Alkoholos májbetegség.
Az alkohol pusztító hatásából az összes belső szervbe kerül, de csak az alkoholista májja tapasztalja az etanol fő támadását. Minél távolabb van, annál nehezebb az alkohol-semlegesítő alkohol-dehidrogenáz enzimeket szintetizálni.
Ennek eredményeképpen egy nagyon mérgező vegyület képződik a májban - acetaldehidben, ami súlyos és néha helyrehozhatatlan kárt okozhat az emberi egészségre.
Az alkoholtartalmú italok rendszeres fogyasztása megzavarja az enzimek termelését a májban, a szervezetnek szüksége van a jelenlétükre. A további alkoholizmus miatt a máj már nem semlegesítheti az alkoholt, és ez a toxinokkal való túlcsordulásához vezet.
A máj cirrózisának alakulása az alkoholistákban az erőforrások kimerüléséből adódik a gyakori és hosszantartó kemény ivás miatt. Ez azt jelenti, hogy az ivóvíz-fogyasztók leginkább veszélyeztetik ezt a betegséget.
A májbetegség tünetei
Az emberek májbetegségének tünetei azonnal láthatóak.
Az első jelei, hogy valami rossz, maguk érezhetik magukat a folytonos bingékkel.
A legbonyolultabb gyulladások a hosszan tartó ivás során jelentkeznek, amit a nem megfelelő étrend súlyosbít.
A súlyosbodó cirrhosis leggyakoribb formáját "sárgaságnak" kell tekinteni. Jeleit nagyon világosan kifejezik - sárga bőr és szemgolyó, a hőmérséklet normális. Talán a jobb hipochondrium fájdalmának megjelenése, általános gyengeség.
A patológiák formái
A hepatitis akut formáját a felgyorsult kialakulása jellemzi.
A hepatosis máj tünetei gyorsan fejlődnek.
A krónikus hepatitis gyakran nem olyan egyértelműen és hamarosan történik meg. Ez szörnyű, mert később, előbb vagy utóbb, a betegség a cirrózis kialakulásához vezet, ha nem időben orvoshoz fordul.
Ami az alkoholtartalmú italokat és milyen mennyiségben iszik, függ a hepatitis formájától. Nagyon fontos a személy fizikai állapota.
Amikor az alkoholfogyasztás megszüntetése az emberek 30% -áig megszerezte a lehetőséget, hogy megszabaduljon a betegségtől, meghosszabbítja életüket. És a cirrózis jelenlétében való folytatása sokkal rövidebb.
Nem megfelelő alkalom a komplex hepatitis elleni küzdelem megkezdésére, az alkohollal együtt, hozzájárul a betegség krónikus formájának gyors kialakulásához.
A perzisztens és aktív hepatitisre jellemző tünetek:
általános gyengeség, fáradtság, bőr sárgasága, diszkomfort a májból. a tartalomhoz ↑
Hepatitis szakaszok
A máj gyulladása
A beteg kezdeti stádiumát az orvos a beteg vizsgálata során határozza meg
egy jel a megnagyobbodott máj. Leggyakrabban a cirrhosis egyéb tünetei nem jelentkeznek a betegség kezdetén. A hepatitis középső fázisa a következő tünetekkel rendelkezik: a máj méretének egyértelmű növekedése, fájdalmas megnyilvánulása a helyén, kényelem hiánya, a bőr és a szem sárgasága, étvágytalanság, súlyos fáradtság, éles fogyás.
Ebben a szakaszban szükség van a vér biokémiai vizsgálatára. Szükséges a máj funkcióinak azonosítása. Alapos vizsgálat után az orvos magas színvonalú terápiát ír elő a betegnek.
A májbetegség súlyos formája, melynek folyamatos alkoholfogyasztása folyamatos, túlságosan káros a beteg életében. Jellemző tünetei a következők: a páciens pálma belső oldalának bőrpírja, az arc, a nyak, a nyálkahártya vérzése, a bőrhártya megjelenése, a bőr viszketősége, az ízületi fájdalom, a hajhullás és a sárgaság területén a hajhullás, a csökkenés vagy hiány szexuális vonzás.
Néha asztén szindróma van. Jellemzője a megnövekedett ingerlékenység, a hangulat hirtelen változása, a tantrums, a normális alvás hiánya, és néha fordítva - megnövekedett álmosság.
A testhőmérséklet akár kissé, akár normális lehet.
A hepatitis egy olyan betegségcsoport, amelyet májkárosodás jellemez..
Az alkoholos cirrhosis diagnózisa
A májcirrhosis diagnózisa a fejlődés kezdetén túl bonyolult. Ezt bonyolítja az a tény, hogy a betegség folyamata fokozatosan és rejtve megy végbe. Lehetőség van arra, hogy a szerv elemzésével észleljük:
ultrahang, radiológiai. számítógépes tomográfia.
Ez utóbbi módszer a legjobban tisztázza a máj állapotának teljes képét.
A radionuklid vizsgálat módszere hozzájárul a máj működésének értékeléséhez. A cirrhosis diagnózisának meghatározó eredménye a máj szövettani vizsgálata, amely szúrási biopszián keresztül lehetséges.
Alkoholos cirrhosis kezelése
Először is, az alkoholistának abba kell hagynia az alkoholfogyasztást.
Ezenkívül különösen a béke és mindenféle terhelés hiánya látható. A nem súlyos betegeknél az orvosok terápiás sétákat és speciális gyakorlatokat végezhetnek.
Ha a cirrózis inaktív és kompenzált, akkor a gyógyszeres kezelés nem szükséges. Éppen ellenkezőleg, az orvosok minimálisra csökkentik a gyógyszerek alkalmazását. Ez különösen igaz a nyugtatókra.
Az alkoholizmusban szenvedő betegek önmagukban a májcirrózis kialakulásában szenvednek.
Mérsékelt és súlyos betegség esetén a gyógyszerek használata szükséges. A meglévő ödéma és az ascites esetében a folyadékbevitel csökkentése szükséges. Csak az orvos engedélye szükséges. Az edények sótartalma általában kizárt.
Szükség esetén a beteg orvosa diuretikumokat, például furoszemidet ír elő.
A cirrózis előrehaladásával ugyanazokat a gyógyszereket írják elő, mint a krónikus aktív hepatitis kezelésében. Néha a jelenlegi bizonyítékokkal a betegnek antibiotikumot kapnak.
Az alkoholos cirrhosis esetében tehát egy szerv sejtjeinek egy része meghal, és az egészséges sejteket körülvevő kötőszövet helyettesíti. A fennmaradó területek a kötőszövet belsejében nőnek.
Ajánlások a máj cirrhosisára
A gyors fáradtság jeleivel jó pihenést kell adni magának. Tilos súlyokat emelni és szállítani. A friss levegőn látható. Szükséges a súlya gyakoribb mérése. Ez segít a víz stagnálásának szabályozásában a szervezetben. a tartalomhoz ↑
Diéta a májbetegségekben egy itatóban
Milyen étrendet követni, ha a máj fáj?
alkoholos italok; nátriumot tartalmazó ásványvíz; édességek és kenyér; savanyú étel; különböző savanyúságok, marinádok; bármilyen konzerv, pástétom; kolbász és sajt;
Azt is javasoljuk, hogy csökkentse a tejet, a nap folyamán csak egy üveg megengedett. Különböző gyümölcsök és zöldségek fogyaszthatók bármilyen formában, kivéve a savanyított és sózott.
A cirrhosis lehetséges prognózisa
A máj alkoholos cirrhosisában szenvedők mintegy fele több mint 7 éve képes élni. Rendszerint a haláleset a gyomor-bél traktusban a vér kóma megjelenésével járó vérzés következtében következhet be.
A májcirrózis megelőzése
Ennek a betegségnek a fő cirrhosisellenes intézkedései a következők:
a cirrózis időszerű és megfelelő kezelése; megszabadulni az alkoholfüggőségtől, az alkohol és a dohányzás teljes tartózkodásától; józan életmód betartása; évente kétszer orvosi vizsgálat.
Az ilyen intézkedések betartásával az ember életét nem bonyolítja meg a büntető diagnózis.
Helló, olvasó! Sajnálom, hosszú ideig nem írtam a blogra, de nagyon jó oka van. Két héttel ezelőtt az 54 éves férjem rettenetes diagnózisa volt: „A hasnyálmirigy fejének májmestázisai”. - Az eset halálos - mondta a professzor. Mind a férjem, mind a betegség ellen küzdünk, amennyire csak tudunk. De többet erről később. Míg nagyon nehéz.
Ma arról fogunk beszélni, hogy a túlzott alkoholfogyasztás mennyire befolyásolja a máj állapotát, amely a szervezet fő tisztítórendszere, amely naponta több mint 2000 liter vért szűr ki a mérgekből. Az alkohol 90% -át a májunk dolgozza fel!
Alkohol okozta toxikus károsodás okai
A májban a mérgező károsodás hosszú és többlépéses folyamat. A testben bekövetkezett változások észrevétlenek, és az első, a szervezetben bekövetkezett súlyos sérülésekig, amelyek súlyos fogyatékossághoz és halálhoz vezetnek, több évtizedre is szükség lehet.
A máj rendkívül rugalmas és öngyógyító szerv. Ezért az alkoholtartalmú italokkal való szisztematikus önmérgezés felgyorsítja a tartalék képességeit, a lehető legjobban alkalmazkodik az új létfeltételekhez, hogy a szervezetbe belépő mérgező anyagok nagy számát semlegesítse. Állandó terhelések következtében a test sejtjei nőnek, azonban mérete megnő. Az orvostudományban ezt a jelenséget adaptív hepatomegalianak nevezik.
A máj azonban nem képes megbirkózni az alkoholos vérben lévő hatalmas mérgező elemekkel, és folyamatosan „viselni”. A test fokozatosan elveszíti funkcióit, a kudarcokat és a test „meghibásodásait”. A kezeletlen káros anyagok felhalmozódnak és elpusztítják a májat. A szövetek a mérgek állandó befolyása alatt újjászületnek, ami gyakran a rák oka.
A hepatosis kialakulását befolyásoló tényezők:
az alkoholtartalmú italok nagy mennyisége és gyenge minősége, valamint az alkoholtól való függőség; az etanol feldolgozásában részt vevő enzimek alacsony aktivitása; korábbi májbetegségek, mint például gyermekkori hepatitis A (vagy Botkin-kór); öröklődés; az anyagcsere-folyamatok megsértése a szervezetben és a rossz étrend; endokrin rendellenességek.
A toxikus hepatitis kialakulásának üteme befolyásolja a vérbe belépő etanol adagját és az alkoholfogyasztás gyakoriságát.
A mérgező májkárosodás (vagy hepatosis) olyan emberekben alakul ki, akik naponta 6-80 évig 50–80 g tiszta etanolt vagy több mint 100 g anyagot fogyasztanak 3-5 év alatt. Egyébként nők és serdülők esetében az adagot napi 30 g-ra csökkentették.
A betegség kialakulásához elegendő, ha az erősebb nemek képviselői naponta egy bizonyos ideig 150 ml 40% -os vodkát, 500 - 600 ml száraz borot vagy 2 vagy több, 4% -os sört tartalmazó italt inni.
A serdülők és a nők alkohollal szembeni érzékenysége sokkal magasabb, mint a férfiak körében, ezért az alkoholos betegségük gyorsabban alakul ki.
A májban a mérgező károsodások alkoholos fejlődése
Fontos tudni, hogy nincsenek fájdalomreceptorok a májban! Nem fáj! Ezért kezdődik a kezelés gyakran túl későn.
Az alkoholisták sokáig nem gyanakodnak arra, hogy a májuk nem képes megbirkózni az alkoholtartalmú italok feldolgozásával. A máj mérgező károsodásának kialakulásával az ember elveszti az étvágyat, elveszti a súlyát, elkezdi érezni az egész test gyengeségét és fokozott fáradtságot. Az alkoholisták aggódnak a jobb hypochondrium fájdalmáról, a gyomorban való nehézség érzéséről, hányingerről, hányásról, a keserűség ízéről a szájban. Egy idő után a bőr sárgás árnyalatúvá válik, súlyos bőrviszketés és bőrpír.
Sokan úgy vélik, hogy a máj hihetetlen méretűre nő. De ez nem. A májban a mérgező károsodás alkohol kezdeti szakaszában a szerv kissé növekszik.
A betegség a következőképpen jelentkezik:
Zsíros hepatosis vagy májsejt elhízás. Az alkoholos toxikus hepatitis a krónikus májgyulladás, amelyet az alkoholos italok szisztematikus használata okoz. A máj cirrhosisa a krónikus hepatitis végső fázisa, ami valójában egy szerv kiterjedt léziója, aminek következtében hatékonysága teljesen elveszett.
A testbe belépő etil-alkoholt először a májból mérgező anyaggá - acetaldehiddé, majd ecetsavvá alakítjuk. Amikor a májban a vérben magas a hepatózis, a sejtek nem tudják kezelni a funkcióikat. A mérgező anyagok, amelyek feldolgozásával a máj már megszűnt, fokozatosan felhalmozódnak, mérgeznek és megsemmisítik az emberi testet.
A máj csak kis számú egészséges sejtben képes működni. De a nagy dózisokban fogyasztott alkohol több éven keresztül teljesen elpusztíthatja a testet, a hasznosítás lehetősége nélkül.
A mérgező alkohol károsodásának a formája
A mérgező alkoholos hepatitis olyan krónikus betegség, amely az élményben részesülő alkoholistáknál fordul elő, amelynek súlyossága a májkárosodás mértékétől függ. A szakértők a betegség több formáját azonosítják:
tartós hepatitis; progresszív; krónikus; cirrhosis.
Tartós hepatitis
Az első lépést zsírmájstratégia kíséri, és tíz vagy több éves tapasztalattal rendelkező alkoholistáknál figyelhető meg. A tartós hepatitisnek nincsenek kifejezett tünetei, és a személy jólétének nyilvánvaló romlása nélkül folytatódnak. Ezért a betegek hosszú ideig nem ismerik a betegség jelenlétét.
A tartós hepatitis azonosítása csak a beteg alapos vizsgálata után lehetséges. Ebben a formában kialakul a májszövet fibrózisa, megfigyelhető a Mallory-testek megjelenése és a sejtstratégia.
A speciális étrend, az alkoholfogyasztás megtagadása segít javítani a beteg állapotát. Egy hónap után pozitív eredmény érhető el. De a teljes helyreállítás csak 4-8, és néha 10 év után lehetséges.
Progresszív hepatitis
Kezelés nélkül a perzisztens forma fokozatosan progresszív hepatitiszbe áramlik. Ez a toxikus májkárosodás veszélyes formája, amelynek két fejlődési forgatókönyve van: tünetmentes és súlyos.
A betegség második formája veszélyes a páciens állapotának villámszerű romlásakor, akár halálig is.
Az akut alkoholos hepatitis tünetei:
székletváltozások (hasmenés); hányinger és hányás; éles fogyás; láz, hidegrázás; a szem és a szaruhártya sárgássá válik; a jobb oldali nehézség és éles fájdalom érzése; májelégtelenség.
A beteg magas bilirubinszintje és az ALT és az AST enzimek emelkedése a vérben (nagy májvizsgálat). A betegség második szakaszát kis májkárosodás jellemzi.
Krónikus betegség
A harmadik szakaszt hosszabb exacerbációk és remissziók jellemzik. A betegek állandó mérsékelt fájdalmat panaszkodnak a jobb hypochondriumban, dyspepsia, fáradtság, sárgaság (bizonyos esetekben). Ha továbbra is figyelmen kívül hagyja a test által adott figyelmeztető jeleket, akkor hamarosan elvárhatja a cirrhosis első tüneteit.
Májcirrhosis
A cirrózist a pókvénák megjelenése jellemzi az arcon és a testen, a köldök körüli duzzanatot, a tenyérvörösödést. A férfiak megfigyelhetik az emlőmirigyek növekedését és a herék méretének csökkenését.
A tenyéren sűrű kötőcsomó alakul ki, amely a tapintás során elég fájdalmas. A Dupuytren kontrakciójának nevezett pecsét idővel kitágul, a beteg elkezd panaszkodni a gyűrűs ujj és a kisujjas hajlítás nehézségeiről, vagy a teljes immobilizációról.
Számos országban a cirrózis a betegek közül a hat vezető halálok egyike. A betegség minden évben több mint 300 000 embert öl meg. Az esetek 12% -ában a betegség tünetmentes.
A kezelés hiánya számos szövődményhez vezet.
A májban a mérgező károsodás gyakran okozza a belső vérzést a gyomorban vagy a belekben. Csökkent vesefunkció. A hepatikus encephalopathia kialakulása: a májban nem feldolgozott mérgek felhalmozódnak a szervezetben, károsítva az agyszövetet. Az alkoholfüggő betegek sokkal nagyobb valószínűséggel alakulnak ki májrákban, mint a nemdohányzók.
Az alkoholos hepatitis diagnózisa
A májproblémák első jele esetén egy személynek azonnal konzultálnia kell egy szakemberrel. A korai kezelés megakadályozhatja a betegség komplikációinak kialakulását, a krónikus és súlyos formába való átmenetet.
Ha a tünetek mérgező károsodást jeleznek a májban, az orvos a betegből megállapítja az alkoholfogyasztás, a napi fogyasztott alkohol mennyiségét és minőségét.
Egy alkoholista vérében magas a leukociták, a bilirubin, a gyorsított ESR, az alacsony hemoglobin és a vörösvérsejtek szintje. A hepatitist gyakran jellemzi a vérlemezkék számának csökkenése, ami a csontvelő funkcióinak gátlását jelzi, és a cirrózis egyik tünete.
Szeretné tudni, hogy milyen állapotban van a máj?
Megjegyzik! Szükséged van egy üres gyomorra, hogy véradagolást adjunk (vénából) úgynevezett "nagy májvizsgálatnak". Kulcsfontosságú mutatók:
teljes bilirubin; ALT (alanin-aminotranszferáz); AST (aszpartát-aminotranszferáz).
Az onkológiai betegségek kialakulásának kizárása érdekében a páciens vérét vizsgáljuk az alfa-fetoprotein tartalmára vonatkozóan.
A betegnek számos műszeres vizsgálatot is meg kell tennie, mint például az ultrahang, az MRI, a CT és így tovább.
Az alkoholos betegségek kezelésének módszerei
A májban a mérgező károsodások időben történő észlelése lehetővé teszi a szövődmények kialakulásának kizárását és a szerv működésének teljes helyreállítását.
A betegség elindított formái nem reagálnak a kezelésre, ezért az orvosok, akik bizonyos eljárásokat és gyógyszereket írnak fel, próbálják csak ennyire enyhíteni a tüneteket, és megakadályozni a beteg romlását.
A következő intézkedések segítenek elkerülni a szövődményeket:
az alkoholfogyasztás teljes elhagyása jelentősen javíthatja a beteg állapotát, és a betegség korai szakaszában a májfunkció teljes helyreállításához vezet; olyan étrend betartása, amely elegendő kalóriát és bizonyos fehérjetartalmú élelmiszert tartalmaz; a gyógyszeres kezelés segít a szervezetnek a betegség kialakulásának leküzdésében, megakadályozza a szövődmények előfordulását.
Az orvos a B-csoport és a glükózoldatok betegcsoportjának vitaminokat ír le a mérgezés tüneteinek enyhítésére.
A májszöveteket lényeges foszfolipidek segítségével helyreállítják, amelyek képesek anatómiailag helyes szerkezet, funkcionalitás és a sejtek védő tulajdonságainak megerősítésére.
A beteg hosszú ideig veszi a choleretic kábítószereket és a zsír anyagcserét szabályozó gyógyszereket.
Mint tudják, az alkoholizmus krónikus mentális betegség. Az alkoholista nem csak fizikailag, hanem mentálisan is függ az etil-alkoholtól. Az alkoholfogyasztó nagyon nehéz önállóan lemondani a használatáról, még a halál veszélyével is. Segít a betegnek, hogy megbirkózzon a „Heptral” függőségi hepatoprotektorral, javítva a pszichológiai állapotot. A tabletták reggel és délután részegek, mivel a Heptral esti fogadása álmatlanságot okozhat.
A fizioterápiát Dupuytren kontraktúrájának kezelésére használják. Futás közben sebészeti beavatkozást igényel a tömítések sebészeti korrekciója formájában.
A kortikoszteroid gyógyszereket akut alkoholtartalmú hepatitiszre írják elő, amikor a beteg halálos fenyegetést okoz.
A betegség utolsó szakasza csak a tünetek enyhítését jelenti. Gyakran az orvosok donor májátültetést javasolnak. A művelet csak akkor lehetséges, ha az alkoholtól hat hónapig tartózkodik.
A hasznosítás esélyei
Az orvosok előrejelzése a májfunkciók helyreállítására és a betegek helyreállítására közvetlenül függ az alkohol által okozott mérgező májkárosodás súlyosságától.
A kezelés hatékonyságára gyakorolt hatalmas hatás az alkoholtartalmú italok, az étrend és a szakértői ajánlások lemondása.
Az orvos kezdete a betegség kezdeti szakaszában és az időben történő terápiás kezelés normalizálhatja a máj munkáját az első hónapban. A szövődmények veszélyeztetik a káros eredményeket. Az alkoholos hepatitis gyógyíthatatlan: az orvosok csak a betegség kialakulásának megállítását és a tünetek csökkentését tudják megakadályozni. A májcirrhosis lassú halál. A betegségben szenvedő betegek fele még a diagnózis után sem él 5 évig. Továbbá a cirrhosis veszélyezteti a májrák kialakulását.
Amint láthatjuk, az alkohol által okozott mérgező károsodás következményei szörnyűek, bonyolultak, és a legtöbb esetben egy személy halálához vezetnek. Ezért érdemes megfontolni, hogy érdemes-e a szeretteik életét, életét és egészségét megváltoztatni egy üveg vodkához, borhoz vagy sörhöz. Amint érted, az alkohol által okozott toxikus károsodás legjobb megelőzése az alkohol fogyasztásának elkerülése.
És mit tegyünk, ha a máj által okozott mérgező károsodás ugyanaz történt, hogyan és hol kezelhető, akkor legközelebb beszélünk. Vigyázz az egészségedre, barátokra!
Alkoholos májkárosodás, tünetek, kezelés, okok, jelek
Az alkohol káros hatásai az emberi testre már régóta ismertek.
Az ivók többsége, valamint az összes krónikus alkoholistája májkárosodásban szenved - ez egy jól ismert tény. Az alkoholfogyasztás és a májbetegség közötti kapcsolatot az ókori görög orvosok jegyezték fel, emellett az ókori indiai kéziratokban is leírták.
Az alkohol csak kis része belép a vérbe és a májba a gyomorból. Fő tömege belép a vérbe a belekből.
Ma az alkoholizmushoz három fő májbetegség van. Ezek a zsíros hepatosis (máj elhízás) és a cirrózis, valamint az alkoholos hepatitis, a fent leírtak szerint.
Az alkoholos májkárosodás epidemiológiája
Az a tény, hogy az alkoholfogyasztás májkárosodáshoz vezet, már ismerte az ókori görögöket. A lakosság parfümje által fogyasztott alkohol mennyiségét és az alkoholos májkárosodás okozta halálozást az alkoholtartalmú italok elérhetősége, a kereskedelemre vonatkozó törvények, valamint a gazdasági, kulturális és éghajlati viszonyok befolyásolják. Az alkoholizmus részben örökletes betegség, és a genetikai tényezők befolyásolják az alkoholfogyasztást. Az alkoholos májkárosodás kockázati tényezői közé tartozik az örökletes hajlam, kimerültség, női nem, hepatitis B, C és D.
Azok az emberek 90-95% -a, akik folyamatosan alkohollal élnek, a máj zsíros degenerációját alakítják ki. Ez az állapot szinte mindig reverzibilis - feltéve, hogy a beteg kilép az ivásból. A betegek 10–30% -ában a máj zsíros degenerációja perivenuláris fibrosissá (kollagén lerakódása a központi vénák falain és környékén) halad. Az alkoholisták 10–35% -a akut alkoholtartalmú hepatitisz alakul ki, amely visszatérhet, vagy krónikus lehet. Ezen betegek némelyike helyreáll, de 8-20% -ban perisinuszoid, perivenuláris és pericentrikus fibrosis és cirrhosis alakul ki.
Az alkohol és a májcirrhosis közötti kapcsolat
A cirrózis kialakulásának valószínűségét befolyásolja az elfogyasztott alkohol mennyisége és használatának időtartama. Azoknál a férfiaknál, akik naponta 40-60 g alkoholt fogyasztanak, a máj cirrhosisának relatív kockázata 6-szor nő, mint azoknál, akik naponta kevesebb, mint 20 g alkoholt fogyasztanak; azoknak, akik naponta 60-80 g alkoholt fogyasztanak, 14-szer nő.
Az esettanulmány-vizsgálatban a napi 40–60 gramm alkoholt fogyasztó férfiak esetében a májcirrózis relatív kockázata 1,83 volt, szemben a napi 40 grammnál kevesebb alkoholt fogyasztó férfiakkal. Ha több mint 80 g alkoholt fogyasztanak naponta, ez a szám 100-ra emelkedett. A nők esetében a cirrózishoz vezető alkohol küszöbértéke és átlagos dózisa alacsonyabb. Nagy alkoholfogyasztás esetén az alkoholos májkárosodás kockázata meghaladja az alkoholfogyasztást evés közben, és sört és szeszes italokat fogyasztva - magasabb, mint a bort fogyasztva.
Etanol metabolizmus
Felszívódás, eloszlás és elimináció. Körülbelül 100 mg etanolt egy kilogramm tömegben eltávolítanak egy egészséges személy szervezetéből óránként. A nagy mennyiségű alkohol fogyasztásával sok éven át megduplázható az etanol eliminációs aránya. Az etanol felszívódik a gyomor-bél traktusban, különösen a nyombélben és a jejunumban (70-80%). A molekulák kis mérete és a zsírok alacsony oldhatósága miatt felszívódása egyszerű diffúzióval történik. A gyomor tartalmának késleltetett evakuálásával és a bélben lévő tartalmak jelenlétével csökken az abszorpció, mivel az élelmiszer lassítja az etanol felszívódását a gyomorban; étkezés után az etanol koncentrációja a vérben lassabban nő, és maximális értéke alacsonyabb, mint egy üres gyomorban. Az alkohol nagyon gyorsan belép a szisztémás keringésbe. A gazdag vérellátást mutató szervekben (agy, tüdő, máj) ugyanolyan koncentrációjú alkoholt érnek el gyorsan, mint a vérben. Az alkohol zsírban rosszul oldódik: szobahőmérsékleten a szöveti lipidek csak 4% -át elnyelik az azonos mennyiségű vízben oldódó alkoholmennyiségnek. Ezért a tömegegységre vonatkoztatott ugyanolyan mennyiségű alkohol egy teljes személynek nagyobb koncentrációt biztosít a vérben, mint a sovány. A nőknél az etanol átlagos eloszlása kisebb, mint a férfiaknál, így a vérben az etanol maximális koncentrációja magasabb, és a szérumkoncentrációs görbe alatti átlagos terület nagyobb.
Emberekben az alkohol kevesebb mint 1% -a ürül a vizelettel, 1–3% a tüdőn, és 90–95% szén-dioxidként a májban történő oxidáció után.
anyagcsere
Alkohol dehidrogenáz. Az etanol nagy része a májban oxidálódik, de kis mértékben ez a folyamat más szervekben és szövetekben, köztük a gyomorban, a belekben, a vesékben és a csontvelőben történik. Az alkohol-dehidrogenáz a gyomor, a jejunum és az ileum nyálkahártyájában van jelen, és az etanol viszonylag nagy része oxidálódik még a májban történő első áthaladás előtt. A nőknél a gyomor alkohol-dehidrogenáz aktivitása alacsonyabb, mint a férfiaknál, és az alkoholizmus során még tovább csökken.
A májban az etanol metabolizmus fő útja az acetaldehiddé történő oxidáció az alkohol dehidrogenáz hatására. Vannak más intracelluláris oxidációs útvonalak is. Az alkohol-dehidrogenáz több formában létezik; Leírták legalább három alkohol-dehidrogenáz osztályt, amelyek szerkezete és funkciói különböznek. Az alkohol-dehidrogenáz különböző formái nem egyenlően oszlanak meg a különböző etnikai csoportok között. Ez a polimorfizmus részben magyarázhatja az acetaldehid képződésének sebességét és az etanolnak a szervezetből történő eliminálását. Az etanol metabolizmusa a májban három fő szakaszból áll. Kezdetben a hepatociták citoszoljában lévő etanolt acetaldehiddé oxidáljuk. Ezután az acetaldehidet ecetsavvá oxidáljuk, főleg mitokondriális aldehid-dehidrogenáz hatására. A harmadik szakaszban az ecetsav belép a véráramba és oxidálódik a szövetekben szén-dioxiddá és vízvé.
Az alkohol-dehidrogenáz-etanol acetaldehiddé történő oxidálása a NAD részvételét kofaktorként kívánja meg. A reakció során a NAD NADH-ra redukálódik, ami növeli a NADH / NAD arányt a májban, és ez jelentős hatással van a benne előforduló metabolikus folyamatokra: gátolja a glükoneogenezist, megzavarja a zsírsav oxidációt, gátolja a Krebs ciklus aktivitását, fokozza a konverziót piruvát és tejsav, ami laktacidózist eredményez (lásd alább).
A mikroszomális etanol-oxidációs rendszer lokalizálódik a hepatociták endoplazmatikus retikulumában, és az egyik a citokróm P450 izoenzimek közé tartozik, amely NADPH-t kofaktorként és oxigént jelent az aktivitás szempontjából. A krónikus alkoholfogyasztás az endoplazmatikus retikulum hipertrófiájához vezet, ami a mikroszómális etanol oxidációs rendszer fokozott aktivitását eredményezi. Ugyanakkor nincs konszenzus az etanol általános metabolizmusához való mennyiségi hozzájárulásáról. Az etanol mellett ez a rendszer egyéb alkoholokat, valamint szén-tetrakloridot és paracetamolt oxidál.
Az aldehid-dehidrogenáz hatására az acetaldehid gyorsan ecetsavvá alakul. Az aldehid-dehidrogenáz többféle formája van. Az emberi májban két izoenzim-aldehid-dehidrogenáz-I és II-et tartalmaz. A japán, 50% -ban mütokondriális aldehid dehidrogenáz (izoenzim I) hiányzik a májban. Az aldehid-dehidrogenáz I hiánya az ázsiaiokban számos metabolikus és klinikai következményekkel jár.
A helyreállítási reakciók megsértése a májban. Az alkohol-dehidrogenáz-etanol acetaldehiddé történő oxidációja a hepatociták citoszoljában megköveteli a NAD részvételét kofaktorként. A NAD visszaáll a NADH-ra. Az acetaldehid ecetsavvá történő oxidálására mitokondriumokban az aldehid-dehidrogenáz hatására NAD szükséges, ami NADH-ra redukálódik. Így a citoszolban és a mitokondriumokban nő a NADH és a NAD aránya, míg a laktát / piruvát arány és a p-hidroxi-vajsav / acetoecetsav mind a májban, mind a vérben nő. Ez a glükoneogenezis, a zsírsav-oxidáció, a Krebs-ciklus-aktivitás elnyomásához vezet, amely zsírmáj, hipoglikémia és tejsavas acidózis.
Változások az etanol, az acetaldehid és az ecetsav metabolizmusában a krónikus alkoholfogyasztás során. Az etanol kiválasztása fokozódik, ha nincs klinikailag jelentős májkárosodás vagy súlyos alultápláltság. Ennek oka az alkohol-dehidrogenáz aktivitásának és az etanol-oxidáció mikroszomális rendszerének növekedése, a bazális metabolizmus növekedése a májban, és esetleg az NADH reoxidációjának növekedése a mitokondriumokban, az etanol metabolizmusának korlátozó stádiumában. A glükokortikoidokat szedő betegekben az etanol eliminációjának felgyorsulása azzal magyarázható, hogy ez utóbbi stimulálja a glükoneogenezist, ami viszont fokozza a NADH NAD-re történő átalakulását.
Egészséges embereknél az etanol oxidációja során keletkezett szinte minden acetaldehid a májban tovább oxidálódik. Az alkoholizmusban, valamint az ázsiaiokban, akiknél az alkoholfogyasztás arcpirulást okoz, a vérben néhány acetaldehid található. A vérben az acetaldehid koncentrációja még súlyosabb mérgezés miatt még magasabb az alkoholizmusban - feltételezhető, hogy ez az alkohol dehidrogenázzal történő etanol fokozott oxidációjával jár, az aldehid dehidrogenáz aktivitásának csökkentésével a májkárosodás és az állandó alkoholfogyasztás miatt.
Az alkohol károsodásának okai
A hepatociták károsodása. Több tényező által okozott alkoholos májkárosodás. Az etanol megváltoztatja a biológiai membránok fizikai tulajdonságait, megváltoztatva lipidkészítményüket, ami a membrán folyékonyabbá teszi. Ezek növelik a koleszterin-észterek tartalmát és csökkentik az enzimek, például a szukcinát-dehidrogenáz, az a és b citokrómok aktivitását, valamint a mitokondriumok teljes légzési kapacitását.
A csökkent redukciós reakciók és az etanol-oxidáció során bekövetkező zsírsav-oxidáció elnyomása által okozott anyagcsere-változásokon túlmenően az etanol nagy adagjának bevitele elősegíti a zsírszövet zsírbevitelét a májba. A zsíros ételek fogyasztása növeli a zsírmáj kockázatát. Krónikus alkoholfogyasztással ez a hatás elhalványul.
Az acetaldehid nyilvánvalóan az alkoholos májkárosodás fő patogén tényezője. Kimutatták, hogy kovalensen képes kötődni a hepatocita fehérjékhez. A kapott vegyületek gátolják a fehérjék kiválasztását a májban, megzavarják a fehérjék funkcióit, reagálnak a sejt makromolekulákkal, ami súlyos szövetkárosodáshoz vezet. Az acetaldehid a szabad gyökök kialakulása következtében is stimulálhatja a lipid peroxidációt. Általában a szabad gyököket glutation semlegesíti, de mivel az acetaldehid a glutationhoz (vagy a glutation szintézisét gátló ciszteinhez) kötődik, a májban a glutation mennyisége csökken, ami az alkoholizmusban szenvedő betegeknél megfigyelhető. A glutation kötés is stimulálhatja a lipid peroxidációt.
A humorális immunválasz is szerepet játszhat a májkárosodásban - az acetaldehid fehérjékhez, mikrotubulusfehérjékhez és más fehérjékhez kötődő termékekkel szembeni antitestek előállítása. A nem hazai adatok szerint a limfociták által közvetített citotoxikus reakciók is szerepet játszhatnak a hepatociták károsodásában.
Krónikus alkoholfogyasztás esetén megfigyelhető a mikroszomális etanol oxidációs rendszer indukciója, ami tovább növeli az acetaldehid termelését. Ezenkívül a mikroszomális rendszer indukciója növeli az oxigénfogyasztást, hozzájárulva a hipoxiához, különösen a máj lebenyének közepén, mivel itt a citokróm főként lokalizált. Indukciója növeli az olyan anyagok hepatotoxicitását, mint a szén-tetraklorid és a paracetamol, ami szintén növelheti a hepatociták károsodását, különösen a perivenuláris régióban.
A krónikus alkoholfogyasztás során a zsír felhalmozódása mellett a fehérjék felhalmozódnak a hepatocitákban és azok körül, beleértve a mikroszintű (Mallory corpuscles) és a májban maradt fehérjéket szintézisük és szállításuk megszakadása miatt. Ennek eredményeként a szinuszok területe és a hepatociták vérellátása tovább csökken.
Májfibrózis. Az alkohol által kiváltott gyulladás és a hepatociták nekrózisa hozzájárul a fibrózis és a máj cirrhosis kialakulásához. Ezen túlmenően a kollagén cseréje és a májban történő lerakódása nagyban befolyásolja magát az etanolt és metabolitjait.
A krónikus alkoholfogyasztás az ito sejtek aktiválódásához és proliferációjához vezet a perisinusoid és perivenuláris térben, valamint a myofibroblasztokban, amelyek több, I., III., IV. A myofibroblasztok kontraktilitással rendelkeznek, és hozzájárulhatnak a hegesedéshez és a cirrhosisban kialakuló portális hipertóniához. Az Ito sejtek és a myofibroblastok folyamatai behatolnak a hepatocitákat körülvevő Disse terekbe; minél több ilyen sejt van, annál nagyobb a kollagén mennyisége a Disse terekben. A fibronektin szintézise is növekszik, ami a kollagén lerakódásának alapjául szolgálhat. A Disse terek töltése kollagénnel végül a hepatocita izolálódásához vezethet a vérellátásból. Emellett ez növeli a véráramlással szembeni ellenállást, ami hozzájárul a portál hipertónia kialakulásához. A perivenuláris és a perisinusoid fibrózis a máj alkoholos cirrhosisának prognosztikai jele. Az alkoholos hepatitis és zsírmáj jelenléte növeli a cirrózis valószínűségét is.
Különböző citokinek, köztük a TNF, IL-2, IL-6, az alfa és a béta transzformáló növekedési faktorok, a vérlemezke növekedési faktor hozzájárulnak az Ito sejtek aktiválásához, ezáltal fokozva a májkárosodást.
A hatalom és az alkohol károsodása a májban. Az alkoholistákra jellemző kimerültség legalább részben másodlagos lehet - az etanol által okozott anyagcsere-rendellenességek és a már meglévő májkárosodás miatt. Bizonyíték van arra, hogy a magas fehérjetartalmú étrend és az alkoholos cirrhosisból származó szójabab lecitin védő hatással van a májra.
Alkoholos hepatitis. A betegség tünetei sok tekintetben hasonlítanak a vírus hepatitis tüneteihez. A betegség enyhe formájában fáradtság, étvágytalanság és fogyás tapasztalható. Az alkohol minden új lélegzete azonban hozzájárul a folyamat lassú haladásához. Súlyos állapot fordul elő: az étvágy teljesen eltűnik, gyengeség és ingerlékenység figyelhető meg, a testhőmérséklet emelkedik, sárgaság, a hasi fájdalom, hidegrázás és a májelégtelenség tipikus tünete - álmosság.
Súlyos formában hányás és hasmenés lép fel, gyakran tüdőgyulladással és húgyúti fertőzésekkel. A májelégtelenség zavart, orientációvesztést vagy kómát okozhat. Ezért nagyon fontos az alkoholos májkárosodás jeleinek észlelése a lehető legkorábban az alkohol fogyasztásának megállítása és a kezelés megkezdése érdekében.
Az alkoholos májkárosodás tünetei és jelei
Az alkoholos hepatitis olyan akut vagy krónikus májbetegség, amely az alkoholizmus során alakul ki, és amelyre kiterjedt hepatocita nekrózis, gyulladás és a májszövet hegesedése jellemző. Tüneti tünetekkel a leggyakoribb panaszok az étvágytalanság, a hányinger, a hányás és a hasi fájdalom, különösen a jobb hypochondriumban. Az étvágytalanság és a hányinger miatt a legtöbb beteg fogy. A lázas betegek egynegyede. Súlyos hepatitisben a láz fertőzés nélkül fordulhat elő, de mivel ezekben a betegekben az immunitás gyengül, a vizsgálat során ki kell zárni a fertőzést. A sárgaság, ha jelen van, általában kicsi, de kolesztázisos tünetekkel (a betegek 20–35% -ában) súlyos lehet. A hasmenés és a portális hipertónia tünetei kevésbé gyakori. A legtöbb beteg esetében a máj fájdalmas a tapintás és a megnagyobbodás miatt.
Diagnosztikai tesztek
- Az akut alkoholos hepatitis legjellemzőbb laboratóriumi jele az aminotranszferázok és a bilirubin szintjének növekedése. Az AsAT aktivitása általában 2–10-szeresére meghaladja a normát, de ritkán emelkedik az 500 NE / l fölé. Az AlAT aktivitás is növekszik, de kisebb mértékben, mint az AsAT. Alkoholtartalmú hepatitis alsó ALT aktivitása a mitokondriális károsodáshoz vezethet.
- A lúgos foszfatáz aktivitása a betegek legalább felében mérsékelten megnövekedett. Kolesztázissal a növekedés jelentős lehet. A gamma-GT aktivitása az alkoholizmusban szintén gyakran növekszik. Az enzim aktivitásának változása az alkoholos májkárosodás nagyon érzékeny mutatója.
- A szérumglobulinszintek szintén gyakran emelkednek, az IgA szintje jelentősen meghaladja a többi immunglobulin szintjét. Az albumin szintje a kompenzált cirrhosisban és a betegek normális táplálásában kezdetben normális lehet, de általában csökken.
- Mivel a véralvadási faktorok nagy része a májban szintetizálódik, a PT súlyosbodása a betegek súlyos állapotában több mint 7-10 másodperccel kedvezőtlen prognosztikai jel.
- Amikor az alkoholos hepatitis általában jelentős változást mutat a teljes vérszámban. A 100 000 μl -1-nél kevesebb vérlemezkeszám általában a máj cirrhosisát jelzi. Amellett, hogy az alkohol maga is mérgező a csontvelőre, az akut vagy krónikus alkoholos hepatitis hipersplenizmust, DIC-t és hematopoetikus depressziót okozhat.
- Szükséges a májkárosodás egyéb okainak kizárása. Ehhez végezzen szerológiai tanulmányokat, és gondosan gyűjtsön be a drogtörténetet. Az alkoholizmus paracetamolja terápiás dózisokban is mérgező lehet. Ha a paracetamol vagy az aszpirin túladagolása gyanúja áll fenn, meghatározzák a vérszintjét.
USA-ban. Annak ellenére, hogy az alkoholos hepatitis diagnózisa a legtöbb esetben anamnézis, vérvizsgálat és néha a kolesztázis tünetei alapján könnyen elkészíthető, hasi ultrahangot végeznek az epehólyag- és az epehólyag-betegségek, az ascitesz és a hepatocellularis carcinoma kizárására. Bizonyos betegeknél a has és az endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia CT vizsgálata is történt.
A májbiopsziát a diagnózis megerősítésére és a májkárosodás súlyosságának értékelésére a lehető leghamarabb kell elvégezni. A jövőben a májfunkció romlása (a PV, az aszcitesz jelentős növekedése) miatt lehetetlen biopszia elvégzése.
A minta szövettani vizsgálata lehetővé teszi az alkohol károsodásának típusának meghatározását a májban.
- A nekrózis főként centrolobuláris, de képes megragadni a teljes máj lebenyét is. A hepatociták általában a degeneráció különböző szakaszaiban láthatók; jellemzi a puffadás, a léggömb degeneráció, a vakuolizáció, a Mallory fibrillumok vagy a Taurus belsejében.
- A gyulladásos kiváltozás főleg neutrofilekből áll, amelyek kis számú limfocitákkal rendelkeznek. A neutrofilek megtalálhatók a portál traktusokban és a sinusoidokban, rendszerint klasztereket képezve a hepatociták nekrózisában, Mallory-sejtekkel vagy anélkül. Az esetek 50-75% -ánál a neutrofilek rozettákat alkotnak, amelyek körül a összeomló hepatociták körül Mallory Taurus belsejében található.
- A fibrózis általában erősen kifejezett a betegség korai szakaszában. Gyakran előfordul, hogy a fibrózis zóna körülveszi a központi vénát, és terjed a Disse terekben. A centrolobularis fibrosis a gyulladás megszűnése után is fennállhat, ami kis csomópont cirrózishoz vezet.
- A máj zsíros degenerációja gyakran az alkoholos hepatitisben fordul elő. Súlyossága attól függ, hogy a beteg hosszú ideig fogyasztott-e alkoholt, az élelmiszerekben lévő zsírok tartalmát, valamint az elhízás és a cukorbetegség jelenlétét.
- A kifejezett kolesztázist a betegek egyharmadában észlelik. A centrális vénák körüli nekrózis és fibrózis mellett jellemző a periportális nekrózis, a kis epevezetékek gyulladása és megsemmisülése.
- Néhány betegnek hemosiderózisa van.
Az alkoholos májkárosodás diagnózisa
Mindezek a tünetek, valamint a vérvizsgálatok eredményei, amelyek magas szérum transzaminázszintet, alacsony albuminszintet és a véralvadási rendszer tényezőit mutatják, az alkoholos hepatitisz riasztási jelzései lehetnek.
A betegség 3-4 hetes kezelésének kedvező útján az akut folyamat meghal, de ha a májelégtelenség visszafordíthatatlanná válik, egy személy meghalhat.
Az alkohol károsodása a májban
Ha az alkoholos májkárosodás csak zsírdisztrófiára korlátozódik, az alkohol elhagyása a májfunkció helyreállításához vezethet. A sinusoidokon átterjedő perivenuláris fibrosis jelenlétében azonban az alkohol elkerülése megakadályozza a máj további károsodását, de a hegesedés továbbra is fennmarad.
Alkoholos hepatitis. Az alkoholos hepatitis súlyossága eltérő lehet. A halálozás 10-15%. A visszanyerés lassú, a legtöbb esetben 2-8 hónapot vesz igénybe az alkoholfogyasztás megszűnése után. Az alkohol feladását követő első napokban a beteg állapota általában romlik, függetlenül attól, hogy mi volt az elején. Ebben az időszakban az enkefalopátia és egyéb szövődmények lehetségesek, különösen a gastritis vagy a peptikus fekély, a koagulopátia vagy a DIC, a fertőzések (különösen a húgyúti és tüdő), a primer peritonitis és a hepatorenalis szindróma. A súlyos szövődmények kombinációja gyakran a beteg halálához vezet. Sok alkoholizmusban szenvedő betegnél az akut alkoholos hepatitis támadásait a máj már meglévő cirrhosisába helyezik. A hepatitis, a nekrózis és a fibrózis ismételt rohamai súlyos hegesedést és alkoholos cirrhosisot okoznak.
Alkoholos májkárosodás kezelése
Az alkoholos májkárosodás sikeres kezelésének fő feltétele az alkohol legszigorúbb tilalma. Sok országban az alkoholos májkárosodás egyre gyakoribbá válik, míg más májbetegségek prevalenciája nem változik, sőt csökken.
Tüneti kezelés. A kezelés alapvetően tüneti. A legtöbb betegnek szüksége van ágyágyazásra; súlyosan beteg betegek az intenzív osztályba kerülnek. A portál hypertonia komplikációit, ha van ilyen, először kezelni kell. Fontos a fertőzések és az egyidejű pancreatitis kizárása is, és ha ezek kimutatásra kerülnek, elő kell írni a megfelelő kezelést.
Diet. Az alkoholfogyasztás szigorúan tilos. Tiamin, folsav és multivitamin hozzárendelése. Fontos megfigyelni az elektrolitok, a kalcium, a magnézium, a foszfátok, a glükóz szintjét, és szükség esetén módosítani kell őket. A legtöbb betegnek fehérje-energia hiánya van. Megnövekszik az energiafogyasztás és a fehérje-katabolizmus, gyakran megfigyelhető az inzulinrezisztencia, melynek eredményeként zsírokat használnak energiaforrásként, nem szénhidrátként. Csökkentse az inzulinrezisztenciát és javítja a nitrogén egyensúlyt, ami lehetővé teszi a gyakori étkezést alacsony zsírtartalmú, szénhidrátokban és rostokban gazdag. Ha a páciens önmagában nem tud enni, a standard keverékkel ellátott cső táplálását jelezzük. Azokban az esetekben, amikor az encephalopathia a szokásos kezelés ellenére is fennáll, változnak a speciális keverékekre (például Hepatic-Aid). A kalóriabevitel 1,2-1,4-szerese a bazális anyagcseréjének. A zsírnak a kalóriabevitel 30-35% -át kell képeznie, a többi pedig szénhidrátokra. Az encefalopátia hiányában nincs szükség az étrendben lévő fehérjék mennyiségének 1 mg / kg alatt történő korlátozására.
Ha a szonda-adagolás nem lehetséges, a lehető leghamarabb megkezdi a parenterális táplálást, amelynek összetételét ugyanúgy számítjuk ki, mint a szondák táplálása esetén. Az elágazó aminosavak nagy mennyiségű oldatait használó vélemények ellentmondásosak, de csak a hepatikus encephalopathia és kóma esetében szükségesek.
Az absztinencia szindróma a kezelés kezdetén lehetséges. Az alkoholos delírium és a görcsrohamok megelőzéséhez szoros figyelemmel kell kísérni a beteg anyagcsere-folyamatainak állapotát, és szükség esetén óvatosan használnia a benzodiazepineket. Mivel a máj károsodása eltávolítja ezeket a gyógyszereket, és az encefalopátia könnyen kialakulhat, a diazepam és a klordiazepoxid adagjai a szokásosnál alacsonyabbak.
Kezelési módszerek, amelyek hatékonyságát nem bizonyították. Az alábbiakban leírt alkoholos hepatitis kezelési módszerei ellentmondásosak. Csak bizonyos, gondosan kiválasztott betegeknél, szoros orvosi felügyelet mellett szabad alkalmazni.
A glükokortikoidok. Számos vizsgálatban a prednizon vagy a prednizon 40 mg-os adagja 4-6 héten keresztül csökkentette a súlyos alkoholtartalmú hepatitis és a hepatikus encephalopathia mortalitását. A betegség könnyebb lefolyásával nem tapasztaltunk javulást.
Gyulladásos mediátorok antagonistái. Az alkoholos hepatitisz esetén az FIO, az IL-1, az IL-6 és az IL-8 szintje megemelkedett, ami korrelál a halandóság növekedésével.
- Pentoxifillin. Kimutatták, hogy a pentoxifilin csökkenti a TNF, IL-5, IL-10 és IL-12 termelését.
- Ivfliximab (monoklonális IgG a TNF-hez). Az infliximab előnye két kis előzetes vizsgálatban van kimutatva, kontrollcsoport nélkül.
- Az etanercept az oldható p75 TNF-receptor extracelluláris doménje, amely a humán IgG 1 Fc-fragmensével van összekapcsolva. A gyógyszer oldható TNFa-t köt, megakadályozva annak kölcsönhatását a receptorral. Egy kisméretű, 13 súlyos, alkoholos hepatitiszes beteg bevonásával végzett vizsgálatban az etanercept beadása 2 héttel 92% -kal növelte a havi túlélést. A résztvevők 23% -ánál azonban a fertőzés, a gyomor-bélrendszeri vérzés és a májelégtelenség miatt a kezelést meg kellett szakítani.
- Az E-vitamin önmagában vagy más antioxidánsokkal kombinálva javítja az alkoholos hepatitis kimenetelét.
- A cisztein prekurzora, a glutationot alkotó aminosavak S-adenozil-metioninját a szervezetben metionin és ATP metionin-adenozil-transzferáz szintetizálja. Az A és B osztályú gyermekek gyermekkori cirrhosisával (kompenzált és dekompenzált cirrhosis) az S-adenozil-metionin 2 év alatt csökkentette a mortalitást 29% -ról 12% -ra.
A silibinin - a tejes bogáncs hatóanyaga - feltehetően védő hatással van a májra, mint immunmodulátor és a szabad gyökök semlegesítése.
Az alkoholos májkárosodásban szenvedő anabolikus szteroidok pozitív hatással lehetnek. Ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát számos klinikai vizsgálatban tanulmányozták, de eddig nem állapították meg az alkoholos májkárosodás értékét. Továbbá az anabolikus szteroidok hosszú távú alkalmazása hozzájárulhat a májbetegség és a hepatocellularis carcinoma kialakulásához.
45 napig propil-tiouracilt alkalmaztak enyhe és közepes alkoholtartalmú hepatitiszben. A propil-tiouracil, ami csökkenti az oxigénfogyasztás sebességét, ezáltal kiküszöböli a relatív hipoxiát a máj lebenyének közepén. Számos vizsgálatban a propiltiouracillal kezelt betegek gyorsabban nőttek, mint a kontrollcsoportban. Súlyos alkoholos hepatitiszben a propiltiouracil hatékonyságát még nem vizsgálták.
A kolchicint javasolják a máj alkoholos károsodásának kezelésére, mivel gyulladáscsökkentő hatása van, megakadályozza a fibrosis kialakulását és a mikrotubulusok összeállítását. Ugyanakkor, míg hatékonyságát nem állapították meg.
Új gyógyszerek. Az előzetes vizsgálatok szerint a talidomid, a misoprostol, az adiponektin és a bél mikroflórát normalizáló szerek gyulladásos mediátorok antagonistái lehetnek. A leukaferézis és más extracorporális módszerek alkalmazása a citokinek szervezetből történő eltávolítására, valamint az apoptózist elnyomó gyógyszerekre is tanulmányozva van.
Májtranszplantáció. A transzplantációs programok megjelenése óta megvitatták az alkoholos májkárosodási kritériumoknak a májtranszplantációra vonatkozó betartását. Egyértelmű irányelvek még mindig nem léteznek. Az alkohol elutasítása a legtöbb betegben a májfunkció javulásához és a túléléshez vezet. Néhány esetben azonban a progresszív májelégtelenség tovább fejlődik. Mivel a dekompenzált alkoholos cirrhosis kezelése nem fejeződött be, a májtranszplantáció a végstádiumú májelégtelenségben szenvedő betegeknél javasolt. Sajnos a donormájának szükségessége ma meghaladja azt a kapacitást, hogy átadja mindazoknak, akiknek átültetésre van szükségük. A májtranszplantációra utaló betegeknél fontos, hogy kizárják az alkoholfogyasztás által okozott egyéb betegségeket, különösen a kardiomiopátia, a hasnyálmirigy-gyulladás, a neuropátia, a kimerültség, ami ronthatja a teljes prognózist. Az is fontos, hogy a beteg a műtét után betartsa a kezelési rendet, továbbra is tartózkodott az alkoholtól, és támogatást kapjon a családtagoktól vagy a szociális szolgáltatásoktól. A máj alkoholos cirrhosisának transzplantációjának eredményei meglehetősen kedvezőek, és nem térnek el nagymértékben az egyéb okok okozta cirrózis eredményétől.
Az alkohol károsodásának megelőzése a májban
A legtöbb embernél a napi adag 80 ml-nél nagyobb a károsodást okozó alkohol. Fontos az is, hogy mennyi ideig fogyaszt egy ember alkoholt, amelynek rendszeres napi használata kis mennyiségben veszélyesebb, mint az alkalmi „spree”, mivel az utóbbi esetben a máj a következő „alkohol-támadásra” válik.
Az amerikai tudósok úgy vélik, hogy a férfiaknak nem szabad több mint 4 standard adagot fogyasztani naponta, és a nők - több mint 2 (a standard adag 10 ml alkoholt). Ezenkívül azt tanácsolják, hogy hetente legalább kétszer tartózkodjanak az alkoholtól, hogy a máj helyreálljon. A májkárosodás kockázatát csak az ital alkoholtartalma határozza meg, azaz "fok". Az aromás adalékok és más összetevők, amelyek különböző alkoholtartalmú italokat tartalmaznak, nem mutatnak jelentős toxikus hatást a májra.