18.1.4. Hepatocelluláris hiba

Hepatocelluláris kudarc - a máj egy vagy több funkciójának megsértése, amely a hepatociták károsodásából ered. Akut és krónikus májelégtelenséget rendeljen.

Az akut májelégtelenség olyan szindróma, amely masszív hepatocita nekrózissal jár, ami akut súlyos májelégtelenséghez vezet. Az akut májelégtelenség leggyakoribb oka az akut vírusos vagy toxikus hepatitis fulmináns formái, ritkábban a citomegalovírus, a fertőző mononukleózis vírus, a rickettsiózis, a mikoplazmózis, és a súlyos májkárosodáshoz vezető vegyes gombás fertőzések. Ezen túlmenően az akut májelégtelenség okai lehetnek a terhes nők akut zsírmájzata, a Ray szindróma, a műtét utáni állapot, valamint a máj tályogok, gennyes kolangitis, szepszis. Reye-szindróma - akut encephalopathia az agy duzzadásával és a máj zsíros infiltrációjával, újszülötteknél, gyermekeknél, serdülőknél (leggyakrabban 4-12 éves korban) fordul elő vírusfertőzéssel (bárányhimlő, influenza) és acetilszalicilsavat tartalmazó gyógyszerekkel. Előfordulásának leggyakoribb oka az aszpirin írástudatlan receptje az akut vírusfertőzés során, ami ellenjavallt, különösen gyermekeknél.

A krónikus májelégtelenség fertőző és nem fertőző etiológiájú krónikus májbetegségekben alakul ki, a máj cirrózisának késői stádiumában, valamint a portocavalon végzett műtéti beavatkozások után.

Kis májelégtelenség (hepatodepresszív szindróma) és súlyos májelégtelenség (hepargia) van. Ha a hepatargia, a kis májelégtelenséggel ellentétben, hepatikus encephalopathia jelei vannak.

Valódi hepatocelluláris elégtelenség esetén a következő szindrómák alakulnak ki:

1) csökkent táplálkozási szindróma (étvágytalanság, hányinger, hasi fájdalom, instabil széklet, fogyás, anémia megjelenése). E szindróma alapja az anyagcsere-rendellenességek;

2) láz szindróma (legfeljebb 38 ° C-ig és akár 40 ° C-ig), nukleáris leukocita-eltolódás balra. Ez a szindróma a hepatocita nekrózishoz, a toxikus termékek vérbe jutásához és a bakterémiához (mikroorganizmusok beléphetnek a belek vérébe);

3) sárgaság szindróma;

4) endokrin rendellenesség szindróma. Csökken a libidó, a herék atrófiája, a meddőség, a nőgyógyászat, az emlőmirigyek atrófiája, a méh, a menstruációs zavarok. Talán a cukorbetegség és a másodlagos aldoszteronizmus kialakulása;

5) károsodott hemodinamikai szindróma - hisztamin-szerű és egyéb vazoaktív anyagok felhalmozódása, ami vazodilatációhoz vezet (a szívteljesítmény kompenzáló növekedése hipotenzióval kombinálva). Az albumin szintézisének csökkenése és az onkotikus nyomás csökkenése, valamint a másodlagos hiper-aldoszteronizmus kialakulása edemás-aszitikus szindrómát okoz (lásd 18.1.3. Pont);

6) a specifikus májszag (fetor hepaticis) a metil-merkaptán felszabadulásához kapcsolódik. Ezt az anyagot metioninból állítják elő, amely a májban a demetilezési folyamatok megszakításával együtt halmozódik fel, és kilélegzett levegőben tárolható;

7) "májjelek" - telangiectasia és palmar erythema;

8) a vérzéses diathesis szindróma - a véralvadási faktorok csökkent szintézise és a gyakori vérzés meghatározza a DIC kialakulásának lehetőségét (18-1. Ábra).

A májelégtelenséget az alábbi laboratóriumi paraméterek jellemzik: albumin tartalom (rendkívül fontos indikátor!) És a véralvadási faktorok csökkentik a vérszérumot, csökken a koleszterinszint, csökken a bilirubin-tartalom, a fenol felhalmozódása, az ammónia és az aminotranszferázok fokozott aktivitása.

Ábra. 18-1. A hepatocelluláris elégtelenség és a kóma klinikai megnyilvánulásának kialakulásának fő okai és mechanizmusai (N.K. Khitrov szerint, 2005)

A májelégtelenség májbetegség és májkóma kialakulásához vezethet.

A hepatikus encephalopathia (hepatocerebralis szindróma) egy olyan neuropszichikus rendellenesség, amely csökkent intelligenciával, tudattal, reflex aktivitással és létfontosságú funkciókkal rendelkezik.

hatóságoknak. Az akut és krónikus hepatikus encephalopathia megkülönböztethető (ez utóbbi évekig tarthat időszakos precoma epizódokkal).

A máj májsejtjeinek nemzetközi szövetsége által elfogadott kritériumoknak megfelelően a hepatikus encephalopathia 4 fázisa van.

I. szakasz - prodromal. Kezdeti mentális változások jelennek meg - a gondolkodás lassulása, a viselkedés megsértése, a beteg dezorientációja a környező valóságban, alvászavarok (álmosság napközben, álmatlanság éjszaka), könnyesség, gyenge lélek. A páciensek stupor periódusba eshetnek, tekintetét tekintve. Jellemző és meglehetősen korai tünet a kézírás (dysgraphia) megváltozása. Az EEG általában nem változik.

II. Szakasz - a kezdő kóma. Az I. szakasz tünetei súlyosbodnak. Néhány betegnek görcsöket és pszichomotoros izgatottságot tapasztaltak, amelyek során megpróbálnak elmenekülni az osztályról. Sztereotípiás mozdulatok alakulnak ki, mint például a kezek remegése (asterixis), stupor. A betegek rendezetlenek, ismerősek lehetnek. Gyakran a testhőmérséklet emelkedik, a szájból májszag van. Az EEG-en kisebb kezdeti változások észlelhetők.

III. Szakasz - stupor. A betegek hosszan tartó alvásban vannak, megszakítva az alkalmi ébredés. A neurológiai állapotban az izmok merevsége, a maszk-szerű arc, az önkéntes mozgások lassulása, a bruttó beszéd rendellenességek (dysarthria), a hiperreflexió, a patella klónja stb.

IV. Szakasz - kóma. A tudat elveszik, nincs reakció a fájdalom ingerekre, a kezdeti fázisban a patológiás reflexek figyelhetők meg. A jövőben a diákok kiszélesednek, a reflexek elhalványulnak, a vérnyomás csökken, a Kussmaul vagy a Cheyne-Stokes lélegzet jelenik meg, és a halál.

Következésképpen a májkóma a hepatikus encephalopathia terminális stádiuma, amelyet az eszméletvesztés, a reflexek hiánya és a szervek alapvető funkcióinak hiánya jellemez.

A kómák gyors fejlődését provokáló tényezők: fehérjetartalmú élelmiszerek, diuretikumok (nem kálium megtakarítás), nyugtatók. A IV. Stádiumban lévő betegek halálozása eléri a 80-90% -ot.

Az etiológia szerint 4 kóma létezik: 1) endogén; 2) exogén; 3) kevert; 4) elektrolit.

Az endogén (igaz) kóma a hepatociták masszív nekrózisával alakul ki akut májelégtelenség esetén, amelyet a máj számos funkciója jellemez, a betegek súlyos vérzést, a vérben a szabad bilirubinszint emelkedését, a máj szagát, a máj szagát. A kezelés nehéz.

Exotikus (shunt, bypass) kóma gyakran fordul elő cirrhosis esetén a portál és a rosszabb vena cava rendszerek közötti erős kollaterális kialakítás esetén. Ez akkor is előfordulhat, ha mesterséges portocaval anasztomózisokat vezetnek be, amelyekben a bélben gazdag vér, biológiailag aktív anyagokban (BAS - ammónia, kadaverin, putrescine, stb.), A máj elkerülésével áramlik az általános véráramba, és mérgező hatással van az agyra. Ez a forma könnyebben kezelhető (vér dialízis, béltisztítás, széles spektrumú antibiotikumok) kedvezőbb prognózisú.

Gyakran van vegyes kóma, amely akkor alakul ki, amikor a máj cirrhózisa messze ment a nagyszámú hepatociták halálával és a portocaval anasztomosok jelenlétével.

Az elektrolit kóma a hypokalemia kialakulásához kapcsolódik. A patogenezisben a másodlagos aldoszteronizmus szerepe, a káliumot nem megtakarító diuretikumok használata, gyakori hányás, hasmenés, amely elektrolit-egyensúlyhiányhoz vezet (hipokalémia, alkalózis). Jelentős gyengeség, csökkent izomtónus, gyengeség, görcsös csípés a gastrocnemius izomzatában, károsodott szívműködés (tachycardia, "harkály" ritmus) és légzési elégtelenség. Elektrolit kóma kezelése - kálium-gyógyszerek alkalmazása.

A máj encephalopathia és kóma patogenezise. A hepatikus encephalopathia kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert. Három leggyakoribb elmélet van:

1. Az ammónia mérgező hatásának elmélete. Ammónia képződik minden szövetben, ahol fehérjéket és aminosavakat cserélnek. A legnagyobb mennyiség azonban belép a véráramba a gyomor-bél traktusból. A bélben az ammónia forrása a nitrogéntartalmú anyagok: az élelmiszer fehérjék, néhány polipeptid, aminosav és a vér karbamidja. Az ammóniát a

az ureáz és az intesztinális mikroflóra és a bélnyálkahártya aminosav-oxidázjai. A bélből az aminosav 80% -a a portálvénába a májba karbamiddá alakul át (ornitin ciklus). Az ornitin ciklusban nem szereplő ammónia, valamint a különböző amino- és keto-savak (glutamát, α-ketoglutarát, stb.), A glutamát szintetáz hatására alakul ki. Mindkét mechanizmus megakadályozza a mérgező ammónia belépését a véráramba. A májelégtelenségben azonban nő az ammónia koncentrációja, nemcsak a vérben, hanem az agy folyadékában is. Az ammónium-kationok a vér-agy gáton keresztül történő bejutása az agy neuronjaiból okozza az energia éhségét (az ammónia az a-ketoglutarinsavval kombinálva glutamint képez, ennek következtében az a-ketoglutarát kiáramlása a TCA-ból, ami az ATP szintézis csökkenéséhez vezet), és ennek következtében károsodott sejtfunkció. CNS.

2. A hamis neurotranszmitterek (transzmisszió) elmélete. A károsodott májfunkció segít csökkenteni az elágazó láncú aminosavak - valin, leucin, izoleucin -, amelyeket energiaforrásként használnak, és növeli az aromás aminosavak - fenilalanin, tirozin, triptofán - szintjét (anyagcseréjük általában a májban történik; nem csak a vérben, hanem a vizeletben - aminoaciduriaban is). Általában az elágazó aminosavak és az aromás aminosavak aránya 3-3,5. A patológiában ez a szám csökken. A felsorolt ​​aminosavak esetében egyetlen transzportrendszer van, és az aromás savak a felszabaduló transzportrendszert használják a BBB behatolására az agyba, ahol gátolják a normális mediátorok szintézisében részt vevő enzimrendszert. A dopamin és a noradrenalin szintézise csökken, és hamis neutrotranszmitterek (oktopamin, β-fenil-etil-amin stb.) Képződnek.

3. A továbbfejlesztett GABAerg transzmisszió elmélete. Ennek az elméletnek a lényege, hogy a patológiában károsodik a GABA clearance-e a májban (GABA a glutaminsav dekarboxilezésében képződik). A GABA felhalmozódik az agyszövetben, gátló hatást fejt ki a neuronokra, károsítja funkciójukat, ami a hepatikus encephalopathia kialakulásához vezet.

Emellett más betegségek is jelentős szerepet játszanak a hepatikus encephalopathia és kóma kialakulásának mechanizmusában: mérgezés, sav-bázis, víz-elektrolit (hipokalémia, hypernatremia) és hemodinamikai rendellenességek (lásd 18-1. Ábra).

Hepatocelluláris hiba

A hepatocelluláris elégtelenség (hepatocellularis elégtelenség szindróma) olyan patológiai folyamat, amelyben a májsejtek és a hepatociták tömeges halálát okozzák, ami a szerv működésének és a szöveti nekrózishoz való megzavarásához vezet. Ez a folyamat a második és a harmadik fokozattal kezdődően már visszafordíthatatlan, és egy személy halálához vezethet.

A kezdeti szakaszban egy ilyen betegség szinte tünetmentes lehet, ami késleltetett diagnózishoz vezet. Általában véve a hepatocelluláris meghibásodást az egészség általános romlása, a bőr sárgulása, hányinger és hányás jellemzi, fájdalom a jobb hypochondriumban. Ilyen klinikai tünetek jelenlétében azonnal forduljon orvoshoz, és ne végezze el a kezelést, vagy ne vegye figyelembe a problémát.

A diagnosztika magában foglalja a laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszereket, valamint fontos szerepet játszik a beteg fizikai vizsgálata és a személyes történeti adatok.

A kezelés taktikája a patológia klinikai képétől, vagyis a fejlődés szakaszától függ. További előrejelzések attól függnek, hogy a kezelést milyen időben indították el és milyenek a beteg általános egészségügyi mutatói. Meg kell jegyezni, hogy ez a betegség minden esetben súlyos szövődményekkel szembesül, és fennáll a halál kockázat. A tizedik felülvizsgálat ICD szerint a patológiának K72 kódja van.

kórokozó kutatás

A hepatocelluláris elégtelenség szindróma kialakulhat mind a gasztroenterológiával közvetlenül összefüggő betegségek, mind más szerveket vagy rendszereket érintő kóros folyamatok hátterében, vagy akár az egész testre negatív hatással is.

Tehát a hepatocelluláris hiba etiológiája a következő:

• az egész testet érintő fertőző betegségek, hosszú recidívás;
• minden típusú hepatitis;
• mérgező anyagok, mérgek, nehézfémek és hasonló vegyszerek által okozott mérgezés;
• kábítószerrel való visszaélés, hosszú távú farmakológiai kezelés;
• vaszkuláris májbetegség;
• a húgyúti rendszer betegségei;
• az epevezetékek elzáródása;
• a kórokozók által okozott májkárosodás, beleértve a parazitákat;
• fertőzés Epstein - Barr vírussal, herpes simplex, citomegalovírus, adenovírus;
• mérgező mérgező gombák;
• krónikus szívelégtelenség;
• a vérátömlesztés összeegyeztethetetlen a csoportban;
• a rosszindulatú sejtek által a májba történő tömeges infiltráció;
• szepszis;
• a máj zsíros degenerációja;
• operatív beavatkozás ezen szervre;
• masszív vérveszteség;
• alkoholfogyasztás, kábítószer-fogyasztás;
• rendszeresen helytelen táplálkozás.

Vannak olyan veszélyeztetett emberek, akiknek a következő történetükben a következő betegségek vannak:

• alkoholizmus;
• kábítószer-függőség;
• elhízás;
• a máj cirrhosisa;
• szisztémás betegségek;
• gyógyíthatatlan krónikus betegségek.

Meg kell jegyeznünk, hogy ha májsejtes cirrhosis esetén a hepatocelluláris elégtelenség alakul ki, akkor a végzetes kimenetel valószínűsége jelentősen megnő.

besorolás

Egy ilyen betegség besorolása azt jelenti, hogy a betegség típusokra és fokokra oszlik.

A klinikai és morfológiai jelek megkülönböztetik a kóros folyamat következő formáit:

• endogén - leggyakrabban a bonyolult hepatitis hátterében alakul ki, a hepatociták tömeges halála van;
• exogén - a patológia kialakulásának ilyen formája akkor következik be, amikor a vérkeringést zavarják, ami a szerv telítettségéhez vezet toxikus anyagokkal;
• vegyes típus - kombinálja a fent leírt két klinikai képet.

A kurzus jellege szerint a betegségfejlesztés három formáját veszik figyelembe:

• Akut.
• Krónikus.
• Fulmináns - ebben az esetben a patológiai folyamat fulmináns progressziója. A klinikai kép néhány hét múlva vagy akár napokon áthalad a kezdeti szakaszból a termikus szakaszba, és az esetek 50% -ában, még komplex terápiás intézkedések feltételei között is végzetes kimenetelű.

Szintén megkülönböztetjük a betegség következő fejlődési fokát:

• a kezdeti, azaz a kompenzált klinikai kép hiányzik vagy látens formában halad, a máj károsodott működését csak diagnosztikai intézkedésekkel lehet megállapítani;
• kimondottan vagy dekompenzálva - a klinikai folyamat határozottan jellemzi, a beteg állapota meglehetősen gyorsan romolhat, és egy ilyen feltétel okát feltételezhetjük még a diagnosztikai intézkedések meghozatala előtt is;
• termikus dystrophia - ebben a szakaszban a beteg már félig eszméletlen állapotban van, a máj működése szinte teljesen leáll;
• májkóma.

A kóros folyamat utolsó fejlettségi szintje viszont alfajokra oszlik:

• precoma;
• fenyegető kóma;
• klinikailag súlyos kóma.

A májkóma stádiumából kitűnik, hogy a többszervi károsodás kifejezett tünetei jelentkeznek. Más szavakkal, szinte minden szerv és testrendszer működése sérti, ami a legtöbb esetben halálhoz vezet.

tünetegyüttes

Mint már említettük, a betegség klinikai képének kezdeti kialakulása tünetek nélkül folytatódhat.

Általában az ilyen kórkép a fejlődés kezdeti szakaszában a következő tünetekkel jellemezhető:

• álmosság, gyengeség, még elegendő pihenéssel is;
• enyhe hányinger, amely a leggyakrabban reggel fordul elő, ritkán hányás mellett;
• csökkent étvágy;
• a jobb hypochondriumban, amely rendszeres időközönként jelentkezik, a kényelmetlenség érzése rövid.

Mivel a klinikai kép romlik, a betegség a következőképpen jellemezhető:

• a bőr sárgasága, nyálkahártya, szembetegség;
• étvágytalanság, perverz ízek megjelenése;
• alvászavar, gyakori álmatlanság;
• viszketés;
• pók vénák;
• a vizelet zavarossága, csökkentve a napi mennyiséget;
• fájdalom és kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban;
• gyakori hányás, amelyek nem hoznak enyhülést;
• láz;
• gyengeség, növekvő rossz közérzet;
• a vérnyomás növekedése vagy csökkenése;
• fejfájás, szédülés;
• fogyás;
• a szagból származó májszag megjelenése;
• "Májpálma".

Ezen túlmenően, a test kiterjedt mérgezése miatt a központi idegrendszer működése meghibásodik, ami a következőképpen jellemezhető:

• letargia, beszédproblémák;
• koordináció, memória problémák;
• hangulatváltozások, ingerlékenység;
• fülzúgás;
• látáskárosodás - "legyek" a szem előtt, többszínű foltok;
• a látásélesség és a hallás csökkenése;
• szédülés;
• a delírium, a vizuális és hallás hallucinációk állapota.

A betegség kialakulásának utolsó szakaszában az ember tudattalan lehet, szinte minden szerv és testrendszer működésének tünetei vannak. A klinikai kép kialakulásának hátterében az akut szívelégtelenség és pulmonalis elégtelenség tünetei jelentkezhetnek, az ascitesz fejlődik (nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása a hasüregbe).

Egy ilyen emberi állapot azonnali orvosi ellátást igényel, különben a halál elkerülhetetlen.

diagnosztika

Először is, ha a beteg állapota megengedi, személyes történetet gyűjtöttünk össze, amelynek során az orvosnak meg kell határoznia, hogy a közelmúltban történt-e túlzott alkoholfogyasztás, függetlenül attól, hogy van hepatitis, kábítószer stb. Fizikai vizsgálatra van szükség a hasüreg tapintásával. A vizsgálat ebben a szakaszában, a lép lépcsőfokának növekedésével megállapítható a máj méretének változása.

A diagnózis laboratóriumi része a következőket tartalmazza:

• általános klinikai és részletes biokémiai vérvizsgálat;
• vizeletvizsgálat;
• általános székletelemzés;
• vérvizsgálat vírusos hepatitisz esetén;
• májvizsgálatok;
• teszt a kábítószerek jelenlétében a szervezetben;
• ha az onkológiai folyamat gyanúja áll fenn - a tumor markerek tesztje.

A műszeres diagnosztika a következőket tartalmazza:

• Hasi ultrahang;
• radioizotóp kutatások;
• MRI, a hasüreg MSCT;
• EEG;
• májbiopszia;
• gepatostsintigrafiya.

A beteg elemzésének eredményei alapján az orvos kezelést ír elő. Kórházi kezelésre van szükség.

kezelés

A kezelés célja a beteg állapotának stabilizálása és a májműködés helyreállítása, ha lehetséges.

A terápia általában a következőkre épül:

• a gyógyszeres kezelés folyamata;
• étrend
• hemodialízissel
• plazma csere.

Méregtelenítő terápia, terápiás intézkedések a víz és az elektrolit egyensúly helyreállításához, sav-bázis egyensúly szükséges.

Különösen súlyos esetekben, ha a konzervatív terápia nem ad megfelelő eredményt, akkor májtranszplantációra van szükség. Ugyanakkor, figyelembe véve a főbb betegségek hátterében felmerült komplikációkat más testrendszerek munkájában, még egy ilyen művelet sem garantálja a helyreállítást.

A megelőzés az etiológiai listán szereplő betegségek megelőzése. A kockázatos embereknek rendszeres orvosi vizsgálatot kell végezniük, nem pedig öngyógyítással.

A májsejt-elégtelenség mértéke

Az utóbbi években számos májelégtelenség-fokozat besorolása javasolt.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov az akut májelégtelenség három szakaszát azonosította:
1) kezdeti - könnyű, látens;
2) precoma;
3) kóma.

SA Shalimov és mtsai. az akut májelégtelenség négy szakaszának elméletét betartotta:
1) látens;
2) a kifejezett klinikai megnyilvánulások színtere;
3) precoma;
4) kóma.

T.P. Makarenko, N.I. Az Isimbir akut posztoperatív májelégtelenségben szenvedő betegeknél a posyndromikus besorolást javasolta, kiemelve a következő formákat:
1) hepatorenális szindróma;
2) kardiovaszkuláris forma, vagy májkárosodás;
3) vérzéses diathesis vagy posztoperatív vérzés;
4) peritonitis-szerű forma;
5) vegyes forma.

Ugyanakkor a szerzők megkülönböztetik a májelégtelenséget, a látens, enyhe, mérsékelt és súlyos.

Morfo-klinikai párhuzamok alapján H.H. Mansurov a májelégtelenség három formáját azonosította:
1) a kiválasztási funkció megsértése;
2) károsodott máj-portális vérkeringés;
3) a sejt- és májváltozások kialakulása.

Az első formában a szerző obstruktív sárgaságot jelentett, amely az elsődleges intrahepatikus kolesztázis alatt alakul ki, és e csoport néhány betegében az intrahepatikus kolesztázis csak egy súlyos hepatocelluláris elváltozás komponense. A második formát leírva a szerző a portális hipertónia tünetei (splenomegalia, a nyelőcső és a gyomor vénás, aszcitesz) tüneteit támasztotta alá. A szerző azonban nem tulajdonítja mindkét formát sürgős helyzeteknek, figyelembe véve, hogy azok fejlődése összefüggésben áll a krónikus máj patológiával.

A sejt- és májváltozások leginkább a pigmentcsere és a máj fehérjefunkcióinak zavarát tükrözik. Súlyos esetekben a lézió ilyen formája klinikailag elő- és kóros állapotban nyilvánul meg. Ez az alak azonban nem jellemzi az E.I. Halperin, bizonyos mértékű változás a máj funkcióiban.

EI Halperin és mtsai. célszerűnek tartják a két fő szindróma megkülönböztetését a májelégtelenség jellegzetessége és a lehetséges további differenciálás között:
1) kolesztázis szindróma és
2) hepatocelluláris elégtelenség szindróma.
Ezeket a szindrómákat nem morfológiai jellemzők, hanem klinikai és biokémiai paraméterek határozzák meg, és jobban alkalmasak a vészhelyzetek jellemzésére (különösen a hasi szervek akut sebészeti patológiájának szövődményei).

LB Kantsaliyev négy fokú funkcionális májelégtelenséget azonosított az akut sebészeti patológiában:
1) rejtve;
2) könnyű;
3) mérsékelt;
4) nehéz.

A máj funkcionális elégtelenségének látens fokát az abszorpció-kiválasztási funkció (PEF), a kisebb tachycardia és a tachypnea csökkenése jellemezte. Ugyanakkor a biokémiai mutatók gyakorlatilag a normál tartományon belül maradtak (néha enyhe dysproteinémia, kisebb kolémiás és hiperfermentémia), és az általános állapot kielégítő volt.

Enyhe májelégtelenségben szenvedő betegeknél a betegek általános állapota kielégítő maradt, bár a jobb hypochondrium és az epigasztric régióban a fájdalom eltérő volt, és az émelygés és a hányás időszakosan jelent meg. Az impulzus arány 1 percenként elérte a 110 ütést. Enyhe hipovolémia alakult ki. Meghatároztuk a biokémiai paraméterek eltolódását: a transzaminázok, a laktát és a piruvát szintje 2-3-szor nőtt; az albumin-globulin arány 1,0-ra csökkent. A máj PET-je 3-4-szeresére csökkent.

A májelégtelenség átlagos mértékét a máj PEF 5–6-szoros csökkenése, a súlyos hyperbilirubinemia, a hyperfermentemia, a dysproteinemia (az albumin-globulin arány 0,9-0,8-ra csökkent), a bcc és a otsp hiánya (20–25% -kal) jellemezte. A betegek ingerlékenyek, könnyesek, érzelmileg labilisak, nem aludtak jól, és néha diszpepszia alakult ki hányinger, hányás, hasmenés, duzzanat formájában; tachycardia, tachypnea, viszkető bőr, oliguria és általános gyengeség volt.

Súlyos akut májelégtelenség esetén diagnosztizálták a máj PEF csökkenését, a biokémiai paraméterek változását (az aspar tattranstamináz aktivitás a vérszérumban átlagosan 1,59 + 0,1 μmol / l, alanin transzamináz - 3,21 ± 0,2 μmol / l)., a piruvánsav és a tejsavak tartalma a vérben 569,1 ± 34 μmol / l és 4,02 ± 0,3 mmol / l (együttes felelősség), a BCC és komponensei hiánya elérte a 40% -ot vagy annál többet. A betegek általános állapota súlyos volt. Fejlett oligoanuria, prekomatoznoe és kóros állapot.

II Shimanko és S.G. Mousselius a májelégtelenség besorolását javasolta a hepatopátia klinikai és biokémiai paramétereinek súlyosságától függően, három fázis meghatározásával: 1) enyhe hepatopátia; 2) mérsékelt hepatopátia; 3) súlyos hepatopátia.

E besorolás szerint enyhe hepatopátia jellemzi a májkárosodás látható klinikai jeleinek hiányát, funkciójának károsodását csak laboratóriumi és műszeres vizsgálatokban állapítják meg (számos citoplazmatikus enzim mérsékelt emelkedése, enyhe hiperbilirubinémia, radioizotóp vizsgálatban - az abszorpciós szög csökkenése, a vizsgálatban abszorbens szög csökkenése). kiválasztási funkció és a máj véráramlása uueviridin festék segítségével arata 5,2 + 4 perc volt 2-4 perc sebességgel, és a máj véráramlása - akár 834 + 48 ml / perc 1200–1800 ml / perc sebességgel, a vérvizsgálat a paraméteres vizsgálat szerint 14 ± 2 perc volt; - 0,350 ± 0,05 in. E.).

Klinikai és laboratóriumi adatok szerint - súlyos sárgaság, teljes bilirubin-tartalommal 62 és 400 µmol / l között; rendkívül magas vér toxicitási szintje a paramecin teszt és a közepes molekulák szintje esetén: 8-11 perc és 0,800 - 1,200 között. e.; a festék felezési ideje 6,9-21 perc, a máj vérárama 36 ml / perc).

Jelenleg a klinikai és morfofunkciós rendellenességeket jellemző besorolás előfordulásának és kimenetelének diagnosztizálásához és előrejelzéséhez releváns, ami a szerv károsodásának súlyosságát tükrözi (különösen a K. Okuda, a SOFA, a MODS szerinti Child-Pugh osztályozás) és lehetővé teszi annak értékelését. funkcionális tartalékok a beteg súlyosságának osztályozásával együtt (APACH-II, III, SAPS stb.). Ez biztosítja a betegség előrejelzésének lehetőségét, az optimális sebészeti taktikák megválasztását és a kezelés minőségének értékelését a beteg dinamikus megfigyelése során.

Lehetőség van a máj funkcionális állapotának rövid időn belüli becslésére, elegendő bizonyossággal dinamikus funkcionális tesztek segítségével. A függvény meghatározásának elvétől függően a vizsgálatok több csoportra oszlanak, amelyek közül a legjelentősebbek a következők:
a) Tc szcintigráfia, szelektíven kötődik a hepatocitákra specifikus asialoglikoprotein receptorokhoz (Y. Ohno, H. Ishida és munkatársai, S. Shiomi et al.). A módszer lehetővé teszi a működő hepatociták teljes tömegének meghatározását és a gyógyszer vérből történő clearance-ének értékelését;
b) az exogén festékek clearance-ének meghatározására szolgáló eljárások. A máj funkcionális tartalékainak értékelésére a legnépszerűbb teszt, különösen Japánban, az indocianin teszt (ICG);
c) a hepatocitáknak az exogén módon beadott anyagok metabolizálására való képességén alapuló módszerek.

Amikor a MEGX koncentrációja 25-50 kg / ml, a műtét utáni szövődmények az esetek 21% -ánál alakulnak ki a MEGX-tel

Kezeljük a májat

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

A májsejt-elégtelenség mértéke

1. Kompenzált (kezdeti) szakasz - a következő jellemzőkkel jellemezve:

Ø általános állapot kielégítő;

Ø mérsékelten súlyos máj- és epigasztria-fájdalom, keserű íz a szájban, puffadás;

Ø fogyás és sárgaság nem;

Ø A máj megnagyobbodott, sűrű, felülete egyenetlen, az él éles;

Ø a lép nagyítható;

Ø a máj funkcionális állapotának indikátorai kissé megváltoznak;

Ø A májelégtelenség klinikailag jelentős megnyilvánulása nincs.

2. A szubkompenzált szakasz a következő tünetekkel rendelkezik:

Ø a betegség kifejezett szubjektív megnyilvánulása (gyengeség, fájdalom a jobb hypochondriumban, duzzanat, hányinger, hányás, keserű íz a szájban, hasmenés, étvágytalanság, orrvérzés, vérzőgumi, viszketés, fejfájás, álmatlanság);

Ø fogyás;

Ø a májcirrhosis „kis jelei”;

Ø hepatomegalia, splenomegalia;

Ø a hipersplenizmus kezdeti megnyilvánulása: mérsékelt vérszegénység, leukopenia, thrombocytopenia;

Ø a máj funkcionális kapacitásának változása: a vérben lévő bilirubin szintje 2,5-szeresére emelkedik, az alanin-aminotranszferáz - 1,5-2-szerese a normához képest, a timol-teszt 10 egységre emelkedik, a vérben lévő albumin-tartalom 40% -ra csökken, szublimációs teszt - 1,4 ml-ig.

3. A súlyos dekompenzáció stádiumát a következő klinikai és laboratóriumi megnyilvánulások jellemzik:

Ø súlyos gyengeség;

Ø jelentős fogyás;

Ø vérzéses szindróma;

Ø Májszag a szájból;

Ø a hepatikus encephalopathia tünetei;

Ø a máj funkcionális kapacitásának változása: a bilirubin tartalma a vérben 3-szor vagy többször nő, az alanin-aminotranszferáz - több mint 2-3-szorosa a normához képest; a protrombin szintje kevesebb, mint 60%, a teljes fehérje kevesebb, mint 65 g / l, az albumin kevesebb mint 40-30%, a koleszterin kevesebb mint 2,9 μmol / l.

Portál hipertónia szindróma a cirrózis fontos jele, és növeli a portál vénás medencében a különböző eredetű és lokalizált véráramlás által okozott nyomást - a portálmedencékben, a májvénákban és az alacsonyabb vena cava-ban.

A portál magas vérnyomásának három nagy csoportja van: presinusoidális, máj (szinuszos) és vénás kiáramlás elzáródás (postinoidális).

A presinusoid extrahepatikus okok miatt az üvegházhatást okozó gázok közé tartozik a portális és a lép-vénás trombózis, és a máj okai általában szarkoidózissal, cisztoszómával, myeloproliferatív betegségekkel és primer biliaris cirrhosissal járnak.

A PG pszeuszoidális okait a Budd-Chiari szindróma és a veno-okklúziós betegség kísérik, amelyben a véráramlás elzáródása a sinusoidoktól távol fekszik, általában a májvénákban.

Az üvegházhatású gázok májproblémái: a máj cirrózisa, krónikus aktív hepatitis és veleszületett májfibrózis. A PG leggyakoribb oka a máj cirrhosisa. A máj májcirrhosisában a teljes májra vonatkozó egyetlen szinuszos hálózatot a kötőszöveti szepta számos izolált fragmentumra bontja. A regeneráció és a fibrózis eredményeként létrejövő hamis lobuláknak saját szinuszos hálózata van, amely jelentősen különbözik a normál máj lebenyétől. A hamis lebenyek szinuszos hálózata sokszor nagyobb, mint a normálok, hiányzik a véráramlást szabályozó zárószerkezetek. A rendelkezésre álló anasztomózisok szerint a portális vénák és a máj artériák ágai közvetlenül a májvénák ágaihoz kapcsolódnak, azaz a vénás ágakhoz. közvetlen kikötői májsebességek fejlesztése. A cirrózis esetén a fedett vérellátást nemcsak az intrahepatikus shunts, hanem az extrahepatikus porto-caval anasztomosok is végzik. A vérkeringés a funkcionális parenchyma elkerülésével jelentősen rontja a májsejtek anyagcseréjét, ami bakterémiához, endotoxémiához és lázas epizódokhoz vezet.

A májvénák ágainak regeneráló parenchyma csomópontjainak tömörítésével és deformációjával a véráramlással szembeni hidromechanikai ellenállás nő, és a portálvénás rendszerben a nyomás emelkedik. A legfontosabbak a következő porto-caval anasztomosok:

Ø a gyomor szívrészében és a nyelőcső hasi részén, összekapcsolva a portál és a vena cava víztartályait egy páratlan véna rendszerén keresztül;

Ø jobb hemorrhoidális vénák közép- és alsó hemorrhoidális vénákkal, amelyek összekötik a portál és a rosszabb vena cava medencéit;

Ø a portálvénák ágai és az elülső hasfal és a membrán vénái között;

Ø a gasztrointesztinális szervek vénái, a retroperitonealis és a mediastinalis vénák között ezek az anasztomoszatok összekapcsolják a portált és az alacsonyabb vena cava-t.

A portál hipertónia fő klinikai tünetei:

Ø tartós diszeptikus jelenségek, különösen evés után;

Ø puffadás és teljes gyomorérzés minden étkezés után („az eső az eső előtt”);

Ø állandóan teljes bélérzés;

Ø progresszív fogyás és kellően tápláló étrendű polihipovitaminózis jelei;

Ø visszatérő hasmenés fájdalom és láz nélkül, amely után az egészségi állapot javul;

Ø caput medusae;

Ø a nyelőcső és a gyomor vénás vénái, melyeket a gyomor és a PEGS fluoroszkópiája észlel;

Ø gyomor- és hemorrhoidális vérzés;

Ø Fokozott nyomás a lépben.

A portál hipertónia következő szakaszai megkülönböztethetők:

1. A kompenzált színpadot a következő fő megnyilvánulások jellemzik:

Ø kifejezett légzés;

Ø gyakori laza széklet, amely után a légzés nem csökken;

Ø az elülső hasfal varikózusai;

Ø a portálvénák átmérőjének növekedése és elégtelen expanziója az inspiráció során (ultrahanggal meghatározva).

2. A portál hipertónia kezdeti dekompenzációja a következő tünetekkel rendelkezik:

Ø a nyelőcső alsó harmadának varikózusai;

Ø gyakran kifejezett hipersplenizmus;

Ø A fennmaradó tünetek ugyanazok, mint az első szakaszban.

3. A portális hipertónia dekompenzált (komplikált) stádiumát jelentős hipersplenizmus jellemzi; vérzéses szindróma; a nyelőcső és a gyomor alsó harmadának vénáinak kifejezett dilatációja, ezek vérzése, ödéma és aszcitesz; porto-caval encephalopathia.

ascites - a szabad folyadék felhalmozódása a hasüregbe, ami a has térfogatának növekedéséhez vezet, a májbetegség gyakori szövődménye, de az aszcitesz a leggyakoribb a cirrhosisban.

Az ascites patogenezise összetett és számos tényező kölcsönhatásától függ: a hemodinamikai változások és a víz-elektrolit egyensúlyhiány által okozott portális hipertónia, hormonális és neurohumorális.

A portál hipertóniát és a kapcsolódó portál stagnálását komoly prediszponáló tényezőknek tekintik az ascites fejlődésében. A szinuszos hidrosztatikus nyomás növekedése az intrahepatikus portális hipertónia során a fehérje-gazdag szűrlet fokozott extravazációját okozza a diszusz térben a sinusoidok falain.

A májcirrózisban szenvedő betegek intrahepatikus blokkvezetése fokozott nyirokképződéshez vezet. A nyirokrendszer fokozott működése hozzájárul a vénás hálózat kiürítéséhez, de tovább fejleszti a nyirok-keringés dinamikus elégtelenségét, ami a májfelszínről a hasüregbe történő folyadék izzadásához vezet.

A fehérjeszintézis csökkenéséből eredő hipoalbuminémia, a felszívódás károsodása, valamint a fehérjék elvesztése az aszcitikus folyadék eltávolítása során, valamint a fokozott nyirokképződés és az intersticiális folyadék térfogatának növekedése segít csökkenteni az onkotikus nyomást. Ezeknek a hidrosztatikus és hypooncotikus rendellenességeknek az eredménye az interstitialis folyadék izzadása a peritoneális üregben és az ascites kialakulása.

Az aszcitikus folyadék felhalmozódása a hatásos csökkenéshez vezet. a vérkeringésben, a plazma térfogatában, mivel jelentős része a hasüreg edényeibe kerül. A hatékony plazma térfogat csökkenése stimulálja a renin szekréció növekedését a juxtaglomeruláris veseberendezésben. A renin viszont fokozza az angiotenzin I képződését a máj által szintetizált angiotenzinogénből. Az angiotenzin I angiotenzin II-re változik. Az angiotenzin II nemcsak a glomeruláris szűrés és a vese véráramlásának csökkenéséhez vezet, hanem növeli a mellékvesék antidiuretikus hormonjának és az aldoszteron szekrécióját is.

A máj cirrhosisában szenvedő betegeknél az aldoszteron hatására nő a nátrium-reabszorpció és a kálium kiválasztódás a disztális vese-tubulusokban, a nátrium- és a víz reabszorpciója a proximális vese-tubulusokban a vízterhelési tolerancia csökkenésével nő.

A hiperaldoszteronizmus hátterében a kálium és a hidrogén megnövekedett vesztesége a kálium-, magnézium- és a metabolikus alkalózis csökkenéséhez vezet. Annak ellenére, hogy a vizeletben a nátrium kiválasztódása csökken, a legtöbb betegnél hyponatremia alakul ki, mivel a nátrium nagy része interstitialis és aszcitikus folyadékba kerül.

Így a vizsgált elmélet szerint a hemodinamikai zavarok következtében - a központi vénás és az artériás ágyak „elégtelen töltése” - a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása következik be. A nátriumionok másodlagos megtartása a vesék által a szervezetben a víz felhalmozódásához vezet.

Az aszciteszt hirtelen előfordulhat, vagy fokozatosan, több hónapos időtartamon keresztül alakulhat ki, melynek oka az ívelt és a hasi fájdalom, a légzés. Nagy mennyiségű aszcitesz esetén nehézségek merülnek fel a törzs hajlításakor, légszomjban járás közben, a lábak duzzanata.

A hasi üregben lévő szabad folyadék jelentős mennyiségének azonosítása (több mint 1,5 liter) nem okoz nehézséget, és a szokásos klinikai módszerekkel történik. Az ascitesben szenvedő betegek perkussziójában a has hasi területein és a közép-bélrendszeri tympanitisben elhomályosodik. A páciens bal oldali mozgatása tompa hangot eredményez lefelé, és a hasüreg bal oldali felénél határozza meg, és a jobb oldalrészben tympanic hangot érzékel. A tuberkuláris etiológia vagy a petefészek cisztája ragasztott peritonitise miatt bekövetkező folyadék jelenlétében a tympanitis nem változik, amikor a beteg helyzete megváltozik.

Nagy mennyiségű aszcitikus folyadékkal további tünetek jelentkeznek, mint például a köldök és a nyaki hernia, az alsó lábszár varikózus vénái, a hemorrhoidális vénák, a diafragma felfelé, a szív elmozdulása és a jugularis vénás nyomás emelkedése. A mechanikai tényezők szintén magyarázzák a diafragmatikus sérvet és a nyelőcső refluxot, amelyet gyakran találnak az aszciteszben szenvedő betegeknél, amelyek hozzájárulnak a nyelőcső eróziójához és vérzéséhez. A bakteriális peritonitis beillesztését hasi fájdalom, hidegrázás, láz, aszcitesz-növekedés, izomfeszültség, hasi zaj, leukocitózis, gyakran encephalopathia, sőt kóma.

A kis mennyiségű folyadék azonosításához az ütőhangszereket a páciens álló helyzetében használják: aszcitesz esetén az alsó hasüregben tompa vagy tompa hang jelenik meg, amely eltűnik, amikor a beteg vízszintes helyzetbe lép. Ugyanezzel a céllal olyan tapintási technikát alkalmaznak, mint például a folyadék ingadozása: az orvos a hasüreg felszínén jobbra tolja a töredezett nyomást, és a bal keze tenyere úgy érzi, hogy a hullám az ellentétes hasfal felé halad.

A hasüregben kis mennyiségű folyadékot (szubklinikai aszcitesz) ultrahanggal és számítógépes tomográfiával határozzunk meg.

A cirrhosis következtében ascites betegek kb. 10% -ánál általában a jobb oldalon található pleurális effúzió jelentkezik. A pleurális folyadék képződésének egyik fő mechanizmusa a peritoneális folyadék mozgása a phrenic nyirokereken keresztül; A megszerzett membránhibák és a megnövekedett portálnyomás ismert szerepet játszhatnak. Az aszcitesz eltávolítása vagy csökkentése a pleurális effúzió eltűnéséhez vezet.

A májban és a hasnyálmirigyben az alkohollal károsodott aszcitesz a máj májcirrózisa vagy a hasnyálmirigy-gyulladás jelenlétében fejlett májdekompenzációval járhat. Az aszitikus folyadékban az amiláz magas tartalma jellemzőbb a hasnyálmirigy asciteszre.

Súlyos pangásos szívelégtelenség (jobb kamrai), szűkületes perikarditis vagy Budd-Chiari szindróma nehéz megkülönböztetni a máj cirrhosisától, mivel ezeknek a betegségeknek számos hasonló tünete van (hepatomegalia, megnövekedett vénás nyomás és aszcitesz). Súlyos szívelégtelenség esetén azonban a máj cirrhosisával ellentétben a Plesch tünete van, nincsenek „májjelek” (pókvénák, májpálmák stb.), Splenomegalia, a nyelőcső varikózus vénái, hipoalbuminémia, citolízis laboratóriumi szindrómái, kolesztázisa, mesenchymális gyulladása és mások.

Hepatikus encephalopathia - az akut vagy krónikus májkárosodás következtében kialakuló agyi rendellenességek teljes komplexe.

A hepatikus encephalopathia patogenezise. A hepatikus encephalopathia patogenezisének számos elmélete létezik. A hepatocellularis kudarc és a vérkeringés következtében a bélben képződött anyagok csökkent májklientációja, az aminosav-metabolizmus károsodása egyes neurotranszmitter rendszerek diszfunkciójához vezet különböző neurotoxinok, különösen ammónia hatására.

Az ammóniaelmélet messze a leginkább bizonyított. Fiziológiai körülmények között az ammónium képződése és eliminációja egyensúlyban van. Az ammóniát a fehérjék, az aminosavak, a purinok és a pirimidinek lebontása képezi. A bélből származó ammónium mintegy felét baktériumok szintetizálják, a többit étkezési fehérjékből és glutaminból képezik. Általában az ammóniát a karbamid és a glutamin szintézisével semlegesítik. A karbamid ciklus megsértése az encephalopathia kialakulásához vezet. A máj krónikus diffúz betegségei során az ammónia eliminációja gátolódik, ami hiperammonémiához vezet. Úgy véljük, hogy a nagy koncentrációjú ammónia hatása a PE-ben a neuronok membránjára gyakorolt ​​közvetlen hatás a glutamatergikus rendszerre gyakorolt ​​hatás következtében. A felesleges ammónia körülményei között a glutamát tartalékok kimerültek és a glutamin felhalmozódik.

Ha a vérplazmában a májbetegség triptofánt halmoz fel - az aromás aminosav, a szerotonin prekurzora. A szerotonin egy neurotranszmitter, amely az agykéreg, a lelkiállapot és az alvás-ébrenléti ciklus szintjének szabályozásában vesz részt. A mediátor metabolizmusának megszakítása fontos tényező a hepatikus encephalopathia patogenezisében.

Egy másik tényező az agy impulzusainak az agyi aminosav-szinapszisokban történő átvitelének elfojtása, amelyek a bélben a baktériumok által a neurotranszmitter prekurzorok metabolizmusát sértő hatással keletkeznek.

A GABA-benzodiazepin-receptor komplex vizsgálata arra a feltételezésre vezetett, hogy a PE-ben szenvedő betegek endogén benzodiazepinjei vannak, amelyek kölcsönhatásba léphetnek ezzel a receptor komplexdel és gátlást okozhatnak.

Az akut PE a legtöbb esetben provokáló tényezők hatására következik be. Ezek a tényezők hozzájárulhatnak a nitrogéntartalmú termékek tartalmának növekedéséhez a bélben, vagy a véráramlás növekedéséhez a portál anasztomosokon keresztül, valamint a tudatosság depressziójához vagy a májsejtek funkcióinak elnyomásához. Gyakran előfordul, hogy a PE kifejlődését elektrolit-egyensúlyhiány okozza, amely a nagy mennyiségű elektrolit és víz elvesztése után következik be a masszív diuretikus terápia, hasmenés, hányás és az aszcitesz folyadék gyors eltávolítása következtében. Az ammónium-szubsztrát növekedése, amikor fehérjetartalmú ételeket vagy hosszan tartó székrekedést eszik, gyakran hozzájárul a PE kialakulásához. Ezt a gyomor-bélrendszeri vérzéses helyzetet súlyosbítja a vérszegénység és a máj véráramának csökkenése. Az opiátok, a benzodiazepinek és a barbiturátok, az alkohol gátolják az agyi aktivitást és hozzájárulnak az encephalopathia növekedéséhez. A méregtelenítési folyamatok lassulása miatt a máj időtartama meghosszabbodik, a túladagolás kockázata nő. A PE fejlődése hozzájárulhat a fertőző betegségek kialakulásához, különösen azokban az esetekben, amikor bakterémia és spontán bakteriális peritonitis bonyolítja őket. Húgyúti fertőzés esetén a gyulladás fókuszában lévő karbamiddegradáció ammónia felszabadulásához vezet, ami mérgezést okoz. A PE-ben szenvedő betegek nem tolerálják a műtétet. A májfunkció súlyosbodása anesztézia, vérveszteség, sokk.

A hepatikus encephalopathia klinikai képe A PE öt fő tünetet tartalmaz, amelyek közül négy nem specifikus:

Ø mentális zavar

Ø neuromuszkuláris rendellenességek (asterixis)

Ø EEG rendellenességek

Ø Májszag és hiperventiláció.

A klinikai komponensek - a mentális zavarok és a neuromuszkuláris patológia - a májcirrózisban és a portoszisztikus tolatásban szenvedő betegek reverzibilis változásai. A klinikai tüneteket kiegészítik az EEG változásai, amelyek nem specifikusak, valamint a vérben lévő ammóniumkoncentráció növekedése, ami a szindróma specifitását és nagy klinikai jelentőségét adja. A szindróma kevésbé fontos komponensei - a májszag és a hiperventiláció - jelen lehetnek vagy hiányoznak. Ha a légzés nem tartós tünet, és a kilégzett levegőben a merkaptánok jelenléte - a baktériumok által szokásosan keletkező illékony anyagok, valamint a májelváltozásokban - a tüdőben válnak ki, a májban szagot okoz. A PE-vel való hiperventiláció nem különbözhet a metabolikus acidózistól vagy más okoktól a vérgázok vizsgálata nélkül.

Amikor a PE az agy minden részét érinti, ennek a patológiának a klinikai képe a különböző tünetek összetettsége - a tudat, a személyiség, az intelligencia és a beszéd rendellenességei.

MedGlav.com

Orvosi betegségkönyv

Főmenü

Májkóma.

Májkóma.

A májkóma a dekompenzált hepatocelluláris elégtelenség (PKN) legsúlyosabb megnyilvánulása.
A PKN lehet akut és krónikus. A krónikus májbetegségek következtében májkóma alakulhat ki: hepatitis, cirrhosis.

3 hepatocelluláris meghibásodás (PNA) t (akut és krónikus):

1. A színpad kompenzálása.
2. Szubkompenzált szakasz.
3. Dekompenzált szakasz.

• Az első szakaszban A következő megnyilvánulások kezdődnek: az alkohol rossz toleranciája, hepatomegalia, pozitív stressztesztek.
• -ban2. szakasz: általános gyengeség, gyenge táplálkozási szindróma, hepatomegalia, sárgaság, endokrin és bőrproblémák, ödéma, kis ascites, mérsékelt AL, AST, timol növekedés és mérsékelten pozitív, csökkent albumin.
• A harmadik szakaszban mindez ugyanaz, de még mindig súlyos gyengeség és sárgaság, jelzett aszcitesz és edemás szindróma, először hemorrhagiás szindróma, diathesis, alacsony fokú láz.
  A laboratóriumi adatok kifejeződnek. A májkómát súlyos agykárosodás jellemzi a cerebrotoxikus anyagokkal (ammónia, fenol).

Minősítést.

• Az endogén PC igaz vagy hepatocelluláris vagy bomlás (talán cirrhosis és hepatitis), ebben a kómában mély májstratégia van, a nekrózis és a funkciók zavarnak, és az ammónia és a fenolok rosszul inaktiválódnak és behatolnak az agyba.
• Exogén vagy portocaval vagy shunt PC. Csak a cirrózisban szenvedő betegeknél fordul elő a portál hypertonia és a portocaval anasztomosok jelenléte.
• Vegyes számítógép Május pillanat van. Endogén és még mindig anasztomózisok - vérkisülés, shunt variáns.
• Hipokalémiás PC (nem hivatalosan elfogadott).

kóma - - a gyakorlatban agyi mérgezés cerebrotoxikus anyagokkal.
Az ammónia és a fenol jelentős szerepet játszik. És piruvinsav, tejsav, triptián, metionin, tirozin anyag. Egészséges emberekben az ammónia teljesen májban semlegesül, ammónia és fenol képződik. A májsejtekben lévő fenolok glukuronsavval kombinálódnak, így semlegesítve, nem toxikusak.
A kóma és a kóma elkezdéséhez szükséges, hogy a májsejtek 80-85% -a lebomlik (masszív májrög, stb.).

Ammónia és fenol áthatolnak az agy membránján keresztül, így áteresztővé válik, majd behatol a H-be és Na-ba, és K-t hagyunk, ami intracelluláris kalémiához és piruvinsavhoz vezet, belép a acidózisba, kezdődik a acidózis, majd a légző alkalózis. A Na és H behatolása a víz behatolásához vezet, az agy duzzadása, acidózis kezdődik.
A redox folyamatok gátolódnak, az agy fokozatosan elalszik. Az agyödéma a halál egyik fő oka. A második terv a tüdőödéma, a veseelégtelenség, a hipovolémiás sokk.

A kóma hipokalémiás változata.

Ha a beteg edemás aszketikus szindrómája van, a diuretikumok kontrollálatlanul adódnak, sok kálium elvész, és a sejt hypokalemia, ödéma stb. A hipotiazid és mások felírásakor kálium- vagy veroszpiron készítményeket kell előírni (ez megtakarítás). A diuretikumokkal Verohpiront kell adni. És nem adhatsz Kaliya kábítószert.

Klinikán.
A kómaklinika magában foglalja és májfunkciók: sárgaság, hemorrhagiás szindróma emelkedik vagy megjelenik, az ascites növekszik, a dyspeptikus megnyilvánulások növekednek. Májkóma állapotában - élesen pozitív laboratóriumi vizsgálatok.

A kóma három szakaszában van .

• Precoma.
• Egy fenyegető kóma (ugyanaz a precoma).
• Kóma.

1) Kizárólag Prekoma nincs ok arra, hogy eufória, majd vágy, sírás (érzelmi labilitás), alvászavar. Ebben a szakaszban a betegek képesek nem motivált cselekedeteket végezni, lelassulhatnak a mentális reakciók, csökken az intelligencia, enyhe zavartság több órától néhány napig vagy hónapig, és a 2. szakaszba kerül.

2) A fenyegető kóma.
Ez a mély depresszió, hallucinációk, delírium, a beteg nem biztonságos - a térben, időben, személyiségben teljesen dezorientálódik. A mentális reakciók éles lassulása, csökkent intelligencia. Az encephalogram jól mutatja. Általában a 2. szakasz néhány órától 2-3 napig, néha 10 napig tart.

3) Kóma.
A tudat teljes elvesztése, zajos mély légzés, maszkszerű arc, erős ammóniaszag, kóros reflexek, merev nyak, Coma néhány perctől néhány napig tart.