Esettörténet
Az autoimmun hepatitis egy változatos forma, szisztémás megnyilvánulásokkal kombinálva a primer biliaris cirrhosissal. Kombinált aranyér. Alsó végtag varikózus vénák

Befejezett: MPF 5 tanfolyam 2 gramm.

Ellenőrzött: Assoc. MD

Teljes név 48 év. (09/21/1962), a hepatológiai osztályban 2011.01.11-én. (Felügyelet 9.02.11.)

Az autoimmun hepatitis egy változatos forma, szisztémás megnyilvánulásokkal kombinált primer biliaris cirrhosissal együtt: arthralgia, hypothyreosis az autoimmun tiroiditis kimenetelében, hosszútávú ursofalk-kezelés.

Az alsó végtagok betegségei.

Késleltetett betegségek: a gyermekek fertőzései, 25 éves korától - az alsó végtagok varikózus vénái, 1995-től - autoimmun pajzsmirigy-gyulladás a hypothyreosisban, 20 éves korig - krónikus gyomorhurut.

A betegség kórtörténete: 2006 óta (43 év) a viszketés, a gyengeség, a fáradtság, a szédülés és az álmosság aggasztó. Amikor 2006 novemberében orvoshoz fordultak, a vashiányos vérszegénység (HB 67 g / l), az AST-aktivitás emelkedése 168 U / l-re, ALT-re 145 U / l-re, GGT-re 178 U / l-re volt megállapítva. A kezelést sorbifer, Heptral, Esliver alkalmazásával végeztük. A HB szint 102 g / l-re nőtt, a b / x vérvizsgálatban, 12/12/06: AST 278 egység / l, ALT 314 egység / l, GGT 270 egység / l, SchF 1044 egység / l. Az analízisektől a következő időponttól kezdődően: nem találtunk anti-HAV IgM-et, nem találtunk HDV-RNS-t, HGV-RNS-t, TTV-DNS-t detektáltunk, klinikai vérvizsgálatban - eozinofília (8%), ESR 7 mm / h, PTH normális, vérvizsgálat: AST 250 egység / l, ALT 380 egység / l, teljes bilirubin 25,5 μmol / l, egyenes vonal - 9,0 μmol / l, teljes fehérje 84 g / l, albumin 38 g / l, gamma-globulinek 18,6 g / l, GGT 575 egység / l (18 standard), alkalikus foszfatáz 651 egység / l (normál 240-ig), HBsAg, anti-HCV nem detektált, CEA és CA 19-9 normális. A hasi szervek CT-vizsgálatát végeztük, a hasnyálmirigy-daganat, a limfadenopátia és a biliáris hipertónia gyanúja volt a disztális choledochus szintjén.

Felmérve a Sebészeti Intézetben. AVVishnevskogo RAMS. Ambulánsan a hasüreg CT vizsgálatát BDS daganattal, biliáris hipertóniával (choledoch 1 cm-ig) diagnosztizálták. A daganat terjedésére vonatkozó adatokat a hasüreg nagy edényein nem kapjuk. Kórházi vizsgálatra és sebészeti kezelésre. Az eozinofília 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 egység / l, ALT 220 egység / l, teljes bilirubin 35 μmol / l, egyenes vonal - 9,3 μmol / l, teljes fehérje 83 g / l, SchF 1440 egység / l, kolonoszkópiával, a vastagbél nem mutatott patológiát, az FGDS - adenomatikus növekedés a BDS felső szélén (morfológiailag hiperplasztikus polip), hasi ultrahanggal, egy congestive epehólyag képe anélkül, hogy az intra- és extrahepatikus biliáris hipertónia jelei voltak, többszörös, nagyított retroperitoneális nyirokcsomók, fokális képződmények endoszkópos ultrahanggal dzheludochnoy mirigy és BDS adatok hasnyálmirigy és az epeutak hipertenzió azonosítottak, felfedezték megnagyobbodott nyirokcsomók a májban a kapu, egy polip az epehólyag. Megállapítást nyert, hogy nincs adat a biliopancreatoduodenalis zónában és a biliáris hipertóniában a limadenopátia kapcsán.

Ultrasonográfia az orosz Orvostudományi Akadémia Állami Kutatóközpontjában: 15 mm-es portálvénás, 9 mm-es lépcső, 121-51 mm-es epehólyag, vastag epe a lumenben, megváltozott nyirokcsomók a portálban, a kis omentumban és a retroperitonealisban, legfeljebb 20 mm átmérőjű. Tanácsot. - Nincs egyértelmű adat a limfoproliferatív betegségre vonatkozóan. A limfadenopátia valószínűleg egy reaktív vagy mts karakter. A hepatológussal való konzultációra kerül.

Felmérés a Hematológiai Központban CIB No. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, teljes bilirubin 13 μmol / l, egyenes vonal - 0 μmol / l, teljes fehérje 84 g / l, gamma-globulin 2,4 g / l, GGT 438 egység / l, 565 egység / l lúgos foszfát, hepatitis B és C vírusok markerei nem detektáltak, ANA, AMA, anti-LKM -1 nem detektált, ASMA 1: 320. Amikor a hasi ultrahang: epehólyag 102 - 49, choledoch 6 mm, a portás vénája 11 mm. Az azonosított immunológiai rendellenességek alapján autoimmun hepatitist diagnosztizáltak. A nefrológiai klinikán, a belső betegségeken és a foglalkozási megbetegedéseken való konzultációra küldték őket. EM Tareeva, ahol 2007.03.05-től 2007.04.02-ig kezelték.

Vizsgálat: normál vérszám, AST 271-145 egység / l, ALT 346-158 egység / l, teljes bilirubin 2,0-0,8 mg / dl, egyenes vonal - 0,6 mg / dl, teljes protein 8 1 g / dl, albumin 4,1 g / dl, gamma-globulinek 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, hepatitis B és C vírusok markerei nem észlelhetők, ANA, AMA, AMA M2 nem található, ASMA 1: 160. A hasi ultrahang szerint a portális hipertónia jeleit nem észlelték, endo-ultrahang, choladinamikailag jelentéktelen papillaadenomatózis, regionális limfadenopátia. Az intravénás kontrasztos és az MR-cholangiográfia hasi üregének MRI-je a máj kapuja és a hasi aorta mentén nyirokcsomók konglomerátumát tárta fel, a közönséges máj- és cisztásvezeték összenyomása nyirokcsomókkal, az intrahepatikus csatornák enyhe expanziójával. Így a kolesztázis legvalószínűbb mechanikai jellege. A beteget konzultálták a Sebészeti Intézetben. AVVishnevsky RAMS - úgy döntöttek, hogy a beteg mátrixvizsgálatának adatainak megszerzése után a páciens taktikájával laparoszkópiát végzünk a máj, nyirokcsomó és máj biopsziájával.

2007. április 11-én a laparoszkópiát a máj és nyirokcsomó biopsziájával végeztük. Az analízis során az AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkáli pajzs 1556 u / l (a norma legfeljebb 270). A májszövet morfológiai vizsgálata - krónikus gyulladásos beszivárgás és fibrosis, a nyirokcsomó szövetben a produktív reaktív limfadenitis képe tuberkulózisszerű granulomák jelenlétében (Pirogov-Lankhans sejtek jelenlétében), a hasüregből származó folyadék citológiai vizsgálatában - eritrociták, 3-5-7 között a limfocitákban / sp a limfociták túlnyomó része, a mesothelium számos reaktív sejtje. Ajánlott konzultáció egy speciális intézményben.

A máj- és nyirokcsomó-készítményeket egy asszisztens (az IM Sechenov nevű Moszkvai Orvostudományi Akadémia Patológiai Tanszéke) konzultálja - a morfológiai kép megfelel a primer biliáris cirrhosisnak a nyirokcsomó granulomatikus reakciójával. A betegt a klinikai phthisiopulmonology MMA-ban konzultálták. IM A szechenov - Mycobacterium tuberculosis elleni antitestek, a Mycobacterium DNS DNS komplexek a szérumban és a nyirokcsomó szövetben nem voltak kimutathatók.

2007. május eleje óta a ursofalk-kezelés 750 mg / nap dózisban kezdődött. Az elemzésekben a 05.14.07 AST 67 egység / l, ALT 74 egység / l, GGT 269 egység / l, lúgos membrán 303 egység / l. Kórházba került a klinikán. EM Tareeva tisztázza a diagnózist és a kezelést.

A májszövet biopszia szemüvegének konzultációja. A morfológiai kép nem ellentétes a primer biliáris cirrhosis májkárosodásával. A betegség stádiuma 1-2 (az epevezetékek megsemmisítése - a proliferáció kezdete). Az eljárás szövettani aktivitása enyhe, a fibrózis stádiuma 1. A vérvizsgálatokban - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, teljes bilirubin 1,1-1,7 mg%, közvetlen - 9 0 µmol / l, teljes fehérje 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 egység / l, lúgos foszfát 337-303 egység / l. AGMA 1:80.

Kórházba került a klinikán 2008 márciusában, a bőr enyhe viszketésével, pigmentációjával. A hasüreg MSCT-je - a limfadenopátia nem volt kimutatható. Az Ursofalk-kezelés 1000 mg / nap dózisban folytatódott. Figyelembe véve a PBC jelek jelenlétét egy kifejezett autoimmun komponenssel kombinálva, megvitatták az autoimmun hepatitis PBC-vel kombinált változatának diagnózisát.

Egy másik kórházi kezelés 2008 októberében. Az elemzésekben: ESR 18mm / h, eozinofilek 4,8%, AST 50 egység / l, ALT 47 egység / l, teljes bilirubin 28,5 μmol / l, egyenes vonal - 6,3 μmol / l, teljes fehérje 69,7 g / dl, gamma-globulinok 18,6%, GGT 98 egység / l, lúgos membrán 366 egység / l. Immunológiai vizsgálat során: cryoglobulins - otr, CRP - otr, RF - otr, 28. Komplement (20-40), a nat - DNS - hez 19,62 (o - 20 NE / ml), ANA - negatív., AMA - 1:40, AGM-neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 NE / ml (legfeljebb 7). A kibocsátás után az ursofalka 1000mg / nap folytatása. A klinika 2009. októberi kórházi kezelése a terápia hatékonyságának értékelésére. Egy éven át betegség érzése jelentős változások nélkül.

Utolsó kórházi ellátás 2010 júliusában A vérvizsgálatokban Hb - 114 g / l, eozinofilek - 5,5%, AST 46 egység / l, ALT 49 egység / l, teljes bilirubin 22,5 μmol / l, GGT, lúgos foszfatáz - normál tartományon belül, Ig M - 232 mg / dl. Hasi ultrahang - a máj mérsékelt diffúz változása, hepatomegalia, a hasnyálmirigy mérsékelt diffúz változása. Az Ursofalk-terápiát 1000 mg / nap adagban adták be, az L-tiroxint (a hypothyreosis miatt 1995 óta), miután az adagolást folytatták, folytatta a gyógyszer bevételét. A bőr viszketését, mérsékelt intenzitású periodikus fájdalmakat tartottunk a kis ízületekben.

Ez a kórházi kezelés (01/11/11) a terápia vizsgálatára és korrekciójára.

Objektív adatok a vizsgálat során: kielégítő állapot. Hőmérséklet 36,6 C. Magasság 166cm, súly 63 kg. A bőr hiperpigmentációval, tiszta, mérsékelten nedves. A nyirokcsomók nem bővülnek. Nincs ödéma. A mellkas ütőjével - a hang dobozos. Kemény légzés, nem zihálás. A szív határai a normál tartományban. Szívhangok hangosak, a ritmus helyes. HR 72 pokolonként, 115/75 mm Hg. A has puha, fájdalommentes a palpáció során. Máj a Kurlov szerint 10-9-8 méretben. A máj széle lekerekített, a felület sima, a konzisztencia lágy, fájdalommentes. Az epehólyag és a hasnyálmirigy-palpáció pontjai fájdalmatlanok. A lép nem tapintható, a hosszirányú 7 cm. A szék - székrekedés. Kombinált aranyér. A lumbális régióban (Pasternatsky) található tünetek mindkét oldalon negatívak. Nincs dysuria. Az alsó végtagok varikózusai.

Laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek adatai.

Autoimmun hepatitis: kezelés, tünetek, diagnózis és okok

Az autoimmun hepatitis súlyos krónikus májbetegség, amely a betegek fogyatékosságához és cirrhotikus változások kialakulásához vezet.

A krónikus autoimmun hepatitis egy ismeretlen eredetű gyulladásos, nekrotikus májbetegség.

Az autoimmun hepatitisben az immunválasz fő célja a hepatocita, amelyet a májban szélesebb gyulladásos folyamat jellemez.

Az autoimmun hepatitis okai

Az autoimmun hepatitis etiológiáját nem vizsgálták eléggé.

Úgy véljük, hogy a betegség kialakulásának alapja a hisztokompatibilitási komplex néhány antigénjével való kapcsolat, amelyet a betegek 80% -ánál észleltek.

Lehetséges, hogy az autoimmun reakciót kiváltó kiváltó tényező lehet:

• egyes gyógyszerek (interferon);
• herpeszvírus;
• kanyaró vírus;
• hepatitis vírusok (C, B, A);
• Epstein-Barr vírusok.

A betegek közel egyharmada más betegség oka lehet:

• Sjogren-betegség;
• fekélyes vastagbélgyulladás;
• synovitis;
• Graves-betegség;
• pajzsmirigy-gyulladás.

A patogenezis alapja az immunreguláció hiánya: a T-szuppresszor limfociták populációjának csökkenése, amelyből az IgG B sejtek kontrollált szintézise és a hepatociták (sejtmembránok) megsemmisülése következik be. Jellemző szérum antitestek jelennek meg (anti-LKM, SMA, ANA).

Az autoimmun hepatitist háromféle típusú klinikai különbség jellemzi. Így a „krónikus autoimmun aktív hepatitis” és a „lupoid hepatitis” korábbi definíciói helyett az orvosi terminológia megváltozik, és megjelenik az „autoimmun 1. típusú hepatitis” név.

A 2. típus fiatal korban kezdődik, és extrahepatikus szindrómák jellemzik.

A 3. típus nem érthető jól.

Az autoimmun hepatitis terjedése Európában körülbelül 0,7 eset 100 000 főre.

A gyermekeknél az autoimmun hepatitis 2% -ban található az összes krónikus májbetegség között (a felnőtt populáció körülbelül 20%).

Az autoimmun hepatitis tünetei

A betegség jellemző tünete:

• gyakrabban betegek a nők;
• a betegek átlagos életkora körülbelül 20 év vagy a menopauza kezdete után van;
• májbiopszia (nem specifikus aktív folyamat);
• antinukleáris antitestek az aktin és diffúz antitestek ellen> 1:40;
• pozitív reakció a kortikoszteroidokra;
• az a-fehérje szintje minden harmadik betegben kétszerese lehet a normál értéknek.

A kortikoszteroid terápia után az a-fehérje szintje csökken.

Az autoimmun hepatitis diagnózisa

A következő markerek használhatók a betegség diagnosztizálására:

• szövettani;
• biokémiai;
• szerológiai.

Nemzetközi normák szerint az autoimmun hepatitis akkor fordulhat elő, ha:

• alkoholfogyasztás;
• hepatotoxikus gyógyszerek szedése;
• a vérátömlesztés hiányzik az anamnézisben;
• nincsenek hepatitis C, B, A és így tovább akitvnoy fertőzés markerei;
• Az IgG szint több mint 1,5-szerese a rendes értéknek;
• az ALAT és az ASAT aktivitása jelentősen megnőtt;
• az antitest titerek (LKM-1, ANA, SMA) gyermekeknél meghaladják az 1:20 értéket, a felnőtteknél pedig 1:80.

A májszövetminták morfológiai vizsgálatai lehetővé teszik az aktív krónikus hepatitis képének tisztázását.

Az autoimmun hepatitis szövettani jelei:

• a parenchima lépése vagy híd nekrózisa;
• a plazmasejtek száma a limfoid infiltrációban.

A műszeres vizsgálatok (máj MRI, máj ultrahang) autoimmun hepatitis esetén nem rendelkezhetnek diagnosztikai, független értékkel.

Az autoimmun hepatitis kezelése

A kezelés a prednison előírásán alapul.

A kezelésre adott válasz az autoimmun hepatitis diagnózisának kritériuma lesz.

A prednizonnal történő kezelés minden (!) Betegnél szükséges, a cirrózis vagy a májfibrózis jelenlététől függetlenül.

A prednison szokásos adagja a kezelés kezdetén körülbelül 25 mg naponta. Ezután fokozatosan csökken az adag 10 mg-ra (fenntartó dózis).

A gyógyszert naponta egyszer, reggel kell bevenni. A betegség inaktív fázisában szenvedő betegeknél gyakran szükséges a dózis módosítása a tünetek és a panaszok jelenlététől függően.

A prednizon és az azatioprin kombinációja csökkentheti a mellékhatásokat (ez minimális prednizon adagot igényel). A legjobb megoldás 10 mg prednizon és 50 mg azatioprin naponta. Ez az opció jobb hatással van, mint egy kis adag prednizonnal. Az predationt nem tartalmazó azatioprin nem képes a betegség remissziójára, de a prednizonnal való kombinációja napi 1 mg prednizonnal is képes fenntartani a remissziót.

Ha a kezelés nem hatékony, 6-merkaptopurint adnak be.

Az autoimmun hepatitis története

A krónikus autoimmun hepatitis betegségének előzményeiben:

• diagnózisok (felvételi és klinikai);
• szövődmények;
• egyidejű betegségek;
• beteg panaszok;
• differenciáldiagnózis;
• a beteg életkora;
• a beteg neme;
• kórtörténet;
• a betegség jellemzőit.

Diéta az autoimmun hepatitisre

Az étrend gyümölcsökkel és zöldségekkel gazdagodik, amelyek felgyorsítják a belek munkáját, elősegítik a koleretikus hatást és a koleszterin eliminációját.

Ajánlott termékek:

Egyértelművé kell tenni, hogy ezek a termékek:

• nem éles;
• nem zsír;
• nem sós;
• nem savanyú;
• nem pácolt;
• nem hideg;
• nem meleg

Emellett ki kell zárnia:

• fűszerek;
• csokoládé;
• bab;
• gomba;
• fagylalt;
• fekete kávé;
• szénsavas italok.

Diétás ételeket készítenek:

Az autoimmun hepatitis előrejelzése

Az elhanyagolt autoimmun hepatitisben rossz prognózis mutatkozik: az ötéves túlélési arány - 50%, és egy tízéves - 10%.

A modern kezelési módszerekkel azonban a túlélés még a betegség 20 éve után is több mint 80%.

Autoimmun hepatitis története

Hozzáadva: 07/07/2012. Szállított: 2011. Oldalak: 5. Egyediség az antiplagiat.ru-nál: Általános információk

Vezetéknév, név, védőszent:
Kor: 44 év
Munkahely: háziasszony, letiltott 2 gr. 2002 óta
Cím: Moszkva
A klinika felvételének időpontja: 2007. február 13.

A fáradtság, a gyengeség, a láz akár 37,3 0 С-ig terjedő igényei; fejfájást.

6 éves korától kezdve a beteg 3 napig tartó fejfájás miatt aggódik, és havonta legfeljebb 2 alkalommal fordul elő. A diagnózis migrénszerű fájdalom volt. A kezelést önállóan végeztük, fájdalomcsillapítót (legfeljebb 4 tablettát naponta) végeztünk. Az egészség állapotában semmilyen más változás nem volt megfigyelhető. 1995 nyarán, amikor ultrahangvizsgálattal végzett rutinvizsgálatot végeztek, először kimutatták a lép lépcsőfokát, amelyről a pácienst a hematológiai osztályba utalták. Botkin. Az elemzések enyhe citolízis szindrómát (emelkedett ALT, AST-7N) mutattak, majd átadták a hepatológiai osztályba, ahol a hepatitis vírusok (negatív) jelenlétét vizsgálták, és a krónikus aktív hepatitis végén a májcirrhosis diagnózisát állapították meg. Ezután a pácienst tájékoztatták a klinikához. Tareeva, ahol az év ősze óta járóbeteg volt. Ugyanakkor először kiderült, hogy a kardiolipin AT-je jelen van, és a beteget a reumatológiai központban figyelték meg, ahol az "antiphospholipid szindróma" diagnózisa megtörtént. Az előírt kezelés plaquenil, thrombotic ass, hepatophilic. Két év múlva a páciens májbiopszián ment át, és megfogalmazta a „krónikus hepatitisz ismeretlen etiológiájú” diagnózist. 1998 és 2000 között az állapot kielégítő volt (a hőmérséklet 37,3 ° C-ra emelkedett, a gyengeség továbbra is fennáll), a klinikán nem volt megfigyelhető. 2001 novembere óta a beteg elkezdte észlelni az ödéma megjelenését és fokozatos növekedését az egész testben, a has növekedését, a gyengeség növekedését, a fáradtságot és a testhőmérséklet növekedését a subfebrile felé. 2002 tavaszán a klinikát diagnosztizálták „A máj cirrózisa az AIG kimenetelében a portál magas vérnyomás szindróma és a hepatocelluláris elégtelenség miatt”, és a terápiát felírták - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (pozitív hatással: az ödéma csökkent, az elemzések javultak, javultak az elemzések, javultak az általános jólét ). Továbbá az állam stabil maradt. 4 év télen után a páciens hirtelen hidegrázást, szomjúságot, hasi fájdalmat érez, 39 ° C-os testhőmérsékletet emelkedett. Ez az állapot egy napig tartott, aminek következtében kórházba került egy diagnózis
„Vérzés a nyelőcső-variációkból” (ligálták). Ebben a tekintetben 2007-ben a beteg a terápia vizsgálatához és korrekciójához ismét befogadta a klinikát.

A gyermekkori betegségek nem emlékeznek. Függelék: 1982-ben A kanyaróvírus 1993-ban A nyelőcső-varikózusok ligálása 2006-ban A fertőző betegekkel nem volt kapcsolat. A vérátömlesztés nem volt.

Allergiás reakció a prokainra, amelyet hányinger okoz.

Apa migrénben szenved. Anya magas vérnyomásban szenvedett, akut pancreatitisben halt meg. Az idősebb testvér migrénben szenved. A beteg házas és lánya (egészséges).

Született // város. időben. A mentális és a fizikai fejlődésből származó társaik nem maradtak el. Egy jól karbantartott, elszigetelt lakásban él, minden szükséges kényelemmel, férjével és lányával együtt. A táplálkozás egész életében teljes, rendszeres. Éves pihenés. A sport nem vesz részt. A menstruáció rendszeres. A terhesség egy. A rossz szokások tagadják.

Általános állapot kielégítő a felmérés időpontjában.
Helyzet az ágyban: aktív.
Arc kifejezése: jóindulatú, nem tükrözi a fájdalmas folyamatokat.
Magasság, testtömeg, építés, alkotmány: az aszténikus. Magasság 164 cm, súly 50 kg, BMI = 18.
Bőr és nyálkahártyák: a bőrről nézve - szárazság. A nyakban izolált telangiectasia található. Palmar erythema. Heg a 8 cm hosszú, a jobb oldali csípő régióban
Szubkután szál: rosszul fejlett. Nincs ödéma.
Nyirokcsomók: a mandibularis, a méhnyak, a supraclavicularis, a szublaviai és az inguinalis nem tapintható.
Izom-csontrendszer: az izomfejlődés kielégítő, a hang gyengül. Deformáció, az ízületek fájdalma nem figyelhető meg.

A szervek és a funkcionális rendszerek állapota
Légzőrendszer

Légzés az orrmentes, patológiás különálló ó. Thorax kúpos forma, szimmetrikus. A válllapok egybeesnek a mellkasgal. Vegyes légzés, 19 légzési kirobbanás percenként. A légzőkészülék további légzési izmait nem veszik figyelembe. A mellkas fájdalommentes, a rugalmasság nem törött. A hangremegés mindkét oldalon azonos. A tüdő összehasonlító ütődésével világos tüdőhangot fedeznek fel. A topográfiai ütőhangszereknél a tüdő tetejének a magassága 2 cm-rel jobbra és 2 cm-re balra, a mögötte pedig a 7. nyaki csigolya folyamatának szintje, 2 cm-es oldalirányban az aljáig.

Jobb tüdő:

-a periutikus 5-ös vonal mentén a bordázott tér

-a 6-os középvonal mentén

-az elülső izmos vonal 7 bordája mentén

-a 8-as vonal középső tengelyirányában

-a hátsó axilláris vonal 9 élén

-a 10 lapátvonal élén

-a paravertebrális vonalon a 11. mellkasi csigolya gerincfolyamatának szintjén

2. Bal tüdő:

-az elülső izmos vonal 7 bordája mentén

-a 8-as vonal középső tengelyirányában

-a hátsó axilláris vonal 9 élén

-a 10 lapátvonal élén

-a paravertebrális vonalon a 11. mellkasi csigolya gerincfolyamatának szintjén

A tüdő alsó széleinek jobb és bal oldali teljes mobilitása:
-átlagos axilláris vonal 6 cm
-4 cm-es lapátvonal
A tüdő auscultációja során a vesicularis légzés hallható.

Ha a szív régiójából látható változások nélkül nézzük meg, a szívdugulás hiányzik, a szívverés nincs meghatározva. Az apikális impulzus érzékelhető a középső térköz 5-ös szintjén a bal oldali középhegyi vonal mentén. Szív ütőhangszerek (a relatív szívtelenség határértékeinek meghatározása):
-jobb oldali 4 keresztirányú tér a szegycsont jobb szélén
-1 cm-t balra az 5 középső tér közepén, a középső köztes vonalból
-- a felső 3 - as középső térköz a baloldali vonal mentén, és a. t
A szív auscultációjával a szív hangja normális hangzású, szívverés 64 ütés / perc. Nincs szívverés.
Vaszkuláris vizsgálat: a nyaki hajók vizsgálata - változatlan, a vénák nem duzzadtak. Az artériák auscultációja nem mutatott kóros változásokat. A radiális artériás impulzus szinkron szinkronizálása mindkét kézen, ritmikus, 64 ütés / perc frekvenciával. A bal oldali HELL 110/70 mm Hg, jobb oldalon 110/75 mm Hg

A szájüreg nyálkahártyája rózsaszín színű, a nyelv kissé fehér színű. A gyomor nem nő. Felszíni tapintással a has puha, fájdalommentes. A hasüregben a folyadék enyhe felhalmozódása. A hasfal izmait aktívan bevonják a légzésbe. A máj 1 cm-rel a parti ív jobb szélénél tapasztható, a máj széle sűrű, sima, fájdalommentes. A máj Kurlov 11/8/7 mérete nem mutatja, hogy az epehólyag megnézi. A lép lépése fájdalommentes, 3 fokos növekedés.

A vesék nem tapinthatóak. Tünet a negatív mindkét oldalon.

A laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményei

Vizeletvizsgálat (2007. február 19.)

Sárga szín
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Teljes vérszám (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3,690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / l
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% vasval telített 7,8% * (---) N = 20
Vas 30 µg / dl * (---) N = 40
Összes koleszterin 143 mg / dl * (---) N = 150

Következtetés: a máj kifejezett diffúz változása, a hasnyálmirigy mérsékelt diffúz változása, splenomegalia, portál hipertónia, aszcitesz, bal oldali hidrothorax, mindkét vese dilatált CLH.

A vese a 2007. február 16-i ultrahanghoz képest jelentős dinamikát nem mutatva, mindkét beteg CLS-je még szélesebb, jobbra.

Az EOS-t nem utasítják el. Sinus bradycardia. Ellenkező esetben nincs jelentős változás.

A mellkas radiográfiája (14.02.07)

A felülvizsgálat során az infiltratív árnyékok világos, friss fókuszainak röntgenfelvétele nem volt kimutatható. A tüdőkép mérsékelten erősödött. A gyökerek strukturálisak, nem kiterjesztettek. Pleurális zavarok szabadok. A membrán általában el van helyezve. A szív keresztirányú mérete megnő, az aorta mérsékelten kondenzálódik.

IgA 230 mg / dl N 50-300
IgM 188 mg / dl N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Immunológiai laboratórium atoria (2007. február 15.)

ANA 1:40 homogén ragyogás (+)
ATCClIgM 8,73 IU / dl (---) * N (0-7)

A protrombin komplex aktivitásának és faktorainak csökkenése.

Klinikai diagnózis: A máj cirrózisa az AIH kimenetelében, a portál hipertónia szindrómájával, hepatocelluláris elégtelenséggel.

A diagnózis indoklása:
A diagnózis mellett:
-laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek: anaemia, leukopenia, thrombocytopenia, protrombin index csökkenése, hipokoleszterinémia; ultrahangadatok (hepatosplenomegalia), nyelőcső varikózus vénák.
-objektív vizsgálati adatok: pálmás erythema, ödéma és aszitikus szindróma.
-anamnámiai adatok: a kockázati tényezők, az általános gyengeség, a fáradtság, a fogyás, a subfebrilis láz.

A differenciáldiagnosztikát a következőkkel végezzük:
- májdaganatok (ultrahangadatok a tumor jelenlétének kizárására)
- krónikus hepatitis: a vírus (a hepatitis vírus kimutatását igényli a vérben), alkoholos (klinikai történelem, alkoholizmus jelei).

kezelés:

Kerülje el a kábítószerek ésszerűtlen bevitelét.
Figyelje meg az étrendet (a só, az alkohol korlátozása), a fizikai terhelés korlátozása érdekében.
GKS: prednizon.
Diuretikumok: furoszemid.
Béta-blokkolók: atenolol.
Antirheumatoid: plaquenil.
Fejfájással: amygrenin.

Moszkvai Orvosi Akadémia. IM Sechenov
Terápiás és szakmai gyógyító osztály

Autoimmun hepatitis

Az autoimmun hepatitis (AIG) egy ismeretlen eredetű súlyos krónikus májbetegség. Általában az AIH-t gyakrabban diagnosztizálják nőknél, mint a férfiaknál. A nők az esetek mintegy 85–90% -át teszik ki. Általában azonban a betegség elterjedése meglehetősen kicsi - az európai népesség 100 ezerére jutó 16-18 eset.

Mi az autoimmun hepatitis és hogyan nyilvánul meg - mi jobban megértjük.

Az esettörténetből

Az autoimmun hepatitis létezéséről először 1950-ben vált ismertté. A svéd orvos, Waldenstrom J. leírta. A hepatitis nagyon gyorsan fejlődött néhány betegében (főként fiatal nőknél), akiknél a kezelésben részesült. Ezzel egyidejűleg az erős sárgaság és a gamma-globulinok magas szintje jellemezte.

Miután részletesen tanulmányoztuk ezeket és más hasonló klinikai képpel járó betegségeket, 1956-ban McKay és munkatársai (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) olyan májbetegséget írnak le, amelyben a vérben lupus sejteket észleltek. Ezért először ezt a betegséget "lupoid hepatitis" -nek hívták. A jövőben autoimmun aktív krónikus hepatitiszként vált ismertté. És csak 1993-ban a Nemzetközi Májbetegségek Kutatási Csoportja javasolta az "autoimmun hepatitis" kifejezést.

Mi az AIH? Ez egy krónikus májbetegség, amelyben a szervben periportális vagy kiterjedt gyulladásos folyamat alakul ki. Ennek a jelenségnek az oka az immunrendszer hepatociták (májsejtek) toleranciájának megsértése. Ennek eredményeképpen a gamma-globulinek szintje nő, és az autoantitestek jellegzetes spektruma jelenik meg.

A statisztikák szerint az AIH-t leggyakrabban 10–30 éves és 50–70 éves nőknél diagnosztizálják. Néha a betegség 6-10 éves gyermekeknél fordul elő. Általában az AIH akut formában jelenik meg, majd később krónikus. Sajnos, a gyermekeknél az AIG-nek lehet egy fulmináns (fulmináns) pályája, ami azt jelenti, hogy nagyon fontos, hogy időben felismerjük.

Az AIG okai és típusai

Az AIG előfordulását befolyásoló tényezők:

genetikai hajlam a betegségre;

vírusos hepatitis A, B, C, D, G (jelenlét vagy transzfer);

egyes gyógyszerek;

Epstein-Barr vírus;

herpes simplex 1-es típusú vírus (megjelenhet a nyálkahártyákon és az arc bőrén megjelenő kiütésekkel);

kezelés immunstimulánsokkal (például vírusos hepatitis B és C interferonokkal történő kezelése);

néhány gombás és bakteriális betegség (például szalmonellózis);

környezeti tényezők.

Gyakran az AIG más immunbetegségekkel fordul elő. Mint például a pajzsmirigy autoimmun gyulladása (autoimmun tiroiditis), az ízületek autoimmun gyulladása (reumatoid arthritis), szisztémás lupus erythematosus és sok más.

Az AIG három típusa létezik. Az első típus a betegség klasszikus formája. Ezt az AIH-t "lupoid hepatitisnek" nevezték. Az 1. típusú AIH a leggyakoribb a fiatal nők körében, és az antinukleáris antitestek (ANA) és a sima izmok elleni antitestek (SMA) jelenléte jellemzi. Az ilyen típusú AIG súlyossága más. Ez jól kezelhető, de néha a gyógyszer újbóli súlyosbodása a gyógyszer visszavonása után következik be.

A második típusú AIG-et gyakran gyermekkorban észlelik, és a betegség második csúcsa a 35 és 65 év közötti időszakra esik. Ez a fajta AIG nagyon akut, súlyosan és gyorsan cirrózissá alakul. Jellemző jellemzője a hepato-vese mikroszóma antitestek (LKM-1) jelenléte. A diagnózis leállításakor a betegek mintegy 40% -a már cirrhosis. Kezelhető rosszabb, mint az első típus. Gyakran kapcsolódik az 1. típusú diabéteszhez és az autoimmun tiroiditishez.

Az autoimmun hepatitis harmadik típusát a hepatikus antigén (SLA) antitestek és néha a hasnyálmirigy (LP) jelenléte jellemzi. Ezenkívül az 1-es típusú AIH esetek 15–20% -ánál kimutathatóak a hepatikus antigén elleni antitestek (SLA), ezért gyakran a 3. típusú AIH-t az 1. típusú AIH-nak tekintik.

Az AIG tünetei

Az autoimmun hepatitis klinikai képe más lehet. Minden attól függ, hogy a betegség milyen formában alakul ki - tünetmentes, súlyos vagy fulmináns.

A legtöbb esetben az AIG rejtett és szinte minden jel nélkül. Idővel azonban a beteg a következő tüneteket mutatja:

hajlamos véraláfutás;

fájdalom az izmokban és ízületekben;

sárgaság és a bőr sárgasága (periodikusan megnyilvánul).

Az AIG leggyakoribb mutatója a krónikus fáradtság és gyengeség. Gyakran a teljesen nem-májbetegségek miatt hibáztatják őket.

A sárgaság, az anorexia, a megnövekedett testhőmérséklet és a "pókvénák" megjelenése, a véraláfutások, a bőrhúzás, a bőrhártya megjelenése az autoimmun hepatitis súlyos fejlődési formáját jelzi.

A Fulminant AIG-et a beteg egészségi állapota éles romlása jellemzi, amelyet a bőr és a sclera sárgulása, a magasabb testhőmérséklet, gyakran májcirrózis és a nem csak a májra, hanem a vesékre, a szív- és az endokrin szervekre is súlyos károsodást okozó tünetek jellemzik.

Emlékeztetni kell arra is, hogy az AIH extrahepatikus tüneteket okozhat, többek között:

polyarthritis (ízületi gyulladás);

myocarditis (a szívizom gyulladása);

myalgia (izomfájdalom ödéma kíséretében);

polyarteritis (artériák gyulladása) stb.

Az a tény, hogy az AIG meglehetősen rejtélyes betegség, annak diagnosztizálásához szükséges a beteg átfogó vizsgálata. Ide tartoznak a laboratóriumi vizsgálatok, az ultrahang diagnózis (ultrahang), a mágneses rezonancia (MRI), a számítógépes tomográfia (CT), az elasztográfia, a májbiopszia.

Az autoimmun hepatitis végső diagnózisát csak a gyógyászati, vírusos, metabolikus, toxikus és egyéb fontos tényezők kizárása után végezzük.

Rövid következtetés

Az autoimmun hepatitis olyan ritka betegség, amely nagyon gyakori tünetekkel jár: különösen letargia és állandó fáradtság.

A betegség ilyen hosszú, szinte tünetmentes lefolyása a máj cirrhosisának kialakulásához vezet. Ezért olyan fontos, hogy időben diagnosztizáljuk és hatékony gyógyszeres terápiát kezdjünk.

Ha gyorsabban fáradsz, a munkakapacitása csökkent, sőt a pihenés sem segít megújítani az erőt, forduljon orvoshoz!

Vigyázz és légy egészséges!

Köszönjük a regenerációs klinika szakembereit a cikk elkészítéséért.

Autoimmun hepatitis története

Főbb betegség: az autoimmun hepatitis és a primer biliaris cirrhosis variáns formája portál hipertónia szindrómával (VRVP I. osztály).

I. Útlevél

Vezetéknév, keresztnév, családnév: beteg T

Nem: Nő

Születési dátum: 1919/19/19 (35 éves)

Állandó lakóhely: Baku

Szakma: értékesítési vezető

A beérkezés dátuma: 1/11/10

Felügyelet dátuma: 02/08/10

· A jobb hypochondrium és epigasztric régió fájdalma, amely a jobb lumbális régióba sugároz

III. A jelen betegség története (Anamnesis morbi)

2007 végétől kezdve betegnek tartja magát, amikor az étvágyának, a hányingernek, a sötétebb vizelet epizódjainak romlását jelezte. 2008 januárjában Az Ikterichnost sclera és a bőr megjelent, kórházba került a Bakui fertőző betegségek kórházában, a hepatitis vírus markerei negatívak. Diagnózis: krónikus aktív hepatitis, 30 mg / nap prednizonnal kezdődött a kezelés hatására, majd a gyógyszert törölték. 2008 nyarán. - a sárgaság ismétlődése, az alsó végtagok duzzanata, alacsony fokú láz. Az MRI-tanulmány (Vishnevsky Intézet), a májcirrózisnak megfelelő kép, a közönséges epevezeték mérsékelt növekedését tárta fel. 2008. augusztus végén kórházba került az EM klinika vizsgálatához és kezeléséhez. Tareeva. A vizsgálat sárgaságot, a máj és a lép növekedését, az AST (9,5N), az ALT (4,5 N), a GGT (10N), az ALP (7N), a LE-sejtek +, az AMA + növekedését mutatta. Diagnózis: a máj cirrózisa az autoimmun hepatitis és a primer biliaris cirrózis változata formájában, magas fokú aktivitással a portális hipertónia szindrómákkal (ARVP I. fokozat, ascites anamnestic), hepatocellularis elégtelenség (hipoalbuminémia, hipoprothrombinemia, hypolino észteremia). Előírt prednizolon 40 mg / nap., Ursofalk 1500 mg / nap., Maalox, veroshpiron 50 mg / nap. A kezelés eredményeként javult az állapot, csökkent a sárgaság, a testhőmérséklet normalizálódott, az alacsonyabb ödéma duzzanat eltűnt. A kibocsátás után a lakóhelyen megfigyelték, a prednizon adagját fokozatosan 7,5 mg-ra csökkentették, ursofalk 1500 mg / nap. Az elmúlt hónapban az egészségi állapot romlott: a sklerák subictericitása, a jobb hypochondrium fájdalma, általános gyengeség jelentkezett. Ez a kórházi kezelés a terápia vizsgálatához és korrekciójához.

IV. Élet története (namnesis vitae)

Rövid életrajzi adatok. 1975-ben született Baku. A fejlesztésben a társaik nem maradtak el. Felsőoktatás.

Munkaügyi történelem. 23 éves korában kezdett dolgozni Baku vezetőjeként.

Családtörténet. A szülők élnek, nem szenvednek krónikus betegségek. Az öröklődést nem terheli.

Nőgyógyászati ​​előzmények: Havonta 14 éves kortól, azonnal, 4 nap 28 nap után, mérsékelt, fájdalommentes, 2007 óta. szabálytalan, akár amenorrheaig. Nem házas, nem volt terhesség

A háztartás története és táplálkozási jellege kielégítő.

Rossz szokások. Tilos a dohányzás, az alkoholfogyasztás és a kábítószer-használat.

Elhalasztott betegségek. Gyermekfertőzések: bárányhimlő.

Epidemiológiai történelem jellemzők nélkül. Vírusos hepatitisben és tuberkulózisban szenvedő betegekkel nem volt kapcsolat. A vér és annak összetevői nem túlcsordultak.

Allergiás történelem. Jellemzők nélkül.

Biztosítási előzmények: Biztosítási kötvény áll rendelkezésre.

V. Állapot (státusz praesens)

Általános ellenőrzés

Megfelelő állapot. A tudat egyértelmű. A pozíció aktív.

Építsen hipersténikus. Magasság - 170cm. Testtömeg - 84 kg. BMI - 29 (megnövekedett). A testtartás egyenes, séta gyors. A testhőmérséklet 36,5 ° C

Arc kifejezése nyugodt.

A bőr halvány rózsaszín, száraz. A turgor megmentésre kerül. Női hajnövekedés. A megfelelő formájú körmök (nincsenek „óraüvegek” és „dobbotok” tünetei), halvány rózsaszín színű, törékeny és hajlékony. Látható nyálkahártya halvány rózsaszín, nedves, kiütés a nyálkahártyákon (enantem) nem. Sclera subicteric.

A bőr alatti zsírszövet túlzottan fejlett, egyenletes eloszlású. Nincs ödéma. A szubkután zsír fájdalma nem volt kimutatható, nincs krepitus. Submandibularis, occipitalis, parotid, supra- és szublaviai, axilláris, könyök, nyaki nyirokcsomók nem tapinthatók. A nyirokcsomók fölötti bőr nem változik, nincs fájdalom a tapintásra.

A garat nem túlzott mértékű, a mandulák nem nyúlnak ki az elülső ívekből. Nincs duzzanat.

Az izmok kielégítően fejlődtek. A Tonus és az erő megmentett. Nem érzékenység vagy érzékenység a tapintás során.

A csontok alakja nem változik. Nincs deformáció. Nincs fájdalom a tapintásra és a megérintésre.

Nincsenek normál konfigurációjú ízületek, fájdalom, a bőr hiperémia, az ízületek duzzanata. Aktív, passzív mozgások a fiziológiai normán belüli ízületekben, a mozgások során nincs ropogás.

Légzőrendszer

Az orr alakja nem változik. Az orron keresztül történő légzés szabad, nem nehéz. Hiperémiás nyálkahártyák, az orrból való kisülés nem. A gége nem deformálódik, nem mozdul el, nem duzzadt. A hang hangos, tiszta, durva és apónia nem.

Thorax hipersténikus. Supra és szublaviai fossa simított. A kozmikus csökkenő bordaívek, a belsõ térközterek szélesedtek. Az epigasztikus szög unalmas. A vállak és a koponyák nem nyúlnak ki. A mellkas anteroposterior mérete 2: 3. A bordák szimmetrikusak. A gerinc görbülete ott. Thorax kerülete 90 cm.

A légzés típusa vegyes. A légzőmozgások szimmetrikusak, a kiegészítő izmok nem vesznek részt. A légzés száma percenként 14 perces. A légzés ritmikus, mély, az inhalációs és kilégzési fázisok azonos időtartamával.

Mellkasi palpáció fájdalommentes, rugalmas. A mellkasi szimmetrikus részén a hangremegés ugyanaz, nem változott.

A mellkas teljes felületén világos pulmonális ütőhangok határozzák meg.

Krónikus autoimmun hepatitis. Esettörténet

A Kirov Állami Orvosi Akadémia Komi ága.

Belső Orvostudományi Tanszék.

Head. Tanszék: egyetemi docens

A BETEGSÉG TÖRTÉNETE

Útlevél.
Teljes név a beteg: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Kor: 40 éves

Oktatás: magasabb

Munkahely: xxxxxx városi bíróság bírája

Lakóhely: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

A belépés időpontja: 2002. november 5. t
A fő rész.
A beteg panaszai a történelem összegyűjtésekor.
A beteg panaszkodik a sklerák sárgulására, sötét szemek köré, a megfelelő hipochondriumban, keserűségben és szájszárazságban történő evés után. A vizelet színváltozásával kapcsolatos panaszok sötétkék, és a széklet színének változása világosbarna.
A betegség anamnézise.
1996-tól betegnek tartja magát, amikor méhen kívüli terhességet szenvedett el a petefészek eltávolításával. Vérátömlesztést végeztünk. A műtét után a szájszárazság és az állandó irritáció, a bőrpír és a szemek „homok” érezte magát. Egy okulista, Ds esetében: krónikus kötőhártya-gyulladás jött létre, és antibiotikumokat írtak le (a beteg szerint, összegezve). A gyógyszeres kezelés után a tünetek eltűntek, és egy idő után ismét megkezdődtek, a betegség rendszeres (évente 4-5 alkalommal). 2000-ben - Adnexitis.

2002 szeptembere óta a beteg észrevette a sklerák, a bőr sárgulását, a kezek pontvérzésének megjelenését. Néha egy enyhe viszkető bőr zavarja. Október 12-től kezdődően az étkezés után a nehéz hypochondriumban szenvedett nehézségeket kezdték zavarni, a vizelet elszíneződését (sötét sárga), a széklet színének fényesedését (világosbarna) és keserű ízét a szájban. Amikor egy általános orvosra utalunk, kórházba került egy fertőző betegségek kórházában, ahol Ds: Vírusos hepatitis volt. A diagnózist nem erősítették meg (a fertőző betegségek kórházának kivonatából - a virológiai vizsgálat során a krónikus és replikációs markerek negatívak), és a Belarusz Köztársaságba történő átadással mentek el. Az RB - 1-ben november 5-én lépett be vizsgálatra. November 6-tól a fájdalom éjszaka zavarodott a felső hasban, letartóztatva fekvő helyzetben.

Jelenleg a beteg RB-1-ben kezeli a kezelést.
A panaszokról és a betegség anamnéziséről

- érintett hepatobiliáris rendszer

- nem fertőző kóros folyamat
Az élet anamnézise.
Születési hely Komi Köztársaság, Usinsk város. Felsőoktatás. 10 évig bírja a Pechersk városi bíróságon. Jól karbantartott, központi fűtésű házban él. Házas és két gyermeke van. A táplálkozás kiegyensúlyozott, fehérjék és zsírok dominálnak. A fizikai aktivitás átlagos. A sport nem vesz részt. Késleltetett betegségek: 1996-ban krónikus kötőhártya-gyulladás, méhen kívüli terhesség, a petefészek eltávolítása a bal oldalon, vérátömlesztés. 12 hónapos menstruáció, terhesség 3, szülés 2. Az öröklődő történelem nem terhelődik. Az allergiás történelem nem terhelt. Nem érintkezett a tuberkulózis betegével. Az STD-k és a hepatitis nem fájt.
Objektív állapot.
Általános ellenőrzés.
Az állam kielégítő, az elme világos, a helyzet aktív. Normális testtípus, helyes testtartás, járás funkciók nélkül.

Antropometria: magassága 163 cm, súly 63 kg, derék kerülete 70 cm, csípő kerülete 96 cm

Az ideális testsúly kiszámítása - Broca indexe = magasság - 100 - 15% (magasság - 100) = 54 kg

Az elhízás mértékének meghatározása - testtömeg-index (Quetelet)

BMI = Tömeg (kg) / Magasság ight Magasság (m) = 23,7 - normális

Hőmérés - 36,6 C

A bőr tiszta, sárgás, nedves, piacor megmentve. A szemek kötőszövete sárga, nedves, nincs kiütés. Az orr és a száj nyálkahártyája rózsaszín, szárított, tiszta, nincs kiütés. A nyelv tiszta, nincs kiütés. A szubkután zsírszövet mérsékelten kifejezve. A bal szubmandibuláris csomópontot 0,8 cm átmérőjű, a maradék nyirokcsomók nem nőnek.

A fej mérete normális, a fej pozíciója jelentéktelen. Arc nélkül látható patológiák. A nyak pulzálja az carotis artériákat, a pajzsmirigy nem nő.

A felső végtagok vizsgálatakor az érrendszer növekedését mutatták ki.

Az alsó végtagok vizsgálatakor a patológiát nem észlelték.

A mozgásban lévő ízületek nem korlátozottak, nincs fájdalom, nincs a duzzanat és a környező szövetek hiperémia.

A kórképek nélküli izom-csontrendszer, az izomtónus csökken, a csont deformáció nélkül, fájdalom nélkül.
Légzőrendszer.
A felső légutak tisztaak, és nem akadályozzák a levegő áthaladását.

A vizsgálat során egy normális alakú, 89 cm átmérőjű, mellkasi mellkasot találtunk a szubklasztikus fossae fölött, és a Ludigig szögét kimutatták. Az epigasztikus szög közel 90 fok. Az oldalsó szakaszokban a bordák iránya mérsékelten ferde. A válllapok szorosak a mellkashoz és ugyanazon a szinten helyezkednek el. A mellkas jobb oldala 1 cm-rel több, mint a bal oldalon. A mellkas mindkét fele egyenletesen vesz részt a légzésben. A hasi légzés típusa, a légzési mozgások gyakorisága 16 percenként. A légzés egyenletes, ritmikus, mély.

A mellkas kipirulása nem mutatott patológiát. A mellkas ellenálló. A hangremegés normális.

A mellkas egész felületén összehasonlító ütőhangszerrel egyértelmű pulmonáris hang határozza meg.

A tüdő teteje 3-4 cm-re emelkedik, a VII-es nyaki csigolya gerincfolyamatának szintje mögött.

A Krenig mezők szélessége 6 cm a bal és jobb tüdőben.

A tüdő alsó határának helye.

A XI mellkasi csigolya spinous folyamata

A XI mellkasi csigolya spinous folyamata

Közepes axilláris vonal

A tüdő auscultációja során a teljes felületen kemény légzés hallható, nincsenek hamis zajok. A bronchofónia gyengült.

A tüdő rendszerkultúrája

Következtetés: a tüdő méretei megfelelnek a normostenikus testtípusnak. Nem találtak patológiát.
Szív- és érrendszer.
A radiális artériák pulzusa szimmetrikus, ritmikus, egyenletes, 72 ütés / perc frekvencia, mérsékelt feszültség, teljes. Impulzus az azonos tulajdonságokkal rendelkező carotis artériákon. A két alsó végtag lábának artériáján az impulzus szimmetrikus, ritmikus, egyenletes, mérsékelt feszültségű, teljes.

A juguláris vénák pulzálását nem észlelték. Az aortán és a nagy edényeken (szublaviai, vese- és combcsont artériák) a patológiás zaj nem volt kimutatható.

Vérnyomás a bal brachialis artériában 110/70 mm. Hg. Art. Vérnyomás a jobb brachialis artérián 112/70 mm. Hg. Art.

A szív és a nagy edények területének vizsgálatakor a mellkas deformitását nem észlelték. Mediálisan, 1,5 cm-re a V-interosztális tér közepén, a ritmikus pulzáció látható - az apikális impulzus. A vénás pulzus gyenge.

A szívterület kipirulása apikális impulzust mutatott a V középtér térben mediálisan 1,5 cm-re a középsíkú vonaltól, korlátozott, nem erősített, mérsékelten ellenálló. Nincsenek kóros pulzációk és remegés a mellkasban.

Az ütőhangszerek során meghatározzák a szív relatív tompaságának határait. A jobb oldali határ a szegycsont jobb szélétől 1 cm-re kifelé, a bal oldali szegély 1,5 cm-rel mediálisan helyezkedik el az ötödik keresztkötés tér közepétől, és egybeesik az apikális impulzussal, a felső határ 1 cm-re a harmadik bordán a szegycsont bal oldalán. A szív relatív unalmasságának átmérője 12,5 cm, ami a norma. Az abszolút ostobaság határai: a szegycsont bal szélén, a negyedik belsõ térben, az ötödik keresztkötés tér közepén, a középsõ vonalból 3 cm-rel mediálisan, a szegycsont bal oldalán a negyedik bordában.

Következtetés: a szív határai normálisak.

Az érfal kötegének jobb oldala a szegycsont jobb szélén van, a bal oldali szegély a szegycsont bal szélén van. A vaszkuláris köteg átmérője 6 cm, ami megfelel a normának. Következtetés: a patológia nem tárt fel.

A szív derékát nem fejezik ki. A szív konfigurációja normális.

A szív auscultációja során hangos, ritmikus szívhangok hallhatók, a szívfrekvencia 72 percenként. Zajok és nincsenek további hangok.

I II I II I II I II

Aorta pulmonális törzs

I II I II I II I II

A csúcs xiphoid folyamata

Emésztőrendszer.
A szájüreg vizsgálatakor a nyálka tiszta, rózsaszín, szárított. A nyelv piros - bíbor, sima, tiszta. Fogászati ​​formula.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
A gyomorból nézve, szimmetrikus, szimmetrikus, részt vesz a légzési akcióban. Hernia nem.

Felszíni tapintással a has fájdalommentes, az elülső hasfal izmai mérsékelten ellenállóak.

A mély fájdalommal a gyomor nagy görbülete a test középvonalának mindkét oldalán (10 cm) 4 cm-re a köldök felett helyezkedik el, mozgó, sima felület, fájdalom nélkül. A pylorus a jobb oldali 5 cm-re a köldök fölött helyezkedik el, amelyet kis, rövid, 1,7 cm átmérőjű hengernek neveznek, aztán megjelenik, majd eltűnik, zörgő.

A vastagbél tenyésztése 19 cm-nél nagyobb sigmoid vastagbélet mutatott a bal oldali csípő régióban sűrű, sima felületű, 2,5 cm átmérőjű, 3 cm-es, 3-szoros, nem dörgő és ritkán perisztaltikus henger formájában.

A cecumot a jobb oldali, a közepesen sűrű, 3,5 cm átmérőjű, 2 cm-en belül elmozdított, rugalmas, mérsékelten sűrű henger formájában pompázzák. Az ileum rosszul tapintható, fájdalommentes vékony henger formájában, amelynek átmérője körülbelül 1,5 cm és több mint 9 cm, fájdalommentes, aktívan perisztaltikus és dübörgő.

A vastagbél csökkenő és emelkedő részei közepesen sűrű, 3,5 cm átmérőjű, mozgó, fájdalommentes, dübörgő hengerek formájában tapinthatók.

Ha a hasüregben az ascites tüneteit nem észlelték.

Auscultáció során a bélmotilitással összefüggő időszakos bél zaj hallható.

Perkutorno májméret Kurlov szerint (12: 8: 8)

A tapintásnál a máj széle 1,5 cm-re, a sűrű, éles, könnyen behúzható, érzékeny, a parti ív szintjén túlnyúlik.

Az epehólyag és a hasnyálmirigy nem érzékelhető. A lép nem érzékelhető, perkutornói határai: hosszirányban 6 cm, átmérője 4 cm.
Húgyúti rendszer.
A lumbális régióból nézve nem történt jelentős változás.

A vesebetegségnél az alsó pólus tapintható, sima felületű, hajlamos felfelé menekülni és visszatérni a normál helyzetbe.

Amikor a vesebetegek auscultációja nem zajlik.
Szindrómák.
Sárgasági szindróma

A tünet A bőr és a sclera sárgasága (gyulladás, nekrózis, hepatocita fibrózis a nem konjugált bilirubin glukuronsavhoz való kötődésének megszegését eredményezi - az epe pigmentek (bilirubin, biliverdin) szintjének növekedése a bőrbe történő lerakódáshoz vezet, ami sárgás árnyalatot ad a bőrnek)
Fájdalom szindróma

A tünet éjszaka a felső hason fekvő fájdalom, amely a fekvő helyzetben letartóztatva (a portfoliók kiterjedése a kiterjedt infiltrátumok felhalmozódása következtében a máj méretének növekedéséhez vezet - a glisson kapszula kiterjesztése, amely idegvégződésekben gazdag).
Májsejt-elégtelenség szindróma

A tünet hemorrhagiás (a véralvadási faktorok (II, V, VII) termelésének megsértése), a véralvadási rendszer fehérjék (protrombin, proconvertin) pontvérzéshez vezetnek)
Cholestasis szindróma

A tünet - enyhe viszketés. Az epesavak növekedése a vérben az idegvégződések körüli bőrbe történő lerakódáshoz vezet, ez utóbbit irritálja, de a viszketés jelentéktelen, mert az epesavak szintézise sérült májsejtek által.

A tünet a vizelet sötétedése. A májparenchyma sejtek károsodásának eredménye, amelynek képessége a vér bilirubinjának megkötésére, glukuronsavhoz való kötődésére és az epeutakba történő kiválasztására a vérszérum bilirubáló glükuronidcsökkenése következtében, a kötött bilirubin tartalma az epéből a vér kapillárisokba történő fordított diffúzió következtében emelkedik. a vizelet bilirubinglyukuronidként jelenik meg, mert vízoldható és epesavak.

A tünet fényes sárga széklet (a máj parenchyma sejtek károsodásának következtében, melynek képessége a bilirubin befogása a vérből, a glükuronsavhoz kötődni, és bilirubinglukuronidként kiválik az epeutakba, a kötött és szabad bilirubin tartalma megemelkedik a vérszérumban (a hepatociták elégtelen működése miatt szabad) a bilirubáló glükuronid az epéből a vér kapillárisokba történő visszaverődése következtében csökkenti a sztercobilinogén ürülékkel való kiválasztását, mivel a májban kevésbé bilirubin válik ki shechnik, amely nem vezet a teljes elszíneződés ürülék).
Biliaris dyspepsia szindróma

A tünet keserűség a szájban (kóros májfunkció, az epe és a zsír emésztés zavarához vezet)
Hepatomegalia szindróma

A hepatomegalia tünete: a májméret Kurlov szerint (12: 8: 8) (a kiterjedt infiltrátumok felhalmozódása a portálkockákba, a kötőszövetben, a máj kapszulájában fibrózishoz vezet, a máj méretének növekedéséhez)
Sjogren szindróma

A tünet a szájszárazság nyálkahártyája (a nyálmirigyek sejtjein lymphocytás infiltráció és az immunkomplexek lerakódása végső soron a szekréció csökkenéséhez vezet)

A tünet száraz szem nyálkahártya (lásd fent)
Előzetes diagnózis:
Krónikus autoimmun hepatitis, akut fázis, vezető cholestasis szindrómával.

Elsődleges Sjogren-szindróma?
A krónikus hepatitist a szindróma alapján kell kitenni: kolesztázis, hepatocelluláris elégtelenség, sárgaság, hepatomegalia és fájdalom.

mert a kronizáció és a replikáció markerei negatívak, akkor feltételezhető, hogy az autoimmun folyamat.

A súlyosbodási fázis a szindróma súlyosságán alapul: sárgaság, kolesztázis, hepatocelluláris elégtelenség, hepatomegalia és fájdalom.

Az elsődleges Sjogren-szindrómát egy jellegzetes klinika, a beteg neme, életkor alapján teszik ki.
Differenciáldiagnózis: