett a vékonybél kezdeti szakaszába. A bilirubin szállításának zavaraiban kialakul a sárgaság.
- Mechanikus (szubhepatikus)
A bőr és a szemfehérje színváltozása ebben az esetben a bilirubin közvetlen frakciójának a beteg vérében való koncentrációjának növekedéséből adódik. Ennek oka a mechanikai nehézségek (az epe extrahepatikus csatornák elzáródása), a biliáris kiáramlás megsértése.
Különböző típusú sárgaságok differenciális diagnózisa
A szakember a beteg első vizsgálatánál észlelheti a klinikai kép külső megnyilvánulásai közötti különbségeket. A sárgaság differenciáldiagnosztikája lehetővé teszi a bőr és a sclera elszíneződését okozó kóros folyamat azonnal gyanúját.
Suprahepatikus vagy hemolitikus
A hemolitikus típusú sárgaság differenciáldiagnosztikája számos betegség meghatározásának előfeltétele. Az elsődleges feladat az alfaj állapotának meghatározása. A következő sárgasági típusokat különböztetjük meg:
- korpuszkuláris;
- ekstrakorpuskulyarnaya;
- diff. a harmadik típusú sárgaság diagnózisa.
A corpuscularis típus az örökletes vörösvértestek köpenyeinek patológiái miatt található. Különösen az enzimopátia és a hemoglobinuria. Néhány esetben ismétlődő jellegű. Előfordulhat, hogy bizonyos farmakológiai szerek alkalmazásának hátterében kialakulhat. Ha ezt rögzíti:
- láz;
- sötét vizelet;
- vérszegénység.
Ez a fajta hemolitikus sárgaság a malária plazmodium fertőzésének jele.
Extracorpuscularis típus fordul elő:
- egy összeférhetetlen csoport vérátömlesztésével;
- fertőző ágensek behatolásával;
- mérgező anyagokkal történő mérgezés esetén.
A kapcsolódó tünetek jelenléte megkönnyíti a differenciáldiagnózis folyamatát.
A harmadik típus diagnózisa a következő kórképeket tárhatja fel:
- a belső vérzés jelenléte;
- miokardiális infarktus;
- szepszis;
- fertőző betegségek;
- a traumatikus expozíció hatásai.
Ebben az esetben a bőr sárgulását a vörösvérsejtek hemolízise okozza hematomákban vagy törésekben.
Máj- vagy parenchimális
A parenchymás sárgaság differenciáldiagnózisát számos olyan betegség bonyolítja, amely az állapot kialakulásához vezethet. Ez vezethet fertőzésekhez, gyulladásos folyamatokhoz, mérgező anyagok legyőzéséhez.
A következő patogén tényezőket különböztetjük meg:
- vírusos, alkoholos, akut, gyógyászati hepatitis;
- fertőző mononukleózis;
- sárga láz;
- leptospirosis;
- pseudotuberculosis;
- szalmonellózis és mások
Gyakran az oka a vírusos hepatitis. A fertőzés széklet-orális, kontakt-háztartási, szexuális és parenterális. A betegség megnyilvánulása a hepatitis típusától függően változhat. A sárgaság mellett van:
- lázas állapot;
- a test mérgezése;
- a hőmérséklet emelkedik;
- a jobb oldalon fájdalom és nehézség van;
- az emésztési folyamat zavar;
- hiányzik az étvágy.
A hepatitis kimutatása az enzim immunoassay és a PCR tesztelésen alapul virális antigének jelenlétében a vérben.
A bőr sárgulásához vezető másik tényező a fertőző mononukleózis. Ezt a betegséget a következők jellemzik:
- megnövekedett májméret;
- a fájdalom előfordulása a fejben;
- gyengeség;
- magas láz.
A munka nemcsak a máj, hanem más szervek is törik. Ez megkülönbözteti a mononukleózis állapotát a hepatitis vírusformáitól. A láz 7-21 napig tart. Jellemző jelei a mandulagyulladás kialakulása és a nyirokcsomók méretének növekedése. A mononukleózist vérvizsgálatok határozzák meg. A betegség napjától számított 7 nap elteltével a mononukleáris elemek (mononukleáris sejtek, limfociták, monociták) száma a vérben 40-90 százalékra nő. Ennek a sajátosságnak köszönhetően a betegség megkapta a nevét.
Sárga láz jellemző Dél-Amerikára vagy az egyenlítői övezetben található afrikai területekre. Ez egy betegség, amely járványhoz vezethet. A betegség jelei között:
- a szemhéjak és az arc duzzanata;
- tachycardia;
- növekvő hányás és hányinger;
- éles nyomásesés;
- a vérzéses szindróma kialakulása.
Gyakran halálhoz vezet. Diff. Az ilyen típusú sárgaság diagnosztizálása egyszerűbb, ha a betegtől tájékoztatást kap a kórokozó lokalizációs zónájában található látogató országokról.
A leptospirózis fertőző betegség, amelyet kifejeznek:
- hőmérséklet-emelkedés;
- a borjak nekrotikus elváltozásai (kisebb mértékben más izmok);
- hidegrázás;
- éles fájdalmak a lábakban mozgáskor.
Akut veseelégtelenség és neutrofil leukocitózis alakul ki. Jellemzően a fertőzés nyáron történik, ha fertőzött állatokkal érintkezik vagy vízben úszik.
A pszeudotuberkulózis differenciális diagnózisa a főbb jellemzők azonosításán alapul:
- a felső test és az arc bőrének hiperémia;
- kis kiütés;
- "Crimson nyelv";
- láz;
- ízületi károsodás;
- a hashártya nyirokcsomóinak gyulladása;
- általános mérgezés.
A vastagbél gyulladását rögzítik. Azonos helyzet alakul ki a bél yersiniosisában (sárgaság csak súlyos esetekben fordul elő).
Az ilyen vírusos betegség, például a szalmonellózis, hányinger, hányás, hasmenés előfordulása. A dehidratáció kialakulása sárgasággal kombinálva lehetővé teszi a differenciáldiagnózist. A sepsis, az amebiasis, a listeriosis is sárgaságot mutat. Az állapot tartós lefolyása a krónikus hepatitiszről, cirrózisról, pigmentáris hepatosisról beszél.
Subhepatikus vagy mechanikus
Különböző etiológiai tényezők vezethetnek szubhepatikus formához. Különösen a különbség. a sárgaság diagnosztizálása ebben az esetben lehetővé teszi:
- az epehólyag csatornáinak elzárása kövekkel vagy férgekkel;
- jóindulatú vagy rosszindulatú daganatok, amelyek tömörítik a csatornát;
- cicatriciális struktúrák stb.
A differenciáldiagnózis a következő jelek azonosításán alapul:
- testhőmérséklet subfebrile (néha a mutató normális), de fokozatosan 38–39 fokra emelkedik;
- növekvő fájdalom a májban, néha a válllapra vagy a vállra;
- hányás, hányinger;
- viszketés;
- megnagyobbodott epehólyag;
- a vizelet elszíneződése.
A sárgaság differenciáldiagnózisának táblázata
Az állami típusok közötti különbségeket leginkább a rendezett felülvizsgálat mutatja. A sárgaság differenciáldiagnosztikája (az alábbi táblázat) a tünetek kumulatív értékelésén alapul a komplexben. A teljes vizsgálatnak tartalmaznia kell egy vizsgálatot, tesztelést, ultrahangot stb.
1. táblázat: A sárgaság differenciáldiagnosztikája.
A sárgaság differenciáldiagnózisának alapjai
A sárgaság differenciáldiagnosztikája nagyon munkaigényes feladat, amelyhez az anatómia, a fiziológia és a patofiziológia ismerete szükséges. Az orvosnak meg kell értenie a sárgaságot okozó különböző betegségekben előforduló kóros folyamatokat.
Az alábbiakban elemezzük, hogy a betegségek milyen sárgaságot mutatnak, hogyan kell elvégezni a differenciáldiagnosztikát.
A sárgaság meghatározása:
Különböző eredetű tünetegyüttes, amelyet a bőr és a nyálkahártyák sárga festése jellemez.
A "sárgaság" saját szindrómás diagnózisa nem nehéz, szabad szemmel mindenki számára látható a beteg körül. De a sárgaság természetének megállapítása érdekében a betegséget, amely okozott, nem mindig könnyű. Ismerve e patológia differenciáldiagnózisának alapjait, fokozatosan, közelebb és közelebb lehet közelebb jutni a helyes diagnózishoz, megszüntetve az egyéb betegségeket. És őszintén szólva, sok közülük. Sok fertőző és nem fertőző betegség sárgaságként jelentkezik.
Az első dolog, amire szükséged van a sárgaság természetének megismeréséhez, hogy később könnyebb volt a diagnózis felállítása, a betegség patogenezisére nem alkalmas.
Tehát minden sárgaságot patogenezis oszt meg:
- mellékvese
- máj
- subhepatic
Suprahepatikus sárgaság
Minden esetben a vörösvérsejtek tömeges lebomlása miatt - hemolízis. A lizált eritrociták belépnek a vérbe, majd a többi bilirubin szövetbe. A hemolitikus sárgaság patogenezise szintén összefügg a máj funkciójával - ha a hepatociták nem eléggé funkcionálisak, nem képesek nagy mennyiségű bilirubint elvenni. A vörösvérsejtek megsemmisítésével a vérben főleg szabad bilirubint szabadítanak fel. Természetesen a vér biokémiai elemzésében kifejezett mennyisége jelentősen megnő. A hepatociták nagy terhelésével azonban ez utóbbi nem képes megfelelően megragadni a közvetlen bilirubint, ezért teljesítménye többször is növekedhet. Ezt szem előtt kell tartani, különösen masszív hemolízis esetén. Tehát ennek a sárgaságcsoportnak a patogenezisében a fő kapcsolat a szabadon nem konjugált bilirubin nagy mennyiségének kialakulása és a hepatociták által történő befogásának elégtelensége.
Emellett emlékeztetni kell a sárgaság egyes esetekben, leggyakrabban fertőző betegségekkel kapcsolatos kombinált génekre. Például a hemolízis egy betegséget és a hepatociták vereségét okozza. Vagy mindkettő egy fertőző ágenset provokál.
A főbb betegségek, amelyek szuprahepatikus sárgaságban nyilvánulhatnak meg:
- Örökletes microspherocytosis.
- Örökletes szomatocitózis.
- A glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz hiánya.
- Thalassaemia.
- Paroxizmális éjszakai hemoglobinuria.
- Malária.
- Szepszis.
- Gyógyszerek és egyéb anyagok (szulfonamidok, lázcsillapítók, ecetsav, kinin).
- Kiterjedt sérülések és hematomák a lízis során.
- Szívrohamok (több tüdőinfarktus).
A szuprahepatikus sárgaság klinikai képének saját jellemzői vannak. A bőr színe könnyebb, világosabb, citrikusabb, mint a többi sárgaság. Pruritus, karcolás a bőrön mindig hiányzik. A páciensek tapintása és a máj növekedésének ultrahangvizsgálata nem figyelhető meg. A vizelet és a széklet mindig sötét.
Májkárosodás
Ez a csoport a differenciáldiagnózis szempontjából a legnehezebb és a legszélesebb. Számos fertőző és nem fertőző betegség alakul ki. Az előfordulás fő oka - a májsejtek és a cholangiol veresége. A patogenezis jellemzőivel kapcsolatban több alcsoport is megkülönböztethető a máj sárgaságában.
A bilirubin szekréciójának és lefoglalásának megsértése:
- Hepatitis akut és krónikus.
- Akut és krónikus hepatosis.
- A máj cirrhosisa.
A bilirubin kiválasztásának és regurgitációjának megsértése:
- Cholestasis.
- Holestatikus hepatitis.
- Primer biliaris cirrhosis.
- Vissza a kolesztáziához (idiopátiás)
- Hepatocelluláris elváltozások.
A bilirubin konjugációjának és lefoglalásának megsértése:
- Gilbert szindróma.
- Crigler-Nayar szindróma.
A bilirubin kiválasztásának megszakadása:
- Dabin-Johnson-szindróma.
- Rotor szindróma.
A hepatitis és a cirrózis még mindig a legtöbb májsárgaságot okozza. Fertőző és mérgező májkárosodás a hepatitis között.
A sárgaság leggyakoribb fertőzései a következők:
- Vírusos hepatitis A B.
- Herpetikus hepatitis.
- Cytomegalovírus hepatitis.
- Sárga láz.
- Fertőző mononukleózis, icterikus forma.
- Tífusz láz.
- Bél-yerseniosis.
- Pseudotuberculosisból.
- Szalmonellózis.
- Leptospirosis.
- Psittacosis.
- Listeriosis.
- A szifilisz.
- Amoebikus májkárosodás.
A toxikus hepatitisz közül a leggyakoribb az alkohol és a kábítószer okozta hepatitis. A gyártás során alkalmazott vegyi anyagok hepatitist is okozhatnak: klór-etán, etilénglikol, salétromsav-alapú oxidálószerek.
Kórházi körülmények között a toxinok (etil-alkohol) és a virális hepatitis elsősorban kizárásra kerülnek.
A páciens megjelenése a helyes diagnózist megteheti. Az ilyen betegek bőr sáfránysárga. Néhány beteg karcolás, viszketés. A máj rendszerint megnagyobbodik, ami könnyen ellenőrizhető még a tapintással is. A vizelet sötét, de a széklet kissé elszíneződött.
Subhepatikus sárgaság
Az obstruktív sárgaság patogenezisének alapja az epe kiáramlása és a májba való visszatérés - azaz a kiválasztás és a regurgitáció patológiája. Összességében elmondható, hogy az epevezetékben akadály van, korlátozva vagy teljesen blokkolva az epe áramát, azaz a mechanikai blokkot. Ezért ez a sárgaság - mechanikus sárgaság csoportja. Ennek az akadálynak a kialakulása következtében emelkedik az epeutakban a nyomás, bővülnek, az epe fordított áramlása nő. Ennek eredményeként a konjugált bilirubin belép a vérbe a májkapillárisokon keresztül. A szabad bilirubin növekedése ugyanezen okból következik be, mint a szuprahepatikus sárgaság esetében - a hepatociták működése romlik, és a roham csökken.
A szubhepatikus sárgaság leggyakoribb okai:
- GSD. Az epekő blokkolja az epeutak lumenét, ha azok megfelelő méretűek és elég keskeny helyen vannak, mint például az Oddi gömbölyűje.
- Daganatok és szűkületek a máj porszórásában, az epeutak szűkítése.
- Tumor Vater papilla vagy hasnyálmirigy.
- A Vater papillája papillitisz okozta stenózisa.
Az obstruktív sárgasággal rendelkező betegek jellegzetes zöldes árnyalatú bőre. Általában a betegek nagyon aggódnak a viszkető bőr miatt, különösen a hosszú távú extrahepaticus kolesztázisban. Az epehólyagban kialakult időtartamtól és nyomástól függően a máj mérete ultrahanggal jelentősen megnőhet. A vizelet sötét, a széklet színe akár fehérbe is elszíneződhet (a széklet jellemző barna színe csak epe).
A sárgaság differenciáldiagnosztikája nem mindig könnyű, de az orvosi intézmény megfelelő felszerelésével az orvos megismeri a sárgasághoz vezető fertőző és nem fertőző betegségek jellemzőit, és általában nem okoz nehézséget. Már a vizsgálat és a kézi vizsgálat szakaszában egy vagy másik sárgaság gyanítható. Például szuprahepatikus sárgasággal láthatod a citrom-sárga bőrt, a szövetben a vérzéses közelmúltbeli traumát, és a máj nem fog megnőni. Ez nagyban megkönnyíti a biokémiai vérparaméterek meghatározásának diagnosztikai folyamatát. Ezek közül a legfontosabb a bilirubin. Ugyanakkor az egyidejű sárgaság esetén a túlzott bizalom is félrevezetheti az orvost.
Tehát a különböző sárgaságok esetében a közvetlen és nem közvetlen bilirubin indikátorai:
Suprahepatikus sárgaság - az összes bilirubinszint növekedése közvetett (szabad, nem konjugált, nem összefüggő) miatt.
A hepatikus sárgaság a bilirubin növekedése mindkét frakció miatt, de arányuk eltérő lehet.
Subhepatikus sárgaság - a teljes bilirubin növekedése a közvetlen (konjugált, társult) t
A differenciáldiagnosztika megkönnyítése érdekében az összes alapvető információ összegyűjtésre kerül, és az alábbi táblázat kerül keretezésre az Ön számára:
9 befejezett feladat közül 0
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
SZABAD TESZT! A teszt végén feltett kérdésekre adott részletes válaszoknak köszönhetően csökkentheti a betegség valószínűségét!
Már elvégezte a tesztet. Nem indíthatja újra.
A teszt megkezdéséhez be kell jelentkeznie vagy regisztrálnia kell.
Először a következő teszteket kell elvégeznie:
- Nincs rubrika 0%
1. Megakadályozható-e a rák?
A betegség, mint a rák előfordulása sok tényezőtől függ. Gondoskodjon róla, hogy senki ne tudjon teljes biztonságot biztosítani. De bárki jelentősen csökkentheti a rosszindulatú daganat esélyeit.
2. Hogyan hat a dohányzás a rákra?
Teljesen tilos a dohányzás. Ez az igazság már minden fáradt. De a dohányzásról való leszokás csökkenti az összes ráktípus kialakulásának kockázatát. A dohányzás a rák okozta halálesetek 30% -ával jár. Oroszországban a tüdődaganatok több embert ölnek meg, mint minden más szerv daganata.
A legjobb dohányzás a dohány kizárása az életedből. Még ha a dohányzás nem egy csomag egy nap, de csak a fele, a tüdőrák kockázata már 27% -kal csökken az American Medical Association szerint.
3. A túlsúly befolyásolja-e a rák fejlődését?
Nézd meg gyakrabban a mérlegeket! Az extra kiló nem csak a derékot érinti. Az Amerikai Rákkutató Intézet megállapította, hogy az elhízás a nyelőcső, a vesék és az epehólyag tumorainak kialakulását provokálja. Az a tény, hogy a zsírszövet nemcsak energiatartalékokat takarít meg, hanem szekréciós funkcióval is rendelkezik: a zsír olyan fehérjéket termel, amelyek befolyásolják a krónikus gyulladásos folyamat fejlődését a szervezetben. És a rák csak a gyulladás hátterében jelenik meg. Oroszországban a rák 26% -a WHO-val összefügg az elhízással.
4. A sport hozzájárul-e a rák kockázatcsökkentéséhez?
Legalább fél órát adjon edzésre. A sport ugyanolyan szinten van a megfelelő táplálkozással, amikor az onkológia megelőzését illeti. Az Egyesült Államokban az összes haláleset egyharmadát az okozza, hogy a betegek nem követtek semmilyen étrendet, és nem fordítottak figyelmet a testnevelésre. Az American Cancer Society ajánlja, hogy a képzés 150 percig, hetente mérsékelt ütemben, vagy kétszer kevesebb, de aktívabb legyen. A Nutrition and Cancer folyóirat 2010-ben megjelent tanulmánya azonban azt bizonyítja, hogy még 30 perc is elegendő az emlőrák kockázatának csökkentésére (ami a világ minden nyolcadik nőét érinti) 35% -kal.
5. Hogyan befolyásolja az alkohol a rákos sejteket?
Kevesebb alkohol! Az alkoholt a szájüreg, a gége, a máj, a végbél és a tejmirigyek tumorainak előfordulása okozza. Az etil-alkohol lebomlik a szervezetben ecetsav-aldehiddé, amelyet azután enzimek hatására ecetsavvá alakítanak át. Az acetaldehid a legerősebb karcinogén. Az alkohol különösen káros a nőkre, mivel serkenti az ösztrogén hormonok termelését, amelyek befolyásolják a mellszövet növekedését. A felesleges ösztrogén emlődaganatok kialakulásához vezet, ami azt jelenti, hogy minden extra alkoholtartalom növeli a betegség kockázatát.
6. Milyen káposzta segít a rák elleni küzdelemben?
Mint a brokkoli káposzta. A zöldségeket nem csak az egészséges táplálkozás tartalmazza, hanem a rák elleni küzdelemben is. Ezért különösen az egészséges táplálkozásra vonatkozó javaslatok tartalmazzák a szabályt: a zöldségek és gyümölcsök a napi étrend felét teszik ki. Különösen hasznosak a glükozinolátokat tartalmazó keresztkötésű zöldségek - olyan anyagok, amelyek a feldolgozás során rákellenes tulajdonságokat szereznek. Ezek a zöldségek közé tartozik a káposzta: rendszeres fehér káposzta, brüsszeli hajtások és brokkoli.
7. Melyik testrákot érinti a vörös hús?
Minél többet eszik zöldséggel, annál kevésbé tesz egy tányérra piros hús. A vizsgálatok megerősítették, hogy az emberek, akik hetente több mint 500 gramm vöröshúst fogyasztanak, nagyobb a rizikója a rektális rák kialakulásának.
8. Milyen jogorvoslatokat javasolnak a bőrrák elleni védelemre?
Készítsen napvédőt! A 18–36 éves nők különösen érzékenyek a melanómára, a bőrrák legveszélyesebb formájára. Oroszországban mindössze 10 év alatt a melanoma előfordulása 26% -kal nőtt, a világstatisztikák még nagyobb növekedést mutatnak. Ez a mesterséges barnító berendezés és a napsugarak hibája. A veszély minimalizálható egy egyszerű fényvédő csővel. A Journal of Clinical Oncology 2010-es tanulmánya megerősítette, hogy az emberek, akik rendszeresen alkalmazzák a speciális krémet, kétszer kevesebb melanóma szenvednek, mint azok, akik elhanyagolják az ilyen kozmetikumok alkalmazását.
A krémet az SPF 15 védőfaktornak kell választani, télen és még zavaros időben is (az eljárásnak ugyanolyan szokássá kell válnia, mint a foga fogása), és ne tegye ki napfénynek 10 és 16 óra között.
9. Mit gondol, hogy a stressz befolyásolja-e a rák fejlődését?
Önmagában a rák stressz nem okoz, de gyengíti az egész testet, és megteremti a betegség kialakulásának feltételeit. Tanulmányok kimutatták, hogy az állandó szorongás megváltoztatja az immunsejtek aktivitását, amelyek felelősek a „hit-run” mechanizmus felvételéért. Ennek eredményeként nagy mennyiségű kortizol, monociták és neutrofilek, amelyek a gyulladásos folyamatokért felelősek, folyamatosan keringenek a vérben. Amint már említettük, a krónikus gyulladásos folyamatok rákos sejtek kialakulásához vezethetnek.
KÖSZÖNJÜK az IDŐ IDŐT! HA A KÖVETKEZŐ INFORMÁCIÓK KÖVETKEZTETÉSE, A MEGJEGYZÉSEKBEN MEGJELENÍTÉS A SZABÁLYOZÁSBAN! SZÜKSÉGES!