Mi a máj encephalopathia?

Az akut vagy krónikus májelégtelenség által okozott súlyos kórképek közé tartozik a hepatikus encephalopathia. Az állapot az agymérgezés és a központi idegrendszer toxinjai miatt következik be. A betegséget ritkán diagnosztizálják, de az esetek 80% -ában kedvezőtlen kimenetelű.

A krónikus májbetegség komplikációjaként a hepatikus encephalopathia gyakoribb, mint akut állapotokban. A kialakulásának patogenetikai mechanizmusai nem teljesen tisztázottak, de a hepatológia és a gastroenterológia területén vezető vezetők dolgoznak ezen a problémán.

Űrlapok és szakaszok

A hepatikus encephalopathia bizonyos formákra oszlik, a szervezetben előforduló patofiziológiai rendellenességek alapján. A patológiás folyamatok jellemzői alapján:

• Akut forma. A gyors fejlődés által jellemzett veszélyes állapot. Akut esetekben egy személy a májelégtelenség első figyelmeztető jeleinek megjelenésétől számított néhány órán belül kómába eshet.
• Szubakut forma. Lassú mozgásban halad, ami 7-10 napos vagy annál hosszabb kóma kialakulásához vezet. Ismétlődő pályája van.
• Krónikus forma. Jellemzője a tünetek lassú növekedése (több hónapos, néha évenkénti), és a májcirrhosis komplikációjaként alakul ki a portál hipertóniával kombinálva.

Egy másik osztályozás a formák elosztásán alapul, a klinikai megnyilvánulások súlyossága alapján. Ebből a helyzetből izoláltak a látens, tünetileg kifejezett és visszatérő hepatikus encephalopathia.

Különleges formák:

• Reye-degeneratív. Az állam a réz anyagcseréjének megsértése következtében alakul ki, mivel az ionok a belső szervekben felhalmozódnak.
• Részleges bénulás.

A hepatikus encephalopathia szekvenciálisan megy végbe, több szakaszon keresztül:

• Látens. A tudat, az intelligencia és a viselkedés nem változik, a neuromuszkuláris rendellenességek hiányoznak.
• Egyszerű. A pszicho-érzelmi, szellemi szféra, a viselkedési reakciók első zavaró megnyilvánulásai a betegek. Enyhe neuromuszkuláris rendellenességek vannak.
• Átlagos. A betegek mérsékelt tudatállapotban szenvednek, zavarják a valóságot. Növeli a neuromuszkuláris diszfunkciót.
• Nehéz. Az elme és a tudat zavara aktívan fejeződik ki, a pácienst a nem megfelelő viselkedési válaszok jellemzik.
• Kóma - terminál szakasz. A beteg eszméletlen állapotba esik, a reflexek hiányoznak.

A betegség okai

Ennek a kóros folyamatnak a kialakulásának oka sokrétű. A hepatológiában minden, a patológiát kiváltó kockázati tényező több típusba sorolható. Az A típus tartalmazza a májfunkció akut károsodása miatt kialakuló fejlődést okozó okok listáját:

• Vírusos hepatitis.
• Malignus daganatok.
• A mirigy veresége több metasztázissal.
• Gallstone betegség, amelyet az epevezetékek stagnálása kísér.
• Kábítószer, kábítószer, mérgező mérgezés.
• Alkoholos májbetegség.

A B típusú okok listája magában foglalja a bél neurotoxinok negatív hatásának és az egyidejű vérmérgezésnek köszönhető kockázati tényezőket:

• A patogén bél mikroflóra aktív reprodukciója.
• A magas fehérjetartalmú élelmiszerek (hús, hal, tej) felesleges fogyasztása.

A C-típus fő oka a cirrózis és annak szövődményei. Emellett növeli a parazita inváziók, az emésztőrendszeri gyulladásos folyamatok és a légzőszervek kialakulásának valószínűségét, súlyos sérüléseket és 3-4 fokos égést, belső vérzést.

tünetek

A hepatikus encephalopathia tünetei számos neurológiai és mentális rendellenességben jelentkeznek, amelyek súlyossága a betegség formájától és stádiumától függ. A fény szakaszában a páciensnek számos olyan nem specifikus jele van, amely a szellemi szférában a hangulatváltozással, a viselkedési reakciókkal és a károsodásokkal kapcsolatos. Ez a következő formában jelenik meg:

• A depresszió megjelenése, nem motivált szorongás. Néha a betegnek indokolatlanul magas hangulata van.
• Őrült ötletek mondása. A tudat azonban világos marad, a személy megfelelően tükrözi, felismeri a körülötte lévőeket.
• Alvási zavar A beteg éjszaka álmatlanság alakul ki a nap folyamán - súlyos álmosság.
• Motilitási zavarok és kis kéz remegés.

Ezzel egyidejűleg a test mérgezésének első jelei alakulnak ki - édes szag megjelenése a szájból, étvágytalanság, hányinger. Fáradtság, fájdalom a fejben és a fülzúgás. Ha egy kezdeti stádiumú személy EKG-vel rendelkezik, akkor a szív munkájában észrevehető zavarok lesznek az alfa-ritmuszavar és a hullámok megnövekedett amplitúdója formájában.

A 2. szakaszban (középen) a szorongó tünetek kifejeződnek. Egy személy tudatos, de depressziós és gátolt állapotban különbözik, amelyet hirtelen támadások, agresszió vált ki. Gyakran hallucinációk vannak - hallási és vizuális. A beteg folyamatosan aludni akar, elaludhat még a beszélgetés során is. A középső szakasz egyéb jelei a következők:

• Félelmetes kéz remegés.
• Térbeli és időbeli dezorientáció.
• Rövid ájulás.
• Súlyos fejfájás.
• Az arcok, a felső és az alsó végtagok izomzatának megrázkódása.
• A gyors sekély légzés megjelenése.
• A sárgaság kialakulása.
• Egy adott szag erősítése szájüregből.
• A feltétel nélküli reflexek csökkenése.

A 3 (súlyos) szakaszban a stupor típusának tartós kóros károsodása jelenik meg. Az ingerek éles hatása rövid távú izgalmat okoz a hallucinációkkal és téveszmékkel. A stimuláció megszűnése után a beteg visszatér az eszméletlenséghez.

A súlyos szakasz egyéb specifikus megnyilvánulása:

• Intenzív sárgaság.
• Csökkent májmennyiség.
• Lassú ín és pupillás reflexek. De hívják őket - fájdalom stimulálással az arcán van grimasz.
• A nyers máj szaga, a bőrből jön.

A terminális stádiumban (kóma) a beteg teljesen eszméletlen. A fájdalom, a hangok, az érintések stimulálása nem érinti az embert. A pupillás reflex hiányzik. Az anuria alakul ki - a vesék megszűnnek és a vizeletet kiválik. Az állapotot a szívritmus zavarai, a belső vérzés (gyomor-bélrendszer, méh) komplikálja. Lehetetlen egy személyt életre kelteni a májkóma állapotából - a halál néhány óra vagy nap után következik be.

Diagnosztikai módszerek

A hepatikus encephalopathiával gyanús betegek vizsgálata összetett, és azonnali végrehajtást igényel - az agykárosodás első jeleinek megjelenésétől számított néhány óra elteltével. A vizsgálati folyamat fontosságát az anamnézis összegyűjtésére adják meg a meglévő és a múltbeli májpatológiákra, az alkoholos italok iránti attitűdökre és a gyógyszerek nem ellenőrzött használatára vonatkozó információk tekintetében. Az első vizsgálat során az orvos felhívja a figyelmet a beteg viselkedésére, a neurológiai megnyilvánulásokra.

A diagnózist a laboratóriumi diagnosztika eredményei alapján erősítheti meg:

• A máj biokémiai vizsgálatai. A patológiás májban, bilirubinban, AST-ben és ALT-ben szenvedő betegeknél az alkáli foszfatázszint emelkedik. A transzamináz aktivitás növekszik.
• Általános vérvizsgálat. Az indikációkat közvetve jelzi az inaktív neutrofilek számának növekedése, az ESR növekedése, a hemoglobin csökkenése.
• Vizeletvizsgálat. Funkcionális májelégtelenségben és vizeletben az agykárosodásban szenvedő betegeknél, a vérszennyezéseknél (hematuria) a fehérje koncentráció (proteinuria) növekedése észlelhető, az urobilin kimutatható.

A műszeres diagnosztikai módszerekből a máj ultrahangját használtuk a mirigy méretének és a májbiopszia értékelésére. A biopsziát, amelyet morfológiai elemzés követ, 100% -os megerősítést ad a májelégtelenség jelenlétére még az encephalopathia látens stádiumában is. Az agyi destruktív változások aktivitásának meghatározásához elektrokefalográfia szükséges.

A vizsgálat folyamán fontos különbséget tenni a hepatikus encephalopathia és más agykárosodást okozó kórképek között:

• A központi idegrendszer fertőző betegségei.
• Alkohol és kábítószer-encephalopathia.
• Intracerebrális vérzés.
• Agyi aneurizma megszakadása.
• Akut cerebrovascularis baleset.

kezelés

A hepatikus encephalopathia kezelése kizárólag a kórházban történik, a betegeket az intenzív osztályba helyezik. A kezelés célja a máj egészségének helyreállítása, az ammónia mérgező hatásának az agyon történő eltávolítása. A kombinált terápia a következőket tartalmazza:

• Egy speciális, alacsony fehérjetartalmú étrend megszervezése.
• Kábítószer-kezelés.
• Méregtelenítő intézkedések.
• Tüneti kezelés.

A kábítószer-kezelés a kinevezésre csökken:

• Laktulóz készítmények (Duphalac, Normase). A fogadás célja, hogy elnyomja a bélben lévő ammónia szintézisét és eltávolítsa a székletből a felesleget. Ezenkívül a laktulózkészítmények csökkentik a patogén bél mikroflóra túlzott növekedését. Az eszméletlen betegek esetében a laktulóz szondán keresztül történik.
• Antibiotikumok (metronidazol, rifamixin). Az antibiotikum terápiát szájon át alkalmazzuk, az intravénás infúziók a máj nagy terhelése miatt nem kívánatosak. Az antibiotikumok szedése segít elpusztítani az ammóniát termelő bélben lévő káros növényeket. Az antibiotikumok adagjait a beteg állapota alapján rendszeresen ki kell igazítani.
• A májban az ammónia lebontását normalizáló gyógyszerek (Hepa-Mertz, Ornitoks). Az ilyen gyógyszereket intravénásán, a maximális dózisban alkalmazzuk.
• Szorbensek (Enterosgel, Filtrum). A szorbensek felvétele lehetővé teszi a bél toxinok időben történő levezetését, megakadályozva a vérbe történő felszívódást.
• A savas gyomornedv (Omez, Omeprazole) szintézisét elnyomó gyógyszerek.

A kötelező terápiás intézkedések közé tartozik az infúziós terápia a polionos és glükóz-kálium-inzulin oldatok intravénás infúziója útján. A véralvadás javítása érdekében plazma transzfúziókat végeznek. A hemodialízist a vérben kritikusan magas káliumszintű betegeknél szervezik.

A betegeket naponta magas beöntés jelzi. A beöntéseket hűvös, 1% -os szóda-oldattal végezzük. A bél metabolitjai kiválasztásához szükséges a beöntés végrehajtása. Ezenkívül a színezett vízzel vagy a széklet tömegével gyorsan felismerhető a bélből származó belső vérzés.

A sebészeti beavatkozás a műveletek végrehajtására korlátozódik:

• A transzjugális intrahepatikus portocaval tolatás (TIPS). A műtét után a betegek portális vénájában a nyomás stabilizálódott, a máj vérellátása normalizálódik, és a negatív tünetek csökkennek.
• Májtranszplantáció egy donorból. A mirigy transzplantációja akut és krónikus dekompenzált formákra vonatkozik.

diéta

Akut vagy krónikus betegségben szenvedő betegeknek táplálkozási táplálkozásra van szükség. Az étrend célja a bélben lévő ammónia felszabadulásának és a vérplazmában való koncentrációjának csökkentése a fehérjetartalmú élelmiszerek kizárása miatt. Az élelmiszernek azonban meg kell felelnie a szervezet kalória- és energiaszükségletének. Az aminosavak hiánya speciális keverékek (Hepamine) segítségével történik. Az eszméletlen betegek esetében a keveréket szondán keresztül adjuk be.

Mérsékelten kifejezett megnyilvánulások esetén a napi fehérje bevitel 30 g-ra korlátozódik. A határértéket a zsírokra is alkalmazzák - legfeljebb napi 20 g-ot. A napi szénhidrát mennyisége - akár 300 g. A betegek táplálkozása nyálkahártya levesből, folyékony zabkása vízből, zselés, zöldségpüré. Élelmiszert 2 óránként, kis mennyiségben kell bevenni.

Ha a beteg állapota javul - fokozatosan növekszik az étrendben lévő fehérje mennyisége - minden 3 napban 10 g-tal. Előnyösek a növényi fehérjék.

Prognózis és megelőzés

A hepatikus encephalopathiában szenvedő betegek túlélési prognózisa a betegség formájától és stádiumától függ. Ha a betegséget látens és enyhe szakaszokban észlelik, amikor a máj patológiás változásai minimálisak, és nincsenek tudat zavarai, a teljes gyógyulás lehetséges. A prognózis mindig kedvezőbb a krónikus folyamatban, lassú progresszióval. Az akut kurzust kedvezőtlen prognosztikai tervek jellemzik, különösen 10 év alatti és 40 évesnél idősebb felnőttek esetében.

Az 1-2. Szakaszban észlelt halálozási arány nem haladja meg a 35% -ot. 3-4 fokozatban a halálozás 80% -ra nő. A májkómába esett betegek prognózisa mindig kedvezőtlen - 10-ből 9-en halnak meg.

A megelőzés a máj normális működésének megőrzésére, az epeutak betegségeinek időben történő kezelésére vezethető vissza. Fontos szerepet kap az egészséges életmód fenntartása az alkohol és a nikotin elutasításával. A májra gyakorolt ​​mérgező hatások megelőzése érdekében fontos, hogy hagyja abba a kontrollálatlan gyógyszereket és az önkezelést.

Májbetegség: tünetek, kezelés

A májbetegségek 50-80% -ában neurológiai és mentális zavarok kísérik. Valójában a véráramlás károsodása következtében a járulékos (bypass) útvonalak képződnek, és a port a vénából származó vér közvetlenül a rendszerbe kerül, a máj megkerülésével. A toxinok áthatolnak a vér-agy gáton, amely elválasztja a vért és az agyszövetet. Ennek eredményeképpen a hepatikus encephalopathia kialakul - olyan állapot, amely májkómához vezet, ha nem figyeli a tüneteket időben, és nem kezdi meg a megfelelő kezelést.

A hepatikus encephalopathia tünetei

A hepatikus encephalopathia bonyolítja a májbetegségek lefolyását, amely a sejtek pusztulásával jár - krónikus hepatitis, beleértve az alkoholos, cirrózis, biliáris cirrhosis, sclerosing cholangitis. Általában ez a betegségek későbbi szakaszaiban fordul elő. A kómához vezetve a beteg halálát okozhatja.

A betegség különböző formái, amelyekben a hepatikus encephalopathia klinikai folyamata jelentősen eltér. Tehát egy látens formában nincsenek kifejezett tünetek. A betegek általában a fáradtság, a memóriavesztés, a koncentráció romlása, a mentális folyamatok sebességének csökkenése miatt panaszkodnak. És az alábbiak segítségével is felfedheti:

• pszichometriai tesztek (számjegy, csatlakozási számok, tesztvonalak stb.);
• mágneses rezonancia spektrometria;
• EEG;
• a kiváltott potenciálok regisztrálása.

A diagnosztika instrumentális módszereit ritkán alkalmazzák, mivel drágák, és korai stádiumban nem észlelik az encephalopathiát, ezért poliklinikus körülmények között pszichometriai módszereket alkalmazunk.

A betegség rejtett útja lehet epizodikus, spontán megoldódik, vagy lassan halad az évek során.

A betegség klinikailag kifejezett formájára jellemzőek a pszichológiai és neurológiai rendellenességek:

1. Személyiségváltozás. Irritáció jelenik meg, a betegek hajlamosak a gyermekiségre, elveszítik érdeklődésüket a rokonok iránt. A betegek barátságosak, könnyű társadalmi kapcsolatokkal.
2. Az értelmi zavarok. Az enyhe károsodástól a konstruktív apxxiáig változik (megnyilvánulásait az alakja, mérete és a kézírásban változó objektumok felismerésének képessége alapján értékelik).
3. Tudatzavar. A hepatikus encephalopathia kialakulásának korai szakaszában alvászavar jelentkezik. A betegek álmosságra panaszkodnak. Később fordul elő az alvás és az ébrenlét ritmusa (a nappali alvás és az éjszakai alvás hiánya). A spontán mozgások zavara, az apátia, a letargia, a megjelenés rögzítése jellemző a korai szakaszokra. A beteg progressziójával kizárólag az erős külső ingerekre reagál, kóma van. Először úgy néz ki, mint egy normális álom, de később a beteg nem reagál a külső ingerekre.
4. Beszéd módosítása. A betegek hangja monoton, a beszéd lassú, súlyos esetekben következetlen.
5. "Slamming" tremor (asterixis). Ez a legjelentősebb neurológiai tünet. A páciens nyúlik a karját, eltereli ujjait, vagy maximálisan meghosszabbítja a kezét egy rögzített alkarral, miközben gyors hajlítási kiterjesztés van. A remegés leginkább akkor észlelhető, ha a beteg állandó testtartást tart fenn, mozgás közben gyengén fejeződik ki, és a pihenés alatt hiányzik. Néha a hyperkinesia lefedheti az egész karot, a nyakot, a hosszúkás nyelvet, a szorosan lezárt szemhéjakat. Leggyakrabban kétirányú, de nem szinkron.
6. A mély inak reflexek emelkedtek. A mély szoforban vagy kómában levő flexor növényi reflexek extenzívekké válnak.

A változás mértéke a betegség stádiumától függ, 4 közülük:

Mi a veszélyes hepatikus encephalopathia

Annak érdekében, hogy megértsük, mi a hepatikus encephalopathia és milyen veszélyes ez, kezdjük a cikket egy definícióval. Lehetővé teszi a fejlődés mechanizmusának és a tünetek kialakulásának okait. Tehát az encephalopathia a májelégtelenség súlyos szövődménye, amelynek előfordulása a központi idegrendszer toxikus károsodása. Az akut agyi diszfunkció ritka, de az esetek 80% -ában kóma és a beteg halála kíséri. A mirigy krónikus patológiájában az encephalopathia reverzibilis lehet.

A hepatikus encephalopathia tünetei

Az ammónia koncentrációjának növekedése a véráramban az agy működési zavarához vezet, amelyet kóros kóros tünetek megjelenése kísér.

A teljes tünetegyüttes magában foglalja a neuropszichiátriai rendellenességeket, amelyek súlyossága a szervezetben lévő mérgező anyagok szintjétől függ. Megjelenik:

• alvászavar;
• figyelmetlenség, memóriaromlás;
• apátia;
• mentális zavar;
• letargia és más tudatzavarok;
• remegés;
• cukros, úgynevezett "máj" szag a szájból;
• reflex aktivitás rendellenessége.

alak

A patológia számos formája van:

1. akut, melyet súlyos gátlás, légzésromlás és fix megjelenés jellemez. Az álmosság drámai módon pszichomotoros izgatottsággá válhat a téveszmékkel és hallucinációkkal. A progresszió során a külső ingerekre adott reakció teljesen elveszett, a reflexek eltűnnek, a légzés gátolódik, és a vérnyomás csökken. Az akut hepatikus encephalopathia két órától néhány napig tart. A kóma kialakulásának kockázata nagyon magas;
2. a szubakut, amelyben figyelmetlenség, emlékezetkárosodás, mentális aktivitás van, a végtagok remegése van, ami miatt egy személy elveszíti azt a képességét, hogy bizonyos testtartást tartson. A kézírás is megváltozik, a páciens monosillabeken válaszol, a hang monoton, és a beszéd elmosódott és lassú. A jelenlegi futamidő több mint egy hét. A súlyosbodási időszakokat a remisszió váltja fel;
3. krónikus típusú patológia. A betegek gátolják, elégtelenek, apatikusak, gyakran irritálják és nevetnek ok nélkül. Emellett hallucinációk léphetnek fel, és a memória romlik.

szakasz

A hepatikus encephalopathia több szakaszon megy keresztül:

1. az első. A tünetek közé tartozik a tartós rossz közérzet, fejfájás, hányinger, tinnitus, csuklás, keserű íz a szájban és rossz étvágy. A páciens nem tud koncentrálni, megismétli a már beszélt szavakat, néha nem térbe orientálódik, éjszaka nem alszik, és a nap folyamán álmos. Emellett eufória, izgalom, meggátolt gondolkodás, járás és bizonytalanság bizonytalansága is van. Ugyancsak nem zárható ki a tanuló terjeszkedése, gyakori orrvérzés és hematomák a bőrön;
2. a második, a betegek élesen lelassultak, apatikusak, álmosak és megpróbálnak elmenekülni valahol. Emellett létezik delírium, hallucinációk, ájulás, dezorientáció a térben és helyen. Egy személynek a végtagok görcsei és az arc kullancsai vannak. A légzés gyakori, sárgaság jelenik meg, és a szájból "máj" szag van;
3. a harmadik szakaszt a tudat depressziója, görcsök, rövid arousal időszakok jellemzik, amelyeket hallucinációk kísérnek. A diagnózisban csökken a máj mérete, fokozott sárgaság és az arckifejezések hiánya. Jellemző klinikai jel a vérzéses diathesis a fokozott vérzés és a koagulációs diszfunkció hátterében.

kórokozó kutatás

A patológia gyökereitől függően többféle hepatikus encephalopathia létezik. Ő lehet társítva:

• mérgezés. A neurotoxinok beléphetnek a véráramba a bél dysbiosis vagy a fehérjetermékek visszaélése miatt;
• akutan növekvő májelégtelenség. A prediszponáló tényezők között meg kell különböztetni a vírusos hepatitist, a mirigy alkoholos kiváltottait, a rákot és a hepatociták (májsejtek) halálával járó egyéb betegségeket;
• cirrhosis. Az encephalopathia fő oka ebben az esetben az egészséges kötőszervszövetek cseréje, ami hegek és májelégtelenség kialakulásához vezet, beleértve a méregtelenítést.

Az encephalopathia kialakulásának kiindulópontja lehet:

1. alkoholizmus;
2. masszív vérzés;
3. krónikus bélműködési zavar székrekedés formájában;
4. fertőző folyamat a szervezetben;
5. hashártyagyulladás.

A hepatikus encephalopathia patogenezise a vér elektrolit és fehérje összetételének változásán, az ammónia, fenolok és a szervezetben lévő zsírsavak szintjének növekedésén alapul. Ennek eredményeként az agy nem kap elég oxigént, tápanyagot, toxinokkal szemben, ami befolyásolja az idegsejteket, növeli az intrakraniális nyomást és az agyi ödéma jeleit.

diagnosztika

A diagnózist a beteg teljes vizsgálatának eredményei alapján igazolják. Az anamnézis gyűjtésével kezdődik, majd az orvos meghatározza a hepatikus encephalopathia megerősítését lehetővé tevő diagnosztikai módszerek körét. Ehhez laboratóriumi vizsgálatokat, műszeres vizsgálatokat és a beteg neuropszichológiai állapotát vizsgálják.

történelem

A történelem elvének elve az, hogy következetesen megkérdezzük a beteget a következőkről:

• a betegség első jeleinek időpontja;
• a tünetek progressziójának sebessége;
• elhalasztott és krónikus betegségek;
• allergiás öröklés;
• életmód (étrend, rossz szokások);
• szakma
• hepatotoxikus gyógyszerek szedése.

A részletes történeti felvétel lehetővé teszi a betegség gyanúját és a májkárosodás mértékét, valamint a pszicho-érzelmi zavarok súlyosságát.

Laboratóriumi módszerek

A mérgezés súlyosságának és a májműködési zavar mértékének felméréséhez laboratóriumi vizsgálatok szükségesek. Ezek a következők:

1. a vér általános klinikai elemzése, amelyben a leukociták, a neutrofilek megnövekedett szintje, a hemoglobin csökkenése, a vérlemezkék, valamint a gyorsított ESR;
2. a vizeletvizsgálatok a hengereket, a vörösvértesteket, a fehérjét, a bilirubint és az urobilint kimutatták az anyagban;
3. biokémia. A májpatológia első laboratóriumi prekurzora a bilirubin, az ammónia és a transzaminázok (ALT, AST) növekedése. Emellett feljegyezzük a fehérje szint csökkenését és az elektrolitok mennyiségének változását;
4. véralvadási. A betegség késői tünetei fokozott vérzést okoztak a véralvadási faktorok hiánya miatt a funkcionális májelégtelenség és az alacsony fehérjeszint miatt.

Instrumentális diagnosztika

A máj megjelenítéséhez, méretének, szerkezetének és sűrűségének felméréséhez instrumentális vizsgálat szükséges. A nem invazív módszerek közé tartozik a hepatobiliarális traktus (mirigy, epeutak) és a környező szervek ultrahangja. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotást is informatívnak tekintjük.

A májelégtelenség megerõsítéséhez szúrási analízis (biopszia) vagy elasztográfia szükséges. A betegséget meg kell különböztetni az extrahepatikus kórképektől, mint például a helyi véráramlás és az aneurizma szakadásának akut károsodása, valamint a fertőző kórképek, az anyagcsere rendellenességek és a központi idegrendszerre gyakorolt ​​közvetlen orvosi hatások.

Pszichometriai tesztek

Az agy károsodásának és a diszfunkció súlyosságának felméréséhez elektrokefeográfia szükséges. A második szakasz hepatikus encephalopathiáját a ritmus éles gátlása, a hullámok magasságának növekedése és állandó formáik megjelenése (teta, delta) fejezi ki.

A neuropszichiátriai állapot objektív vizsgálata magában foglalja a "slamming tremor" regisztrálását. A második és harmadik szakaszra jellemző. Fejlődésének középpontjában az izom-csontrendszer és az agy közötti kapcsolat rendellenessége az idegimpulzusok mozgásának lassulásának hátterében. Ennek eredményeként a beteg nem tud bizonyos pozíciót tartani. A betegség tüneteinek azonosításához elég arra kérni egy személyt, hogy emelje ki a kinyújtott karjait előtte és rögzítse őket ebben a helyzetben. Pozitív tesztet veszünk figyelembe, amikor a csuklócsuklókban tapasztalt mozgásokat regisztrálunk. A patológia ez a megnyilvánulása megváltoztathatja karakterét a beteg motoros aktivitásától függően. Így a rögzített pozícióban a tremor megnő, és a karok mozgásakor gyengül.

Emellett diagnosztikai tesztek is használhatók, mint például:

1. számtani;
2. lineáris;
3. számát. Ehhez a páciensnek 25-ig kell számítania, majd becsülni kell a hibák számát és a feladat elvégzéséhez szükséges időt.
4. kézírás-elemzés;
5. másolási sorok.

Májkóma

A májelégtelenség ilyen komoly szövődményeiről, mint kómáról külön kell mondani. Ez az agy kifejezett rendellenességének hátterében alakul ki, amelyet a tudat depressziója kísér. A kezelés ellenére a beteg legtöbb esetben meghal.

A májkóma előfordulásának mechanizmusa az anyagcsere-rendellenességeken és az agyi keringési zavaron alapul, ami oxigén éhezést és szöveti duzzanatot okoz.

Az idegsejteket ammónia, fenolok és zsírsavak befolyásolják.

Májkóma tünetei

A tünetek súlyossága a patológiai folyamat szakaszától függ:

1. A fejlődés első szakaszát a fájdalomra adott reakció megőrzésével kapcsolatos tudathiány jellemzi. Megfigyelték továbbá a görcsöket, a tágult tanulókat, a spontán vizelést és a székletürítést;
2. mély kóma esetén nincs reakció az ingerekre, diagnosztizálják a teljes bénulást, a görcsök légzési megállással és a vérnyomás csökkenésével lehetségesek.

Emellett a májkárosodás tünetei is megfigyelhetők. Ezek sárgaság, vérzéses szindróma, tachycardia és hipertermia.

A májkóma diagnózisa és sürgősségi ellátása

A diagnózist teljes vizsgálat után állapítják meg:

• rokonok anamnézisének gyűjtése;
• a beteg vizsgálata;
• neurológiai állapotértékelések;
• vér, vizelet és cerebrospinális folyadék laboratóriumi vizsgálatai;
• EEG;
• Az agy MRI;
• Máj ultrahang;
• elastographia.

Az intenzív osztályon gondoskodni kell a betegellátásról. A sürgősségi kezelési komplexum a következőket tartalmazza:

1. a provokáló tényező (fertőzés, toxinok) azonosítása és megszüntetése;
2. EKG, intrakraniális hipertónia, oxigénszint és vérnyomás ellenőrzése;
3. trachealis intubáció és mechanikus szellőzés;
4. kábító fájdalomcsillapítók, hipnotikusok az izgalom csökkentésére és a rohamok enyhítésére;
5. plazma- és eritrocita tömeges transzfúziók;
6. infúziós terápia (ödéma, metabolikus, neuroprotektív, vaszkuláris);
7. antibiotikumok, vikasol, hepatociták enzimatikus aktivitásának stimulátorai (májsejtek);
8. extracorporális méregtelenítési módszerek (hemodialízis, plazmaferézis).

A májkóma túlélése nem haladja meg a 20% -ot.

Máj encephalopathia kezelés

Az első lépés a májkárosodás okának megállapítása és megszüntetése. Ezután további kezelési taktikákat határozunk meg. Tehát, ajánlott étrend, béltisztítás és kábítószer-támogatás.

gyógyszerek

A hepatikus encephalopathia kezelését különféle gyógyszerek alkalmazásával kell végezni, például:

1. antibakteriális gyógyszer a fertőző komplikációk megelőzésére és a jelenlévő kórokozók ellenőrzésére;
2. szorbensek, amelyek szükségesek ahhoz, hogy megakadályozzák a toxinok felszívódását a belekben, fokozzák a mérgezést és súlyosbítják az encephalopathia lefolyását. A kijelölt beöntések szerint;
3. méregtelenítő oldatok intravénás alkalmazásra (Reosorbilact);
4. vírusellenes szerek (ribavirin, alfa-interferon-viferon) fertőző hepatitisz esetén;
5. a neuronok funkcióinak fenntartása és táplálkozásuk normalizálása érdekében;
6. egy gyógyszer az ammónia, laktulóz, hepa-mertz és hepasol csökkentésére. Ez utóbbit parenterális táplálásra és az aminosavak hiányának pótlására is használják;
7. flumazenil. Ezt a gyógyszert az agy gátlásának csökkentésére írják elő.

Sebészeti módszerek

A betegség okától és lefolyásától függően:

1. endovaszkuláris technikák;
2. extracorporalis (plazmaferezis, szétválasztás). Ezek a hepatociták (májsejtek) működésének helyreállításához és a mérgezés csökkentéséhez szükségesek;
3. A mirigy transzplantáció a leghatékonyabb terápiás módszer, azonban az okozó tényező fenntartása mellett lehetséges a betegség visszaesése. Kétféle művelet létezik. Az orvos teljesen eltávolíthatja a beteg érintett szervét, és a helyére „átültethet” egy újat. A második módszer a beteg májjának megőrzését és a donor további „ülését” jelenti.

Diéta terápia

Az étrendi táplálkozás alapelvei:

1. a fehérje bevitelének korlátozása 20 g / nap (3,4 fokos) és 50 g-ra az encephalopathia kialakulásának kezdeti szakaszában. Ez azért szükséges, hogy csökkentse a véráramban lévő, az agyra toxikus hatású ammónia szintjét;
2. szigorú sószabályozás;
3. növényi eredetű fehérjetartalmú élelmiszerek;
4. az étkezéseknek frakcionáltnak kell lenniük (étkezés két óránként kis adagokban);
5. naponta legalább 1,5 liter folyadékot kell inni a diurézis szigorú ellenőrzése alatt (az agyi ödéma növekedésének megakadályozása érdekében).

A táplálkozási arányt a beteg jobban érzi, javul a laboratóriumi paraméterek és a neuropszichológiai állapot. Az energiaigényeket részben glükózoldat intravénás beadása fedezi.

Prognózis és megelőzés

A prognózis a betegség okától és időtartamától függ. Az akut májműködési zavar hátterében az encephalopathia 85% -ban halálhoz vezet. Krónikus betegségek esetén komplex kezelés révén a beteg életminősége 30-75% -kal jelentősen javítható.

Ami a megelőzést illeti, a májkárosodás megelőzése. Szükséges elkerülni az alkalmi szexuális kapcsolatot, szigorúan ellenőrizni kell a gyógyszerek bevitelét, lemondani az alkoholról és normalizálni kell a tápláló étrendet.

Fontos megjegyezni, hogy a népszerű megközelítés a kezelésre teljesen hatástalan a hepatikus encephalopathiában. Ez a betegség előrehaladásához vezet, és felgyorsítja a kóma kialakulását.

Hepatikus encephalopathia

A hepatikus encephalopathia a májelégtelenség egyik legsúlyosabb szövődménye, amely a központi idegrendszer toxikus károsodását és a személyiségváltozások, a csökkent intelligencia, a depresszió, a neurológiai és az endokrin rendellenességek következtében jelentkezik. A diagnózis megállapításához a máj biokémiai vizsgálatait, a máj és az epehólyag ultrahangvizsgálatát, a MRI és a máj és az epeutak MRI-jét, az elektroencephalográfiát végzik. A hepatikus encephalopathia kezelése magában foglalja a diétás terápiát, a fertőző ágens felszámolását, a béltisztítást, a bél mikroflóra elnyomását, tüneti intézkedéseket.

Hepatikus encephalopathia

A májbetegségekben a hepatikus encephalopathia nem olyan gyakori, de nagyon nehéz kimenetelű - a májkóma esetek 80% -a a beteg halálához vezet. A hepatológusok érdekes tényt jegyeznek fel: az akut májelégtelenséggel összefüggésben az encephalopathia kialakulása szinte mindig olyan tényező, amely kizárja a máj májcirrhosisát. Krónikus májkárosodás esetén ez a szövődmény sokkal gyakrabban alakul ki, mint akutaknál; potenciálisan reverzibilis, de jelentősen befolyásolja a beteg társadalmi aktivitását és munkaképességét. A PE patogenezisét és fejlődésének mechanizmusait ma nem ismerjük teljesen, a gastroenterológia területén vezető vezető szakemberek foglalkoznak ezzel a problémával. A hepatikus encephalopathia kialakulásának mechanizmusainak közzététele a patogenetikus kezelés kialakulásához vezet, és csökkenti a májelégtelenség e szörnyű szövődményéből származó halálozási arányt.

A hepatikus encephalopathia okai

A hepatikus encephalopathiának több típusa is létezik, attól függően, hogy milyen okai vannak a fejlődésnek: PE összefüggésbe hozható az akut májelégtelenséggel, a belek neurotoxinjaival a véráramba lépve, májcirrózissal. Az akut májelégtelenség kialakulásának tényezői a hepatikus encephalopathiával lehetnek akut vírus hepatitis, alkoholos hepatitis, májrák, egyéb hepatocytolysis kíséretében előforduló betegségek, gyógyszer és egyéb mérgezések. Az intestinalis neurotoxinok a véráramba való belépésének oka lehet az intestinalis flóra aktív és túlzott szaporodása, a túlzott mennyiségű fehérjetermék fogyasztása. A hepatikus encephalopathia kialakulásával járó májcirrózis jellemzője, hogy a normálisan működő hepatociták kötőszövetszövetekkel történő cseréjét az összes májfunkció elnyomása jellemzi.

A következő tényezők kiválthatják a hepatociták halálát és mérgező agykárosodást: a gyomorból és a belekből származó vérzést, az alkoholfogyasztást, az ellenőrizetlen gyógyszereket, a tartós székrekedést, a túlzott fehérjebevitelt, a fertőzést és a peritonitis asciteses fejlődését.

Amikor a szervezetben a májelégtelenség a patológiás rendellenességek teljes komplexét alakítja ki: változások az EBS-ben és a víz-elektrolit állapotában, a hemosztázis, az onkotikus és a hidrosztatikus nyomás, stb. Mindezek a változások jelentősen megzavarják az ilyen sejtek működését, mint a teljes sejt tömegének egyharmadát. az agy. Az asztrociták a gát permeabilitásának szabályozása az agyszövet és a vér között, a toxinok semlegesítése és az elektrolitok és a neurotranszmitterek belépése az agysejtekbe. Az asztrociták folyamatos expozíciója a májelégtelenségben a véráramba való belépést meghaladó ammónia következtében romlik a működésük, megnövekedett folyadéktermelés, intracraniális hipertónia és agyi ödéma alakul ki. Az ammónia mellett az asztrocitákra gyakorolt ​​toxikus hatások lehetnek hamis neurotranszmitterek, zsírsavak és aminosavak, magnézium, szénhidrogének és zsírok bomlástermékei.

A hepatikus encephalopathia tünetei

A hepatikus encephalopathia klinikai képében különböző neurológiai és mentális rendellenességeket különböztetünk meg. Ezek általában a tudat zavarai (patológiai álmosság, tekintet rögzítés, letargia a későbbi stupor kialakulásával, kómával), alvászavarok (napközben a beteg kórosan álmos, éjszaka panaszkodik az álmatlanságra), viselkedési zavarok (ingerlékenység, eufória, közömbösség, apátia), intelligencia (feledékenység, hiányzó gondolkodás, a levél megsértése), beszéd monoton. Az édes, hepatikus légzés megjelenése vagy fokozódása a merkaptánok (a bélflóra metabolikus termékei) károsodásához vezet a májban, ezért elkezdődik a légutakon keresztül történő kiválasztása.

Sok betegben a hepatikus encephalopathia jele az asterixis - aszimmetrikus, nagyméretű aritmiás rángatózás, amely a végtagok, a törzs és a nyak izmaiban jelentkezik tonikus feszültségük alatt. Általában az asterixit észlelik, amikor a karokat előre húzzák, hasonlít a kezek és az ujjak nyűgös mozgására. Gyakran előfordul, hogy a hepatikus encephalopathia hatására a termoregulációs központot érintik, ami alacsonyabb vagy magasabb hőmérsékletet, vagy hipotermiás és hipertermia epizódok váltakozását okozhatja.

Az áramlás során a hepatikus encephalopathia akut és krónikus formáját izoláljuk. Az akut encephalopathia nagyon gyorsan fejlődik, és néhány óra vagy nap alatt kóma kialakulásához vezethet. A krónikus forma lassan, néha több év alatt alakul ki.

Fejlődésében a hepatikus encephalopathia több szakaszon megy keresztül. A kezdeti szakaszban (szubkompenzáció) kisebb változások vannak a pszichében (apátia, álmatlanság, ingerlékenység) a bőr és a nyálkahártyák ictericitásának kíséretében. A dekompenzáció szakaszában a mentális változások súlyosbodnak, a páciens agresszívvá válik, asteriksis megjelenik. Lehetséges ájulás, nem megfelelő viselkedés. A terminális szakaszban a tudatosságot szoprávra fojtják le, de a fájdalmas ingerekre adott reakció továbbra is fennáll. A hepatikus encephalopathia utolsó szakasza a kóma, az ingerekre nem reagál, görcsök alakulnak ki. Ebben a szakaszban tíz beteg közül kilencet meghalnak.

A hepatikus encephalopathia diagnózisa

A hepatikus encephalopathia diagnózisának célja a tünetek azonosítására, a betegség súlyosságának és stádiumának megállapítására. A hepatikus encephalopathia kimutatásában nagy jelentősége van egy megfelelően összegyűjtött történelemnek (említés a vírusos hepatitiszről, az alkoholfogyasztásról, a kábítószerek kontrollált beviteléről). A lehető leghamarabb konzultálni kell egy gasztroenterológussal, és ennek a szakembernek kellő figyelmet kell fordítania a neurológiai tünetekre és a mentális zavarok jeleire. Emlékeztetni kell arra, hogy a kómában szenvedő betegek agyi ősszerkezeteinek károsodásának tünetei a következő órákban a halál lehetőségét sugallják.

Teljes vérszámot végeznek (anaemiát, vérlemezkeszám csökkenést, toxikus neutrofil granulátumú leukocitózist), koagulogrammot vizsgálunk (a máj fehérje-szintetizáló funkciójának elnyomása, a hiány koagulopátia alakul ki, majd DIC-szindróma), májvizsgálatok (a transzaminázok fokozott aktivitása, majd DIC-szindróma emelkedik)., GGTP, bilirubinszint emelkedik). Szükség esetén más laboratóriumi vizsgálatok is elvégezhetők, amelyek a belső szervek károsodását jelzik (többszörös szervkárosodás).

A májkárosodás mértékének meghatározásához olyan nem-invazív vizsgálatokra lehet szükség, mint a máj és az epehólyag ultrahangja, a máj és epeutak MRI-je, az epeutak CT vizsgálata. Májbiopszia szükséges a májelégtelenség pontos okának meghatározásához. Az agykárosodás mértékét az elektroencephalográfia segítségével végezzük.

A hepatikus encephalopathia differenciáldiagnózisát az agykárosodás más (extrahepatikus) okaival végezzük: intrakraniális katasztrófa (hemorrhagiás stroke, agykamrák vérzése, agyi vaszkuláris vér aneurizma megrepedése, stb.), A központi idegrendszer fertőzése, az anyagcsere rendellenességek, a fokozott vérszint extrahepatikus okai alkoholos, gyógyászati ​​és posztkonvulzív encephalopathia.

Máj encephalopathia kezelés

A hepatikus encephalopathia kezelése nehéz feladat, és ezt az állapotot, az akut vagy krónikus májelégtelenség kezelését meg kell kezdeni. A hepatikus encephalopathia kezelési rendje a diéta terápia, a béltisztítás, a csökkent nitrogénszint és a tüneti intézkedések.

Szükséges az élelmiszerből származó fehérje mennyiségének 1 g / kg / nap csökkentése. (az ilyen táplálkozás toleranciájától függően) a beteg elég hosszú ideig, mivel egyes betegeknél a normál fehérjetartalom visszatérése a hepatikus encephalopathia klinikájának újbóli megjelenését okozza. Az étrend idején az aminosavakból készült készítmények, a sótartalom korlátozott volt.

Az ammónia székletből történő hatékony eltávolítása érdekében naponta legalább kétszer szükséges a bélürítés megszüntetése. Ebből a célból rendszeres tisztítási beöntések készülnek, laktulózkészítményeket írnak elő (vételüket a járóbeteg-ellátás szakaszában kell folytatni). Javítja az ammónia-ornitin, a cink-szulfát alkalmazását is.

Az antibakteriális terápia magában foglalja a széles spektrumú gyógyszerek kijelölését, amelyek elsősorban a bél lumenben (neomicin, vankomicin, metronidazol, stb.) Aktívak. A hepatikus encephalopathiában nyugtató céllal nem kívánatos a benzodiazepin-sorozat gyógyszereit előírni, előnyös a haloperidol.

A hepatikus encephalopathia kialakulását agyi ödéma, vérzés, aspirációs tüdőgyulladás, pancreatitis okozhatja; Ezért a betegség 3-4. Stádiumában történő kezelését az intenzív osztályon kell végezni.

A hepatikus encephalopathia előrejelzése és megelőzése

A hepatikus encephalopathia prognózisa több tényezőtől is függ, de általában kedvezőtlen. A túlélés jobb, ha az encephalopathia a krónikus májelégtelenség hátterében alakult ki. A máj cirrhosisával hepatikus encephalopathiával a prognózis sárgaság, ascites, alacsony vérfehérje-szint jelenlétében súlyosbodik. Akut májelégtelenség esetén a prognózis rosszabb 10 évesnél fiatalabb és 40 évesnél idősebb felnőtteknél a vírusos hepatitis, sárgaság és hipoproteinémia hátterében. A hepatikus encephalopathia 1-2. Stádiumában a halálozás 35%, a 3-4. Stádiumban 80%. Ennek a patológiának a megelőzése az alkohol és az ellenőrizetlen gyógyszerek elutasítása, a hepatikus encephalopathia kialakulásához vezető betegségek kezelése.

Mi a máj encephalopathia?

2018. május 16., 12:11 Szakértői cikkek: Nina Izvozchikova 0 5 701

A funkcionális májelégtelenség szörnyű és súlyos következménye a hepatikus encephalopathia. A precomát az agy mérgező mérgezése jellemzi, amely károsítja a központi idegrendszert és az endokrin rendszert. Ugyanakkor a személyiség megváltozik, az intellektus csökken, a neurológiai rendellenességek hátterében mély depresszió lép fel. A májminták, az ultrahang, az MRI, a CT, az elektroencephalográfia biokémiája alapján diagnosztizálva. A kezelés bonyolult és magában foglalja az étrendet, a fertőzés depresszióját, a béltisztítást a patogén növényvilág elnyomásával, tüneti kezeléssel. Szélsőséges esetekben a májátültetés.

Mi az?

A hepatikus encephalopathia számos májbetegség ritka szövődménye, de az esetek 80% -a egy beteg halálához vezet. A patológia a gyulladásos betegségek csoportjába tartozik, amelyek a máj szűrési funkciójának gyengülése miatt fordulnak elő. Ezért tilos a fájdalom szindrómák, az idegrendszeri feszültség és a betegség egyéb klinikai jellemzőinek eltávolítása kábítószerekkel.

Ha a hepatikus encephalopathia előfordulása akut szervi elégtelenséggel jár, további hepatológusok kizárják a cirrhosis lehetőségét. A májszövet krónikus sérüléseinek hátterében gyakrabban fordul elő szövődmény. A részleges reverzibilitás ellenére a neuropszichiátriai szindróma nagymértékben csökkenti a beteg társadalmi aktivitását és teljesítményét.

A hepatikus encephalopathia kialakulásának okait és mechanizmusát még nem vizsgálták, ami magyarázza a magas halálozási arányt. Következésképpen a prognózis kiábrándító, és hány beteg él a hepatikus encephalitisben, attól függ, hogy a terápiás intézkedések időszerűek-e.

besorolás

A hepatikus encephalopathia többféle típusra oszlik, a folyamatok patofiziológiájának bizonyos tényezői szerint:

• Az áramlási encephalitis formája:

1. akut;
2. krónikus.

• A neuropszichiátriai szindróma specifikus formái:

A máj neuropszichiátriai szindróma megbénítja a beteget és megzavarhatja a réz anyagcseréjét a szervezetben.

1. látens vagy minimális;
2. tünetileg kifejezett;
3. visszatérő.

• A neuropszichiátriai szindróma különleges formái:

1. hepatocerebrális-degeneratív (a rézcserét és más szervekben való lerakódását);
2. részleges bénulás

Vissza a tartalomjegyzékhez

okok

A hepatikus encephalopathia megjelenését kiváltó tényezők sokfélék. A patofiziológiát egy besorolás foglalja össze, ami azt jelenti, hogy minden provokatív tényezőt három típusra osztanak:

• A típus, amikor a májbetegség az akut májelégtelenség hátterében jelentkezik. A betegség ezen formájának okai a következők:

1. a máj vírusos gyulladása (hepatitis) funkcionális károsodással;
2. alkoholizmus által okozott gyulladásos folyamat;
3. májrák;
4. mérgezés kábítószerekkel, toxinokkal, kábítószerekkel, nyugtatókkal.

A máj encephalopathia a hepatitisz, a rák, a máj cirrhosisából, vagy bármilyen mérgezésből ered.

• B típus, ha nincsenek háttértáji patológiák, de a bélfertőzésekkel járó vérmérgezéssel kapcsolatos neurológiai tünetek és azok neuronokra gyakorolt ​​hatásai fejlődnek és fejlődnek. A feltétel gyökerei:

1. a bél mikroflóra gyors növekedése és megoszlása;
2. a fehérjetartalmú élelmiszerek túlzott fogyasztása (hús, tojás, tej, stb.).

• C típus, amely a máj cirrózisa és szövődményei miatt következik be.

A hepatikus encephalopathia kialakulásának patofiziológiájának kiváltó mechanizmusai a következők:

1. vérzés az emésztőrendszerben;
2. krónikus székrekedés;
3. felesleges fehérje a szervezetben;
4. fertőzés;
5. cirrózis és egyéb májkárosodás;
6. alkoholizmus;
7. műtét és az általános érzéstelenítés hatása;
8. kábítószer-túladagolás;
9. a paraziták jelenléte a testben;
10. vesekárosodás;
11. mérgezés, vegyi anyagok, méreganyagok;
12. égési sérülések, sérülések;
13. a légzőszervi vagy emésztőrendszer gyulladásos betegségei.

Mi folyik itt

Az encephalitisnek három hivatalos elmélete van:

• toxikus;
• lzheneyrotransmitternaya;
• cseréje (a butinsavak metabolizmusa csökken).

A hepatikus encephalopathia kialakulásának mechanizmusát a következők okozzák:

• a test akadályának és semlegesítő funkcióinak csökkentése;
• agyi mérgezés a máj parenchyma bomlástermékeivel a véráramban, vagy a portál és a vena cava anasztómák létrehozásának hátterében;
• az ammónia és a fenolok szintjének növekedése a Proteus és a bélben lévő rúd patogén aktív életének hátterében, ami erős szagot okoz a szájból;
• az anyagcsere-folyamatok megsértése.

Ezek a tényezők együttesen tömegmérgezést váltanak ki, amely a következőképpen alakul:

Májelégtelenség esetén a szervezet nem törlődik a méreganyagoktól, és mérgezés történik.

• a bélflóra szaporodása következtében kialakuló ammónia belép a májba és az általános véráramba a portálvénán keresztül, és karbamiddá alakul (cirrózis esetén a toxin a véráramba jut a portál anastomosison keresztül);
• az ammónia felhalmozódása a vesékben az anyagcsere- és anyagcsere-rendellenességek hátterében a hypokalimia kialakulásával, amely a májkómát provokálja;
• az ammónia az agyba jut az artériákon, amelyek magas pH értékű zónából haladnak egy alacsony értékű zónába, ami valódi egyensúlytalanságot és súlyos mérgezést okoz;
• ezzel egyidejűleg növekszik a láncban lévő kéntartalmú fenolok és aromás vegyületek szintje (ezek az anyagok főleg a cerebrospinális folyadékban felhalmozódnak);
• A koenzim hiánya miatt alacsony molekulatömegű zsírsavak halmozódnak fel (ezek a savak súlyos toxikus hatást fejtenek ki az agyra).

Következésképpen a precoma patogenezisét és kimenetelét ezekhez a mechanizmusokhoz kötik:

• a plazma ammónia éles növekedése;
• a plazmakoncentráció növekedése, ellentétben az endogén anyagok (neurotranszmitterek) termelési és energia-anyagcseréje közötti egyensúlytalansággal a központi idegrendszerben.

Vissza a tartalomjegyzékhez

tünetek

A hepatikus encephalopathia klinikájában a specifikus megnyilvánulások neurológiai és mentális zavarok, amelyek különböző intenzitással rendelkeznek a precoma bizonyos formáiban.

akut

A klinikai kép hirtelen fejlődik, és a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

• Időtartam - 2 órától több napig;
• súlyos kurzus;
• a májkóma gyorsan előfordul;
• A kialakulásának oka az akut vírus, gyógyszer és toxikus hepatitis.

Az akut tüdő encephalopathia kómához vezet.

A károkozás súlyosbodása és a halálesetek nagy száma miatt a legpesszimistább előrejelzést különbözteti meg. Milyen hosszú ideig élhet egy ilyen diagnózissal, meghatározza a jogsértések diagnosztizálásának időszerűségét. Etiológia - mérgezés, akut hepatitis, stb.

szubakut

• lassú fejlődés;
• Tartós - 14 naptól;
• recidiváló kurzus (súlyosbodás nélkül a beteg viszonylag jól érzi magát).

Vissza a tartalomjegyzékhez

krónikus

• az oka a máj cirrózisa, amelyet a portál hipertónia megnehezít;
• tünetek - hangulatváltozások, zavartság, szellemi képességek csökkenése, izmos atónia; Parkinson-típusú tremor.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Hepatikus encephalopathia szakaszok

A májkóma négy szakaszban alakul ki, amelyek mindegyikét a tünetek egy meghatározott csoportja jellemzi. A klinikai klinikai megnyilvánulások táblázata:

A máj kóma fokozatosan saját tünetekkel rendelkezik.

A Glasgow-skála táblája, amelyet a tudat károsodásának értékelésére hoztak létre:

A beteg állapota a máj kóma, Glasgow-skála szerint.

Fontos! A hepatikus encephalopathia neurológiáját az anyagcsere-hiány okozza, így az esetek többségében a folyamatok átmenetiek, reverzibilisek, ha az intézkedéseket időben hajtják végre. Mindazonáltal az eredmények a nem megfelelő pszicho-érzelmi zavarok miatt nem lesznek megfelelőek.

I. szakasz

A hepatikus encephalopathia ezen stádiumának fő tünetei a következők:

• gyengeség;
• migrén;
• krónikus hányinger és keserű íz a szájban;
• az étkezés megtagadása;
• állandó zaj és tinnitus;
• spontán csuklás;
• fekete pontok a szem előtt.

Az emberek válaszolhatnak a feltett kérdésekre, de nehezen tudnak koncentrálni, így megismételik a szavakat. Az átmeneti és térbeli dezorientáció hátterében a betegeket éjszaka álmatlanság és a nap alatti álmosság okozza.

A máj encephalopathia első szakasza befolyásolja az ember elméjét.

Az encephalopathia specifikus megnyilvánulása az I. stádiumban:

• fontoskodás;
• túllépés és eufória;
• a hangulatok instabilitása;
• kitalált dolgokat keres;
• érthetetlen cselekvések.

Egy beteg személy számára nehéz feladat egyszerű feladatok megoldására, mozgásuk összehangolására. A kézírás változik. Mivel a progresszió orrvérzést és szubkután vérzést eredményez.

II. Szakasz

Az emberek viselkedési tünetei:

• szomorúság és apátia;
• mozgások és reakciók gátlása;
• botrányba esik;
• krónikus álmosság;
• szorongás és reménytelenség;
• enyhe őrület;
• téveszmék és hallucinációk;
• indokolatlan agresszió és vágy, hogy elmeneküljön.

Rendszeresen beteg emberek:

A máj encephalopathia második szakasza a betegben eszméletvesztést idéz elő, ami okos csalódás.

• elveszíti az eszméletét vagy zavart érzi magát;
• a térben és időben zavarodott;
• érezze az arc izmait, a végtagok görcseit.

• az inak és a tanulók reflex gyengesége;
• gyors légzési ritmus;
• intenzív sárgaság;
• szagtalan szag.

Vissza a tartalomjegyzékhez

III. Szakasz

A viselkedés változásai:

• enyhe formájú stupor;
• erőszakos rohamok hallucinációkkal és téveszmékkel.

A klinikai kép sajátosságai:

• szagból származó szagtalan szag;
• a máj térfogatának csökkenése;
• a sárgaság éles fokozása;
• maszkszerű arc;
• a vérzés fokozása (vérzéses diathesis).

A hepatikus encephalopathia patológiájának harmadik szakaszában szenvedő beteg hallucinációkkal küzd.

A neurológiai rendellenességeket a következők jellemzik:

• az ín reflexek hirtelen növekedése;
• a végtagok különböző zónáinak görcsök;
• nem reagáló tanulók fénybe.

Vissza a tartalomjegyzékhez

IV. Szakasz

A májkóma gyors izomtorzulással és reflexek hiányával jár. A kezdeti szakaszokban a tudatosság visszatérhet, a fájdalom ingerlésére való reakció fenntartható, de a tanulók folyamatosan szűkülnek, tachypnea jelenik meg (több mint 20 légzés percenként). Az utolsó szakaszban a májkóma jelei a következők:

• mély alvás a halálra;
• a testek reflexeinek csökkenése és hatékonysága;
• fájdalom, hallás, fényreakciók hiánya.

Vissza a tartalomjegyzékhez

szövődmények

Az I. és a II. Stádiumú hepatikus encephalopathia reverzibilis a változások során, és a kezelés következmény nélkül történik. A III. És IV. Szakasz túlélése nem haladja meg a 40% -ot.

A hepatikus encephalopathia betegség súlyosbodása az agy és a belső szervek vérzésével fenyeget.

• az agy duzzadása;
• akut veseelégtelenség;
• gennyes-szeptikus fertőzés;
• vérzés a belső szervekben;
• aspirációs tüdőgyulladás;
• akut hasnyálmirigy gyulladás.

Vissza a tartalomjegyzékhez

diagnosztika

A diagnózis csak akkor lehetséges, ha átfogó diagnózist végez, amely magában foglalja:

• Ellenőrzés, a beteg panaszainak értékelése.
• Anamnézis, a patogenezis meghatározása, etiológia és a beteg betegsége.
• Laboratóriumi vizsgálatok a vér, az anyagcsere és az anyagcsere rendellenességeinek diagnosztizálására: t

1. vérvizsgálatok, vizelet ürülék - általános;
2. biokémiai vérvizsgálat;
3. ammónia meghatározása.

• Pszichometriai vizsgálatok elvégzése (érzékenység - legfeljebb 80%) két taktika alkalmazásával a betegek agyi funkciójának felmérésére az encephalitis látens (minimális) formáinak kimutatására:

1. tesztelje a kognitív reakció sebességét;
2. mozgékonysági pontossági vizsgálat.

• Elektroencefalográfia (érzékenység - 30%) - az agykárosodás mértékének értékelésére.
• A kiváltott agypotenciálok technikája (pontosság - 80%).
• A mágneses rezonancia spektroszkópia a leghatékonyabb a hepatikus encephalopathiában. A technika érzékeny a precoma minimális formájára.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Elsősegély

Ha májkóma jelentkezik, a beteg a kórházi ellátás előtt meg kell adni a kórház előtti ellátást. Fázisú művelet:

A máj kómájával járó sürgősségi beteg megérkezése előtt meg kell újítani a vizet, és biztosítani kell a békét.

1. ellenőrizze a támadás kezdete óta eltelt időt, és győződjön meg róla, hogy elmondja az orvosnak, hogy mennyi ideig tart a betegség;
2. tegye a pácienst az oldalára;
3. friss levegőáramlást biztosít;
4. győződjön meg arról, hogy a beteg nem sérti meg magát;
5. hányás esetén azonnal tisztítsa meg a szájüreget;
6. adjon sok vizet.

Ha tapasztalata van a sürgősségi ellátás nyújtásában, az akut szakaszban ajánlott eltávolítani az ingerlékenységet:

• 2 ml 1% Dimedrol-t injektálunk, ha túlzottan behatolnak;
• a "Cordiamin" és a "Mezaton" injekciót az érrendszeri elégtelenségben.

Vissza a tartalomjegyzékhez

kezelés

A központi idegrendszer károsodásának mértékének, az agynak és a kezelésnek az ok-okozati tényezőknek megfelelően történő meghatározására a hepatológus, a gasztroenterológus és a sebész. Az encephalopathia terápia alapja az okozó tényezők, például:

A májkóma kórházi orvosok hatásainak kiküszöbölése.

• állítsa le az emésztőrendszer vérzését;
• fertőzések elnyomása;
• a kis mikroflóra növekedésének megállítása;
• fájdalomcsillapítók, nyugtatók kizárása;
• az ammónia és a bomlástermékek toxikus hatásának csökkentése a testen.

E célok elérése érdekében a kár mértékének megfelelően több módszert alkalmaznak.

gyógyszerek

A drogterápia a következők használatán alapul:

• tisztító beöntés, hashajtó gyógyszerek, amelyek csökkentik a toxinok felszívódását;
• a bélben a savasságot növelő enzimek;
• laktulóz egy szonda bevezetésével a bélben az ammónia szintézisének csökkentésére;
• antibiotikumok a patogén flóra elnyomására;
• antagonisták, például Flumazenil, amely a barbiturátokkal és benzodiazepinekkel való mérgezés hatásosságát mutatja;
• aminosavak, a vér stabilizálása.

Vissza a tartalomjegyzékhez

antibiotikumok

A következő gyógyszereket írják elő:

• "Neomicin" - a bélelzáródás eltávolítása és a kórokozók elnyomása;
• "Vankomicin" - a patológiás rezisztens formák kezelésére;
• "Metronidazol" (a laktulóz terápia hatástalanságával);
• "Rifaximin" - gátolja a bélben a patogén flórát, és szisztémás mellékhatás nélkül enyhíti a kellemetlen tüneteket.

Vissza a tartalomjegyzékhez

diszacharidok

A májkóma kezelése a laktulóz intravénás bevitelével kezdődik, napi 60-120 ml-es adagban. Ez a nem felszívódó diszacharid-gyógyszer a következőket biztosítja:

• a széklet lágyítása;
• a toxinok gyors kötődése és eltávolítása a vastagbél részlegből;
• rövid láncú zsírsav-emésztés.

Laktulóz más gyógyszerekkel

A laktulóz nem toxicitása lehetővé teszi annak alkalmazását neomicinnel vagy metronidazollal, ami lehetővé teszi az antibakteriális terápia hatékonyságának növelését. Az ilyen komplex csak a belek környezetében működik, pH-értéke 5-nél kisebb.

működés

Az encephalopathia kezelésére számos sebészeti módszer létezik:

1. A portocaval tolatás - lehetővé teszi, hogy csökkentse a máj portális vénájában a nyomást, és csökkentsék a mögöttes patológia előrehaladását, ami megakadályozza a portál hipertónia megjelenését, és stabil vérellátást biztosít a szerv szövetébe.
2. A szervátültetést a diagnózis idején végezzük - „tartós encephalopathia a nagy mértékű, visszafordíthatatlan károsodás a háttérben.”

diéta

Súlyos encefalopátiás formák esetén ajánlott napi 25 g-ra csökkenteni a szervezetbe injektált fehérje mennyiségét, de nem sokáig. A javulás szakaszában a beteg 3 naponta 40 gramm fehérjét képes enni. Ugyanakkor a gyógyszerek parenterális beadását végzik, és aminosavakat és hashajtókat adnak be.

kilátás

A jogsértések észlelése:

• a 0. vagy az 1. szakaszban élnek, a túlélési arány 100%;
• a második szakaszban - 60−75%;
• a 3-4. - 30%.

A máj kóma esetén nagyon kevés a túlélés esélye.

A májkóma, mint a patológia kialakulásának végpontja, lehetővé teszi, hogy csak 10–20% -ban diagnosztizáljon diagnózist.

megelőzés

A betegség kialakulásának megelőzése érdekében az alábbi ajánlásokat javasoljuk:

• az alapul szolgáló patológia kezelése, például cirrózis, hepatitis, stb.;
• káros tényezők kizárása a tudatosságot károsító tényezők miatt;
• tápláló étrend fenntartása a szükséges kalória adaggal naponta;
• laktulóz bevétele és foszfát beöntése.