Parenchymás sárgaság újszülötteknél

A hepatitis okai lehetnek vírusok, baktériumok és paraziták. Az újszülötteknél a veleszületett hepatitis B jelei lehetnek a születést követő első napok, vagy a születést követő egy hónapon belül. A bőr sárgasága a szülés utáni napon jelenik meg, vagy sárgaság születik. A széklet fehér színű, sárga színű vizeletet vált ki, így sárga folt marad a filmen. A betegség első napja a vérben megnöveli a szabad bilirubint az ezt követő emelkedésekben és a kapcsolódó bilirubinban és a teljes bilirubin összetételében, aránya nagyobb lesz. A hasi tapintással a májsűrűség növekedése tapasztalható. A lép kisebb a májhoz képest.

A beteg gyerekek a mérgezés jeleit fejtik ki, lassúvá válnak, rosszul veszik el a mellüket, regurgitáció vagy hányás jelentkezik, puffadás, laza széklet és dehidratáció jelei alakulhatnak ki. A gyermekek fogynak, és hosszú ideig nem fogynak, a hypotonia, a hyporeflexia kialakul, görcsök, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

Enyhe hepatitisz esetén alacsony hőmérséklet, alacsony étvágytalanság, enyhe hasi duzzanat, enyhe gyengeség, és a máj, a lép, a bőr sárgaságának nem éles növekedése következik be. Súlyos betegeknél, a központi idegrendszer megsértése, görcsök, magas vérnyomás a vérzés (ekchimózis), a kávészemek hányása, az injekció helyén zúzódó zúzódások, a máj méretének jelentős csökkenése. A vérvizsgálat során megnőtt a teljes bilirubin mennyiségének növekedése, beleértve a kötött bilirubin növekedését, a transzaminázok 1-6 foszfatáz aktivitásának növekedését, 4-5 frakció LDH-t, stb., Valamint a véralvadási rendszer csökkenését. A HB-t a vérben észlelik._sAg. A májelégtelenség további fejlődése végzetes lehet.

A születés első napjaiban a veleszületett citomegalovírus és a toxoplazmózis hepatitis esetében a bőr sárga, mikrocefalia, mikroftalmia, reflexek csökkenése, a beteg izgatott vagy apatikus. A beteg vizsgálata során különböző szívhibák lehetnek. A hepatosplenomegália ezekben a betegségekben gyakori tünet. A differenciáldiagnózis esetében a szülészeti történeti adatok segítenek: gyakori vetélés, koraszülés stb. A toxoplazmózis tisztázásához a koponya röntgen (vagy ultrahang) vizsgálata történik, a szem alapjait vizsgálják, a toxoplazmint vizsgálják a gyermek belsejében, vizsgálják a gyermek vérszérumát (RSC). Meg kell jegyezni, hogy a 2 év alatti gyermekek serológiai reakciói negatívak lehetnek. Speciális vizsgálatokkal a punctate palatine mandulák, a vér és a cerebrospinalis folyadék érzékelheti a Toxoplasmát.

Herpeszfertőzés esetén más szervek és rendszerek károsodása mellett hepatitis is kialakulhat. A fertőzés átjuthat a gyermeknek az anya betegsége alatt a terhesség utolsó hónapja alatt vagy a szülés során. A klinikán a nyálkahártya bőrének herpesz kitörése mellett a bőr sárgasága, a lép májjának növekedése következik be. Súlyos fertőzések esetén a meningitis, az encephalitis és a hemorrhagiás szindróma tünetei jelentkeznek. A laboratóriumi diagnózishoz használt virológiai, szerológiai módszerek.

Amikor a nők megbetegednek rubeola terhességgel, a csecsemők veleszületett hepatitissel is születhetnek. Ezenkívül az újszülöttek hepatitiszén kívül különböző rendellenességek tapasztalhatók a szervek és rendszerek fejlődésében. Gyakran megjegyezzük Greg háromszög jelenlétét - a hallásszervek, a szem és a szív fejlődésének hiányát. A thrombocytopenia következtében kialakul a vérzéses szindróma, a vérszegénység és a csontváltozások észlelhetők.

Májkárosodást is megfigyelnek a szélpálya, az adenovírus-fertőzés és az ECNO, a Coxsackie fertőzések esetében. Ezek differenciáldiagnosztikája, valamint a világos klinikai kép mellett laboratóriumi vizsgálatok segítenek (virológiai, szerológiai, stb.).

A tuberkulózis, a veleszületett sziflisz, a bakteriális fertőzés szeptikus formája, a szalmonellózis és más bakteriális fertőzések esetén májkárosodást okozhat. A hepatitis diagnosztizálásában segít az epidemiológiai előzmények, a szülészeti előzmények, a klinikai tünetek, a vér és az anya és a gyermek váladékai, valamint a vírus hepatitis antigének vérvizsgálatai. Vírusos hepatitisz hiányában az antigének és ellenanyagaik hiányoznak, a transzamináz aktivitás és a bilirubin indexek alacsonyak.

A bőr sárgasága lehet szulfonamidok, néhány antibiotikum, aminazin bevétele. Egy adott gyógyszerbevitel jelzése és a sárgaság megjelenése előtt, a preumbus időszak tünetei, a sárgaság kolesztázis formájában jelentkezik, és a transzamináz aktivitás nem változik, enyhe dysprotein lehet.

A sárgaság csökken és eltűnik a gyógyszer "bűnös" megszakításával a sárgaság előfordulásakor. Egyes csecsemőknek sárgaságuk lehet a szoptatás alatt. Ennek oka az, hogy a terhességben szenvedő anyák anyaga a születés óta a tejben jelen van. Ez az anyag csökkenti az újszülöttek májjában lévő glükronil-transzferáz enzim aktivitását, amely befolyásolja a szabad bilirubin kötődését és a vér növekedését. Ezért egy gyermekben a bőr sárgás színű lesz. Ha a sárgaság megjelenése után 4-6 napig nem táplálja a gyermeket tejjel, a sárgaság eltűnik, vagy a táplálás folytatódik, a sárgaság a születés után 10-15 napra emelkedik, és a bőr sárgasága fokozatosan csökken és eltűnik 3-12 hét után a gyermek életében.

I. Konjugációs sárgaság

1. A hiperbilirubinémia minden újszülöttben az élet első néhány évében alakul ki, de csak 60-70% -uk sárgult bőr. A bilirubin (a továbbiakban B) koncentrációja a vérszérumban az élet első napjaiban 1,7-2,6 μmol / l / h sebességgel nő, és átlagosan 103-137 μmol / l-re éri el 3-4 napig (B a köldökzsinór szérumában). a vér 26-34 µmol / l). A B szint emelkedése a nem konjugált frakció - közvetett - rovására történik. A bőr sárgasága az újszülöttek átmeneti sárgaságában jelenik meg 2-3 napos életkorban, amikor a közvetett bilirubin (NB) koncentrációja a teljes idejű újszülötteknél 51-60 µmol / l. A kezelés nem igényel.

2. A koraszülött újszülöttek sárgasága a közvetett bilirubin (NB) szintjén jelentkezik 85-103 µmol / l tartományban, és a koraszülöttek 90-95% -ánál jelentkezik. A gyermekek több mint 20% -ában az NB maximális koncentrációja a vérben meghaladja a 171 µmol / l-t, és ilyen esetekben lehetséges a nukleáris sárgaság kialakulása.

A teljes időtartamú fiziológiás sárgaságtól eltérően a koraszülött vérben a közvetett bilirubin tartalma általában magasabb, de felhalmozódása lassabb. Ha az idő előtti időn belül az NB maximális koncentrációja a vérben 5-8 nap, átlagosan 137–171 μmol / l, akkor a teljes időszakban a közvetett bilirubin szintje a 3. napra esik és 77–120 μmol / l. Az NB tartalmának idő előtti csökkentése is lassú - akár 3 vagy több hétig. A máj enzimrendszereinek lassabb fejlődése egy koraszülött gyermekben veszélyezteti a bilirubin mérgezését. A kezelés konzervatív (a részleteket lásd az újszülött hemolitikus betegség icterikus formájának kezelése).

3. Az örökletes torlódási sárgaság (Zhipeburt szindróma) a leggyakoribb. Gyakorisága 2-6%. Ezt autoszomális domináns típus továbbítja. A fejlődés alapja a bilirubin hepatociták általi befogásának hibája a károsodott funkció és a máj glükurontranszferáz aktivitásának csökkenése miatt. Az ilyen típusú sárgaság tipikus jele az anémia, a splenomegalia, a retikulocitózis és a citolízis egyéb jeleinek hiánya. A közvetett bilirubin emelkedése a szérumban nem magas, a nukleáris sárgaság esetét nem írják le. A diagnózis fontosságot tulajdonít a hosszú távú közvetett hiperbilirubinémia, a származási elemzés, a hiperbilirubinémia egyéb okainak kizárása szempontjából. A kezelés. A pozitív hatás a fenobarbitál használatával érhető el - a sárgaság intenzitása csökken, vagy eltűnik.

4. Örökletes sárgaság (Crigler-Najara szindróma). Jellemzője a glükuronil-transzferáz hiánya a májban (I. típus) vagy nagyon alacsony aktivitása (II. Típus). Amikor az első típusú sárgaság az élet első napjaiban nyilvánul meg, és folyamatosan növekszik az intenzitás. Megjegyzés: a szérumban a 428 µmol / l és annál nagyobb. Jellemző a nukleáris sárgaság kialakulása, a fenobarbitál kezelés hatásának hiánya, de a fototerápia javulása érhető el. Az indikációk szerint helyettesítő vérátömlesztést eredményeznek. A második típusú szindrómában az újszülött hiperbilirubinémia nem olyan súlyos, és az NB kb. 257 µmol / L (általában nem haladja meg a 376 µmol / L-t). A nukleáris sárgaság kialakulása csak újszülöttkori időszakban lehetséges. A fenobarbitális terápia hatására a hiperbilirubinémia és a sárgaság eltűnnek, de a kezelés leállítása után a MOiyi ismétlődik. A Kriegler-Najara sárgaság mindkét változatában a bilirubin - enterosorbensek, cholestiramin, agar-agar - hepatoenterogén keringését csökkentő gyógyszerek felírása is látható. A kezelés új megközelítéseit fejlesztjük - a májtranszplantációt és a hibás gént.

5. A Lucei-Driskol örökletes sárgasága autoszomális recesszív módon öröklődik, és a glükuronil-transzferáz aktivitás mély, de átmeneti újszülött hibája okozza. A magas hiperbilirubinémiát elsősorban a bilirubin közvetett frakciója képviseli, és már az élet első napjaiban is megfigyelhető. Talán a nukleáris sárgaság fejlődése. Úgy véljük, hogy a bilirubin konjugációt gátló tényező az egyik terhességi hormon az anyák szérumában kimutatható. A diagnózist más hiperbilirubinémia egymást követő kizárásával és a családtörténet elemzésével végzik. Az időben cserélhető vérátömlesztés, fototerápia affektív, de lehetségesek a betegség visszaesése.

6. Sárgaság természetesen (szoptatott) gyermekeknél (ugnanova vagy Aries szindróma). 1963-ban I. Aries et al. Az ezekre a kérdésekre vonatkozó általánosított irodalmi adatok a következők: a) újszülötteknél, akik szoptattak (beleértve a donortejet is), a patológiás hiperbilirubinémia előfordulási gyakorisága az élet első hetében 3-szor több, mint a társaiké, mesterséges táplálékra alakítva adaptált keverékekkel. tehéntejből; b) mind az okozó tényezők - az éhezés, a táplálkozási gyakoriság, a kezdeti testtömegvesztés súlyossága, az anyatej összetevői (pregnan diol, lipáz-aktivitás és zsírsavszintek stb.) fontossága, mind a bilirubin intesztinális felszívódásának fokozódása. Megállapítást nyert, hogy a korai szoptatás és a 8-szoros etetés csökkenti az újszülöttek hiperbilirubinémia előfordulási gyakoriságát. Ugyanakkor az élet első napjaiban a gyermek, az anyában nem stabil laktációval, kisebb mennyiségű kalóriát kap, mint a csecsemő a szarvból a mesterséges etetés során. A kezdeti testtömegvesztés mértéke szintén nem határozza meg a sárgaság kialakulásának valószínűségét. Az egymással ellentétes vélemények vannak a pregnandiol szintjének az anyatejben való etiológiai szerepéről, a lipáz és a szabad zsírsavak aktivitásáról (nincsenek jelek a fokozott hemolízisre); c) Hozzájárul az újszülöttek hiperbilirubinémiájához, a meconium késői kivezetéséhez (később, mint 12 óra), késleltetett kötéscsillapításhoz, anyák kinevezéséhez az oxitocin, diazoxid, szalicilátok stb. kiszállításában. Mindazonáltal a kiválasztás és a konjugáció megsértése vezetőnek tekinthető, a diagnózis közvetett vizsgálata a "sárgaság az anyatejből" esetében az NB szint 85 µmol / l vagy annál nagyobb mértékű csökkenése lehet, ha az anyai etetés 48-72 órára megáll. Kezelés: fenobarbitál, bilirubin adszorbensek a bélben (agar-agar, kolesztiramin stb.), Fototerápia; a különböző gyógyszerek (oxitocin, stb.) eltörlése, melyet a munka és a szülés, valamint a szoptatás és az újszülött anyjának neveztek ki.

7. Sárgaság gyermekeknél, akiknél a tünetek és a születési trauma. A hipoxia és az aszfxia esetén a glükuronil-transzferáz-rendszer kialakulása késleltetve, a bilirubin-albumin komplex disszociál, a vaszkuláris permeabilitás és a vér-agy gát növekedik, ami újszülött anya-k hiperbilirubinémiát és még a nukleáris sárgaság klinikai képét mutatja.

Az intrakraniális vérzés és az agyi keringés rendellenességei, a szülési előadásban a bonyolult szülés és a szülés során tapasztalt jelentős talogomatomák, valamint a bőrbe történő szignifikáns vérzés lehetnek az NB kialakulásának és a bőrbe és a belső szervek icterikus festésének kialakulásával történő fokozott penetrációjának forrása. A klinikai kép függ a hypoxiás aszphyxia súlyosságától (cerebrovascularis baleset és a szérum bilirubin szintje). Máj: a hipoxiás aszphyxia szindróma megszüntetése; a hiperbilirubinémia (albumin, enteroszorbensek stb.) csökkentésére szolgáló pénzeszközök kijelölése; A vér gyakori cseréje a bilirubin kritikus szintjein.

8. Orvosi sárgaság. A glukuronsavhoz kötődő gyógyszerek közé tartozik a kloramfenikol, a mentol, a szalicilátok, a szulfonamidok, a nagy adag Vit. K, kinin. Ezeknek az újszülötteknek történő kinevezése a vörösvérsejtek kifejezett hemolíziséhez, a hiper- ulcémiához és a sárgaság kialakulásához vezethet. Ezzel egyidejűleg nem fordul elő anemizáció, a széklet és a hepato-enomegalia elszíneződése. A klinikán csak intenzív hiperbilirubinémia, letargia, étvágytalanság és a kezdeti tömeg későbbi helyreállása ellenére jelentkezik. Kezelés: elegendő mennyiségű folyadék biztosítása (5% glükózoldat glükuronsavforrásként, 10% -os albuminoldat - 10-15 ml / kg napi IV, plazmahelyettesítők); ATP; vit. az₁ az₆, az₁₅, orotat K, enteroszorbensek a bilirubin bélből történő lehetséges visszavételének megakadályozására; fitoterápia, a vér részleges cseréje. A fenti gyógyszerek anyja kinevezése ellenjavallt.

9. Sárgaság az endokrin patológiában szenvedő gyermekeknél. Ez a veleszületett hypothyreosis egyik tünete, és általában elhúzódó útja van. Ennek megjelenését a karotinémia magyarázza (a máj elveszti képességét, hogy a karotint vita-ra változtassa). az epe kialakulásának és szekréciójának megsértése; a bőr megnövekedett képessége a bilirubin megtartására; tiroxinhiány (a glükuronil-spráz enzim termelése lelassul, és a közvetett bilirubin konjugációs folyamata károsodott. A mögöttes betegség kezelése hypothyreosis. A cukorbeteg anyák gyermekei előfordulhatnak. hipoglikémia és acidózis. Nyilvánvaló a közvetett hiperbilirubinémia és súlyos sárgasági szindróma. A kezelés célja a szénhidrát anyagcsere normalizálása és a acidózis megszüntetése. 5-10% -os glükózoldatot használunk belsejében vagy csepegtetőben; kokarboksilaza; 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat; A B. csoport vitaminainak összetétele. Naponta meg kell határozni a vér és a pH szintjét.

Újszülött sárgaság

Az újszülött sárgaság a hiperbilirubinémia által okozott fiziológiai vagy kóros állapot, melyet a bőr és a gyermekek látható nyálkahártyái festésük során életük első napjaiban mutatnak ki. Az újszülött sárgaságot a vér bilirubin koncentrációjának, anémiájának, icterikus bőrének, a nyálkahártyáknak és a szemek, a hepato és a splenomegalia növekedésének jellemzi, súlyos esetekben - bilirubin encephalopathia. Az újszülöttkori sárgaság diagnózisa a sárgaság mértékének a Cramer-skálán történő vizuális értékelésén alapul; a vörösvérsejtek, a bilirubin, a máj enzimek, az anya és a gyermek vércsoportjának stb. szintjének meghatározása stb. Az újszülöttek sárgaságának kezelése magában foglalja a szoptatást, az infúziós terápiát, a fototerápiát, a csere vérátömlesztését.

Újszülött sárgaság

Az újszülöttkori sárgaság olyan újszülött szindróma, amelyet a bőr, a sklerák és a nyálkahártyák látható icterikus színe jellemez a baba vérében a bilirubin szintjének emelkedése miatt. A megfigyelések szerint az első élethétben az újszülöttek sárgasága a teljes idő 60% -ában, a koraszülöttek 80% -ában alakul ki. Gyermekgyógyászatban az újszülöttek fiziológiai sárgasága a leggyakoribb, a szindróma összes esetének 60–70% -a. Újszülött sárgaság alakul ki, amikor a bilirubin szint 80–90 µmol / L fölé emelkedik teljes időtartamban és több mint 120 µmol / l koraszülötteknél. A hosszan tartó vagy súlyos hiperbilirubinémia neurotoxikus hatású, azaz agykárosodást okoz. A bilirubin mérgező hatásának mértéke főként a vér koncentrációjától és a hiperbilirubinémia időtartamától függ.

Az újszülöttek sárgaságának osztályozása és okai

Először is, újszülöttkori sárgaság lehet fiziológiai és kóros. Eredetileg az újszülöttek sárgasága örökletes és megszerzett. A laboratóriumi kritériumok alapján, azaz egy vagy másik bilirubin frakció növekedésénél a hiperbilirubinémia a közvetlen (kötött) bilirubin és a hiperbilirubinémia túlnyomórészt megkülönböztethető, közvetett (nem kapcsolódó) bilirubin előfordulásával.

Az újszülöttek konjugációs sárgasága magában foglalja a hiperbilirubinémia eseteit, amelyek a bilirubin hepatocitákkal való csökkent clearance-ből erednek:

• A teljes idejű újszülöttek fiziológiai (átmeneti) sárgasága
• Koraszülöttek sárgasága
• A Gilbert, Crigler-Nayyar I. és II. Típusú szindrómákhoz kapcsolódó örökletes sárgaság stb.
• Sárgaság endokrin patológiával (gyermekek hypothyreosis, cukorbetegség az anyában)
• Sárgaság az újszülötteknél, akik aszfxiával és születési traumával rendelkeznek
• Pregnan sárgasága a szoptatott csecsemőknek
• Az újszülöttek orvosi sárgasága a kloramfenikol, a szalicilátok, a szulfonamidok, a kinin, a K-vitamin nagy adagja stb.

Az újszülöttek hemolitikus sárgaságát a bilirubin szintjének növekedése jellemzi a gyermek eritrocitáinak fokozott pusztulása (hemolízise) miatt. Ez a fajta hiperbilirubinémia a következőket tartalmazza:

Az újszülöttek mechanikai sárgasága, melyet a bilirubin epe-bélrendszeren és bélrendszeren keresztüli kiürülésének megsértése okoz. Előfordulhatnak az intrahepatikus és extrahepatikus csatornák malignációi (atresia, hypoplasia), intrauterin cholelithiasis, az epe-csatornák kívülről történő beszivárgása vagy daganata, az epe csatornák belsejéből történő elzáródása, epe sűrűség szindróma, pylor stenosis, bélelzáródás stb.

A vegyes eredetű génszárny (parenchymatikus) az intrauterin fertőzések (toxoplazmózis, citomegália, listeriosis, herpesz, vírusos hepatitis A, B, D) által okozott újszülötteknél, a máj toxikus-szeptikus károsodásában, örökletes anyagokban és anyagokban, anyagokban, anyagokban, anyagokban, anyagokban, anyagokban. ).

Az újszülöttek sárgaságának tünetei

Az újszülöttek fiziológiai sárgasága

Az átmeneti sárgaság az újszülöttkori határvonal állapota. Közvetlenül a szülés után a felesleges vörösvértestek, amelyekben a magzati hemoglobin jelen van, a szabad bilirubin kialakulásával megsemmisül. A máj enzim glükuronil-transzferáz átmeneti érettsége és a bél sterilitása miatt a szabad bilirubin kötődése és a székletből és a vizeletből származó újszülött kiválasztása csökken. Ez a bilirubin felesleges térfogatának felhalmozódásához vezet a bőr alatti zsírban, és a bőr és a nyálkahártyák sárga színezésével.

Az újszülöttek fiziológiás sárgasága a születés után 2-3 nappal fejlődik ki, maximum 4-5 napon belül eléri a maximumot. A közvetett bilirubin csúcskoncentrációja 77-120 µmol / l; a vizelet és a széklet normál színnel rendelkezik; a máj és a lép nem nő.

Az újszülöttek átmeneti sárgasága esetén a bőr enyhe sárgasága nem terjed ki a köldökvonal alatt, és csak elegendő természetes fényben található. A fiziológiás sárgaság miatt az újszülött jólétét általában nem zavarják, azonban jelentős hiperbilirubinémia esetén lassú szopás, letargia, álmosság és hányás léphet fel.

Egészséges újszülötteknél a fiziológiás sárgaság előfordulása a máj enzimrendszereinek átmeneti éretlenségéhez kapcsolódik, ezért nem tekinthető kóros állapotnak. A gyermek megfigyelése, a megfelelő etetés és gondozás megszervezése során a sárgaság megnyilvánulásai önmagukban 2 hétig újszülött csecsemőkkel esnek le.

A koraszülött újszülöttek sárgaságát egy korábbi megjelenés (1-2 nap), a 7 napos megnyilvánulások csúcsát és a gyermek életének három hetes aluljárását jellemzi. Az idő előtti magasabb (137-171 mmol / l) közvetett bilirubin koncentrációja, növekedése és csökkenése lassabban fordul elő. A korai csecsemőknél a máj enzimrendszereinek hosszabb érlelése miatt a nukleáris sárgaság és a bilirubin mérgezés kialakulásának veszélye keletkezik.

Örökletes sárgaság

Az örökletes konjugált sárgaság leggyakoribb formája az újszülötteknél az alkotmányos hyperbilirubinemia (Gilbert-szindróma). Ez a szindróma 2-6% -os gyakorisággal fordul elő; autoszomális domináns módon örökölt. A Gilbert-szindróma középpontjában a máj (glükuronil-transzferáz) enzimrendszerének aktivitása, és ennek következtében a bilirubin hepatociták általi befogásának megsértése áll. Az újszülött sárgaság alkotmányos hiperbilirubinémiával anémia és splenomegalia nélkül fordul elő, a közvetett bilirubin enyhe növekedésével.

Az újszülöttek örökletes sárgasága a Crigler-Nayar szindrómával nagyon alacsony glükuronil-transzferáz aktivitással (II. Típus) vagy annak hiányával jár (I. típus). Az I. típusú szindrómában az újszülött sárgaság az élet első napjaiban alakul ki, és folyamatosan növekszik; a hiperbilirubinémia eléri a 428 µmol / l-t és a feletti értéket. A nukleáris sárgaság tipikus fejlődése, lehetséges halálos kimenetel. A II. Típusú szindróma általában jóindulatú: az újszülött hiperbilirubinémia 257-376 mmol / l; a nukleáris sárgaság ritka.

Sárgaság endokrin patológiával

Általában a veleszületett hypothyreosisban szenvedő gyermekeknél a pajzsmirigyhormonok hiánya miatt fordul elő, amely megzavarja a glükuronoziltranszferáz enzim érését, a konjugációs folyamatot és a bilirubin kiválasztását. Az újszülöttek 50-70% -ában kimutatható a hypothyreosisos sárgaság; az élet 2. és 3. napján nyilvánul meg, és 3-5 hónapig tart. A sárgaság mellett az újszülöttek letargia, pastoznost, hipotenzió, bradycardia, durva hang, székrekedés.

Korai sárgaság fordulhat elő olyan újszülötteknél, akiknek az anyja diabéteszben szenved hipoglikémia és acidózis miatt. Nyilvánvaló, hosszú ideig tartó icterikus szindróma és közvetett hiperbilirubinémia.

Sárgaság az újszülötteknél, akik aszfxiával és születési traumával rendelkeznek

A magzati hipoxia és az újszülött aszphyiaia késlelteti az enzimrendszerek kialakulását, ami hiperbilirubinémiát és nukleáris sárgaságot eredményez. Különböző születési sérülések (cephalohematoma, intraventrikuláris vérzés) lehetnek közvetett bilirubin képződésének forrása és fokozott behatolása a vérbe a bőr és a nyálkahártyák icterikus festésének kialakulásával. Az újszülött sárgaság súlyossága függ a hipoxiás aszphynia szindróma súlyosságától és a hiperbilirubinémia szintjétől.

Terhesség sárgaság

Asziás szindróma, vagy a szoptatott gyermekek sárgasága az újszülöttek 1-2% -ában alakul ki. Előfordulhat a gyermek életének első hetében (korai sárgaság) vagy a 7-14. Napon (újszülöttek késői sárgasága) és 4-6 hétig fennmarad. Az újszülöttek terhes sárgaságának lehetséges oka az anyai ösztrogének jelenléte a tejben, amelyek megakadályozzák a bilirubin kötődését; nem stabil laktáció az anyában és a gyermek relatív alultápláltsága, ami a bilirubint a bélben felszívódik, és belép a véráramba stb. a köldökzsinór stimulálása. Az újszülöttek ilyen típusú sárgasága mindig jóindulatú.

Nukleáris sárgaság és bilirubin encephalopathia

A közvetett bilirubin koncentrációjának fokozatos növekedése a vérben, annak a vér-agy gáton való áthatolása és az agy bazális magjainak lerakódása (újszülöttek nukleáris sárgasága), ami veszélyes állapot kialakulását eredményezi - bilirubin encephalopathia, előfordulhat.

Az első szakaszban a klinikán a bilirubin mérgezés jelei dominálnak: letargia, apátia, a gyermek álmossága, monoton kiáltás, vándorló megjelenés, regurgitáció, hányás. Hamarosan az újszülötteknek klasszikus jelei vannak a nukleáris sárgaságnak, merev nyakkal, test izmok spaszticitásával, időszakos ingerléssel, egy nagy tavasz duzzadásával, a szopás és más reflexek szopásával, nystagmussal, bradycardiaval, rohamokkal. Ebben az időszakban, amely néhány naptól néhány hétig tart, irreverzibilis károsodás következik be a központi idegrendszerben. A következő 2-3 hónapban a gyermekek állapotában megtévesztő javulás figyelhető meg, de már 3-5 hónapos életkorban neurológiai szövődmények diagnosztizálódnak: cerebrális bénulás, mentális retardáció, süketség, stb.

Újszülöttek sárgaságának diagnózisa

A sárgaságot akkor is észlelik, ha egy neonatológus vagy gyermekorvos egy szülési kórházban tartózkodik, amikor újszülöttet látogat röviddel a kisülés után.

Az újszülöttek sárgaságának vizuális értékeléséhez a Kramer-skála kerül alkalmazásra.

• I fok - az arc és a nyak sárgasága (bilirubin 80 µmol / l)
• II. Fokozat - a sárgaság terjed a köldökzsinór szintjére (bilirubin 150 µmol / l)
• III. Fokozat - a sárgaság kiterjed a térd szintjére (bilirubin 200 μmol / l)
• IV. Fokozat - a sárgaság kiterjed az arcra, a testre, a végtagokra, kivéve a pálmákat és a talpakat (bilirubin 300 µmol / l)
• V - teljes sárgaság (bilirubin 400 µmol / l)

Az újszülöttek sárgaságának kezdeti diagnózisához szükséges laboratóriumi vizsgálatok a következők: bilirubin és frakciói, teljes vérszám, a gyermek vércsoportja és anya, Coombs teszt, PET, vizeletvizsgálat, májfunkciós vizsgálatok. Hipotireózis gyanúja esetén meg kell határozni a vérben a T3, T4, TSH pajzsmirigy hormonját. Az intrauterin fertőzések azonosítása ELISA és PCR módszerrel történik.

Az obstruktív sárgaság diagnózisának részeként a máj és az epevezetékek ultrahangát, az MR-kolangiográfiát, az FGDS-t, a hasi röntgenfelvételt, a gyermekgyógyász és a gyermekgasztroenterológus konzultációját végzik.

Újszülöttek sárgaságának kezelése

A sárgaság megelőzése és a hiperbilirubinémia mértékének csökkentése érdekében minden újszülöttnek korai kezdésre van szüksége (az első életórától) és rendszeres szoptatással. Az újszülöttkori sárgasággal rendelkező újszülötteknél az ajánlott szoptatás gyakorisága naponta 8–12-szerese éjszakai szünet nélkül. Szükséges a napi folyadékmennyiség növelése 10-20% -kal a gyermek fiziológiai szükségleteivel összehasonlítva, az enteroszorbenseket figyelembe véve. Ha az orális hidratálás nem lehetséges, az infúziós terápiát végezzük: csepp glükóz, nat. oldat, aszkorbinsav, kokarboxiláz, B. csoport vitaminai. A bilirubin sárgasággal újszülötthez való konjugációjának növelése érdekében fenobarbitál adható be.

A közvetett hiperbilirubinémia kezelésének leghatékonyabb módja a folyamatos vagy időszakos fototerápia, amely elősegíti a közvetett bilirubin vízoldható formába való transzlációját. A fototerápia szövődményei lehetnek hipertermia, kiszáradás, égési sérülések, allergiás reakciók.

Az újszülöttek hemolitikus sárgaságában a cserélhető vérátömlesztés, a hemoszorpció, a plazma csere látható. Az újszülöttek minden rendellenes sárgája az alapbetegség azonnali kezelését igényli.

Újszülött sárgaság prognózis

Az újszülöttek átmeneti sárgasága a legtöbb esetben komplikáció nélkül megy át. Az adaptációs mechanizmusok megsértése azonban az újszülöttek fiziológiai sárgaságának kóros állapotban történő átmenetéhez vezethet. A megfigyelések és bizonyítékok arra utalnak, hogy nincs összefüggés a vírusos hepatitis B elleni védőoltás és az újszülöttek sárgasága között. A kritikus hiperbilirubinémia nukleáris sárgaság kialakulásához és szövődményeihez vezethet.

Az újszülött sárgaság kóros formáival rendelkező gyermekeket a kerület gyermekorvos és gyermekgyógyászati ​​neurológus követi nyomon.

Az újszülöttek sárgaságának okai, fiziológiai és patológiai formák tünetei, kezelés

Egy újszülött, aki csak született, megpróbálja a legjobban alkalmazkodni az új feltételekhez. Az ilyen csecsemő adaptációjának egyik megnyilvánulása a szem és a bőr sclera sárgulása. Ezeknek a gyerekeknek az anyukáknak nem kell félniük. A gyermekkori sárgaság általában normális. Vannak azonban kóros állapotok, amikor orvos segítségére van szükség.

Mi a sárgaság, és miért jelenik meg?

Sárgaság nem nevezhető betegségnek - ez csak egy tünet. Néhány betegség gyakran a bőr sárgulása és a szemek sclerája következik be, veleszületett és szerzett.

Egy személy elkezd "sárgulni", mert a vérben nagy mennyiségű bilirubin jelenik meg, ami később felhalmozódik a szövetekben. Minél több epe pigment jelenik meg, annál intenzívebb a bőr és a szem fehérje. Ha a beteg nyálkahártyái és a bőrük főként zöldes-olíva színűvé válnak, akkor a közvetlen bilirubin túllépi. Minden más esetben a közvetett epe pigment koncentrációja nő.

Az újszülöttek sárgasága fokozatosan kezd megjelenni. Kezdetben megfigyelhetjük, hogyan változik a szemek és a kemény szájpadok színe. Kicsit később, a fej a bőrön sárga lesz. Legalább, amint az a képen látható, az ujjak és a lábujjak bőrének színe megváltozik.

A teljes idejű és koraszülött csecsemőknél az újszülött sárgaság másképp jelenik meg. Az első esetben a pigmentáció észlelhető, ha a csecsemő vérében több bilirubin van, mint 85 μmol / l. Egy koraszülött gyermeknél a bőr sárga lesz, ha az epe pigment koncentrációja megközelíti a 120 µmol / l-es szintet.

A méhben a magzat vére különleges, magzati hemoglobinnal telített, ami segít az oxigén szállítására a szövetekben. Születéskor a baba tüdője nyitva van, az első lélegzetet veszi életében. Ettől a pillanattól kezdve visszafordíthatatlan változások kezdődnek a gyermek vérében. Speciális hemoglobin elpusztul, ami bilirubint eredményez.

Az újszülött teste nem igényel epe pigmentet, megpróbálja megszabadulni tőle, de nehéz folyamat. Kezdetben a bilirubin belép a májba, ahol specifikus enzimekkel lép kapcsolatba, majd vizeletben feloldódik a testből. Csak abban az esetben kezdődik a generikus sárgaság, ha a máj nem érinti a rá helyezett terhelést.

A betegség szülés utáni formájának nem kell félnie. Ha a vérben a bilirubin indikátorai megfelelnek a normának, akkor semmi sem fenyegeti a gyermek szervezetét.

A betegség típusai és tünetei újszülötteknél

Ami a laboratóriumi adatokat illeti, a szindróma:

• az újszülöttek konjugatív sárgasága (lehet a normának egy változata és a veleszületett betegségek tünete);
• hemolitikus;
• mechanikus;
• parenchymás;
• nukleáris.

Fiziológiai forma

Az újszülöttek tranzit (áthaladó) sárgasága a gyermekek egyik leggyakoribb betegsége. A fiziológiai újszülöttkori sárgaság nem számít fertőző betegségnek. A baba a születést követő 2. napon sárga bőrszínt kap, néha az első élet hónapjában a pigmentáció jelenik meg. A sárga szín sajátossága, hogy önmagában halad, nem igényel bonyolult kezelést, és a legtöbb esetben nem jelent veszélyt a gyermek egészségére a jövőben.

Ez a gyermek szervezetének természetes reakciója, a születés után kényszerül az új körülményekhez való alkalmazkodásra. A máj nem rendelkezik elegendő idővel a bilirubin hasításához szükséges enzimek kifejlesztéséhez.

Fiziológiai sárgaság az újszülöttben

A születés pillanatától kezdve az első napokban jelennek meg az átmeneti zheltyushka jelei. Kezdetben a felhalmozott közvetett bilirubin a bőr tónusához vezet: a baba feje és nyaka sárgára változik, majd a pigmentáció a test és a végtagok alsó részére terjed. Ezt követően az epe pigment koncentrációja csökken, a bőr megszerezte a szokásos árnyalatot, semmi nem emlékeztet a betegség átmeneti formájának jelenlétére.

A szorongás a csecsemők állapota, amelyben a hónap során a bilirubin csökkenése nem figyelhető meg. Ha a gyermek nem sokáig helyreáll, a betegség elhúzódó formáját diagnosztizálják. Előfordulásának gyakori oka a baba születése az idő előtt.

Elhúzódó típusú szindrómával óvatosnak kell lennie, hogy ne hagyja ki a patológiás sárgaság tüneteit. Ez a forma veszélyes egy kis beteg egészségére és életére, mivel a vérben túl sok bilirubin halmozódik fel.

Újszülöttek konjugációs sárgasága

Ezt a csoportot a bilirubin magas mennyisége jellemzi a vérben, mivel közvetett frakciójának egyenes vonalba történő átalakulását megsértette.

A következő típusokat különböztetjük meg:

• Fiziológiai. Ez a változat egy változata, amelynek tüneteit a fentiekben ismertettük.
• Pregnán. A betegség ilyen formája a szoptatás során fordul elő - így reagál a gyermek teste a tejjel szállított zsírokra. A sárgaság a betegség terhessége miatt több hónapig fennmarad. Ha egy fiatal pácienst mesterséges táplálkozásra helyeznek át, akkor minden kellemetlen tünet eltűnik, de a szakértők nem javasolják a gyermek elválasztását a melltől.
• A gyógyszeres kezelés. Kapcsolódó bizonyos gyógyszerek gyermekének kinevezéséhez (kloramfenikol, K-vitamin nagy adagja, szalicilátok, szulfonamidok stb.).
• Örökletes.
• Születési sérülés és / vagy fulladás esetén.
• Az endokrin rendszer betegségei.

Hemolitikus sárgaság

Gyakran a születéskor a gyerekek a bőr és a szem fájdalmas színével rendelkeznek - ez az általános hemolitikus sárgaság megnyilvánulása. Általában egy ilyen jelenség olyan csecsemőkre jellemző, akiknek a vérét az Rh-faktor, a csoport vagy az antigén nem kompatibilis az anya vérével. A terhesség alatt az anya testében elkezdődnek antitestek, amelyek az idegen anyagok elleni küzdelemhez vezetnek. Ennek alapján a magzat növeli a májat, és a hemoglobin szintje csökken.

Mechanikus sárgaság

Ez a diagnózis legkorábban a csecsemő 2 hetes életét állapítja meg. Mivel a máj mechanikai sárgasága - a szervezet legnagyobb mirigye - mérete növekedni kezd. Ez a májelégtelenség kialakulásának oka. Ennek a tünetnek köszönhetően komplex kudarcok jelentkeztek az epevezetékekben és a bélben a bilirubin kiosztásában, a májcsatornák rendellenességei, az epevezetékek elzáródása, az epekőbetegség, a pylorikus stenosis, a bélelzáródás stb. Miatt.

Parenchimális (kevert) forma

Ha valamilyen oknál fogva a baba fejlett patológiája van az epehólyagnak, és nem tudja teljes mértékben ellátni a funkcióit, a konvertált bilirubin felhalmozódik a májban. Ez a típusú zheltushka a vírusfertőzések, a baktériumok vagy paraziták behatolása a szervezetbe, a veleszületett vagy szerzett betegségek hátterében jelentkezik:

• májgyulladás;
• herpesz;
• toxoplazmózis;
• citomegalovírus;
• metabolikus patológiák (cisztás fibrózis, galaktoszémia);
• a máj szepszisben bekövetkező sérülése.

Parenchymás sárgaság újszülöttben

Nukleáris sárgaság

A nukleáris sárgaságot a betegség legveszélyesebb típusának tekintik, másik neve bilirubin encephalopathia. Ez a kóros állapot gyorsan visszafordíthatatlan következményekkel jár. A gyermek fogyatékkal élhet. A toxinok befolyásolják a központi idegrendszert, görcsöket, bradycardiát okoznak, és néha a baba kómába esik. A nukleáris sárgaság általában vírusos vagy fertőző lézió miatt alakul ki.

Hogy megértsük, hogy az újszülött a sárgaság nukleáris formáját további tünetekkel fejti ki, ha:

• a gyermek gyakran regurgitál;
• gyenge szopás reflex jelen van;
• a baba nem aktív;
• minden reflexet elfojtottak.

Megfertőzött a sárgaság csecsemők?

Amint egyes szülők észreveszik, hogy a baba bőrszíne megváltoztatta a szem fehérjéit, elkezdnek pánikba kerülni. Sokan nem értik meg a morzsák állapotát, és felteszik magukat a kérdésekre: miért jelenik meg a sárgaság, fertőző, miután eltűnt a tünetek? Néha a sárga bőrszínnel rendelkező koraszülött csecsemőket külön helyiségbe helyezik. Ez még jobban megrémíti, arra kényszerítve, hogy gondoljon a lehetséges következményekre.

Természetesen vannak olyan esetek, amikor a gyermeket hepatitiszben diagnosztizálják - természetesen meg lehet szerezni ezt a betegséget. Az újszülöttek fiziológiai sárgasága éppen ellenkezőleg, minden gyermek számára természetes folyamat, és lehetetlen, hogy fertőzött legyen.

Diagnosztikai módszerek

Amikor a bilirubin feleslege egy újszülött vérében, sok szülő nem érti - ezek a mutatók a norma, vagy a patológia? A patológia mértéke a Kramer-skála segítségével határozható meg:

A gyermek vérmintájában a szakértők meghatározzák a bilirubin, a vércsoport és a Rh-kötődés szintjét. A Coombs tesztelését is ajánlott.

A sárgaság formáját a következő laboratóriumi intézkedésekkel határozzuk meg:

• vérvizsgálat;
• A máj és az epehólyag ultrahanga;
• hemolízis tesztek.

Hogyan lehet gyorsan megbirkózni a betegséggel? Az orvosok, mint sebész, hematológus és endokrinológus ajánlásai segítenek ebben a kérdésben.

A diagnózis elkészítésekor az orvos a vizsgálati eredményeken és a gyermek általános egészségén alapul. Ha a bilirubin szintje a normál tartományon belül van, akkor a kezelés nem szükséges. Az epe-pigment túlzott mennyisége és a nukleáris sárgaság kockázata esetén az orvos megfelelő kezelést ír elő. A statisztikák szerint két, a nukleáris sárgaságot diagnosztizáló csecsemő meghal.

A sárgaság kezelésének jellemzői az újszülöttben

Általánosságban elmondható, hogy a fiziológiai sárgaság kezelésében nem használnak gyógyszereket (a cikkben részletesebben: mit mond Komarovsky E. az újszülöttek sárgaságáról?). A fototerápia bizonyította hatékonyságát e betegség elleni küzdelemben. A babát egy speciális lámpa alá helyezik, amelynek sugárzása segíti a bilirubin lebontását, és természetesen kihozza azt.

A gyermek a fényterápiás eszköz alatt

Ha a baba hosszú ideig a fototerápiás eszköz alatt lesz, néhány mellékhatás lehetséges. Néha a baba bőre elkezd levenni, vagy enyhe irritáció lép fel. Gyakran a fototerápiás szekciók után a csecsemők álmossá válnak.

Annak érdekében, hogy a gyermek könnyebben tolerálja az ilyen eljárásokat, a szakértők javasolhatják a glükóz, kardiotrofikus vagy elektrolitok bevezetését. Minél gyakrabban fordul elő egy anya az anyjához, annál hamarabb eltűnnek a sárgaság minden megnyilvánulása.

Ha a bilirubin szintje meghaladja a kezelést, akkor a kezelést gyógyszerek alkalmazásával is elvégezhetjük. Gyakran előírt gyógyszerek, mint például: Benzon, Holitol, aktív szén és Smecta. A vitaminok és a mikroelemek segítik a baba egészségének erősítését.

Amikor a sárgaság hemolitikus és nukleáris formája, a gyermek vérátömlesztést, hemoszorpciót, plazma cserét ír elő. A fogyatékosság elkerülése érdekében a májátültetést gyakran végzik.

Mi a határidő?

Minden nap az újonnan megfosztott szülők észreveszik, hogy a sárgaság megszűnik, a bőr fokozatosan természetes színt kap. Ha a csecsemő az anya mellét a teljes kezelés alatt fogyasztja, ez a folyamat felgyorsul.

Néha a csecsemőknek elhúzódó zheltushka formája van. A pigmentáció egy hónapig vagy tovább tarthat. Ez a betegség kezelést igényel.

A betegség következményei és a prognózis

Amikor a szülők sárgaságot tapasztalnak újszülötteikben, mindig aggódnak a betegség következményei miatt. Ha figyelembe vesszük a fiziológiás sárgaságot, akkor ez a forma ritkán okoz szövődményeket, ami nem a patológiás sárgaság esetében.

A 21 napot meghaladó elhúzódó sárgaság hátrányosan befolyásolhatja a gyermek mentális fejlődését. A bilirubin felhalmozódhat az agyszövetben, ami visszafordíthatatlan károsodást okoz a központi idegrendszerben. A megnövekedett epe pigment mérgezéshez és mérgezéshez vezet.

A nukleáris sárgaság süketséget, bénulást és mentális retardációt okozhat. Gyakran előfordul, hogy a betegségben szenvedő gyerekek fogyatékkal élnek. A bilirubin encephalopathia az agykárosodáshoz vezet.

Az újszülöttek fototerápiájának eljárását nagyon felelősségteljesen kell kezelni, mivel a készülék alatti túlmelegedés miatt éghető

Elég ritkán, de még mindig vannak olyan esetek, amikor a fényterápiás készülék alatt lévő gyermeket égették, dehidratálták vagy túlmelegedették a égő sugarak alatt. A betegség veszélyének megértése érdekében a szülők időben megteszik a megfelelő intézkedéseket.

Jobb a betegség megelőzése, mint a hatások kezelése. A modern kezelési módoknak köszönhetően elkerülhető a súlyos szövődmények. Fontos, hogy az újszülött időben időben diagnosztizálható legyen.

Megelőző intézkedések

Annak érdekében, hogy ne szembesüljön a sárgaság súlyos lefolyása, a várandós anyáknak a terhesség alatt is megelőző intézkedéseket kell végezniük.

Egy nőnek meg kell enni. Ha a fogamzás előtt egy nő bántalmazott alkoholt, dohányzott vagy pszichotróp gyógyszert szedett, akkor a gyermek viselésének ideje alatt fel kell adnia minden rossz szokását. Terhesség tervezésekor gondoskodnia kell az egészségéről és a jövőbeli baba egészségéről, ha bármilyen betegség van, jobb, ha a terhesség előtt gyógyítani őket.

A baba megszületése után előnyben kell részesíteni a szoptatást. Annak érdekében, hogy a babának elegendő tej legyen, az anyának elegendő folyadékot kell inni.

A szülők, akik betartják a fenti megelőző intézkedéseket, nagyobb valószínűséggel rendelkeznek egészséges gyermekekkel. 100% -os bizonyossággal lehetetlen azt mondani, hogy a sárgaság nem jelenik meg az újszülöttben, de teljesen lehetséges, hogy a fejlődés kockázatát minimálisra csökkentse.

Újszülött sárgaság

Az újszülöttek sárgaságának típusai. A sárgaság okai, sárgaság kezelés

Természetesen szinte minden szülő nagyon aggódik a sárgaság megjelenésében újszülöttükben. Ez a folyamat normális? Érdemes-e félni, és hogy cselekedjen-e?

A sárgaságot a bőr színezésének, a látható nyálkahártyáknak és a szemek sárgájának nevezik. Ez a bilirubin vérszintjének emelkedésének következménye és látható megnyilvánulása.

A sárgaság akkor alakul ki, ha a bilirubin szintje a vérben 35-50 µmol / l-nél nagyobb, a koraszülötteknél pedig 85 µmol / l. A sárgaság súlyosságát nemcsak a vérben lévő bilirubin koncentrációja határozza meg, hanem a bőr jellemzőit is (kezdeti szín, mélység, kapilláris tónus, stb.), És ezért a bilirubin szintjének objektív mutatója nem. A legkönnyebben festett szemhéj, a nyelv alsó felülete, az égbolt, az arc bőr.

Az első életkori csecsemőknél különböző típusú sárgaságok fordulhatnak elő: konjugáció (vagyis a máj alacsony kötőképessége), hemolitikus (fokozott vörösvérsejt-pusztulás következtében - hemolízis), parenchimális (májsejtek toxikus vagy fertőző léziójával összefüggő) és elzáródó (okozta). mechanikai akadálya az epe kifolyásának).

Fiziológiai (átmeneti) sárgaság

Ez az állapot jogosan az újszülöttek úgynevezett határállapotai közé tartozik (ez a csoport olyan állapotokat foglal magában, amelyek normálisak a legtöbb újszülöttnél, de szoros megfigyelést igényelnek, mivel az események kedvezőtlen alakulásával a testfunkciók számos jellemzője túlmutat a normálisnál). Az újszülöttek 60-70% -ában átmeneti sárgaság fordul elő. Természetéből adódóan ez a típusú sárgaság konjugációra utal. E folyamat alapja a baba születése után zajló hemoglobin rendszer átalakítása. Az a tény, hogy a magzati hemoglobin különbözik a felnőttektől: a magzati fejlődés során az F (HbF) hemoglobin uralkodik a szervezetben (jobban kötődik az oxigénhez), mint a „normális”, felnőtt hemoglobin A (HbA), ami miatt és az anyai eritrocitákból az oxigén átmenete a magzat eritrocitáihoz, és a csecsemő születése után hamarosan elkezdi intenzíven elpusztítani a HbF-et a HbA szintetizálása érdekében. Természetesen a hemoglobin lebontásának folyamata közvetett bilirubin képződéséhez vezet. Mivel a máj kötési kapacitása ebben a korban alacsony, a bilirubin koncentrációja a vérben fokozatosan növekszik. Általában a fiziológiás sárgaság első megnyilvánulásai a 2., és gyakrabban az 3-4. A sárga festés intenzitása kissé emelkedhet az 5-6. Napig. Általánosságban elmondható, hogy a folyamat jóindulatú, és minden biztonságosan véget ér: az 1. élethét végére a máj enzimek aktivitása növekszik, a bilirubin szintje fokozatosan csökken, amíg el nem éri a normát, és a második hét végére a sárgaság tünetei eltűnnek. De ha vannak „súlyosbító körülmények” (a magzat koraszülése, éretlensége, a hypoxia és / vagy aszfxia elhalasztása, a máj enzimrendszerei örökletes hibái, bizonyos gyógyszerek alkalmazása, amelyek a bilirubint glükuronsavból kiszorítják - például K-vitamin, nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, szulfanilamidok) kloramfenikol, cefalosporinok, oxitocin újszülött és anya), a bilirubin szintje a vérben veszélyes számokra emelkedhet. Ebben az esetben a fiziológiai állapotból származó sárgaság fenyegető állapotba kerül. Megfelelően megkülönböztetjük a korai, sárgasági, sárgasági, aszfsziás gyermekek stb.

Teljes körű újszülötteknél a bilirubin kritikus szintje a vérben 324 µmol / l, koraszülötteknél - 150-250 µmol / l. Ilyen különbség annak köszönhető, hogy a koraszülötteknél a vér-fali gát permeabilitása megnő (a véredények lumenje és az agyszövet közötti természetes kémiai-biológiai gát, melynek következtében a vérplazmában lévő anyagok közül sok nem hatol át az agysejtekbe), de és az éretlen agysejtek érzékenyebbek bármilyen káros hatásra. Az agy szubkortikális magjainak toxikus károsodását közvetett bilirubinnal nevezik nukleáris sárgaságnak, vagy bilirubin encephalopathiának. A tünetei kifejezetten álmosságot, vagy éppen ellenkezőleg, piercinges kiáltást, görcsöket, a szopás reflex csökkenését és néha a nyakszív izmok merevségét (feszültségét) csökkentik.

Ezért az anyasági kórházak orvosai gondosan figyelik a bilirubin szintjét az újszülöttek vérében. Sárgaság előfordulása esetén az újszülötteknek a szülési kórházban való tartózkodásuk alatt 2-3 alkalommal kell ezt a vizsgálatot elvégezni annak tisztázása érdekében, hogy a vér bilirubin koncentrációja nő-e. Anya megkérdezheti, hogy vették-e ilyen teszteket a gyermekből. Hiperbilirubinémia (emelkedett bilirubin a vérben), 5% -os glükózoldat intravénás transzfúziója (ez a glukuronsav prekurzora, a májban kötődő bilirubin), aszkorbinsav és fenobarbitál (ezek a gyógyszerek fokozzák a máj enzimek aktivitását), choleretic drogok ( felgyorsítják az epével történő bilirubin kiválasztását, adszorbenseket (agar-agar, kolesztiramin), amelyek a bélben bilirubint kötődnek, és megakadályozzák az újbóli felszívódását. A mai napig egyre több kutató részesíti előnyben a fototerápiát, mint a legtöbb élettani és hatékony módszert. A fototerápia során a baba bőrét különleges lámpákkal sugározzák. Bizonyos hullámhosszú expozíciónak kitéve a bilirubin áthalad a fotoizomerjébe (lumirubinnak), amely nem rendelkezik mérgező tulajdonságokkal és jól oldódik vízben, ami azt jelenti, hogy a májban vizelettel és epével válik ki, előzetes átalakulás nélkül. Az eljárásokat általában a kórházban végzik. A fototerápia kijelölése a bilirubin koncentrációja a vérben 250 µmol / l fölötti koncentrációban a teljes időtartamú újszülötteknél és 85-200 µmol / l felett a koraszülöttnél (a baba súlyától függően).

A konjugáció csoportja magában foglalja a sárgaságot az anyatejben táplált gyermekeknél (Aries szindróma). A mai napig az állam fejlődésének oka továbbra is kevéssé érthető. Lehetséges, hogy a tejben jelen lévő anyai ösztrogének (női nemi hormonok) „bűnösek”, mert a bilirubint a glukuronsavhoz való kapcsolásból el tudják távolítani. Talán az a tény, hogy a nap folyamán kapott összes kalória összege, a nem stabil laktációval alacsonyabb lesz, mint amikor a keveréket táplálják (ismert, hogy a relatív alultápláltság esetén a bilirubin újra felszívódhat a bélbe és visszatér a véráramba). Bármi is volt az, az első élethét alatt a gyermekek szoptattak az anyatejet (beleértve a donortejet is), 3-szor gyakrabban alakultak ki átmeneti sárgaság, mint a társaik, egy okból vagy más okból a mesterséges táplálkozásra. De nem szabad félni ezt a statisztikát: bebizonyosodott, hogy a korai szoptatás és az azt követő 8-szoros etetés általában csökkenti az újszülöttek hiperbilirubinémia előfordulását és mértékét. Az ilyen típusú sárgaság diagnosztikai kritériuma a bilirubin szintjének 85 µmol / l vagy annál nagyobb mértékű csökkenése lesz, amikor az anyatej táplálását 48-72 órára leállítják. Ehhez a teszthez leggyakrabban a két napos vagy három napig nem kerül át a gyermek a mesterséges táplálkozásra, elég, ha 55-60 ° C-ra előmelegített, kifejezett tejet kínálunk, és a hőmérsékletet 36-37 ° C-ra hűtjük. Ezzel a kezeléssel szignifikánsan csökken az ösztrogének és az anyatej egyéb anyagainak biológiai aktivitása, amely a máj enzimekért versenyezhet. Ezt a tesztet néha a sárgaság egyéb lehetséges okainak kizárására használják. Ez a feltétel jóindulatú, az Aries-szindróma hátterében nincsenek bilirubin encephalopathia esetek, így a kezelés általában nem szükséges, és a csecsemők szoptathatnak. Hemolitikus sárgaság lép fel a fokozott hemolízissel (a vörösvértestek lebomlása). Lehet, hogy az újszülöttek (HDN) hemolitikus betegségének egyik megnyilvánulása, amely az Rh-pozitív gyermekekben, az anyai Rh-negatív vérben fejlődik ki. Ilyen esetekben a magzati eritrociták elleni antitestek előállíthatók az anya testében, amely elpusztítja őket. A hemolitikus betegség - anaemia (hemoglobin és vörösvérsejtek csökkenése), hiperbilirubinémia, megnagyobbodott máj és lép súlyosbodása esetén - szövetek duzzanata, folyadékfelhalmozódás a testüregekben, az izomtónus éles csökkenése, a reflexek gátlása. A sárgaság leggyakrabban a születés után vagy az élet első napján jelenik meg, a bilirubin szintje gyorsan emelkedik fenyegető számokká. A HDN leggyakrabban használt sebészeti módszerek kezelésére. Ezek közé tartozik elsősorban a cserélhető vérátömlesztés (ZPK), néha hemoszorpció is alkalmazható. Amikor a ZPK újvért vesz az újszülöttből, amely megnövekedett bilirubinszintet és kevesebb vérsejteket (sejteket) tartalmaz, és a donor vérét transzfundáljuk. Egy eljárás során a vérmennyiség 70% -át helyettesítik. Így lehetséges a bilirubin koncentrációjának csökkentése és az agykárosodás megelőzése, valamint az oxigént hordozó vörösvértestek számának helyreállítása. Gyakran meg kell ismételni az eljárást, ha a bilirubin szintje ismét eléri a kritikus számokat. A hemoszorpció a bilirubinból, anyai antitestekből és néhány más anyagból származó vér tisztítása egy speciális létesítményben történő kicsapással. Nem súlyos HDN esetén az átmeneti sárgasághoz alkalmazott kezelési módszerek alkalmazhatók.

Ezen túlmenően, a hemolitikus sárgaság örökletes betegségekkel együtt fejlődhet ki, melyet a membránok, vagy a vörösvérsejtek vagy a hemoglobin molekulák szerkezeti hibái kísérnek. Ezen okok bármelyike ​​a vörösvértestek megnövekedett pusztulásához és ennek következtében a bilirubin szintjének növekedéséhez vezet. A sárgaság az élet első napjairól figyelhető meg. A kísérő tünetek az anaemia, a megnagyobbodott lép. A diagnózis a tünetek és az általános vérvizsgálat kombinációján alapul, néha további kutatásra van szükség.

Parenchymás sárgaság

A májsejtek fertőző vagy mérgező szerekkel fertőzöttek, ami a bilirubin képességének csökkenéséhez vezet. Ebben a sorban az intrauterin fertőzések elsődlegesek: a citomegalovírus (a csecsemőkben a hosszú ideig tartó sárgaság 60% -a), a toxoplazmózis, a listeriosis, a rubeola, a vírus hepatitis. Általános szabály, hogy az intrauterin fertőzés az elhúzódó sárgaság kialakulásával jön létre (amikor a teljes időtartamú újszülötteknél 2-3 hétig tart, és az idő előtti születéseknél 4-5 hét), valamint egyéb tünetek (megnagyobbodott máj, lép és perifériás nyirokcsomók) jelenléte. anaemia (a vér hemoglobinszintjének csökkenése), a vizelet sötétebbsége és a széklet elszíneződése, az általános vérvizsgálat gyulladásának jelei (a leukociták számának növekedése, megnövekedett ESR), a máj enzimek szintjének emelkedése a biokémiai analízisben A diagnózis érdekében szerológiai reakciókat használnak (vírusok vagy baktériumok ellenanyagainak kimutatása a vérben), a patogén RNS vagy DNS kimutatását PCR-rel (polimeráz láncreakció - olyan módszer, amely lehetővé teszi a biológiai folyadékokban található kis fragmensekből származó DNS vagy RNS újrateremtését) Ezután a kapott RNS-t vagy DNS-t vizsgáljuk a fajra (azaz a kórokozó típusát meghatározzuk).

Obstruktív sárgaság

Ez az epe kiáramlásának, az epeutak elzáródásának (elzáródásának) súlyos megsértése kapcsán fordul elő. Ez a sárgaság az epe-kiválasztási csatornák (atresia, aplasia), intrahepatikus hypoplasia, intrauterin epehólyag-betegség, az epeüregek daganata, epe-sűrűség szindrómák stb., tartós vagy szakaszos székletelszíneződés. A sárgaság klinikai tünetként jelenik meg az élet második hetében. Röntgen módszerek diagnosztizálására, biopsziára (egy szövetrész vizsgálata mikroszkóp alatt, valamint különböző biokémiai módszerekkel). A kezelés leggyakrabban sebészeti.

Ebben a cikkben megpróbáltunk beszélni az újszülöttek sárgaságának leggyakoribb okairól. Reméljük, hogy lehetővé teszi, hogy elkerülje a felesleges gondokat, és olyan esetekben, amikor a félelmei nem megalapozatlanok, gyorsabban orientálódjanak, és időben megmutassák a babának egy szakembert.

Dorofey Apaeva, gyermekorvos, Gyermekegészségügyi Tudományos Központ, orosz Orvostudományi Akadémia, Moszkva