A vírusos hepatitis C (HCV, NSO) egy parenterális átviteli mechanizmussal rendelkező antroponotikus vírusbetegség, amely főként a májra hat, amelynek fő klinikai formája a CG.
A hepatitis C vírussal (HCV) fertőzöttek száma meghaladja a 200 millió embert, ami a világ népességének mintegy 3% -át teszi ki. A fertőzés 0,5-3% (USA, Nyugat-Európa) és 4–20% között van (Afrika, Ázsia, Kelet-Európa). Oroszországban a HCV jelentősége drasztikusan nőtt a fiatalok kábítószerrel való visszaélése miatt.
Etiológia. A HCV létezésének feltevését 1974-ben fejezte ki A. Prince. M. Heughton és munkatársai 1988-ban azonosították a HS vírust. A vírus genom egy részét klónozták és genomiális RNS molekulát állítottak elő. Kis-30-50 nm. A flavivírus nemzetségbe tartozó RNS-t tartalmazó gömb alakú burkolt vírus. A vérben a vírus nagyon alacsony koncentrációban van, és kevésbé ellenáll a fizikokémiai hatásoknak, mint a HBV vírus. A HCV egy fehérje-lipid membránnal körülvett nukleokapszidból áll. A vírusgenomot egyszálú plusz-RNS képviseli. A vírus 3 szerkezeti fehérjét tartalmaz, amelyek a virionot alkotják, és 6 nem strukturális fehérjét, amelyek nem képezik a virion részét, és különböző enzimatikus funkciókat hajtanak végre. Strukturális fehérjék: a fő szerkezeti fehérje szív-C vagy cor a nukleokapszid része, és fontos szerepet játszik az RNS és a vírus összeállításában. A cor-protein három formáját azonosítottuk: teljes hosszúságú (p21), csonkolt (p19) és kicsi (p16). A másik 2 szerkezeti fehérje borítékfehérje, vagy szuperkapszid, és glikoproteinek, E1 (gp31) és E2 (gp70) (a borítékból). Ezeknek a fehérjéknek a fő funkciója az, hogy biztosítsa a vírus kötődését a sejthez és behatoljon belőle. Nem strukturális fehérjék: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
A HCV-t genetikai heterogenitás jellemzi a gyors nukleotid helyettesíthetőség miatt. A leginkább változó külső héjfehérjék E2 és E1, valamint az NS1. A DNS-szekvenciák legjelentősebb különbségei az E2-régió N-terminális részében koncentrálódnak, amelyet „hipervariáns régiónak” neveznek. A leginkább konzervált a magfehérje, valamint az NS5 fehérje és az RNS polimeráz.
A Simmonds osztályozás szerint 6 fő genotípust különböztetünk meg, több mint 100 altípus és több kvázi faj. A HCV-nek nagy a mutációk hajlama, szorosan összefüggő vírusok képződésével, amelyek különböző nukleotidszekvenciákban különböznek egymástól, és kvázi-folyadéknak, vagy kvázi-injekciónak (a latin-guasi-tól - „látszólagos”) nevezik. A 6 fő genotípus szekvenciája homológiája nem több, mint 70%. A homológia szintje - 70-85%. A kvázi fajok homológiájának mértéke a genom konzervatív régióiban akár 98%, de a hipervariábilis zónában jelentős különbségek vannak.
A klinikai gyakorlatban elegendő 6 altípus megkülönböztetése: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Az 1a. Típus az Egyesült Államokban érvényesül, az "amerikai". Ezt a típust leggyakrabban európai országokban rögzítik. Az 1b. Rész Japánban uralkodik, amelyet "japán" -nak, valamint Dél-Európának neveznek. A Közel-Keleten a genotípus dominál. Oroszországban a betegek 70% -ánál észlelik a vírus 1b genotípusát, és tovább csökkenti a Pro, 1a és 2a genotípusait. Az 1b genotípus általában a transzfúzió utáni fertőzésben fordul elő, amelyet a virémia magasabb szintje és az interferonterápiával szembeni rezisztencia jellemez. A HCV genotípusok földrajzi eloszlása nem állandó.
Epidemiology. A HCV mindenütt jelenlévő antroponotikus nem fertőző vérfertőzésekre utal. A fertőzés forrása akut és krónikus HCV és vírus hordozók. A fertőzés mechanizmusa parenterális, az átviteli útvonalak többszörösek, mind mesterségesek, mind műtermékek, és természetesek. A művészi út a vér és annak termékeinek transzfúziójával, valamint orvosi és hazai manipulációkkal jár, amelyek lehetővé teszik a kapcsolatot más emberek vérével. A fejlett országokban a transzfúzió utáni hepatitis 75-90% -a HCV-fertőzés következménye. Oroszországban ez a szám mintegy 50%. A fertőzött kábítószer-használók aránya eléri az 50% -ot.
A HCV-fertőzés kockázata a vérátömlesztés során 55%, intravénás drogfogyasztás esetén - 20%, hemodialízis esetén - 12%, és a kockázat a betegek minden kategóriájában növekvő szolgálati idővel nő. Mindez igazolja a vér fontosságát a HCV-szennyezés legfontosabb tényezőjeként. A HCV vérfertőzősége 1-2 nagyságrenddel kisebb, mint a HBV-ben.
A betegek 20-40% -ánál nem lehetséges a betegséget „kockázati eljárásokkal” társítani, azaz injekciókkal, hemodialízissel, vérátömlesztéssel, tetoválással és piercingekkel. Ez azt jelzi, hogy a vírus más módon terjedhet. A fertőzött vírusos RNS vérben, spermában, nyálban található. A heteroszexuális közösüléssel szexuális úton lehetséges, de a HBV-vel ellentétben a szakemberek és a szexmunkások nem jelentenek jelentős kockázati csoportot, arányuk a fertőzöttek körében 10% (HBV - 60-80%). A HCV-fertőzött és beteg betegek körében intenzív HCV-transzmisszió figyelhető meg.
A HCV és a HBV esetében a fertőzés perinatális útjának lehetősége bizonyított, de a HCV alacsonyabb fertőzőképessége miatt a vertikális út szerepe e fertőzés terjedésében, ellentétben a HBV fertőzéssel, kicsi. Néhány tanulmányban kimutatták a HCV RNS jelenlétét a lokiában, a magzatvízben. A csak ezzel a vírussal fertőzött anyák HCV-átvitelének kockázata átlagosan 4,5–5,0%, és alacsonynak tekinthető. A fertőzés kockázata 36% -ra nő, ha a vírus RNS mennyisége 1 ml-nél több mint 1 millió példány. Ez általában immunhiányos nőknél fordul elő. elsősorban HIV-fertőzötteknél. Nem találtak egyértelmű összefüggést a HCV genotípusú gyermek fertőzésének kockázata, valamint a CG megnyilvánulásának jelenléte vagy hiánya között az anyában. Bizonyították, hogy a kábítószer-függőségben szenvedő anyáknál nagyobb a fertőzés gyakorisága.
Feltételezzük, hogy a HCV-fertőzés, mint a HBV, előfordulhat a prenatális időszakban (transzplacentálisan), a szülés és a szülés utáni időszakban. A magzat méhen belüli fertőzésének lehetőségét bizonyítja az újszülöttek szérumában lévő vírus RNS kimutatása a születés utáni első órában, valamint a HCV izolátumok nagyfokú homológiája a gyermekből és az anyából. Feltételezhető, hogy az anyai anti-HCV megakadályozhatja a gyermek fertőzését, csökkentve a vírusrészecskék számát. A fertőzött gyermekek többségében (kb. 90%) a HCV RNS-t 1-3 hónapos korban kezdik kimutatni a vérszérumban, ami főként intrapartum-fertőzést jelez, és a későbbi években általában a HCV-ellenes antitestek állandó kimutatásával jár. A fertőzött gyermekek többsége krónikus hepatitisz alakul ki, amelyre jellemző a látens vagy minimális klinikai tünetek, a transzaminázok enyhe növekedése, mérsékelt virémia és alacsony aktivitás a morfológiai vizsgálat során. A magzat membránjainak megszakadása előtt a császármetszéssel történő kézbesítést kombinálják a HCV átadásának lényegesen alacsonyabb kockázatával, mint a születési csatornán vagy a sürgősségi császármetszésen keresztül.
Patogenezisében. A HCV egy hepatotropikus vírus, amely egyaránt közvetlen citopátiás hatást és immun-közvetített hatású. A fertőzés az OVGS kialakulásához vezet, amely az icterikus és gyakrabban anicterikus formában alakul ki, és 1: 6 arányban fejlődik. Ugyanakkor az OGS-ben szenvedő betegek 15-25% -a spontán helyreállt, 75-85% -uk krónikus C-hepatitisz alakul ki. A krónikus betegek számának 25-35% -ában 10-40 év után a CP fejlődik, és a CP-csoportból származó betegek 30-40% -a fejleszti az elsődleges HCC-t.
A HCV V fertőzés patogenezisének központi kapcsolata a májsejt károsodása. A HB-hez hasonlóan jelentős szerepet játszanak a HC-fertőzött V-hepatociták elleni immuncitolízis. A hepatociták károsodását azonban nemcsak a limfociták citotoxikus hatása okozza, hanem a vírusfehérjék és a hepatocita fehérjék nagy hasonlósága miatt keresztbe kerülő autoimmun reakciók is jelentkeznek. A HBV vírussal ellentétben a HS vírus nem tartalmaz fordított transzkriptázt, így nem integrálódik a hepatocita genomjával. A HCV csak a hepatociták citoplazmájában lokalizálódik, és nincs jelen a magokban. Megállapítást nyert, hogy a vírusnak a hepatocitákban történő replikációja alacsony szinten van, aminek következtében az immunválasz elégtelen stimulációja következik be, és a testben a vírus hosszú távú fennmaradásának feltételei alakulnak ki.
A vírus májmásodásán túlmenően az extrahepatikus replikáció a limfoid és nem limfoid eredetű szövetekben történik. A vírus reprodukciója a limfocitákban immunológiai funkciók megsértését eredményezi, és lehetővé teszi a vírus immunológiai ellenőrzésének elkerülését.
A HCV megkülönböztető jellemzője az a képesség, hogy hosszú ideig tartósan fennmaradjon, ami a krónikus fertőzések nagy százalékát biztosítja. A kitartás mechanizmusa nem világos és kétértelmű. A vírus extra-primer replikációja bizonyos jelentőséggel bír. A vírus mutációi és a vírus állandó többváltozós variabilitása döntő fontossággal bír a szoros, de immunológiailag eltérő antigén variánsok, vagy „kvázi-eretnekségek” nagyszámú kialakulásával. A mutációk nagy gyakorisága a vírus borítékának fehérje. Az E1 és E2 fehérjékben a felszíni területek főleg megváltoznak, amellyel az immunrendszer felismeri a vírust. Ez a variabilitás egyedülálló, heterogenitása és többszöröse nem egyenlő. A HCV ilyen változékonysága meghaladja a T és B sejtek széles repertoárjának azon képességét, hogy felismerjék a folyamatosan frissített antigéneket. Az új antigén törzsek kialakulása és az őket semlegesítő antitestek termelése között egyfajta állandó „verseny a sebességért” van. Ebben a versenyben a vírus általában nyer. A mutációs sebesség meghaladja a replikációs sebességet, ami a vírus kitartásához vezet. A vírus hosszú távú jelenléte sejtpusztulást és malignus sejtekké való átalakulását eredményezi. A lakosság populációjában az emberek csak 15-30% -a megbirkózik a fertőző HCV-eljárással, és a vírust a szervezetből eltávolítják. A krónikus vírus HS klinikai lefolyását nemcsak a vírus genotípusa és a virémia szintje határozza meg, hanem az olyan kísérő tényezőket is, mint más vírusokkal való kombináció - B, delta, krónikus alkoholizmus, hosszú távú gyógyszeres terápia, cukorbetegség és egyéb, májkárosodást okozó dolgok.
LIVER PATHOMORPHOLOGY. A HCV-fertőzés különböző variánsaiban a morfológiai változások igen széles skáláját észlelik. A HCV-t gyors fibrózisok, limfociták felhalmozódása és aggregációja jellemzi, korlátozott necrobiosis, steatosis, eozinofil hepatocita degeneráció, változások az epevezetékek sejtjeiben.
Az AVH morfológiai változása a betegség stádiumától függ. A ciklusos sárgaság első két hetében az alternatív, exudatív és proliferatív folyamatok érvényesülnek. A stellát retikuloendotheliociták elterjedését figyelték meg. Lymphohistiocytic infiltrátumok képződnek. Ezt követően a hepatociták progresszív ballon degenerációja következik be, a nekrózis lehetséges. A hepatociták koagulatív nekrózisa jellegzetes, a teljes citoplazma befogása és a Cowson Taurus vagy annak részének kialakulása, az úgynevezett részleges nekrózis. A hepatocitákban a lipofuscin halmozódik fel, epe thrombi képződik. Minden máj disztrófiának van kitéve, a nekrózist gyakrabban külön fókuszként figyelték meg, de a májkóma kialakulásával szubmasszióvá és masszívvá válhat. A betegek többségénél 2-3 héten keresztül a regeneráció jelei jelennek meg, 4-5 héten belül, amelyek egybeesnek a klinikai helyreállítással, a lebenyek gerincszerkezete helyreáll, és a dystrofikus és nekrotikus változások súlyossága csökken. A nekrotikus hepatocitákat retikuláris stroma és kollagén helyettesíti. A HCV eredménye gyógyíthat a vírus eliminációjával.
A ChGS-et jellemzően zsír- és részben hidro-dystrofikus hepatocita disztrófia, a Kaunsilmen-testek kialakulása, a limfoid follikulusok, a lobularis és lépcsőzetes nekrózis, az epevezetékek károsodása, az atipikus hepatociták és az óriási többsejtű hepatociták megjelenése, a HCV antigén jelenléte szövetekben.
Jelenleg a CG enyhe, mérsékelt és nehéz. A krónikus hepatitis súlyosságát a szövettani aktivitási index, illetve R. Knodell index (1981) alapján értékelik, amely a folyamat krónikus hepatitisben való aktivitásának értékelésére „arany standardnak” tekinthető. A zsír, a fehérje-disztrófia, a portál-beszivárgás értékét egy 4 pontos rendszeren értékelik: 0 - nincs jel, 1 - rosszul definiált, 2 - mérsékelten kifejezett. 3 - kifejezett. A nekrózis sajátosságait 8-as skálán értékeljük: 0 - nincs jel, 1 - egyéni hepatociták „foltos” nekrózisa, 2 - hepatocita-csoportok „foltos” nekrózisa, 3 - konfluens nekrózis az érintett hepatociták fókuszával 30% -ig, 4-vastag centrolobuláris nekrózis a hepatociták 30-50% -os veresége, 5 - konfluens nekrózis a hepatociták több mint 50% -os vereségével, 6 - híd nekrózis, 7 - lépcsős nekrózis.
HCV 1a és 1b genotípusok esetén a változások szignifikánsabbak. A májbiopsziás mintákban a NA V-fertőzés krónikus lefolyásával járó drogfüggők természetesen kimutatták a talkumkristályokat. Ezek a szerokonverzió után jelennek meg, és fontos markerként szolgálhatnak a CHC kialakulásához.
A krónikus C-hepatitisben szenvedő betegek 2/3-án a portál mezőkben és részben hepatocitákban észlelhető vas-lerakódás. Ez különösen igaz a hemofíliás betegekre, akik vérátömlesztést kaptak.
Néhány krónikus C-hepatitisben szenvedő betegnek nincs morfológiai változása.
Klinikán. A terhes nők csoportjában a klinikai megnyilvánulások nem mutatnak kifejezett jellemzőket. A HCV sajátossága, hogy egy félénk, látens, alacsony tüneti folyamat, amely hosszú ideig nem ismerhető fel, egyrészt a gyors folyamat progressziójának lehetőségét, egy viharos végső, CPU és HCC formájában. Ez különösen jellemző az 1b genotípusra. A NA V-fertőzés folyamata évekig terjed. A HS klinikai lefolyása lehet akut, krónikus, amelyben a látens fázis és a reaktivációs fázis izoláltak, törlődnek és nagyon ritkán fordulnak elő, leggyakrabban hepatitis B-vel kombinálva. A fázis karakter jellemző: akut hepatitis, átlagosan 14 év után - CG, 18 év után - CP és 23-28 év után - HCC.
Az OVGS-t az esetek 10-20% -ában regisztrálták, gyakrabban a transzfúzió utáni fertőzéssel. Az inkubációs idő 2-26 hét. Az ilyen variabilitás lehet az egyenlőtlen fertőző dózis, a vírus genohiipikus jellemzői és a szervezet állapota lehet.
A hepatitis akut fázisa, különösen a sárgaság hiányában általában nem ismert. A betegek általában nem kérnek orvosi ellátást, mivel fenntartják a jó egészséget és a munkaképességet. Ezzel egyidejűleg, célzott vizsgálattal ezen időszak alatt, enyhe májnövekedés és az AlAT növekedésének első csúcsa (amely az inkubációs periódus végén esik) mutatható ki. Az anti-HCV cor IgM megjelenésének ideje a fertőzés után 5-50 hét, átlagosan 15-20 hét.
A klinikailag súlyos akut fázis gyakran az anicterikus variánsban megy végbe, a sárgaságot a betegek 10-30% -ában rögzítik. Még a sárgaság jelenlétében is a klinikai tünetek gyengék - gyengeség, letargia, étvágytalanság, nehézségi érzés a jobb hypochondriumban. A sárgaság megnyilvánulása általában minimális - szubicterikus nyálkahártyák, a bőr könnyű festése, átmeneti holuria és acholia. A sárgaság kezdete után a betegek jólléte nem javul, a mérsékelt mérgezés jelei továbbra is fennállnak. A betegség fokozatos kialakulása és a sárgaság megjelenése utáni javulás hiánya megkülönbözteti a HCV-t a HAV-tól, és a kevésbé kifejezett HBV tüneteit.
A sárgaság, még enyhe sárgaság is, prognosztikailag kedvező. A icterikus formáknál gyakrabban fordul elő a HCV RNS-t mutató negatív eredményekkel.
Az akut fázisban az AlAT-ben több növekedési csúcs van, a normák 5–10-szeresét meghaladó mértékben, a teljes és a közvetlen bilirubin enyhe növekedésével kombinálva. Az anti-HCV IgM visszanyerésével korán megszűnik, a G osztályú immunglobulinok továbbra is 1-4, kevésbé gyakran 10-15 évig keringenek. A legtöbb betegnél a fertőzés akut fázisát egy látens fázis váltja fel, és a vírus sok éve fennmarad. A klinikai tünetek hiányoznak vagy minimálisak, vagyis a fertőzés szubklinikai vagy anicterikus formája van. Morfológiailag általában enyhe hepatitis van. Ez a szakasz a krónikus hepatitis kialakulásának előfutára, sok évig - 15-20 évig tarthat, az immunhiány, az alkoholos, gyógyászati, toxikus eredetű máj károsodása csökken.
Ebben az időszakban a betegek jól érzik magukat, és egészségesek. Egy objektív vizsgálat feltárta a máj éles növekedését, sűrűségét, időszakos és alacsony emelkedését az ALT-szintben, a plazma alacsony vírusterhelését, meghatározva PCR-rel.
A látens fázist a reaktivációs fázis helyettesíti, a CG, CP, HCC egymást követő fejlesztésével. Stabil virémia jellemzi, általában magas HCV-PHK-tartalommal. Ebben a szakaszban a fő klinikai forma a CG. A krónikusság aránya - 80-85%. A reaktivációs fázisra jellemzőek a nyomaték jelei: fáradtság, gyengeség, csökkent munkaképesség, étvágytalanság, alvászavar, testtömegvesztés, időszakos alacsony fokú láz. A sárgaság gyakran hiányzik. Objektív módon észlelték a máj megnagyobbodását és megkeményedését, legalábbis - megnagyobbodott lép. A jellemző csúcsok növelik az ALT, valamint a GGT aktivitását, növelve a gamma-globulin tartalmát. Amikor újraaktiválódik, a vérben egy M osztályú nukleáris antigén és G osztályú ellenanyagokat detektálunk, és nagy koherenciával kimutatjuk az anti-HCV NS4-et és a magas vírusos RNS-terhelést. Ez a fázis hullámokban folyik, mind klinikailag, mind biokémiailag. Az antitestek szintje folyamatosan növekszik.
A krónikus C-hepatitiszben szenvedő betegek 50-55% -ában a megnyilvánuló asztén szindróma dominál. A betegek 45-50% -ában a máj tünetei mellett számos extrahepatikus megnyilvánulás figyelhető meg, a vaszkulitisz kialakulásával. A HCV általánosított fertőzés, amely nemcsak a máj, hanem sok más szerv és szövet is.
A CHRONIC HCV-ifektsii EXTRAHEPATIC MANIFESTÁCIÓI:
Hypothyreosis Hyperthyreosis Thyroiditis Hashimoto Diabetes Mellitus
Vírusos hepatitis: Veszélyes B és C
Emlékezz a 20. század pestisére? Egy tucat évvel ezelőtt az AIDS-t úgy hívták. Úgy tűnt, hogy nem volt rosszabb betegség. Azonban nem csak mi, emberek, fejlődünk. Velünk együtt mikroszkopikus lakosok alakulnak ki és foglalják el a rést: baktériumok és vírusok. A fertőző betegségek vezető pozíciója a vírusos hepatitis - súlyos májbetegség.
Vírusos hepatitis: a probléma lényege
A név alapján világossá válik, hogy az ilyen típusú hepatitis okai vírusok. Eddig a szakértők 7 vírusfajtát találtak, és ennek megfelelően 7 vírus hepatitis típusát azonosították. A kényelem kedvéért a latin ábécé betűi jelölik: A, B, C, D, E, G és F. Minden hepatitist saját átviteli útjai, a kurzus jellemzői, valamint a szövődmények és az eredmény jellemzi. A hepatitis B és C hepatitisre jellemző nagyobb a ravaszság. Az ilyen típusú hepatitis agresszívabb, gyakran krónikus formájú, hozzájárul a májcirrózis és a hepatocellularis carcinoma (májrák) kialakulásához. Az orvosok megverik a riasztást! A vírusos hepatitis problémája minden évben egyre sürgetőbbé válik. Ahhoz, hogy megvédje magát és szeretteit, fontos, hogy többet tudjon meg erről a betegségről: az átviteli mechanizmusról, a korai tünetekről, a kezelési módszerekről és a megelőzésről.
Vírusos hepatitis: hepatitis B átvitele
A vírus átvitelének fő útja hematogén, vagyis a beteg vérének egy másik személy testébe történő belépése. Az átvitel egyik jellemzője a vírus fertőzőképességének vagy fertőzőképességének magas szintje. A fertőzéshez elég, ha egy kis mennyiségű „hepatitis” vér kerül az emberi vérbe. A vírus ellenálló! Szárított állapotban több hétig is aktív marad, és 30 g-ra melegítve. vagy - 20, - akár hat hónapig. Szintén lehetséges szexuális átvitel: a vírust a sperma és a hüvelyfolyadék tartalmazza. Az orális és anális érintkezők traumásabbak a nyálkahártyák számára, ezért az ilyen típusú nemi típusok esetén a fertőzés kockázata nő. A legszomorúbb típusú átvitel: az anyától a babaig. A szülés alatt kerül sor, amikor a morzsákat érintik az anya vérével.
Vírusos hepatitis: hepatitis C átvitele
A hepatitis C vírus átvitelének fő útja szintén hematogén. A hepatitis B vírussal ellentétben kisebb veszély áll fenn szexuális, hazai és „függőleges” (anyáról gyermekre) átviteli útvonalakon. Mindezek ellenére a C-hepatitisben szenvedő betegek száma nem csökken, hanem növekszik. Hol lehet gyakorlatilag elkapni ezt a súlyos betegséget? Az injekciós függőség hozzájárul a fertőzés terjedéséhez. Ez nem csak egyetlen fecskendő egy körben, hanem a kábítószerek gyártásában is, ahol az emberi vérszérum az egyik összetevő.
A hepatitis C átvitelének egy másik lehetséges módja a vérkészítmények transzfúziója, különösen a donorvörös vérsejtek. A haj szalonokban vagy otthonában használt manikűrkészletek és borotvák, valamint a nem megfelelően feldolgozott orvosi eszközök (endoszkópok, műszerek) a fertőzés terjedését elősegítő tényezők. A szexuális átvitel csak az esetek 3-5% -ában valósítható meg. Az anyától a C hepatitis fertőzés legfeljebb 5% -ban fordulhat elő.
Hogyan védhetjük meg a vírusos hepatitist?
A modern élet egyik szempontja a következőképpen képzelhető el: szabad szex és a szexuális aktivitás meglehetősen korai kezdete, a kábítószer-függőség prevalenciája, beleértve az injektálást, a súlyos beavatkozást igénylő betegségek és a vértermékekkel való helyettesítés. Nyilvánvaló, hogy ez az egyik negatív oldal. Ezek a „negatívok” azonban csak egy olyan veszélyes fertőzés terjedésének tényezői, mint a vírus hepatitis. A védett nemi közösülés (óvszer használata) szabályának törhetetlennek kell lennie! Orális simogatás és anális szex - nem kivétel! A kábítószer-használók a vírus hepatitis hordozóinak leggyakoribb csoportja. Ezt a médiának maguknak kell emlékezniük, és azokat az embereket, akik kapcsolatba lépnek velük és családjukkal. Látogasson el egy köröm szalonra? Csak tesztelt és azokkal a szakemberekkel, akikkel megbízik. Ne habozzon kérdéseket feltenni a szerszámok kezelésének módjáról.
A betegségek nem választhatók. Kohl-nek problémája volt, ne menjen véletlen klinikán. Ha valakinek szüksége van vérátömlesztésre, keresse meg a bevált donorokat (ismerősök vagy rokonok). Nem szabad elfelejtenünk, hogy a hepatitis B előfordulásának megelőzésében a legnagyobb siker a vakcinázás használatával jár!
Vírusos hepatitis: van-e megváltás?
Napjainkban bizonyos esetekben a hepatitisz radikálisan kezelhető. Ennek érdekében fontos, hogy minél hamarabb meglátogasson egy orvost, és kezdje el a kezelést. Az infektológusok és a hepatológusok foglalkoznak a vírusos hepatitis problémájával. A vezető kezelés a vírusellenes és immunmoduláló hatású szerek - az alfa-interferon - kinevezése. A virális hepatitis C kezelésében a leghatékonyabb a szakértők szerint pegilált interferonok. A hepatitis terápia magában foglalhatja a vírus (szaporodás) és hepatoprotektorok replikációját gátló gyógyszereket is. Fontos, hogy megvédje a májat a zsíros ételek és az alkohol túlzott terhelésétől. A hepatitis kezelését csak orvosi felügyelet mellett szabad végezni. Ebben a helyzetben az önkezelés teljesen elfogadhatatlan!
Hepatitis B
A hepatitis B vírusos betegség, amelynek kórokozója a hepatitis B vírus (a szakirodalomban „HBV vírus”, HBV vagy HBV) a hepadnavirusok családjából.
A vírus rendkívül ellenálló a különböző fizikai és kémiai tényezőkkel szemben: alacsony és magas hőmérséklet (beleértve a forralást), a többszörös fagyasztás és felolvasztás, valamint a savas környezet hosszú távú kitettsége. A környezetben szobahőmérsékleten a hepatitis B vírus akár több hétig is fennmaradhat: még egy szárított és észrevehetetlen vérfoltban, egy borotvapengéken, egy tű végén. A szérumban + 30 ° C hőmérsékleten a vírus fertőzőképessége 6 hónapig fennmarad -20 ° C hőmérsékleten körülbelül 15 évig; száraz plazmában - 25 év. Autoklávozással 30 percig inaktiválva, 160 ° C-on, 60 percig, 60 ° C-on 10 órán át melegítjük.
járványtan
A hepatitis B vírus (HBV) fertőzése továbbra is globális közegészségügyi probléma, és a becslések szerint világszerte 2 milliárd ember fertőzött ezzel a vírussal, több mint 350 millió ember beteg.
Az átviteli mechanizmus parenterális. A fertőzés természetes (szexuális, vertikális, háztartási) és mesterséges (parenterális) módon történik. A vírus a vérben és a különböző biológiai folyadékokban - nyálban, vizeletben, spermában, hüvelykiválasztásban, menstruációs vérben stb. Van jelen. A hepatitis B vírus fertőzősége (fertőzősége) 100-szor fertőzőbb, mint a HIV.
Korábban a parenterális útvonal volt a legfontosabb - a terápiás és diagnosztikai manipulációk során bekövetkezett fertőzés, amit a bőr vagy a nyálkahártya integritásának orvosi, fogászati, manikűr és egyéb eszközökkel való megsértése kísérte, vérátömlesztéssel és készítményekkel.
Az elmúlt években a fejlett országokban a vírus szexuális átvitele egyre fontosabbá válik, először is a parenterális útvonal értékének csökkenése (az egyszeri eszközök megjelenése, a hatékony fertőtlenítőszerek használata, a beteg donorok korai felismerése), másrészt az úgynevezett „szexuális forradalom” : a szexuális partnerek gyakori cseréje, anális érintkezés gyakorlásával, nagyobb nyálkahártya-traumával és ennek következtében a vírus véráramba jutásának fokozott kockázatával. Csókokkal való fertőzés is lehetséges, különösen akkor, ha az egészséges partner ajkai és szája nyálkahártyája károsodott (erózió, fekélyek, mikrokockák stb.). A kábítószer-függőség elterjedése szintén nagy szerepet játszik, mivel az „intravénás” drogfüggők nagy kockázattal járnak, és nem utolsósorban nem elszigetelt csoport, és könnyen bejuthatnak a rendezetlen, nem védett szexbe. A szexuális partnerek körülbelül 16-40% -a védtelen szexuális kapcsolat esetén vírussal fertőzött.
Belföldi fertőzés útján a fertőzés gyakori borotvák, pengék, manikűr és fürdőszobai kiegészítők, fogkefék, törölközők stb. Használata során jelentkezik. Ebben a tekintetben a bőr vagy a nyálkahártyák kisebb sérülése tárgyakkal (vagy a sérült bőrrel való érintkezéssel) repedések, bőrgyulladások, lyukasztások, égési sérülések stb.) vagy nyálkahártyák), amelyek még a fertőzött emberekből (vizelet, vér, verejték, sperma, nyál stb.) nyomokat és még nem látható szárított formában is tartalmaznak szabad szemmel. Adatok gyűjtése a vírus hazai átviteli útjának létezéséről: úgy véljük, hogy ha a családban a vírus hordozója van, minden családtagot 5-10 évig fertőzünk.
A vírus intenzív cirkulációjával rendelkező országokban (nagy előfordulási gyakorisággal) nagy jelentőséggel bír a függőleges átviteli mód, amikor a gyermeket az anya fertőzte meg, ahol a vérkontaktus mechanizmus is megvalósult. Általában a gyermek fertőzött anya fertőzés alatt áll a szülési csatornán áthaladó munka közben. És nagyon fontos, hogy milyen állapotban van az anyai test fertőző folyamata. Tehát egy pozitív HBe antigénnel, amely közvetve jelzi az eljárás nagy aktivitását, a fertőzés kockázata 90% -ra nő, míg egyetlen pozitív HBs antigénnel ez a kockázat nem több, mint 20%.
Oroszországban az akut vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek korosztálya jelentősen változik. Ha a 70-80-as években 40-50 évesek voltak gyakrabban betegek a szérum hepatitiszben, az elmúlt években az akut hepatitis B-ben szenvedők 70% -ától 80% -áig 15-29 évesek voltak.
patogenézisében
A vírus hepatitis B legjelentősebb patogenetikai tényezője a fertőzött hepatociták elpusztulása a saját immunszerveinek támadása miatt. A hepatociták tömeges halálozása a máj megzavarásához vezet, különösen a méregtelenítéshez, és kisebb mértékben szintetikus.
tanfolyam
A hepatitis B inkubációs periódusa (a fertőzésektől a tünetek bekövetkeztéig eltelt idő) átlagosan 12 hét, de 2-6 hónap. A fertőzési folyamat akkor kezdődik, amikor a vírus belép a vérbe. A vírusok bejutása után a vírusrészecskék szaporodásának és felhalmozódásának rejtett fázisa áthalad a véren. A vírus bizonyos koncentrációjának elérésekor akut hepatitis B alakul ki a májban, néha akut hepatitisz szinte észrevehetetlenül halad át, és véletlenszerűen, néha enyhe anicterikus formában fordul elő - ez csak a nemkívánatosság és a hatékonyság csökkenése által jelenik meg. Egyes kutatók úgy vélik, hogy az aszimptomatikus kurzus, az anicterikus forma és az "icterikus" hepatitis megegyezik a csoportban érintett érintett személyek számával. Ez azt jelenti, hogy az akut hepatitis B azonosított diagnosztizált esetei az akut hepatitis összes esetének csak egyharmadát teszik ki. Más kutatók szerint egy „icterikus” akut hepatitis B esetében 5-10 betegség fordul elő, amelyek általában nem tartoznak az orvosok látóterébe. Eközben mindhárom csoport képviselői potenciálisan fertőzőek másokra.
Az akut hepatitis fokozatosan eltűnik a vírus eliminációjával, és stabil immunitást hagy el (a májfunkció néhány hónap múlva helyreáll, bár a maradék hatások kísérhetik az ember életét), vagy krónikusak lehetnek.
A krónikus hepatitis B hullámokban fordul elő, időszakos (esetenként szezonális) súlyosbodásokkal. Az irodalomban ezt a folyamatot általában a vírus integrációjának és replikációjának fázisaként írják le. Fokozatosan (az intenzitás függ a vírustól és az emberi immunrendszertől), a hepatocitákat sztrómális sejtek helyettesítik, a fibrosis és a máj cirrhosis alakul ki. Néha a primer sejt májrák (hepatocellularis carcinoma) a krónikus HBV fertőzés következménye. A hepatitis D vírusnak a fertőző folyamathoz való csatlakozása drasztikusan megváltoztatja a hepatitis lefolyását, és növeli a cirrózis kialakulásának kockázatát (általában ilyen betegekben a májráknak nincs ideje kifejleszteni).
Érdemes figyelmet fordítani az alábbi mintára: minél előbb beteg van, annál nagyobb a krónikus valószínűség. Például az akut hepatitis B-ben szenvedő felnőttek több mint 95% -a helyreáll. És az újszülöttek hepatitis B eseteiben mindössze 5% lesz a vírus. Az 1-6 éves fertőzött gyermekek körében a krónikák körülbelül 30% -ot tesznek ki.
klinika
A vírusos hepatitisz B tüneteit a méregtelenítés okozta, ami a máj méregtelenítésének és a kolesztázis csökkenésének köszönhető - az epe kiáramlásának megsértése. Továbbá feltételezzük, hogy a betegek egy csoportjában - a táplálékkal ellátott vagy a bélben emésztés során keletkezett toxinokból - és az endogén endogén csoportokból származó exogén mérgezés dominál - a saját sejtjeik metabolizmusából és a hepatocita nekrózisból eredő toxinok közül.
Mivel az idegszövet, különösen az agy neurocitái érzékenyek bármilyen toxinra, elsősorban a cerebrotoxikus hatást figyelték meg, ami fokozott fáradtsághoz, alvászavarhoz (az akut és krónikus hepatitis enyhe formáihoz) vezet, és a májkóma zavara (masszív hepatocita nekrózis vagy a májcirrhosis késői szakaszai).
A krónikus hepatitis későbbi szakaszaiban, kiterjedt fibrózissal és cirrózissal, a máj szintetikus funkciójának csökkenése miatt a tartályok törékenysége miatt a portál hipertónia szindróma kiemelkedőnek tűnik. A hemorrhagiás szindróma a fulmináns hepatitisre is jellemző.
Néha hepatitisz B esetén a polyarthritis kialakul.
diagnosztika
A klinikai adatok alapján a végső diagnózis laboratóriumi vizsgálatok után történik (májfunkció indikátorok, citolízis jelei, szerológiai markerek, a DNS DNS izolálása).
A krónikus HBV-fertőzés diagnosztikai markerei
Replikációs fázis: HBsAg, HBeAg, HBV DNS, anti-HBc IgG
Nem (alacsony) replikáció: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Precore mutánsok: HBsAg, anti-HBe, HBV DNS, anti-HBc IgG
Differenciáldiagnosztika
Jellemzően a vírusos hepatitis B-t nem nehéz megfelelően diagnosztizálni. A nehézségek csak a szuper és a fertőzés esetén jelentkeznek (ha nehéz a jelenleg aktív hatóanyagot elkülöníteni), valamint a nem fertőző betegségekben a máj és az epe csatornákban.
kezelés
Tüneti kezelés (a beteg állapotának enyhítése), méregtelenítés, patogenetika (az immunrendszer korrekciója) és antivirális kezelés. A közepesen súlyos és súlyos formájú akut hepatitiszben szenvedő betegek, valamint a krónikus hepatitis súlyosbodása megköveteli a pihenést, még a kórházból 1-3 hónapig történő kiürülés után is, még a súlyos háztartási munkát és a fizikai túlterhelést is ki kell zárni. Fogyókúra szükséges: a kitermelő anyagok korlátozása, az alkohol eltávolítása.
Akut hepatitis kezelése
Leggyakrabban a védelmi rendszerre, a méregtelenítésre és a tüneti kezelésre korlátozódik. Néha összekapcsoljuk a hormonokat (prednizont és származékokat).
A krónikus hepatitis kezelése
A krónikus B-hepatitis kezelése a nukleozid-analógok vagy interferonok hosszú kezelésének (rövid életű vagy hosszantartó) alkalmazásán alapul. A betegek többségében a hepatitis B vírus koncentrációjának csökkenése vagy a kezelés során észlelhetetlen szintje csökken, azonban a kezelés abbahagyása után a betegség gyakran ismétlődik.
megelőzés
Mind a specifikus (vakcinázás), mind a nem specifikus megelőzés, amelynek célja az átviteli útvonalak megszakítása: az emberi viselkedés korrekciója; egyszeri eszközök használata; a higiéniai szabályok gondos betartása a mindennapi életben a biológiai folyadékok transzfúziójának korlátozása; hatékony fertőtlenítőszerek használata; az egyetlen egészséges szexuális partner vagy egyébként védett szex jelenléte (ez utóbbi nem ad 100% -os garanciát a nem fertőzésre, mivel minden esetben védtelen kapcsolat van a partner egyéb biológiai szekrécióival - nyál, verejték stb.).
A vakcinázást széles körben alkalmazzák a fertőzések megelőzésére. A rutinszerű vakcinázást a világ szinte minden országában fogadják el. A WHO azt javasolja, hogy a születést követő első napon kezdjék el a gyermeket vakcinálni, a nem vakcinázott iskolai korú gyermekeket, valamint a kockázati csoportokból álló embereket: szakmai csoportok (orvosok, sürgősségi szolgálatok, katonai stb.), Nem hagyományos szexuális preferenciákkal rendelkező emberek, drogfüggők, betegek, akik gyakran vértermékeket kapnak a vakcinázásra általában a programozott hemodialízisben résztvevő személyek és mások, a hepatitis B vírus elleni vakcina, amely vírusrészecske fehérje. HBs antigén. Egyes országokban (például Kínában) a plazma vakcinát használják. Mindkét típusú vakcina biztonságos és rendkívül hatékony. A vakcinázási kurzus általában a vakcina intramuszkulárisan beadott három dózisát tartalmazza.
A fertőzött anyák számára született újszülöttek oltásának hatékonysága, feltéve, hogy az első adagot az első 12 órában adták be, akár 95% -ig. A fertőzött személyrel szoros kapcsolatban álló sürgősségi vakcinázás, ha a fertőzött vér egy egészséges ember vérébe kerül, néha egy specifikus immunglobulin bevezetésével párosul, amely elméletileg növeli a hepatitis kialakulásának esélyét.
Terhesség és szoptatás. Bizonyíték van arra, hogy a lamivudin terápia a terhesség utolsó hónapjában csökkenti a hepatitis B vírus vertikális átvitelének kockázatát. Az aktív vírusos hepatitis jelenléte nem a szoptatás ellenjavallata, mivel ez nem befolyásolja a hepatitis gyermeknek történő továbbításának kockázatát.
A hepatitis B vakcina szintén véd a D-hepatitis ellen (a történelmi név delta-hepatitis), mivel a hepatitis D vírus nem képes a hepatitis B vírus nélkül reprodukálni.