sárgaság

Hogyan változtassuk meg a vizelet és a széklet színét sárgasággal

A sárgasággal rendelkező széklet színe drasztikusan változik. Ennek oka a megnövekedett májenzimek és a szervezet nem képesek a toxinok időben történő eltávolítására. A sárgaság kialakulása számos olyan provokáló tényezőhöz kapcsolódik, amelyek az epeutak funkcióinak megsértésén alapulnak. A patológia előrehaladtával a betegség nyilvánvaló tüneteit diagnosztizálják, beleértve a széklet és a vizelet természetes árnyékának megváltozását is. A színszakértő intenzitása szerint meghatározza a betegség súlyosságát.

Miért változik a vizelet árnyalata?

A máj által termelt, bilirubin nevű anyag felelős a vizelet árnyékolásáért. Ez az összetevő az epe vagy az epe pigment fő összetevője. A hemoglobin és a májban található egyéb anyagok összetett kémiai folyamata során keletkezik. A bomlástermékek felhalmozódnak az epében, és a többi toxinnal együtt megszűnnek a szervezetből. Ez folyamatos folyamat, azonban a máj funkcionális céljának megsértésével a veszélyes összetevők felhalmozódása fix.

A bilirubin az emberi vérben kis mennyiségben található. A normától való eltérések a patológiás folyamatok kialakulását jelzik, különösen a máj és az epehólyag meghibásodását. Ezt megerősíti a vér és a vizelet számos laboratóriumi vizsgálata. A bilirubin mennyiségének gyors növekedésével lehetséges a szervezeten belüli rendellenességek kimutatása további kutatás nélkül.

Minden jogsértést a vizelet árnyalata rögzít. A megnövekedett bilirubin egy másik komponens - urobilin - magas koncentrációjához vezet. Ő felelős a biológiai anyag színéért, megváltoztatja a természetes színt sötét telített színárnyalattá. A májban a rendellenességek jelenlétét nemcsak a magas bilirubinszint jelzi, hanem a vörösvérsejtek és a vizeletben lévő fehérjék is. A sárgaság megerősítéséhez a szakember azt javasolja, hogy vérvizsgálatot végezzen.

A széklet változásának oka

A bilirubin befolyásolja a széklet színét. A sztreccsin formájában a bélben felhalmozódva a széklet árnyékában egyértelmű változás következik be. Ennek a komponensnek a székletben való jelenlétét a vizsgálati anyag higany-dikloriddal való kombinálásával ellenőrizzük. A vizsgálatot a nap folyamán végzik, ez az idő elegendő a székletnek a reagensekkel való reakciójához. A kapott adatokat laboratóriumi mutatókkal hasonlítjuk össze. Ha az ember egészséges, a vizsgált anyag rózsaszín színárnyalatú lesz. A zöld szín a stercobilin hiányát jelzi.

A máj és a hasnyálmirigy működésének meghibásodása optimális feltételeket teremt a veszélyes és mérgező összetevők felhalmozódásához a szervezetben. Az ürülékbe jutásuk provokálja a változást. Normál körülmények között a napi sterilocobilin mennyisége 350 ml. Ha egy adott indikátor kisebb vagy felfelé változik, akkor szokás diagnosztizálni az emberi testben a betegségek intenzív előrehaladását.

Ha a sárgasági vizsgálatok a stercobilin arányának éles csökkenését jelzik, a szakember rögzíti a máj működésének akut károsodását. Ritkán előfordul, hogy a hepatitis összetevője megnő. Ennek oka a vörösvértestek számának a vérben történő gyors növekedése. A legtöbb esetben az ilyen folyamatok jelzik a hemolitikus sárgaság progresszióját.

Ha a vizsgálat során a stercobilint nem észlelték, a szakember diagnosztizálja az epevezetékek teljes elzáródását. A csatornák eltömődését a daganat vagy egy kő tömörítése okozza. Ebben az esetben a sárgaság ürülékének színe fehér.

Fontos: Nem csak a májbetegségek befolyásolhatják a széklet elszíneződését. Ezeket a megsértéseket cholangitis, pancreatitis és cholecystitis jellemzi.

Hogyan befolyásolja a sárgaság típusa a biológiai anyag színét

A vizeletvizsgálat képes teljes mértékben jellemezni az emberi állapotot, különösen akkor, ha gyanítja a sárgaság kialakulását. Számos tanulmány szerint a hepatitis három fő típusa van:

• hemolitikus (mellékvese);
• parenchimális (máj);
• mechanikus (szubhepatikus).

A hemolitikus hepatitist a bőr és a nyálkahártyák sárgasága kíséri. A bilirubin szintjének gyors növekedése és a toxinok felhalmozódása a szervezetben lehetetlenné teszi a máj és a vesék számára a veszélyes anyagok kiszűrését. E folyamat eredménye a vizelet élénk színe.

A máj működésének súlyos rendellenességei miatt a parenchymás vagy máj hepatitis alakul ki. Előrehaladása az egészséges szervsejtek kötőszöveti vagy hegszövetekkel való helyettesítésének köszönhető. Ez a folyamat a cirrózisra jellemző. A máj nem felel meg közvetlen felelősségének, és elveszíti a bilirubin feldolgozásának képességét. Anyag nagy mennyiségben a vérbe. A bilirubint a vesék részlegesen szűrik, ami a vizelet természetes színét gazdag sötét árnyalatává változtatja. A külső jelek szerint egy erős sört vagy teát hasonlít.

Az obstruktív sárgaság miatt az áramlási rendszerben gyors az epe felhalmozódása. Ez a folyamat a jóindulatú vagy rosszindulatú daganatok előrehaladása miatt a csatornák elzáródásának köszönhető. A toxinok felhalmozódnak az epében, ami a szervezet mérgezéséhez vezet. A termelt bilirubin egy része belép a belekbe, ahol szterkobilinná alakul. Ez az összetevő befolyásolja a széklet tömegének természetes színét. A szubhepatikus sárgaságban a széklet halvány vagy fehér árnyalatú, hasonló változások fordulnak elő a vizelet színében.

A széklet árnyéka szerint a szakember előzetes diagnózist készíthet. Azonban, milyen típusú sárgaság van rögzítve egy személyben, és mi okozza a fejlődését, segít meghatározni a további laboratóriumi és műszeres tanulmányokat.

Veszélyes változások az újszülött testében

A vizelet és a széklet színének változását bármilyen korban rögzítik. Ezek azonban különösen veszélyesek a csecsemőkre. A normától való eltérések jellemzőek az újszülött hemolitikus betegségére (GBI). Ez egy kóros folyamat, amelyet a bilirubin szintjének gyors növekedése kísér. Az anyának és a magzatnak még a méhében lévő Rh-konfliktus során alakul ki. A legtöbb esetben végzetes.

A nyilvánvaló Rhesus konfliktus növeli a vetélés vagy a születéskori kockázatot. Az elmúlt években a hemolitikus betegség kialakulásának köszönhető halálozás 80% volt. A patológia kialakulása a gyermek bőrének világos színét jelzi. Az értékelés további kritériuma a sárgás széklet színének változása, világos sárga színárnyalat. Az orvosi gyakorlatban ezt az állapotot nukleáris sárgaságnak nevezik.

A vizelet és a széklet színváltozása fokozatosan növekszik, a születés után 3-4 nappal a baba fényes sárga széklet, enyhén zöldes árnyalattal rendelkezik. Terápiás hatások hiányában az 5. napon az akut idegrendszer mérgezés és a nukleáris sárgaság kialakulása (a fotó jelzi a megnyilvánulásának intenzitását). Ha a gyermek nem nyújt időszerű segítséget, halálos.

Fontos: a felnőtt és a gyermek testében bekövetkezett bármilyen változás az egészségügyi intézmény sürgősségi látogatásának oka. A nyilvánvaló eltérések figyelmen kívül hagyása veszélyes a súlyos szövődmények, köztük a halál következtében.

Vizelet színe obstruktív sárgasággal

Különböző típusú sárgaságok klinikai megnyilvánulása

Suprahepatikus vagy hemolitikus sárgaság (örökletes anémiák, hemolitikus anémiák) - itt a máj kezdetben „nem a játékból”, egyszerűen nincs ideje, hogy nagy mennyiségű szabad, nem kötődő bilirubint képezzen, amely az intenzív eritrocita lebomlás során keletkezik (kontrollálatlan hemolízis). Ebben az esetben a feleslegben lévő bilirubin belép a májsejtbe, konjugálódik, és a bilirubin felszabadulása a sejtből nem elegendő, majd a vérben, a közvetett bilirubinnal együtt, melyet először megnövelünk, a közvetlen bilirubin növekedése is megfigyelhető. A közvetett bilirubin feleslegével összefüggésben a közvetlen bilirubin és a monoglukuronid, valamint a vízben kevésbé oldódó epehólyag kiváltható az epébe.

A belek belépő túlzott mennyiségű kötött bilirubin növeli az urobelint és a stercobelint.

Így a vérben a hemolitikus sárgaság növeli a közvetett bilirubin mennyiségét (van egyenes vonal, de kevesebb), a bőr citrom-sárga színárnyalattal rendelkezik, a vizeletben megnövekedett urobelin (a vizelet sötétebb, mint a szokásosnál), a széklet számos steromebeline (sötét széklet). Plusz a hemolitikus anaemia tünetei.

A máj- vagy parenchymás sárgaság a májfunkció rendellenességével társul, melyet a bilirubin befogásának, kötődésének vagy kiválasztásának megsértése, valamint a májsejtekről sinusoidba történő regurgitációja nyilvánul meg. A májsejtek patológiai folyamatának mechanizmusától függően háromféle hepatikus sárgaság létezik: hepatocelluláris, kolesztatikus és enzimatikus.

A máj sárgasága az akut és krónikus májbetegség egyik leggyakoribb jele. Megfigyelhető vírusos hepatitisben, fertőző mononukleózisban, leptospirózisban, mérgező, beleértve a gyógyászati ​​és alkoholos májkárosodást, krónikus aktív hepatitist, májcirrózist, hepatocelluláris carcinomát.

Van egy veleszületett patológia - egy szindróma, vagy Gilbert-kór - (pontosabban, Gilbert-Meilengracht, ezek a francia tudósok) - a glükuronosil-transzamináz enzim aktivitásának genetikailag meghatározott hiánya, és ennek következtében a közvetett vér bilirubin növekedése.

A patogenezisben a vezető érték a hepatocita membránok permeabilitásának és integritásának megsértése a közvetlen bilirubin felszabadulásával a sinusoidban, majd a véráramba. Jellemzője a teljes bilirubin mérsékelt vagy éles növekedése a szérumban, a közvetlen frakció, a bilirubinuria és a vizeletben lévő urobilin testek számának növekedésével, a normál vagy kissé megnövekedett sztrobilin ürülékkel.

A klinikai képet a bőr fényes sárga színe jellemzi. A sárgaság mellett az úgynevezett májjelek (pók vénák, májpálmák, nőgyógyászat), a máj egységes kiterjedése, amelynek sűrűsége a betegség időtartamától, a hepatocelluláris elégtelenség jeleitől (vérzés, átmeneti encephalopathia stb.), Gyakran növekszik lép. Krónikus májbetegségek esetén a portál hipertónia tüneteit észlelik (a nyelőcső, a gyomor, a hemorrhoidális vénák, az elülső hasfalon súlyos vénás hálózat, ascites). A biokémiai vérvizsgálatok a hepatocita citolízis jeleit mutatják (az intracelluláris enzimek fokozott aktivitása - alanin-ars és aszparaginin-transzperáz, glutamát-dehidrogenáz, laktát-dehidrogenáz), a vas-tartalom, a hypergammaglobulinemia növekedése, a timol-indikátorok növekedése és a szublimációs minták csökkenése, valamint a szindróma tünete. hipokoleszterinémia, a protrombin tartalmának csökkenése és a véralvadási rendszer egyéb enzimjei t A szérum kolinészteráz kapacitása.

A kolesztatikus sárgaság (intrahepatikus kolesztázis) leggyakrabban akut gyógyászati ​​hepatitisben fordul elő, különösen aminazin, anabolikus szteroidok, androgének, vírus hepatitis kolesztatikus formája, toxikus sérülések és primer biliáris májcirrhosis esetén. Ritkán az elsődleges szklerózis cholangitis, az idiopátiás jóindulatú visszatérő kolesztázis, az intrahepatikus epevezetékek veleszületett dilatációja (Caroli betegség), terhes kolesztázis okozza. Emellett kolesztatikus, súlyos akut bakteriális fertőzésekben és szepszisben, alveococcosisban és máj amyloidosisban, szarkoidózisban és cisztás fibrózisban fordulhat elő. Az epe micellák képződésének megsértése és az epe kiválasztása közvetlenül a hepatocita vagy intrahepatikus epevezetékekből ered. A kolesztatikus a közvetlen és közvetett bilirubin szérumának növekedésével jár. Az urobilin testek ürülékkel és vizelettel való kiválasztása csökkent vagy hiányzik. Jellemző klinikai és biokémiai tünetegyüttes jelenik meg: viszkető bőr, kolesztázis enzimek fokozott aktivitása (lúgos foszfatáz, g-glutamil-transzpeptidáz, leucin-aminopeptidáz és 5 'nukleotidáz), epesavak, koleszterin.

Az enzimopátiás sárgaság a bilirubin megkötéséért, konjugálásáért vagy kiválasztásáért felelős enzimek hiányából adódik. A hiperbilirubinémiát az intrahepatikus bilirubin metabolizmus egyik fázisának uralkodó megsértése okozza. Leggyakrabban Gilbert, Crigler - Nayar (II. Típus), Dubin - Johnson, Rotor szindrómájában figyelhető meg. Ide tartoznak a kábítószer-sárgaság bizonyos típusai is, amit a közvetett bilirubin tartalmának növekedése kísér.

Így a hepatociták veresége következtében kialakuló májsárgaságban a bilirubin glukuronsavhoz való kötődésének folyamata zavar. Ennek eredményeként mind a szabad, mind a kötött bilirubin mennyisége nő a vérben.

A szabad (nem kötött, nem közvetlen, stb.) A hepatociták diszfunkciója miatt növekszik, melynek részét képeznie és kötni kell. És a bilirubin azon része, amely még mindig csatlakozik, konjugált - nem mindegyike beleesik az epehólyagba és a belekbe (amint azt normális esetben kell), hanem újra felszívódik, az epéből a vér kapillárisaiba diffundálódik, ezért a megkötött, közvetlen bilirubin mennyisége is nő. És ő (azaz a közvetlen bilirubin) már megjelenik a vizeletben, ami miatt a vizelet a sör színévé válik. És mivel a közvetlen, kötött bilirubin egy kis része belép a bélbe, a széklet a normálnál könnyebb, de nem teljesen elszíneződött, azaz nem acholichny.

Emlékeztetünk a fő sárgasági indikátorokra a máj sárgaságában: megnövekedett és közvetlen és közvetett bilirubin, a bőr narancssárga-piros-árnyalatú, a sör színében vizelet, és a széklet valamivel elszíneződött. Az egyéb tünetek mellett a sárgaság mellett a májbetegség (hepatomegalia), megnagyobbodott lép (splenomegalia), viszketés, emelkedett t ° stb.

Subhepatikus, obstruktív sárgaság (ez elsősorban az epekövek, a hasnyálmirigy-fejrák vagy a hepatopancreatív duodenális zóna másik daganata, cholecystectomia utáni hasi hegek stb.) - vagyis a gallér nevére, mechanikai akadályozására alapozva csatorna, amely megakadályozza az epehólyag kiürülését. A bilirubin, amely általában glukuronsavhoz kötődik (kötődik, azaz konjugált, közvetlen, stb.), Mind „jól néz ki”, egy probléma - mechanikus akadály miatt nem léphet be a bélbe. És vissza kell kényszerítenie a máj és az epevezetékek kapillárisain keresztül, hogy felszívódjon a vérbe, és ezáltal a vérben a közvetlen bilirubin szintje nő. És mivel a közvetlen bilirubin vízoldható, a vizelettel ürül, és sötét színűvé válik. És mivel a bilirubin nem lép be a bélbe, a stercobilint nem termelik, és a széklet szinte teljesen elszíneződik (acholichnye széklet).

Emlékeztetünk arra, hogy mechanikus sárgaság esetén a bőr szürke-zöld-sárga, viszkető bőr, a bilirubin vérszintje emelkedik (főként közvetlen), sötét vizelet és széklet fájdalom (elszíneződött). A sárgaság mellett fájdalom szindróma (epehólyag-kóros rohamok), viszketés, májcsillagok formájában fellépő vérzés, megnagyobbodott és fájdalmas epehólyag, valamint az alapbetegségre jellemző egyéb tünetek jellemzőek.

MECHANIKAI JAUNDAN: kezelés, osztályozás, panaszok, diagnózis

Mechanikus sárgaság

A mechanikai sárgaság olyan patológiás szindróma, amelyet az epe kiáramlásának az epeutakból a nyombélbe történő megsértése okoz, és általában a bőr és a szemek sárgulása, a vizelet színe sötétebbsége és a vérben és a vizeletben lévő bilirubin tartalmának növekedése.

Minősítést. A mechanikus sárgaság csak a sárgaság egyik formája. Háromféle sárgaság van:

1) Hemolitikus, a vörösvértestek jelentős felgyorsult megsemmisülése, és ennek következtében a lép patológiás munkája vagy a kiterjedt hematomák reszorpciója miatt hemoglobin miatt;

2) Parenchymatikus, a májsejtek működésének megsértésével (gyakrabban - hepatitis vagy májcirrhosis), ami azt a tényt eredményezi, hogy a vérben felhalmozódó bilirubin nem szívódik fel a hepatocitákban, és nem válik szét az epevezetékbe;

3) Mechanikus, vagy obstruktív, okozta, hogy a májsejtből az epe útjából az organikus akadálya a duodenum lumenébe vezet.

Etiológia és patogenezis. Az obstruktív sárgaság leggyakoribb oka a chelelithiasis, a rosszindulatú daganatok és az epeum vagy a duodenum fő duodenális papillája (cdatricial). Ezek a folyamatok, ha a fő epevezetékben (gyakori epe, gyakori máj vagy lobar) lokalizálódnak, nehézséget okoznak az epe áramlásában a nyombélben. Ennek következménye az epe nyomásának (biliáris hipertónia) növekedése az elzáródás helyén található csatornákban. Ennek eredményeképpen ezek a csatornák átmérővel bővülnek, a bilirubin, az epesavak és az epe egyéb összetevői fokozott nyomás alatt bejutnak az epe vérébe. Mivel az epevezetékben bilirubin van, amely már áthaladt a májsejten, és a fennmaradó glukuronsavat (az úgynevezett közvetlen bilirubint) csatlakoztatta, a bilirubin (bilirubin-glükuronid) közvetlenebb a vérbe kerül a biliáris hipertónia során. A vese belsejében a vérben keringő megnövekedett mennyiségű bilirubin belép a vizeletbe, és sötétszürke színű foltokba kerül. Ha az epe leáll a duodenumba, akkor a széklet már nem foltos az epe pigmentekkel, és szürke és sápadt lesz. Azonban az epe hiányának sokkal fontosabb következménye a szervezetben a zsírban oldódó vitaminok, különösen a K-vitamin felszívódásának megsértése, ami a protrombin kialakulásának jelentős mértékű megzavarásához és a véralvadás megszegéséhez vezet. Ha a biliáris hipertónia sokáig fennáll, az epe stagnálásának hátterében az epehólyag-gyulladás, a cholangitis kialakulhat, ami komoly veszélyt jelent a beteg életére. Emellett ugyanakkor a hepatociták funkciója a disztrófiai és degeneratív folyamatok kialakulásában élesen zavart, a biliaris cirrhosis kialakulása lehetséges.

Az obstruktív sárgaság gyakrabban fordul elő nőknél, de a túlnyomórészt férfi.

Panaszok a bőr és a sclera sárgaságára, fehérített székletre, sör színére, a bőr viszketésére, hasi fájdalomra. A fájdalom az epevezeték-kövek elzáródása során a jobb alosztályi területen helyezkedik el, jellegzetes spasztikus, éles, hátrafelé sugárzó, jobb lapát és axilláris terület, és általában a sárgaság előtt. A sárgaság általában az epehólyag-kóliák felbontása után 1-2 nappal jelentkezik. A hasnyálmirigy fejének, az MDP-nek, az epevezetéknek a daganataiban a fájdalmak lokalizálódnak az epigastriás régióban, és a fájdalom unalmas, hátrafelé sugárzik, és általában a szem és a bőr sclera sárgaságának hátterében jelenik meg. Bizonyos esetekben a daganat elzáródása fájdalom nélkül halad, és a sárgaság, a viszketés, a sötét vizelet és a széklet elszíneződése miatt jelentkezik. A testhőmérséklet akut gyulladásos események hiányában obstruktív sárgaságban szenvedő betegeknél általában normális. De az epevezetékben az epe hosszan tartó stagnálásával lehetséges az epe fertőzése és gyulladásuk, cholangitis kialakulása, amit a hőmérséklet és hidegrázás jelentős növekedése kísér.

Anamnézis. Interjú során gyakran meg lehet állapítani, hogy a betegnek korábban már hasonló fájdalomcsillapításai voltak a jobb hypochondriumban, melyet a sklerák, a bőr sárgulása kísért, a vizelet sötétebbé vált, de ezek a jelenségek a kezelés hatására vagy önmagukban álltak le. Az átmeneti sárgaság ilyen képe a közös epe-csatorna úgynevezett "szelep" -köveire jellemző, amely ezt követően teljesen fedi a lumenét, majd helyreállítja az epe áramlását, és a csatorna egy szélesebb szakaszába lép. Kis kövek áthelyezése a choledochusból a nyombélbe is lehetséges, ami a sárgaság enyhülését eredményezi. A daganat miatt előforduló sárgaság általában fokozatosan növekszik, és nem hajlamos csökkenni.

A beteg vizsgálata. A bőr sárga színű, fokozatosan földes színárnyalatra kerül. De még a bőrt megelőzően, a szemek sclerái és a nyelv alsó felszínének nyálkahártyája elmerül. A szemhéjokon koleszterin (xanthoma) lerakódások találhatók egyértelműen sárgás formák formájában, amelyek körülbelül 6 mm méretűek, a bőrfelület fölé nyúlik. Határozza meg a bőr karcolását, hematómákat a kisebb sérülések helyén. A máj megnagyobbodik, főleg az epehólyag-daganatokban. A hasnyálmirigy fejének a jobb alosztályban lévő daganatai esetében tapintható fájdalommentes tágulatlan epehólyag (Courvoisier tünet). Amikor a kövek elzáródnak, az epehólyag általában nem tapintható a szklerotikus változások miatt az epehólyag-betegség hátterében. A máj kipirálása is fájdalmas, Ortner és Murphy tünetei pozitívak lehetnek.

Diagnózis. A vér biokémiai analízise a bilirubin-tartalom több mint 20 µmol / l-es növekedését mutatja; főleg a közvetlen frakció (bilirubin-glükuronid) miatt. Lúgos foszfatáz aktivitás nőtt.

USA-ban. Az epevezetékek tágultak. A BDS elzárásakor a közös epe csatorna átmérője meghaladja a 0,8–1 cm-t, az epehólyagban lévő koncentrációk kimutathatók. A közös epevezetékben a kövek meghatározásának megbízhatósága alacsony. A hasnyálmirigy fej tumor vagy pszeudotumoros pancreatitis esetén a szerv mérete nő. Az endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia (ERCP) megkérdőjelezhető ultrahang-eredményekkel jelzett olyan esetekben, amikor az extrahepatikus epeutak elzáródása várható. Egy üvegszálas duodenoszkópot használnak a közös epevezeték és a hasnyálmirigy-csatorna kanülelésére. Miután a radiopaque anyagot bejuttattuk a csatornába, sorozatot készítünk. Ezzel a technikával lehetséges a kis méretű hasnyálmirigy tumorok diagnosztizálása. Talán az epithelium és a hasnyálmirigy-csatorna tartalmának citológiai vizsgálata. Percután transzhepatikus kolangiográfia a májkapu régiójában az epeutak elzáródására szolgál: meghatározzuk az intrahepatikus csatornák állapotát és az elzáródás mértékét. Helyi érzéstelenítésben, a bőrön és a májszöveten keresztül, ultrahangszabályozás alatt egy hosszú, vékony tű kerül beillesztésre az egyik dilatált intrahepatikus csatornába egy kontrasztanyag beadására. A röntgen- vagy mágneses rezonanciás képalkotás lehetővé teszi, hogy meghatározza az epevezetékekben és a májban, a hasnyálmirigy fejében lévő köveket és az epe-csatornák tágulási fokát. Relaxációs duodenográfia. Ez a duodenum radioplasztikus vizsgálata a kábítószer-relaxáció szempontjából. Az indukáló hasnyálmirigy-gyulladás vagy a hasnyálmirigy rosszindulatú daganatos daganatos tüneteinek röntgen jelei - Frostberg tünetei (a duodenum leereszkedő részének belső kontúrjának alakváltozása tükör visszaverődő alak „3” formájában). Az MDP területen duodenális divertikulum észlelhető. A máj radioaktív izotóppal vagy technéciummal, splenoportográfiával és celiakográfiával történő szkennelését nagyon ritkán használják, a máj daganatai és parazita károsodásai esetében, hogy meghatározzák annak rezekciójának lehetőségét és a műtét mennyiségét.

A kezelés. Az obstruktív sárgaság miatt a fő feladat az epeblokk eltávolítása, azaz az epe áramlásának helyreállítása az epe csatornákból a bélbe, és ezáltal a biliáris hipertónia megszüntetése. Mivel a biliáris blokk oka mechanikus akadály (ductal stone, tumor vagy cicatricial szűkítés), az epe kiáramlásának módszere is sebészeti lehet. A művelet elvégzése előtt azonban szükség van preoperatív előkészítésre, beleértve az infúziós méregtelenítő terápiát, a víz- és elektrolit-egyensúly korrekcióját, a véralvadás normalizálását (K-vitamin adagolása).

Az obstruktív sárgaság sebészi és palliatív lehet. A radikális műveletek nemcsak az epe kiáramlását helyreállítják a bélbe, hanem a betegség fő okát is kiküszöbölik (távolítsák el a köveket a csatornából, távolítsák el a daganatot, terjesszék ki a légcsatorna nyálkahártyáját). A palliatív műveletek, amelyek általában elhanyagolt daganatokkal rendelkeznek, nem gyógyítják az alapbetegségben szenvedő betegeket, hanem csak enyhítik állapotukat anasztomosis kialakításával az epehólyag-rendszer és a gyomor-bél traktus között, kiküszöbölve a biliáris hipertóniát és a sárgaságot.

Az epe természetes áthaladásának helyreállítására szolgáló radikális műtét típusa az obstruktív sárgaság okától függ. Amikor a közös epe-csatorna kővel blokkolva van, a choledochus-ból a bélbe mozgó kővel choledocholithotomy vagy endoszkópos papilloszfoszterotomiát végeznek. A tumor etiológiájának obstruktív sárgaságában a leggyakoribb radikális sebészet a pancreatoduodenalis resection. A közös epevezeték terminális részének cicatriciális szigorításakor az endoszkópos papilloszfoszterotomiát leggyakrabban végzik, de ha a szűkület hossza több mint 1,5-2 cm, akkor a biliodigesztív anasztomosis, a choledochoduodenalis anastomosis stb.

Rendkívül súlyos betegeknél az epehólyag perkután szúrásával vagy egy kiterjesztett intrahepatikus csatornával kezdetben külső gall fistulát képezhetünk, amelybe egy vízelvezető cső vezet be. Ezután a kolesztázis megszüntetése és a beteg állapotának javítása után lehetséges egy radikális működés elvégzése.

Hemolitikus sárgaság: tünetek, okok, kezelési elvek

A „sárgaság" kifejezés olyan klinikai szindrómára utal, amely a vér és a szövetek feleslegben lévő bilirubin felhalmozódása eredményeképpen alakul ki, és a bőr és a nyálkahártyák sárgaságfestésének köszönhető.

A hemolitikus vagy szuprahepatikus sárgaságot a vörösvérsejtek hemolízise miatt a bilirubin túlzott képződése és a máj eltávolíthatatlansága okozza.

okok

A hemolitikus sárgaság a következő kóros állapotok megnyilvánulása lehet:

1. Hemolitikus anaemia (veleszületett és szerzett).
2. Mérgezés különböző vegyi anyagokkal (szulfonamidok, nitrobenzol, ólom, foszfor, anilin stb.).
3. Mérgezés kígyó méreggel.
4. Fertőző betegségek (malária, toxoplazmózis, leishmaniasis, szepszis).
5. Különböző lokalizációjú rosszindulatú daganatok.
6. A leukémiák.
7. Addison-Birmer káros vérszegénység.
8. Sugárzási betegség
9. A nagy hematomák masszív vér lebomlása és reszorpciója (tüdőinfarktus, hemothorax, masszív vérzés az emésztőrendszerben, aorta aneurizma szétválasztása).
10. Összeférhetetlen vérátömlesztés.
11. Az újszülött hemolitikus betegsége.

Fejlesztési mechanizmusok

Normális esetben a hemoglobin lebomlása a retikuloendoteliális rendszerben a hem és a közvetett bilirubin képződésével történik. Ez egy fiziológiai folyamat, és sárgaság nem fordul elő. A különböző külső vagy belső tényezők hatása azonban előfordulhat. Ez általában a következők miatt következik be:

• az eritrociták intravaszkuláris vagy extravaszkuláris hemolízise (szétesése);
• a vörösvérsejtek vagy prekurzoraik pusztulása a csontvelőben;
• a közvetett bilirubin feleslegének képződése;
• a nem-hemoglobin hemból származó szabad bilirubin szintézise a májban és a csontvelőben.

A közvetett bilirubint szabadnak vagy nem konjugáltnak is nevezik, vízben kevéssé oldódik és gyakorlatilag nem jelenik meg a vizeletben. Ezt a bilirubint a májsejtek rögzítik, és a glükuronidhoz kötődnek. Ezt követően a bilirubin konjugálódik és kiválasztódik az epébe. A masszív hemolízis során azonban a májsejtek nem képesek kivonni az összes csapdába eső bilirubint, aminek következtében a rész egy része visszatér a vérbe, ahol annak tartalma drámai módon nő. A többi része belép a gyomor-bél traktusba és kiválasztódik a stercobilin formájában.

Klinikai megnyilvánulások

A hemolitikus sárgaságban a klinikai képet az alapbetegség, valamint a hemolízis mértéke és mértéke határozza meg. Az utóbbi tehát az atrofikus gastritisben szenvedő beteg bőrének enyhe sárgaságától a súlyos mérgezés okozta súlyos hemolitikus válságokig változhat.

A sárgaság intenzitása a szerv vagy szövet vérellátásától függ. A legerősebb színek:

• bőr;
• a szem kötőhártyája;
• a hajók belső bélése.

A jól fejlett izmokkal és enyhe szubkután szövetekkel rendelkező betegek sárgulóbbak, mint a túlsúlyosak.

A hemolitikus sárgaság jellemzői a következők:

• mérsékelt bőr és sárgaság sárgasága;
• citrom sárga árnyalat;
• bőrtartalmú;
• nem viszketés;
• normál májméret;
• megnagyobbodott lép;
• a hemolitikus válságok jelenléte fokozott sárgasággal;
• sötét kal.

Súlyos esetekben más tünetek kapcsolódnak a sárgasághoz:

A krónikus hemolízis során az epehólyagban pigmentkövek alakulhatnak ki, amelyek gyakran obstruktív sárgaságot okoznak.

diagnosztika

A hemolitikus sárgaság diagnózisa a panaszokon, a kórtörténeti adatokon, az objektív vizsgálat eredményein alapul. Az ellenőrzést természetes fényben vagy fénycső alatt végzik. Ugyanakkor figyeljen a következőkre:

• bőrszín;
• a karcolás jelenléte vagy hiánya;
• xantómák;
• hiperpigmentációs helyek.

Győződjön meg róla, hogy más típusú sárgasággal végzett differenciáldiagnózist. Klinikai és biokémiai vérvizsgálatokat írnak elő, vizsgálják a vizeletet és a székletet. Ultrahangvizsgálatot végzünk a máj és az epevezetékek vizualizálására.

Az ilyen betegek vizsgálata során az eritrociták hemolízisének jeleit tárják fel:

1. Anémia (normál színindex és megnövekedett retikulocita szint).
2. A nem konjugált bilirubin vérszintjének emelkedése (míg a fennmaradó májfunkciós vizsgálatok normálisak).
3. Az urobilinogén vizelettel történő kiválasztása (vizelet süllyed a leülepedésben) és hemoglobin (a vizelet sötétebb hemolízissel).
4. A vérben, a vizeletben, a székletben fokozott stercobinszint (sötét székletet okoz).

Szükség esetén bővül a felmérések listája.

A kezelés általános elvei

A betegek kezelésének taktikáját a hemolízis oka határozza meg:

• Örökletes hemolitikus anaemia esetén a kezelés módja a lép eltávolítása.
• Ha a vörösvérsejtek gyógyítása vagy mérgezése miatt megsemmisülnek, akkor ezeket az anyagokat a szervezetben meg kell szüntetni.
• A hemolitikus válságok speciális kezelést igényelnek infúziós terápiával, hemodialízissel, vörösvértest transzfúzióval.
• Ha autoimmun szerzett hemolitikus anaemiát, kortikoszteroidokat vagy citotoxikus szereket írnak elő.

Melyik orvos kapcsolatba lép

A bőr sárgaságának megjelenése és a fertőző betegség (hányás, hasmenés, láz stb.) Hiánya miatt szükség van egy általános orvosral vagy gyermekorvossal. Az előzetes vizsgálat után az orvos meg fogja határozni a sárgaság gyanúját, és utalja a beteget a megfelelő szakemberhez. Lehet, hogy:

A hemolitikus sárgaság okai változatosak. E szindróma kiküszöbölésére a lehető leghamarabb tisztázni kell őket. Végül is csak egy időben történő orvoslátogatás, alapos vizsgálat és megfelelő kezelés segít enyhíteni a beteg állapotát és legyőzni a betegséget.

Kezeljük a májat

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

A vizelet színe hemolitikus sárgasággal

A hiperbilirubinémia oka lehet a bilirubin képződésének növekedése, amely meghaladja a máj képességét, hogy kiváltsa, vagy a máj károsodását, ami normális mennyiségben az epe bilirubin szekréciójának megsértéséhez vezet. A hiperbilirubinémia akkor is megfigyelhető, ha a máj epevezetékei blokkolódnak.

Minden esetben a bilirubin tartalma a vérben nő. Amikor egy bizonyos koncentráció elérik, a szövetbe diffundál, sárgára színezve. A bilirubin lerakódása miatt a szövetek sárgaságát nevezik sárgaságnak. Klinikailag sárgaság lehet

addig jelentkeznek, amíg a plazma bilirubin koncentrációja nem haladja meg a norma felső határát több mint 2,5-szeresével, azaz nem haladja meg az 50 µmol / l-t.

1. Hemolitikus (máj) sárgaság

Ismert, hogy a máj glükuronidok képződésének képessége és az epebe való felszabadulás 3-4-szer nagyobb, mint fiziológiai körülmények között kialakuló. A hemolitikus (máj) sárgaság a vörösvértestek intenzív hemolízisének eredménye. Ezt a bilirubin túlzott képződése okozza, ami meghaladja a máj azon képességét, hogy megszüntesse azt. Hemolitikus sárgaság alakul ki, amikor a máj tartalékkapacitása kimerül. A máj sárgaságának fő oka az örökletes vagy szerzett hemolitikus anaemia. A szepszis, a sugárbetegség, az eritrociták glükóz-6-foszfát-dehidrogenázának hiánya, a talaszémia, a nem kompatibilis vércsoportok transzfúziója, a szulfonamidok által okozott mérgezés esetén a napi eritrocitákból felszabaduló hemoglobin mennyisége elérheti a 45 g-ot (6,25 g)., ami jelentősen növeli a bilirubin képződését. A hemolitikus sárgaságban szenvedő betegeknél a hiperbilirubinémia az albuminhoz kötött, nem konjugált bilirubin (közvetett bilirubin) vérkoncentrációjának jelentős növekedése (103 - 171 µmol / l). A májban végzett oktatás és a nagy mennyiségű bilirubáló glükuronidok (közvetlen bilirubin) belépése a bélbe az urobilinogén széklet és vizelettel való fokozott képződését és kiválasztását eredményezi (13-16. Ábra).

A hemolitikus sárgaság egyik fő jele a nem konjugált (közvetett) bilirubin vérszintjének emelkedése. Ez megkönnyíti a megkülönböztetést a mechanikus (máj) és a hepatocelluláris (máj) sárgaságtól.

A nem konjugált bilirubin mérgező. A hidrofób, lipofil, nem konjugált bilirubin, amely könnyen oldódik a membrán lipidekben és behatol a mitokondriumokba, elválasztja a légzést és az oxidatív foszforilációt, megzavarja a fehérjeszintézist, a káliumionok áramlását a sejtmembránon és az organellákon. Ez hátrányosan érinti a központi idegrendszer állapotát, ami számos jellegzetes neurológiai tünetet okoz a betegekben.

Az újszülöttek gyakori hemolitikus sárgasága a „élettani sárgaság”, amelyet a gyermek életének első napjaiban figyeltek meg. A közvetett bilirubin koncentrációjának növekedésének oka a vérben a közvetlen bilirubin felszívódásáért, konjugációjáért és szekréciójáért felelős fehérjék és máj enzimek funkciójának hiánya. Újszülötteknél nemcsak az UDP-glükuronil-transzferáz aktivitása csökken, hanem nyilvánvalóan az UDP-glükuronát konjugációs reakciójának második szubsztrátjának szintézise nem történik meg eléggé aktívan.

Az UDP-glükuronil-transzferáz ismert, hogy indukálható enzim (lásd 12. fejezet). A fiziológiás sárgasággal rendelkező újszülöttet a fenobarbitál hatóanyaggal injektáljuk, amelynek indukáló hatását a 12. részben ismertettük.

A „fiziológiai sárgaság” egyik kellemetlen szövődménye a bilirubin encephalopathia. Ha a nem konjugált bilirubin koncentrációja meghaladja a 340 µmol / l-t, akkor áthalad a vér-agy gáton, és károsodást okoz.

2. Hepatocelluláris (máj) sárgaság

A máj sárgaságát a hepatociták és az epe kapillárisok károsodása okozza, például akut vírusfertőzések, krónikus és toxikus hepatitis esetén.

A vérben a bilirubin koncentráció növekedésének oka a májsejtek egy részének veresége és nekrózisa. A májban a bilirubin késleltetett, ami hozzájárul az érintett hepatociták metabolikus folyamatainak éles gyengüléséhez, ami elveszíti azon képességét, hogy megfelelően végezzen különböző biokémiai és fiziológiai folyamatokat, különösen a konjugált (direkt) bilirubin sejtekből az epe-be való koncentrációgradientumba történő átvitelére. A hepatocelluláris sárgaságra jellemző, hogy a normálisan uralkodó diglukuronidok helyett bilirubin képződik az érintett májsejtben.

Ábra. 13-16. Bilirubin-urobilinigenov ciklus hemolitikus sárgasággal. 1 - Н katabolizmus nagyobb sebességgel megy végbe; 2 - a vérben körülbelül 10-szer nagyobb a közvetett bilirubin koncentrációja; 3-albumin szabadul fel a bilirubin-albumin komplexből; 4 - a glükuronidációs reakció aktivitása megnő, de alacsonyabb, mint a bilirubin képződése; 5 - az epében a bilirubin szekréciója nőtt; 6,7,10 - a székletben és a vizeletben az urobilinogén megnövekedett tartalma intenzívebb színt ad nekik; Az Urobilinogen a bélből felszívódik a véráramba (8), és ismét belép a májba a portál vénáján keresztül (9).

főként monoglükuronidok (13-17. ábra).

A parenchyma károsodásának következtében a képződött közvetlen bilirubin részben nagy keringésben van, ami sárgasághoz vezet. Az epe kiválasztása szintén károsodott. A bélben lévő bilirubin a normálisnál kevesebb.

Hepatocelluláris sárgaság esetén a teljes bilirubin és mindkét frakció - nem konjugált (közvetett) és konjugált (direkt) - koncentrációja a vérben.

Mivel kevésbé bilirubáló glükuronid lép be a bélbe, az előállított urobilinogén mennyisége is csökken. Ezért a széklet hypocholic, azaz kevésbé festett. A vizelet éppen ellenkezőleg, intenzívebb színnel rendelkezik, mivel nemcsak urobinok, hanem konjugált bilirubin is jelen van, ami jól oldódik vízben és kiválasztódik a vizelettel.

3. Mechanikus vagy obstruktív (szubhepatikus) sárgaság

Mechanikus vagy obstruktív (szubhepatikus) sárgaság alakul ki, amely megsértette

Ábra. 13-17. A bilirubin-urobilinigenov ciklus megsértése hepatocelluláris sárgasággal. A májban a bilirubin-glükuronidin-reakció sebessége csökken (4), így a közvetett bilirubin koncentrációja nő a vérben; a máj parenchyma megsértése miatt a májban képződött bilirubinglukuronid egy része belép a véráramba (12), majd a vizelettel eltávolítja a testből (10). A betegek vizeletében urobilinok és bilirubáló glükuronidok vannak. A fennmaradó számok megfelelnek a bilirubin metabolizmusának a 3. ábrán látható fázisainak. 13-16.

az epe kiválasztása a nyombélben. Ennek oka lehet az epevezetékek elzáródása, mint pl. Epekőbetegség, hasnyálmirigy-daganat, epehólyag, máj, duodenum, hasnyálmirigy krónikus gyulladása vagy a közös galambcsatorna műtét utáni szűkítése (13-18. Ábra).

Amikor a közös epevezeték teljesen blokkolódik, az epe összetételében lévő konjugált bilirubin nem lép be a bélbe, bár a hepatociták továbbra is termelik. Mivel a bilirubin nem lép be a bélbe, a vizeletben és a székletben az urobilinogénnek nincs katabolizmusa. Széklet elszíneződött. Mivel a bilirubin kiválasztásának normális útjai blokkolódnak, a vérbe való szivárgás következik be, ezért megnő a konjugált bilirubin koncentrációja a betegek vérében. Az oldható bilirubin kiválasztódik a vizelettel, így gazdag narancssárga színű.

Ábra. 13-18. A bilirubin-urobilinigenov ciklus megsértése obstruktív sárgasággal. Az epehólyag elzáródása miatt a bilirubáló glükuronid nem válik ki az epébe (5); a bilirubin hiánya a bélben a széklet elszíneződéséhez vezet (6); oldható bilirubinglyukuronid, melyet a vesék vizelettel ürítenek ki (10). A vizeletben nincs urobilin; A májban képződött bilirubáló glükuronid belép a véráramba (12), aminek következtében nő a közvetlen bilirubin tartalma. A fennmaradó számok megfelelnek a bilirubin metabolizmusának a 3. ábrán látható fázisainak. 13-16.

B. A sárgaság differenciális diagnózisa

A sárgaság diagnosztizálásánál szem előtt kell tartani, hogy a gyakorlatban ritkán figyelhetjük meg a sárgaság bármelyik típusát a „tiszta” formában. Az egyik vagy más típus közösebb kombinációja. Tehát súlyos hemolitikus sárgasággal együtt a közvetett bilirubin koncentrációjának növekedésével párhuzamosan különböző szervek, köztük a máj is érintett, ami parenchymás sárgaság elemeit vezetheti be, azaz. a vér és a vizelet közvetlen bilirubinszintjének növekedése. A parenchymás sárgaság viszont általában mechanikai elemeket tartalmaz. Szubhepatikus (mechanikai) sárgaság esetén, például a hasnyálmirigy fejének rákja, a fokozott hemolízis elkerülhetetlen a rák mérgezés következtében és ennek következtében a közvetlen és közvetett bilirubin vérének növekedése.

Tehát a hiperbilirubinémia a kötött és szabad bilirubin feleslegének következménye lehet. A koncentrációk mérése

külön-külön szükséges a sárgaság diagnosztizálásakor. Ha a bilirubin koncentrációja plazmában van

A sárgaság diagnózisa: amit a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése bizonyít

A bőr és a nyálkahártya sárgasága azonban nemcsak máj- és epe patológiában fordulhat elő. A vér rendellenességeinek egész csoportját, a hemolitikus anaemiát a szindróma különböző fokú súlyossága jellemzi. A sárgaság differenciáldiagnosztikája lehetséges a laboratóriumi kutatási módszerek adatai alapján, vagyis a sárgaság vizsgálatára.

Mi az algoritmus a sárgaság szindróma diagnosztikai keresésére, és mi az alapja a sárgaság diagnózisának speciális kutatási módszereinek?

Általános adatok: a bilirubin cseréjének fogalma

A sárgaság okától függetlenül a vérben a bilirubin szintjének jelentős növekedésén alapul. Ez az anyag a hemoglobin - az oxigén és a szén-dioxid szállításáért felelős fő fehérje - bomlásterméke.

A bilirubin cseréje a következő. A vörösvértestek elpusztulnak a szervekben (főleg a lépben), és a bilirubin a felszabadult hemoglobinból képződik. A vérárammal együtt belép a májba, ahol a glükuronsavhoz kötődik, és az epe mellett a belek lumenébe választódik ki. Itt a bilirubin egy része a széklet formájában sterkobilin formájában ürül ki, jellegzetes színt adva, míg a másik része a vérbe kerül, és a vizelettel együtt urobilinná válik.

Normál körülmények között a bilirubin három frakcióban van a vérben:

• Közvetett, nem konjugált vagy szabad bilirubin. Ez a bilirubin része, amely még nem kapcsolódik a máj glukuronsavához. A közvetett bilirubin mennyisége 0 és 8 µmol / l között van.
• Közvetlen, konjugált vagy kötött bilirubin. Ez az anyagforma már megtalálható az epében. A közvetlen bilirubin sebessége 0 és 19 µmol / l között van.
• Teljes bilirubin - mindkét frakció összértéke. A teljes bilirubin sebessége 3-17 µmol / l.

A sárgaság osztályozása és okai

Sárgasági szindróma esetén a differenciáldiagnózis lehetővé teszi háromféle típus megkülönböztetését: hemolitikus, máj- és mechanikai sárgaság.

Hemolitikus sárgaság alakul ki a vörösvérsejtek fokozott hemolízise vagy intravaszkuláris szétesése miatt, ami azt eredményezi, hogy a bilirubin közvetlenül a véráramban képződik. Ez akkor fordulhat elő, ha:

• hemolitikus anaemia - sarlósejtes vérszegénység, talaszémia, autoimmun hemolitikus anaemia és mások;
• fertőző betegségek - malária, babesiosis;
• mérgezés hemolitikus mérgekkel;
• a vérátömlesztés utáni szövődmények és más helyzetekben.

A hemolitikus sárgaságban a bilirubin szintje a közvetett vagy szabad frakció miatt emelkedik. A szindrómának általában enyhe klinikai folyamata van, és gyakran a bőr sárgasága egyáltalán nem fejlődik ki.

A máj- vagy parenchymás sárgaság jelentős májkárosodásban jelentkezik. Leggyakrabban a következő betegségekkel fordul elő:

• vírusos hepatitis A, B, C és mások;
• alkoholos májbetegség;
• a máj masszív fibrózisa és cirrhosisa;
• primer szklerotizáló kolangitis és primer biliaris cirrhosis;
• autoimmun hepatitis;
• primer májdaganatok és metasztatikus károsodása.

A differenciáldiagnózis azt mutatja, hogy az epehólyag-vereség következtében obstruktív, mechanikus vagy szubpátiás sárgaság alakul ki. Az epevezetékek lumenének átmérője nagyon kicsi és kisebb, mint 1 cm, ha az epe kiáramlásának akadálya jelenik meg benne, az epefa felső részén felhalmozódik, és összetevői végül behatolnak a vérbe. További információ az epe áramlásáról →

Az obstruktív sárgaság okainak differenciális diagnózisa a következő kórképeket tárja fel:

• epekőbetegség;
• choledocholithiasis, vagy egy kő a közös epevezetékben;
• az epehólyag cicatriciális változásai, beleértve az autoimmun cholangitist;
• Szivárgó Oddi szűkület;
• epeutak tumorai.

Amikor az ilyen típusú sárgaság laboratóriumi diagnózisa a közvetlen bilirubin, valamint az alkáli foszfatáz szintjének jelentős növekedését tárta fel. Az ilyen típusú sárgaságnak sajátos klinikai tünetei is vannak, amelyek segítenek a diagnózis tisztázásában.

A sárgaság fejlődési mechanizmusai

A sárgaság ismertetett típusai eltérő fejlődési mechanizmusokkal rendelkeznek, amelyeket szükségszerűen figyelembe kell venni a sárgaság differenciáldiagnózisának megállapításakor és a leghatékonyabb kezelés kiválasztásakor.

A hemolitikus sárgaság kialakulásának vezető mechanizmusa a fokozott intravaszkuláris eritrocita-lebontás következtében a közvetett bilirubin szintjének növekedése. A hemolízis kialakulásának okától függetlenül a szabad véráramba lépő hemoglobin a makrofágrendszer sejtjeibe kerül, és a bilirubin és a vas tartalmú maradékok elpusztulnak.

A nagy epevezetékek vereségével az epe felhalmozódik az epehólyagban, és összetevői, beleértve a közvetlen bilirubint és az epesavakat is, spontán belépnek a vérbe. Az akadályok kiküszöbölésekor a mechanikus sárgaság általában spontán összeomlik. Ez azt jelenti, hogy az obstruktív sárgaság differenciáldiagnosztikája a máj patológiáinak kiküszöbölésére és a vörösvértestek lebontásának növelésére irányul.

Klinikai kép

A sárgaság fő klinikai megnyilvánulása a bőr és a nyálkahártyák sárgás festése. Először a szemek fehérjeit és a szájüreg nyálkahártyáját festik, és csak akkor csatlakozik a bőr.

Az orvosok megjegyzik, hogy minden egyes sárgaságnak saját bőrszíne van:

• hemolitikus sárgasággal a bőr világos sárga vagy citrom árnyalatúvá válik;
• a máj sárgaságában az integritumok intenzívebb sárga színt kapnak, gyakran narancshéjra vagy sárgabarackra emlékeztetnek;
• obstruktív sárgasággal, az epesavak intenzív beáramlása miatt a bőr zöldes árnyalatúvá válik.

A klinikai gyakorlatban nem alkalmazzák a sárgaság differenciáldiagnózisát a bőr tónusával, mivel ez a kritérium nagyon szubjektív és nemcsak a metabolikus bilirubin specifikus formájától függ, hanem a beteg bőrének egyedi jellemzőiről is.

• hemolitikus sárgasági széklet, amely intenzíven színezett, a vizelet normál vagy enyhén sötét;
• a máj sárgasága mellett a széklet is erősen színezett, a vizelet sötétebbé válik, és megjelenése hasonlít a sötét sörökhöz vagy erősen főzött teahöz;
• mechanikus sárgasággal, a széklet elszíneződik, a vizelet sötét színű lesz.

A sárgaság minden típusának sajátos jellemzői vannak a klinikai képnek. Tehát a hemolitikus sárgaságra hullámos vagy ropogós, valamint egy kibővített lép. Az obstruktív sárgaság gyakran viszkető bőrt okoz, mivel az epesavak irritálják a bőrreceptorokat.

A sárgaság szindróma differenciál diagnózisa

Az egyes sárgaságok meghatározását a klinikai, laboratóriumi és műszeres adatok együttesén végzik.

A sárgaság differenciáldiagnózisának táblázata

Minden sárgaságban szenvedő beteg szükségszerűen a vírus hepatitis markereinek, valamint a máj, az epehólyag és az epeutak ultrahangának vizsgálatát végzi. A legtöbb esetben a sárgaság diagnózisa nem nehéz, és csak néhány órát vesz igénybe.

kezelés

A felnőtt betegek semmilyen következmény nélkül sárgaságot szenvednek, és nem igényelnek különleges kezelést. Bizonyos esetekben, amikor a bilirubin szintje tucatnyi esetben meghaladja a normát, rövid idejű diuretikumokkal (kényszer diurézis), valamint erős alkoholfogyasztással rendelkező kristályok infúziói is megjelennek.

Az orvosok és a betegek minden erőfeszítését az alapbetegség kezelésére kell irányítani, amely sárgaságban nyilvánul meg. A hemolitikus sárgaságban alapos laboratóriumi vérvizsgálatot végeznek a hemolízis okának azonosítására:

• Ha hemolitikus vérszegénységet észlelünk, specifikus kezelést jelezünk, beleértve a donor vörösvértestek transzfúzióját, csontvelő transzplantációt, immunszuppressziót és még lép lép eltávolítását.
• Ha a hemolízis okát olyan fertőző betegségek okozták, mint a malária és a babesiosis, a kezelést a kórokozó típusa alapján végezzük. Ez magában foglalja a maláriaellenes gyógyszerek (delagil, mefloquine, kinin, artemisinin és mások), antibiotikumok felírását.
• Hemolitikus mérgekkel történő mérgezés esetén intenzív terápiát végeznek az intenzív osztályon.

Ha az akut virális hepatitisz a máj sárgaságának oka lett, a kezelést fertőző betegségek kórházában végzik, és magában foglalja a bőséges ivást, ágyazást, szigorú étrendet és tüneti kezelést. Súlyos májkárosodás esetén, beleértve a daganatos megbetegedéseket és a cirrózist, sebészeti kezelést, beleértve a transzplantációt is. Tudjon meg többet arról, hogy mikor szükséges a májtranszplantáció a cirrhosis →

Az obstruktív sárgaság minden esetben sürgős sebészeti beavatkozást igényel az epehólyag lumenében lévő akadályok eltávolításával és a normális epeáramlás helyreállításával. Az indikációktól függően az epehólyag eltávolítása, az epevezeték elvezetése és egyéb műveletek elvégezhetők.

hatások

A legtöbb esetben a sárgaság önállóan megoldódik az okozati tényező megszüntetése után. Még ha a bilirubin szintje is jelentősen emelkedik, a felnőttek szervei és rendszerei nem szenvednek. Az alapbetegség kezelésével a bőr sárgasága eltűnik, és a fiziológiai funkciók természetes színüket vesznek fel.

Sokkal nehezebb sárgaság fordul elő kisgyermekeknél, különösen újszülötteknél. Kritikus szint elérésekor a bilirubin az agy alatti kóros magjaiban (bilirubin encephalopathia) deponálódik, ami az idegrendszer jelentős megszakadásához vezet, beleértve a letargiát, az álmosságot, a reflexek kihalását, valamint a légzési és szívbetegségeket. Ezért a gyermek sárgaságának megjelenése azonnal orvoshoz kell fordulni.

Az icterikus szindróma a test jelzése egy súlyos betegség jelenlétéről, amely különleges figyelmet és intenzív kezelést igényel. Az orvos időben történő kezelésével a betegnek minden esélye van a betegség helyreállítására vagy jelentős javulására.