Hepatikus encephalopathia - tünetek, kezelés, prognózis és a betegség megelőzése

A hepatikus encephalopathia a neuropszichiátriai rendellenességek komplexe, amely viselkedési és tudati zavarok formájában jelentkezik.

Ezt a szindrómát az akut hepatocelluláris elégtelenség, valamint a különböző krónikus májbetegségek okozta metabolikus rendellenességek okozzák.

A máj a testünk szűrője, és nagy mennyiségű véren halad át, így megtisztítja a felhalmozódott toxinokat.

A betegség okai

Általában a betegség meglévő májbetegségekkel alakul ki. Ez azonban jelentősen befolyásolja számos más tényezőt is, mint például:

• alkoholfogyasztás, cigaretta;
• érzéstelenítés a műtét során;
• különböző krónikus betegségek, azok súlyosbodása;
• vérzés a gyomorban, belekben;
• veseelégtelenség;
• metabolikus alkalózis.

A betegség különösen gyorsan fellép a máj cirrhosisával (amikor a máj hepatocitái gyorsan csökkennek és a parenchymatikus szövetek kötődnek).

Akut krónikus hepatitis kialakulása esetén a szindróma is előfordul.

Gyakran a cirrózis hátterében a hepatikus encephalopathia önálló klinikai szindrómának tűnik, és mint a neuropszichiátriai rendellenességeknél, a cirrózisban szenvedő betegeknél néhány hónapig vagy több évig megfigyelhetők.

Mi okozza a pubertás hipotalamuszos szindrómát és azt, amit a szülőknek tudniuk kell, hogy megvédjék gyermeküket az ilyen problémáktól.

A betegség fázisa

1977-ben a Nemzetközi Májtudományi Szövetség számos kritériumot állapított meg a hepatikus encephalopathia megkülönböztetésére a megfigyelések segítségével.

Tehát a hepatikus encephalopathia négy fázisban van:

1. Az első lépést prodromalnak nevezik, mert minden nap az egyén érzelmi állapota romlik. Csökken az aktivitás és a koncentrációs képesség. Apátia megnyilvánul, és a lelki reakciók lassulnak. Nem ritkán, a mentális felkiáltás agresszióvá válik. A mentális aktivitás szintje csökken, az alvás nyugtalan lesz.
2. A második szakaszban a beteg mentális és neurológiai rendellenességeket tapasztal. Jellemzői a sztereotípiák mozgása és értelmetlen cselekedetek. Az agresszivitás folytatódik. Előfordulhat olyan tünet, mint pl.
3. A harmadik szakaszban a rendellenességek összetettsége kezd kialakulni. A tudatosság bekövetkezik (a személy sztororba esik); néha a személy nem ellenőrzi a vizeletet, a fogak szemcséjét; izomgörcsök figyelhetők meg, az érzékenység csökken, általános izomgyengeség jelentkezik. Az ilyen piramis jelek lehetséges megnyilvánulása, mint a csont-ín hiperreflexia vagy a kétoldalú Babinsky tünet. A neurológiai vizsgálatok extrapiramidális tüneteket mutatnak (izom-hypertonia, lassulás és koordináció, vázizom merevsége). Érdekes módon megállapították a májelégtelenség tényét. A bél eredetű illékony aromás vegyületek kilégzett levegője miatt jelenik meg.
4. Az utolsó szakasz a negyedik. Ez egy májkóma, amely az elején sekély, még akkor is, ha tiszta tudat és ébredés van. Megfigyelhetjük a midriasist (dilatált tanulók), a reflexek depresszióját, de a fájdalom irritációja még mindig fennáll. A kóma előrehaladásának folyamata során a vérnyomás csökken, a légzés ritka, de mély (légzés, mint Kussmaul), a tanulók fényére adott reakció teljesen hiányzik. Végül a kóma teljesen megállítja a reflexek aktivitását, és nincs fájdalomérzékenység.

Májbetegség és annak stádiumai

A betegség tünetei

A hepatikus encephalopathia minden egyes szakaszában általánosan elfogadott diagnózis van.

A stádiumtól függően a hepatikus encephalopathia a következő tünetekkel és jelekkel rendelkezik:

• zavart alvás és ébrenlét; a figyelmetlenség nyilvánul meg; az ember ingerlõvé válik; a neurológiai tünetek részeként a pontos mozgások összehangolása csökken;
• az álmosság kóros, a reakciók lassulnak; a beteg fokozatosan elveszik az időben; a viselkedés elégtelen és dühös az apátia megnyilvánulásaival; a beszéd romlott; zajló tremor fordul elő;
• zavaros tudat; abszolút dezorientáció az űrben; piramis és extrapiramidális tünetek jelentkeznek;
• észrevette az eszméletlen tudatot, ami egy stuporhoz vezetett; a gondolkodás, mint a viselkedés, teljesen hiányzik; jön kóma.

A hepatikus encephalopathia diagnózisa

A hepatikus encephalopathia diagnózisát a történelem és a klinikai kép alapján, valamint a pszichomotoros rendszeren végzett tesztek elvégzése során végzik.

Ajánlatos több biokémiai elemzést végezni. Az albumin koncentrációja és a kolinészteráz aktivitás csökken a vérben. A véralvadási faktorok szintén csökkentek.

A vizuális kéreg könnyű stimulálása után feljegyezzük az encephalopathia lefolyásának természetét, ami nagy jelentőséggel bír a diagnózisban. A cerebrospinális folyadék biopsziája a fehérjetartalom növekedését mutathatja.

Egyes esetekben olyan kutatási módszereket, mint például a számítógépes tomográfia és a mágneses rezonancia spektroszkópia.

És már egy későbbi diagnosztikai időszakban létrejönnek a differenciáldiagnózis alapjai.

Kezelési eljárások

Minél korábban észlelik a hepatikus encephalopathia tüneteit, és a kezelés megkezdődik, annál nagyobb a pozitív eredmény valószínűsége.

Annak érdekében, hogy nemcsak szakmai segítséget, hanem a helyes kezelési kurzust is kijelöljünk, meg kell állapítani a májkóma kialakulását kiváltó okot.

A gyógyszer ezen fejlődési szakaszában a hepatikus encephalopathia kezelési módszerei a következők lehetnek:

• tényezők azonosítása;
• különleges diéták kinevezése;
• gyógyszeres kezelés.

Napi infúziós terápiát végeznek a sav-bázis állapot korrigálására, és a glükózoldatot 5-10 g / kg mennyiségben alkalmazzuk. A vérben lévő mérgező anyagok, különösen az ammónia mennyiségének csökkentése érdekében számos hepatoprotektor van előírva.

A gyógyszeres kezeléssel kombinálva a gyomormosás hatékony. Ezután antibiotikumokat írjon fel a fehérje bomlástermékeinek felszívódásának csökkentésére a bélből. Megszabadulni a mély inak görcsöktől nyugtatókkal.

Sajnos, a kábítószer-kezelés nem mindig segít az embereknek, akkor minden, ami maradt, egy májátültetés.

kilátás

A betegség kezdeti szakaszaiban a szervezetben bekövetkező minden változás reverzibilis, ha időben segítséget kérnek.

A kóma bekövetkezésekor és az akut hepatikus encephalopathiában irreverzibilis hatások keletkeznek, amelyek 80% -ánál a halálban végződnek.

A folyamat a májelégtelenség hátterében gyorsítható. Hány betegnél fog élni a hepatikus encephalopathiával közvetlenül az időszerű kezelés kezdetétől.

A betegség eredménye a korai diagnózis és a korai kezelés függvénye.

Betegségmegelőzés

Először is el kell utasítania az alkohol mennyiségének elfogadását.

Azonnal diagnosztizálja és kezelje a hepatikus encephalopathia kialakulását kiváltó betegségeket. Ezek jóindulatú és rosszindulatú daganatok, hapatit stb.

Videó: Hepatikus encephalopathia

Májbetegség - etiológia, patogenezis, kezelés. Mindez ebben a súlyos betegség videó bemutatásában.

Hepatikus encephalopathia: fejlődés, formák, tünetek, akut és krónikus kezelés

Az agykárosodás tüneteinek kombinációja a máj parenchima patológiájában a hepatikus encephalopathia. Ez a súlyos állapot a hepatociták vereségével jár, amelyek nem semlegesítik a nitrogén anyagcseréjét, és károsak a neuronokra.

A májbetegség rendkívül súlyos következménye a májelégtelenségnek, amikor az anyagcsere-zavarok mellett véralvadási zavarok, súlyos pszicho-neurológiai rendellenességek jelentkeznek - depresszió, szellemi hanyatlás, mély személyiségzavarok, remegés, hyporeflexia, kóma.

Érdemes megjegyezni, hogy a májpatológiában az agykárosodás nem túl gyakran alakul ki, de következményei mindig nagyon komolyak - a májcsomók 80% -a vezet a betegek halálához. A májelégtelenség akut formáiban az encephalopathia kialakul, míg a cirrhosis gyakorlatilag kizáródik a jövőben, míg krónikus májbetegségekben a cirrózis sokkal valószínűbb, és az encephalopathia komoly hatással van a beteg munkaképességére és társadalmi alkalmazkodására.

A hepatikus encephalopathia akut májbetegséggel, vírusos hepatitissal, hepatotropikus mérgekkel, gombákkal, gyógyszerekkel, valamint hepatociták akut ischaemiás károsodásával járhat a májvénás trombózis hátterében, terhesség alatt és súlyos fertőző betegségekben. Az ilyen encephalopathia eseteinek legfeljebb 15% -a tisztázott ok nélkül fordulhat elő.

A krónikus májbetegségek provokálják az encephalopathiát komplikációk (vérzés, fertőzések) kialakulása esetén, a túlzott diuretikumok használatával, az alkoholfogyasztással, a műtéti műveletek, étrend-rendellenességek következtében.

A hepatikus encephalopathia okai és patogenezise

Az okozati tényezőtől függően 3 típusú hepatikus encephalopathia van:

• Akut májelégtelenségből ered;
• A belekből származó neurotoxikus metabolitok vérkeringéséből adódó encefalopátia;
• Agykárosodás a májcirrhosisban.

a hepatikus encephalopathia patogenezise

Akut vírusos gyulladásos változások, alkohol mérgezés, hepatocelluláris karcinóma, mérgezés által okozott mérgezés, beleértve a gombákat, valamint a májban metabolizálódó gyógyszerek akut májelégtelensége az idegszövet károsodásának tüneteit jelzi.

Az agy károsodása a bél toxinok hatására a bélben lévő mikroorganizmusok megnövekedett reprodukciójával, a fehérjetermékek visszaélésével jár, amely a bomlás során nagyszámú nitrogénbázist és ammóniát ad.

Májcirrhosis esetén a normális szerv parenchyma a kötőszöveti rétegek helyettesítésével meghal, a működő sejtek száma jelentősen csökken, és a fennmaradó hepatociták nem képesek semlegesíteni a kívülről keletkező és a vérben képződő metabolitokat.

A gyomor- és bélvérzés, a krónikus székrekedés, a fertőző betegségek, a sebészeti beavatkozások, a táplálkozási hibák és a meglévő májbetegségben szenvedő betegek nem ellenőrzött gyógyszerei progresszív agykárosodást okozhatnak.

A növekvő neurológiai tünetek patogenezisének alapja a májparenchyma károsodásával járó ammóniatartalom növekedése, amely nem távolítja el a nitrogéntartalmú termékeket a vérből. Az ammónia idegsejtekre hat, gátolja munkájukat és idegrendszeri és mentális zavarokat okoz.

Ha a hepatociták méregtelenítő funkciója nem elegendő, a sav-bázis egyensúly, a víz-elektrolit anyagcsere, a véralvadás zavarai vannak. Ezek a folyamatok elkerülhetetlenül befolyásolják az agysejtek, az ammónia, a zsírsavak, a magnézium, a fenolok toxikus hatását a neuronokra, túlzott mértékű cerebrospinális folyadék képződik, ami az intrakraniális nyomás növekedéséhez és az agyi ödéma növekedéséhez vezet.

Videó: a hepatikus encephalopathia lényegéről

A patológia szakaszai és tünetei

A detoxikáció megsértése által okozott agyi tünetek jellemzőinek megfelelően szokás megkülönböztetni a hepatikus encephalopathia stádiumait:

• 0. szakasz - minimális változások - normál körülmények között a klinika nem fejlődik, de stressz, erős tapasztalatok esetén nem megfelelő mentális reakciók lehetségesek;
• Az I. fázist alvászavarok jellemzik az éjszakai álmatlanság és a nappali álmosság, a csökkent koncentráció, az érzelmi labilitás, a depresszió, az ingerlékenység, a motiválatlan szorongás, a könnyesség;
• II. Szakasz - a mentális zavarok súlyosbodnak, a viselkedés nem megfelelő, a téveszmék, az agresszió, a hallucinációk, az apátia, a dezorientáció lehetséges, a páciens megszünteti magát, a beszéd lassú és elhomályos, és egy taps tremor jellemző;
• a III. stádiumban a betegek álmosak, lehetséges a sztornó, a dezorientáció jellegzetes, az izom hypertonus, a remegés, a beszéd csökken, míg a súlyos fájdalom ingerlése, a fény megmarad;
• A IV. Stádium, a terminál, kóros állapotban nyilvánul meg, a fájdalom és a fény ingerek elvesztésével, a reflexek csökkenésével.

Az akut hepatikus encephalopathia rendszerint legfeljebb három hónapos időszakokban jelentkezik, attól függően, hogy milyen mértékű a májműködési zavar.

A krónikus típus évekig tart, a máj cirrhózisa időszakos javulással vagy állandó progresszív formában előfordulhat.

A hepatikus encephalopathia speciális típusai közé tartozik a krónikus, visszatérő, hepatocerebrális degeneráció és spasztikus paraparesis.

A hepatikus encephalopathia tüneteinek alapja számos neurológiai és mentális zavar. Jellemző a tudatosság változása, amely a nap folyamán az álmosság kezdeti szakaszában nyilvánul meg, és az éjszakai álmatlanság, a letargia. Súlyosabb esetekben mély lenyűgöző és májkóma fordul elő.

A viselkedésváltozás az agykárosodás egyik korai jele a máj patológiában. A betegek ingerlékenyek, apátia és depresszióra hajlamosak, miközben nem motivált öröm és eufória következik be. Az agyra gyakorolt ​​mérgező hatások előrehaladtával az agresszió, a megmagyarázhatatlan cselekvések, a nem megfelelő intézkedések hajlamosak.

A betegek meglehetősen barátságosak, könnyen érintkezhetnek ismeretlen emberekkel, miközben a barátok és a család iránti érdeklődés csökken. Idővel a beszéd elveszíti az összekapcsolhatóságot és értelmetlenséget, és az agresszivitás és a rendetlenség jelenik meg.

Az intelligencia csökkenése már jól érzékelhető az encephalopathia második fokán. A betegnek nehéz koncentrálni, nem figyelmes, elveszíti az írási készségeket, a dysarthria súlyosbodik. A munkakörülmények teljesítése lehetetlenné válik.

A bélben kialakult merkaptánok zavartalan metabolizmusának hátterében a szájban megjelenő jellegzetes májszag jelenik meg vagy erősödik. A bakteriális fertőzések esetleges bekapcsolódása, vérzés a csökkent immunitás miatt és a máj fehérjeszintézisének csökkentése. A máj masszív nekrózisa miatt a parenchyma betegek aggódnak a jobb hypochondrium súlyos fájdalmáról, a bal oldali nehézségről a megnövekedett lép (cirrhosis) miatt.

A neurológiai tünetek közül az úgynevezett asterixis - a test izmainak kaotikus elsöprő rángatója, amely a stressz esetén jelentkezik. A rángatózás fokozódik, amikor a beteg előrehajolja a karokat, míg az ujjak akaratlan mozgásokat hoznak.

A toxinok hővezérlő központjának legyőzése a testhőmérséklet ingadozásával jár, mint felfelé, és a hipotermia, amely váltakozhat.

Az akut hepatikus encephalopathia gyorsan növekszik, órák és napok múlva kómához vezethet. A krónikus fajok lassan, több évig terjednek.

A bőr és a nyálkahártya sárgasága változó mértékben fejeződik ki. A kezdeti szakaszban alig észrevehető, de a hepatociták jelentős nekrózisa miatt már a betegség első napjaiban is erős.

Az extrém hepatikus encephalopathia kómában, hiporeflexiában, az ingerekre adott válasz hiányában, görcsroham-szindrómában, a légzés megszüntetésében és a szívdobogásban jelentkezik. Ebben a szakaszban az agy duzzanatának és duzzanásának jelei nőnek, ami bonyolult lehet az ősszerkezetek eltolódásával és a beteg halálával.

A hepatikus encephalopathia látens változata nem ad klinikai tüneteket, de egy további vizsgálat a mentális képességek csökkenését, a finom motoros készségek elvesztését mutatja.

A hepatikus encephalopathia kimutatása

A hepatikus encephalopathia diagnózisában megállapítható, hogy a májpatológiában szenvedő betegben, valamint a patológia mértékében és stádiumában jelen van. Először is, az orvos megtudja, hogy a beteg valaha szenvedett-e vírusos hepatitiszben, nem használná vissza az alkoholtartalmú italokat, melyik gyógyszert és milyen mennyiségben.

A gastroenterológus konzultációja kötelező, ami felhívja a figyelmet a beteg legkisebb neurológiai változásaira és pszichéjére. Ha a beteg kómában van, akkor az agyszár károsodásának jelei a közeljövőben lehetséges halált jeleznek.

A laboratóriumi vizsgálatok a következők:

1. Teljes vérszám - csökkent vörösvértestek, hemoglobin és vérlemezkék, a leukociták növekszik;
2. Koagulogram - a véralvadási idő és a hypocoaguláció egyéb jeleinek növekedése súlyos esetekben - DIC;
3. A vér biokémiai elemzése - az AST, ALS, lúgos foszfatáz, bilirubin, karbamid, kreatinin stb.

Kinevezett ultrahang a máj, MRI, CT, amely megmutatja a változás a test méretét, megjelenése fókuszainak megsemmisítése a parenchyma, kifejezett szklerózis folyamat cirrhosis.

Kötelező kutatás a hepatikus encephalopathia gyanúja esetén egy vékony tűvel végzett biopszia. Megmutathatja az agyi rendellenességek pontos okát, de bizonyos kockázatot jelent a máj cirrhosisában, így a beteg alaposan elkészül, és ultrahangot használnak a tű lefolyásának szabályozására.

Az agyszövet részvételének mértéke segít az elektroencefalográfia értékelésében, amely az alfa-ritmus aktivitásának lassulását mutatja. A folyadék vizsgálata bizonyos fehérje növekedést mutathat.

Máj encephalopathia kezelés

Általános ajánlások

A hepatikus encephalopathia terápiának átfogónak kell lennie, és a patológia és annak fő megnyilvánulásai okaira kell irányulnia. Ha lehetséges, meg kell szüntetni az akut vagy krónikus májelégtelenséget. A kezelési rend tartalmazza:

• Az étrend célja;
• Az azotémia kiküszöbölése;
• Béltisztítás;
• A betegség egyes tüneteinek megszüntetése.

Az étrend az élelmiszerekből származó fehérje mennyiségének csökkenését jelenti 1 gramm / nap tömegben, valamint az asztali só korlátozását. Ezt az állapotot sokáig megfigyelik, mivel az előző étrendre való visszatérés kiválthatja a hepatikus encephalopathia tüneteinek ismétlődését. A fehérjeigények kiegészítéséhez külön aminosavakat rendelünk hozzá.

A bélrendszeren hatékonyan kiválasztódó nitrogén anyagcsere termékekhez naponta legalább 2-szer szükséges az ürítés megszüntetése. Ehhez tisztító beöntést, hashajtókat (laktulóz) mutatnak. Szükség esetén a hashajtók bevitele a kórházból való kilépést követően is folytatódik. Az ammónia hasznosítását ornitin és cink-szulfát gyorsítja.

Ha a hepatikus encephalopathia hátterében az agy duzzanata, vérzés, akut pancreatitis alakul ki, akkor a betegeket intenzív osztályba helyezik, ahol megfelelő kezelést kapnak.

A hepatikus encephalopathia fokozatos terápiájában fontos hely van a patológiát okozó okok tisztázására és kiküszöbölésére, az anyagcsere rendellenességek elleni küzdelemre, a neurotranszmitterek cseréjének helyreállítására. Ezekkel az elvekkel összhangban, és az agykárosodás súlyosságától függően egy adott kezelési módot választanak, amely figyelembe veszi azt is, hogy a patológia akutan fejlődött-e, vagy hosszú idő alatt nőtt.

Akut kezelés

Akut hepatikus encephalopathiában fontos, hogy a lehető leggyorsabban kiküszöböljük az okot - vérzés, gyógyszeres kezelés, fertőzés, stb. Az intrakraniális nyomás, a légzés és a szívműködés ellenőrzése szükséges. A pácienst ágyágyra mutatják, táplálkozási keveréket kap egy szonda segítségével, aktív méregtelenítést és tüneti terápiát végez.

A kábítószer-kezelés a következőket tartalmazza:

1. Infúziós közeg - polidez, zselatinol, glükóz vitamin komplexekkel, elektrolitok (panangin, kálium-klorid, kalcium-glükonát) és inzulin;
2. Acidózisban, szóda oldat, alkalózis, C-vitamin, zselatinol;
3. Az elektrolit anyagcsere és a diurézis szigorú ellenőrzése mellett napi három literes folyadék bevezetése;
4. A Gepasol A intravénás csepegtetője a hét folyamán, majd ugyanabban az adagban minden második napon, legfeljebb 15 napig.

A belek megtisztításához mérgező termékekből és ammóniából, beöntés szükséges. Az antibiotikumok segítenek elpusztítani a béllumenben az ammóniát termelő mikroorganizmusokat. Metronidazolt, rifampicint, vankomicint használunk, az aminoglikozid készítményeket kevésbé használják.

A laktulóz (Duphalac) az emésztőrendszerből származó ammónia mennyiségének csökkentésére szolgál. Por formájában háromszor használják naponta vagy szirupot legfeljebb 5 alkalommal étkezés után. Talán a gyógyszer bevezetése egy beöntés formájában néhány órával étkezés után.

A bélből az ammónia felszívódásának csökkentésére szolgáló modernebb módszer a laktit, amely nem felszívódik, nem veszíti el hatását a vékonybélben, és gyorsabban hasad, mint a duphalac. Ráadásul a laktitol kisebb mértékű bevétele hasmenést és puffasztást okoz.

A véralvadási zavarok kiküszöbölése érdekében:

• Friss fagyasztott plazma;
• Antiproteáz (contrycal);
• Fibrinolitikumok - aminokaponsav;
• etamzilat;
• A DIC esetében a heparin és a vérkomponensek transzfúziója.

Az agyi ödéma kockázatával vagy növekedésével hormonok jelennek meg - prednison, dexametazon. A dehidratáció diuretikum - furoszemid, mannit, diakarb.

A fenti tevékenységeket komatikus állapotban hajtjuk végre, és amikor a tudat visszatér a pácienshez, a normál étrend helyreáll, de a fehérje bevitelének korlátozása legfeljebb 30 gramm naponta. Ahogy jobban érzi magát, a fehérje mennyisége 5 naponként fokozatosan 10 g-tal növekszik, a maximális mennyiség napi 50 g.

A krónikus hepatikus encephalopathia elleni küzdelem

Krónikus hepatikus encephalopathiában szenvedő betegeknél napi 20-50 g fehérje-korlátozással rendelkező étrend szükséges. Előnyös, ha az állatok helyett növényi eredetű fehérjéket használnak. Az energiaszükséglet kielégíti a glükóz bevezetését. A mérgezés tüneteit az infúziós terápia végzi, mint az akut patológia esetében.

A vérzéses szindróma helyettesítő terápiát igényel friss fagyasztott plazmával, vörösvérsejt-tömeggel és más vérrel helyettesítő gyógyszerekkel.

A fehérje anyagcsere termékekkel (nitrogénbázisok, ammónia) való mérgezés elleni küzdelem magában foglalja a következők kijelölését:

1. Duphalac, laktit, antibakteriális szerek;
2. Hepasol A, Essentiale, arnitin aszpartáttal, arginin;
3. Nátrium-benzoát a májban lévő ammónia semlegesítésére, a toxinok eltávolítása a vérből a vizelettel, hepatociták kikerülése;
4. Cink készítmények;
5. Aminosav.

Amikor az agysejtekben a hepatikus encephalopathia növeli a benzodiazepinek koncentrációját, ezért ajánlatos az antagonistákat - például a flumazenilt - használni.

Az extracorporális méregtelenítési módszerek - plazmaferézis, hemoszorpció, mint kiegészítő intézkedések az anyagcsere-rendellenességek kezelésére, az agyi funkció helyreállítására és a máj parenchima működésének javítására. Alkalmazásuk előtt a kolloid és kristályos oldatokat, glükózt és mannitot adják be a betegeknek. Az eltávolított plazmát poliglukin és más gyógyszerek kompenzálják. Az eljárásokat minden nap vagy minden más napon végzik.

A leírt kezelési szakaszokon kívül a krónikus májbetegségben szenvedő és az akut vagy krónikus májelégtelenségben szenvedő encephalopathia tüneteit 30-40 percig hélium-neon lézerrel kombinált terápiával rendelik. A hepatikus encephalopathia számos esetben a májátültetés kérdését vizsgálják.

Videó: előadás és előadás a hepatikus encephalopathiáról és kezeléséről

A hepatikus encephalopathia prognózisát a tünetek súlyossága és a szerv parenchyma léziójának mélysége határozza meg. Akut esetekben ez rosszabb - a fulmináns hepatitis hátterében a májkóma kialakul, ami 85% -ban halálhoz vezet.

Ha cirrhosis esetén neurológiai rendellenességek alakulnak ki, amelyek az ascites által már komplikáltak, a hipoalbuminémia rosszabb lesz, de időszerű kezeléssel, az életmentés esélye nő. A májsejtek hosszú távú meghibásodásával magas halálos kóma kialakulásának kockázata.

Súlyos hepatikus encephalopathiában a májtranszplantált betegek 80% -a nem hal meg, míg az első két szakaszban a túlélési arány eléri a 65% -ot. A halál a vérzés, a légzőszervi és a szívbetegségek, agyi ödéma, veseelégtelenség okozta cirrhosis kialakulása nélkül fordulhat elő.

Mi a máj encephalopathia?

Az akut vagy krónikus májelégtelenség által okozott súlyos kórképek közé tartozik a hepatikus encephalopathia. Az állapot az agymérgezés és a központi idegrendszer toxinjai miatt következik be. A betegséget ritkán diagnosztizálják, de az esetek 80% -ában kedvezőtlen kimenetelű.

A krónikus májbetegség komplikációjaként a hepatikus encephalopathia gyakoribb, mint akut állapotokban. A kialakulásának patogenetikai mechanizmusai nem teljesen tisztázottak, de a hepatológia és a gastroenterológia területén vezető vezetők dolgoznak ezen a problémán.

Űrlapok és szakaszok

A hepatikus encephalopathia bizonyos formákra oszlik, a szervezetben előforduló patofiziológiai rendellenességek alapján. A patológiás folyamatok jellemzői alapján:

• Akut forma. A gyors fejlődés által jellemzett veszélyes állapot. Akut esetekben egy személy a májelégtelenség első figyelmeztető jeleinek megjelenésétől számított néhány órán belül kómába eshet.
• Szubakut forma. Lassú mozgásban halad, ami 7-10 napos vagy annál hosszabb kóma kialakulásához vezet. Ismétlődő pályája van.
• Krónikus forma. Jellemzője a tünetek lassú növekedése (több hónapos, néha évenkénti), és a májcirrhosis komplikációjaként alakul ki a portál hipertóniával kombinálva.

Egy másik osztályozás a formák elosztásán alapul, a klinikai megnyilvánulások súlyossága alapján. Ebből a helyzetből izoláltak a látens, tünetileg kifejezett és visszatérő hepatikus encephalopathia.

Különleges formák:

• Reye-degeneratív. Az állam a réz anyagcseréjének megsértése következtében alakul ki, mivel az ionok a belső szervekben felhalmozódnak.
• Részleges bénulás.

A hepatikus encephalopathia szekvenciálisan megy végbe, több szakaszon keresztül:

• Látens. A tudat, az intelligencia és a viselkedés nem változik, a neuromuszkuláris rendellenességek hiányoznak.
• Egyszerű. A pszicho-érzelmi, szellemi szféra, a viselkedési reakciók első zavaró megnyilvánulásai a betegek. Enyhe neuromuszkuláris rendellenességek vannak.
• Átlagos. A betegek mérsékelt tudatállapotban szenvednek, zavarják a valóságot. Növeli a neuromuszkuláris diszfunkciót.
• Nehéz. Az elme és a tudat zavara aktívan fejeződik ki, a pácienst a nem megfelelő viselkedési válaszok jellemzik.
• Kóma - terminál szakasz. A beteg eszméletlen állapotba esik, a reflexek hiányoznak.

A betegség okai

Ennek a kóros folyamatnak a kialakulásának oka sokrétű. A hepatológiában minden, a patológiát kiváltó kockázati tényező több típusba sorolható. Az A típus tartalmazza a májfunkció akut károsodása miatt kialakuló fejlődést okozó okok listáját:

• Vírusos hepatitis.
• Malignus daganatok.
• A mirigy veresége több metasztázissal.
• Gallstone betegség, amelyet az epevezetékek stagnálása kísér.
• Kábítószer, kábítószer, mérgező mérgezés.
• Alkoholos májbetegség.

A B típusú okok listája magában foglalja a bél neurotoxinok negatív hatásának és az egyidejű vérmérgezésnek köszönhető kockázati tényezőket:

• A patogén bél mikroflóra aktív reprodukciója.
• A magas fehérjetartalmú élelmiszerek (hús, hal, tej) felesleges fogyasztása.

A C-típus fő oka a cirrózis és annak szövődményei. Emellett növeli a parazita inváziók, az emésztőrendszeri gyulladásos folyamatok és a légzőszervek kialakulásának valószínűségét, súlyos sérüléseket és 3-4 fokos égést, belső vérzést.

tünetek

A hepatikus encephalopathia tünetei számos neurológiai és mentális rendellenességben jelentkeznek, amelyek súlyossága a betegség formájától és stádiumától függ. A fény szakaszában a páciensnek számos olyan nem specifikus jele van, amely a szellemi szférában a hangulatváltozással, a viselkedési reakciókkal és a károsodásokkal kapcsolatos. Ez a következő formában jelenik meg:

• A depresszió megjelenése, nem motivált szorongás. Néha a betegnek indokolatlanul magas hangulata van.
• Őrült ötletek mondása. A tudat azonban világos marad, a személy megfelelően tükrözi, felismeri a körülötte lévőeket.
• Alvási zavar A beteg éjszaka álmatlanság alakul ki a nap folyamán - súlyos álmosság.
• Motilitási zavarok és kis kéz remegés.

Ezzel egyidejűleg a test mérgezésének első jelei alakulnak ki - édes szag megjelenése a szájból, étvágytalanság, hányinger. Fáradtság, fájdalom a fejben és a fülzúgás. Ha egy kezdeti stádiumú személy EKG-vel rendelkezik, akkor a szív munkájában észrevehető zavarok lesznek az alfa-ritmuszavar és a hullámok megnövekedett amplitúdója formájában.

A 2. szakaszban (középen) a szorongó tünetek kifejeződnek. Egy személy tudatos, de depressziós és gátolt állapotban különbözik, amelyet hirtelen támadások, agresszió vált ki. Gyakran hallucinációk vannak - hallási és vizuális. A beteg folyamatosan aludni akar, elaludhat még a beszélgetés során is. A középső szakasz egyéb jelei a következők:

• Félelmetes kéz remegés.
• Térbeli és időbeli dezorientáció.
• Rövid ájulás.
• Súlyos fejfájás.
• Az arcok, a felső és az alsó végtagok izomzatának megrázkódása.
• A gyors sekély légzés megjelenése.
• A sárgaság kialakulása.
• Egy adott szag erősítése szájüregből.
• A feltétel nélküli reflexek csökkenése.

A 3 (súlyos) szakaszban a stupor típusának tartós kóros károsodása jelenik meg. Az ingerek éles hatása rövid távú izgalmat okoz a hallucinációkkal és téveszmékkel. A stimuláció megszűnése után a beteg visszatér az eszméletlenséghez.

A súlyos szakasz egyéb specifikus megnyilvánulása:

• Intenzív sárgaság.
• Csökkent májmennyiség.
• Lassú ín és pupillás reflexek. De hívják őket - fájdalom stimulálással az arcán van grimasz.
• A nyers máj szaga, a bőrből jön.

A terminális stádiumban (kóma) a beteg teljesen eszméletlen. A fájdalom, a hangok, az érintések stimulálása nem érinti az embert. A pupillás reflex hiányzik. Az anuria alakul ki - a vesék megszűnnek és a vizeletet kiválik. Az állapotot a szívritmus zavarai, a belső vérzés (gyomor-bélrendszer, méh) komplikálja. Lehetetlen egy személyt életre kelteni a májkóma állapotából - a halál néhány óra vagy nap után következik be.

Diagnosztikai módszerek

A hepatikus encephalopathiával gyanús betegek vizsgálata összetett, és azonnali végrehajtást igényel - az agykárosodás első jeleinek megjelenésétől számított néhány óra elteltével. A vizsgálati folyamat fontosságát az anamnézis összegyűjtésére adják meg a meglévő és a múltbeli májpatológiákra, az alkoholos italok iránti attitűdökre és a gyógyszerek nem ellenőrzött használatára vonatkozó információk tekintetében. Az első vizsgálat során az orvos felhívja a figyelmet a beteg viselkedésére, a neurológiai megnyilvánulásokra.

A diagnózist a laboratóriumi diagnosztika eredményei alapján erősítheti meg:

• A máj biokémiai vizsgálatai. A patológiás májban, bilirubinban, AST-ben és ALT-ben szenvedő betegeknél az alkáli foszfatázszint emelkedik. A transzamináz aktivitás növekszik.
• Általános vérvizsgálat. Az indikációkat közvetve jelzi az inaktív neutrofilek számának növekedése, az ESR növekedése, a hemoglobin csökkenése.
• Vizeletvizsgálat. Funkcionális májelégtelenségben és vizeletben az agykárosodásban szenvedő betegeknél, a vérszennyezéseknél (hematuria) a fehérje koncentráció (proteinuria) növekedése észlelhető, az urobilin kimutatható.

A műszeres diagnosztikai módszerekből a máj ultrahangját használtuk a mirigy méretének és a májbiopszia értékelésére. A biopsziát, amelyet morfológiai elemzés követ, 100% -os megerősítést ad a májelégtelenség jelenlétére még az encephalopathia látens stádiumában is. Az agyi destruktív változások aktivitásának meghatározásához elektrokefalográfia szükséges.

A vizsgálat folyamán fontos különbséget tenni a hepatikus encephalopathia és más agykárosodást okozó kórképek között:

• A központi idegrendszer fertőző betegségei.
• Alkohol és kábítószer-encephalopathia.
• Intracerebrális vérzés.
• Agyi aneurizma megszakadása.
• Akut cerebrovascularis baleset.

kezelés

A hepatikus encephalopathia kezelése kizárólag a kórházban történik, a betegeket az intenzív osztályba helyezik. A kezelés célja a máj egészségének helyreállítása, az ammónia mérgező hatásának az agyon történő eltávolítása. A kombinált terápia a következőket tartalmazza:

• Egy speciális, alacsony fehérjetartalmú étrend megszervezése.
• Kábítószer-kezelés.
• Méregtelenítő intézkedések.
• Tüneti kezelés.

A kábítószer-kezelés a kinevezésre csökken:

• Laktulóz készítmények (Duphalac, Normase). A fogadás célja, hogy elnyomja a bélben lévő ammónia szintézisét és eltávolítsa a székletből a felesleget. Ezenkívül a laktulózkészítmények csökkentik a patogén bél mikroflóra túlzott növekedését. Az eszméletlen betegek esetében a laktulóz szondán keresztül történik.
• Antibiotikumok (metronidazol, rifamixin). Az antibiotikum terápiát szájon át alkalmazzuk, az intravénás infúziók a máj nagy terhelése miatt nem kívánatosak. Az antibiotikumok szedése segít elpusztítani az ammóniát termelő bélben lévő káros növényeket. Az antibiotikumok adagjait a beteg állapota alapján rendszeresen ki kell igazítani.
• A májban az ammónia lebontását normalizáló gyógyszerek (Hepa-Mertz, Ornitoks). Az ilyen gyógyszereket intravénásán, a maximális dózisban alkalmazzuk.
• Szorbensek (Enterosgel, Filtrum). A szorbensek felvétele lehetővé teszi a bél toxinok időben történő levezetését, megakadályozva a vérbe történő felszívódást.
• A savas gyomornedv (Omez, Omeprazole) szintézisét elnyomó gyógyszerek.

A kötelező terápiás intézkedések közé tartozik az infúziós terápia a polionos és glükóz-kálium-inzulin oldatok intravénás infúziója útján. A véralvadás javítása érdekében plazma transzfúziókat végeznek. A hemodialízist a vérben kritikusan magas káliumszintű betegeknél szervezik.

A betegeket naponta magas beöntés jelzi. A beöntéseket hűvös, 1% -os szóda-oldattal végezzük. A bél metabolitjai kiválasztásához szükséges a beöntés végrehajtása. Ezenkívül a színezett vízzel vagy a széklet tömegével gyorsan felismerhető a bélből származó belső vérzés.

A sebészeti beavatkozás a műveletek végrehajtására korlátozódik:

• A transzjugális intrahepatikus portocaval tolatás (TIPS). A műtét után a betegek portális vénájában a nyomás stabilizálódott, a máj vérellátása normalizálódik, és a negatív tünetek csökkennek.
• Májtranszplantáció egy donorból. A mirigy transzplantációja akut és krónikus dekompenzált formákra vonatkozik.

diéta

Akut vagy krónikus betegségben szenvedő betegeknek táplálkozási táplálkozásra van szükség. Az étrend célja a bélben lévő ammónia felszabadulásának és a vérplazmában való koncentrációjának csökkentése a fehérjetartalmú élelmiszerek kizárása miatt. Az élelmiszernek azonban meg kell felelnie a szervezet kalória- és energiaszükségletének. Az aminosavak hiánya speciális keverékek (Hepamine) segítségével történik. Az eszméletlen betegek esetében a keveréket szondán keresztül adjuk be.

Mérsékelten kifejezett megnyilvánulások esetén a napi fehérje bevitel 30 g-ra korlátozódik. A határértéket a zsírokra is alkalmazzák - legfeljebb napi 20 g-ot. A napi szénhidrát mennyisége - akár 300 g. A betegek táplálkozása nyálkahártya levesből, folyékony zabkása vízből, zselés, zöldségpüré. Élelmiszert 2 óránként, kis mennyiségben kell bevenni.

Ha a beteg állapota javul - fokozatosan növekszik az étrendben lévő fehérje mennyisége - minden 3 napban 10 g-tal. Előnyösek a növényi fehérjék.

Prognózis és megelőzés

A hepatikus encephalopathiában szenvedő betegek túlélési prognózisa a betegség formájától és stádiumától függ. Ha a betegséget látens és enyhe szakaszokban észlelik, amikor a máj patológiás változásai minimálisak, és nincsenek tudat zavarai, a teljes gyógyulás lehetséges. A prognózis mindig kedvezőbb a krónikus folyamatban, lassú progresszióval. Az akut kurzust kedvezőtlen prognosztikai tervek jellemzik, különösen 10 év alatti és 40 évesnél idősebb felnőttek esetében.

Az 1-2. Szakaszban észlelt halálozási arány nem haladja meg a 35% -ot. 3-4 fokozatban a halálozás 80% -ra nő. A májkómába esett betegek prognózisa mindig kedvezőtlen - 10-ből 9-en halnak meg.

A megelőzés a máj normális működésének megőrzésére, az epeutak betegségeinek időben történő kezelésére vezethető vissza. Fontos szerepet kap az egészséges életmód fenntartása az alkohol és a nikotin elutasításával. A májra gyakorolt ​​mérgező hatások megelőzése érdekében fontos, hogy hagyja abba a kontrollálatlan gyógyszereket és az önkezelést.

Máj encephalopathia cirrhosis és májfunkció

Az "encephalopathia" kifejezés az agy és a központi idegrendszer károsodását jelenti, amelyet toxikus hatások okoznak. Ezt az állapotot a súlyos hipoxia (oxigén-éhezés) vagy a neurotróp toxinok és a sugárterhelés közvetlen hatása miatt a neuronok gyors halála jellemzi. A hepatikus encephalopathia (PE) fogalma neuropszichiátriai rendellenességeket jelent a központi idegrendszer károsodásának hátterében, amely a hepatocitáknak a mérgező anyagoktól, különösen az ammóniától való tisztítására való képtelensége miatt keletkezett. Ennek eredményeként súlyos mérgezés alakul ki, amely visszafordíthatatlan kárhoz és halálhoz vezethet.

A hepatikus encephalopathia diagnosztizálása óta az éves túlélési arány 52%, a hároméves 25%.

patogenézisében

A PE tünetei akkor válnak nyilvánvalóvá, amikor a máj parenchyma megszűnik a vértisztító funkciójának végrehajtásában. Ez akut májelégtelenségben fordul elő, ha a hepatociták több mint fele megsemmisül. Az emésztőmirigy-diszfunkció több okból is előfordulhat: krónikus bakteriális, vírusos vagy parazita hepatitis, metabolikus betegségek (hemochromatosis), akut zsír degeneráció, alkohol mérgezés, gyógyszerek vagy ipari mérgek. Vagyis a PE másodlagos kóros állapot, jellegzetes tüneti komplexummal, és nem az alapbetegséggel.

Molekuláris szinten a metabolitokkal történő neuronális mérgezés folyamata nem teljesen egyértelmű. A PE patogenezisének három fő elmélete van.

1. Mérgező (ammónia hatása). Amikor a vérkárosodás nagy mennyiségű káros anyagot halmoz fel - zsírsavak, bilirubin, fenolok, tiolok, kénvegyületek és különböző szénhidrogén-származékok. A fő kóros hatás azonban az ammónia, amely az aminosavak lebomlása következtében alakul ki a szervezetben, a karbamid és a fehérjék feldolgozása. Az agyi enzimatikus reakció során a glükózszintézis csökken, ami a sejtek éhezéséhez, az ozmotikus ödémához és a nekrózishoz vezet. A máj megszakítása a jótékony mikroelemek (vitaminok, K, Na, P, Mg) felszívódásának romlásához vezet, aminek következtében a vérben a nitrogén koncentrációja nő, és megváltozik a savasság. Ezért a PE fejlődését elősegíti a glükózszint, a szisztémás hipoxia, a dehidratáció és a portális hipertónia (a portális vénában a nyomásnövekedés) csökkenése.
2. Az aminosav-összetétel változása. Májkárosodás eredményeként az aromás aminosavak felhalmozódnak a vérben, amelyek ugyanolyan molekulatömegűek, mint az elágazó láncú aminosavak az agy gátat leküzdésére. Az agyba behatolva megsértik az enzimreakciókat, ami fokozott szintetizálást okoz a központi idegrendszer sejtjeit befolyásoló hamis neurotranszmitterek (dioxifenilalanin, norepinefrin).
3. A gamma-aminovajsav metabolizmusának megsértése. Ez a sav az egyik legnagyobb gátló neurotranszmitter. Ezért a bélben bekövetkező szintézis csökkenése az agyban káros anyagok katabolizmusának növekedését okozza. A klórcsatornák megnyitása megtörténik, és a neuronok csapdájába tartozó klórionok lelassítják az idegimpulzusokat és gátolják a központi idegrendszer működését. Májelégtelenségben szenvedő betegeknél az anyagcsere-folyamatok zavarok, amelyek következtében a bélben a GABA szintézise jelentősen csökken.

A hepatikus encephalopathia kialakulásának legelterjedtebb elmélete az ammónia toxikus hatása. Van azonban ok arra, hogy az aminosav-anyagcsere megsértése elsődleges.

Etiológiai típusok

A diagnózis felállításához elegendő a tüneti kép kombinálása kifejezett neurotikus rendellenességek és a patológiás állapotra vonatkozó adatok formájában. A PE kezelésére azonban szükség van a parenchima diszfunkció pontos okának megismerésére. Mindezek alapján 3 etiológiai típus létezik.

Hepatikus encephalopathia

A hepatikus encephalopathia olyan állapot, amelyben a máj által eltávolított mérgező anyagok felhalmozódása következtében romlik az agyi funkció. Májelégtelenség esetén a májfunkció megsértése következik, és ez a toxinok emberi testre, különösen az agyra gyakorolt ​​hatásához vezet.

Nem határozzák meg pontosan, hogy mely anyagok a legnagyobb toxikus hatással rendelkeznek, azonban minden valószínűség szerint fontos szerepet játszanak a fehérjék bomlástermékeinek, például az ammónia tartalmának vérében.

Okok és kockázati tényezők

Különböző betegségek és patológiák a hepatikus encephalopathia megjelenéséhez vezetnek. Az első helyet a hepatitis A, B, C, D, E, G, kanyaró, herpesz, citomegalovírus, Coxsackie okozza.

Weyl és Wilson betegsége, fertőző mononukleózis, Ray és Shihen szindróma, máj tályogok, gennyes cholangitis, mycoplasma és rackcous májkárosodás, májvénás thromboembolia, alkoholos és gyógyszer által kiváltott májkárosodás, különböző etiológiák krónikus hepatitis, májbetegség gomba mérgezés, rosszindulatú májdaganatok, hemochromatosis.

Van egy bizonyos tényezőcsoport, amely a májbetegség kialakulását okozza:

1. Műveletek és érzéstelenítés.
2. Az alkoholtartalmú italok és a kábítószerek túlzott használata.
3. A bél, a gyomor és a nyelőcső vérzése.
4. Fertőző betegségek akut és krónikus formában.
5. A diuretikumok kábítószerének irracionális használata.
6. Az állati fehérje túlzott fogyasztása.
7. Veseelégtelenség.
8. Metabolikus alkalózis.

A máj encephalopathia toxinjaként a fő szerepet az ammónia és az aromás aminosavak, valamint a metionin és a merkaptánok jelentik. E betegség kialakulása esetén ezeknek a vegyületeknek a perifériás vérben való szintje jelentősen megnő.

Hepatikus encephalopathia szakaszok

A hepatikus encephalopathia négy fázisban van:

I. szakasz - prodromal. Jellemzője a koncentráció csökkenése, a mentális reakciók és a beszéd lassítása, az apátia. Emellett néha részlegesen csökken a mentális képességek és az alvászavarok - éjszaka a betegek álmatlanságban szenvednek, és azon a napon, amikor panaszkodnak álmosságról.

II. Szakasz. Ezt a stádiumot mélyebb neurológiai és mentális zavarok jellemzik. A betegek néha értelmetlen cselekedeteket hoznak, rendezetlenek, agresszívek, sztororok figyelhetők meg. Gyakran ez a szakasz a tapintásos remegés tünete.

III. Szakasz. Ezt a stádiumot az agyi, piramis és extrapiramidális rendellenességek teljes komplexének kialakulása jellemzi. Figyelembe vehetők az eszméleti zavarok, izomgörcsök, spontán vizelés, hiperreflexia vagy csökkent érzékenység, a fogak megrepedése. Ezen kívül vannak piramis jelek - a patella és a láb klónja, Babinski kétoldalú tünete. Az extrapiramidális tünetek közé tartozik a motoros koordináció romlása, az izom merevsége.

IV. Szakasz - májkóma. Kezdetben sekély, részben helyreállított tudat. Ebben a szakaszban a tanulók szűkültek, vannak reakciók a fájdalom ingerekre, azonban az inak reflexek hiányoznak. A kóma kialakulása esetén tachypnea, pupillás reflexek hiánya, Kussmaul vagy Cheyne-Stokes légzés léphet fel. A kóma utolsó szakaszát a reflexek teljes eltűnése és a fájdalomérzékenység jellemzi.

A hepatikus encephalopathia diagnózisa

A diagnosztikai intézkedések célja az ammónia szintjének meghatározása. Sok betegnél ez a mutató emelkedik - ez több mint 90% lehet. Ugyanakkor ennek az anyagnak a normális koncentrációja nem képezheti a „hepatikus encephalopathia” diagnózisának kizárását. Ehhez további kutatást kell végezni.

1. Pszichometriai tesztelés. A látens hepatikus encephalopathia kimutatására, valamint a betegség első és második szakaszában a mentális zavarok részletezésére szolgál. Alkalmazzon két tesztcsoportot - a finom motoros készségek pontosságának és a kognitív reakció sebességének vizsgálata. A teszt értékelése az az idő, amikor a beteg a feladatra fordítja, ideértve a hibák kijavítását. Az ilyen tesztek érzékenysége a betegség azonosításában körülbelül 70-80%.
2. EEG. A kutatási módszer érzékenysége a betegség látens formájának azonosításában meglehetősen alacsony - csak 30%.
3. Emelt agypotenciálok. Ezt a módszert érzékenyebbnek tartjuk, mint az elektroencefalográfia - érzékenysége körülbelül 80%.
4. Mágneses rezonancia spektroszkópia. Ez a legérzékenyebb módszer a betegség diagnosztizálására - az érzékenysége 100%.

Máj encephalopathia kezelés

Meg kell jegyezni, hogy ennek a betegségnek a kezelése a harmadik és a negyedik szakaszban magas költséggel jár, és ugyanakkor meglehetősen alacsony hatékonysággal rendelkezik. Emiatt szükséges a hepatikus encephalopathia kialakulásával kapcsolatos betegségek korai megelőzése és kezelése.

Ennek a betegségnek a kezelése célja, hogy megszüntesse azokat a tényezőket, amelyek az encefalopátia ilyen formájának kialakulásához vezetnek. Emellett a terápia feladata a neurotoxikus metabolitok, elsősorban az ammónia semlegesítésének csökkentése, felszívása és javítása. A kezelés főbb rendelkezései a következők:

1. Diétás tevékenységek.
2. A "megengedő tényezők" elleni küzdelem.
3. A neurotoxikus metabolitok képződésének és felszívódásának csökkentése, valamint semlegesítésük javítása.
4. A központi idegrendszerben a gátló neurotranszmitterek aktivitására gyakorolt ​​hatás vagy azok aránya.

A hepatikus encephalopathia kialakulásának megelőzésében hatalmas szerepet játszanak a megfelelően kiválasztott diétás terápia. A beteg étrendjének a növényi eredetű fehérjéknek kell lennie, emellett az embereknek fokozniuk kell az étrendi rostok használatát. Szükséges a fehérje fogyasztásának korlátozása - mennyisége 1 g / kg. Ha a beteg máj- vagy negyedik szakaszában hepatikus encephalopathiát szenved, ez az érték nem haladhatja meg a napi 20-30 grammot. Az energiaköltségek megfelelő feltöltéséhez szükséges a könnyen emészthető szénhidrátok felvétele az étrendbe.

A betegek kezelése racionális farmakológiai korrekciót és a hepatikus encephalopathia megjelenését megindító szövődmények kialakulásának megelőzését jelenti. A bél proteolitikus flóra elnyomása, széles spektrumú antibiotikumok. Ezen túlmenően előnyben részesülnek azok a gyógyszerek, amelyek minimális mellékhatásokkal rendelkeznek.

A vékonybél károsodott motilitásának és túlzott bakteriális növekedésének kijavítása érdekében nem adszorbeálódó diszacharid laktulóz kerül felírásra. A laktulóz használata megbízhatóan javítja a hepatikus encephalopathia lefolyását, és meglehetősen sikeresen megakadályozza annak fejlődését.

Ezenkívül a karbamid ciklus közbenső metabolitjait használják. Ez az intézkedés aktiválja az ammónia méregtelenítés ornitin ciklust. Aminosav-egyensúlyi zavar miatt elágazó aminosavak használhatók.

kilátás

A prognózist a hepatocelluláris elégtelenség súlyossága határozza meg. Súlyosabb az akut májelégtelenség esetén, mint a portoszisztikus vénás tolatás. Kóma, amely a fulmináns hepatitis hátterében alakul ki, a legtöbb esetben a halálhoz ér. Ugyanakkor a prognózis javul az időben megkezdett kezelés esetén, valamint a betegség kialakulásához hozzájáruló tényezők megszüntetése.

A hepatikus encephalopathia egy nagyon veszélyes betegség, amely egyes esetekben végzetes lehet. Ahhoz, hogy a prognózis kedvező legyen, a helyes diagnózist a lehető leghamarabb meg kell tenni, és megfelelő átfogó kezelést kell előírni.