Új a T4 bakteriofág szerkezetében.

A tudósok megállapították, hogy a bakteriofág megfertőzze a gazdasejtet, az Esherichia Coli baktériumot.

A kutatók megállapították, hogy a T4 bakteriofág megtámadja a gazdasejtet, az Esherichia Coli-t. Ez a felfedezés forradalmi új antibiotikum-osztályt hoz létre.

A "Nature" januári számában, 2002. azt írja le, hogy egy vírus egy tűszerű biokémiai lyukasztó eszközt használ egy E. coli gazdasejt fertőzésére. "Megmutattuk, hogy ez egy komplex biokémiai gép, amely lehetővé teszi a vírushatások behatolását a gazdasejtbe. A vírusszár alapja ebben a folyamatban jelentős szerepet játszik" - mondja Michael Rossman a Purdue Egyetemen.

A T4 bakteriofág valódi "Tyrannosaurus Rex" a vírusok között, ezért a legjobb cél a kutatás számára (méretei körülbelül 100 nm hosszúak és szélesek). A T4 egy „ősvírus” is, mivel a baktériumok rögzítésére szolgáló folyamatokkal rendelkezik. A közönséges víz 1 mm3-ben általában körülbelül egy milliárd fág van.

A T4 vírus (lásd az 1. ábrát) egy ikozaéderes fejből áll, amely vírus DNS-t, a törzset, a törzs alapját és a szárfolyamatokat tartalmazza - hat hosszú és hat rövid. A hosszú folyamatok először E. Coli-t találják, majd a rövidek szorosan kapcsolódnak a cellához. Az alap egy impulzust küld a törzsnek, amely egy izomhoz kötődik, és a vírus DNS-t egy gazdasejtbe préseli. A vírus bázisát a száron lévő piercingeszközként szabályozzuk, és egy E. Coli sejt membránját vágó enzimet.

Ez az enzim egy nanométer méretű nyílást hoz létre a sejtmembránban, amelyen keresztül a vírus DNS belép a gazdasejtbe. Az E. Coli így fertőzött, és a sejt biokémiai gépe új fágrészecskéket hoz létre, és végül a sejt meghal. „Először is, kutatásaink azt mutatják, hogy a fehérjék felépítése a bázis közelében található (az úgynevezett biokémiai piercing eszköz) és szerepe a sejtmembránon keresztüli vírus DNS-bejutásban” - mondta Rossman.

Az 1. ábrán A 2. ábra a "SPIDER" szoftverrel modellezett bázisfehérjék szerkezetét mutatja. A modell adatait a fagyasztott vírusrészecskék 418 mikrogrammjának vizsgálatával kaptuk. A kijelölt terület (gp27-gp5 * -gp5c) 3 a biokémiai lyukasztó eszköz. A piercing enzim legnagyobb aktivitását a "tű" közepén figyelték meg. Ábra. (a) a bázis sztereó fényképe; b a molekuláris szerkezete. 1 angstrom = 1/100000 cm.

Azt is megállapították, hogy a sejtmembránhoz közeledve a bázis deformálódik - olyan lesz, mint egy lapos csillag. Ez megkönnyíti a membránnal való érintkezést, és egy „tű” bevezetésével jár.

Az ilyen tanulmányok mindig a nanotechnológiai molekuláris termelés kutatásával kapcsolatosak. Ezen ismeretek alapján meg lehet állapítani a nagy teljesítményű antibiotikumok megjelenését.

4. fág

Enterobacterium fág T4

A T4 bakteriofág az egyik leggyakrabban vizsgált vírus, egy bakteriofág, amely befolyásolja az enterobaktériumokat, beleértve az Escherichia coli-t is. A genomiális DNS-ének nagysága 169-170 ezer pár nukleotid, egy ikozaéderes fejbe csomagolva. A virionnak is van szár, szár alapja és szárfolyama - hat hosszú és hat rövid.

A T4 bakteriofág gyűrű típusú DNS-polimerázt használ; csúszó mandzsetta a PCNA-hoz hasonló trimer, de nincs homológia sem a PCNA-val, sem a polimeráz β-vel.

A T4 egy viszonylag nagy fág, átmérője körülbelül 90 nm és hossza körülbelül 200 nm. A T4 fág csak a litikus fejlődési ciklust használja, de nem lizogén.

T4 vírus. Mi ez a vírus? Milyen betegségeket okoz?

A T4 bakteriofág az egyik leggyakrabban vizsgált vírus a világon. Ez befolyásolja az enterobaktériumokat, beleértve az E. coli-t, a szalmonellát és a pestis bacillust.

Ez a vírus hatékony módja lehet a veszélyes fertőzések leküzdésének. Tehát a T4 bakteriofág nem okoz semmilyen betegséget, hanem az ellenkezőjét - segít a harcban. A szálak segítségével a vírus kötődik a patogén baktériumok sejtjéhez, a vírus a DNS-be kerül, és ennek következtében megsemmisül.

Annak érdekében, hogy az emberek ne fogyasszanak antibiotikumokat, a tudósok természetes bakteriofágokból állítottak elő emberi immunitást.

Bakteriofágok - a mikroorganizmusok elfogyasztója a testben, tisztítók.

Ebben az esetben a T4 bakteriofág a fertőzés során E. coli-t szed, és az ember antibiotikum nélkül tér vissza.

A T4 vírus már nem olyan veszélyes, mert feltárja az emberi test fejlődésének minden jellemzőjét. Éppen ellenkezőleg, ezt a vírust asszisztensként használják, amely megmossa a baktériumsejtek elpusztítását.

A T-4 szörnyű megjelenésű, de hasznos humán vírus esetében bakteriofág, vagyis az enterobaktériumokra hat. Ez viszonylag nagy fág, Nobel-díjasok, mint Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück és mások.

Ez a vírus nem veszélyezteti az emberi egészséget, de csak a baktériumok elpusztításával segít, mintha kiürítené őket.

A T4 vírus a legismertebb és leggyakrabban bakteriofág, amely baktériumokat fogyaszt. Ez a vírus nem okoz betegséget az emberben, hanem éppen ellenkezőleg, segít a baktériumok elleni küzdelemben. Tehát ne aggódj ezzel a vírussal.

Így néz ki a T4 vírus egy elektronmikroszkóppal készített fotóban.

Olyan régóta ismert bakteriofág vagy T4 fág van - valójában egy vírus, és egy szóval fertőz, baktériumokat fogyaszt és megváltoztatja, genetikai anyagát beágyazva a baktérium DNS-be. A múlt század elejétől már régóta ismertek a bakteriofágok, és ezeknek az érdekes mikroorganizmusoknak a segítségével találtak gyógyszert a buborékos pestis és a tuberkulózis kezelésére. Amikor antibiotikumokat fedeztek fel, ezeket a nagyon érdekes mikroorganizmusokat elfelejtették és hiába. Most a tudósok ismét érdeklődéssel kezdték bakteriofágok tanulmányozását.

Ezt a vírust T4 bakteriofágnak nevezik. A bateriofágot baktériumtáplálóként fordítják le, azaz egy baktérium testében él, és megeszi a tulajdonosát, így élve. Például a T4 eszik E. coli-t.

Ez azt jelenti, hogy ez a vírus nem csak nem okoz semmilyen betegséget, hanem segíti a személyt a veszélyes betegségek elleni küzdelemben. A T4 megöli E. coli-t, más bakteriofágok tuberkulcsot fogyasztanak, vagy akár bombás pestis baktériumokat.

A T4 vírus, más néven Bacteriophage, valójában egy ember számára előnyös és nagyon jól ismert vírus. Ez a vírus segít az emberi testnek bizonyos fertőzések leküzdésében: szalmonella, E. coli stb. Nagyon széles körben alkalmazzák az orvostudományban. Ez a vírus káros baktériumokat szed, és segít antibiotikum nélkül.

Vírus T4 vagy a bakteriofág helyes neve. Mi ez? A bakteriofágok (fágok) egy firus vagy pontosabban baktériumok, amelyek káros baktériumokat árasztanak. Cserélték ki az antibiotikumokat, amelyek nagyon erős hatást gyakorolnak az emberi testre, és nem károsak az emberi test bakteriofágjaira. Általában egy másik fejlesztés az orvostudomány területén, amely lehetővé teszi az emberek számára, hogy egészségesebbek legyenek, valamint a rák kezelésére, mivel a bakteriofágok megölik (elszívják) a rákos sejtekben lévő baktériumokat. A bakteriofág története (T4 vírus)

A vírusok halálos szépsége

A képzelet néha kicsit színesebb, mint a valóság. Vagy több ijesztő. És a vírusképek, amelyek képe gyakran a könyvek, magazinok és újságok oldalain láthatók, pontosan ez a helyzet.

A halálos kórokozók fényes vörös, mérgező zöld vagy agresszív narancssárga színűek. Csúnya, ijesztő, szinte fegyver, csak arra várnak, hogy megtámadják a testünket. A végső cél, mindez egy dologra kerül - megijeszteni és érzelmi hatással, míg az igazság az, hogy minden vírus átlátható.

Ez a tény olyan nagy benyomást keltett az Egyesült Királyság művészéről, Luke Jerram (Jerram Luke), hogy az új művészeti projektének fő elgondolásaként használt - háromdimenziós üvegüveg mikrobiológiai szobrok.

Luke Gerram 1974-ben született és 1997-ben diplomázott a Wales-i Egyetemen, elsőfokú képzőművészeti diplomával. Ő feltaláló, kutató, amatőr tudós. Minden alkotásának fő elképzelése a tér és az érzékelés tanulmányozása. A művész személyes nézete a vírusokról teljesen más képet mutat, mint az elménkben kialakult hagyományos nézet. Vírusai fehérek és átlátszóak, törékenyek és hidegek, de nem ijesztőek. Titokzatos és méltóságteljes, és ugyanakkor emberiebb, mint valaha.


Ebola vírus

Kiállításai közé tartoznak az ember számára leghalálosabb betegségek üveges másolatai: HIV, Ebola vírus, madárinfluenza, E. Coli vírus, EV71 típusú enterovírus, malária, papilloma, sertésinfluenza, T4 bakteriofág.
Madárinfluenza

A Bristol Egyetem Andrew Davidson-i virológus segítségével kifejlesztett minden részlet a vírus remek reprodukciója. Bár a szobrok túlzottnak tűnhetnek, a fogak, a borzalmas dudorok, valójában csodálatos pontossággal készülnek. Természetesen sokkal nagyobbak, mint az eredeti megjelenésük: az üveg vírusok egymilliószor nagyobbak, mint az eredetik.
T4 bakteriofág

Művei segítségével Jerram tanulmányozza a művészeti alkotások szépsége és az egyénre gyakorolt ​​viszonyát. Ahogy Susan Sontag a „Betegség és metaforái” című könyvében (Betegség és metaforái) mondja, a művészet, mint a szavak, befolyásolja a betegség elviselését. Ez azt jelenti, hogy fantáziákat okozhat a betegséggel kapcsolatban, amelyek néha veszélyesebbek és nehezebbek, mint a biológiai valóság.
Ezért fontos a Luke Gerram munkája: alternatív látásmódot kínál a betegségnek, ami újabb módja lehet annak leküzdésére.
Sertésinfluenza


E. coli vírus (E. coli)


A művekre adott reakciók meglehetősen meglepőek voltak ”- mondja Jerram a BBC-csatornára adott interjújában.„ A szobrok hihetetlenül szépek és vonzzák az embereket, de amikor megértik, hogy valójában mi van, egyfajta elriasztó elem jelenik meg azonnal. Néhányan úgy érzik, mintha megfertőznének, ha megérintenék őket.
malária


EV71 típusú enterovírus

Luke alkotásai kihívást jelentenek saját elképzeléseinknek és ötleteinknek. Bemutatják, hogy a valóság és annak felfogása teljesen szubjektív. A művész honlapján közzétett egyik betűben egy névtelen szerző vallomást tett:
A szobor számomra sokkal valóságosabbá tette a HIV-t, mint bármely fotót vagy ábrát, amit valaha láttam. Ez egy nagyon furcsa érzés, hogy lássa az ellenséget, aki végül a halálomat okozza, és olyan szép lesz.
HIV

VI Nemzetközi Diák Tudományos Konferencia Hallgatói Tudományos Fórum - 2014

BACTERIOPHAG T4 A MODERN MOLEKULÁRIS BIOLÓGIA TÁJÉKOZTATÁSA

A bakteriofágok vagy a fágok (az ókori görög - „baktériumok”) olyan vírusok, amelyek megfertőzhetik a baktériumsejteket. A múlt század elején fedezték fel őket, és már akkoriban a tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy ez a vírus a veszélyes fertőzések elleni küzdelem fontos eszközévé válhat. Ezeknek a mikroorganizmusoknak köszönhetően olyan súlyos betegségeket kezeltek, mint a buborékcsípés és a tuberkulózis. Hamarosan felfedezték az antibiotikumokat, és a fágok létezését biztonságosan elfelejtették. De ma a tudósok mikroorganizmusai iránti érdeklődés visszatér.

A bakteriofágok a leggyakoribbak és leggyakoribbak, és talán a legősibb víruscsoport. A legtöbb patogén és szaprotróf baktériumra találtak. A természetben a fágok akkor is megtalálhatók, ahol baktériumok érzékenyek rájuk: a talajban és a vízben, az emberek és az állatok belsejében, a növényekben, stb. A gazdagabb szubsztrát mikroorganizmusokkal gazdagodott, annál bakteriofágok lesznek benne.

A modell objektum - bakteriofág nagyon széles körben használatos a tudományos kutatásban. A molekuláris biológia számos alapvető felfedezését bakteriofág segítségével fedezték fel, mint például a genetikai kód, a nukleinsavak rekombinációja és replikációja. Nagyon egyszerű a leg primitívebb biológiai módszerek termesztése és nagyon nagy mennyiségben történő előállítása.

A T4 bakteriofág egy nagyon kényelmes modellobjektum a molekuláris biológiai módszerek kifejlesztésére és a vírus fertőzőképességének strukturális alapjainak tisztázására. Az Enterobacteriumphage T4 az egyik leggyakrabban vizsgált vírus, egy bakteriofág, amely az E. coli baktériumokat érinti. A genomiális DNS-ének nagysága 169-170 ezer pár nukleotid, egy ikozaéderes fejbe csomagolva. A virionnak is van szár, szár alapja és szárfolyama - hat hosszú és hat rövid. Az Enterobacteriumphage T4 egy nagy fág, amelynek átmérője körülbelül 90 nm és hossza körülbelül 200 nm. A T4 fág csak a litikus fejlődési ciklust használja, de nem lizogén. A bakteriofág szerkezetét figyelembe véve megállapítottuk, hogy az összes ismert bakteriofág két fő összetevőből áll: fehérjékből és nukleinsavakból. A nukleinsav típus szerint DNS-re és RNS-t tartalmazó csoportokra oszlik.

A bakteriofág alaplemez egy komplex molekulaszerkezet, amely legalább 15 különböző fehérjét tartalmaz, amely felismeri a gazdasejtek felszínén lévő receptorokat és a sejtek fertőzéséhez szükséges vírus farok szerkezetátalakítását végzi. Cryoelektron mikroszkópiával sikerült rekonstruálni a fág alaplemez háromdimenziós szerkezetét.

A kapott szerkezet egy sátor alakja, amely hatodik sorrendű szimmetriával rendelkezik a vírus farok hosszanti tengelye körül, amelynek középpontjában egy molekuláris tű tűnik át, amely behatol a gazdasejt falába a fertőzés folyamatában. A hátsó rúd az alaplemez felső részére van csatlakoztatva, amely üreges cső alakú, amelyen keresztül a vírus DNS-t a sejtbe juttatjuk. A baktériumok fertőzése fág adszorpcióval kezdődik, azaz a bakteriofág folyamat farkát a sejtfelszínhez kapcsoljuk. Az adszorpciót a caudalis folyamat fibrillái hajtják végre, amelyek a bakteriális sejtek szerkezetéhez kapcsolódnak, úgynevezett phagoreceptorok. Az adszorpció után a bakteriofág farok alaplemeze szorosan érintkezik a sejttal, ami a farok összehúzódását eredményezi, és központi magja áttöri a sejtmembránt, és valószínűleg fág DNS-t injektál a baktériumba. A bakteriofág azonnal, miután a DNS behatol a baktériumokba, a fág DNS-ben rögzített genetikai információ megkezdődik. A T-baktériumok esetében a sejtben olyan enzimeket szintetizálnak, amelyek a baktériumok DNS-t és a fág DNS reprodukálásához szükséges enzimeket elpusztítják. Ezt követően a korai fehérjék szintézisének nevezett késői fehérjéket baktériumokban szintetizálják, ami a bakteriofág borítékot képezi. Ennek eredményeként új bakteriofág részecskék keletkeznek, a baktérium lizálódik, és a bakteriofág, amely benne szaporodik, a környezetbe kerül. Ha az egyes bakteriofágokat növekvő baktériumokkal egy szilárd tápközeg felületére alkalmazzuk, akkor a baktériumokban szaporodó bakteriofágok elpusztítják a baktériumokat, és úgynevezett „steril foltokat” képeznek ezen a helyen.

Virulens fágoknak nevezzük azokat a bakteriofágokat, amelyek képesek a baktériumokba reprodukálni, megsemmisíteni és egyidejűleg teljes értékű részecskék formájában maradni.

Az ilyen fágokkal együtt vannak mások - mérsékelt fágok. Az ilyen fágok DNS-ét a sejt fertőzése után maguk a baktériumok DNS-be juttatják, anélkül, hogy megzavarnák a létfontosságú aktivitását. Ez megduplázódik és ennek eredményeként az utódoknak továbbítódik. A mérsékelt fág DNS-sel rendelkező baktériumot lizogénnek nevezik, és a fág DNS-t bakteriális DNS-sel kombinálva prophágának nevezzük. Ha a lizogén baktériumot ultraibolya fénysugárzással vagy kémiai mutagénnel kezelik, akkor a prophag fággá történő átalakulását okozhatja, azaz a teljes méretű fágrészecskék bakteriális sejtekben történő szaporodását, aminek következtében a sejt meghal. Következésképpen a lizogén baktériumban egy bakteriális kromoszóma részeként a baktérium genetikai eszköze együtt van a vírusgenommal, amely a szülősejtről az utódokra kerül, és aktiválható (indukálható).

Ebből arra lehet következtetni, hogy a fágok nem csak baktériumellenes szerek, hanem fő asszisztenseik is. A bakteriofágok segítik a baktériumok változását, genetikai anyaguk beágyazásával a DNS-be. Az új antibiotikumok kifejlesztése rendkívül drága és hosszú folyamat. De még egy új gyógyszer megjelenése sem garantálja, hogy a mikrobák nem fognak védelmet nyújtani róla. Ezek a feltételek arra kényszerítik a szakembereket, hogy keressenek olyan eszközöket, amelyek a jelenlegi szakaszban segíthetnek a bakteriális fertőzések kezelésében és hatékonyságának növelésében. Az ilyen gyógyszereket jelenleg bakteriofágoknak nevezik.

Irodalom:

1. A nemzetközi tudományos-gyakorlati konferencia „Bakteriofágok: Theo-

az orvostudományban, az állatgyógyászatban és az élelmiszeriparban való felhasználás retikus és gyakorlati aspektusai

gondolkodás ”/ - Ulyanovsk: UGSAA. PA Stolypin, 2013, V. II - 186 p.

2. Rautenstein Ya.I., Bacteriophagy, M., 1955

Vírus t4 mi ez

Növekedés és fejlődés. vírusok

A vírusok parazita nukleoprotein komplexek. A legegyszerűbb vírusok csak egy nukleinsavmolekulát (DNS-t vagy RNS-t tartalmaznak, soha nem együtt) és fehérje molekulák membránját tartalmazzák. A vírusokban nincsenek metabolikus folyamatok, csak a gazdasejtben szaporodnak. Ezért nem minősülnek élő szervezeteknek. Vírusok, amelyek szaporodásuk során károsítják a gazdasejtet, kórokozók és patogénnek tekinthetők. A vírus etiológiájának betegségei közé tartozik a szerzett immunhiányos szindróma (AIDS), veszettség, polio, kanyaró, rubeola, himlő, hepatitis, influenza és más felső légúti fertőzések (megfázás).

A sok ismert vírus közül csak néhány képviselő szerepel a diagramban. Minden kép ugyanazzal a nagyítással történik. A csak baktériumokban szaporodó vírusokat bakteriofágoknak nevezik (röviden: fágok). A legegyszerűbb szerkezet az M13 fág (1). Ez egy egyszálú DNS-molekulából áll [ssDNA], amely körülbelül 7000 bp-t tartalmaz. (n. o. - nukleobáz), amelyet 2700 alegységből álló spirálba csomagolt fehérjehéj vesz körül. A vírus borítékát kapszidnak nevezzük, és a szerkezet egésze nukleokapszid. Az M13-at a géntechnológiában használják vektorként (lásd 256. o.).

A T4 (1) fág, az egyik legnagyobb vírus, összetettebb szerkezetű. A vírus "fejében" kettős szálú DNS [dsnc (dsDNA)] van, amely 170 000 n.o.

A növényekre patogén dohány mozaikvírus (2) az M13-hoz hasonlóan épül fel, de a DNS helyett onRNS-t (ssRNS) tartalmaz. Az RNS-t tartalmazó vírusok közé tartozik a poliovírus (poliovírus) is, amely gyermekkori bénulást okoz. Az influenza vírus nukleokapszidnak van egy további membránja, amelyet a gazdasejt plazmamembránjából kölcsönöznek (B). A lipidmembránon rögzített vírusfehérjék vettek részt a gazdasejt fertőzésében.

B. Capsid Rhinovirus

A rhinovírusok az ún. "Hideg betegségek" okozói. Ennek a vírusnak a kapszidja egy ikozaéder, egy 20 egyenlő oldalú háromszögből álló geometriai alak alakja. A héj három különböző fehérjéből áll, amelyek pentamerek és hexamerek formájában vannak elrendezve.

B. Az emberi immunhiány vírus (HIV) életciklusa

A humán immundeficiencia vírus (HIV) a betegség okozójaként ismert, amelyet szerzett immunhiányos szindrómának (AIDS) neveznek. Strukturálisan a HIV olyan, mint egy influenzavírus (A).

A HIV genom két egyszálú RNS molekulából áll [onRNS (ssRNS)], minden molekula 9200 bp-t tartalmaz. A vírus kettős rétegű kapszidot tartalmaz, és egy fehérjét tartalmazó membrán vesz körül. A HIV elsősorban a T-helper sejteket fertőzi (lásd 286. o.), Ami végül az immunrendszer lebontásához vezethet.

A fertőzés során (1) a vírusmembrán a célsejt plazmamembránjával megolvad, és a nukleokapszid magja belép a citoplazmába (2). A vírus RNS (RNS) először hibrid RNS / DNS-t (3) alkot, majd dsDNS-t (4) képez. Mindkét reakciót a vírus fordított transzkriptázja katalizálja. A DNS integrálódik a sejt (5) genomjába, ahol inaktív állapotban maradhat. Aktiválásakor a vírusgenomnak megfelelő DNS-fragmenst először gazdasejt-enzimek segítségével (6) átírjuk. Ebben az esetben a vírusos fehérjék prekurzorait kódoló vírusos onRNS és mRNS (mRNS) is replikálódik (7). Ezután a fehérjéket behelyezzük a sejt (8, 9) plazmamembránjába, és ott proteolitikus módosítást hajtunk végre (10). A ciklus az újonnan képződött vírusrészecskék (11) megdöntésével végződik.

A HIV-hez tartozó RNS-t tartalmazó vírusok csoportját retrovírusoknak nevezik, mivel életciklusuk RNS-mátrixon lévő DNS szintézisével kezdődik, azaz fordított normál transzkripció folyamata, amikor a DNS templátként szolgál.

Epstein-Barr vírus

Az Epstein-Barr vírus a herpeszvírusok családjába tartozik (4. típusú herpesz), és a leggyakoribb és leginkább kézzelfogható vírusfertőzés.

A statisztikák szerint a gyermekek 60% -a és a felnőttek közel 100% -a fertőzött ezzel a vírussal. Az Epstein-Barr vírust légcseppek (csókokkal), háztartási háztartásokkal (gyakori háztartási cikkek), ritkábban a véren (átvihető) és anyáról a magzatra (függőleges út) továbbítják.

A fertőzés forrása csak egy személy, leggyakrabban rejtett és tünetmentes formában szenvedő betegek. Az Epstein-Barr vírus a felső légutakon keresztül jut be a testbe, ahonnan behatol a nyirokszövetbe, és ezáltal károsítja a nyirokcsomókat, a mandulákat, a májat és a lépet.

Milyen betegségek okozzák

Az Epstein-Barr vírus nem annyira veszélyes, mint az akut emberi fertőzés, hanem a daganatos folyamatokat okozó tendencia. Az Epstein-Barr vírusfertőzés (VIEB) egyetlen besorolása nincs, a következő javaslatokat javasoljuk a gyakorlati gyógyászatban:

  • a fertőzés idején - veleszületett és szerzett;
  • a betegség formájában - tipikus (fertőző mononukleózis) és atipikus: törlődött, tünetmentes, belső szervek károsodása;
  • súlyosság szerint - enyhe, közepes és súlyos;
  • a kurzus időtartama alatt - akut, hosszantartó, krónikus;
  • a tevékenység fázisában - aktív és inaktív;
  • szövődmények;
  • vegyes (vegyes) fertőzés - leggyakrabban a citomegalovírus fertőzéssel kombinálva.

Epstein-Barr vírus által okozott betegségek:

  • Filatov-betegség (fertőző mononukleózis);
  • Hodgkin-betegség (Hodgkin-betegség);
  • krónikus fáradtság szindróma;
  • rosszindulatú orrnyálkahártya képződés;
  • limfómák, beleértve a Burkitt limfómát;
  • általános immunhiány;
  • szisztémás hepatitis;
  • az agy és a gerincvelő károsodása (sclerosis multiplex);
  • herpesz;
  • a gyomor és a belek daganatai, nyálmirigyek;
  • szájüregű szőrös leukoplakia és mások.

Tünetek az Epstein-Barr vírusban

Akut fertőzés (OVIEB)

Az OVIEB fertőző mononukleózis.

Az inkubációs idő 2 nap és 2 hónap között van, átlagosan 5-20 nap.

A betegség fokozatosan kezdődik, a prodromális időszaktól kezdve: a beteg panaszkodik a nemkívánatosságra, a fáradtságra, a torokfájásra.

A testhőmérséklet enyhén emelkedett vagy normál határokon belül van. Néhány nap elteltével a hőmérséklet 39-40 ° C-ra emelkedik, és a mérgezési szindróma csatlakozik.

Az akut Epstein-Barr vírusfertőzés fő tünete a poliadenopátia. Főként a nyaki nyaki nyirokcsomók, valamint a nyaki, szubmandibuláris, szuprovlavikuláris, szublaviai, axilláris, könyök, combcsont és nyaki nyirokcsomók. Méreteik 0,5-2 cm átmérőjűek, nehezen érinthetőek, mérsékelten vagy gyengén fájdalmasak, nem forrasztva egymáshoz és a környező szövetekhez. A bőrük nem változik. A poliadenopátia maximális súlyosságát 5-7 napos betegségben diagnosztizálják, és 2 hét elteltével a nyirokcsomók csökkennek.

A patinás mandulák is részt vesznek a folyamatban, melyet az angina jelei mutatnak, a folyamatot az orr-légzés, az orrhangok és a torok hátsó részén lévő gennyes kisülés jelenléte kíséri.

A megnagyobbodott lép (splenomegalia) a késői tünetek közé tartozik, a lép 2-3 héten belül visszatér a normál méretre, kevésbé gyakran 2 hónap elteltével.

A megnagyobbodott máj (hepatomegalia) kevésbé gyakori. Bizonyos esetekben enyhe sárgaság, sötét vizelet van.

Az Epstein-Barr-vírus akut fertőzéseiben az idegrendszert ritkán érinti. Talán a serózus meningitis, néha meningoencephalitis, encephalomyelitis, polyradiculoneuritis kialakulása, de a folyamatok végpontja a fokális elváltozások teljes regressziója.

Van egy kiütés, amely más lehet. Ezek lehetnek foltok, papulák, roseola, foltok vagy vérzés. Az exanthema körülbelül 10 napig tart.

Krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés

A HIVEB-t a betegség hosszú időtartama és időszakos visszatérése jellemzi.

A betegek általános fáradtságról, gyengeségről, túlzott izzadásról panaszkodnak. Az izom- és ízületi fájdalom, exanthema, állandó köhögés sírás formájában, az orrvégzés károsodása.

Megjegyezzük továbbá a fejfájást, a jobb hypochondriumban tapasztalható kényelmetlenséget, a mentális zavarokat érzelmi labilitás és depresszió formájában, a memória és a figyelem romlását, a mentális hanyatlást és az alvászavarokat.

Egy általánosított limfadenopátia, a garat és a palatin mandulák hipertrófia, a megnagyobbodott máj és a lép. Gyakran a baktériumok és gombák (nemi herpesz és az ajkak herpeszei, a szájüreg, az emésztőrendszer gyulladása és a légzőrendszer) gyakran járnak az Epstein-Barr vírus krónikus fertőzésével.

diagnosztika

Az akut és krónikus Epstein-Barr-fertőzés diagnózisa panaszok, klinikai tünetek és laboratóriumi adatok alapján történik:

1. Teljes vérszám

Megnövekedett leukociták, ESR, megnövekedett limfociták és monociták, az atípusos mononukleáris sejtek kimutatása. Talán a vérlemezkék, a hemoglobin (hemolitikus vagy autoimmun anaemia) csökkenése vagy növekedése.

2. Biokémiai vérvizsgálat

Megnövekedett AST, ALT, LDH és egyéb enzimek, akut fázisú fehérjék (CRP, fibrinogén), megnövekedett bilirubin és lúgos foszfatáz kimutatása.

3. Immunológiai vizsgálat

Az interferon rendszer, az immunglobulinok stb. Állapotát értékeljük.

4. Serológiai reakciók

Az enzim immunoassay módszerét alkalmazzuk, amelynek segítségével értékeljük az immunglobulinok számát és osztályát (Epstein-Barr vírus elleni antitestek). Az akut stádiumban vagy az exacerbáció során az IgM dominál, majd 2-4 hónap után az IgG.

  • 40 U / ml - pozitív;
  • 20 - 40 U / ml - kétséges *.

az Invitro független laboratórium szerint

A polimeráz láncreakció (PCR) módszerével meghatározzuk az Epstein-Barr DNS jelenlétét különböző biológiai anyagokban (nyál, cerebrospinális folyadék, a felső légutak nyálkahártyájából származó kenet, a belső szervek biopsziái).

6. Más tanulmányok és konzultációk tanúsága szerint

Egy ENT orvos és egy immunológus konzultációja, a mellkas és a paranasalis sinusok röntgenfelvétele, hasi ultrahang, véralvadási rendszer értékelése, onkológussal és hematológussal való konzultáció.

Epstein-Barr vírusfertőzés kezelése

Az Epstein-Barr vírusfertőzésre nincs specifikus kezelés. A kezelést fertőző betegség orvos (akut és krónikus fertőzés esetén) vagy onkológus végzi a tumorszerű neoplazmák kialakítása során.

Minden beteg, különösen a fertőző mononukleózisban szenvedő betegek kórházba kerülnek. A hepatitis és a pihenés kialakulásához megfelelő étrendet írnak elő.

A vírusellenes szerek különböző csoportjait aktívan használják: izoprinosin, valtrex, aciklovir, arbidol, viferon, intramuszkuláris interferonok (EU-reaferon, roferon).

Szükség esetén antibiotikumok (tetraciklin, sumamed, cefazolin) szerepelnek a terápiában - például 7-10 napig terjedő riasztásokkal járó anginával.

Az intravénásan (intraglobin, pentaglobin), komplex vitaminokhoz (sanasol, ábécé), antiallergiás szerekhez (tavegil, phencarol) is írtak be immunglobulinokat.

Az immunitás korrekcióját immunmodulátorok (licopid, derinat), citokinek (leukinferon), biológiai stimulánsok (actovegin, solcoseryl) kijelölésével végzik.

A betegség különböző tüneteinek enyhítését a lázcsillapító (paracetamol) növekvő hőmérsékletű köhögés elleni köhögéscsillapítók (libexin, mukaltin) okozza, nazivin orrcseppek (nazivin, adrianol) és mások nehézségei.

A kezelés időtartama a betegség súlyosságától és a betegség formájától (akut vagy krónikus) függ, és 2-3 héttől több hónapig terjedhet.

Komplikációk és prognózis

Az akut és krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés szövődményei:

  • középfülgyulladás;
  • peritonzillit;
  • légzési elégtelenség (az oropharynx mandulájának és puha szövetének duzzanata);
  • májgyulladás;
  • a lép szakadása;
  • hemolitikus anaemia;
  • trombocitopénikus purpura;
  • májelégtelenség;
  • pancreatitis, myocarditis.

Az Epstein-Barr vírussal végzett akut fertőzés prognózisa kedvező. Más esetekben a prognózis a betegség súlyosságától és időtartamától, a szövődmények jelenlététől és a daganatok kialakulásától függ.

Vírus t4 mi ez

B23: 02 MSK december 12-én a Novokhopyorsky kerületben, Alferovka faluban, a neuropszichiátriai fogorvosnál.

Az Orosz Föderáció ügyészségének sorrendjében az Orosz Föderáció ügyészsége kiterjedt ellenőrzéseket végzett.

Cikkek

A képzelet néha kicsit színesebb, mint a valóság. Vagy több ijesztő. És a vírusképek, amelyek képe gyakran a könyvek, magazinok és újságok oldalain láthatók, pontosan ez a helyzet.

A halálos kórokozók fényes vörös, mérgező zöld vagy agresszív narancssárga színűek. Csúnya, ijesztő, szinte fegyver, csak arra várnak, hogy megtámadják a testünket. A végső cél, mindez egy dologra kerül - megijeszteni és érzelmi hatással, míg az igazság az, hogy minden vírus átlátható.

Ez a tény olyan nagy benyomást keltett az Egyesült Királyság művészéről, Luke Jerram (Jerram Luke), hogy az új művészeti projektének fő elgondolásaként használt - háromdimenziós üvegüveg mikrobiológiai szobrok.

Luke Gerram 1974-ben született és 1997-ben diplomázott a Wales-i Egyetemen, elsőfokú képzőművészeti diplomával. Ő feltaláló, kutató, amatőr tudós.

Őszi és tavaszi ember a leginkább érzékeny a különböző megfázásokra. A vírusos fertőző betegségek egy olyan betegség, amelyet egy gyengített testbe bejutó fertőzés okoz. Akutan lassúak vagy lassúak lehetnek, de a kezelést mindkét esetben el kell végezni, hogy ne súlyosbítsa a helyzetet és elkerülje a veszélyes szövődményeket. Egy személy átlagosan 2-3 alkalommal éri el a megfázást, de a betegség mindig a vírus DNS miatt alakul ki.

Mik azok a vírusos betegségek?

Nyilvánvaló, hogy a közönséges hideg nem specifikus betegség, ez egy olyan állapot, amely súlyos hypothermia következménye. Ez az immunitás gyengüléséhez, a hőmérséklet növekedéséhez vezetett, és termékeny talajt teremtett az emberi vírusbetegségek számára, hogy tovább fejlődjenek a patogén mikroorganizmusok belépése után. Belépnek az emberi test sejtjeibe, ott kezdődnek.

A szaporodás szempontjából teljesen függenek a sejtektől (baktériumok, növények vagy állatok). A vírusok egy fehérje külső héjával és néha lipiddel és egy DNS vagy RNS magjával rendelkeznek. A fertőzés előfordulásához a vírus először a gazdasejthez kapcsolódik. Ezután a vírus DNS vagy RNS behatol a gazdasejtbe, és elkülönül a külső héjtól (a vírus kapszulázása), és bizonyos enzimek részvételével reprodukálódik a gazdasejtbe. A legtöbb RNS-vírus a citoplazmában replikálja nukleinsavát, míg a legtöbb DNS-vírus replikálja azt a magban. A gazdasejt tipikusan meghal, új vírusokat bocsát ki, amelyek megfertőzik más gazdasejteket.

A vírusfertőzés következményei nagyban különböznek. Sok fertőzés egy rövid inkubációs periódus után akut megbetegedést okoz, és néhány tünetmentes vagy kisebb tüneteket okoz, amelyeket nem lehet visszanézni. Sok vírusfertőzés hatására.

Növekedés és fejlődés. vírusok

A vírusok parazita nukleoprotein komplexek. A legegyszerűbb vírusok csak egy nukleinsavmolekulát (DNS-t vagy RNS-t tartalmaznak, soha nem együtt) és fehérje molekulák membránját tartalmazzák. A vírusokban nincsenek metabolikus folyamatok, csak a gazdasejtben szaporodnak. Ezért nem minősülnek élő szervezeteknek. Vírusok, amelyek szaporodásuk során károsítják a gazdasejtet, kórokozók és patogénnek tekinthetők. A vírus etiológiájának betegségei közé tartozik a szerzett immunhiányos szindróma (AIDS), veszettség, polio, kanyaró, rubeola, himlő, hepatitis, influenza és más felső légúti fertőzések (megfázás).

A sok ismert vírus közül csak néhány képviselő szerepel a diagramban. Minden kép ugyanazzal a nagyítással történik. Csak a baktériumokban szaporodó vírusokat hívják.

A vírusok által okozott betegségek száma valószínűleg kisebb, mint a vírusok száma. Nézzük meg néhányat.

A mikroorganizmusok mindenütt körülöttünk vannak. Nem láthatjuk őket, de képesek vagyunk megváltoztatni az életünket. Ha valaha láttál egy vírust mikroszkóppal, akkor minden bizonnyal csodálkozni fog, hogy egy ilyen kis folt sok betegséget és rendellenességet okozhat, nemcsak emberekben, hanem növényekben, állatokban és még baktériumokban is. A vírusok sajátos jellemzője, hogy csak élő szervezetekben szaporodnak. Ez az egyik fő oka annak, hogy szinte mindenhol jelen vannak. A legtöbb fertőző betegséget vírusok vagy vírusok és baktériumok kombinációja okozza. Sokan közülük kezelhetők, de némelyikük nagyon veszélyes, és végzetes lehet. Ezért fontos tudni ezekről a betegségekről, és meg kell tennie a szükséges óvintézkedéseket. Kis és egyszerű szokások is lehetnek.

Bármely vírus csak a test sejtjébe való belépést követően alakulhat ki. Enélkül egyszerűen pihennek és nem okoznak súlyos emberi betegséget.

A modern világ meglehetősen jól tanulmányozta az emberben előforduló vírusos betegségeket. Emellett a vírusok megfertőzhetik a rovarokat, a növényeket és más létfontosságú tevékenységeket. Több mint 1000 különböző vírus létezik.

A tudósok azt találták, hogy az emberi testet érintő vírusfertőzések csak erősen gyengített organizmus esetében mutatnak be.

Az emberi szervezetben a vírusos betegség a szervezet egészséges sejtjeinek károsodása miatt következik be. A vírus elkezd aktívan szaporodni és megöli az egészséges sejteket. Ennek eredményeként az emberek különböző betegségekben szenvednek. Ezek közé tartozik a polio, a himlő és sok más.

A tudósok azt találták, hogy az emberi testet érintő vírusfertőzések csak erősen gyengített organizmus esetében mutatnak be.

A Coxsackie vírus fő tüneteit az orvosok azonosították Ukrajnában

Törökországból származó koksaki vírus Ukrajnába terjedt. Veszélyes - a gyermekek és az emberek kora. A Coxsackie vírus fertőzésének különleges veszélye a vízparti strandokon található.

A Coxsackie vírus Ukrajnába érkezett, amelyet először Törökország üdülőhelyein fertőztek meg. Most a Coxsackie vírus tombol az ukrán üdülőhelyeken. Facebook szociális hálózati felhasználó Inna Prikhodko azt mondta, hogy a vírus már elérte Ukrajnát.

- Sajnos, de Ukrajnában is ott van. Elmentünk Azure-ba, és ott betegek voltak. És a helyi orvosok nem hallottak róla, és nem tudják, hogyan kell kezelni őt - írta.

A szociális hálózatban továbbra is megjelenik a veszélyes vírusról szóló információ.

Koksaki vírus Törökország üdülőhelyei után terjedhet Ukrajnában, különösen az ország népszerű üdülőhelyein. Megfertőzhet, ha a szennyvízáramokban tárolják a vizet. Ezen kívül.

Véleménye szerint az állatok, a növények és az emberek meghaladják a Föld bolygót. De ez valójában nem így van. A világban számtalan mikroorganizmus létezik (mikrobák). És a vírusok a legveszélyesebbek. Az emberek és az állatok különböző betegségeket okozhatnak. Az alábbiakban felsoroljuk a tíz legveszélyesebb biológiai vírust az emberek számára.

hantavírusok

A hantavírusok egyfajta vírus, amely rágcsálókkal vagy anyagcsere termékeikkel érintkezve az emberre kerül. A hantavírusok különböző betegségekkel kapcsolatos betegségeket okoznak, mint a "vérzéses vese a vese szindrómával" (átlagos halálozás 12%) és a "hantavirus cardiopulmonalis szindróma" (36% -os halálozás). A hantavírusok által okozott első "koreai vérzéses láz", a koreai háborúban (1950-1953) ismert első nagy kitörése volt. Aztán több mint 3000 amerikai és koreai katona érezte magát.

Vizsgáljuk meg a vírus eredetű fertőzéseket annak érdekében, hogy megértsük, mi az, hogyan alakulnak ki a fertőzött személyek testeiben, milyen tünetek vannak és hogyan kezeljük őket.

Mi a vírusfertőzés

A vírusfertőzés fertőző mikroorganizmusok, vírusok, amelyek egy élő szervezet sejtjeibe jutnak, és a mechanizmusait a szaporodásra használják.

A vírus valójában egy mikroorganizmus, amelynek méretei 10 nanométer (0,000000001 m) és több mikron (0,0000001 méter) között mozognak, így átlagosan 100-szor kisebb, mint egy normál cella. A vírus olyan szerkezettel rendelkezik, hogy csak parazita formájában képes túlélni.

A létfontosságú funkcióinak teljesítése érdekében meg kell győznie a gazdaszervezet szervezetét, és hozzáférnie kell a biokémiai replikációs mechanizmusokhoz. Ezért a vírusok megfertőzik az élő szervezetek sejtjeit, megragadják őket és kolonizálják. A sejt belsejében a vírus beágyazza genetikai kódját a DNS-be vagy.

A maga neve, amely a latin nyelvről „méregként” fordul, fenyegetést és veszélyt hordoz. A vírusok életformája, amely csak az élő szervezetek sejtjein belül létezik, könnyű mutációt és alkalmazkodóképességet biztosít számukra.

A tudományban eddig ismert fajok nagy seregéből a világ legveszélyesebb vírusainak tekinthetők, amelyek jelentős kárt okozhatnak az egészségre, és néha halált.

influenza

Kezdjük a leggyakoribb vírussal, amely a felső légutakat érintő akut fertőző betegséget okozza.

Az influenza könnyen mutálódik, és ma a tudományos világ több mint 2 ezer fajt ismer.

Bizonyos törzsek veszélyesek az emberre, és a statisztikák azt mutatják, hogy a földön évente 200 és 500 ezer ember hal meg a szezonális járványokból.

malária

A legveszélyesebb betegség, melyet a középkorban "mocsári láznak" neveztek. És a vírus egészen eredeti, minden ismert.

A Nipah-vírus (NiV) egy új zoonózis-vírus (vírus, amelyet az állatoknak az embereknek adnak át). A fertőzött embereknél a Nipah-vírus súlyos betegséget okoz, amelyet az agy gyulladása (encephalitis) vagy a légzőszervi betegségek jellemeznek. Súlyos betegséget okozhat az állatokban, mint például a sertésekben, és jelentős gazdasági veszteségeket okozhat a gazdálkodók számára.

A Nipah vírus szorosan kapcsolódik a Hendra vírushoz. Mindkét vírus a Henipavirus nemzetségbe tartozik, amely a Paramyxoviridae család új vírusosztálya.

Annak ellenére, hogy a Nipah-vírus csak néhány betegség kitörését okozza, számos állatot fertőz, és súlyos betegséget és halált okoz az emberekben, ami közegészségügyi problémát jelent.
Főbb tények

* A Nipah-vírus súlyos betegséget okoz, amelyet az agy gyulladása (encephalitis) vagy légzőszervi betegségek jellemeznek.
* A Nipah vírus az állatokból, valamint közvetlenül személyről emberre továbbítható emberre; fele.

Így az egész "Epstein-Barr vírus igg" bejegyzés azt jelenti, hogy az emberi testben jelen van az antitestek, például az IgG vírus jelenléte. Jelenleg az Igstein-Barr-vírus különböző részeihez tartozó IgG-antitestek több típusa is előállítható az emberi szervezetben, például:

IgG a kapszid antigénhez (VCA) - anti-IgG-VCA, IgG a korai antigénekhez (EA) - anti-IgG-EA, IgG a nukleáris antigénekhez (EBNA) -.

Riasztó információ jelent meg a médiában, hogy a török ​​üdülőhelyek állítólag a Coxsackie vírus által okozott fertőző betegség járványát fedték le. "A betegség az ország minden tengeri üdülőhelyére ostromolt" - jelentette be a REN TV televíziós csatornája, amely arról számolt be, hogy az orosz turisták több tucatnyi nyaralását ünnepli. A török ​​hatóságok azonban kategorikusan tagadják az ilyen jelentéseket.

Mennyire veszélyes a Coxsackie vírus, olvassa el a tüneteinket, a kezelést és a fertőzés lehetséges módjait anyagunkban.

Mi a coxsackie vírus

A Coxsackie vírus a gastrointestinalis traktusban szaporodó enterovírusokra utal. Ez vírusfertőző folyamatot eredményez - exovirális stádiumgyulladás. Ezt a fertőzést először Coxsackie kisvárosában fedezték fel az Egyesült Államokban. Körülbelül 30 fajta Coxsackie vírus található.

A vírusrészecskék nagy csoportja két osztályba sorolható: A-típusú és B-típusú. A különbség az, hogy milyen komplikációk jelennek meg a szenvedés után.

A közelmúltban divatosnak bizonyult a herpeszfertőzések vizsgálata, amelyek közé tartozik a citomegalovírus (CMV) - 5. típusú herpeszvírusok. A szinte minden szakterület orvosai a CMV-t tesztelik, majd valami hosszú és kemény kezelést végeznek. Mi és miért? Ha gyenge, depressziós, hosszú és tartósan emelkedő testhőmérsékletet észlel (37,0-37,4 ° C), akkor cystitis, erózió, vaginitis, colpitis, dysplasia, nem teherbe eshet A terhesség megszakadt, a baba született patológiával, majd végtelenül ARVI betegséggel, hörghurutban szenvedett, készüljön fel, hogy az orvos megvizsgálja a herpeszfertőzések vizsgálatát, beleértve a CMV-t is. Tehát mi ez a vírus, vajon veszélyes-e, valóban hibás a fent említett patológia kialakulása, hogyan azonosítható és hogyan kezelhető? Együtt értsük meg és találjunk választ ezekre és más kérdésekre.

Vírus t4 mi ez

Átirányítva a webhelyről

Minden orosz fellépés a HIV-teszteléssel kapcsolatban

meghatalmazás

Jelszó helyreállítása

  • legfontosabb
  • kezelés
  • Mi az a CD4

Valószínűleg minden HIV-pozitív ember tudja, mi a CD4. Nos, vagy legalább hallottam róla.

Azok számára, akik először találkoztak ezzel a koncepcióval, igyekszünk minél többet mondani arról, hogy mi az. Miért van szükségünk a CD4-re a testünkben? És miért, minél kevesebbet, annál inkább a különböző betegségek testében.

Talán el kell kezdeni azzal a ténnyel, hogy a CD4-sejtek az egyik fajta T-limfociták - az emberi szervezet immunrendszerének legfontosabb sejtjei. 3 típusú limfociták - B-, T-NK-limfociták. A fajok mindegyike rendelkezik specifikus funkciókkal, és legalább egy típusú limfociták szintjének csökkenésével az emberi test sebezhetővé válik a különböző betegségek kórokozóira. A B-limfociták testünk "kémeként" rendelkeznek, információt szolgáltatnak a különböző betegségek okozta szerekről. "Szkennelés" legalább egyszer egy idegen ügynök, örökre emlékeznek rá. Ez a "kémek" miatt az, hogy egy személy immunitást fejt ki azon betegségekkel szemben, amelyekkel már megbetegedett, vagy olyan betegségekre, amelyekből oltották. Általában a B-limfociták a testben a limfociták teljes számának 10-15% -át teszik ki. A limfociták egy másik típusa az NK-limfociták - a test „KGB-k”. Biztosítják, hogy a testben nincsenek „árvizek”, azaz fertőzött sejtek vagy tumorsejtek. Ilyen „áruló” felfedezése esetén az NK-limfociták elpusztítják őket. Ezek a testben vannak - 5 - 10%. Nos, a limfociták legnagyobb csoportja a T-limfociták. Ezek az immunrendszer "katonái", a limfociták teljes számának 80% -a. A testünk számára idegen baktériumok, gombák és vírusok kimutatásában és megsemmisítésében foglalkoznak.

Mivel a T-limfociták a limfociták legnagyobb csoportja, és a fő funkciójuk a test közvetlen védelme, teljesen logikus, hogy a védelem fő területeit is megosztják. A T-limfocitáknak három csoportja van: T-gyilkosok, T-helper-sejtek és T-szuppresszorok. A T-gyilkosok az immunrendszer sejtjei, amelyek az emberi testbe belépő ellenséges ágensek közvetlen megsemmisítésével foglalkoznak. Ezek a sejtek megölik a vírusokat, baktériumokat, bakteriofágokat és más idegen mikroorganizmusokat. Az ilyen típusú T-limfociták felszíni membránjában CD8-receptorok vannak. A T-asszisztensek, ahogyan a neve is mutatja, segítők. Ezek fokozzák az immunválaszokat, és az idegen hatóanyagról a B-limfocitákra vonatkozó információs adóként is működnek, amelyek viszont a szükséges antitesteket termelik. A CD4, egy monomer transzmembrán glikoprotein, T-helper coreceptorként működik. Az ilyen típusú coreceptorok jelenléte és a T-helper-sejtek jellemzője. Ezért a CD4-ről beszélve a segítőtípus T-limfocitáit leggyakrabban jelentik. A következő típusú T-limfociták a T-szuppresszorok. Ezek a limfociták, amelyek felelősek az immunrendszer visszaszorításáért, megteremtik a feltételeket ahhoz, hogy az immunválasz hasonló erővel rendelkezzen, nem túl erős.

Miért van a legfontosabb, hogy a CD4 ismerete a HIV-ről beszélgetés szempontjából fontos. Először is, mivel ezek a sejtek az emberi immunhiány vírus célpontjai. A HIV-t ezekbe a sejtekbe vezetik be, helyettesíti a sejtek genetikai információit. Kiderül, hogy a CD4 sejt meghal, és jelet ad több limfociták előállítására. És a holt sejtben szaporodott vírus készen áll arra, hogy behatoljon az újonnan alakult T-súgókba. És kiderül, hogy egy ördögi kör, amellyel az immunrendszer nem tud megbirkózni. Így kiderül, hogy a betegség kezdetén a HIV pozitivitás testében a CD4 száma is nő, és a HIV-pozitív állapotú emberek rámutatnak arra, hogy gyakorlatilag nincsenek megfázásuk. De az idő múlásával az immunrendszer elhasználódik, és a limfociták száma jelentősen csökken. A test normális állapotában a CD4 körülbelül 500 - 1600 sejt legyen. HIV esetén a CD4-szám jelentősen csökken, és eléri a 0-at.

Minél kisebb a limfociták, annál nagyobb a valószínűsége egy vagy más betegségnek. Az antiretrovirális terápia segítségével a limfociták szintjének növelése és a vírusterhelés csökkentése érhető el.

Mi a vírus? Tünetek, vírusok diagnosztizálása és kezelése

A vírusok a legkisebb intracelluláris paraziták (0,02–0,3 mikron), néha kristályosodnak; a vírusrészecske központi része egy nukleinsavból (RNS vagy DNS) áll, a külső héj fehérje, néha lipidekkel; a vírusok szaporodása csak a gazdasejtben (bakteriális, növényi vagy állati) lehetséges. A fertőzés első szakasza a vírusnak a gazdasejthez való kötődése, majd a vírus behatol a sejtbe és specifikus enzimek jelenlétében a vírusos RNS vagy DNS reprodukciója következik be. A legtöbb RNS-vírus a citoplazmában replikálódik, míg a DNS-vírusok a magban. Az érintett sejtek meghalnak, új vírusokat bocsátanak ki, amelyek megfertőzik a szomszédos sejteket.

Néhány fertőzés tünetmentes vagy látens. A látens fertőzésben a vírus RNS vagy DNS jelen van a sejtben, de nem okoz betegséget, kivéve, ha a kiváltó tényezők megjelennek. A késleltetés megkönnyíti a vírus terjedését személyről emberre. A herpeszvírusok késleltetési tulajdonságokkal rendelkeznek.

A vírusok százai megfertőzhetik az embereket. Az embereket fertőző vírusok elsősorban a személy által terjednek el, főként a légutakból és a belekből történő kibocsátás révén, némelyike ​​szexuális érintkezés és vérátömlesztés révén. Az emberek közötti eloszlást a természetes vagy mesterséges immunitás, a higiéniai és higiéniai és más társadalmi tevékenységek, valamint a kemoprofilaxis által szerzett veleszületett immunitás korlátozza.

Számos vírus esetében az állatok az elsődleges gazdaszervezet, és az emberek csak másodlagosak vagy véletlenek. A specifikus humán vírusokkal ellentétben a zoonózisok kórokozói földrajzilag korlátozódnak azokhoz az állapotokhoz, amelyekben a természetes fertőzési ciklus emberi részvétel nélkül fennmarad (a megfelelő gerincesek, ízeltlábúak vagy mindkettő jelenléte).

Számos állatvírus onkogén tulajdonságai jól tanulmányozottak. Az 1. típusú humán T-limfotrop vírusok bizonyos leukémiákkal és limfómákkal kapcsolatosak, az Epstein-Barr vírus rosszindulatú daganatokat okoz, például nasopharyngealis karcinómát, Berkitt afrikai limfómát, immunszuppresszánsokkal kezelt transzplantátumban lévő limfómákat. A hepatitis B és C hajlamos a hepatocarcinoma kialakulására. A 8. típusú humán herpeszvírus a Kaposi-szarkóma kialakulását, a primer effúziós limfómát (a testüregek lymphomáját) és a Castleman-betegséget (limfoproliferatív rendellenességeket) hajlamosítja.

Néhány vírusfertőzésre jellemző hosszú inkubációs periódus a „lassú vírusok” kifejezést eredményezte. A korábban ismeretlen etiológiájú krónikus degeneratív betegségek száma lassú vírusfertőzéseknek minősül. Ezek közül a szubakut szklerotizáló panencephalitist (kanyaróvírus), progresszív rubeola panencephalitist és progresszív multifokális leukoencephalopathiát (JC vírusok) jegyezzük fel. A Creutzfeld-Jakob-betegség és a szivacsos agyvelőbántalom tünetei hasonlóak a lassú vírusfertőzésekhez, de prionok okozzák.

diagnosztika

Csak néhány vírusbetegség, mint például a kanyaró, a rubeola, a rózsa és az újszülöttek fertőző erythema, influenza és bárányhimlő, csak klinikai kép és epidemiológiai adatok alapján diagnosztizálható.

Emlékeztetni kell arra, hogy a pontos diagnózis akkor szükséges, ha speciális kezelésre van szükség, vagy ha a fertőző ágens potenciális veszélyt jelent a társadalomra (például SARS, SARS).

Gyors diagnózis lehetséges a speciálisan felszerelt virológiai laboratóriumokban, a vírusantigének meghatározásával, PCR-rel, termeléssel. Az elektron (nem fény) mikroszkópia segíthet. Számos ritka betegség (pl. Veszettség, keleti lófásgyulladás stb.) Esetében speciális laboratóriumok (központok) vannak.

Megelőzés és kezelés

A vírus gyógyszerek alkalmazásának előrehaladása nagyon gyors. A vírusellenes kemoterápia a vírusreplikáció különböző fázisaira irányul. Ezek befolyásolhatják a részecskéknek a gazdasejt membránhoz való kötődését, vagy befolyásolhatják a vírus nukleinsavak felszabadulását, gátolhatják a sejt receptor vagy vírus replikációs faktorokat, blokkolják a vírus replikációjához szükséges specifikus vírus enzimeket és fehérjéket, de nem befolyásolják a gazdasejt metabolizmusát. A leggyakrabban a vírusellenes szereket terápiás és profilaktikus célokra használják herpeszvírusok (beleértve a citomegalovírust), a légzőszervi vírusok és a HIV ellen. Bizonyos gyógyszerek azonban számos vírusfajta ellen hatékonyak, például a hepatitis B kezelésében HIV-ellenes gyógyszereket használnak.

Az interferonokat a fertőzött vírusok vagy más antigének szabadítják fel. Számos különböző interferon létezik, amelyek többszörös hatásokat mutatnak, beleértve a transzláció gátlását és a vírus RNS transzkripcióját, a vírusreplikáció megszüntetését anélkül, hogy befolyásolnák a gazdasejt működését. Az interferonokat néha a polietilénglikollal (pegilezett interferonokkal) kapcsolatos formában adják meg, ami hosszabb hatást biztosít.

Az interferon terápiát hepatitis B és C és humán papillomavírus kezelésére használják. Az interferonok krónikus hepatitis B, C betegek kezelésére jelennek meg, májkárosodás, bizonyos vírusterhelés és megfelelő hisztológiai kép jelenlétében. Az interferon-2b-t hepatitisz B kezelésére 5 mg NE szubkután adagban naponta egyszer vagy 10 millió NE szubkután 3 héten át, 16 héten át. A kezelés fokozza a hepatitis B vírus és az nBeAg DNS plazmából történő clearance-ét, javítja a májfunkciót és a szövettani képet.

A hepatitis C-t pegilált interferon-2b-vel kombinációban ribavirinnel kezeljük, hetente egyszer 1,5 µg / kg szubkután 1 alkalommal vagy pegilált interferon-2a 180 µg szubkután. A kezelés csökkentheti a vírus RNS szintjét, javíthatja a májfunkciót és a szövettani képet. Az interferon-P3 intramuszkulárisan vagy közvetlenül az érintett területre a genitális és genitális és genitális mandibulák kezelésére használatos. A hatás optimális mintái és időtartama nem ismert. Az endogén interferon alfa rekombináns formáinak a szőrös sejtek leukémia, a Kaposi-szarkóma, a humán papillomavírus és a légúti vírusok alkalmazásának hatékonyságát vizsgáljuk.

A mellékhatások közé tartozik a láz, hidegrázás, izomfájdalom, gyengeség, az első injekció beadását követő 7-12 órával, és legfeljebb 12 óra. Lehetnek depresszió, hepatitis és nagy dózisú csontvelő-szuppresszió alkalmazása.

Vakcinák és immunglobulinok.

A vakcinák ösztönzik a természetes immunitást. Az influenza, a kanyaró, a mumpsz, a polio, a veszettség, a rubeola, a hepatitis B és az A, a zsindelyek és a sárga láz vírusos vakcinái vannak. Adenovírusok és csirkemellek elleni vakcinák állnak rendelkezésre, de csak nagy kockázatú csoportokban (például toborzókban) használhatók.

Az immunglobulinokat passzív immunizálásra használják korlátozott számú esetben, például az expozíció utáni profilaxis (hepatitis, veszettség) esetében. Mások hasznosak lehetnek a betegségek kezelésében.

Légzőszervi vírusok

A vírusfertőzések gyakrabban érintik a légutak felső és alsó részét. A légzőszervi fertőzések az általuk okozott vírusok szerint osztályozhatók (például influenza), de általában klinikai szindrómás besorolást alkalmaznak (például megfázás, bronchiolitis, croup). Bár a specifikus klinikai tünetek (például a rhinovírus és a közönséges hideg, a légzőszervi syncytialis vírus és a hörgőgyulladás) az egyes kórokozókhoz tartoznak, minden vírus szinte bármilyen tünethez vezethet.

A vírusfertőzés súlyossága nagymértékben változik, és gyermekeknél és időseknél nehezebb. A halandóságot a közvetlen okok határozzák meg (a vírusfertőzés természetétől függően), valamint közvetett (az egyidejű kardiovaszkuláris patológia súlyosbodása, a tüdő bakteriális szuperinfekciója, a paranasalis sinusok, a középfül).

A kórokozók (PCR, kultúra, szerológiai vizsgálatok) laboratóriumi vizsgálata túl sokáig tart, hogy hasznos legyen egy adott beteg számára, de szükséges a járvány helyzetének elemzéséhez. Gyorsabb laboratóriumi vizsgálatok lehetségesek az influenzavírusok és a légzőszervi syncytialus vírus esetében, ezeknek a módszereknek a rutinszerű gyakorlatban betöltött szerepe továbbra sem világos. A diagnózis klinikai és epidemiológiai adatokon alapul.

kezelés

A vírusos légúti fertőzések kezelése általában tüneti. Az antibakteriális szerek nem hatékonyak a vírusok ellen, és a szekunder bakteriális fertőzés megelőzése nem ajánlott: az antibiotikumokat csak akkor írják elő, ha a bakteriális fertőzés már csatlakozott. Krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél az antibiotikumok kevesebb korlátozással rendelkeznek. A gyermekek nem használhatnak aszpirint a Reye-szindróma magas kockázata miatt. Néhány beteg a felső légúti köhögés vírusos megbetegedéseivel a gyógyulás utáni néhány hétig fennmarad. A tüneteket a hörgőtágító és a glükokortikoidok befolyásolhatják.

Egyes esetekben fontosak a vírusellenes szerek. Az amantadin, a rimantadin, az oseltamavir és a függöny hatásos az influenzával. A ribavirin, a guanozin analógja, gátolja számos vírus RNS és DNS replikációját, és az alsó légutak rinosincytialis elváltozásaiban szenvedő immunszuppresszált betegeknek adható be.

Hideg

Ez a légutak akut vírusfertőzése, önmegoldódás és rendszerint hőmérséklet nélkül folytatódik, a felső légutak gyulladása, beleértve a rhinorrhea, köhögés, torokfájás. A diagnózis klinikai. A megelőzés segít a kéz alapos mosásában. Tüneti kezelés.

A legtöbb esetben (30–50%) a rinovírus-csoport több mint 100 szerotípusa. A közönséges hideget a coronarovírusok, az influenza, a parainfluenza, a légzőszervi syncytial csoportból származó vírusok is okozzák, különösen az újrafertőző betegeknél.

A szezonhoz hideg kórokozók tartoznak, leggyakrabban tavasszal és ősszel, kevésbé gyakran télen. A rhinovírusokat leggyakrabban egy fertőzött személyrel való közvetlen érintkezés útján terjeszti ki, de a légcseppek is továbbíthatók.

A fertőzés kialakulása szempontjából a legfontosabb a neutralizáló specifikus antitestek jelenléte a szérumban és a titkokban, amelyek a kórokozóval való korábbi kapcsolatot és a relatív immunitást biztosítják. A hidegérzékenységet nem befolyásolja a hideg expozíció időtartama, a személy egészség és táplálkozási állapota, illetve a felső légutak patológiája (például a mandulák és az adenoidok megnagyobbodása).

Tünetek és diagnózis

A betegség egy rövid inkubációs periódus (24-72 óra) után hirtelen megkezdődik, az orrban és a torokban kellemetlen érzés, majd tüsszögés, orrfolyás és rossz közérzet. A hőmérséklet általában normális marad, különösen akkor, ha az ok a Rhino és a Coronovirus. Az orrüreg első, napos és bőséges napjaiban vastagabbak és piszkosabbak lesznek; ezen szekréciók mucopurulens jellege a leukociták (főként granulociták) jelenléte, és nem szükségszerűen másodlagos bakteriális fertőzés. A köhögés ritka köpetsel gyakran 2 hétig tart. Ha nincsenek szövődmények, a hideg tünetek 4-10 nap elteltével lecsökkennek. A légutak krónikus betegségei (asztma és hörghurut) a hideg után általában súlyosbodnak. A strutális köpet és az alsó légúti tünetek nem jellemzőek a rhinovirus fertőzésre. A szúrós sinusitis és a középfülgyulladás általában bakteriális szövődmények, de néha a nyálkahártyák elsődleges vírusfertőzésével járnak.

A diagnózis általában klinikai, diagnosztikai vizsgálatok nélkül. Az allergiás rhinitis differenciáldiagnózisa szempontjából a legfontosabb.

Kezelés és megelőzés

Nincs specifikus kezelés. Gyakran alkalmaznak antipiretikumok és fájdalomcsillapítók, amelyek csökkentik a láz és csökkenti a torokfájást. Amikor az orr-torlódást dekongesztánsok használják. A lokális orr-dekeveregek a leghatékonyabbak, de 3-5 napnál hosszabb ideig történő alkalmazásuk megnövelheti az orr kiválasztását. A rhinorrhea kezelésére használhatja az első generációs anghisztaminokat (például klórfeniramidot) vagy ipratropium-bromidot (intranazális 0,03% -os oldat 2-3-szor naponta). Ezeket a gyógyszereket azonban ki kell zárni az idősek és a jóindulatú prosztata hiperplázia és a glaukóma betegek. Az első generáció antihisztaminjai álmosságot okoznak, de a második generációs készítmények (szedáció nélkül) nem hatékonyak a megfázás kezelésére.

A cinket, az echinacea-t és a C-vitamint gyakran használják a megfázás kezelésére, de hatásukat nem igazolták.

Nincs vakcina. A többértékű bakteriális vakcinák, a citrusfélék, a vitaminok, az ultraibolya fény, a glikol-aeroszolok és más népi jogorvoslatok nem akadályozzák a megfázást. A kézmosás és a felszíni fertőtlenítőszerek használata csökkenti a fertőzés előfordulását.

Az antibiotikumok csak másodlagos bakteriális fertőzéshez kötődnek, kivéve a krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeket.

parainfluenza

A szorosan összefüggő vírusok által okozott légzőszervi megbetegedések a hidegtől az influenzaszerű tünetekig vagy a tüdőgyulladásig terjednek, és magas hőmérsékleten súlyos formában, leggyakrabban influenza formájában jelentkeznek. Klinikai diagnózis. Tüneti kezelés.

A parainfluenza vírusok négy szerológiai szempontból különböző típusú, 1,2,3 és 4 jelű paramyxovírusok. Ezek a négy szerotípus különböző súlyosságú betegségeket okoznak, de közös antigénekkel rendelkeznek. A 4. szerotípus a mumpszvírus antigén determinánsával keresztezi a reakciót, és néha légúti betegséget okozhat.

Az iskolákban, óvodákban, óvodákban, kórházakban és más intézményekben a parainfluenza korlátozott kitörései jelentkeznek. Az 1. és 2. szerotípus a betegség őszi kitörését okozza. A 3-as szerotípushoz kapcsolódó betegség endemikus és 1 évesnél fiatalabb gyermekek számára nagyon fertőző. A lehetséges újbóli fertőzés, a későbbi fertőzések súlyossága csökken, és eloszlásuk korlátozott. Így az immunkompetens egyéneknél a fertőzés gyakrabban tünetmentes.

Gyermekeknél a felső légutakat leggyakrabban kis lázzal vagy anélkül érinti.

Ha a vírus 1-es típusú parainfluenza-val fertőzött, a krémet (akut laryngotracheobronchitis) alakítják ki, főleg 6-36 hónapos gyermekeknél. A cső hideg tünetekkel kezdődik, majd láz és ugatás köhögés, rekedtség, stridor csatlakozik. A légzési elégtelenség ritkán alakul ki, de végzetes lehet.

A 3. típusú parainfluenza vírus kisgyermekeknél tüdőgyulladást és bronchiolitist okozhat. A betegség differenciáldiagnosztikát igényel, amely légzőszervi szinitikus fertőzéssel, de gyakran gyengébb.

Speciális laboratóriumi diagnosztika nem szükséges. Tüneti kezelés.

Légzőszervi syncytialis és metapneumovírus fertőzés

A légzőszervi syncytial vírus (RSV) és a humán metapneumovírus (ChMV) az alsó légutak szezonális károsodását okozza, különösen a kisgyermekeknél. A betegség súlyossága tünetmentes és súlyos, és a klinikai tünetek közé tartozik a bronchiolitis és a tüdőgyulladás. A diagnózis általában klinikai, bár laboratóriumi vizsgálati lehetőségek állnak rendelkezésre. Tüneti kezelés.

Az RSV, egy RNS-vírus, amely pneumovírusnak minősül, az A és B alcsoportokkal rendelkezik. A humán metapneumovírust (ChMV), hasonló, de különálló vírust, nemrégiben fedezték fel. Az RSV széles körben elterjedt, majdnem minden gyermek 4 évesen fertőződik meg. A járványok általában télen vagy kora tavasszal fordulnak elő. A betegségben szenvedők immunitása instabil, ezért a fertőzőképesség eléri a 40% -ot. Az RSV elleni antitestek jelenléte azonban csökkenti a betegség súlyosságát. A ChMV terjedésének epidemiológiai jellemzői hasonlóak az RSV-hez, de a járványok súlyossága jelentősen alacsonyabb. Az RSV az alsó légúti betegségek leggyakoribb oka a kisgyermekeknél.

Tünetek és diagnózis

A legjellemzőbb tünetek a bronchiolitisz és a tüdőgyulladás. Tipikus esetekben a betegség lázzal, légzési tünetekkel kezdődik, amelyek előrehaladnak: néhány nap alatt, légszomj, köhögés, zihálás. 6 hónapnál fiatalabb gyermekeknél az első tünet lehet az apnoe. Egészséges felnőtteknél és idősebb gyermekeknél a betegség általában tünetmentes vagy hidegmentes hőmérséklet. Súlyos betegség idős, immunhiányos személyeknél, akik egyidejűleg tüdő- és szívbetegségekben szenvednek.

Az RSV (esetleg és a ChMV) gyanúja lehet az RSV tünetei alatt álló bronchiolitisz és tüdőgyulladás tüneteit mutató kisgyermekek esetében. Mivel a vírusellenes kezelés általában nem ajánlott, nincs szükség laboratóriumi diagnózisra. Ez utóbbi hasznos a nosokomiális kontrollban, amely lehetővé teszi, hogy egyetlen vírus által érintett gyermekcsoportokat válasszon. Gyermekek számára rendkívül érzékeny tesztek állnak rendelkezésre az RSV antigének meghatározására; felnőttek számára érzéketlenek.

Kezelés és megelőzés

A tüneti kezeléshez szükség esetén oxigén inhaláció és hidratációs terápia tartozik. A glükokortikoidok és a hörgőtágítók általában hatástalanok. Az antibiotikumok a folyamatos lázzal és a radiográfiailag igazolt tüdőgyulladásban szenvedő betegek számára vannak fenntartva. A palivizumab-kezelés hatástalan. A ribaverin, amely vírusellenes hatással van az RSV ellen, hatástalan vagy hatástalan, toxikus, és nem ajánlott hosszú távú alkalmazásra, kivéve az immun-kompromittált egyének.

Az RSV (palivizumab) elleni monoklonális antitestekkel végzett passzív megelőzés csökkenti a kórházi ápolások gyakoriságát a nagy kockázatú serdülők csoportjában. Gazdaságilag az oltás indokolt olyan kisgyermekek számára, akiknek esetleg kórházi kezelésre van szükség (azaz 2 évnél fiatalabb) veleszületett szívhibákkal vagy krónikus tüdőbetegségekkel, amelyek az elmúlt 6 hónapban orvosi kezelést igényelnek, az idő előtti csecsemők (29 hetesnél rövidebb), akik az RSV-szezonnak megfelelnek 1 évnél fiatalabbak, vagy a 29–32. hetes kor alatt született, és akik 6 hónapnál fiatalabb korban találkoztak az RSV-szezonban. Az adag 15 mg / kg intramuszkulárisan. Az első dózist csak a súlyosbodások szezonjának kezdete előtt írják elő. A későbbi dózisokat 1 hónapos időközönként adják be az epidemiológiai időszakban, általában 5 adagban.

Súlyos akut légzési szindróma

A halálesetek előrejelzői több mint 60 évesek, súlyos társbetegségek, fokozott LDH-szintek és a neutrofilek abszolút számának növekedése. A SARS kezelése tüneti, ha szükséges - a tüdő mechanikus szellőzése. Oseltamivir, ribavirin és glükokortikoidok alkalmazhatók, de hatékonyságukra vonatkozó adatok nem állnak rendelkezésre.

A feltételezett SARS-ben szenvedő betegeket kórházba kell helyezni egy negatív intraboxnyomású dobozban. Minden olyan tevékenységet kell végrehajtani, amely megakadályozza a fertőzés légzőszervi és érintkezési úton történő átadását. A személyzetnek N-95 maszkot, védőszemüveget, kesztyűt, ruhát kell viselni.

Azokat a személyeket, akik érintkeztek a SARS betegekkel (például családtagokkal, légiutas-kísérőkkel, orvosi személyzettel), figyelmeztetni kell a betegség tüneteire. A tünetek hiányában dolgozhatnak, iskolába járhatnak, stb. Ha láz vagy légzési tünetek jelennek meg, korlátozzák tevékenységüket, és orvosi felügyelet alatt kell állniuk. Ha a tünetek 72 órán belül nem haladnak a SARS-hoz, akkor toleránsnak tekinthetők.