Vírusos hepatitis gyermekeknél: tünetek, kezelés

A vírusos hepatitis jól ismert, de még nem teljesen tanulmányozott betegség. Lényegében ez nem egy betegség, hanem több: veszélyes és meglehetősen gyakori vírusos májbetegségek. Ezeknek a fertőzéseknek gyakran találhatók más nevek: Botkin-kór; szérum vagy transzfúziós hepatitis; fertőző vagy járványos hepatitis; fertőző sárgaság.

Minden vírusos hepatitist a megnövekedett máj, a károsodott funkció, a mérgezés tünetei és gyakran a bőr és a nyálkahártyák icterikus festése jellemez. Ebben a cikkben vegye figyelembe a gyermekek vírusos hepatitisz tüneteit, valamint a betegség kezelését.

A vírusos hepatitis (akut formája) a bélfertőzések és az ARVI után fertőző betegségek közül a harmadik. A gyermekek körében a hepatitis teljes előfordulási gyakorisága 60% és 80% között mozog (különböző régiókban). A betegséget izolált esetek vagy járványok formájában rögzítik, de járványok is lehetségesek.

A vírusos hepatitis nemcsak az akut időszakban, hanem a krónikus formába való átmenet során is veszélyes, mivel a krónikus hepatitis (gyakran a B és C vírusok okozta) egyike a világ 10 leggyakoribb halálozási okának.

A vírusos hepatitis okai

A hepatitis kórokozója számos vírus lehet (jelenleg ezek közül 8 van, talán több közülük): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Mindegyikük képes megfertőzni a májsejteket és olyan betegségeket okozhat, amelyek a fertőzés mechanizmusában, a klinikai tünetekben, a súlyosságban és az eredményben különböznek.

A hepatitist gyakrabban az A, B és C vírusok okozzák. Gyermekeknél a leggyakoribb a hepatitis A (a hepatitis gyermekeinek 75% -a). A vírus hepatitis fennmaradó típusai (F, D, E, G, SEN, TTV) nem ismertek jól.

A hepatitis vírusok rendkívül ellenállóak a környezetben: érzéketlenek az alacsony és magas hőmérsékletekre (60 ° C-ra történő fűtés ellenáll 30 percnek), szárítás, számos vegyi anyag hatása és ultraibolya sugárzás. A különböző hepatitis vírusok ellenállása azonban más.

A vírusok forrása beteg vagy vírushordozó (csak hepatitis A esetében nem létezik egészséges vírushordozó), de a fertőzés mechanizmusa különböző a hepatitis különböző típusaiban.

Az A és E hepatitisben a fertőzés mechanizmusa széklet-orális. A vírus a beteg testéből ürülékkel és vizelettel ürül ki. A vírus a piszkos kéz vagy játékok, a szennyezett háztartási tárgyak révén belép a gyermek szájába. A fertőzés bejárati kapuja az emésztőrendszer.

A hepatitis A és E átviteli módjai a következők:

• kapcsolat-háztartás: piszkos kéz vagy játékok, háztartási tárgyak használata esetén a vírus a szájon keresztül a gyermek testébe kerül;
• vízi: a víztestek kitörése a vízzel fertőzött hepatitisz kitörését okozhatja, ha a vízellátó rendszer rossz minőségű;
• élelmiszer: az élelmiszereken keresztül történő fertőzés akkor lehetséges, ha az előkészítő személy nem követi a higiéniai szabályokat;
• A vírusos hepatitis A terjedése a levegőben (nem minden tudós felismeri).

Az első életévben a gyermekek hepatitis A-ra való érzékenysége minimális a veleszületett immunitás miatt, amely évente eltűnik. Maximális fogékonyság - 2-10 éves gyermekeknél. A gyermekek legmagasabb előfordulási gyakorisága 3-9 év, a higiéniai szabályok gyakori megsértése miatt.

A vírusos hepatitis A esetében őszi-téli szezonalitás áll fenn, más típusú hepatitis esetén nincs szezonalitás.

Az összes többi hepatitis vírus átjut a véren.

A hepatitis B és C vírusok még elhanyagolható mennyiségű fertőzött vérben kerülnek továbbításra. A beteg az inkubációs időszak végétől fertőzővé válik.

Gyermekfertőzés történhet a donor-vírus hordozóból vagy a beteg által a beteg inkubációs periódusában kapott vértermékek transzfúziója révén. Továbbá, a gyerekek fertőződhetnek rosszul feldolgozott újrafelhasználható orvosi műszereken (fogászati, sebészeti).

A hepatitisz B-ben szenvedő és krónikus C-hepatitisben szenvedő betegek, akik esetleg nem ismerik a betegségüket, különösen veszélyesek, mint fertőzés forrása - nem izoláltak és továbbra is terjednek a fertőzés.

A B vírust nemcsak a vérben, hanem a székletben, a vizeletben, a nyálban, az anyatejben, a könnyfolyadékban és a beteg egyéb biológiai folyadékaiban is tartalmazzák. De a gyermek fertőzése általában a véren és rendkívül ritkán az anya nyálán keresztül történik. Ritkán a fertőzés fogkefék, szivacsok stb.

A gyermekek B-vírusra való érzékenysége nagyon magas. Mindazonáltal, figyelembe véve a fertőzés átviteli útjait, az ilyen típusú hepatitisben szenvedő gyermekek incidenciája a vírusos hepatitis teljes számának mindössze 11% -a. Gyermekkorban (perinatális esetekben), valamint a szervátültetés után a hemodialízissel kezelt gyermekeknél gyakrabban betegek az onkológiai klinikák; immunhiányos gyermekek.

A vírus C fertőzött vérrel vagy vértermékekkel kerül továbbításra. Ennek forrása nemcsak akut vagy krónikus hepatitisben szenvedő beteg, hanem egészséges vírus hordozó is.

A magzat fertőzésre kerülhet az anyavírus hordozójáról a szülés során, valamint parenterálisan, áttört és vágó tárgyakkal, beleértve az orvosi műszereket is, amelyek rosszul feldolgozottak és elhanyagolható mennyiségű vért tartalmaznak (műtéti műveletek, fogak eltávolítása stb.).

A tizenéves gyerekek így fertőzhetnek, amikor tetoválás, testápolás, manikűr, fülbevaló fülbevaló.

A serdülőkorban a vírusos hepatitisz B és C vírus partnerek között szexuálisan átvihetők védtelen érintkezés közben. A kábítószert használó serdülők injekcióval is fertőzhetők.

A hepatitis különböző típusai között nincs kereszt-immunitás.

A vírus hepatitis tünetei

A vírusos hepatitist a betegség ciklikus lefolyása jellemzi. Az akut vírus hepatitis kialakulásakor a következő időszakokat különböztetjük meg:

• inkubálás;
• preicteric;
• sárgaság;
• helyreállítási időszak (helyreállítás).

A betegség egy tipikus és atipikus változatban fordulhat elő. Jellemző az atherikus forma, az atipikus törölt, anicterikus és látens formák. A vírusos hepatitis lefolyása enyhe, mérsékelt, súlyos és rosszindulatú (fulmináns) lehet. A hepatitisz akut, hosszantartó és krónikus formái is vannak (a betegség időtartamától függően).

Szintén lehetséges, hogy a betegség egy aciklusos, hosszabb lefolyású, ha a javulás vagy helyreállítás után ismét súlyosbodások és visszaesések lépnek fel.

A hepatitis A inkubációs periódusa 7-50 napig tarthat (gyakrabban 2-4 hét); hepatitis B-vel - 1-6 hónap (gyakrabban - 1-1,5 hónap); hepatitis C-vel - néhány naptól 26 hétig (gyakrabban - 7-8 hét).

Az előzetes időszak különböző típusokban fordulhat elő:

• influenzaszerű vagy katarrális;
• gastritikus vagy dyspeptikus;
• asthenovegetative;
• arthralgia vagy reumatoid.

Az influenza-szerű típusban a betegség a hőmérséklet emelkedésével és a betegség katarrális megnyilvánulásának megjelenésével kezdődik (orr-torlódás, köhögés, gyengeség, étvágytalanság), orrvérzés. Néha még akkor is, ha ebben az időszakban egy orvosra utalnak egy gyermekre, az "ARVI" diagnózisa készül.

Gasztrikus típus esetén az előgyógyászati ​​időszakban a gyermeket fájdalom zavarja az epigasztikus régióban, a jobb hypochondriumban, hányinger, étvágytalanság, gyengeség és néha hányás. A szülők gyakran próbálják összekapcsolni ezeket a jelenségeket az élelmiszer jellegével vagy minőségével, gyanítják az ételmérgezést.

Amikor az asthenovegetatív változat markáns gyengeséget, álmosságot, fáradtságot, fejfájást, étvágytalanságot észlelt.

Az artrralgiás szindrómát a preicterikus időszakban az ízületi fájdalom jellemzi a mérgezés tüneteinek hátterében, a bőrön kiütés lehet. Ez a variáns időszak változata jellemzőbb a B vírus hepatitisre.

A hepatitis A esetén az előzetes időszak körülbelül egy hétig tart, a parenterális hepatitis hosszabb (2-4 hétig).

Már a preicterikus periódus végén már megjelennek a máj és a sötét vizelet színe.

A hepatitis icterikus időszakát a bőr és a nyálkahártyák icterikus festésének megjelenése és gyors növekedése (1 vagy 2 napig) jellemzi. Először a szklerán, az orális nyálkahártyán, az arcon, a törzsen és a végtagokon jelenik meg. Ezt követően a sárgaság fordított sorrendben eltűnik.

A hepatitis A esetében a sárgaság előbb jelenik meg, és gyorsabban emelkedik, majd gyorsabban eltűnik. A hepatitis B-ben a sárgaság hosszabb preicterikus periódus után jelenik meg, és lassan nő és hosszabb ideig megmarad.

A sárgaság súlyossága a hepatitis súlyosságától függ, de a gyermek korai életkorában ez nem feltétlenül teljesül. Amikor megjelenik a sárgaság, a vizelet gazdag sötét színűvé válik (az erős főzött teához hasonlít), és a széklet, ellenkezőleg, elszíneződik, hasonlít a fehér agyagra.

Súlyos sárgaság esetén a viszketés zavart okozhat. A sárgaság megjelenésével a gyermek jóléte általában javul, a mérgezés tünetei jelentősen lecsökkennek. A máj mérete ebben az időszakban megnő, és a lép mérete gyakran nő. Sőt, minél kisebb a baba életkora, annál gyakrabban nő a lép. Más szervekből a változások nem kifejeződnek.

Súlyos esetekben a jeges időszakban hemorrhagiás tünetek jelentkeznek (petechiális vérzés a bőrön, orrvérzés); a mérgezés továbbra is növekszik. A központi idegrendszer károsodásának különösen veszélyes tünetei: szorongás vagy letargia, alvási ritmus zavar, álmatlanság, rémálmok. Hányás léphet fel, csökkentve az pulzusszámot.

Fokozatosan eltűnik a sárgaság, a máj mérete normalizálódik, és helyreáll a normál kisülés.

Az enyhe formájú jégperiódus időtartama körülbelül 2 hét, mérsékelt formában - legfeljebb 1 hónap, súlyos formában - körülbelül 1,5 hónap.

Az elhúzódó kurzust hosszabb sárgaság jellemzi (3 hónap vagy több).

A hepatitis legsúlyosabb formája a fulmináns (rosszindulatú), amelyben a májszövet necrotizálódik, és a nekrózis (nekrózis) előfordulhat a betegség bármely szakaszában. A nekrotikus területek nagysága az antitestek masszív képződéséhez és a máj autoimmun károsodásához kapcsolódik.

Ez a hepatitis súlyos formája elsősorban az első életévben gyermekekben alakul ki, ami valószínűleg a baba immunrendszerének tökéletlenségének és a vérrel kapott vírus nagy adagjának köszönhető.

Ebben a formában a mérgezés és a központi idegrendszer károsodásának tünetei korán kezdődnek és fokozódnak: a nappali és az éjszakai nyugtalanság, a hányás, a máj jelentős növekedése és az eszméletvesztés előfordulhat. Az idősebb gyermekek delíriummal rendelkezhetnek. A hosszan tartó alvás váltakozhat a keverés és a motor nyugtalanságával. A gyerekek sikolhatnak, kiugorhatnak az ágyból, és megpróbálnak menekülni.

Ezt követően vérzéses megnyilvánulások fordulnak elő: orrvérzés, emetikus tömegek hasonlítanak a kávéalapokra (gyomorvérzés). Légszomj, a szívfrekvencia jelentős növekedése, a hőmérséklet 38 ° C-on belül emelkedik, görcsrohamok lehetségesek. A máj fájdalmas, nemcsak a has, hanem a pihenés során is.

A kóma tovább fejlődik. A máj gyorsan mérséklődik, a szájból nyers máj ("májszag") jellegzetes cukros-édes illata van. A vizelet mennyisége csökken, duzzanat léphet fel.

A bilirubin szintje a vérben gyorsan növekszik, és a transzaminázok (máj enzimek) aktivitása ezzel szemben csökken. A betegség leggyakrabban halálban ér véget. Ha a kóma kialakulása megakadályozható, akkor a betegség elhúzódó vagy krónikus. A májkóma prognózisa nehéz, de nem reménytelen.

A hepatitis atípusos (enyhe) formái

Az anicterikus formát a preicterikus időszak minden megnyilvánulása, a megnagyobbodott máj jellemzi, de a sárgaság nem jelenik meg, és a bilirubin szintje a vérben a normál tartományon belül marad. Néhány gyermeknek a vizeletének rövid sötétedése és a széklet elszíneződése lehet. De a vérben lévő enzimek szintje (transzaminázok) mindig emelkedett.

Ezek a gyermekek másoknak veszélyesek. Az anicterikus formák gyakrabban jellemzőek a vírusos hepatitis A-ra, és általában gyermekkori hepatitis kitörésekor diagnosztizálhatók. Sporadikus esetekben más hasonló tünetekkel rendelkező betegségek diagnosztizálódnak. A hepatitis B is kialakíthat anicterikus formát, amelyet általában nem ismerünk fel, és a betegség krónikus lesz.

A törölt formára jellemző, hogy a tipikus vírus hepatitisz enyhe tünetei jellemzőek. Nincsenek vagy könnyen kifejezhetők a preicterikus időszak megnyilvánulása a mérgezés tünetei nélkül; a máj kissé megnagyobbodott. Az ilyen esetekben a vírusos hepatitist nem mindig diagnosztizálják.

A szubklinikai formát a betegség klinikai megnyilvánulásának hiánya és a gyermek normális jóléte jellemzi. Ezt a formát csak azoknál a gyermekeknél diagnosztizálják, akik a vérvizsgálat változásai alapján érintkeztek egy vírusos hepatitisben szenvedő pácienssel.

Az atipikus formák a C-vírus hepatitisére jellemzőbbek. A vírusos hepatitis C-vel rendelkező minden harmadik gyermeknek klinikai tünetei vannak az előzetes időszakban, a gyermekek 2/3-án pedig a hepatitis anicterikus formában fordul elő, de néhány év elteltével a krónikus hepatitisz jelei vannak.

A helyreállítási időszak több hétig több hónapig tart. A hepatitis A esetén a betegség gyorsan megy, 3-4 hét múlva a betegség megnyilvánulása megszűnik, és az egészségi állapot visszatér a normális állapotba. A májszövet teljes helyreállítása 3 hónap után (néha hat hónap elteltével) történik. A hepatitis A eredménye kedvező, nincs krónikus folyamat.

A hepatitis B esetében a gyógyulás időnként 3 hónapra meghosszabbodik. Ebben az időszakban a gyermeket a nehéz hypochondrium, a gyengeség okozhatja. A vizsgálat során a máj emelkedését észlelték. Néha az epeutak tünetei jelennek meg.

Az elhúzódó hepatitisből való kilábalás 4-6 hónapra késik. A betegség icterikus és posztszínű periódusa is meghosszabbítható. Ugyanakkor megmarad a máj növekedése és a transzamináz aktivitás növekedése. Egyes esetekben a bilirubin és a transzaminázok hullámosan nőnek és csökkennek. Néha meglehetősen nehéz megkülönböztetni a hepatitis elhúzódó lefolyását és a krónikus folyamatot.

A hepatitis nem gördülékeny lefolyása esetén szövődmények, a folyamat súlyosbodása és a visszaesések jelentkezhetnek. Az epehólyag vagy az epevezetékek gyulladásos folyamataiban kialakuló szövődmények másodlagos mikroflóra hozzáadásával alakulnak ki. Az ilyen kolecisztokolangitis enyhén enyhe tüneteket, a gyulladásos folyamat időtartamát különbözteti meg. Ennek eredményeként ezek a gyulladások késleltetik a hepatitisből való kilábalást, sőt hozzájárulnak a krónikus átmenethez.

A súlyosbodást a hepatitis klinikai megnyilvánulásának megismétlődésének vagy fokozódásának nevezzük egy korábbi javulás után. A fekvőbeteg terápiában vagy a kiürülés után is súlyosbodhat. A tünetek teljes egészében nyilvánulhat meg, vagy csak a laboratóriumi paraméterek romlása (leggyakrabban az enzimaktivitás) következtében jelentkezhet.

A súlyosbodást az étrend hibái, a védelmi rendszer megsértése, a fertőzés hozzáadása, a májsejtekre gyakorolt ​​mellékhatásokkal járó gyógyszerek okozhatják.

A hepatitis relapszus a hepatitis klinikai tünetei a helyreállítás után, a betegség hosszú megnyilvánulása után. A visszaesés oka ugyanazok, mint a súlyosbodás. Különösen veszélyes relapszusok a betegség korai stádiumában (legfeljebb 3 hónapig), a kurzus súlyosságában különböznek a kóma kialakulásától.

A legkedvezőtlenebb az exacerbációk vagy visszaesések ismétlődése. A bonyolult betegségek (otitis, tüdőgyulladás, mandulagyulladás stb.) Szintén bonyolíthatják a hepatitis lefolyását.

A csecsemők hepatitisének jellemzői

A csecsemőkben a hepatitis ritkábban alakul ki, mint más gyermekek korosztályaiban, de sajnos ez a hepatitis leggyakrabban szérum (azaz a fertőzés a véren keresztül történik), és ennélfogva súlyosabb.

E hepatitis jellemzői:

• A fertőzés gyakran transzplacentálisan, a méhben történik. Ha a terhesség korai szakaszában fertőzött, a vírus magzati fejlődési rendellenességeket és koraszülést okozhat.
• A betegség még a magzati fejlődés szakaszában is kialakulhat, és ebben az esetben a gyermek hepatitiszben születik a különböző időszakokban.
• Ha egy újszülöttben fokozott aktivitású májnövekedést, fokozott lép és májméreteket észlelnek, lehetséges a veleszületett hepatitis anicterikus formáját javasolni.
• A születéskor született csecsemőknél a veleszületett hepatitis már a szubakutában és a krónikus stádiumban is lehet. Nagyon ritkán az eljárás lehet a máj cirrózisának kialakulásának szakaszában, az epehólyag (eltömődés) az epevezetékben.
• Gyakran a csecsemőkben a vírusos hepatitis vegyes vírusmikrobiális (általában stafilokokkusz) fertőzés formájában jelentkezik, amelyet a laboratóriumi vizsgálatok adatai igazolnak.
• A gyermek születése után kialakult hepatitis latens, anicterikus formában vagy enyhe sárgasággal fordulhat elő. Ezekben az esetekben a betegség már az akut szakaszban is diagnosztizálható. A hepatitis gyanúja akkor fordulhat elő, ha a pelenkán sötét vizeletfoltokat, regurgitációt, szorongást, a mell elutasítását észleli.
• A csecsemőkben (különösen az első hat hónapban) a vírusos hepatitist a kurzus súlyossága jellemzi.
• Előfordulhat, hogy a preicterikus periódus hiányzik, a betegség akutan kezdődik, és a hőmérséklet magasra emelkedik, enyhe katarrális esemény. Gyakran előfordulhat, hogy a betegség az étvágy romlásával, a regurgitációval kezdődik, és néhány gyermek esetében a preicterikus időszak csak a vizelet és a széklet színváltozásából fakad.
• Az időintervallum időtartama legfeljebb egy hónapig terjedhet. A bilirubin nagy számra emelkedik. A máj éles és hosszú ideig nő. A lép csaknem minden csecsemőn megnagyobbodik, és a megnagyobbodása néha hosszabb ideig tart, mint a máj megnagyobbodása.
• A csecsemőknél a hepatitis megbetegedése egyenetlen, gyulladásos szövődmények, a betegség enzimatikus súlyosbodása alakul ki.

diagnosztika

A gyermek klinikai vizsgálata mellett a hepatitis diagnózisában különböző kutatási módszereket alkalmaznak:

• a vér és a vizelet klinikai elemzése;
• biokémiai vérvizsgálat;
• enzim immunoassay;
• szerológiai vérvizsgálat;
• PCR;
• A hasi szervek ultrahangja.

Vírusos hepatitisben a vér klinikai elemzése során csökken a leukociták száma, a monociták számának enyhe növekedése, az ESR csökkenése (vagy normálértéke). A leukociták számának növekedése és az ESR felgyorsulása a fulmináns formával és a bakteriális fertőzés rétegződésével történik. Az urrobilin a vizeletben, majd az epe pigmentekben található.

A hepatitis icterikus formája vérének biokémiai analízisében a bilirubin szintje (főleg a közvetlen frakció miatt) és a timolminta emelkedik. A hiperbilirubinémia szintjét figyelembe veszik a betegség súlyosságának értékelése során. Az epe kifolyásának megsértésével (kolesztázis) fokozódik az alkalikus foszfatáz és a koleszterinszint aktivitása.

De a hepatitis bármely formájának fő jelentősége a májenzimek (AlAt és AsAt) vagy az aminotranszferázok fokozott aktivitása. Továbbá az AlAt (alanin-aminotranszferáz) nagyobb mértékben nő. A megnövekedett enzimaktivitás a májsejtek pusztulásának folyamatát jelzi.

A máj enzimaktivitása már a legelőnyösebb időszakban változik, amely a hepatitis korai diagnosztizálására alkalmazható. Ez a mutató nagyon fontos a betegség atipikus formáinak diagnosztizálásában. Az enzimek aktivitásának meghatározása szintén segít a hepatitis fulmináns formájának diagnosztizálásában: először is, az enzimek drámai módon nőnek, és a terminális stádiumban a bilirubin szintjének emelkedésével is jelentősen csökken.

A hepatitis súlyosságát a protrombin szintjének csökkenése és a vérben lévő ammónia növekedése is jelzi. A kutatók szerint nagy mennyiségű ammónia az egyik tényező, amely hozzájárul a kóma kialakulásához, jelezve a hepatitis rosszindulatú formáját.

A szerológiai vérvizsgálatok kimutathatják az M és G osztályú immunglobulinokat, amelyek lehetővé teszik a folyamat dinamikájának figyelemmel kísérését. A diagnózis legmegbízhatóbb megerősítése a vírusos hepatitis markerek felismerése a vérben, lehetővé téve a vírus típusának pontos meghatározását.

Az ELISA és a ROME igen érzékeny módszerei (azaz az enzim immunoassay és radioimmunoassay) képesek kimutatni a vírusantigéneket és ellenanyagokat.

Az ultrahang nem csak a máj és a lép méretét határozhatja meg, hanem a máj szerkezeti változásait is.

kezelés

A vírusos hepatitisben szenvedő gyermekeket elsősorban a kórházban kezelik. Az enyhe hepatitis A-nál idősebb gyermekek otthoni kezelése megengedett.

A bonyolult kezelést végzik, beleértve a következőket:

• ágy pihenő;
• étrend
• tüneti kezelés (indikációk szerint): méregtelenítő terápia, szorbensek, hepatoprotektorok, vitaminok, choleretic gyógyszerek, antibiotikumok, kortikoszteroidok és egyéb gyógyszerek);
• vírusellenes szerek (parenterális hepatitisz esetén).

A kórházban a gyerekeket a vírus típusától függően külön-külön helyezik el a keresztfertőzés kiküszöbölésére. Az akut periódusban szigorú ágy-pihenést írnak fel, amíg a normál vizeletszín vissza nem áll. A laboratóriumi teljesítmény javulása és a sárgaság csökkenése következtében a rendszer fokozatosan bővül.

Súlyos mérgezés esetén méregtelenítő terápiát végeznek - a glükózoldatokat és a sóoldatot intravénásan adják be; sorbensek bevitele (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktív szén).

A glükokortikoszteroidokat a hepatitis malignus formáira alkalmazzák. A májsejtek szignifikáns citolízise (károsodása) esetén, amelyet az enzimek 5 vagy több alkalommal történő növekedése igazol, antivirális gyógyszereket használnak (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A és mások). Az interferencia induktorokat és az immunmodulátorokat (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) is előírják.

A májsejt működésének fenntartása érdekében hepatoprotektorokat használnak:

• Essentiale Forte, Essentiale N - a készítmény a májsejtek javításához szükséges foszfolipideket tartalmaz.
• A tejbogán kivonatból készült készítmények: a Silibor, a Legalon, a Kars, a Mariol és mások javítják a májsejtek visszanyerését.
• A LIV 52 - különböző gyógynövények kivonataiból áll, regeneráló hatással van a májszövetre.
• A parzhin (az arginin esszenciális aminosavat tartalmazza), a Glyutargin - javítja a májfunkciót.

A hepatitis és vitamin komplexek, B-vitaminok, aszkorbinsav kezelésében látható. Az Apilac (királyi zselé) és a Spirulina (nyomelemeket, aminosavakat, vitaminokat, nukleinsavat és egyéb biológiailag aktív anyagokat) általánosan erősítő kezelésként használják.

A helyreállítási időszakban a choleretic drogokat (Cholenzim, Hofitol, Flamin) alkalmazzák. A növényi készítmények csak a kezelőorvos engedélyével használhatók.

Az étrend nagyon fontos a hepatitis kezelésében. A harmadik húslevesben levő vegetáriánus levesek vagy levesek első tanfolyamként engedélyezettek. A húsételek (borjúhúsból, csirkeből, nyúlból) pároltak vagy főttek. A halak alacsony zsírtartalmú fajtáit is pároljuk. Minden kolbász kizárt.

Az étrendben növényi zsírokat kell használni. A táplálékot naponta 4-5 alkalommal kell osztani. Oldalsó edényként a zabkása megengedett, különösen zabpehely (lipotróp hatása van), burgonya. A fermentált tejtermékek megengedettek (különösen ajánlott túró). Kívánatos friss gyümölcslevek, görögdinnye, kompótok, gyümölcsitalok, friss gyümölcsök használata.

A sült, zsíros, fűszeres ételek, fűszerek, mártások, mártás, diófélék, gombák, füstölt ételek, csokoládé, halva, sütemények, fagylalt, tojás nem tartoznak ide. A fehérje omlettjeit főzheti. A kenyeret fehér, enyhén szárított kenyér adja. A visszanyerés után az ásványi nem szénsavas vizet lehet adni.

Az étrendet a gyermeknek legalább 6 hónapig kell követnie a hepatitis elszenvedése után.

Gyermekek vírusos hepatitisének előrejelzése és kimenetelei

A gyermekeknél a vírusos hepatitis A enyhe és mérsékelt, a felépüléssel végződik, és nem válik krónikus hepatitissé. Míg a vírusos hepatitis B gyakran mérsékelt és súlyos formájú, a klinikai és laboratóriumi megállapítások 6 hónapnál nem régebben normalizálódnak, és az esetek 5% -ában krónikus hepatitis alakul ki.

Bár a hepatitis C könnyebb, mint a hepatitis B, a krónikus folyamat az esetek 80% -ában alakul ki. A helyreállítás gyakrabban történik a betegség icterikus formájával.

Általában véve a hepatitis B prognózisa kedvező a gyermekek számára. A legtöbb esetben a helyreállítás befejeződik. A halálozás kevesebb, mint 1% (a csecsemőknél magasabb). Súlyos formákban a kóma kialakulásával járó károsodás (lehetséges halál).

A betegség magassága alatt a csökkent protrombinszint és a transzamináz aktivitás a májszövet tömeges nekrózisát jelzi - fenyegető tünet.

A betegség magasságában a vírusos hepatitis B veszélyesebb, és a hosszú távú eredmény a vírus hepatitis C.

A vírus hepatitis hosszú távú prognózisát számos tényező befolyásolja: a vírus típusa, a betegség súlyossága, a gyermek életkora, a korai relapszusok előfordulása, a hepatitis súlyosbodása, egyéb fertőzések hozzáadása és az étrend és az adagolás utáni adagolás.

A vírusos hepatitisz eredményei változatosak:

• A gyermekek teljes gyógyulása lassan fordulhat elő, a betegek mintegy fele maradt hatással. Ezek közül az egyik a posztpatpatikus szindróma: a gyermeknek kellemetlen érzése, panaszai vannak, de nézve az objektív változások kevések. Ha követi az ajánlott étrendet és rendszert, fokozatosan eltűnnek, de évekig is fennmaradhatnak.
• A maradék hatások másik változata a bilirubin (szabad frakció) szintjének hosszú időn belüli növekedése, de nincs más megnyilvánulás. Bár ez a funkcionális májelégtelenség megnyilvánulása, általában jóindulatú.
• A leggyakoribb maradványjelenség az epeutak patológiája (kolecisztitisz, cholangitis, dyskinesia). Ajánlatos az ilyen változásokat a lehető legkorábban azonosítani, mivel előrehaladhatnak és hepatocholecystitis kialakulásához vezethetnek.
• A hepatitis megbetegedése után az emésztőrendszer más szervei (duodenitis, pancreatitis) is érintettek lehetnek.
• A visszanyerésen kívül a vírusos hepatitisz eredménye a krónikus formába való átmenet (a 6 hónapnál hosszabb hepatitis krónikusnak tekinthető) és a májcirrózis kialakulása. Az ilyen eredmény leggyakrabban hepatitis C-ben alakul ki - az esetek 80% -ában.

A hepatitisz megbetegedése után a gyermekek 6-12 hónapon keresztül kezelőorvos felügyelete alatt állnak, a hepatitis típusától és a kurzus súlyosságától függően. Az orvosi vizsgálatok és vizsgálatok lehetővé teszik a komplikációk haladéktalan diagnosztizálását és kezelését. A gyermekek 6 hónapig mentesülnek a testnevelés és a sporttól.

megelőzés

A hepatitis A megelőzésére irányuló intézkedések nem különböznek a bélfertőzésekben szenvedőktől:

• személyes higiénia;
• kiváló minőségű vízellátás biztosítása;
• a betegek izolálása a teljes fertőző időszakra (3 héttel a sárgaság kezdetétől, azaz körülbelül egy hónappal a betegség kezdetétől);
• fertőtlenítés a fertőzés középpontjában.

Van egy hepatitis A elleni vakcina is.

A hepatitis B és C megelőző intézkedések bonyolultabbak:

• az egyszer használatos orvosi eszközök maximális használata;
• az újrafelhasználható eszközök kiváló minőségű feldolgozása és sterilizálása;
• a gyermekek vérrel való érintkezése és a használt eszközök (fecskendők, tűk és egyéb) kizárása;
• vírus hepatitis markerek donorvérének vizsgálata;
• a terhes nők vírusos hepatitis markereinek tesztelése;
• magyarázó munka a hepatitis különböző típusainak és megelőzési módszereinek átadásának módjairól, az egészséges életmód kialakulásáról (a kábítószerek és a nem védett nemek használatának megakadályozása);
• Az újszülöttek hepatitis B vakcinázása (Engeriks vakcina) a születést követő 12 órán belül, majd 1 hónap elteltével. és 6 hónapig. Ha az anya a B vírus hordozója, akkor a gyermek (egészséges) születése után születik, majd 1 hónapon át, 2 hónapon keresztül. és egy év. Azok a gyermekek, akik nem kapták meg a vakcinát a korai életkorban, 13 éves korukban, majd egy hónap és 6 hónap elteltével vakcinázhatók.

A gyermekeket szintén krónikus hepatitisz B betegségben szenvedő családokban, illetve az ausztrál antigén hordozóiban vakcinázzák, a hemodialízis alatt álló vagy gyakran vértermékeket kapó gyermekeket, rákos és hematológiai patológiás gyermekeket.

A többi hepatitisz elleni vakcinát még nem hozták létre.

Vírusos hepatitis gyermekben: mi az és a jelek

Helló, kedves szüleim. Ma beszélünk arról, hogy mi a vírusos hepatitisz a gyerekekben. Tudni fogja, hogy ennek a betegségnek milyen formái vannak. Megtanulod az okokat. Ismerje meg a jellemző tüneteket. Tudatában lesz a kezelési módszereknek és az óvintézkedéseknek.

Atípusos formák

1. anicteric:

• a máj emelkedik, de a bilirubin normális marad;
• sárgaság nem nyilvánul meg;
• a vizelet színének rövid távú változása nem zárható ki, sötétebbé válik, valamint a széklet elszíneződése;
• transzamináz növekedés a vérben.

1. Törölt forma - a betegség tipikus lefolyásának jellegzetes jelei nincsenek. Az icteric időszak lehetséges enyhe tünetei a mérgezés jellegzetes jeleinek hiányában. A máj kissé megnőhet. A diagnózis nehéz.
2. Klinikai forma. A babának normális egészsége van, nincsenek jellemző jelek. Ez a forma olyan csecsemőkben nyilvánul meg, akik kapcsolatba kerültek egy betegrel, és a vérvizsgálatban jellemző eltérések vannak.

Lehetséges okok

A kórokozók lehetnek 8 különböző típusú vírus, amelyek mindegyike képes megfertőzni a májsejteket, befolyásolhatja a betegség kialakulását, amely a klinikai megnyilvánulásokban, a fertőzési mechanizmusban és a kurzus súlyosságában különbözik. A legtöbb esetben az A hepatitis vírust (75%), kevésbé B és C vírust okoz.

A hepatitist a gyermeknek egy vírushordozóval vagy egy beteg személyrel érintkezve továbbítja.

Az A vírust a széklet-orális fertőzés módja jellemzi. A vírus piszkos kezekkel lép be a baba szájába fertőzött játékokkal vagy más tárgyakkal érintkezve. A bejárati kapu az emésztőrendszer. A következő átviteli útvonalak vannak:

• kapcsolat - háztartás;
• a víz;
• élelmiszerminőség

A csecsemők csecsemőknél az A-típusra való érzékenység minimális, mivel a veleszületett immunitás jelen van.

A B vagy C típusú hepatitis gyermekeinek megfertőzése a vérben, akár cseppeken keresztül is lehet. A fertőzés akkor fordulhat elő, ha:

• vérátömlesztések;
• vértermékek beadása;
• gyengén használt orvosi eszközök használata, különösen a fogászatban.

A B típusú vírus a vér mellett más emberi biológiai folyadékokban, valamint székletben is jelen van. Nagyon ritkán ugyanazon fogkefe vagy mosogatórongy használata esetén fertőzés lép fel. Gyermekeknél az ilyen típusú vírussal szembeni érzékenység meglehetősen magas. A gyermekkorban a vírusos hepatitiszben szenvedő betegek 11% -a fordult elő. A csecsemők a legérzékenyebbek a hemodialízisre, vagy a szervátültetések, a plazmaferézis vagy az immunhiányos gyermekek előtt.

A C-vírus egy fertőzött személy vérével lép be a szervezetbe, aki a betegség akut fázisában van, vagy krónikus folyamata van. A fertőzés akkor is előfordulhat, ha egészséges, ami a vírus hordozója lesz. A fertőzés lehetséges:

• a szülés alatt, ha az anya vírus hordozó;
• éles tárgyak, különösen olyan orvosi műszerek használata esetén fordul elő, amelyeket egy korábbi műtéti művelet vagy fogak kivonása után gyengén dolgoztak fel, amelyeken e vírussal fertőzött vércseppek vannak;
• a serdülők fertőződhetnek, amikor tetoválás, manikűr, piercing, fül piercing.

Jellemzők

A kezdeti szakaszban a betegség gyakorlatilag nem jelenik meg. A következő tünetek jelentkezhetnek:

• az étvágy csökken;
• a hasnyálmirigy túlzsúfoltsága van;
• az étkezés megtagadása;
• lehet hányás és hányinger;
• hasi fájdalom.

Mindezek a tünetek azonban más betegségekre is utalhatnak, amelyek megnehezítik a helyes diagnózist.

Ha tipikus képet kap a betegségről és egy akut pályáról, más megnyilvánulások is jelen lehetnek:

• a máj régióban, unalmas fájdalom;
• sárgaság;
• ízületi fájdalom;
• hőmérséklet-emelkedés súlyos;
• fejfájás.

Jellemzők a gyermekkorban

1. A fertőzést gyakrabban megfigyelik a prenatális időszakban a placentán. Ha a jövő anyja a terhesség korai szakaszában fertőzött, a vírus befolyásolhatja a magzat testében a rendellenes folyamatok kialakulását, valamint a koraszülés előfordulását.
2. Ha a gyermeknél születéskor megemelkedik a májenzimek szintje, akkor maga a szerv is megnő, majd meg lehet gondolni a veleszületett típusú betegség anicterikus formájának jelenlétére.
3. A betegség akut és krónikus formája már születéskor is megfigyelhető.
4. Ha a betegség egy kisgyermek születése után alakul ki, akkor mind a látens, mind az anicterikusan előfordulhat, és kifejezett sárgasága is lehet.
5. A szülők számára a hepatitis első gyanúja akkor fordulhat elő, ha sötét vizelet jelenik meg, vagy ha van regurgitáció.
6. A csecsemőknél előfordulhat, hogy egyáltalán nem figyelik meg a preicteric stádiumot, és a betegség a hőmérséklet hirtelen emelkedésével kezdődik.
7. A jégkorszak szakasz körülbelül egy hónapig tarthat, vagy akár hosszabb is lehet. Ezt a bilirubin magas szintje, a máj és a lép meredek emelkedése jellemzi.

diagnosztika

1. Az orvos megvizsgálja a gyermeket, összegyűjti a felmerült panaszokat, tanulmányozza a nagy képet.
2. A javasolt diagnózis pontosságának tisztázása érdekében az orvos elküldi a gyermeknek a vizsgálatokat:

• ELISA;
• biokémiai kutatás;
• a vizelet és a vér általános elemzése;
• szerológiai elemzés;
• Máj ultrahang;
• polimeráz láncreakció;
• a kórokozóknak a májból történő azonosítása a biopsziát szúrhatja be.

Lehetséges szövődmények

Ha gyermekét hepatitisz A-val diagnosztizálják, akkor megfelelő és időben történő kezelés esetén nem várható következmény. Különösen azért, mert a betegség ezen formája nem krónikus.

Ha C vagy B vírus van jelen, akkor a krónikus forma kialakulása veszélyes, és a következő következmények következhetnek be:

• cholangitis;
• a központi idegrendszer károsodása;
• epehólyag-gyulladás;
• a máj cirrhosisa;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• májkóma, majd halál;
• májrák;
• biliáris diszkinézia.

kezelés

Mit kell tennie a szülőknek:

• fontos figyelni a gyermek panaszaira;
• Ha bármilyen riasztó tünete van, azonnal forduljon orvoshoz;
• soha öngyógyul;
• mindig teljesítse az orvos előírásait;
• kövesse az ajánlásokat a kórházból történő kiürülés után.

• A vizsgálat és a vizsgálatok eredményei, pontos diagnózis készítése és a megfelelő kezelés előírása;
• figyelemmel kíséri a gyermek testének minden változását, időben reagáljon rájuk;
• adja meg a szülőknek a helyreállítási időszakra vonatkozó megfelelő utasításokat.

Attól függően, hogy milyen súlyos a beteg állapota, megfelelő terápiát kell figyelembe venni.

Enyhén formában írja elő:

• fél ágyas tíz napos üzemmód;
• 5. táblázat diétás étel;
• Az AGTT alapja 20 napig.

Közepes súlyosságú állapotban:

• vitaminterápia;
• egy két hetes enteroszorbensek;
• 5. diétás táblázat;
• teljes ágyú pihenés, amíg a normál vizelet elszíneződése nem folytatódik, majd félig ágy, két, néha három hétig;
• 45 ml méregtelenítés (plusz - mínusz 5 ml) egy testtömeg-kilogrammonként, miközben figyelemmel kíséri a test víz egyensúlyát.

Ha súlyos forma van, de a hepatodystrophia tünetei nincsenek, a kezelés a következő:

• az ágy pihenése, amíg a normál vizelet színeződés nem folytatódik, majd egy fél ágyas pihenőidő három hétig;
• AGTT bázis 30 napig;
• az 5A táplálkozási táblát legfeljebb öt napra írják elő (a normál székletfestés megkezdése előtt), majd az 5. diétára vált.
• intravénás infúziós terápia a test méregtelenítésére;
• három hetes enteroszorbensek fogadása;
• két hétig a gyermek életkora miatt előírt laktulóz;
• ha cholestasis tünetei vannak, akkor az ursodeoxikolsavat 10 mg / 1 testsúlykilogramm sebességgel adják be;
• vitaminok és ásványi anyagok komplexe;
• a hasnyálmirigy enzimjeit két hétre írják elő;
• ha fennáll a fulmináns forma veszélye, a prednizont felírják. Ezt a gyógyszert gyermekeknek is felírják egy évig tartó kedvezőtlen premorbid háttérrel.

A helyreállítási időszak néhány hétig vagy hónapig tarthat. Ha van hepatitis A, akkor szó szerint három, maximum négy hét múlva a betegség visszavonul, és egészségünk javul. Három hónap múlva helyreáll, ritkán hat hónap alatt.

A hepatitis B esetében a gyógyulás akár három hónapig is megmaradhat, és a következőket is kísérheti:

• nehézség a jobb oldalon a hipokondriumban;
• általános gyengeség;
• megnagyobbodott máj;
• a patológiás folyamatok jeleinek megjelenése az epeutakban nem zárható ki.

Ha elhúzódó folyamat áll fenn, a hasznosítás hat hónapig tart, amelyen a transzaminázok magas szintje marad.

Biztonsági óvintézkedések

Annak érdekében, hogy megóvja a gyermeket az A és B vírusokkal való fertőzéssel szemben, időben kell vakcinázni. A hepatitis C-hez hasonlóan nincs vakcinázás, és a fő ajánlások óvatosak és óvatosak.

1. Elfogadhatatlan, hogy a gyermek ivóvizet fogyasztott.
2. Fontos a higiéniai előírások betartásának ellenőrzése.
3. Elfogadhatatlan olyan személyes higiéniai cikkek használata, amelyek nem tartoznak a babához.
4. A fogorvosi rendelő látogatásaira különös gondossággal fodrászszalon kiválasztása történik.
5. Győződjön meg róla, hogy az egyszer használatos eszközöket használják a vizsgálatok vagy az injekciók során.
6. A vírus típusú hepatitisz tesztek időben történő beadása terhes nőknél.
7. Megelőző beszélgetések a hepatitis fertőzés lehetséges módjairól.
8. Megelőző beszélgetések a gyermekek és serdülők számára az egészséges életmódról.

Most már tudod, hogy a hepatitis jelei vannak a gyerekekben. Meg kell értenie, hogy időben történő kezelés nélkül a betegség nagyon veszélyes lehet a baba egészségére. Jellemző megnyilvánulások előfordulása esetén ne halasszuk el a szakértő fellebbezését. Jobb, ha a szükséges vizsgálatot időben el kell végezni a korai diagnózishoz. Tartsa be az óvintézkedéseket, hogy megvédje a babát az esetleges betegségektől.

Akut vírusos hepatitis gyermekeknél

OKTATÁSI ANYAG:

A téma főbb kérdéseit a tankönyv tartalmazza. A lecke előkészítése során figyelmet kell fordítani arra a tényre, hogy a vírusos hepatitisz teljesen független vírusbetegségek csoportja, amelyek nem kapcsolódnak egymáshoz, és egymástól függetlenek (kivéve a hepatotropikus B és D fertőzést). Mindegyiküket különböző és nem kapcsolódó vírusok okozzák. A hepatitis B vírus komplex antigén szerkezetű. Figyelembe kell venni a vírusok átviteli mechanizmusainak különbségét: a hepatitis A és E esetében - ez a széklet-orális mechanizmus, a többi hepatitis - parenterális - esetében. A különböző etiológiájú hepatitisben a citolízis kialakulásának mechanizmusa eltérő: a hepatitis A-ban; E; D a citolízis a vírus hepatocitára gyakorolt ​​közvetlen citopátiás hatása következtében alakul ki, a hepatitis B és C immunrendszerben.

A lecke előkészítése során meg kell értenünk, hogy az akut vírus hepatitis során az alábbi időszakokat különböztetjük meg: inkubáció, preicteric, icteric és convalescence, de az etiológiától függően saját maguk jellemzik a kurzust. Felhívni a figyelmet a virális hepatitis modern besorolására, a klinikai súlyossági kritériumokra: a mérgezés mértékére, a sárgaság súlyosságára, a hepatomegaliara, a vérzéses szindrómára és a laboratóriumra: a bilirubin szintjére, a PT értékére, a szublimációs tesztre. Figyelembe kell venni a hepatitis tipikus (icterikus) formájának lefolyását, valamint az anicterikus, elhasználódott és szubklinikai formák klinikai lefolyásának különbségeit, a diagnózis kritériumait.

A hepatitisben kialakuló fő szindrómák az etiológiától függetlenül a következők:

1) citolízis szindróma;

2) mezenchimális gyulladásos szindróma;

3) kolesztázis szindróma.

CYTOLYSIS SYNDROME - A fő hepatitis szindróma a májsejtek károsodásához és a sejtmembránok permeabilitásának növekedéséhez kapcsolódik. Ezt a vírus közvetlen citopátiás hatása okozhatja, ha a sejt károsodik a vírusreplikáció során (mint a HAV-ban, vagy az IOP-ban), vagy immunrendszeres mechanizmusokból (mint a HBV-ben), és ezáltal megzavarja a sejtmembránok szerkezetét, ami megnövekedett permeabilitáshoz vezet, mint a membránok hepatociták és intracelluláris organellák. Minden típusú anyagcserét zavarnak: fehérje, szénhidrát, zsír, pigment stb. Klinikailag a citolízis szindróma intoksikáció (gyengeség, fejfájás, láz, hányinger, hányás, izzadás, rossz étvágy, mentális zavar, alvás), sárgaság, hemorrhagiás szindróma (orrvérzés)., petechiális kiütés, vérzés). Laboratórium: a bilirubin növekedése (a citolízis súlyossága alapján határozza meg a közvetett frakció nagyobb növekedését), a megnövekedett ALT, csökkent albumin, protrombin.

A MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME a Kupffer sejtek károsodásához, a Diss térben a serozikus exudátum felhalmozódásához, a limfoid sejtek portálvonalak mentén történő proliferációjához kapcsolódik. Minden klinikailag kifejezett hepatitisben megfigyelhető, a főbb megnyilvánulások a hepatomegalia, a nehézség vagy a jobb hypochondrium fájdalma. Laboratórium: jellemzi a timol minta növekedését és a szublimáció, a hypergammaglobulinemia és az urobilinuria csökkenését.

CHOLESTASTAS SYNDROME - csak icterikus formában figyelhető meg. Rheológiával és epe-kiáramlással jár. A kolesztázis megnyilvánulása kisebb vagy súlyos lehet a betegség kolesztatikus formáinak kialakulásával. Klinikailag megnyilvánuló sárgaság viszkető bőrrel, a vizelet és a széklet romlása. Laboratórium: a teljes bilirubin növekedése, elsősorban a közvetlen frakció, az alkalikus foszfatáz, a koleszterinszint növekedése miatt; a vizeletben - az epe pigmentek megjelenése és az urobilin eltűnése, a székletben lévő székletcsökkentés vagy hiánya.

A vírusos hepatitis A (HA) egy akut enterovirális ciklikus fertőzés, amelynek túlnyomórészt széklet-orális fertőzési mechanizmusa van.

Etiológia. A kórokozó a hepatitis A vírus (HAV) - az RNS-t tartalmazó enterovírus 72 típus, amely a picornavirusok családjába tartozik. A HAV ellenáll a környezetnek: szobahőmérsékleten több hétig, 4 ° C-on is tarthat több hónapig. Ez azonban inaktiválható 5 percen át forralva, autoklávozással, ultraibolya sugárzással vagy fertőtlenítőszerekkel való expozícióval. Epidemiology. A fertőzés forrása a leggyakrabban tünetmentes (szubklinikai és inapparens variánsok) formájú betegek, akik fertőzöttek, vagy olyan betegek, akik inkubációs, prodromális periódusokban és a betegség magasságának kezdeti fázisában vannak, akiknél a széklet kimutatható HAV.

A HA-fertőzés vezető mechanizmusa a széklet-orális, melyet víz-, élelmiszer- és kontakt-háztartási átviteli útvonalak valósítanak meg. Lehetőség van arra, hogy ezt a mechanizmust az orális-genitális kapcsolatokkal való szexuális érintkezés révén valósítsák meg.

A GA-ra való hajlam univerzális. A betegség leggyakrabban 1 évesnél idősebb gyermekeknél (főleg 3-12 éves korban szervezett csoportokban) és fiataloknál (20-29 évesek) nyilvánul meg. Az 1 éves kor alatti gyermekek érzéketlenek a fertőzésre, mivel az anyukájuk által továbbított passzív immunitásuk megmarad.

A HA-t az előfordulási szezonális növekedés jellemzi a nyári-őszi időszakban.

Patogenezisében. HA - akut ciklikus fertőzés, amelyet az időszakok egyértelmű változása jellemez.

A fertőzés után a belek belsejében lévő HAV belép a véráramba, majd a májba, ahol a hepatociták receptoraihoz való rögzítés után behatol a sejtekbe. Az elsődleges replikáció stádiumában nem észleltek egyértelmű károsodást a hepatocitákra. A vírus új generációi válnak ki az epe canaliculusba, majd belépnek a belekbe, és ürülékkel kiválasztódnak a külső környezetbe. A vírusrészecskék egy része behatol a véráramba, ami a prodromális időszak mérgezési tüneteinek kialakulását okozza. A hepatociták károsodása a HA további lefolyása során nem a vírusreplikáció, hanem az immunválaszolt citolízis eredménye. A HA magasságának időszakában a morfológiai kutatások lehetővé teszik a gyulladásos és nekrobiotikus folyamatok azonosítását, amelyek elsősorban a máj lebenyek és a portálok periportális zónájában fordulnak elő.

Akut HA előfordulhat klinikailag megnyilvánuló változatokban (icterikus és anicterikus) és inapparent (szubklinikai), ahol a klinikai tünetek teljesen hiányoznak. Az inkubációs idő 2-6 hét, átlagosan 20-30 nap.

Predzheltushny (prodromal) időszak. A Prodrom rövid, éles, időtartama 3-7 nap. A legjellemzőbb tünetek a láz, gyakran 38 o C felett, hidegrázás, fejfájás, gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás, hasi fájdalom. A jobb hipochondriumban van egy nehézségérzet. Vannak székrekedés, néha hasmenés.

Az emésztőrendszer vizsgálata során a jobb hypochondriumban tapasztalt állapotában a máj és az érzékenység növekedését tapasztaljuk.

A betegek nagy részének perifériás vérében enyhe leukopenia van, a leukocita képlet és az ESR indikátorok változása nélkül.

Az aminotranszferázok (AlAT és AsAT) aktivitása a vérszérumban 5-7 nappal a sárgaság megjelenése előtt emelkedik, a pigment anyagcsere zavarai csak az aritikus időszak végén jelentkeznek. A preicterikus időszak végére a vizelet koncentrálódik, sötét lesz (a sör színe). A széklet elszíneződése van, a szérum szubicterikus.

Icterikus időszak. A sárgaság gyorsan növekszik, általában a hét folyamán. A sárgaság kezdetén a betegek jelentős hányadában elhalványulnak és előfordulnak a preherteris időszak számos tünete, a leghosszabb a gyengeség és az étvágytalanság. Néha van egy nehézségérzet a jobb hipokondriumban.

A hasi tapintással mérsékelt fájdalom van a jobb hypochondriumban. A máj mérete megnő, sima felületű, kissé sűrűbb szerkezetű. Minél fiatalabb a beteg, annál gyakrabban nő a lép.

A perifériás vérben a leukopeniát ritkábban - a normális leukociták számát - észlelik, amelyekre jellemző a relatív limfocitózis, néha monocitózis.

A máj összes fő szindróma jellegzetes azonosítása: citolízis, intrahepatikus kolesztázis, poliklonális gammopátia (mesenchimális-gyulladásos szindróma) és a máj fehérje-szintetikus funkciójának elégtelensége (a betegség súlyos formái).

A hiperbilirubinémia általában enyhe és rövid életű. A sárgaság második hetében általában csökken a bilirubin szintje, majd teljes normalizálódása következik be. Természetesen az alanin-aminotranszferáz (AlAT) és az aszpartát-aminotranszferáz (AsAT) de Ritis-együttható (az AsAT és az AlAT aránya) növekedése általában kevesebb, mint 1,0. A jeges időszak általában 7-15 napig tart. A betegséget ritkán hosszabbítják meg több mint 1 hónapig. Súlyos formák ritkák. Leírták a HA-t a fulmináns hepatitis típusaként és a aplasztikus anaemia kialakulását.

Ha a HA a betegség könnyű, közepes és súlyos formáinak kiosztására szolgál. A betegség súlyosságának legjelentősebb klinikai mutatója a mérgezés súlyossága. A 85 µmol / l-ig terjedő bilirubin szintjét a betegség enyhe lefolyása jellemzi, 86–170 µmol / l - mérsékelten súlyos és 170 µmol / l fölött - súlyos. A citolízis mutatói gyengén korrelálnak a betegség súlyosságával. A betegség súlyosságának objektív értékeléséhez a bilirubin szintjét és a mérgezés súlyosságát kell értékelni.

A helyreállítási időszakot a hepatitis klinikai és biokémiai jeleinek gyors eltűnése jellemzi. A funkcionális májminták közül a vérszérumban a szérum bilirubin gyorsabban normalizálódik, mint mások, egy kicsit később, az AlAT és az AST indikátorok. Bizonyos esetekben azonban az ALT aktivitás növekedése 1-2 hónapon belül az összes klinikai tünet eltűnését követően megnövekedett. A krónikus formák nem fejlődnek.

Az anicterikus variánsnak ugyanaz a klinikai (a sárgaság kivételével) és a biokémiai (az intrahepatikus cholestasis szindróma kivételével) jelei, amelyek kevésbé kifejezett mérgezéssel és a betegség rövidebb időtartamával rendelkeznek.

Szubklinikai és inapparatív lehetőségek. A járványos fókuszban az ilyen fertőzésű betegek átlagosan a fertőzöttek számának 30% -át teszik ki. Az óvodáskorú gyermekek csoportjaiban az esetek 70% -a. Fordított kapcsolat van: minél fiatalabb a beteg, annál gyakrabban alakul ki a betegség anicterikus formái. Tehát 2 éves korban - az anicterikus formák betegségeinek 90% -a

A szubklinikai változatot a klinikai megnyilvánulások teljes hiánya jellemzi citolízis és gammopátia szindrómák jelenlétében. Az inapparent variánsnak mind a klinikai tünetek, mind a májkárosodás biokémiai szindrómái hiánya jellemző. A diagnózis csak egy speciális laboratóriumi vizsgálatsal állapítható meg a HA markereinek azonosításával.

LABORATÓRIUM KÜLÖNLEGES JELÖLÉSEK.

A fertőzési források korai észleléséhez a HA-antigén (AHVGA) meghatározását székletben használják. Az anti-HAV IgM a vérben még az inkubációs fázisban is megjelenik, 3-5 nappal az első tünetek megjelenése előtt, és tovább folytatódik a betegség klinikai időszakában, majd 4-6 hónapig.

Az anti-HAV IgM kimutatása egyértelműen a HA vírussal való fertőzést jelzi, és a betegség diagnosztizálására és a gyulladásos fertőzési források azonosítására szolgál.

Az anti-HAV IgG osztály a 3-4 hetes betegségben szenvedő betegek vérében jelenik meg, és jelzi az aktív fertőző folyamat végét, titerük nő, és 3-6 hónap után eléri a maximumot. Az anti-HAV IgG meghosszabbodik (sok éven át).

2) Megmaradó hatások:

a) hosszabb ideig tartó fellendülés (1-3 hónap);

b) hepatomegalia (hepatosplenomegalia) posztpatpatitis;

c) posthepatitis hyperbilirubinemia (Gilbert-szindróma megnyilvánulása).

VIRAL GEP TIT E

Etiológia. A Hepatitis E vírus (HEV) a nem osztályozott vírusok közé tartozik (a múltban kalicivírusnak nevezték). A HEV hasonlít a kalicivirusokhoz „meztelenül” (külső héj hiánya miatt) ikozaéderes kapszid és számos fizikai-kémiai és biológiai tulajdonsággal, amelyek azonban nem elegendőek ahhoz, hogy ezt a családba beépítsék. Az egyszálú RNS vírusgenomként szolgál. A vírus mérete 27-34 nm.

Epidemiology. A fertőzés forrása a HU akut formájú betegek. Az átviteli mechanizmus széklet-orális. Az átviteli utak közül a víz a vezető helyet foglalja el, amikor az átviteli tényező szennyezett HEV ivóvíz, leggyakrabban nyílt vízforrásokból. Az élelmiszerek és a háztartás-háztartások átvitelének útjai nem zárhatók ki. A HEV gyakrabban fordul elő járványok és járványok formájában, de a sporadikus morbiditás is leírható. A leggyakoribb fertőzés az ázsiai országokban (Türkmenisztán, Afganisztán, India) történik, ahol nagyon endemikus területek vannak Afrikában, Dél-Amerikában és sokkal kevésbé Észak-Amerikában és Európában. A HEV-re való hajlam univerzális, de a betegséget leggyakrabban a 15-29 éves korcsoportban rögzítik.

A HU patogenezise nem jól ismert. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a vírus citopátiás hatása központi szerepet játszik a patogenezisben. Nem zárható ki az immunmechanizmusok részvétele a májszövet necrobiotikus változásaiban.

LABORATÓRIUM KÜLÖNLEGES JELÖLÉSEK.

A betegséget a HE vírus IgM osztályba tartozó antitestek (anti-HEV IgM), majd anti-HEV IgG kezdeti termelése jellemzi.

Általánosságban elmondható, hogy a GE klinikai tünetei hasonlóak a HA-hoz, de nagyobb mértékűek a mérsékelt és súlyos formák. A CGU-t sem a kronizálás jellemzi.

Az inkubációs idő átlagosan körülbelül 40 nap (2-8 hét).

Predzheltushny időszak. A betegség fokozatosan kezdődik, gyengeség, étvágytalanság, néha hányinger, hányás, fájdalom a jobb hypochondriumban és epigasztriás régióban, amelyek néha jelentős intenzitást érnek el, és bizonyos esetekben a betegség tünete. A növekvő hőmérséklet ritka. A sárgaság észlelése után az egészség nem javul. Az egyik vezető tünet a fájdalom a jobb hypochondriumban, amely átlagosan 6 napig tart.

A bőr sárgasága 2-3, néha 10 nap alatt emelkedik, és jelentős intenzitást ér el. Megfigyelték a hepatomegáliát, a betegek 25% -ában - splenomegáliában.

A mérgezés tüneteinek időtartama általában 3-6 nap, a gyengeség hosszú ideig fennáll. Sárgaság marad 1-3 hétig, átlagosan 14 nap. Egyes betegeknél a sárgaság hosszabb ideig tart - 4-6 hét, a CGU kolesztatikus formájának kialakulásával.

HU általában enyhe és közepes formában fordul elő, a legnehezebb a terhes nőknél. A biokémiai paraméterek gyakorlatilag kevéssé különböznek a HA-ban lévő paraméterektől.

Súlyos HE-t figyeltek meg nőknél, főként a terhesség harmadik trimeszterében, a korai szülés utáni időszakban és a szoptatásban. A romlás gyakrabban fordul elő a jeges időszak 4-6 napján.

A hemoglobinuria, amely az eritrociták hemolízisét jelzi, a HE-ben kimutatott speciális tünet. A hemoglobinuriát súlyos formájú és szinte minden májelégtelenségben szenvedő betegeknél figyelték meg. A betegség lefolyásának másik szörnyű szövődménye a vérzéses szindróma, melyet a gyomor-bélrendszer, a méh és más vérzés jelent.

A halálozás a HU-ban szenvedő betegeknél 0,4%, de a terhes nők körében sokkal magasabb, és 3-20% között mozog.

A CGU szubklinikai és inapparens formák formájában fordulhat elő.

A GE diagnózisát ugyanazok a kritériumok alapján állapították meg, mint a GA, laboratóriumi megerősítés - az anti-WHEIg kimutatása.

VIRÁLIS GEP B. CÍM

Etiológia. A hepatitis B vírus (HBV) a hepadnavírusok családjába tartozik, a DNS-t tartalmazó vírusok, amelyek megfertőzik a májsejteket. A 42–45 nm átmérőjű HBV virionok („teljes” Dane részecskék) külső lipoprotein burkolattal, belső borítékkal és nukleokapsziddal rendelkeznek. Ez utóbbi magában foglalja a DNS-t, a DNS-polimeráz enzimet és számos fehérjét: HBcAg, HBeAg és HBxAg. Ezek közül az első, a nukleáris („mag”) antigén rendelkezik a fehérjék foszforilációjához szükséges protein kináz aktivitással és magas immunogenitással, amellyel a szervezet megfelelő immunválaszát az akut hepatitis B ciklikus lefolyásával társítják. A második antigén, a HBeAg, HBcAg-hoz kapcsolódik, és az aktív vírusreplikáció és a magas DNS-polimeráz aktivitás markere. A HBxAg - aktiválja az összes vírusgén expresszióját és fokozza a virális fehérjék szintézisét. Speciális szerepet játszik a primer hepatocarcinoma kialakulásában. A vírus külső héját HBsAg ("ausztrál antigén") képviseli. A pre S1 és pre S2 fehérjék az S-antigént megelőző zónában találhatók. Ezek a fehérjék felelősek a vírusnak a májsejtekbe való behatolásáért és behatolásáért. A HBV mutációs variabilitással rendelkezik, amely a betegség aciklusos lefolyásának bizonyos eseteivel járhat. Tehát a normál „vad” HBV variáns mellett mutáns formák is léteznek: a „Szenegál” változat, amelyben a HBsAg termelése megmarad, de a HBcAg elleni antitestek nem detektálhatók; HBVe (-), amelyben a HBeAg nem észlelhető, stb.

A vírus rendkívül ellenáll a különböző fizikai és kémiai tényezőknek: alacsony és magas hőmérséklet, többszörös fagyasztás és felolvasztás, ultraibolya besugárzás, hosszú távú, savas körülményeknek való kitettség. Forralással, autoklávozással (120 ° C 45 percig) inaktiválva, száraz hő sterilizálás (180 ° C 60 perc után), fertőtlenítőszerek hatása.

Epidemiology. A HBV-fertőzés fő forrása a betegség tünetmentes és klinikailag súlyos akut és krónikus formái, köztük a májcirrózis, amelyben a vírus a vérben és a különböző bioszubsztrátokban - nyál, vizelet, sperma, hüvelykiválasztás, menstruációs vér stb. A leginkább epidemiológiailag fontosak a krónikus hepatitisben szenvedő betegek. A fertőzéshez elegendő 10-7 ml vakcinált vér. A HBV-vel fertőzöttek száma - a fertőzés forrása hatalmas. Csak a WHO szerint a vírushordozók több mint 350 millió embert töltenek be.

A transzmisszió fő mechanizmusa hemoperculált (vérkontaktus). Az átviteli utak természetesek lehetnek, aminek következtében a HBV természetben van, és mesterséges. A természetes átviteli módok a következők: 1) nemi közösülés - szexuális kapcsolat során, különösen a homoszexuális; 2) függőleges - az anyától (tünetmentes vagy nyilvánvaló fertőzéssel) a magzatig (gyermek), a fertőzés a szülés során gyakrabban fordul elő. Közvetlen összefüggés van a vírus replikációs aktivitása és a gyermeknek történő átadás kockázata között. Így a HBeAg-pozitív anyák esetében a gyermek fertőzésének valószínűsége 70-90%, HBeAg-negatív - kevesebb, mint 10%; 3) házi parenterális fertőzés borotvákon, fogkeféken, mosogatórongyokon stb. A mesterséges átviteli útvonal - parenterális - akkor valósítható meg, amikor a vírus sérült bőrön, nyálkahártyákon áthatol a terápiás és diagnosztikai manipulációk során (injekciók, műtétek, vérátömlesztések és készítményei, endoszkópos eljárások stb.). Jelenleg különösen nagy a fertőzés kockázata a drogfüggők között, akik a nem fertőtlenítő tűket és fecskendőket újrafelhasználják a gyógyszerek parenterális beadására.

Az emberek HBV érzékenysége magas. Az első életév legérzékenyebb gyermekei. A GW szezonalitása nem kifejezett. A convalescents hosszú távú, esetleg egész életen át tartó immunitást fejleszt.

Patogenezisében. A HBV injekció helyéről hematogenikusan jut el a májba, ahol a virionok hepatocitákban replikálódnak. A csontvelő, a vér, a nyirokcsomók és a lép CMF sejtjeiben a HBV extrahepatikus reprodukciójáról is beszámol.

A HBV replikációja a májsejtekben sematikusan a következőképpen történik: a HBV genom belép a hepatocita magba, ahol a DNS-függő RNS polimerázt a vírus pregénje (RNS) szintetizálja. Ezután a vírusnak a kapszidba csomagolt pregenomát és DNS-polimerázt (revertázist) a hepatocita citoplazmájába helyezzük, ahol a pregenom átíródik, hogy egy új, mínusz-láncot képezzen. Miután a pregenome elpusztult, a DNS mínusz láncát mátrixként szolgál a DNS plusz láncának kialakításához. Az utóbbi, a kapszid és a külső köpeny között, elhagyja a hepatocitát. A HBV nem rendelkezik citotoxicitással. A hepatociták citolízise, ​​a vírus eltávolítása és ennek következtében az akut hepatitis B eredménye függ a szervezet immunválaszától: endogén interferon termelése, természetes gyilkos sejtek, citotoxikus T-limfociták, antitesttől függő gyilkos sejtek reakciója; a makrofágok és a HBV antigének és a hepato-specifikus lipoprotein elleni antitestek és a máj számos megváltozott szöveti szerkezete. Ennek következménye a májparenchyma necrobiotikus és gyulladásos változásainak kialakulása. A májszövet patológiás változásai eredményeként a citolitikus, mezenchimális gyulladásos és kolesztatikus szindrómák jelentkeznek.

A morfológiai vizsgálat kimutatja a hepatociták disztrófiai változásait, a zóna nekrózist, a stellát endoteliális sejtek aktiválódását és proliferációját (Kupffer sejtek); súlyosabb esetekben a máj szubmaszív és masszív nekrózisa, amely - mint a közös "hídszerű" és a multilobuláris nekrózis - gyakran a májkóma patológiás szubsztrátja.

A HB patogenezisében a replikáción kívül a fertőzés lefolyásának integratív formája is izolálódik. Ha ez megtörténik, a teljes vírus genom integrálása a gazdasejt vagy annak fragmense genomjába, amely például a HBsAg szintéziséért felelős. Ez utóbbi csak a HBsAg jelenlétét eredményezi a vérben.

A HBV genomnak a hepatocita genomba történő integrálása a HBV és primer hepatocellularis carcinoma tartós (aciklusos) formáinak kialakulásának egyik mechanizmusa.

A hepatitis B progresszív formáinak kialakulásában a májmembránok lipoproteinekkel, mitokondriumokkal és más autoantigénekkel szembeni limfocita-szenzibilizáció által okozott immunopatológiai reakciók, valamint más hepatotropikus vírusokkal (D, C, stb.) Szembeni szuperinfekció nagy jelentőséggel bír.

LABORATÓRIUM KÜLÖNLEGES JELZŐK

A HBsAg-t mind akut, mind krónikus HBV fertőzésben észlelik, a késői inkubációs periódusban jelentkezik. A folyamatos HBV-fertőzést jelzi.

A HBeAg - a HBsAg-val kombinálva HBV vagy HBV-ben szenvedő betegek körében kering, jelezve az aktív HBV replikációt és a szérum nagy fertőzőképességét. Az OGV-n való tartós megőrzés prognosztikai kritériuma lehet a folyamat kronizálásának

Az anti-HBc IgM osztályt (a HBV magantigén korai antitestjei) az akut hepatitis B-ben szenvedő betegek 100% -ában határozzák meg, 30-50% -ban krónikus hepatitis B-ben. Ezek tükrözik a HBV replikáció és a fertőzés folyamatát, az akut fertőzés után 4-6 hónapig tartanak fenn, és jelzik a CHB aktivitását.

Anti-HBe-t detektálnak HB-ben szenvedő betegekben az akut periódusban, HBsAg és anti-HBcIgM mellett, vagy anti-HBs és anti-HBc-vel, valamint CHB-ben szenvedő betegeknél.

Az anti-HBc osztályú IgG - az AHB-ben szenvedő betegeknél előfordul a korai gyógyulás és az életben fennmaradó időszakban, és a HS minden formája is megtalálható.

A HBV felületi antigén elleni anti-HBs antitestek a vírussal szembeni immunitás jelenlétét jelzik. Az AHB után a betegek késői gyógyulási periódusában észlelhetők, és életük során vagy vakcinával történő immunizálás után is fennmaradnak.

A HBV DNS - a vírus replikációját jelzi, amelyet akut és krónikus folyamatban észleltek.

Az inkubációs időszak: minimum - 6 hét, maximum - 6 hónap, átlagosan - 60-120 nap.

Predzheltushny időszak. Hosszú (átlagosan 8-14 nap) prodrom jellemzi. A betegség fokozatosan kezdődik. A betegek az étvágytalanságra panaszkodnak, a teljes anorexia, gyengeség, hányinger, gyakran hányás, székrekedés, váltakozó hasmenés. Gyakran aggódik a nehézség, néha fájdalom az epigasztriumban, a jobb hipokondriumban. A betegek 20-30% -ában immunkomplex szindróma: artralgia, valamint a bőr viszketése és különböző kiütések jelentkeznek. A HBV-fertőzéssel összefüggő akrodermatitisz és egyéb extrahepatikus tünetek előfordulhatnak: polyarthritis, glomerulonefritisz, aplasztikus anaemia. A prodroma végére a hepato- és a splenomegalia kimutatható, a indikátor enzimek (alAT, AsAT) aktivitása a vérszérumban nő. A legtöbb beteg perifériás vérében enyhe leukopenia van, a leukocita képlet jelentős változása nélkül, egyes betegeknél a prodromális események teljesen hiányoznak.

A icterikus időszak általában hosszú, amelyet a betegség klinikai tüneteinek súlyossága és tartóssága jellemez, amelyek gyakran hajlamosak növekedni. A gyengeség, az anorexia, a hányinger, a hányás továbbra is fennáll: súlyosságuk a betegség súlyosságától függ. A máj mérete nőtt. Fájdalom van a jobb hipochondriumban.

A perifériás vérben az akut periódusban a leukopeniát kevésbé gyakori a leukociták száma. A relatív limfocitózis jellemző. Néha plazma és monocitikus reakciót találunk. Az ESR az akut periódusban 2-4 mm / óra-ra csökken, a sárgaság csökkenése 18-24 mm / óra-ra emelkedhet, ezt követően visszatérve a normális értékhez.

Hiperbilirubinémia - súlyos és tartós, gyakran 2-3 hetes sárgaság esetén a vér bilirubin szintje magasabb, mint az első. Megfigyelték a máj összes szindrómát.

A máj fehérje-szintetikus funkciójának megsértése fontos mutatója a betegség súlyosságának. Súlyos formákban a B-lipoproteinek jelentős csökkenése is megfigyelhető. A timol teszt HB-vel normál határokon belül, vagy enyhén emelkedett.

Gyakran az UHV mérsékelt formában fordul elő, tüdőként, pl. anicterikus és nehéz formák. Az AH fulmináns lefolyását ritkán figyeljük meg (1%).

A helyreállítási idő hosszabb, mint az A hepatitis esetében. A betegség klinikai és biokémiai tünetei lassan eltűnnek.

2. Maradék hatások:

a) hosszabb ideig tartó gyógyulás;

b) hepatomegalia (hepatosplenomegalia) posztpatpatitis;

c) posthepatitis hyperbilirubinemia (Gilbert-szindróma megnyilvánulása);

3. A fertőző folyamat folyamatos (progresszív) lefolyása (krónikus):

a) hosszan tartó hepatitis (3-6 hónapig);

b) krónikus hepatitis (több mint 6 hónap);

c) "tünetmentes" vírusszállítás;

d) májcirrhosis;

e) hepatocelluláris karcinóma.

A kronizáció az újszülöttek 90% -ában, a két évesnél fiatalabb gyermekek 50% -ában, 20% -ában 2-14 éves korban, a felnőttek 5% -ában fordul elő. A HBV-mutáns fertőzésben fokozódik a krónikus és progresszív kockázat.

VIRAL HEPATITIS D

Etiológia. A GT vírus (delta vírus, HDV) egy 30-37 nm-es gömb alakú részecskeméret, amely RNS-t tartalmaz, a belső antigén HDAg és a külső, amely HBV felületi antigén, HBsAg. Ez a nem osztályozott vírus (viroid) a HBV segítő funkcióját replikálja, ami a HBsAg alkalmazását eredményezi a HBV héj szintetizálására. A genotipizálás feltárta a 3 genotípus és a BTD több altípusának jelenlétét. Az 1. genotípusú vírusok a leggyakoribbak. Feltételezzük, hogy az 1a altípus könnyebb és 1b - súlyosabb eseteket okoz a betegségben.

Epidemiology. A fertőzés forrása a fertőzés akut és krónikus formáival rendelkező betegek, mind nyilvánvaló, mind szubklinikai formában. A mechanizmus és az átviteli útvonalak ugyanazok, mint a HB esetében. A legtöbb fertőzött embert a drogfüggők (52%) és a hemofília betegek között találták.

Klinikán. A hepatitis D csak HBV-vel fertőzött embereknél fordul elő, és akut fertőzés vagy szuperinfekció formájában fordul elő. Az inkubációs periódus együttfertőzés esetén - HBV és HBV egyidejű fertőzésével - 40 és 200 nap között van. A betegség viszonylag jóindulatú, és rövid prodromális periódus jellemzi, amely súlyos lázzal jár, nem jellemző a hepatitis B-re, a jobb hypochondrium fájdalma 50% -ban, migrációs fájdalom a nagy ízületekben a betegek 30% -ában és egy kéthullámú icterikus időszak. Az icterikus időszakra jellemző, hogy alacsony fokú láz, tartós fájdalom a megfelelő hypochondriumban, urticaria és hepatosplenomegalia. Meg kell azonban jegyezni, hogy a két fertőzés (coinfection) egyidejű akut folyamata növeli a betegség súlyos és fulmináns formáinak kialakulásának kockázatát. Szuperinfekció esetén, amikor az akut hepatitis D réteges a krónikus HBV-fertőzésre (nyilvánvaló vagy szubklinikai), az inkubációs idő rövidebb és 1-2 hónap. A preicterikus periódus 3-5 nap, és az asthenovegetatív és dyspepsziás tünetek, a jobb hypochondrium és az arthralgias külön fájdalom kialakulása jellemzi. Az icterikus időszakot az első 3-5 napban láz, később súlyos esetekben az edemás-aszitikus és hemorrhagiás szindrómák tüneteinek növekedése jellemzi. Bizonyos esetekben a betegség előrehaladtával a fulmináns hepatitis OPE-vel és a halál, másokban - krónikus hepatitis, kifejezett aktivitással és gyakran gyorsan kialakuló májcirrhosis alakul ki. A szuperinfekció során bekövetkező halálozás 5-20%.

Diagnózis. Akut HBV / IGP-fertőzést diagnosztizálnak, ha a betegnek aktív HBV replikációs markerei vannak: HBsAg, HBeAg, HBV-DNS, IgM anti-HBc és BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNS. És az első 2 hétben. A betegek vérében lévő betegségeket HDVAg és HDV-RNS határozza meg. 10-15 napos betegség - IgM anti-HDV és 5-9 hét. - IgG anti-HDV. A BFD-vel (akut delta-hepatitis) történő akut szuperinfekciót a BID reprodukciós markerek jelenléte igazolhatja: HDV-RNS és IgM anti-HDV IgM anti-HBc nélkül.

VIRAL GEP TIT S

Etiológia. A hepatitis C vírus (HCV) egy kis RNS-tartalmú vírus, amely a flavivírusok családjába tartozik. A HCV genom a vírus szerkezeti és nem strukturális fehérjéinek képződését kódolja. Ezek közül az első az alábbiak: nukleokapszid protein C (magfehérje) és boríték (boríték) - Et és E2 / NSj glikoproteinek. A nem strukturális fehérjék (NS2, NS3, NS4, NS5) összetétele enzimatikusan aktív fehérjéket tartalmaz. Mindezek a fehérjék a beteg testében antitesteket (anti-HCV) termelnek, amelyeket immunokémiai módszerekkel határoznak meg. A meglévő osztályozások szerint 6, 11 és több HCV genotípust és több mint 100 altípusát különböztetjük meg. Jelentős földrajzi különbségek mutatkoztak az előfordulásukban. Oroszországban a leggyakrabban a genotípusok találhatók: 1 (a és b), 2a és Za. A legtöbb kutató az 1b genotípusú betegségeket magas virémiás szinttel és alacsony interferonterápiával reagálja.

Epidemiology. A fertőzés forrása, a mechanizmus és az átviteli út nagymértékben megfelel a HS-nek. A HS forrása - krónikus és akut fertőzésű betegek. A legnagyobb epidemiológiai jelentőség a parenterális transzmisszió. A HCV-fertőzés leggyakrabban a vér és a gyógyszereinek transzfúzióján keresztül történik. Úgy véljük, hogy a HS okozta ágens a transzfúzió utáni hepatitis egyik fő etiológiai tényezője. Gyakran a fertőzés hemofíliás betegeknél fordul elő. A donorok, a konzervvér és a származékai vizsgálata a HS-ben kötelező.

Előfordulhat, hogy a kórokozó a mindennapi életben heteroszexuális és homoszexuális kapcsolatokkal, fertőzött anyától az újszülöttig terjed, de sokkal kevésbé gyakori, mint a HB-vel.

Patogenezisében. Az emberi szervezetbe való behatolás után a hepatotropicitással rendelkező HCV túlnyomórészt hepatocitákban replikálódik. Ezenkívül a vírus a modern fogalmak szerint, mint a HBG-ben, replikálódhat a CMP sejtjeiben, különösen a perifériás vér mononukleáris sejtjeiben. A HCV-nek gyenge immunogenitása van, amely meghatározza a fertőzésre adott lassú, nem intenzív T-sejt és humorális immunválaszt. Így a HS akut stádiumában a szerokonverzió 1-2 hónapig tart. későbbi hepatocita citolízis jeleinek megjelenése (fokozott ALT aktivitás). Csak 2-10 hét után. a betegek vérében a betegség kezdetétől kezdve meghatározzuk az M osztályú nukleáris (mag) antigén elleni antitesteket, majd G. Ez azonban gyenge semlegesítő hatása van. A HCV nem strukturális fehérjéi elleni antitesteket a fertőzés akut fázisában általában nem észlelik. De a vérben a betegség akut stádiumában (és a reaktiválás során - krónikusan) meghatározzuk a vírus RNS jelenlétét. A HCV-nek az immunitás specifikus tényezőinek rezisztenciája az immunológiai felügyelet alatti „menekülési” képességének köszönhető. Ennek egyik mechanizmusa a magas szintű mutációjú HCV replikációja, amely meghatározza a vírus számos állandóan változó antigén variánsának jelenlétét a szervezetben (kvázi fajok). Így az immunválasz gyengesége és a vírus mutációs variabilitása nagymértékben meghatározza ennek a betegségnek a magas krónikus potenciálját.

Az OGS inkubációs ideje átlagosan 7–9 hét, 2-24 hét. A klinikai és biokémiai jelek tekintetében a betegség hasonló az AHB-hez, de könnyebben folytatódik, és a betegség viszonylag gyors fejlődése jellemzi. Ugyanakkor a fertőzött személyek 50-80% -ában a betegség krónikus, és a krónikák 20% -ában májcirrózishoz vezet.

Az esetek túlnyomó többségében (az esetek 95% -a) az akut HS tünetmentes. A nyilvánvaló formák kis részét foglalják el.

A preicterikus periódus megfelel az AHB-nek, amelyet nagy tüneti polimorfizmus jellemez.

A icterikus időszak enyhe vagy közepes mértékű, bár az utóbbi időben a fiatalok körében a súlyos formák aránya nőtt.

Az akut hepatitis időszakában jellemző az aminotranszferázok 10-15-szeres növekedése, aktivitási mutatók ingadozásával (a betegek 80% -áig). A betegség akut időszakában bekövetkező súlyosbodások csak a citolízis szindrómát, valamint a betegség összes tünetét érinthetik, beleértve a sárgaság növekedését, a fokozott mérgezést és a GHS összes klinikai és biokémiai mutatójának negatív dinamikáját. Az OGS súlyos formái ritkán fordulnak elő, azonban az OGS fulmináns lefolyását is leírják. Az OGS legfeljebb 95% -a szubklinikai és inapparens formákban fordul elő. A veleszületett HS tünetei hasonlóak a HBV-hez.

A helyreállítási időszak hosszabb, mint a HB-nél, a betegek csak 25% -a képes önmagát megszüntetni.

A HS diagnózisa a klinikai tünetek, az epidamniasis adatai, az anti-HCV kimutatásán alapuló laboratóriumi adatok alapján történik, amelyet a HCV RNS replikációjának detektálása követ.

A HS eredményei hasonlóak a HB-hoz, de a HS-t a krónikus gyakoriság (50-80%) és a progresszió jellemzi. A megfigyelés 10-20 éven belül a CP kialakulásának gyakorisága 20%, a HCC - 2%. Ugyanakkor a HCC kialakulásának kockázata CP-ben szenvedő betegekben évente 1-4%. Ugyanakkor bizonyíték van a HS fertőzés jóindulatúabb lefolyására.

VIRAL GEP TIT G

Etiológia. A hepatitis G vírus (VGG) a flavivirusok családjába tartozik. A vírus genomját egyszálú RNS képviseli. 5 VHG genotípus létezik.

Epidemiology. A fertőzés forrása a GG akut és krónikus formájú betegei, a transzmisszió mechanizmusa és útja megegyezik a GG-vel. A fertőzésre leginkább veszélyeztetett csoportok elsősorban a drogfüggők, akik intravénásan használják a kábítószert, és az emberek, akik tetoválással díszítik magukat. A vírusos hepatitis G széles körben elterjedt, de a világ egyes területein (Nyugat-Afrika) ez a fertőzés endémiás.

Klinikán. Klinikai megnyilvánulásai szerint az FG a legközelebb van a vírusos hepatitis C-hez. Gyakran HCV-szerű hepatitisnek nevezik. Az akut GG lehet tünetmentes vagy nyilvánvaló. A nyilvánvaló pályán az anicteric és a kopott változatok dominálnak. Az akut GG-ben az aminotranszferázok klinikai megnyilvánulása és az aktivitás növekedésének mértéke kevésbé kifejezett, mint az akut C-hepatitisben. A betegség kimenetelét a vírus teljes eliminációja és a krónikus fertőzés kialakulása lehet. A vírus szerepét a hepatitis fulmináns formáinak kialakulásában vizsgálják.

Van egy érvényes álláspont, hogy az FG szignifikánsan gyakrabban fordul elő a hepatitis B, C és D kombinációban, mint monoinfekció formájában.

Diagnózis. Az FG fő diagnosztikai módszere a vírus RNS kimutatása a PCR-ben. A GH antitestek korai kimutatására szolgáló immun-kémiai módszereket is fejlesztik.

1997-ben a japán kutatók felfedeztek egy DNS-tartalmú vírust - TTV-t (transzfúziós transzmissziós vírust). A vérátömlesztés után 8–11 héttel a transzfúzió utáni hepatitis utáni öt eset a TTV-DNS felszabadulásával történt. A vírus 3 genotípusa és 9 altípusa jelenléte. A közelmúltban ezt a vírust egészséges személyekből és ismeretlen etiológiájú hepatitisben szenvedő betegekből izolálták Oroszországban (európai részén és Nyugat-Szibériában).

1999-ben a DNS-t tartalmazó vírust, az SEN-t olasz kutatók izolálták a májkárosodás jeleit mutató HIV-fertőzött betegből. Az olasz kutatók szerint ez a vírus hemofíliában szenvedő betegek 3% -ával, az intravénás kábítószer-használók 40-60% -ával és a nem ellenőrzött etiológiájú hepatitisben szenvedő betegek 60% -ával fertőződhet meg.

Folytatódik az összes ilyen vírus emberi patológiában betöltött szerepének vizsgálata.

AKUT VIRÁLIS HEPATITIS KEZELÉSE

Az alapvető terápia (gyógyszermentes): a fizikai aktivitás és az étrend korlátozása.

Emlékeztetni kell arra, hogy a krónikusság magasabb gyakorisága elsősorban a HS és GD enyhe formáira jellemző, ezért minden esetben egyedi megközelítésre van szükség. A hosszú távú HB biokémiai aktivitással és vírusreplikációs markerek jelenlétével történő megállapításakor az IHT standard 4-6 hónapos időtartama ajánlott: 5-6 millió AU heti 5 alkalommal, naponta, 2 napos időközönként (általában Szombaton és vasárnap).

Jelenleg az OGS-ben szenvedő betegek kezelésének alábbi taktikája ajánlott: a betegség kezdetétől számított 3-4 hónapos megfigyelés, majd a vírusellenes kezelés elvégzése a tartósan emelkedett ALAT és kimutatható HCV RNS-ben szenvedő betegeknél. Javasoljuk az egyszerű vagy pegilált IFN indukciós bevezetését 4-6 hónapig.

Mérgezés jelenlétében az alapterápiát méregtelenítő terápia egészíti ki, amely rendszerint orálisan, de néha (ha szükséges) és parenterálisan történik.

Az orális méregtelenítés céljára szénen, szénen, természetes polimereken, cellulózon, ioncserélő gyantákon, szintetikus polimereken alapuló enteroszorbenseket használnak.

Súlyos mérgezés esetén az élelmiszerek és a folyadékok szájon át történő bevétele nehéz, intravénás méregtelenítő terápiát írnak elő.

A patogenetikailag indokolt hiperbár oxigenizáció.

Ovomin 1000-1500 ATU / kg / nap gyermekeknek. Kontrasztos - 1000 ATU / kg / nap.

Metabolikus tulajdonságokkal rendelkező hepatoprotektorok: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronate.

Az S-adenozil-L-metionin készítményeket (Heptral, Gumbaral, Donamet) mutatjuk be. Az intravénás injekció napi adagja gyermekeknél 10-15-25 mg / kg, 2 adagban.

A GCS-t javasoljuk, hogy az első 3 éves életkorban a VG súlyos formáját írja elő. A prednizon napi dózisa 5-10 mg / kg (parenterális). A kezelés 3-5 napig tart a hatás eléréséhez. A GCS-kezelés rövid szakasza nem okozza a megvonási szindrómát, ezért a kezelést 1-2 napon belül le kell állítani.

A kolesztatikus komponenst viszkető bőr, néha bakteriális szuperinfekció alakul ki az epehólyagban (cholangitis, cholecystitis), melyet klinikailag a subfebril, a jobb hypochondrium fájdalma határoz meg, néha csatlakozik. A biokémiai mutatók a kifejezett intrahepatikus kolesztázt jelzik, gyakran kombinálva a gyenge citolízissel.

Az alapterápiával együtt a kezelési komplexumba tartoznak a kolesztatikus szindrómát megállító gyógyszerek.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / nap gyermekeknek intravénásán, heti 2-3 alkalommal. Trental - 1,5-2 mg / kg / nap gyermekeknek. Complamin intravénásán vagy orálisan 12-15 mg / kg / nap. Curantil 0,5 mg / kg / nap.

A heparint az újbóli korrekcióhoz is használják. Bevezetése megköveteli a koagulogram vezérlését. 250-100 NE / kg / nap gyermekeknél 4 adagban. A heparin-kezelés időtartama - a klinikai hatás elérése érdekében átlagosan 7-10-14 nap.

Az UDCA-készítmények hatékonysága (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-szuszpenzió) - 10–20 mg / kg / nap. Az első életévben, újszülöttkori kolesztázissal rendelkező gyermekeknél az UDCA készítmények napi dózisa 30 mg / kg / nap-ra emelhető, amíg a hatás elérik.

Az intrahepatikus kolesztázis kezelésében, beleértve a t vírusos etiológia, hagyományosan használt gyógyszerek, amelyek aktiválják a citokróm P450 rendszert. Ebből a célból a luminal, valamint a cordiamine is előírt. Az intrahepatikus kolesztázis korrekciójához a kololekinetika (10–25% magnézium-szulfát-oldat), a polialkoholok (szorbit, xilit, mannit, 10–20%) is hozzájárul.

Az intrahepatikus epevezetékek részleges átjárhatósága (székletfestés) a kolesztiramin (vazozan) vagy a bilignin, valamint az enteroszorbensek. A kolesztiramin az epesavakkal kombinálva nem-felszívódó komplexeket képez a bélben, amelyeket a bélmozgások során eltávolítanak. Ugyanakkor a β-lipoproteinek és a trigliceridek szintje csökken a vérben. A gyógyszer nagyon magas szorpciós tulajdonságokkal rendelkezik, kiküszöböli a toxinokat és a mikrobákat a bélből. A bilignin - a növényi eredetű termék - kötődik az epesavakhoz a bélben, lassítja reabszorpciójukat, és elősegíti a bélmozgás során történő kiválasztást. Ugyanakkor elnyeli a toxinokat.

Az ioncserélő gyanták és enteroszorbensek kinevezése miatt a viszketés gyorsabban csökken, és a cholestasis elnyomódik a bélben lévő epesavak kötődése miatt.

Hosszabb ideig tartó kolesztázis esetén az A, D, E, K vitaminok parenterális beadása a zsírban oldódó anyagok károsodott felszívódásának összefüggésében mutatható ki.

Konzervatív kezelés hiányában extracorporális detoxifikációs módszereket alkalmazunk, előnyös a plazmaferézis.

Vírusos hepatitis immunizálása.

A hepatitis B immunizálása

A HBV felületi antigén (HBsAg) az egyetlen immunogén antigén, és ugyanakkor nem rendelkezik patogenitással. A HBsAg azon képessége, hogy immunválaszt indukáljon betegség nélkül, és vakcinák létrehozásakor alkalmazzák.

1987 óta a géntechnológiával módosított vakcinákat az S gén rekombináns bevezetésével állították elő a Baker élesztő genomjába, majd a HbsAg szintézisét és tisztítását („Engerix B”, „Euvax B” Aventis Pasteur).

Fehéroroszországban az „Engerix B”, az „Euvax B” vakcinák Aventis Pasteur vakcinákkal végzik a tömeges immunizálást.

A vakcinák immunogenitása: a beadás utáni szeroprotekció a vakcina HbsAg küszöbértékét már 10 mIU / ml-ben adja meg, de az immunitás bizonyos ideig történő fenntartása érdekében a vakcina HbsAg kezdeti titerje sokkal magasabb.

20 µg (1 ml) injekciós üvegben kapható felnőtteknek és 10 µg (0,5 ml) 15 év alatti gyermekek számára (egyes országokban legfeljebb 19 évig).

A vakcinák bevezetését szabványos és sürgősségi (gyorsított) rendszerek szerint végzik.