A krónikus hepatitis-klinika több szindrómát tartalmaz.
1. Asthenovegetative szindróma: károsodott méregtelenítés a májban. Általános gyengeség, fokozott ingerlékenység, csökkent memória, érdeklődés a környezet iránt.
2. Dyspeptikus szindróma vagy hasi. Csökkent étvágy, ízváltozás, puffadás, hasi fájdalom a jobb hypochondriumban és epigasztriumban, instabil széklet - váltakozó hasmenés, székrekedés, zsíros ételek intoleranciája, alkohol (dyspepsia fokozódik), keserűség, szárazság, fém íz a szájban, keserűség, keserűség, levegő, hányás. Gyakran van egy állandó fogyás.
Fájdalom szindróma A tompa, nem intenzív, fájdalmas fájdalom a jobb hypochondriumban, hosszú, a hátra, a jobb vállra sugározhat. Fokozott fizikai terhelés, zsír, alkohol fogyasztása és a jobb hypochondriumban a hasi tapintása a megnövekedett máj és a kapszula nyújtása következtében megnő.
3. Sárgasági szindróma. A máj- és kolesztatikus sárgaság jellemző.
4. Kolesztatikus szindróma. A hepatitist az intrahepatikus kolesztázis jellemzi. Ennek oka az intrahepatikus epevezeték epitéliumának a sejtes detritus által blokkolt lumenével való megsemmisülése, sejtes infiltrátumok és a máj edemás stroma csatornáinak tömörítése, ami a kötött bilirubin, epesavak és koleszterin károsodott szekréciójához, valamint a zsírban oldódó A, D-vitamin és koleszterin elégtelen zsíreloszlását és gyenge felszívódását eredményezi. E, K. Fő tünetek: a vizelet sötét intenzív barna színe, habzás; Az acholikus ürülék, agyagszínű, rosszul mosott le a WC-csészéből a steatorrhea, a pruritus, a sárgaság (sárga-zöld (verdinicterus) és a sötét olajbogyó (melasieterus) bőrszíne miatt. pergamen bőr) kiszárad, pikkelyes, xanthelasma és xanthoma miatt hiperkoleszterinémia; xeroderma (hypovitaminosis a és E), csontfájdalom (oszteoporózis következménye miatt hypovitaminosis D) orrvérzés (hypovitaminosis K, csökkent látás (a-vitamin-hiány). Mark chaetsya bradikardiát és alacsony vérnyomást (aktiválása következtében n.vagus).
5. Kis májelégtelenség-szindróma: a máj tranzitfunkciójának 80% -a szenved, májkárosodás alakul ki, a fehérjeszintézis zavarja a májat és az aldoszteron inaktiválása - ez ödémához vezet, véralvadási szindróma lehet a véralvadási faktorok szintézise miatt.
Emellett láz, allergiás kiütés, perikarditis, nefritisz (gyakrabban autoimmun hepatitis).
Az autoimmun krónikus hepatitis klinikájának jellemzői:
1. Gyakran alakul ki a 10-20 éves lányok és fiatal nők.
2. Akut virális hepatitiszként kezdődik, de aktivitása nem csökken a hagyományos terápia hatására. A glükokortikoszteroidok és az immunszuppresszánsok hatásosak.
3. Jellemzője az ízületi fájdalom, gyakran a felső és alsó végtagok nagy ízületeiben. Az arthritis klinika - duzzanat és hiperémia - nem jellemző.
4. Gyakran vannak bőrelváltozások ismétlődő purpura formájában. Ezek a vérzéses exanthemák, amelyek nyomás alatt nem tűnnek el, és barna-barna pigmentáció marad. Egyes esetekben van egy "lupus pillangó", az erythema nodosum, a fokális szkleroderma.
5. Krónikus glomerulonefritisz, szerositis (száraz pleurita, perikarditis), myocarditis, tiroiditis alakulhat ki.
6. A generalizált limfadenopátia és a splenomegalia jellemzi. Mindez arra utal, hogy a krónikus autoimmun hepatitis a máj elsődleges károsodásával járó szisztémás betegség. A tünetei gyakran hasonlítanak a szisztémás lupus erythematosusra. Ezért a korábbi autoimmun hepatitist „lupoidnak” nevezték, azaz lupus erythematosus.
Objektív tünetek
A gyulladásos máj mérete nőtt.
A tapintásnál a máj szélén megnövekedett sűrűségű, éles, vékony, ritkábban - kerek, sima felület. A máj érzékeny vagy mérsékelten fájdalmas.
2. Változások a bőrben: sárgasága 50% -ban, néha piszkos árnyalattal a melanin és a vas túlzott lerakódása miatt, másodlagos hematokromatózis (gyakrabban alkoholistáknál) - amelynek egyik megnyilvánulása a bőr hiperpigmentációja, amely először szürke-barna vagy barna színű. hónalj, a tenyér felszíne, valamint a nyak és a nemi szervek, majd diffúz (melaszma), kopás a viszketés miatt, néha xantelaszma és xantoma; pók vénák, májpálmák - a hyperestrogenism megnyilvánulása; lehetnek vérzéses diathesis jelenségei.
3. Splenomegalia - gyakrabban hepatitis autoimmun változata. A lép lépése közepesen sűrű, általában fájdalommentes
11. Klinikai és laboratóriumi szindrómák krónikus hepatitisben:
b) májelégtelenség;
A krónikus hepatitis kötelező jele a hepatocita nekrózis vagy citolízis, ezen sejtek pusztulása. A hepatociták citolízise során a sejt belsejében lévő számos anyag szabadul fel a vérben. Ezen anyagok koncentrációjának meghatározása jelzi a nekrotikus folyamat súlyosságát.
A citolízis szindróma markerei (3. táblázat) a következő enzimek vér aktivitásának növekedését mutatják:
- alanin-aminotranszferáz (normál 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);
- aszpartát-aminotranszferáz (a norma 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tsp);
- gamma-glutamil-transzpeptidáz (normál 9-65 U / l);
- laktát-dehidrogenáz (4-5 izomer) (norma - 100-340 NE).
Az AST / ALAT (De Ritis együttható) aránya a májkárosodás súlyosságát tükrözi - a norma 1,3-1,4 Az 1,4-nél nagyobb együttható növekedését, főként az AsAT miatt, súlyos májelégtelenségben figyelték meg, a májsejtek többségének pusztulásával (krónikus hepatitis, jelentős aktivitással, CP, májtumor).
A citolízis szindróma a máj patológiás folyamatának fő indikátoraira utal. Az AlAT a citolízis legérzékenyebb mutatója. Az ALT normális szintjei nem zárják ki az aktív májkárosodást, de a CKD-vel kifejezett aktivitással rendelkező betegeknél általában magasabbak. A gamma-glutamil-transzpeptidáz sokféle módon reagál, mint a transzaminázok. Ez nemcsak a krónikus alkoholos hepatitiszben, hanem a krónikus hepatitis C-ben és a krónikus hepatitis B-ben is növekszik, gyakran az AlAT normál szintjén. Más enzimek hasznosak lehetnek a citolitikus szindróma súlyosságának további értékelésére, de az érzékenységben és specifitásban alacsonyabbak az ALT-nél.
Ezek az enzimek szintetizálódnak és a májsejtekben működnek, és ezeket hívják indikátor.
A indikátorenzimek mellett a citolízis szindróma jele a vas, ferritin, B12-vitamin és konjugált bilirubin szérumkoncentrációjának növekedése.
A vas a citolízis során felszabadul a hepatocitákból. A szérum vas is fokozható az elsődleges hemochromatosisban (genetikai betegség, amely kezdetben növeli a vas felszívódását a bélben, és nemcsak a májban, hanem a hasnyálmirigyben, a szívizomban, az ízületekben, a bőrben, a férfiak herében és a bőrben - bronz diabetesben).
3. táblázat: A citolízis szindróma biokémiai mutatói
A mesenchimális gyulladásos szindróma (immungyulladásos szindróma) a máj gyulladásos folyamatának súlyosságát tükrözi.
Az MVS biokémiai mutatói tükrözik a gyulladásos infiltrátumokban, különösen a máj portális traktusaiban szereplő Kupffer sejtek, limfoid-plazma és makrofág elemek aktivitását. A g-globulinok, az immunglobulinok, a timol minták növelése fontos a krónikus hepatitis C és CPU aktív formáinak diagnosztizálásában. Az autoimmun komponens és az autoimmun hepatitisz altípusainak diagnosztizálásakor fontos a specifikus máj lipoprotein (SLP), DNS és sima izomsejtek antitest-titerének meghatározása. Koncentráció b2-mikroglobulin (b2-Az MG) a T-sejtaktivitás humorális indikátora, a CG és Cp aktív formáival növekszik, és magas fokú korrelációt mutat az autoimmun reakciók markereivel (veseelégtelenség és egyidejű diabétesz és myeloma jelenlétében a indikátort nem használják).
E szindróma mutatói (4. táblázat):
- a teljes fehérje növekedése, különösen az autoimmun hepatitisben (normál 65-85 g / l);
- növelje az α értéket2-,a globulinok β-, γ-frakciói;
- JgA, JgM, IgG megnövekedett szintje;
- pozitív üledékminták:
· Timol - N - 0 - 4 egység.
· Szublimáció - N 1,8 - 2,2 ml.
- pozitív C-RP (C reaktív fehérje);
- antitestek a májszövetre,
- LE - sejtek az AIG-en;
- leukocitózis, gyorsított ESR.
4. táblázat: Az immun gyulladásos szindróma (mezenchimális gyulladás) fő biokémiai mutatói.
A klinika - láz, lymphadenopathia, splenomegalia.
A kolesztázis szindrómát az enzimaktivitás növekedése jellemzi:
- γ - glutamát transzpeptidáz (GGTP).
Ezek az enzimek a hepatocita membránhoz és az epe-csőcsövek epitheliumához kapcsolódnak, és kiválasztó.
Az alkalikus foszfatáz, az 5-nukleotidáz, elsősorban a kolesztázis indikátorai, míg a g-GTP, a bilirubin szintjét a citolízis befolyásolja. A krónikus C-hepatitisben és a kolesztatikus hepatitisben (a máj epehólyag-cirrhosisában) az alkalikus foszfatáz és / vagy a G-GTP növekedése lehetséges az AlAT normális indikátorainak hátterében (5. táblázat).
Talán a koleszterin jelentős növekedése, a xantelaszmák kialakulása a szemhéj bőrén.
5. táblázat A kolesztatikus szindróma fő biokémiai mutatói
A kolesztázis jelei közé tartozik a szérumkoncentráció növekedése is:
A kolesztázis klinikai megnyilvánulása:
- viszketés, néha intenzív
- felszívódási zavarok (malabszorpció)
- xantomák - lapos vagy torzító alakzatok, lágy, sárga, általában a szem körül, a pálmafoltokban, az emlőmirigy alatt, a nyakon, a mellkason, a hátsó részen (késleltetett lipidek a szervezetben)
A hepatocelluláris elégtelenség szindróma vagy a szintetikus májfunkciós hiány szindróma a szerv funkcionális állapotát és annak károsodásának mértékét tükrözi. Mikor a vérben a májelégtelenség jelentkezik lefelé a máj által szintetizált anyagok szintje (6. táblázat):
- V, VII, IX, X véralvadási faktorok;
Csökkenti a tevékenységet is szekréciós enzimek:
6. táblázat: A hepatocelluláris elégtelenség szindróma fő biokémiai mutatói.
A hepatodepresszív szindróma mutatói a kis májelégtelenség súlyosságát tükrözik. Hagyja tisztázni a hepatocelluláris kudarc mértékét. A leggyakrabban használt albumin, protrombin index és kolinészteráz - közepes érzékenységű minták. A rendkívül érzékeny minták közé tartoznak a bróm-szulfalein, az indocianin, az antipirin és a szérum proconvertin, amelyeket speciális osztályokban használnak. Az átlagos érzékenységű hepatodepressziós mutatók csökkenése 10–20% -kal elhanyagolható, 21-40% -kal - a mérsékelt, több mint 40% -kal - a hepatocelluláris elégtelenség jelentős mértékű csökkenéséhez.
Gyakran kombinálják a hepatocelluláris elégtelenség és a citolízis szindrómáit.
A krónikus hepatitis klinikai szindrómái
Az Asteno vegetatív szindrómát súlyos gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény, alvászavar, ingerlékenység, depressziós hangulat, fejfájás jellemzi, amelyet az anyagcsere minden típusa, a hepatocelluláris elégtelenség okozott.
A diszpepsziás szindrómát az étvágycsökkenés, a hányinger, néha hányás, az epigastriás régió nehézségei, a rágás, a keserű íz a szájban, a hasi lepattanás, a zsíros ételek intoleranciája, az instabil széklet.
A jobb hypochondrium fájdalma állandó, fájó a természetben, az edzés után súlyosbodik, vagy táplálkozási hibák. Egyes krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél nincs fájdalom, vagy aggódnak az epigasztikus régió súlyosságától függetlenül az étkezéstől.
A krónikus hepatitis súlyosbodásához jellemző a testhőmérséklet emelkedése a subfebrilis számokra.
Az objektív tanulmány a következő szindrómákat tárta fel.
Palmar erythema - a tenar és a hypotenar vörössége.
A teleangiektázia (pók vénák) a nyak, az arc, a vállak, a test felső felén találhatóak.
Hepatomegalia. Kevésbé, a krónikus hepatitis súlyosbodásának időszakában mérsékelt splenomegalia észlelhető.
Hemorrhagiás szindróma a petechiae kialakulása, a bőrön, általában az alsó végtagokon kialakuló vérzés; orrvérzés, méhvérzés nőknél.
Sárgasági szindróma.
A krónikus hepatitisben szenvedő betegeknek nem szabad alkoholt és hepatotoxikus szereket fogyasztaniuk.
A krónikus hepatitis súlyosbodásának időszakában az 5. számú étrendet előírják - a kivonó anyagok és a koleszterin-gazdag élelmiszerek (zsíros húsok és halak) korlátozásával. A fűszeres harapnivalókat, fűszereket, sült, sózott és füstölt termékeket kizárjuk. Ha a májelégtelenség tünetei korlátozzák a fehérjét, különösen az állati eredetű.
Ajánlatos drasztikusan csökkenteni a fizikai terhelést. A súlyosbodás esetén kórházi kezelésre van szükség.
A krónikus hepatitis kezelésének alapvető eszköze a hepatoprotektorok - Essentiale orálisan vagy parenterálisan, silymarin (legalon, Kars), motor gén (ceanidanol), kálium-orotát, multivitaminok orálisan. A fogadás időtartama 2-3 hónap.
Azt jelenti, normalizáló folyamatok az emésztés és a felszívódás, megakadályozzák a felhalmozódása a bél endotoxinok és dysbacteriosis - enzimek (pankreatin Festalum et al.), Biologics (laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al.), Antibiotikumok (klóramfenikol-sztearát, kanamicin monoszulfát et al.), laktulóz, normáz.
Az alapvető kezelési eszközök közé tartozik a méregtelenítő terápia - a hemodez 400 ml-es intravénás csepegtetője 2-3 napig, 5% -os glükózoldat 500 ml 5% -os aszkorbinsavoldattal 2-4 ml, enterosorbensek felírása (polipán, mikrocellulóz, enterodez és et al.). A hepatitis B, D, C vírus replikációs markerek jelenléte a hyperfermentémia és a hypergammaglobulinemia kombinációjával a vírusellenes terápia előírása.
A legjobb hatást az α-interferon kezelésére 1 és 5 millió közötti értékre figyeltük meg, a p / k egységet / m 3 hetente hetente 6 hónapig. A betegek 50% -ánál a hepatitis B vírus eliminálódik a szérumból, normalizálja az aminotranszferázokat és a máj szövettani képét. A terápiás hatás stabilabb a gyulladásos folyamat kifejezett aktivitásával és a HBV-DNS alacsony koncentrációjával a szérumban.
A hepatitis C vírus által okozott krónikus hepatitis α-interferonnal történő kezelésében jó terápiás hatás is van.
A glükokortikoidok és az immunszuppresszánsok CVH-ra történő kijelölése nem megfelelő, mert hozzájárulnak a vírus replikációjához.
A krónikus autoimmun hepatitis kezelése a prednizon és az azatioprin kombinációja. A dózis kiválasztása a gyulladásos folyamat aktivitásának mértékétől függ. Jelenleg a prednizolon (10–20 mg) és az azatioprin (50–100 mg) kis- és közepes adagjait hosszú ideig ajánljuk sok hónapig.
A hatékonyság ellenőrzése a klinikai adatok, az aminotranszferázok aktivitása és, ha szükséges, a máj (biopszia) morfológiai vizsgálata. Emlékeztetni kell ezen gyógyszerek mellékhatásaira.
A kinolinszármazékok, delagil vagy plaquenil, amelyeket gyakrabban használnak prednizonnal kombinálva, szintén befolyásolják az immunogenezist.
Krónikus hepatitis - különböző etiológiák (vírusok, mérgező szerek, autoimmun folyamatok stb.) Gyulladásos májbetegségei, amelyek több mint 6 hónapig tartanak. A klinikai és morfológiai jellemzők szerint a krónikus hepatitis három fő típusa van: krónikus tartós hepatitis (CGD), krónikus lobularis hepatitis (CLL), krónikus aktív hepatitis (CAG). Ezek közül a KhPG és a CHLG nem progresszív pályán különbözik. Nagy májelégtelenség nem alakul ki, a portál magas vérnyomása általában nem figyelhető meg.
A cirrózisra való transzformáció rendkívül ritka, ilyen esetekben valószínűleg CAH-t figyeltek meg (lásd alább) a remissziós szakaszban, a CPG-vel vagy a CHLH-val tévedve. A CAG eltérően fejlődik, egyes esetekben nagy májelégtelenséget és portál hipertóniát eredményez. A betegség igen aktív formái gyakran cirrózisig terjednek.
járványtan
A krónikus hepatitis epidemiológiájáról nincsenek átfogó adatok. Az Egyesült Államokban körülbelül 1 millió ember szenved ezekből a betegségekből. A CAG előfordulási gyakorisága Svédországban évi 1,6 000/100 000 lakos.
Feltételezzük, hogy a virális etiológia krónikus, tartós hepatitisének gyakorisága 3-4-szer gyakrabban alakul ki, mint a CAG. Alkoholos eredetű krónikus hepatitis egy kis helyet foglal el az alkoholos májbetegség szerkezetében. A kevésbé gyakori vírus- és alkoholos hepatitis a krónikus hepatitisz-etiológia.
A krónikus hepatitis gyakrabban fordul elő férfiaknál. Csak bizonyos típusokat (autoimmun krónikus hepatitis) figyeltek meg elsősorban nőknél. A lakosság tömeges biokémiai és immunokémiai vizsgálatai az elmúlt évtizedben kimutatták, hogy a krónikus hepatitis közel 50% -a klinikailag tünetmentes vagy minimális klinikai tünetekkel jár. Ezért a betegek legalább felében a betegség viszonylag véletlenszerűen történik a tömegvizsgálatok során. A krónikus hepatitist az akut vírus hepatitis vagy HBsAg hordozók, valamint az alkoholizmusban szenvedő vagy más szervbetegségekben szenvedő személyek körültekintő vizsgálatával állapítják meg.
Etiológia és patogenezis
A krónikus hepatitis nagy része vírusos betegségek.
A CPP-ben szenvedő betegek 40-50% -ánál, a HLG-ben szenvedő betegek 70-80% -a és a CAG-ban szenvedő betegek 35% -a, a betegség az akut vírus hepatitis tipikus mintájával kezdődik.
A hepatitis B vírus markerek felfedezése kiterjesztette a vírus hepatitis B etiológiai diagnózisának lehetőségeit. Sok krónikus hepatitisben szenvedő, korábban kriptogénként besorolt betegben a hepatitis B vírus markereit találták a vérszérumban (lásd még Akut vírus hepatitis) HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
A CAH-ban szenvedő betegeknél két szakasz van a kurzuson. Az első, 2-10 évig tartó (általában 2-4 év), a kóros folyamat nagy aktivitásának klinikai és laboratóriumi jelei, valamint a vírusfertőzés replikációja jellemzi (lásd fent). Amikor a betegség áthalad a második szakaszba, általában kórosan normalizálják a kóros folyamat klinikai és laboratóriumi paramétereit. A replikáció jeleit a vírusfertőzés tartósságának jelei váltják fel, a szerokonverzió idején a betegek kis száma akut májnecrosist vált ki.
Krónikus C-hepatitisben és HLG-ben szenvedő betegeknél a tartós fertőzés jelei általában megfigyelhetők: A hepatitis B vírus hosszú távú kitartása, amely a hepatocita génkészülékkel szoros kapcsolatban áll, fontos szerepet játszik a krónikus vírus hepatitis alacsony aktivitású formáinak kialakulásában. A krónikus vírus hepatitis nagyon aktív formáinak kialakulásában és progressziójában fontos szerepet játszik a vírus replikációja, amely folyamatosan fenntartja az immun-gyulladásos folyamatot. Gyakran előfordul, hogy a vírusreplikáció hosszú szakaszában mind a celluláris immunitás, mind a humorális különbségek hibásak. Különösen a CAH-ban szenvedő betegeknél a hepatocita károsodás a T-limfociták részvételével jelentkezik. A hepatitis B felülete és a nukleáris antigének jelen vannak a májszövetben, és különböző autoantitestek cirkulálnak a betegek szérumában - simaizom, mitokondriális, pajzsmirigy, stb., Valamint az immunkomplexek. A hepatodepresszió következtében fellépő komplementer csökkentése különösen agresszívvé teszi az immunrendszert. Számos krónikus vírus hepatitis B-ben szenvedő páciens szuperinfektált a hepatitis D vírussal (vagy delta vírussal). Általában ezek a betegségek különösen aktívak és nehézkesek.
Gyakran vannak krónikus alkoholos hepatitisek is.
A krónikus alkoholos hepatitis kialakulásában a legnagyobb jelentőséget tulajdonítja az alkohol májjára és hasítási termékeire gyakorolt közvetlen toxikus hatás. Az immunopatológiai reakciók részben összefüggésben állnak az alkoholos hialin kialakulásával a májban. Ez a fehérje állandóságot, tartósságot biztosít a máj patológiás folyamatának krónikus alkoholos betegségben.
A gyógyszer krónikus hepatitist a dopegit, a tubaside, a PAS, a nitrofuránok, a metotrexát, a citosztatikus gyógyszerek, a peleitane stb. Okozza.
besorolás
1956-ban, J.R. Mackay, J. J. Tafl és D.S. Coweing sajátos betegséget fedeztek fel a fiatal nőknél, a krónikus hepatitis, a májcirrózisba való átmenet alapján. A betegség hasonlított az SLE-hez, és lupoid hepatitisnek hívták. Később ezt a típusú krónikus hepatitist autoimmun hepatitisnek vagy krónikus immun hepatitisnek nevezték.
A szérum aminotranszferázok megjelenése és a májbiopszia széleskörű alkalmazása az 1950-es évek vége óta új információk felhalmozódásához vezetett. Ezek a körülmények lehetővé tették a hepatológusok egy csoportját 1967-1968-ban. izolálja a krónikus hepatitist, amelyben a májat főként a portálvonalak területén érinti, és krónikus tartós hepatitiszként jelzi őket. A krónikus hepatitissal ellentétben fordultak elő, mind a portál-traktusok sérülésével, mind a lebenygel. Javasolták, hogy ezeket az "agresszív" és később "krónikus aktív hepatitisz" hepatitist hívják.
A 70-es évek elején N. Popper et al. A ChLG-t a krónikus hepatitis két fő formájához adták, amelyben a máj patológiás folyamata főként magában lokalizálódik, bár a sejtes infiltrátumok is megtalálhatók a portálban.
Így a krónikus hepatitis modern besorolása három fő formát ölel fel:
A krónikus C-hepatitis (krónikus portál hepatitis) a máj krónikus gyulladásos betegsége, melynek elsődleges károsodása a portál-traktusok, általában anélkül, hogy a spontán előrehaladás kifejezetten hajlamos lenne a súlyos májelégtelenség és a portál hipertónia kialakulása nélkül. Ismétlődő májkárosodás hiányában a hosszú távú megfigyelés a legtöbb betegnél mélyedést vagy hajlamot mutat a kóros folyamat lebomlására.
A HLG a máj krónikus gyulladásos betegsége, amely magában foglalja a máj lobulum elsődleges károsodását, és részben a portál-traktusokat, és gyakran hajlamos a patológiás folyamat spontán elmerülésére. Nagyobb májelégtelenség és portál hipertónia nem figyelhető meg. A patogenetikai tervben egy "fagyasztott" akut hepatitis. A betegségnek ez a jellemzője annyira kifejezett, hogy néhány szerző szerint az akut hepatitis és a krónikus hepatitis között elhelyezhető.
A CAG (krónikus agresszív hepatitis, krónikus periportális hepatitis, lupoid hepatitis, krónikus immun hepatitis) egy viszonylag ritka szisztémás gyulladásos betegség, amely a legsúlyosabb immunrendszeri rendellenességekkel és gyakran hepatitissel, valamint periportális terekkel jellemezhető, súlyos immunrendszeri betegségekkel és gyakran hepatitissel, valamint portális traktusokkal és periportális terekkel jellemezhető, súlyos immunrendszeri betegségekkel és gyakran hepatitissel jellemezve. nem károsítja a máj patológiás folyamatát. Gyakran cirrózis alakul ki, és súlyos májelégtelenség vagy a portál hipertónia megnyilvánulása következtében halálhoz vezethet. Elfogadható, hogy megkülönböztetjük a betegség két fő változatát: erősen aktív (progresszív) és alacsony aktivitású (lassan progresszív). Ezen alapvető opciók mellett két viszonylag ritka klinikai forma (kevesebb, mint 10–15% a CAH-ban szenvedő betegeknél) általában izoláltak: a lyupoid hepatitis, vagy krónikus immun hepatitis és a CAH kolesztatikus szindrómával.
A diagnózis hozzávetőleges megfogalmazása:
1. CPG vírus etiológiája akut stádiumban.
2. HLG vírus etiológiája tartós citolitikus szindrómával.
3. Vírusos etiológia CAG (erősen aktív formája) súlyos májelégtelenséggel és a portál hipertónia kezdeti megnyilvánulása - mérsékelt nyúlvány-nyelőcső varices.
4. CAG (alacsony aktivitású forma) a dopegittel való mérgezés következtében.
Krónikus portál hepatitis. A súlyosbodás időszakában mérsékelt unalmas fájdalom van a jobb hypochondriumban és fáradtságban. A betegség súlyosbodásán kívül a beteg jól érzi magát.
Egyes betegeknél erythema palmaret észlelnek. A máj mérsékelten megnagyobbodott és enyhén sűrű, széle sima. A betegek kis hányadában a lép kissé megnagyobbodik.
A súlyosbodó időszakban a betegek több mint felét mérsékelt hyperaemotranszferáz határozza meg. A betegek több mint felében a hepatodepresszió (bromsulfalein, indocyanovaya, antipirin teszt, stb.) Rendkívül érzékeny indikátorai megváltoznak, az átlagos érzékenység mutatói (kolinészteráz, protrombin index stb.) Kevesebb mint egyharmadban megsértik. A szérum y-globulin mérsékelt növekedését is gyakran észlelik. A timol teszt mérsékelten változott a betegek kétharmadában. A betegség súlyosbodásának ideje alatt a betegek 50% -ában a szérum bilirubinszint emelkedett, de mérsékelten és instabil (1 / 2-2-szerese a normához képest). A nem konjugált bilirubin több mint 7% -os növekedése tartós és szignifikáns (2-4-szer magasabb a normálnál). Ezekben az esetekben a CPH úgynevezett hiperbirubinémiás formájáról beszélünk, amely talán a CPG és a Gilbert-betegség kombinációja.
A vírus etiológiájának (vírusos hepatitis B) betegségeit a HBsAg, az anti-HBs, az anti-HBc IgG jelenléte jellemzi a szérumban, és az anti-HBe kis mennyiségben is kimutatható.
A máj radionuklid szcintigramja kicsit megváltozott, ezek a változások gyakran megkülönböztethetők a normál variánsoktól.
A CPP-t rendszerint a máj cirrhosisának kezdeti formáitól, a CAG alacsony aktivitású variánsától és a máj zsíros degenerációjától mesenchymális reakcióval kell megkülönböztetni.
A KhPG kizárási kritériumai:
1. Tartós és jelentős splenomegalia.
2. A portál magas vérnyomásának egyéb jelei.
3. Kifejezett és stabil citolitikus szindróma: a szérum aminotranszferáz aktivitás tartós növekedése 5-szer vagy több.
4. Stabil magas hypergammaglobulinemia (több mint 30%).
5. Súlyos hepatodepressziós szindróma: a protrombin index és a kolinészteráz aktivitás 40% -os vagy annál nagyobb mértékű csökkenése a normához képest.
Szakértői csoport. A súlyosbodás során csak néhány beteg panaszkodik a jobb hypochondriumban enyhe, unalmas fájdalomról és fokozott fáradtságról. A betegség súlyosbodása mellett a betegek általában nem mutatnak be panaszokat. A legtöbb betegben a máj jelek hiányoznak. A máj gyakrabban mérsékelten megnagyobbodott, enyhén sűrűsödik, széle sima. A betegek csak 1/5-ében a lép kissé megnő.
A szérum bilirubin tartalma, valamint a hepatodepresszív és mezenchimális gyulladásos szindrómák mutatói nagyon közel állnak a CPH-hoz (lásd fent). Fő és néha
a betegség egyetlen jele az, hogy a szérum aminotranszferázok aktivitása 4-5-ször vagy annál nagyobb. Néhány esetben az aktivitást stabilan növelik, másokban az enzimaktivitás spontán hullámzó oszcillációi figyelhetők meg.
A vírus etiológiájának (vírusos hepatitis B) betegségeit a HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG jelenléte jellemzi a szérumban. Néhány betegnél anti-HBe kimutatható.
A szcintigram kicsit megváltozott, a legtöbb beteg mérsékelten megemelkedik a máj méretében, a radionuklid felhalmozódásának enyhe szabálytalansága. Esetenként nagyon mérsékelt a lép lépése, a radionuklid felgyülemlése enyhén megnő.
A betegség lefolyása kedvező. Általában 6-36 hónap alatt. a patológiai folyamat kezdetétől kezdve csökkenti a szérum aminotranszferázok aktivitását. A javulás gyógyszer nélkül történik.
Gyakran a HLG-t különböztetni kell az akut vírus hepatitistól és a CAG-tól.
Az akut vírusos hepatitisz ellen a 6 hónapnál hosszabb hyperaemotransferémia időtartama, a timol mintában kifejezett változások hiánya és a kolesztázisra való hajlam. A CAG-val végzett differenciáldiagnosztika az alábbiakban található.
CAH. Gyakran a 6-24 hónapos időszak alatt a betegség fokozatosan alakul ki, ritkábban viszonylag élesen kezdődik, közelítve az akut vírus hepatitisz képéhez.
Az erősen aktív (progresszív) formák általános klinikai tüneteit jelentős polimorfizmus jellemzi. A lázas, icterikus, arthralgikus, pancytopénikus szindrómák gyakrabban fordulnak elő, mint mások. A betegek kis hányadában a hasi fájdalom és a nehézség a jobb hypochondriumban dominál. hullámos unalmas sárgaság, fokozott vérzés tünetei.
Néha, a betegség szokásos megnyilvánulásait megelőzően, extrahepatikus elváltozások találhatók - Hashimoto tiroiditis, autoimmun hemolitikus anaemia, ízületi károsodás, a rheumatoid arthritis tüneteihez hasonló, Raynaud-szindróma, perifériás neuropathia. Számos beteg esetében ugyanazokat a betegségeket észlelik a CAG egyértelmű jelei alapján.
Objektív vizsgálat általában látható májjelek, amelyek a diagnosztikai tervben a "pókvénák" legfontosabb kimutatása - a bőr telangiektázisa. Meghatározzák a tömítést és a májbővítést. Gyakran előfordul, hogy a májat alacsonyabb a hasadék. A spenomegáliát a betegek 90% -ánál figyelték meg, ebből 65% -ban a lép lépését a tapintás és ütőhangszerek határozzák meg, és további 25% -ban radionuklid szcintigráfia, számítógépes tomográfia és celiakográfia.
A perifériás vér vizsgálatában az ESR megnövekedett, a leukocitopénia, gyakran a thrombocytopenia. A betegséggel közvetlenül összefüggő anaemia (autoimmun) ritkán előfordul, előrehaladott esetekben. A posztemorrhagiás vérszegénység is ritkán fordul elő.
A máj funkcionális vizsgálatában a betegek 70% -ában a betegség klinikai és funkcionális jellemzői egyeznek. E korreláció 30% -ában nem állapítható meg.
A teljes szérum bilirubin szintje a betegek 80% -ában folyamatosan növekszik (1,2-2,5-szerese a normához képest). Ritkán 4-szeres vagy annál nagyobb növekedés figyelhető meg. A stabil magas hiperbilirubinémia csak a betegség ritka kolesztatikus formáira jellemző.
A citolitikus szindróma mutatói szignifikánsan megnövekedtek: a betegek 90% -ánál nő a szérum aminotraisferáz aktivitása. Fele az enzimek aktivitásának növekedése a normához képest 2-5-ös tényezővel, a másik felében 5,1–10-es tényezővel. Ritkán megfigyelhető a több mint 10-szeres aktivitás tartós növekedése. A hiper-ceramotranszferáz nemcsak nagy diagnosztikai értékkel rendelkezik, hanem a prognózis és a terápiás választás meghatározására is felhasználható (lásd alább).
Más enzimek, a citolízis mutatói (például a glutamát-laktát-szorbit-malát-dehidrogenáz) általában megismételik az aminotraisferáz aktivitásának ingadozásait, bár a hyperfermentémia kevésbé kifejezett.
Az átlagos érzékenység (kolinészteráz, albumin, protrombin index stb.) Hepatodepresszióját a betegek 50-60% -ában változtatták meg, nagyon érzékenyek (bromsulfalein, indocianovaya, antipirin teszt, stb.) - 75-90% -ban, a mezenchymális gyulladásos szindróma indikátora megváltozott: timol és szublimációs minták átlagosan a betegek 80% -ában és a globulin-teszt 90% -ában. A szérum u-globulin tartalmának jelentős növekedése a betegség igen aktív formáinak nagyon jellemző jellemzője. A betegek számának ez a növekedése annyira jelentős, hogy hiperproteieemiához vezet. A közvetlen diagnosztikai értéken túlmenően a tesztet a terápia prognózisának és megválasztásának meghatározására is használják.
A nyelőcső, a gyomor és a duodenum endoszkópos vizsgálata (ha ez nem lehetséges, bizonyos fokig röntgensugárzással helyettesíthető) a betegek 25–30% -ánál mérsékelt nyelőcső-bővülést mutat, ritkábban a gyomor szívrészének vénái. A kutatás 15% -ánál a gyomor nyombél- és kimeneti részének kezdeti részeinek peptikus fekélyének jeleit találtuk.
A betegek radionuklid szcintigramjának különbségeit a betegek 80% -ában rögzítették. A legtöbb esetben a máj méretének mérsékelt emelkedése, a radionuklid felhalmozódásának intenzitása, a májban való eloszlásának egyenlőtlen eloszlása határozható meg. Ahogy a betegség előrehalad, a máj normál konfigurációjának alakváltozása kifejezettebbé válik - a szalagra vagy a trapéz alakú formára való hajlam jelenik meg. A betegség előrehaladtával a lépben lévő radionuklid felhalmozódásának mérete és intenzitása is nő.
A máj ultrahangos vizsgálata megváltoztatja a szerv méretét és sűrűségét, és gyakran a portálvénák kezdeti kiterjesztését.
A mérsékelt aktivitású CAG gyakrabban fordul elő kis tünetekkel, és néha tünetmentes. A legtöbb betegnél egy kiskorú
általános gyengeség, néha a jobb hypochondriumban a könnyű nyomás érzése, enyhe ízületi fájdalom, néha könnyű bőr viszketés. Nincs láz, sárgaság, fokozott vérzés. A betegek 50-70% -ánál figyeltek meg májbetegségeket, de a pók vénákat csak 1/3-ban (erősen aktív variánsokban - 2/3) figyeltek meg. Kivételként világos, nagy pókvénák találhatók.
A betegek 70-80% -ánál mérsékelten megnő a máj mérsékelt növekedése és keményedése, az alsó peremfesztivál általában nem egyértelműen meghatározható. A lépek 70% -ánál a lépben kis mértékű növekedés figyelhető meg, 30% -ukban instrumentális, kutatási módszereket alkalmaztak.
A hiperbilirubinémia általában hiányzik, az aminotranszferáz aktivitás a betegek 70–85% -ában (nem több, mint 3-4-szeres) nő, a γ-globulin tartalma 80% -kal nő, de csak egységekben, a növekedés eléri a 32-35% -ot.
A nyelőcső nodularis varikózusainak endoszkópos vizsgálatát a betegek 10–20% -ában határozzák meg, a betegek 50-60% -ánál a májszcintigramban jelentős változások tapasztalhatók.
A magas aktivitású és alacsony aktivitású variánsokkal rendelkező betegek szérumában 55-60% a HBsAg-ot, 20–25% -át a HBeAg, a HBV-DNS meghatározza, néhány esetben a hepatitis B vírus markerei is kimutatják az anti-HDV-t.. A delta-fertőzéssel kombinálva a betegség gyakran különösen nehéz.
Viszonylag ritkán a CAH sajátos változatai találhatók: lupoid és kolesztatikus.
A lupoid hepatitis sajátosságai általában a következők: női nemek, fiatal kor (kevésbé gyakori menopauza), extrahepatikus rendellenességek magas előfordulása (poliszerozit, haimoto tiroiditis, autoimmun hemolitikus anaemia, akut és krónikus glomerulonefritisz, Raynaud-szindróma, myositis stb.). hiperproteinémia (90-100 g / l), kifejezett hipergammaglobulinémia, hepatitisz B vírus markerek ritka kimutatása, gyakran előfordul, hogy folyamatosan progresszív, bár bizonyos betegeknél immunszuppresszív terápia hatására lehetséges. Sok éves remisszió van.
A kolesztatikus szindrómában szenvedő CAG fő tünetei közel állnak a betegség igen aktív formáihoz, és csak a kifejezett és tartós kolesztázisban különböznek tőlük. A hullámos sárgaságban szenvedő betegeknél, akik gyakran teljesen eltűnnek. A teljes szérum bilirubin tartalma a normához képest 3-10-szeresére nőtt, főként a konjugált bilirubin miatt.
A kolesztázis indikátorai egyértelműen megváltoztak - az alkalikus foszfatáz, az 5-nukleotidáz, a szérum GGTP aktivitásának növekedése, valamint a szérum komponensek, például a koleglicin, a koleszterin, a béta-lipoproteinek stb.
A differenciáldiagnosztika a CAH legjelentősebb jeleinek ("pókvénák", májvastagság, alsó peremfestés, splenomegalia, szérum aminotranszferáz aktivitás tartós növekedése, jelentős hipergammaglobulinémia, a máj szcintigramja jelentős változásai) kombinációján alapul.
A CAH gyakrabban aktív formáit meg kell különböztetni az akut hepatitistól (vírusos, alkoholos vagy gyógyszeres) és a HLG-től.
Az akut vírusos és akut gyógyszer által kiváltott hepatitisz ellen a betegség időtartama, telangiectasia, a máj jelentős keményedése, alsó szélének festése, a lép nagyítása és megszilárdulása, súlyos hypergammaglobulinemia és a máj és a lép szcintigramjának jelentős változása jelzi.
A spenomegalia, a leukocitopeniára hajlamosodás, a hiperlipidémia és a hiperurikémia hiánya az akut alkoholos hepatitis ellen szól.
Az akut vírusos és alkoholos hepatitis megbízható kizárása gyakran legalább egy hónapos, esetenként 2-3 hónapos megfigyelést igényel.
A HLG-vel szemben a „pókvénák”, a máj jelentős keményedése, az alacsonyabb margó, a megnagyobbodott és keményített lép, jelentős hipergammaglobulinémia és a timol teszt növekedése, a máj és a lép szcintigramjának jelentős változása.
A KhPG-től származó különbségeket a fentiekben adjuk meg.
A végső diagnózis megállapításához a morfológiai vizsgálatok adatait, valamint a speciális laboratóriumi vizsgálatokat (az immunglobulinok szintjének meghatározását, a simaizomok elleni antitesteket és a mitokondriákat) használják. Ebben a diagnosztikai szakaszban több ritka betegséggel is differenciálódnak.
Krónikus portál hepatitis. A klinikai és funkcionális rendellenességek változatossága és elégtelen súlyossága, valamint a májszcintigram változásai miatt a szúrási biopsziás adatok döntő szerepet játszanak a végső diagnózis megállapításában.
A hisztológiai vizsgálat meghatározza a nyiroksejt-infiltrátumokat, amelyek főként vagy kizárólag a portállapokban találhatók. Ugyanebben a zónában a sztróma durvasztása észlelhető. Nagyon ritkán a fókuszban a kis fókuszú nekrózis jelentkezik. Megtakarították a máj lobuláris szerkezetét. A határoló membrán nem törött. A. S. Loginov és L. I. Aruin hozzáteszik a lépcsős necrosis hiányát, enyhe fibrosist az általánosan elfogadott jellemzőre.
Gyakran felmerül a kérdés: ha egy CPH-páciensnek még nincs szüksége orvosi kezelésre, ajánlatos-e ilyen viszonylag bonyolult eljárást végezni, mint a máj szúrási biopsziája? Ehhez szükséges, mivel a vizsgálat lehetővé teszi egy viszonylag jóindulatú CPR diagnózisának megerősítését, és kizárja a CAH-t vagy az alacsony aktivitású májcirrózist.
Szakértői csoport. A klinikai és funkcionális rendellenességek elégtelen súlyossága, valamint a májszcintigrammában bekövetkezett változások miatt ezek a tesztek nem mindig szolgálnak döntő érvként a differenciáldiagnózisban.
Ebben a tekintetben fontos és gyakran a májszúrás szövettani vizsgálatának eredményei.
A szövettani vizsgálat a fehérje-disztrófia képét tárja fel, amely főként a lebenyek különböző szakaszaiban szétszóródott, kis fókuszú nekrózis, az úgynevezett „foltos nekrózis”. Magában, valamint a portál-traktumokban meghatározzuk a limfoid sejtek infiltrációit. A határ membrán ép.
Krónikus aktív hepatitis. Fontos diagnosztikai érték a szérum immunglobulinok koncentrációjának növekedése, amelyet a nagy aktivitású formákban szenvedő betegek több mint 90% -ánál figyeltek meg, és amely poliklonális hiperimmunoglobulinémiában nyilvánul meg, azaz az összes fő immunglobulin klón - A, M, G - növelésével, amelyek közül az egyik klón koncentrációja különösen jelentősen megnő.
A szérum ammónia szintje a betegek 70% -ában nő. A szérum a-fetoprotein koncentrációja általában nem nő.
A klinikai és funkcionális jellemzők fontossága ellenére az endoszkópos és radionuklid vizsgálatok eredményeinek komoly jelentősége, a morfológiai módszerek döntő szerepet játszanak a CAH diagnózisában, elsősorban a májszúrás szövettani vizsgálatának adataiban. A diagnózis hisztológiai megerősítése szükséges immunszuppresszív (kortikoszteroidok, azatioprin), valamint vírusellenes (interferon, adenin-arabinosid stb.) Terápia esetén. Ugyanolyan értéket szerez a munkaügyi vagy katonai-orvosi vizsgálat során.
A máj szövettani vizsgálata a nekrózis különböző típusait határozza meg: 1) a lépcsőzetes nekrózis általában egy viszonylag korlátozott területet foglal magában a portál traktus mellett; 2) a híd nekrózis az egyik portáltraktóról a másikra vagy a portáltraktusról a központi vénáig terjed; 3) a multilobuláris nekrózis egyike a legsúlyosabbnak - egy egész lebeny vagy lebenycsoport csoportja.
A nekrózis mellett a limfoid sejt-infiltrátumok is dominálnak, mind a portálcsatornákban, mind a peremportális térben és magában a lebenyben.
A határlap általában törött.
Morfológiai jellemzőkkel általában megkülönböztetik a betegség 3 fokozatát. Minimális aktivitással a lépcsőzetes nekrózis a periportális zóna kis területeire korlátozódik, csak a portálrészek egy része érintett. A mérsékelt aktivitást ugyanaz a lépésenkénti nekrózis jellemzi, mint a minimális aktivitás esetében, majdnem minden portál traktust érint. Nyilvánvaló aktivitás esetén a lépcsős nekrózis mellett hidak is vannak, és bizonyos esetekben multilobulárisak is.
A lupoid hepatitis esetében a sima izomra gyakorolt antitestek gyakori kimutatása, ritka hepatitis B vírus markerek kimutatása, főként a májban lévő infiltrátumok plazma sejtjei.
A CAG és az akut vírus hepatitis közötti differenciáldiagnózisban fontos szerepet játszik a kifejezett poliklonális hiperimmunoglobulinémia és természetesen a jelentős limfocita infiltrátumok és a meglehetősen gyakori nekrózis jelenléte, mivel ez csak összehasonlítás a CAG legaktívabb formáival.
Az akut alkoholos hepatitisz ellen az IgM és az IgG miatt jelentős hiperimmunoglobulinémia fordul elő (az IgA szint emelkedett az alkoholos hepatitiszben), a májban lymphoid sejtek infiltrálódnak (az infiltrátumokban az alkoholos hepatitis neutrofilek dominálnak).
A rosszindulatú limfóma és a kötőszövet szisztémás betegségeinek kezdeti formái közül a CAG legnehezebb differenciáldiagnózisa.
A rosszindulatú limfóma ellen a domináns májkárosodásban a "pókvénák", a poliklonális hiperimmunoglobulinémia (a limfómában monoklonális hiperimmunoglobulinémia figyelhető meg). A májszúrási biopszia néha nem segíti elő a differenciáldiagnosztikát.
A májkárosodásban előforduló szisztémás kötőszöveti betegségek (SLE, reumatoid arthritis, Bechterew-kór, stb.) Kezdeti formáit a "pókvénák", a szúrási biopsziás adatok jelzik, elsősorban az áthidaló nekrózis jelenlétét.
A diagnózis megállapítása után a kontrollvizsgálatokat 6-tól (CAG) 3-ig (CPP) végezzük az első évben. A második és harmadik évben évente 4 és 2 alkalommal. Ezután évente 1-2 alkalommal, feltéve, hogy nincsenek jelei a beteg állapotának romlásának, valamint különleges jelzéseknek (immunszuppresszív kezelés stb.). A vizsgálat magában foglalja a beteg általános állapotának megismerését (a nem motivált gyengeség hiánya, a jobb hypochondrium fájdalma, a fokozott vérzés tünetei, a vizelet színének sötétedése stb.), Valamint a máj, a lép és a májjelek súlyosságának meghatározását.
A biokémiai vizsgálatok közé tartozik a bilirubin, az aminotranszferáz, a timol (vagy a gamma-globulin), a kolinészteráz (vagy a protrombin index), a HBsAg, a HBeAg, az anti-HBe szintjének meghatározása.
A krónikus hepatitisben szenvedő betegek számára a legfontosabb terápiás és profilaktikus intézkedés a vírusos hepatitisz B, sem az A, sem a B, valamint a hepatitis D fertőzés megelőzése.
Ebben a tekintetben a kábítószer-injekciókat központi sterilizálásnak alávetett fecskendővel, fecskendővel és eldobható rendszerekkel kell elvégezni. A fecskendők és tűk központosított sterilizálása minden klinikán és kórházban az egyik fő intézkedés a vírusos hepatitis B, a hepatitis Ne és az A vagy B fertőzés, valamint a D hepatitis fertőzésének megelőzésére.
A vérátömlesztést csak egészségügyi okokból kell végezni. A legtöbb vérkomponens (plazma stb.) Nem ajánlott. Ha erre a célra bizonyíték van, az albumin alkalmas, nyilvánvalóan hepatitis B vírusmentes.
Az alkoholfogyasztást minden mennyiségben és bármilyen fajta mennyiségben el kell távolítani. Az alkohollal kapcsolatos tilalomról beszélni kell a pácienssel feleség (férj) vagy felnőtt gyerekek meghívására.
Fontos indikációk hiányában a hepatotoxikus gyógyszerek használata tilos (lásd fent).
Krónikus tartós hepatitis, krónikus lobularis hepatitis. A súlyosbodás időszakaiban a motor üzemmód kissé korlátozott. Az 5-ös étrend ajánlott, a betegek nem igényelnek speciális gyógykezelést.
Számos CPH-val és CHLG-vel rendelkező betegben tavasszal az endogén-exogén hypovitaminosis tünetei vannak. Márciusban - májusban - ezeknek a betegeknek vitaminterápiát írnak elő: askorutin (2 tabletta naponta) és undevit (1 tabletta naponta). Súlyos aszténia esetén naponta kétszer 0,025 g lipidet adagolunk, és a riboxint naponta kétszer 0,2 g-mal.
Krónikus aktív hepatitis. A betegség súlyosbodásának időszakában a beteg kórházi ápolása következett be. Láz, fényes sárgaság, súlyos pancytopenia, intenzív hasi fájdalom először megköveteli, hogy a beteg félig alvó üzemmódban maradjon, majd a beteg állapota stabilizálódik, átállnak egy általános rendszerre. A betegség inaktív formáival rendelkező betegek általános módban vannak. Általában használt 5-ös étrendszám.
Immunszuppresszív terápia. A kezelés kiválasztása főként a betegség klinikai és funkcionális jellemzőivel függ össze. Ebben a tekintetben három betegcsoportot különböztetünk meg a CAH-val. Az alábbiakban felsorolt jellemzőket ki kell egészíteni, hogy az I. csoportba tartozó betegek szövettani vizsgálatakor gyakran észlelték a multilobuláris és hidakon kialakuló nekrózist, a II a közös lépcsős nekrózis, a III.
Adataink szerint mintegy 30% tartozik az első csoportba, akik sürgős immunszuppresszív terápiát igényelnek, közülük 1/3 a lupoid hepatitisben szenvedő nők. A II. Csoportba a betegek mintegy 30% -a tartozik. Az első kórházi kezelés során az immunszuppresszív terápiát általában nem írják elő. 6 hónap elteltével végezzen ellenőrzést járóbeteg-vizsgálatokban. a betegeket ismét a kórházba helyezik. Az általános állapotban bekövetkező éles negatív változások és a funkcionális tesztek eredményeinek hiányában a betegek mintegy 50% -ában általában az immunszuppresszív terápia kérdése további hat hónapra halasztódik. A betegek másik felének nincs pozitív változása, és az előírt kortikoszteroidok és (vagy) azatioprin.
Végül a betegek mintegy 40% -a tartozik a III. Csoportba, nincs közvetlen indikációja az immunszuppresszív terápiára. Ugyanakkor pontosan ugyanazokra a megfigyelésekre van szükségük, mint az I. és II.
Az ezt követő járóbeteg-és fekvőbeteg-megfigyelés során a betegek kb. 1/4-ében megfigyelhető a patológiai folyamat aktivitásának növekedése.
Hozzáadás dátuma: 2015-07-17 Megtekintések: 417 | Szerzői jog megsértése
Krónikus hepatitis
A krónikus hepatitis olyan gyulladásos betegség, amelyet a szövet- és májsejtek rostos és nekrotikus változásai jellemeznek anélkül, hogy megzavarnák a lobulák szerkezetét és a portál hipertónia jeleit. A legtöbb esetben a betegek a megfelelő hipokondriumban, a hányingerben, a hányásban, az étvágytalanságban és a székletben, a gyengeségben, a csökkent teljesítményben, a fogyásban, a sárgaságban, a viszkető bőrben szenvednek. A diagnosztikai intézkedések célja a vér biokémiai elemzése, a hasi szervek ultrahangos vizsgálata, a májbiopszia. A terápia célja a patológia okainak semlegesítése, a beteg állapotának javítása és a stabil remisszió elérése.
Krónikus hepatitis
A krónikus hepatitis a parenchima és a májstroma gyulladásos léziója, amely különböző okok miatt alakul ki és több mint 6 hónapig tart. A patológia komoly társadalmi-gazdasági és klinikai probléma az incidencia folyamatos növekedése miatt. A statisztikák szerint 400 millió krónikus hepatitisz B beteg és 170 millió krónikus C-hepatitisben szenvedő beteg van, akiknél évente több mint 50 millió újonnan diagnosztizált B-hepatitisz és 100-200 millió C-hepatitis szerepel. 70% a máj patológiás folyamatainak teljes szerkezetében. A betegség 100 000 lakosra jutó gyakorisága 50-60 esetben fordul elő, az előfordulás gyakoribb a férfiakra.
Az elmúlt 20-25 év során rengeteg fontos információ gyűlt össze a krónikus hepatitisről, fejlődésének mechanizmusa világossá vált, ezért hatékonyabb terápiákat fejlesztettek ki, amelyek folyamatosan javulnak. A kutatók, terapeuták, gasztroenterológusok és más szakemberek tanulmányozzák a kérdést. A kezelés eredménye és hatékonysága közvetlenül függ a hepatitis formájától, a beteg általános állapotától és életkorától.
A krónikus hepatitis osztályozása
A krónikus hepatitist számos kritérium szerint osztályozzák: etiológia, a patológia aktivitásának mértéke, biopsziás adatok. Előfordulási okok miatt a krónikus vírus hepatitisz B, C, D, A, gyógyszer, autoimmun és kriptogén (nem világos etiológia) izolálódik. A patológiai folyamatok aktivitásának mértéke eltérő lehet:
- minimum - AST és ALT 3-szor nagyobb a normálnál, a timol-teszt 5 U-ra nőtt, a gamma-globulin 30% -ra nőtt;
- mérsékelt - az ALT és az AST koncentráció 3-10-szeresére nőtt, a timol teszt 8 U, gamma-globulin 30-35%;
- súlyos - AST és ALT több mint 10-szer magasabb a normálnál, a timol-teszt több mint 8 U, a gamma-globulin több mint 35%.
A szövettani vizsgálat és a biopszia alapján a krónikus hepatitis 4 fázisát különböztetjük meg.
0. szakasz - nincs fibrosis
1. szakasz - kisebb periportális fibrózis (kötőszövet proliferációja a májsejtek és az epevezetékek körül)
2. szakasz - mérsékelt fibrózis porto-portál szepttal: kötőszövet, táguló, partíciókat (septa) alkot, amelyek egyesítik a portálvénák, a máj artériája, az epevezetékek, a nyirokerek és az idegek ágai által alkotott szomszédos portálvonalakat. A portális traktusok a hepatikus hurok sarkaiban találhatók, amelyek hatszög alakúak
3. szakasz - erős fibrózis porto-portál szepttal
4. szakasz - az architektonika megsértésének jelei: a kötőszövet jelentős szaporodása a máj szerkezetének megváltozásával.
A krónikus hepatitis okai és patogenezise
A krónikus hepatitis különböző formáinak patogenezise a szövet- és májsejtek károsodásával, az immunválasz kialakulásával, az agresszív autoimmun mechanizmusok bevonásával jár, amelyek hozzájárulnak a krónikus gyulladás kialakulásához és hosszú ideig támogatják. A szakértők azonban azonosítják a patogenezis néhány jellemzőjét, az etiológiai tényezőktől függően.
A krónikus hepatitis oka gyakran a korábban átadott B, C, D vírus hepatitis, egyes esetekben A. Minden kórokozónak más hatása van a májra: a hepatitis B vírus nem okozza a hepatociták pusztulását, a patológiás fejlődés mechanizmusa a mikroorganizmusra adott immunválaszhoz kapcsolódik, amely aktívan szaporodik. májsejtek és más szövetek. A hepatitis C és D vírusok közvetlen mérgező hatást fejtenek ki a hepatocitákra, halálukat okozva.
A patológia második gyakori oka a szervezet mérgezése, amit az alkohol, gyógyszerek (antibiotikumok, hormonális gyógyszerek, tuberkulózisellenes szerek stb.), A nehézfémek és a vegyszerek okoznak. A májsejtekben felhalmozódó toxinok és metabolitjaik meghibásodást, epe-, zsír- és anyagcsere-rendellenességek felhalmozódását okozzák, amelyek hepatociták nekrózisához vezetnek. Emellett a metabolitok olyan antigének, amelyekre az immunrendszer aktívan reagál. Továbbá a krónikus hepatitis kialakulhat olyan autoimmun folyamatok eredményeként, amelyek a T-szuppresszorok rosszabbodásához és a toxikus T-limfocita sejtek kialakulásához kapcsolódnak.
A szabálytalan táplálkozás, az alkoholfogyasztás, a rossz életmód, a fertőző betegségek, a malária, az endokarditisz, a májsejtekben metabolikus zavarokat okozó különböző májbetegségek provokálhatják a patológia kialakulását.
A krónikus hepatitis tünetei
A krónikus hepatitis tünetei változóak és a patológia formájától függenek. Az alacsony aktív (kitartó) folyamatot mutató jelek rosszul fejeződnek ki vagy teljesen hiányoznak. A beteg általános állapota nem változik, de az alkoholfogyasztás, mérgezés, vitaminhiány miatt valószínűleg romlik. Kisebb fájdalom lehet a megfelelő hipokondriumban. A vizsgálat során a máj mérsékelt növekedését észlelték.
A krónikus hepatitis aktív (progresszív) formájának klinikai jelei kifejeződnek és teljes mértékben nyilvánulnak meg. A legtöbb betegnél diszpepsziás szindróma (meteorizis, hányinger, hányás, anorexia, puffadás, székletváltozás), asthenovegetatív szindróma (súlyos gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény, fogyás, álmatlanság, fejfájás), májelégtelenség szindróma (sárgaság, láz, t a folyadék megjelenése a hasüregben, szöveti vérzés), hosszabb vagy ismétlődő hasi fájdalom a jobb oldalon. A krónikus hepatitis hátterében a lép és a regionális nyirokcsomók növekednek. Az epe sárgaság kiáramlásának megsértése miatt viszketés, viszketés. A bőrön is megtalálható a pókvénák. A vizsgálat során a máj méretének növekedése (diffúz vagy izgalmas egy rész) kiderült. Májsűrű, fájdalmas a tapintásra.
A krónikus vírus hepatitisz D különösen nehéz, jellemzõ májkárosodás jellemzi. A legtöbb beteg panaszkodik a sárgaság, a bőr viszketése miatt. A hepatikus tünetek mellett diagnosztizáltak extrahepatikusak: a vesék, az izmok, az ízületek, a tüdő stb.
A krónikus C-hepatitis sajátossága a tartós tartós folyamat. Az akut hepatitis C több mint 90% -át kronizálják. A betegek aszténikus szindrómát és a májban enyhe növekedést tapasztaltak. A patológia lefolyása hullámos, több évtizede után az esetek 20-40% -ában cirrózissal végződik.
Az autoimmun krónikus hepatitis 30 éves és idősebb nőknél fordul elő. A patológiát a gyengeség, a fáradtság, a bőr sárgasága és a nyálkahártyák jellemzik, a jobb oldali fájdalom. A betegek 25% -ánál a patológia utánozza az akut hepatitist, a depeptikus és asthenovegetatív szindrómával, lázzal. Az extrahepatikus tünetek minden második betegnél jelentkeznek, a tüdő, a vesék, az erek, a szív, a pajzsmirigy és más szövetek és szervek károsodásával járnak.
A gyógyszer krónikus hepatitiszét több tünet jellemzi, a specifikus tünetek hiánya, néha a patológia akut folyamatként vagy mechanikus sárgaságként van elfedve.
A krónikus hepatitis diagnózisa
A krónikus hepatitis diagnózisának időben kell lennie. Minden eljárást a gasztroenterológiai osztályon végeznek. A végső diagnózist a klinikai kép, a műszeres és laboratóriumi vizsgálat alapján végeztük: a vérvizsgálat markerekhez, a hasi szervek ultrahangos vizsgálata, reoepatográfia (a máj vérellátásának vizsgálata), májbiopszia.
A vérvizsgálat lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a patológia formáját specifikus markerek detektálásával - ezek a vírus részecskéi (antigének) és antitestek, amelyek mikroorganizmus elleni küzdelem eredményeként alakulnak ki. Vírusos hepatitis A és E esetében csak egy típusú marker jellemző - anti-HAV IgM vagy anti-HEV IgM.
A vírus hepatitis B-ben több markerek csoportja is kimutatható, ezek száma és aránya a patológia és a prognózis stádiumát jelzi: B-felületi antigén (HBsAg), anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe antitestek (csak akkor jelenik meg) az eljárás befejezése), Anti-HBs (a mikroorganizmusokkal szembeni immunitás adaptálásával). A hepatitis D vírust az anti-HDIgM, a Total Anti-HD és a vírus RNS alapján azonosítjuk. A hepatitis C fő markere az anti-HCV, a második a hepatitis C vírus RNS.
A máj funkcióit biokémiai analízis alapján, pontosabban az ALT és az AST (aminotranszferáz), bilirubin (epe pigment), alkáli foszfatáz koncentrációjának meghatározásával értékeljük. A krónikus hepatitis hátterében a betegek száma drámaian nő. A májsejtek károsodása a vérben lévő albumin koncentrációjának jelentős csökkenéséhez és a globulinok jelentős növekedéséhez vezet.
A hasi szervek ultrahangvizsgálata fájdalommentes és biztonságos módja a diagnózisnak. Ez lehetővé teszi a belső szervek méretének meghatározását, valamint a bekövetkezett változások azonosítását. A legpontosabb módszer a májbiopszia, lehetővé teszi a patológia alakjának és színpadának meghatározását, valamint a leghatékonyabb terápiás módszer kiválasztását. Az eredmények alapján meg lehet ítélni a folyamat mértékét és súlyosságát, valamint a várható eredményt.
A krónikus hepatitis kezelése
A krónikus hepatitis kezelése célja a patológia okainak kiküszöbölése, a tünetek enyhítése és az általános állapot javítása. A terápia átfogó. A legtöbb beteg számára a máj terhelésének csökkentését célzó alapfolyamatot írnak elő. Minden krónikus hepatitisben szenvedő betegnek csökkentenie kell a fizikai terhelést, alacsony aktivitású életmódot, félig pihenőhelyet, a minimális mennyiségű gyógyszert, valamint a fehérjékkel, vitaminokkal, ásványi anyagokkal gazdagított étrendet (5. táplálkozás). Gyakran vitaminokban használatos: B1, B6, B12. Ki kell zárni a zsíros, sült, füstölt, konzerveket, fűszereket, erős italokat (tea és kávé), valamint az alkoholt.
Ha székrekedés következik be, enyhe hashajtók jelennek meg, amelyek javítják az emésztést - az epementes enzimkészítményeket. A májsejtek védelme és a gyógyulási folyamat felgyorsítása érdekében hepatoprotektorokat írnak elő. 2-3 hónapig kell tartani, kívánatos, hogy évente többször megismételjük az ilyen gyógyszerek szedését. Súlyos asteno-vegetatív szindrómában multivitaminokat, természetes adaptogént használnak.
A vírus krónikus hepatitis rosszul alkalmazható a terápiára, nagy szerepet játszik az immunmodulátorok, amelyek közvetve befolyásolják a mikroorganizmusokat, aktiválják a beteg immunitását. Tilos önmagukban használni ezeket a gyógyszereket, mivel ellenjavallatokkal és jellemzőkkel rendelkeznek.
Az interferonok különleges helyet foglalnak el az ilyen gyógyszerek között. Ezeket intramuszkuláris vagy szubkután injekciók formájában írják fel hetente háromszor; ez a testhőmérséklet növekedését okozhatja, ezért az injekció beadását megelőzően vérnyomáscsökkentő szereket kell szedni. Az interferon-kezelés után pozitív eredményt tapasztaltunk a krónikus hepatitis 25% -ában. Gyermekekben ezt a gyógyszercsoportot rektális kúpok formájában alkalmazzák. Ha a beteg állapota megengedi, intenzív terápiát végeznek: az interferon készítményeket és a vírusellenes szereket nagy dózisokban alkalmazzák, például az interferont ribavirinnel és rimantadinnal kombinálják (különösen hepatitis C esetén).
Az új gyógyszerek folyamatos keresése pegilált interferonok kialakulásához vezetett, amelyekben az interferon molekula polietilénglikolhoz van kötve. Emiatt a gyógyszer hosszabb ideig maradhat a szervezetben, és hosszú ideig küzdhet a vírusokkal. Ezek a gyógyszerek nagyon hatékonyak, lehetővé teszik a bevitelük gyakoriságának csökkentését és a krónikus hepatitis remissziójának meghosszabbítását.
Ha a krónikus hepatitist mérgezés okozza, akkor méregtelenítő terápiát kell végezni, valamint meg kell akadályozni a toxinok behatolását a vérbe (kábítószer-kivonás, alkohol, vegyi termelésből való kivonás stb.).
Az autoimmun krónikus hepatitist glükokortikoidokkal kezelik az azatioprinnel kombinálva. Hormonális gyógyszereket szájon át szednek, miután a dózisuk hatása megkezdődött, az elfogadható minimumra csökken. Eredmények hiányában májtranszplantációra van szükség.
A krónikus hepatitis megelőzése és előrejelzése
A hepatitis vírusok betegei és hordozói nem jelentenek nagy veszélyt másokra, mivel a légcseppek és a háztartások fertőzése kizárt. Csak vérrel vagy más testfolyadékkal érintkezve fertőzhet meg. A patológia kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében a szexuális kapcsolat során barrier fogamzásgátlást kell alkalmazni, ne vegye be más emberek higiéniai termékeit.
A humán immunglobulin a hepatitis B első megelőző napján kerül felhasználásra a lehetséges fertőzés után. A hepatitis B vakcinázását szintén jelezzük, de ennek a patológiának más formáira specifikus profilaxis nem alakult ki.
A krónikus hepatitis prognózisa a betegség típusától függ. Az adagolási formák szinte teljesen gyógyulnak, az autoimmun jól reagál a terápiára, a vírus ritkán oldódik meg, leggyakrabban a máj cirrózisává alakul. Több kórokozó, például a B és D hepatitis kombinációja a betegség legsúlyosabb formájának kialakulását okozza, amely gyorsan halad. A megfelelő kezelés hiánya az esetek 70% -ában a máj cirrhosisához vezet.