Az újszülöttek többsége az első héten sárgaságot mutat. Az áldozatok 90% -ában fiziológiai, 10% -a pedig kóros. Milyen betegség ez, milyen kritériumok az ilyen fajok izolálásához, és miért következik be a tünet a csecsemőkben? Hogyan kell kezelni a sárgaságot, és el lehet kerülni?
A tünet jellege
A szakértők úgy vélik, hogy a sárgaság nem betegség, hanem a tünetek összetettsége, melyet a bőr sárga színű festése okoz a bilirubin felhalmozódása miatt a szervezetben. Van egy tömeg (veleszületett vagy szerzett) betegség, amely a bőr sárgasága.
Fejlesztési mechanizmus
A sárgaság fokozatosan alakul ki: az albumin membránok először sárgává válnak, majd a testnek, a fejtől kezdve a végtagokkal. Felnőtt betegeknél a bőrt a 34-nél nagyobb bilirubinnal festik, a csecsemőknél pedig 70 és 120 μmol / l között.
A bilirubint (epe pigment) a vörösvérsejtek bomlásával szintetizáljuk. Minden nap a testben lévő vörösvérsejtek 1% -a természetesen megsemmisül, hozzájárulva az epe pigment termeléséhez - ez egy veszélyes toxikus anyag, amely befolyásolja a neuronokat (agysejteket).
A sárgaság kialakulása
A vérben keringő, a bilirubin belép a májba, ahol az enzimekkel reagál. Emiatt biztonságossá válik, és a biliáris rendszer megjeleníti, és a színeket sötét színben festik. Egy kicsit társult bilirubin kiválasztódik a vesékkel, és így a vizelet sárgás színű.
Az újszülöttek magas hemoglobin-tartalma van, ami nagyon eltér a normál felnőttektől. Nevezze magzatnak. Képes oxigént szerezni a placenta biológiai folyadékából, ami nagyon fontos a magzati fejlődés során.
A szülés során a magzati hemoglobin a felnőttek helyébe lép, és lebomlik. Egy nagy mennyiségű epe pigment belép az újszülött vérébe, amellyel az éretlen máj enzimek nem tudnak megbirkózni. A vérben felhalmozódó bilirubin gyorsan terjed a csecsemő testén, először a fejét, majd a nyakát, a mellkasát, a hasát, a lábát és az ujjait festve.
Fiziológiai sárgaság esetén a bilirubin koncentrációja nem haladja meg a 250 µmol / l-t, és nem jelent veszélyt az újszülöttre. Ez a folyamat teljesen normálisnak tekinthető.
fokú
A neonatológusok, akik a gyermek bőrét vizsgálják, azonnal megtehetik a vér bilirubinszintjének csökkentésére irányuló intézkedéseket, amikor a kritikus határokon halmozódik fel. Kramer-skálán vizuálisan megkülönböztethetők:
- A sárgaság mértéke, a bilirubin szintje 80 µmol / l. Ez a jégterület a baba arcán és nyakán volt.
- A 150 µmol / l-es bilirubin fokát a vállak, a hát, a has a sárgulása jellemzi.
- A 200 μmol / l-es fokozatot sárga bőr jellemzi a könyök és a térdhajlások között.
- 250 µmol / l-es pigmentszintű fokozat, amelyen az egész test sárgasága figyelhető meg, kivéve a talpokat és a tenyereket.
- A bilirubin 350 foka. Az egész test sárgasága jellemzi.
Az újszülöttek sárgaságának mértéke
Ha az első és a második fokozatban nem kell félni a sárgaságtól (ez a fiziológiai forma), akkor a másik fok jelzi a kóros alak kialakulását, és azonnali kezelést igényel.
Miért fordul elő?
A szakértők tudomásul veszik a betegség következő okait:
- fertőzés;
- az epe rendszer nem megfelelő szerkezete;
- egy kis szervezet természetes adaptációja a környezetbe;
- sok karotin anyatejben;
- koraszülöttek;
- magzati hipoxia;
- cukorbetegség anyában;
- öröklődés;
- hormonális problémák, amelyekkel az endokrinológus foglalkozik;
- rhesus konfliktus;
- intrauterin fertőzés;
- gyomorbetegségek;
- születési trauma.
Még a terhesség alatt is van néhány nő. Ez azt jelenti, hogy gyermekeiknek nagy esélyük van a sárgaság kialakulására:
- anya életkora 18 év és 40 év felett;
- abortusz a történelemben (abortusz és önmegszakítás);
- a korábban született gyermekek koraszülése;
- a jövő múmia rossz szokásai;
- csökkent metabolizmus, hypothyreosis;
- negatív rhesus;
- intrauterin fertőzések;
- sárgaság a korábban született gyermekeknél.
A terhesség ideje alatt ezek a nők az orvosok felügyelete alatt állnak, és rendszeresen további vizsgálatokat végeznek.
A koraszülötteknél nagyobb a kockázat, mivel ezekben a betegségekben gyakrabban fordul elő. Ennek a patológiának a sajátosságai:
- a betegség elhúzódó lefolyása;
- a bőr sárgulása, legfeljebb 21-28 napig;
- más betegségekkel szembeni előfordulás;
- veszélyt jelent az életre.
Mik azok a típusok?
A csecsemőkben a bilirubin metabolizmusát számos tényező bonyolítja, amelyek figyelembe veszik az újszülöttek többféle sárgaságát. A patológia fiziológiai, természetes okokból fejlődő, és a csecsemő különböző betegségeihez kapcsolódó kóros állapotokra oszlik.
A fiziológiai sárgaság lehet:
- Karotin. A nagyszámú narancssárga terméknek az anya (datolyaszilva, sárgarépa, sárgabarack, dinnye) használatából ered.
- Mell tej. A tejben az ösztrogén hormonhoz kapcsolódik. A máj először harcol vele, eltávolítja azt a testből, és csak ezután eltávolítja az epe pigmentet. Ennek eredményeképpen a gyermek az élet első három hónapjában sárgaságba kerül. Ugyanakkor normálisan fejlődik. Ez a jelenség nem igényli a táplálkozás megszüntetését.
- Újszülött. Ez a sárgaság leggyakoribb formája. Ez orvosi segítség vagy fototerápia nélkül történik.
Gyermekek sárgaságának típusai
A bilirubin kiválasztásának megsértésének mechanizmusaitól függően az ilyen sárgaságokat megkülönböztetjük:
- Máj (parenchimális). A hepatociták legyőzése után különböző fertőzésekkel észlelhető. Ez a típus magában foglal kolesztatikus sárgaságot, az intrahepatikus kolesztázis kíséretében.
- Subhepaticus (mechanikus). Az epe nem mozdul el a májból az epeutak zavaros szerkezete miatt. Gyakran a születési trauma vagy az örökletes tulajdonságok okozzák. A csecsemő életének első hónapjának végére észlelhető.
- Overhepaticus (hemolitikus). Néha veleszületett. A patológia vérproblémákhoz kapcsolódik. Ezt az anya és a baba Rh-konfliktusa okozza. Ez az áldozatok 1% -ában fordul elő, és azonnal felismerhető. Számos típusú hemolitikus sárgaság van: veleszületett, a vörösvérsejtek szerkezeti hibái és a hematomák szétesése során kialakuló.
A patológiás sárgaság több típusra oszlik:
- Nukleáris. Súlyos sárgaság befolyásolja az agyi struktúrákat és szöveteket. A keringési rendszerben van egy speciális gát, amely nem engedi a mérgező anyagokat az idegrendszer fő szervéhez. De nagy koncentrációval az agyba jutnak, elpusztítva a neuronokat. A nukleáris sárgaság tünetei: csökkent aktivitás, a mell elutasítása, monoton sírás, a fej szétesése, bőséges visszafejlődés.
- A konjugáció. Az ilyen sárgasággal rendelkező enzimek nem képesek megkötni a szabad bilirubint és eltávolítani azt a testből.
- Vegyes. Ilyen sárgaság jelentkezik a méhen belüli fertőzésben szenvedő csecsemőkben, a máj mérgező és szeptikus elváltozásaiban, a szepszisben és az örökletes betegségekben.
Van veleszületett és szerzett sárgaság.
- Veleszületett sárgaság. Gilbert-kórral összefüggésben, amelyben olyan enzimrendszerek patológiái vannak, amelyek a közvetlen bilirubin bejutásához vezetnek a májba, és az 1. és 2. típusú Krigler-Nayyar szindróma, amelyben részben vagy teljesen nincs specifikus máj enzim.
- Megszerzett sárgaság. Olyan tényezők hatására alakul ki, amelyek hátrányosan befolyásolják a vörösvérsejtek tartalmát és azok bomlástermékeit. A megszerzett újszülöttkori sárgaság okai lehetnek vérzés, a terhes nő által a terhesség alatt bevitt gyógyszerek, cephalhematomák, hemolitikus konfliktusok.
A neonatológus N.P. A Shabanova a sárgaság ilyen osztályozását használja a gyermekeknél:
- a hemolitikus betegséghez kapcsolódó betegségek;
- az anyagcsere károsodása miatt;
- az epe kiválasztásának csökkenése;
- vegyes karakter.
A megnyilvánulás jellemzői
A sárgaság megnyilvánulása teljesen attól függ, hogy milyen típusú, és drámaian eltérhetnek. Ha nem lépnek túl a fiziológiai állapot határain, akkor a szülőknek nem kell aggódniuk. De ha a gyermek jólétének romlásához járulnak hozzá, azonnal forduljon orvoshoz, és kövesse az összes ajánlását.
A különböző sárgaság főbb megnyilvánulásai:
A fiziológiai sárgaságot a következők jellemzik:
- narancssárga vagy sárgás színű az albumin membránok és az egész anyagok;
- kisebb székletzavar;
- az első tünetek megjelenése legkorábban 2-3 nappal a születés után;
- a legjelentősebb jelek a 4-5 napon;
- a hemoglobin csökkenése a teljes életkorú csecsemőkben már a 21. napon. Ugyanakkor a gyermek nem veszít tevékenységet, jól eszik, alszik, játszik és általános állapota normális marad.
- az élet első napjaiban vagy a születés után egy héttel kifejezett jelei;
- fényes sárga színű a bőr és az albugs;
- pont mikrogömbök;
- hullámszerű áramlás: a bőr színe rendszeresen normálvá válik, majd ismét sárgára változik;
- izom hypertonia;
- sötét vizelet és tisztított széklet;
- gyermek letargia, álmosság, étkezés elutasítása, monoton sírás, hangulatosság, szorongás.
A legveszélyesebb kórképek tünetei:
A bilirubin lerakódása az agyban nukleáris sárgasággal
nukleáris sárgaság, fejcsepp, kategorikus mellőzés elutasítása, görcsös szindróma, álla és végtag remegés, flinchálás, napsugárzás, a szökőkút regurgitációja;
Minél hamarabb kiderül a veszélyes patológia, annál jobb. Gyakran elszalasztják az időt, és nem lehet elkerülni azokat a komplikációkat, amelyek negatívan befolyásolják a gyermek egészségét és jövőbeli életét.
A diagnózis és a terápia módszerei
A laboratóriumi vizsgálatoknak köszönhetően a fiziológiás sárgaság megkülönböztethető a patológiás sárgaságtól. A vizsgálathoz:
- Biokémiai vérvizsgálat, amely meghatározza a teljes bilirubint, a máj transzaminázok, az albumin, a glükóz, a koleszterin és más indikátorok tartalmát, lehetővé téve nemcsak a sárgaság típusának diagnosztizálását, hanem az újszülöttek összes szervének igazi állapotának megismerését is.
A köldökzsinór vágása után azonnal elvégezzük a Coombs tesztet. Lehetővé teszi, hogy azonosítsa az anyu és a baba vérének anomális összeférhetetlenségét bizonyos tényezőkkel.
A normál állapotban a szabad bilirubin nem haladhatja meg a teljes 25% -át, a közvetett - legalább 75% -át. A kapott eredmények alapján az orvos következtetéseket von le és pontos diagnózist készít.
gyógyszerek
Ha a normál tartományon belül fiziológiás sárgaság fordul elő, nincs szükség orvosi ellenőrzésre, néha fototerápiát írhatunk elő. Ha a betegség kóros formáját észlelik, különböző kezelési stratégiákat alkalmaznak a sárgaság és a kapcsolódó rendellenességek kialakulásától függően. Ha a bilirubin szignifikánsan meghaladja a normát, akkor speciális gyógyszereket írnak elő:
- Ursofalk szuszpenzióban. A gyógyszer megvédi a májat a bilirubin káros hatásaitól a sárgaságban és a munka normalizálódásában. 10 kg oldat elegendő 1 kg-os tömegre.
- Hofitol, egy növényalapú gyógyszer. Amikor a sárgaság aktiválja a máj működését és javítja az epe áramlását. A csecsemőket naponta 1-3 alkalommal kell cseppenteni.
- Hosszabb sárgasággal írta le a droppert, hogy normalizálja a víz-só egyensúlyt. Ezek glükózoldatok, kardiotrofikus gyógyszerek, amelyek javítják a mikrocirkulációs gyógyszereket, membránstabilizátorok, amelyek csökkentik az oxidatív folyamatokat. Talán az albumin kinevezése. Csak a szakember határozza meg a beadott gyógyszerek dózisát és nevét.
- Normálálja a máj fenobarbitálját. A sárgaság kezelésének időtartama nem haladja meg az 5-6 napot. Ez a jogorvoslat komoly mellékhatásokkal jár, ezért rendkívül óvatos;
- Sárgaság és enteroszorbensek esetében: Enterosgel, Upsorbin, Smekta. Ezek a gyógyszerek megszakítják az epe pigment hepató-bél-keringését és eltávolítják a testből.
- Az immunitás fokozása érdekében az A, E, K, D3 zsíroldékony vitaminokat és a mikroelemeket használják.
Más módon
Sárgasággal a testnek ultraibolya sugárzásra van szüksége, így a fototerápia szükségszerűen a betegek számára előírt. Az UV lámpák alatt a bilirubin pigment elpusztul és gyorsan kiürül természetesen. Ez egy olyan biztonságos eljárás, amely nem zavarja a gyermek anyagcseréjét.
Egy kis beteg egy ideig a lámpa alá kerül. A szemeket és a külső nemi szerveket átlátszatlan anyag borítja. Ha a sárgaság súlyos, a babának folyamatosan ki kell tennie a fényt. Ellenjavallatoktól az eljárási megjegyzésig:
- anémia;
- a szervezet általános fertőzése a vérfertőzéssel;
- obstruktív sárgaság;
- bőrvérzés.
Ha a fototerápiás rendszert nem választották ki megfelelően, a sárgasággal rendelkező csecsemők:
- kiszáradás;
- égések;
- túlmelegedés;
- laktóz intolerancia.
A sárgaságot csak orvos felügyelete mellett szabad végezni. Minden gyógyszert, infúziót és dekórt egy szakemberrel kell megvitatni. A népi jogorvoslatokból ezek a gyógyszerek használhatók:
- pitypang gyökér vagy lucerna tinktúrája, napi 1-2 csepp;
- a csípő főzését egy kanállal a mellkasra való minden egyes rögzítés után;
- Egy szoptató anya számára a "Laktációgyűjtés" -et lehet alkalmazni, amely naponta friss literenként főzéshez és itatáshoz szükséges.
megelőzés
A várt sárgaság jövő anyja a baba születése előtt vehető igénybe. Ehhez kövesse az alábbi szabályokat:
- enni jól;
- adja fel a rossz szokásokat;
- a krónikus és fertőző betegségek időben történő kezelése;
- vegye a napfürdőket.
Amikor a baba megszületik, megakadályozza a sárgaságot:
- kérésre alkalmazza a babát a mellkasra;
- tartsa be a diétát, megtagadja a tiltott ételeket és italokat;
- bőséges ivás;
- biztosítsák a csecsemőknek a megfelelő ellátást;
- időben forduljon szakemberhez.
Lehetséges szövődmények
Ha a fiziológiás sárgaság nyom nélkül halad, és nem okoz következményeket, akkor a kóros életmódot hagy a gyermek egészségére. Az elhúzódó sárgaság veszélyes:
- neurológiai szövődmények, mivel a bilirubin mérgezi a központi idegrendszert;
a bilirubin encephalopathia megjelenése az agysejteket érintő patológiás sárgaság súlyos következménye. A patológia azt eredményezi, hogy az agyszövetek érzékenyek a toxinokra, amelyek tele vannak a kisagy és a szubkortikális magok károsodásával.
A sárgaság kezelése ezekben a gyerekekben intenzív terápiában történik a szérum bilirubin koncentrációjának folyamatos monitorozása mellett. Az ilyen komplikációk veszélye az, hogy a jövőben nem lehet korrigálni, ami jelentősen rontja a gyermek életminőségét.
A sárgaság a születés után 4-5 napon belül megjelenhet. De előfordul, hogy még a fokozott kezelés esetén is elhúzódó formában folyik, és nem megy 1 vagy 2 hónap alatt. Ennek a jelenségnek az oka sok lehet:
- az epe pigment eltávolítása a testből törött;
- a születési rendellenesség következtében fellépő máj nem végez funkcióit;
- az epe rendellenességei miatt az epe stagnálása következett be;
- új epe pigment képződik a megváltozott vérösszetétel miatt.
Az a tény, hogy a szülők sárgaságát nem lehet figyelmen kívül hagyni, azt mondja a szülők:
Oksana: „Egy héttel a kibocsátás után a lányom sárgás lett. Az orvoshoz hívtam. A bilirubin tesztjei 170-et mutattak be. Felajánlották, hogy a kórházba mennek, mivel a sárgaság emelkedett. A gyermek egészsége mindenekelőtt, és egyetértettem. A lámpa alatt kétszer 10 óráig feküdtünk.
A baba természetesen sírt, fonott, tiltakozott. Nem hagytam el, etettem egy üvegből. Ezenkívül glükózt is adtunk hozzá. Két nappal az ilyen eljárások után a bilirubin 140-re esett, és egy hét után 90-re. Két hónap múlva a bőrem ismét fehérvé vált, de továbbra is kontrolláltam a bilirubint, hogy a sárgaság ne jelentkezzen.
A sárgaság, amely nem tart sokáig, kompetens megközelítést igényel. Ha az újszülött beteg, akkor a szülőknek szorosan figyelniük kell az egészségét. Ha egy baba enyhén sárgás, de aktív és jól eszik, akkor az egyetlen megoldás a sárgaságból az anyatej, a szabadtéri séta és a napsugarak.
A modern orvostudomány lehetővé teszi, hogy teljesen meggyógyítsa a sárgaságot az újszülötteknél, de minél hamarabb észlelhető, annál gyorsabb lesz a gyógyulás. Milyen gyorsan jár a betegség, attól függ, hogy milyen típusú és egyedi tulajdonságai vannak a baba.
Általában a fiziológiás sárgaság 2-3 héten belül eltűnik. A szülőknek nem szabad félniük, hogy a baba megfertőzi őket. A szakértők szerint az újszülött sárgaság nem fertőző. A terapeuta hat hónapon belül meg kell figyelnie az áthelyezett patológiai formátumot követő baba. Kötelező konzultáció egy immunológussal és egy neurológussal a lehetséges szövődmények azonosítására.
Az újszülöttek fiziológiai sárgasága: gyakoriság, okok. A fiziológiai és patológiás sárgaság differenciális diagnózisa
A Genesis az újszülöttek bilirubin metabolizmusának sajátosságain alapul, amelyek a közvetett bilirubin fokozott képződésében nyilvánulnak meg. (Az Ayr rövid élettartama, a magzati HB, a fiziológiai polycitémia, az eritropoiesis kudarca, a hepatikus citokróm és a myoglobin HB képződésének további forrása). Ezen kívül a közvetett bilirubin kötődésének és transzportjának képessége (alacsony fehérje), csökkent májfunkció, a konjugált bilirubin kiürülése a hepatocitából az epevezetékek szűkössége miatt, a közvetett bilirubin h / C enterohepatikus shunt áramlása (a máj megkerülése).
Klinikailag az átmeneti hiperbilirubinémia a bőr ictericitása 2-3 napig nyilvánul meg, 7-8-ra eltűnik, a sárgaság hullámos áramlása hiányában. Az általános állapot nem zavart, nincs hepatolienális szindróma, a perifériás vér bilirubin 3 napig nem> 205 μmol / l, az óránkénti növekedés 5-6 μmol / l * óra, a napi növekedés 85 μmol / l * nap, a közvetlen bilirubin nem> 25 μmol / l (a teljes mennyiség 10-15% -a). A sárgaság teljes időtartama 60 µmol, a koraszülötteknél 80-100 µmol.
Az újszülöttek bilirubin anyagcseréjének jellemzői, amelyek sárgaságot okoznak:
Megnövekedett bilirubin képződés (több mint 2-szer a felnőttekhez képest), az alábbiak miatt: a) a vörösvérsejtek élettartamának rövidítése (70-90 nap újszülötteknél és 120 nap felnőtteknél) a magzati hemoglobinnal rendelkező vörösvérsejtek előfordulása miatt, amely gyorsabban bomlik b) az erythropoiesis éretlensége miatt megnövekedett eritrocita-károsodás a csontvelőben c) a bilirubin képződésének növekedése a nem eritrociták heme forrásaiból (mioglobin, szöveti citokrómok, hemprekurzorok) a metabolikus adaptáció katabolikus fázisában
A máj csökkent funkcionális képessége a bilirubin befogására, konjugálására és kiválasztására
A bilirubin fokozott enterohepatikus keringése, melyet a következők okoznak: a) magas béta-glükuronidáz enzimaktivitás a bélfalban, b) az aratium-csatorna életének első napjaiban való működés, amelyen keresztül a belekből származó vér egy része a gyengébb vena cava-ba kerül, a máj megkerülve;) bél sterilitás.
Ezek a tulajdonságok az újszülött sárgaság magas gyakoriságát okozják.
Ezért az első kérdés, amelyet egy neonatológusnak válaszolnia kell a sárgasággal rendelkező gyermek felügyeletében:
A sárgaság fiziológiai vagy kóros?
A kérdés megválaszolásához meg kell ismernie azokat a kritériumokat, amelyek megkülönböztetik a kóros sárgaságot a fiziológiás. (1 jel elég) 1. A sárgaság megjelenése az első 24 órában (fiziológiai - 2. vég - 3 nap elején) 2. A szérum bilirubinszint emelkedése több mint 85 μmol / l naponta
3. A bilirubin szintje a 221 µmol / l-nél nagyobb emelkedés csúcsán és 257 µmol / l koraszülötten. A közvetlen bilirubin koncentrációja 26 -34 µmol / l-nél nagyobb (10-15% -a) 5. Sárgaság időtartama több mint 7-10 napokon a korai és több mint 10–14 napig a koraszülötteknél.
Újszülött sárgaság
Az újszülöttek fiziológiai sárgasága nem betegség, hanem az adaptációs időszak állapota a magzati hemoglobin (HbF) hemoglobin A-val (HbA) történő cseréjével, az enzimrendszerek éretlenségével és a gyermek testének az új környezeti feltételekhez történő alkalmazkodásával. az élet napja és eltűnik a 7-10. napig. A sárgaság korábbi megjelenése (az élet első napján) vagy lassú eltűnése patológiát jelez. A korai és gyakori szoptatás egy másik módja az újszülöttek sárgaságának leküzdésére. Az anyatej segíti az immunrendszer erősítését és a bilirubin korai eltávolítását. A sárgaságban szenvedő babák túl álmosak. Ezért fel kell ébredniük, hogy ne hagyják ki az adagolásokat. Ezen túlmenően az orvosok, amennyire csak lehetséges, azt javasolják, hogy az ilyen csecsemőket közvetett napfényben sétálják.
A hamis sárgaság akkor fordulhat elő, ha a karotin metabolikus rendellenessége késleltetve az A-vitaminra való átalakulást, vagy túlzott mennyiségű karotinoidot fogyaszt a szervezetbe ételekkel (sárgarépa, citrusfélék, sütőtök, tojássárgája). Ugyanakkor a sklera és a nyálkahártyák soha nem foltosak, és csak a tenyér és a talp sárga színűek.
A kanyaró megelőzése, kezelése)
A kanyaró rendkívül fertőző, akut vírusos betegség, amelyet a légcseppek továbbítanak, és amelyet a testhőmérséklet növekedése, a légutak nyálkahártyájának gyulladása és a kötőhártya, a festő-blotch papuláris kiütés fejez ki.
A kezelést általában otthon végezzük. Súlyos formájú vagy szövődményes betegek kórházba kerülnek, valamint járványügyi és társadalmi jelzések miatt. Az ágy pihenését a normális testhőmérsékletig kell előírni. Az ételnek mechanikusan és termikusan takarékosnak kell lennie. Bőséges alkoholtartalmú folyadékokat mutat. A bakteriális szövődmények megelőzése érdekében a nyálkahártyák és a bőr gondos gondozása szükséges. A komplikálatlan kanyaró gyógyszerei tünetek: antipiretikumok (paracetamol), vitaminok. Púpos kötőhártya-gyulladás esetén a szemben 20% -os szulfacetamid-oldatot (nátrium-szulfacil) szedünk be, és súlyos rhinitisben vasoconstrictor orrcseppeket alkalmazunk. A gyakori rögeszmés köhögést megkönnyíti a köhögés elleni szirupok, a gyógynövények leválasztása, a butamiraty (synecod), a pertussin stb. A komplikációk kialakulásával a kezelést etiológiájuk, helyük és súlyosságuk szerint végzik.
Oroszországban a kanyaró elleni aktív immunizációt egy élő, gyengített vakcinával végezzük, amelyet az L-16 vakcinatörzsből (Leningrád 16) állítottak elő. A vakcinát 0,5 ml-es szubkután (scapula vagy vállrész alatt) vagy intramuszkulárisan adják be.
Az általános járványellenes intézkedések közé tartozik a fertőzés forrásának korai felismerése és elkülönítése, valamint az interakciók az emberek között, akik kapcsolatba léptek.
-A járvány kitörése: a betegség elszigetelése a betegség kezdetétől a kiütés 5. napjáig; a tüdőgyulladás kialakulásával - a betegség 10. napjáig; a helyiség szellőztetése, ahol beteg volt, gondos nedves tisztítás; sürgősségi vakcinázás vagy passzív immunizálás a kontakt gyerekeknél (akiknek nem volt kanyaró és a
-A kanyaró élő kanyaró elleni vakcinával történő bevezetése után az intézményekben történő sürgősségi vakcinázásra. Azokat az első 5 napot adják be, akik a kanyaró nem rendelkező gyermekekkel érintkeznek, nem vakcináltak, és nincsenek ellenjavallatok az oltásra. Passzív - olyan betegeknek adják be, akiket kanyarónak tettek ki, akiket nem vakcináltak, és akiknek ellenjavallt az oltás.
1. feladat (6 nap)
Etetés igény szerint.
2. probléma
-akut veseelégtelenségben szenvedő neurotoxikózis (a teljes fehérje csökken
Újszülött sárgaság
Az újszülött sárgaság a hiperbilirubinémia által okozott fiziológiai vagy kóros állapot, melyet a bőr és a gyermekek látható nyálkahártyái festésük során életük első napjaiban mutatnak ki. Az újszülött sárgaságot a vér bilirubin koncentrációjának, anémiájának, icterikus bőrének, a nyálkahártyáknak és a szemek, a hepato és a splenomegalia növekedésének jellemzi, súlyos esetekben - bilirubin encephalopathia. Az újszülöttkori sárgaság diagnózisa a sárgaság mértékének a Cramer-skálán történő vizuális értékelésén alapul; a vörösvérsejtek, a bilirubin, a máj enzimek, az anya és a gyermek vércsoportjának stb. szintjének meghatározása stb. Az újszülöttek sárgaságának kezelése magában foglalja a szoptatást, az infúziós terápiát, a fototerápiát, a csere vérátömlesztését.
Újszülött sárgaság
Az újszülöttkori sárgaság olyan újszülött szindróma, amelyet a bőr, a sklerák és a nyálkahártyák látható icterikus színe jellemez a baba vérében a bilirubin szintjének emelkedése miatt. A megfigyelések szerint az első élethétben az újszülöttek sárgasága a teljes idő 60% -ában, a koraszülöttek 80% -ában alakul ki. Gyermekgyógyászatban az újszülöttek fiziológiai sárgasága a leggyakoribb, a szindróma összes esetének 60–70% -a. Újszülött sárgaság alakul ki, amikor a bilirubin szint 80–90 µmol / L fölé emelkedik teljes időtartamban és több mint 120 µmol / l koraszülötteknél. A hosszan tartó vagy súlyos hiperbilirubinémia neurotoxikus hatású, azaz agykárosodást okoz. A bilirubin mérgező hatásának mértéke főként a vér koncentrációjától és a hiperbilirubinémia időtartamától függ.
Az újszülöttek sárgaságának osztályozása és okai
Először is, újszülöttkori sárgaság lehet fiziológiai és kóros. Eredetileg az újszülöttek sárgasága örökletes és megszerzett. A laboratóriumi kritériumok alapján, azaz egy vagy másik bilirubin frakció növekedésénél a hiperbilirubinémia a közvetlen (kötött) bilirubin és a hiperbilirubinémia túlnyomórészt megkülönböztethető, közvetett (nem kapcsolódó) bilirubin előfordulásával.
Az újszülöttek konjugációs sárgasága magában foglalja a hiperbilirubinémia eseteit, amelyek a bilirubin hepatocitákkal való csökkent clearance-ből erednek:
- A teljes idejű újszülöttek fiziológiai (átmeneti) sárgasága
- Koraszülöttek sárgasága
- A Gilbert, Crigler-Nayyar I. és II. Típusú szindrómákhoz kapcsolódó örökletes sárgaság stb.
- Sárgaság endokrin patológiával (gyermekek hypothyreosis, cukorbetegség az anyában)
- Sárgaság az újszülötteknél, akik aszfxiával és születési traumával rendelkeznek
- Pregnan sárgasága a szoptatott csecsemőknek
- Az újszülöttek orvosi sárgasága a kloramfenikol, a szalicilátok, a szulfonamidok, a kinin, a K-vitamin nagy adagja stb.
Az újszülöttek hemolitikus sárgaságát a bilirubin szintjének növekedése jellemzi a gyermek eritrocitáinak fokozott pusztulása (hemolízise) miatt. Ez a fajta hiperbilirubinémia a következőket tartalmazza:
Az újszülöttek mechanikai sárgasága, melyet a bilirubin epe-bélrendszeren és bélrendszeren keresztüli kiürülésének megsértése okoz. Előfordulhatnak az intrahepatikus és extrahepatikus csatornák malignációi (atresia, hypoplasia), intrauterin cholelithiasis, az epe-csatornák kívülről történő beszivárgása vagy daganata, az epe csatornák belsejéből történő elzáródása, epe sűrűség szindróma, pylor stenosis, bélelzáródás stb.
A vegyes eredetű génszárny (parenchymatikus) az intrauterin fertőzések (toxoplazmózis, citomegália, listeriosis, herpesz, vírusos hepatitis A, B, D) által okozott újszülötteknél, a máj toxikus-szeptikus károsodásában, örökletes anyagokban és anyagokban, anyagokban, anyagokban, anyagokban, anyagokban, anyagokban. ).
Az újszülöttek sárgaságának tünetei
Az újszülöttek fiziológiai sárgasága
Az átmeneti sárgaság az újszülöttkori határvonal állapota. Közvetlenül a szülés után a felesleges vörösvértestek, amelyekben a magzati hemoglobin jelen van, a szabad bilirubin kialakulásával megsemmisül. A máj enzim glükuronil-transzferáz átmeneti érettsége és a bél sterilitása miatt a szabad bilirubin kötődése és a székletből és a vizeletből származó újszülött kiválasztása csökken. Ez a bilirubin felesleges térfogatának felhalmozódásához vezet a bőr alatti zsírban, és a bőr és a nyálkahártyák sárga színezésével.
Az újszülöttek fiziológiás sárgasága a születés után 2-3 nappal fejlődik ki, maximum 4-5 napon belül eléri a maximumot. A közvetett bilirubin csúcskoncentrációja 77-120 µmol / l; a vizelet és a széklet normál színnel rendelkezik; a máj és a lép nem nő.
Az újszülöttek átmeneti sárgasága esetén a bőr enyhe sárgasága nem terjed ki a köldökvonal alatt, és csak elegendő természetes fényben található. A fiziológiás sárgaság miatt az újszülött jólétét általában nem zavarják, azonban jelentős hiperbilirubinémia esetén lassú szopás, letargia, álmosság és hányás léphet fel.
Egészséges újszülötteknél a fiziológiás sárgaság előfordulása a máj enzimrendszereinek átmeneti éretlenségéhez kapcsolódik, ezért nem tekinthető kóros állapotnak. A gyermek megfigyelése, a megfelelő etetés és gondozás megszervezése során a sárgaság megnyilvánulásai önmagukban 2 hétig újszülött csecsemőkkel esnek le.
A koraszülött újszülöttek sárgaságát egy korábbi megjelenés (1-2 nap), a 7 napos megnyilvánulások csúcsát és a gyermek életének három hetes aluljárását jellemzi. Az idő előtti magasabb (137-171 mmol / l) közvetett bilirubin koncentrációja, növekedése és csökkenése lassabban fordul elő. A korai csecsemőknél a máj enzimrendszereinek hosszabb érlelése miatt a nukleáris sárgaság és a bilirubin mérgezés kialakulásának veszélye keletkezik.
Örökletes sárgaság
Az örökletes konjugált sárgaság leggyakoribb formája az újszülötteknél az alkotmányos hyperbilirubinemia (Gilbert-szindróma). Ez a szindróma 2-6% -os gyakorisággal fordul elő; autoszomális domináns módon örökölt. A Gilbert-szindróma középpontjában a máj (glükuronil-transzferáz) enzimrendszerének aktivitása, és ennek következtében a bilirubin hepatociták általi befogásának megsértése áll. Az újszülött sárgaság alkotmányos hiperbilirubinémiával anémia és splenomegalia nélkül fordul elő, a közvetett bilirubin enyhe növekedésével.
Az újszülöttek örökletes sárgasága a Crigler-Nayar szindrómával nagyon alacsony glükuronil-transzferáz aktivitással (II. Típus) vagy annak hiányával jár (I. típus). Az I. típusú szindrómában az újszülött sárgaság az élet első napjaiban alakul ki, és folyamatosan növekszik; a hiperbilirubinémia eléri a 428 µmol / l-t és a feletti értéket. A nukleáris sárgaság tipikus fejlődése, lehetséges halálos kimenetel. A II. Típusú szindróma általában jóindulatú: az újszülött hiperbilirubinémia 257-376 mmol / l; a nukleáris sárgaság ritka.
Sárgaság endokrin patológiával
Általában a veleszületett hypothyreosisban szenvedő gyermekeknél a pajzsmirigyhormonok hiánya miatt fordul elő, amely megzavarja a glükuronoziltranszferáz enzim érését, a konjugációs folyamatot és a bilirubin kiválasztását. Az újszülöttek 50-70% -ában kimutatható a hypothyreosisos sárgaság; az élet 2. és 3. napján nyilvánul meg, és 3-5 hónapig tart. A sárgaság mellett az újszülöttek letargia, pastoznost, hipotenzió, bradycardia, durva hang, székrekedés.
Korai sárgaság fordulhat elő olyan újszülötteknél, akiknek az anyja diabéteszben szenved hipoglikémia és acidózis miatt. Nyilvánvaló, hosszú ideig tartó icterikus szindróma és közvetett hiperbilirubinémia.
Sárgaság az újszülötteknél, akik aszfxiával és születési traumával rendelkeznek
A magzati hipoxia és az újszülött aszphyiaia késlelteti az enzimrendszerek kialakulását, ami hiperbilirubinémiát és nukleáris sárgaságot eredményez. Különböző születési sérülések (cephalohematoma, intraventrikuláris vérzés) lehetnek közvetett bilirubin képződésének forrása és fokozott behatolása a vérbe a bőr és a nyálkahártyák icterikus festésének kialakulásával. Az újszülött sárgaság súlyossága függ a hipoxiás aszphynia szindróma súlyosságától és a hiperbilirubinémia szintjétől.
Terhesség sárgaság
Asziás szindróma, vagy a szoptatott gyermekek sárgasága az újszülöttek 1-2% -ában alakul ki. Előfordulhat a gyermek életének első hetében (korai sárgaság) vagy a 7-14. Napon (újszülöttek késői sárgasága) és 4-6 hétig fennmarad. Az újszülöttek terhes sárgaságának lehetséges oka az anyai ösztrogének jelenléte a tejben, amelyek megakadályozzák a bilirubin kötődését; nem stabil laktáció az anyában és a gyermek relatív alultápláltsága, ami a bilirubint a bélben felszívódik, és belép a véráramba stb. a köldökzsinór stimulálása. Az újszülöttek ilyen típusú sárgasága mindig jóindulatú.
Nukleáris sárgaság és bilirubin encephalopathia
A közvetett bilirubin koncentrációjának fokozatos növekedése a vérben, annak a vér-agy gáton való áthatolása és az agy bazális magjainak lerakódása (újszülöttek nukleáris sárgasága), ami veszélyes állapot kialakulását eredményezi - bilirubin encephalopathia, előfordulhat.
Az első szakaszban a klinikán a bilirubin mérgezés jelei dominálnak: letargia, apátia, a gyermek álmossága, monoton kiáltás, vándorló megjelenés, regurgitáció, hányás. Hamarosan az újszülötteknek klasszikus jelei vannak a nukleáris sárgaságnak, merev nyakkal, test izmok spaszticitásával, időszakos ingerléssel, egy nagy tavasz duzzadásával, a szopás és más reflexek szopásával, nystagmussal, bradycardiaval, rohamokkal. Ebben az időszakban, amely néhány naptól néhány hétig tart, irreverzibilis károsodás következik be a központi idegrendszerben. A következő 2-3 hónapban a gyermekek állapotában megtévesztő javulás figyelhető meg, de már 3-5 hónapos életkorban neurológiai szövődmények diagnosztizálódnak: cerebrális bénulás, mentális retardáció, süketség, stb.
Újszülöttek sárgaságának diagnózisa
A sárgaságot akkor is észlelik, ha egy neonatológus vagy gyermekorvos egy szülési kórházban tartózkodik, amikor újszülöttet látogat röviddel a kisülés után.
Az újszülöttek sárgaságának vizuális értékeléséhez a Kramer-skála kerül alkalmazásra.
- I fok - az arc és a nyak sárgasága (bilirubin 80 µmol / l)
- II. Fokozat - a sárgaság terjed a köldökzsinór szintjére (bilirubin 150 µmol / l)
- III. Fokozat - a sárgaság kiterjed a térd szintjére (bilirubin 200 μmol / l)
- IV. Fokozat - a sárgaság kiterjed az arcra, a testre, a végtagokra, kivéve a pálmákat és a talpakat (bilirubin 300 µmol / l)
- V - teljes sárgaság (bilirubin 400 µmol / l)
Az újszülöttek sárgaságának kezdeti diagnózisához szükséges laboratóriumi vizsgálatok a következők: bilirubin és frakciói, teljes vérszám, a gyermek vércsoportja és anya, Coombs teszt, PET, vizeletvizsgálat, májfunkciós vizsgálatok. Hipotireózis gyanúja esetén meg kell határozni a vérben a T3, T4, TSH pajzsmirigy hormonját. Az intrauterin fertőzések azonosítása ELISA és PCR módszerrel történik.
Az obstruktív sárgaság diagnózisának részeként a máj és az epevezetékek ultrahangát, az MR-kolangiográfiát, az FGDS-t, a hasi röntgenfelvételt, a gyermekgyógyász és a gyermekgasztroenterológus konzultációját végzik.
Újszülöttek sárgaságának kezelése
A sárgaság megelőzése és a hiperbilirubinémia mértékének csökkentése érdekében minden újszülöttnek korai kezdésre van szüksége (az első életórától) és rendszeres szoptatással. Az újszülöttkori sárgasággal rendelkező újszülötteknél az ajánlott szoptatás gyakorisága naponta 8–12-szerese éjszakai szünet nélkül. Szükséges a napi folyadékmennyiség növelése 10-20% -kal a gyermek fiziológiai szükségleteivel összehasonlítva, az enteroszorbenseket figyelembe véve. Ha az orális hidratálás nem lehetséges, az infúziós terápiát végezzük: csepp glükóz, nat. oldat, aszkorbinsav, kokarboxiláz, B. csoport vitaminai. A bilirubin sárgasággal újszülötthez való konjugációjának növelése érdekében fenobarbitál adható be.
A közvetett hiperbilirubinémia kezelésének leghatékonyabb módja a folyamatos vagy időszakos fototerápia, amely elősegíti a közvetett bilirubin vízoldható formába való transzlációját. A fototerápia szövődményei lehetnek hipertermia, kiszáradás, égési sérülések, allergiás reakciók.
Az újszülöttek hemolitikus sárgaságában a cserélhető vérátömlesztés, a hemoszorpció, a plazma csere látható. Az újszülöttek minden rendellenes sárgája az alapbetegség azonnali kezelését igényli.
Újszülött sárgaság prognózis
Az újszülöttek átmeneti sárgasága a legtöbb esetben komplikáció nélkül megy át. Az adaptációs mechanizmusok megsértése azonban az újszülöttek fiziológiai sárgaságának kóros állapotban történő átmenetéhez vezethet. A megfigyelések és bizonyítékok arra utalnak, hogy nincs összefüggés a vírusos hepatitis B elleni védőoltás és az újszülöttek sárgasága között. A kritikus hiperbilirubinémia nukleáris sárgaság kialakulásához és szövődményeihez vezethet.
Az újszülött sárgaság kóros formáival rendelkező gyermekeket a kerület gyermekorvos és gyermekgyógyászati neurológus követi nyomon.
Újszülött sárgaság, okok, kezelés
A legtöbb esetben az újszülöttek sárgasága az élet első három napján jelentkezik, fiziológiai jellegű, „határállapot”, és nem igényel kezelést.
A sárgaság veszélye, hogy a vérszérumban magas szabad (nem konjugált, közvetett) bilirubinszint esetén fennáll a bilirubin encephalopathia (nukleáris sárgaság) veszélye, amely csak az újszülött időszakban fordul elő, és súlyos mentális retardáció és cerebrális bénulás kialakulásához vezet (CP). A bilirubin toxikus hatása főként az agyszövetben való koncentrációjától és a hiperbilirubinémia időtartamától függ. A gyermeket megfigyelő orvosi szakembernek képesnek kell lennie arra, hogy az újszülöttben sárgasággal értékelje a bilirubin egyéni „biztonságos szintjét”, és előrejelezze annak lehetséges növekedését.
Az újszülöttek sárgaságának mechanizmusa
Sárgaság vagy icterus egy sárga bőr pigmentáció és / vagy sclera bilirubin. Ez viszont a bilirubin szintjének a vérben - hiperbilirubinémia - növekedéséből adódik. Összesen mintegy 50 betegség van, melyet a bőr sárgaságának megjelenése kísér. Felnőtteknél a bőrfestés akkor következik be, ha a teljes bilirubin szintje több mint 34 µmol / l, a teljes időtartamú újszülötteknél - a teljes bilirubin szintje körülbelül 70 µmol / l, korai korban - 50 µmol / l-es szinten.
A bilirubin cseréje az újszülöttben számos funkcióval rendelkezik.
Az újszülöttekben a bilirubin megnövekedett képződése összefüggésben áll a magzati (magzati) hemoglobin megsemmisítésével, amelyet nagy mennyiségben szabadítanak fel a gyermek véráramába a születési aktus alatt, és az újszülött májjának konjugációra történő átmeneti képtelenségét (kötődés). A bilirubin konjugációs rendszerének "indítása" általában néhány órától néhány napig a születés után következik be. A máj konjugáló rendszerének aktivitása lassan növekszik, és a 3-4.
A bilirubint folyamatosan cserélik bármely személy testében. A bilirubint elsősorban az öregedő vörösvérsejtekben a hemoglobin lebontása okozza. Általában ez napi 80-85% bilirubint eredményez. A bilirubin mintegy 15-20% -át más forrásokból (a csontvelőben, a májban) képezik. A vörösvérsejtek elpusztításával, amelyek elérték a normális életük végét, kb. 120 napig, a hemoglobin szabadul fel, ahonnan először a globin elkülönül, és a bilirubin, amelyet szabadnak vagy közvetettnek neveznek, a molekula fennmaradó nem-fehér részéből (heme) képződik. Ez a bilirubin-forma zsírban oldódik. A véráramban lévő közvetett bilirubin fehérjékhez kötődik (albumin), és ebben a formában a májba kerül. A májban a májsejtek (hepatociták) közvetett (szabad) bilirubint rögzítenek, és az enzimekkel társított bilirubin egy másik formájává alakulnak. Ez a bilirubin-frakció megváltoztatja tulajdonságait, vízoldhatóvá válik, úgynevezett kötött vagy közvetlen frakció-közvetlen bilirubin. Ezt a bilirubint eltávolítják a májból az epehólyagba, majd belép a belekbe, a széklet sötét színűre festve. A közvetlen (kötött) bilirubin kis része belép az általános véráramba, és a vesén keresztül távozik a szervezetből, így a vizelet sárgás árnyalatú. A bilirubin pigment, szabad frakciója sárga színű, és a kötött frakció piszkos sárga színű.
A máj szülési funkciója a gyermek születésekor szignifikánsan csökken a kiválasztási rendszer anatómiai éretlensége miatt: az epe kapillárisok szűkek, számuk csökken. Az újszülöttek májjának kiválasztási funkciója az első életév végére eléri a felnőtt máj eliminációs kapacitását.
Az újszülöttekben az epe pigmentek bél metabolizmusának sajátossága hozzájárul a nem konjugált bilirubin részleges visszatéréséhez a vérhez, valamint a hiperbilirubinémia növekedéséhez vagy fenntartásához.
Újszülötteknél a bilirubin 80-90% -át közvetett (szabad) frakció képviseli.
A sárgaság típusai az újszülöttkori időszakban
A bilirubin frakciók vérszérumtartalmának megfelelően:
- nem konjugált (közvetett) hiperbilirubinémia (a bilirubin több mint 85% -a);
- az újszülöttek konjugált (közvetlen) hiperbilirubinémia (jellemzi a bilirubin több mint 15% -át kitevő közvetlen bilirubinszintet).
Közvetett (nem konjugált) bilirubinémia
Az újszülöttek fiziológiai sárgasága, vagy az egészséges újszülött sárgasága, átmenetinek is nevezik. A fiziológiai hiperbilirubinémia minden újszülöttben az élet első napjaiban, a bőr sárgaságában alakul ki, azaz a bőr sárgasága. közvetlenül a fiziológiás sárgaság, csak a teljes időtartamú 60% -ában és a koraszülöttek 80% -ában. A bőr sárgasága az élet második napján jelenik meg, amikor a közvetett bilirubin koncentrációja a teljes időtartamú újszülötteknél 51-60 µmol / l, a koraszülötteknél pedig 85-103 µmol / l.
A fiziológiás sárgaság a bilirubin metabolizmusának sajátosságai miatt következik be ebben az életszakaszban:
- magas vörösvérsejt-kilökődés születéskor;
- magas magzati hemoglobin-tartalom;
- a szülés utáni gyors pusztulás;
- a konjugáló enzimek hiánya a májban. A fiziológiai sárgaság főbb klinikai jellemzői:
- 48 órával a születés után jelenik meg, néha az élet második napján;
- a bilirubin szintjének emelkedése nem éri el a kritikus értékeket, amelyek nukleáris sárgaságot okozhatnak;
- az újszülött állapota kielégítő marad.
A fiziológiai sárgaság két időfázisban megy végbe. Az első a születés pillanatától számított 5 napos életet foglalja magában, és a szabad (nem konjugált, közvetett) bilirubin viszonylag gyors növekedése jellemzi. A második fázist a közvetett bilirubin lassú csökkenése jellemzi, amely az életkor 11-14. Napján eléri a normál szintet (50 µmol / l alatt), néha akár egy hónapos életet is elhúzva, a baba funkcionális érettségétől és az etetés típusától függően (az anyatej hozzájárulhat a késleltetéshez) sárgult gyermek bőr).
Elsősorban fiziológiás sárgasággal, az arca színezett, majd a nyak, a törzs és a végtagok. A sárgaság csökkenése fordított sorrendben történik: először a lábak sápadtak, majd a test és az utolsó arc.
A fiziológiai sárgaság erősítése és meghosszabbodása az anyatej hiánya - a szoptató sárgaság és az anyatejnek való expozíció miatt - az anyatej sárgasága lehet.
Szoptató sárgaság figyelhető meg a szoptatás helytelen szervezésével rendelkező újszülöttekben, amikor különböző okok miatt csökken az anyatej fogyasztása. Az élet első napjaiban a kizárólag szoptatott újszülöttek általában kevesebb folyadékot és tejet kapnak, mint amikor az anyatej-helyettesítőkkel táplálják, ami meghatározza a magasabb bilirubinszintet az élet 4. és 5. napján. A szoptató sárgaság megelõzésének és kezelésének alapja az együttes tartózkodás a gyermektartásban, gyakori mellkapcsolódás az éjjel-nappal, anélkül, hogy a pontos intervallumokat betartanák, és a gyermek „igény szerint”.
Az anyatej sárgasága (sárgaság az anyatejből) szintén nem kóros állapot, összefüggésben áll a gyermek testének az anyatej zsírjához való reakciójával, és az alábbi jellemzők jellemzik:
- drámaian megnő vagy emelkedik, amikor a gyermek elkezdi az anyától elegendő tejet kapni (3-7 napig);
- a közvetett (szabad) szérum bilirubin szintje általában nagyobb, mint 184 µmol / L (12%), de nem haladja meg a 360 µmol / L-t; a nukleáris sárgaság esetét nem írják le;
- a szoptatás leállítása (24-48 óra) a bilirubin hirtelen csökkenéséhez és a sárgaság csökkenéséhez vezet;
- Ha a baba továbbra is kap anyatejet, a sárgaság 4-6 hétig tart, majd fokozatosan csökken. A közvetett szérum bilirubin teljes normalizációja az élet 12-16.
Mivel az anyatejhez kapcsolódó hiperbilirubinémia jóindulatú jellege miatt a diagnózis megerősítése után a szoptatást semmiképpen sem szabad megállítani!
Az újszülöttek fiziológiás, sárgasága mellett a teljes és a közvetett bilirubin magas szintjével járó kóros jellege is lehet, amely meghatározza a legszörnyűbb szövődmények kialakulásának kockázatát - a nukleáris sárgaságot.
A következő jelek mindig jelzik a sárgaság kóros jellegét (egy vagy több jel jelen lehet):
- születéskor jelen van, vagy az élet első napján jelenik meg;
- kombinálva a hemolízis jeleivel, sápadt, splenomegáliával;
- a koraszülötteknél több mint egy hétig tart, teljes időtartamra és több mint 2 hétre;
- hullámokban áramlik (a bőr és a nyálkahártyák sárgasága az intenzitás csökkenését vagy eltűnését követően fokozódik);
- a közvetett bilirubin szintje több mint 220 µmol / l;
- a közvetlen bilirubin maximális szintje több mint 25 µmol / l.
Az újszülöttek hemolitikus betegsége - a bilirubin hiperprodukciója a vörösvérsejtek fokozott hemolízise miatt - akkor fordul elő, ha egy csoport (ABO) vagy Rh-inkompatibilitása az anya és a magzat.
Vércsoportonkénti inkompatibilitás: az anyák 1-es vércsoportja, a gyermekek második vagy harmadik vércsoportja. Az Rh tényezővel való inkompatibilitás: az anya Rh-negatív vérrel rendelkezik, a gyermek Rh-pozitív.
Az újszülött hemolitikus betegségének alapja az anyai antitestek bejutása a magzatba, amelyeket egy korábbi terhességben a Rh faktorra vagy a magzati vércsoportra fejlesztettek ki. A terhesség alatti immunoprofilaxis miatt jelentősen csökkent a súlyos hemolitikus betegségben szenvedő újszülöttek száma az Rh-kompatibilitás miatt.
Ha a hemolitikus betegség sárgasága az élet első 24 órájában jelentkezik, csökken a hemoglobinszint és a máj méretének növekedése. Az újszülött hemolitikus betegségében a nukleáris sárgaság kialakulásának legmagasabb kockázata 2-3 nap, az Rh-inkompatibilitás és 3-4 nap, a vércsoportban pedig nem kompatibilis.
A nukleáris sárgaság klinikai megnyilvánulásai (bilirubin encephalopathia):
- letargia, álmosság, letargia és a szívó reflex depressziója;
- fokozott ingerlékenység, izom hipertónia, monoton kiáltás;
- A gyermek visszafordíthatatlan szakaszaiban görcsök, apnoe, bradycardia, piercing sikoly, stupor és kóma figyelhető meg.
A nukleáris sárgaság kimenetelében - bruttó neurológiai hiba, mentális és motoros fejlődési késleltetés, cerebrális bénulás, süketség, csökkent látás, súlyos asszociális fogyatékosság.
A hemolízissel járó sárgaság számos, veleszületett fertőzés (citomegália, herpesz, rubeola, toxoplazmózis, szifilisz, listeriosis) akut folyamán is előfordulhat, vagy az újszülött szepszis kialakulásának jele. Kevésbé gyakori, hogy újszülöttkorban a családi hemolitikus anaemiát (Minkowski-Chauffard mikroszférikus anaemiája), az eritrocita enzimopátiákat és a sárgaságot kísérő hemoglobinopathiát észlelik. A bilirubin hiperprodukciójának egyéb (nem hemolitikus) okai közé tartozik a kifejezett újszülöttkori policitémia (megnövekedett hematokrit - ez a vérmennyiség része, amely 70% feletti vénás vérben van), duzzadt vérszindróma, masszív vérzés, beleértve a kiterjedt cephalomatomákat.
A bilirubin konjugációjának megsértése örökletes betegségekben jelentkezik (Gilbert és Crigler-Nayar szindrómák). Gilbert-szindrómában a sárgaság általában enyhe (8-120 µmol / l), nincs nukleáris sárgaság, és az általános állapot nem nagyon zavar. A klinikai megnyilvánulások 2-3 napos életkorból vagy akár 10 éves korig is előfordulhatnak, és a sárgaság intenzitása 3-5 hetente változhat. A Criggler-Nayar szindrómában a sárgaság 2-3 életnapos korban jelentkezik, az 5-8. Napig folyamatosan növekszik (a közvetett bilirubin szintje több mint 340 µmol / l), ami a nukleáris sárgaság kialakulásának veszélyét okozhatja.
Konjugált (közvetlen) hiperbilirubinémia
Az újszülöttek konjugált (direkt) hiperbilirubinémia a hepatobiliaris rendszer károsodott funkciójával társult, és az újszülött máj és epevezeték morfofunkciós jellemzőinek (átmeneti közvetlen hiperbilirubinémia) következménye lehet. Az is lehet, hogy a máj és az epevezetékek betegségeinek egyik megnyilvánulása, valamint a perinatális periódus nem specifikus kóros tényezői kombinációjának következménye. extrahepatikus eredetű. A fokozott bilirubinszint okától függetlenül a kolesztázis a konjugált (közvetlen) hiperbilirubinémia kialakulásának alapja.
Az újszülöttkori kolesztázis az epe áramlásának csökkenése a nyombélbe és annak az epehólyagban és a csatornákban történő felhalmozódása, ami a közvetlen bilirubin izzadását okozza a vérben. A kolesztázis és az obstruktív sárgaság nem szinonim, mivel kolesztázis jelenlétében nincs az epeutak mechanikus elzáródása. Az újszülöttek kolesztázisa a legtöbb esetben normális májfunkcióval jár. A kolesztázis gyakran előfordul az újszülöttek sárgaságának eredményeként, akiknél a májban a bilirubin intenzív eltávolítása és az epe-csatornákban és az epehólyagban történő felhalmozódása következik be. A hepatobiliáris rendszer kiválasztási funkciójának megsértését a sárgaság intenzitásának, zöldes árnyalatának, a máj méretének növekedése, Acholia megjelenése (a szín elszíneződése) és a sötét vizelet jelzi. A szindróma laboratóriumi megerősítése (újszülöttkori kolesztázis) a vérben a közvetlen bilirubin frakció növekedése a teljes szint 15-20% -ával, a koleszterin koncentráció növekedésével és számos más frakcióval a biokémiai vérvizsgálatban (biokémiai kolesztázis szindróma). Az újszülöttkori kolesztázis diagnózisa csak akkor érvényes, ha a hepatobiliáris rendszer patológiája kizárt.
Az újszülött hepatitis okai lehetnek:
- vírusfertőzések (citomegalovírus, rubeola, coxsackie, herpesz, hepatitis B és C vírusok, ritkábban A);
- bakteriális (a listeriosis kórokozói, szifilisz, tuberkulózis);
- paraziták (toxoplazma, mikoplazma).
A szepszis kialakulásával a nem specifikus baktériumok is lehetnek újszülött hepatitis okai. A legtöbb esetben a fenti kórokozók okozta újszülött hepatitis az általánosított fertőzés egyik megnyilvánulásának tekinthető.
Az újszülöttkori hepatitisz és a megállapított okok között a hepatitis B első helyen áll, a vírus hordozója és a hepatitis megelőzhető, ha az anyáknak született gyermekeket oltják.
A fertőző folyamat jellemző jelei:
- rossz étvágy;
- enyhe súlygyarapodás;
- puffadás;
- letargia;
- vérzéses szindróma;
- alacsony fokú láz;
- anémia;
- thrombocytopenia;
- leukocytosis;
- a neutrofília a leukocita képlet elmozdulása myelocytákra;
- az eritrocita üledési sebesség (ESR) növekedése. A hepatitisre jellemző tünetegyüttes:
- a máj méretének növekedése;
- a „májfrakciók” szintjének emelkedése a vér-alanin-aminotranszferáz (ALT) és az aszparaginin-aminotranszferáz (AST) biokémiai analízisében;
- az alkalikus foszfatáz növekedése;
- piszkos zöldes szürke bőrszín.
Mindezen tényezők a betegség jelenlétére utalnak - újszülött hepatitisz.
Az epeutak atresiaja (epehólyag). Világszerte a korai gyermekkorban a krónikus májelégtelenség fő oka az epehólyag atresia. Az epehólyag vagy a csatornák hiányában a bilirubin felhalmozódik a májsejtekben, károsítja a funkcióját és belép a vérbe. A biliáris atresia klinikai jele progresszív sárgaság. A májátültetés messze a májátültetés legfontosabb indikációja.
Az újszülöttkori obstruktív sárgaság oka lehet az epehólyag fejlődési rendellenessége is: az epevezeték intrahepatikus és extrahepatikus atresia, policisztás betegség, az epehólyag torziója, arteriohepatikus diszplázia, örökletes szindrómák. A mechanikai sárgaság lehet, hogy az epevezeték külsőleg összenyomódik egy tumor, infiltrátum és más hasi formációk által. Gyakran szembetűnő a közös epe-csatorna megszűntetése veleszületett epekőbetegséggel. A kolesztázis családi formái, amelyek az újszülöttkorban jelentkeznek.
Az epehólyagok atresiájában a malformáció első jele a sárgaság, amely a természetben makacsan növekszik, a bőr viszketésével együtt, ami miatt a gyermekek nagyon nyugtalanok és ingerlékenyek. A máj mérete és sűrűsége fokozatosan növekszik, a széklet természete megváltozik - részlegesen vagy teljesen elszíneződik.
A hiperbilirubinémia kezelésének elvei
A hiperbilirubinémia kezelésének elvei:
- a szérum bilirubinszint patológiai növekedésének fő oka;
- a bilirubin megelőzése a szérumban;
- módszerek a bilirubin eltávolításának elősegítésére. Az ezen elveknek megfelelő kezelés fő módszerei a helyettesítő vérátömlesztés és a fototerápia. A korábban alkalmazott egyéb kezelések hatástalanok.
Annak ellenére, hogy a hiperbilirubinémia fő kezelése az anyasági kórházban történik, minden orvosi szakembernek meg kell ismernie ezeket a kezelési módszereket.
Csere vérátömlesztés. A cserélhető vértranszfúziókat általában az újszülött hemolitikus betegségével végezzük, mivel Rh-faktor vagy vércsoport nem kompatibilis. A vértranszfúzió helyettesítésére vonatkozó döntés a tények sorozata alapján történik:
- történeti tanulmány;
- az antitestek szérum vizsgálatának eredményei;
- klinikai tünetek, a bilirubin növekedésének üteme több mint 17 µmol / l / h;
- ha a hemoglobinszint a zsinórvérben kisebb, mint 110 g / l.
Fényterápia. A fototerápiát több mint 30 éve alkalmazták az újszülött sárgaság kezelésére negatív következmények nélkül. A napfény és a mesterséges megvilágítás pozitív hatását az újszülöttek sárgaságának csökkentésére először 1958-ban írták le. Azóta a fényterápia az elsődleges módszer az újszülött sárgaságok kezelésére világszerte. A fény hatására az agyra mérgező zsírban oldódó anyagból származó közvetett bilirubin nem toxikus, vízoldható formává válik. Minél nagyobb a test felülete, annál erősebb a toxicitás csökkentése. Ebben a tekintetben, a fototerápia végrehajtásakor a gyermeknek a lehető legnagyobb mértékben meztelennek kell lennie, de melegíteni kell (erre a célra használja a couveuse-t). A szemeket és a nemi szerveket védeni kell a fény kék frakciójának toxikus hatásaitól. A fototerápia időtartama 1-3 nap lehet, attól függően, hogy milyen mértékben csökken a bilirubin koncentrációja.
A fototerápia fő rendelkezései: ha a közvetett bilirubin koncentrációja elérheti a mérgező szintet. A májbetegségekben és az obstruktív sárgaságban a fototerápia ellenjavallt.
Infúziós terápia hiperbilirubinémia esetén. A közvetett zsírban oldódó bilirubin toxikus hatású, így a vérszérum szintje nem csökkenthető glükózoldatok beadásával. A folyadék parenterális adagolását az újszülött sárgasággal más indikációk határozzák meg:
- van hányás és regurgitáció szindróma;
- folyadék elveszik a fototerápia során;
- Vannak olyan körülmények, amelyek infúziós terápiát igényelnek (például szepszis, gastroenteritis).
Máj enzimek indukálása fenobarbitallal. Jelenleg a sárgasággal rendelkező újszülötteket fenobarbitállal nem kezelik.
A bilirubin enterohepatikus keringését csökkentő kezelési módszerek. Nincsenek olyan gyógyszerek vagy egyéb gyógyszerek, amelyek csökkentik a bilirubin enterohepatikus keringését.
A szakirodalomban az enterohepatikus keringést, a bilirubin kötődését és felszívódását javító gyógyszerek, mint például az aktív szén, az agar, a koleszterin, az Essentiale-forte stb.
Ha a bőr sárgasága megnő, a bőr bősége megnő, vagy a sárgaság színe változik, az állapot zavart, meg kell kezdeni a gyermek vizsgálatát, hogy tisztázza a hiperbilirubinémia kialakulását.
Az újszülött sárgaságával járó gyermek megfigyelése járóbeteg-ellátásban
Ha a gyermeket harmadik napon töltik ki, otthon kell vizsgálni, amíg el nem éri a 120 órát (5 nap), és később többször a 10. életnapig (a 10. életnap után az agy szinte semmilyen bilirubinfestése nincs, ami a legszörnyűbb sárgaság komplikációja újszülötteknél). Ezen túlmenően ebben az időszakban a hepatitis, a kolesztázis és más ritka betegségek, valamint a hiperbilirubinémia tüneteihez kapcsolódó, speciális beavatkozást igénylő tünetek jelentkeznek. A képzett nővér elvégezheti a gyermek vizsgálatait, és észrevételeinek eredményeit jelentheti a helyi orvosnak. Ez lehetővé teszi a gyermek első megfigyelési időszakának logikusabb és ésszerűbb felépítését.
A sárgasággal rendelkező újszülött vizsgálatakor a következő kérdésekre kell válaszolnia.
1. Mikor jelenik meg a sárgaság?
2. Mi a gyermek általános állapota?
3. Mi a sárgaság természete (árnyéka)?
4. Hogyan változtassuk meg a máj és a lép méretét?
5. Milyen színű a vizelet és a széklet?
6. Vannak vérzéses megnyilvánulások?
Minden járaton (a gyermek életének 5., 7., 10. napja) a járóbeteg-kártyán a nővérnek meg kell jegyeznie a gyermek egészségi állapotának dinamikáját, a táplálkozás típusát, a regurgitáció természetét, a máj és a lép méretét, a vizelet és a széklet színét.
A fiziológiás sárgaságban a bilirubin értékelését a járóbeteg-beállításban a módosított Cramer skála segítségével lehet elvégezni. Ismeretes, hogy a bőr festése jellegzetes dinamikát mutat felfelé lefelé (a sárgaság kihalása szintén alulról felfelé fordul elő). Az 1. ábrán 7.1 mutatja a festés és a bilirubin szintjének közelítését a vérben.
- Ha a gyermeknek csak az arcát és nyakát festették, a test többi része pedig rózsaszín (1. zóna), akkor a teljes bilirubin szintje nem haladja meg a 100 µmol / L.-t.
- Ha a festés mértéke vizuálisan megfelel a 2. zónának - az arcnak, a nyaknak és a felsőtestnek a köldökvonalhoz, akkor a teljes bilirubin szintje 150 μmol / l.
- A 3. zóna festése - az arc, a nyak, az egész test a lábakig - a szérumban lévő teljes bilirubin hozzávetőleges szintje 200 µmol / l.
- A negyedik zóna - a gyermek teljes teste foltos, csak a láb és a tenyér nem festődik - a vérszérumban a teljes bilirubin szintje 250 μmol / l.
- Az ötödik zóna - az egész test festett, a láb és a tenyér - a teljes bilirubin szintje meghaladja a 250 μmol / l-t.
A 4. és 5. zónában a festés detektálása riasztó tényező, különösen a 10. életnapig, amikor fennáll a bilirubin encephalopathia kialakulásának kockázata.
A betegség dinamikájának figyelemmel kísérése érdekében minden látogatás során vizuálisan értékelni kell a Kramer-skála sárgaságát - annak csökkenése jelzi a folyamat megfelelő menetét, és a növekedés sürgős orvosi tanácsot és terápiás döntést igényel.
A festés szintjének vizuális értékelése napfényben történik: a gyermeknek teljesen meztelennek kell lennie, könnyű nyomást kell gyakorolnia a bőrre.
Módosított Cramer skála
Példa a gyermek állapotának klinikai leírására egy védőoltással rendelkező járóbeteg-kártyán: „A gyermeknek 6 életnapja van (3. vizsgálat otthon). Sárgaság az élet második napjától. Az általános egészségi állapot kielégítő, a gyermek aktív, a teljes mozgalom, amikor kibontakozik, azonnal felébred és nyúlik, rugalmasságot jelent. Kizárólag a szoptatásra támaszkodva, igény szerint táplálva, a mellre helyesen alkalmazva, ritkán köpködnek, miközben a regurgitáció nem nőtt. Sárga bőr rózsaszín alapon, a növekedés nélkül, a Kramer-skála - 2. zóna. A máj +0,5 cm, a szél puha, a lép nem tapintható, a széklet sárga, zöld, minden adagolás után a vizelet könnyű. Következtetés: a gyermek fiziológiai sárgasága normálisan halad. "
Egy ilyen rekord átfogó tájékoztatást nyújt a gyermekről, és lehetővé teszi, hogy meghatározza a menedzsment taktikáját és a kezelés szükségességét.
A Kramer vizuális skála alkalmazásának alternatívája a transzkután bilirubin meghatározása a transzkután bilirubin index kiszámításával.
Transzkután módszer a bilirubin szintjének meghatározására. A bilirubin azon képessége, hogy megváltoztassa a bőr színét a növekvő koncentrációval, lehetővé tette a nem invazív transzkután (transzkután) eszközök kifejlesztését és bevezetését az orvosi gyakorlatba a bilirubin meghatározására. A szérumban a bilirubin szintjének transzkután meghatározása azon a tényen alapul, hogy közvetlen összefüggés van a bilirubin koncentrációja a vérben és a bőrben. A bilirubin kifejezetten sárga színű, a bőr színe a benirubin tartalmától függően változik. Mivel nincsenek szabványok a bilirubin koncentrációjára a bőrben (és alig hozhatók létre), a bilirubin bőrön belüli transzkután meghatározására szolgáló eszközöket tetszőleges egységekben kalibrálják, amelyeket a nemzetközi gyakorlat „transzkután bilirubin index” szerint neveznek el.
A módszer előnyei:
- a készülék rendelkezésre állása, könnyű kezelhetősége, hordozhatósága;
- a gondoskodó személyzet (nővér, szülők) által a nap folyamán végzett többszörös mérések elvégzésének képessége;
- nem invazivitás és fájdalommentesség egy gyermek számára, függetlenül HB-től, testtömegétől és életnapjától;
- a sárgaság irányításának képessége, annak növekedésének és csökkenésének objektív meghatározása;
- az eszköz használata a járóbetegben és otthonban a sárgaság áramlásának szabályozására.
Fontos!
A transzkután bilirubinometria lehetővé teszi a bilirubin szintjének mérését a bőrben, és nem a szérumban, így a transzkután bilirubin index értéke csak a hiperbilirubinémia lefolyásának dinamikáját adja.
A tartós hiperbilirubinémia esetén a kórházi ápolást csak a következő esetekben kell feltüntetni:
- a gyermek romlása;
- a szérum bilirubin több mint 200 µmol / l anélkül, hogy hajlamos lenne csökkenteni vagy növekedni (több mint a 3. zóna a Cramer-skála után az élet napja után);
- a közvetlen bilirubin frakciója a teljes szérum bilirubin szintjének 20% -ánál;
- megnagyobbodott máj és / vagy lép;
- sötét vizelet jelenléte és elszíneződött széklet.
Így az újszülöttek sárgaságának kezelésében a legfőbb nehézség egyrészt az olyan komplikált formák magas gyakorisága, amelyek optimális kezelést és táplálást igényelnek, bármilyen gyógyszer alkalmazása nélkül. Másrészről a szövődmények kockázata a kimaradt patológiás hiperbilirubinémia esetén olyan nagy, hogy a diagnózis felállításakor és a kezelési módszer kiválasztásakor túlzott felelősséget ró az egészségügyi dolgozókra. Annak érdekében, hogy ne hagyja ki a szörnyű tüneteket és elkerülje a lehetséges hibákat, nem helyénvaló a tapasztalatokra és az intuícióra támaszkodni, és jobb, ha a fentiekben ismertetett, világszerte elfogadott, egyértelmű algoritmust alkalmazzuk, és lehetővé teszi, hogy a szükséges életfelmérés és a megjelenő tünetek függvényében elvégezze a szükséges kutatást. Ez lehetővé teszi, hogy megakadályozzák a bilirubin encephalopathiát bármilyen jellegű, bonyolult közvetett hiperbilirubinémia esetén, időszerű diagnózist készítsenek és vázoljanak fel egy további kezelési és megfigyelési tervet. A megfigyelési algoritmus használata nagyszámú újszülött számára lehetővé teszi a fiziológiás sárgasággal járó újszülöttek elkerülését a szükségtelen és néha veszélyes beavatkozások, például infúziók, gyógyszerek (fenobarbitál), a kórházi kezelésre, amely elválasztja őt az anyától és korlátozza a szoptatást.
Az újszülött ápolási ellátása a járóbeteg-ellátásban. DI Zelinsky. 2010.