Vese- és májelégtelenség

A máj és az epeutak súlyosbodó vagy krónikus kóros állapota olyan hepatikus-veseelégtelenséggel jár. A betegség mindkét irányban alakul ki: a májtól a vesékig, és fordítva. Ez a fajta elégtelenség időszerű diagnózist és kezelést igényel, mivel a belső szervek meghibásodásához vezet. Határozott kezelés nélkül a halál lehetséges.

Máj- és veseelégtelenség: mi a lényeg?

Súlyos betegség, amely a máj és a vesefunkció működéséhez vezet, akut vagy krónikus elváltozások hátterében alakul ki. A vesékben bekövetkező rendellenességek előfordulása az urogenitális rendszer diszfunkcióját jelenti, amelyben a vizelet stagnálása miatt a nitrogén vizelet bomlásának hátterében súlyos mérgezés lép fel.

A máj és a vesék elégtelensége időbeni terápiás intézkedéseket igényel, az időben történő kezelés hiányában 80% halálos kimenetelű.

A megnyilvánulás okai

A tudósok számos olyan tényezőt határoznak meg, amelyek vese- és májelégtelenséget okoznak. A patológia kialakulásának fő oka a máj vagy a vese vérereinek károsodása. És egyéb okok is meghatározhatók:

• a test mérgezése;
• alkoholfogyasztás;
• krónikus vese- és májbetegség;
• súlyos hipotermia;
• a szív-érrendszer patológiája.

A szervezet minden jelentős megsértése a máj működésének rendellenességeit és a vesék kritikus gyulladását eredményezheti. A fővonalban a máj érintett, majd a vesék átveszik a káros elemek eltávolításával kapcsolatos funkcióikat. A szerveket a biológiai csere, a máj és a vesefunkciók zavarják.

A hiba különböző formáinak jellemzői

Akut hiány

Az akut elégtelenség agresszív formának tekinthető, a klinikai kép gyors megnyilvánulása és a szervek normális működésének jelentős csökkenése. Az akut patológia a vesék vagy a máj más betegségei hátterében alakul ki. A kockázat magában foglalja a terhes nőket, akut mérgezéssel. Az akut mérgezés miatt is előfordulhat. A súlyos akut lefolyást a kifejezett tünetek és a magas halálozási arány jellemzi, ha nem veszi igénybe a betegség időben történő megszüntetését.

krónikus

A krónikus májelégtelenség egy ritka patológia, amely a betegség akut lefolyása következtében alakul ki. A hepatitis, a cirrózis, a szervek vaszkuláris rendszerének krónikus rendellenességei ellenére. A tünetek változatosak, a klinika az elsődleges októl függően nyilvánul meg, de a hepatikus encephalopathia gyakori tünet.

Jellemző tünetek

A vesekárosodás 4 fázisra oszlik, a tünetek megnyilvánulásának intenzitása a színpadtól függ. A szakaszok és a lehetséges fejlesztések a táblázatban találhatók:

A klinikai kép megnyilvánulását a következő jellemzi:

Az étvágy hiánya a szervkárosodás egyik tünete.

• általános gyengeség;
• étvágytalanság;
• fájdalom szindróma;
• hányinger, hányás;
• hőmérsékletet.

A következő tünetek a patológia romlására jellemzőek:

• fokozott fájdalom;
• hallucinációk;
• súlyos mérgezés;
• a vizelési problémák;
• letargia, késleltetett beszéd.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Mik a betegség súlyos szövődményei?

A betegség fő kockázatai:

• a máj- és vesefunkciók teljes elvesztése;
• a hiány egyéb szervei és rendszerei: az emésztőrendszer, a központi idegrendszer;
• hozzájárul a cirrózis kialakulásához;
• az egész szervezet súlyos mérgezése.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Máj- és veseelégtelenség diagnózisa

A diagnosztikai intézkedéseket az alábbi módszerekkel végzik:

• vér- és vizeletvizsgálatok;
• máj- és vesevizsgálatok;
• ultrahang;
• MRI és CT.

Fontos, hogy meghatározzuk a betegség okait a megfelelő terápiás intézkedések előírása érdekében.

Hatékony kezelés különböző módszerekkel

A terápiás intézkedések elsősorban a biológiailag lebontható mérgező anyagok kiküszöbölésére irányulnak. A kábítószer és az eljárás kezelése. Minden szakember által felírt gyógyszer, a szervezet igényeitől és a betegség súlyosságától függően. A szervek elektrolit-, nitrogén- és vízegyensúlya is helyreállítható.

Gyógyszeres módszer

A gyógyszereket mérgező anyagok kötésére és kiürítésére használják a szervezetből. Az orvosok gyakran használják ezeket a gyógyszereket:

• „Povidon”;
• "Enterosorb";
• "Aminodez".

A beteg által előírt glükózoldat szilárdságának fenntartása.

A szervezet fenntartásához glükózoldatot is használtak. Használjon terápiás intézkedéseket a kórokozó kiküszöbölésére, amely a vesék vagy a máj elsődleges károsodását okozza. Az ilyen terápiát a betegséget okozó betegségtől függően kell előírni. Használt immunstimuláló szerek, fehérjék gyógyszerek a test funkcióinak fenntartásához.

Milyen eljárásokra lesz szükség?

Az eljárási eljárás során az ilyen manipulációkat tartalmazta:

• Hiperbolikus oxigénellátás. Helyezze a beteget telített oxigén kamrába, hogy javítsa a vérkeringést. Ennek az eljárásnak köszönhetően a vese és a máj vérellátása javul, normalizálódik a szervek fehérje metabolizmusa.
• UFO. A vér sugárzásának módja ultraibolya segítségével. A szervezet kórokozóval szembeni ellenállása nő. A vér oxigénszintje emelkedik, sűrűsége csökken. Segíti a test gyulladásának csökkentését.
• Dialízis. A vér tisztítása speciális készülékkel. A biológiai termékek eltávolítása a vérből. Ezt akkor használják, ha a vesék elvesztették a vér tisztítását.

Vissza a tartalomjegyzékhez

PPP megelőzés és prognózis

A megelőzés érdekében az orvosok a vesék, a máj, a szív- és érrendszeri betegségek betegségeinek időben történő megszüntetését javasolják. A rossz szokások, nevezetesen az alkohol megtagadása. Tartsa be a megfelelő táplálkozást, a zsíros, sós, fűszeres ételeket. A májelégtelenség prognózisa kedvező lehet, ha a betegséget korai stádiumban észlelték, és nem volt ideje elterjedni mindkét szervre. Akut megnyilvánulások esetén, időben történő kezelés nélkül, a prognózis kevésbé kedvező. A halálozás elérte a 80% -ot.

Vesekárosodás

A veseelégtelenség egy tünetegyüttes, amely az epeutak és a máj patológiák előrehaladott szakaszaiban jelentkezik. A múltban a betegséget „hepatorenális szindrómának” is nevezték. Alapvetően a kudarc a krónikus betegségek hátterében alakul ki, bár nem ritka, hogy a hasi szervekre vagy az akut vese patológiára gyakorolt ​​sebészeti beavatkozások következménye. A kóros állapotnak időszerű kezelésre van szüksége: ha nem figyel a betegségre, a máj és a veseelégtelenség alakul ki, ami a beteg halálához vezet.

Miért alakul ki a betegség?

A vese- és májelégtelenség megjelenésének fő oka a veséken áthaladó hajók problémája. Ha a terjeszkedésük és összehúzódásuk folyamata egyenlőtlen, a betegség kialakulásához tartozó szervek működésében különböző rendellenességek kezdődhetnek.

Egyéb okok:

1. Egy másik lehetséges ok a szív-érrendszeri betegségek, ez befolyásolja a betegség valószínűségét és az alkoholtartalmú italok fogyasztását - bármilyen mennyiségben.
2. Néha a szindróma a vegyi anyagokkal, gyógyszerekkel stb. Történő mérgezés után alakul ki. Különösen a műtétben vagy fogászatban használt anesztetikumok kategóriájából származó gyógyszereknek depressziós hatása van a májra.
3. Azt is feljegyezték, hogy a krónikus fertőző betegségben szenvedő betegek veszélyben vannak. A statisztikák szerint átlagosan 2 ezer ember hal meg évente e szindrómából.

Ha a betegséget túl későn észlelik, vagy a kezelést hosszú ideig elhalasztják, számos súlyos szövődményt okozhat, egyes esetekben gyógyíthatatlan. A patológia súlyossága gyorsan növekszik, gyorsan halad, egyre inkább gátolja a máj és a vesék működését. A beteg vizeletkibocsátása romlik, és a stagnálás megkezdődik. A jövőben a máj szenved, funkciója romlik, majd a patológia kiterjed a vesére.

A betegség formái

A hiba két formában fordulhat elő:

1. Krónikus.
2. Akut.

Az akut forma vese-májelégtelensége a tünetek gyors növekedésével és az érintett szervek működésének gyors gátlásával jelentkezik. Gyakran előfordul, hogy ez a meghibásodás más vese-májbetegségek következménye, amely a krónikus stádiumba került.

Az akut formát leggyakrabban a következő esetekben figyeli:

• különböző mérgezést szenvedők, a szervezet mérgező anyagokkal (kábítószer-mérgezés, kémiai, alkohol mérgezés stb.) általános veresége miatt;
• terhes nők. Egy ilyen jelenség, mint a terhes nők toxikózisa, amely elégtelenséghez vezethet, széles körben ismert.

Megfelelő terápia és a betegség késői kimutatása hiányában a beteg a betegség bekövetkezése után néhány órán belül meghal, kevésbé gyakori, hogy a betegek több napig élhetnek: a test belső rendszereinek nagy mérete és meghibásodása fejlődik. Akut elégtelenség esetén a tünetek gyorsan és fényesen jelennek meg, különösen a vizelet élesen romlik, a hőmérséklet emelkedik.

Krónikus elégtelenség: sokkal kevésbé figyelhető meg, az akut formát gyakrabban engedélyezik. Ez májbetegséget (cirrózist, hepatitist, a szervekben a véráramlás csökkenését), krónikus mérgezést okozhat.

Ez a faj különféle tünetekkel, főként a hepatikus encephalopathiával jelentkezik. Ez rendkívül veszélyes szövődmény, amely a beteg agyát és idegrendszerét érinti.

A betegség kialakulásának szakaszai és tünetei

A veseelégtelenség szindróma négy szakaszra oszlik, amelyek mindegyike saját tünetekkel rendelkezik:

1. Elementary. A betegek a bomlásról, a depresszióról, az alvászavarokról és az étvágyról panaszkodnak.
2. A második szakasz - élénk tünetekkel és súlyos klinikai képpel. A páciensnek fájdalma és szédülése, émelygése, gyakran ájulás fordul elő. A személy folyamatosan húzódik az alvásba, a száj kezd rosszul szagolni, beszédi zavarok lehetnek.
3. A harmadik szakasz. Különböző súlyos szövődmények jönnek létre. A betegek téveszmé, szorongás, sikoly és rohanás lehetnek. Erős fájdalom van.
4. A negyedik szakasz a komatos, az úgynevezett májkóma. Nagyon veszélyes és nehezen kezelhető, a beteg eltávolítása egy ilyen kómáról szinte lehetetlen. Az ebben az állapotban lévő személy nem reagál a fényre, a fájdalom pedig nem okoz reakciót.

A betegség előrehaladtával rögzíti az emésztőrendszert és a légzőszerveket, más szöveteket és rendszereket. A krónikus szindrómában a máj szinte teljesen elveszíti funkcióját, és a test egy kompenzációs mechanizmust aktivál: a szűrők szerepét a gyomor, a belek és a gyomor-bél traktus más összetevői, a tüdő. A szokatlan funkciók rájuk gyorsan elhasználják a szöveteiket, fokozatosan kialakul a májkóma állapota.

Kezelés és diagnózis

Számos átfogó diagnosztikai eljárásra van szükség a hiány szindróma meghatározásához. Először is, a szakembernek meg kell állapítania, hogy vannak-e belső szervek vagy súlyos mérgezések a beteg kórtörténetében.

Ezután egy sor műszeres vizsgálatot és laboratóriumi vizsgálatot végeznek:

• vizeletgyűjtés;
• vérminták diagnosztizálása;
• a vesék és a máj szövetmintái;
• Ultrahang-diagnózis és MRI.

A diagnózis és a betegség eredetét követően a megfelelő kezelést választjuk.

Az orvos fő feladata, hogy megszüntesse a vese- és májkárosodást okozó betegséget. Fontos, hogy válasszuk ki a megfelelő gyógyszerkészletet és azok adagolását, mert a gyengült máj nem képes ellenállni a túlzott gyógyszerterhelésnek. Az étrend szintén fontos szerepet játszik: a betegnek olyan táplálékot írnak fel, amelynek zsír- és fehérjetartalma csökken. Továbbá előírt gyógyszerek, hepatoprotektorok és oxigénterápiás eljárások. Ha a szerv részben megtartja funkcióit, elő lehet írni a prednizolont.

A terápia kötelező eleme - intravénás kalcium, diuretikumok, glükóz bevezetése. A toxinok és a bomlástermékek vérének tisztítására hemodialízis végezhető mesterséges veseberendezéssel vagy peritoneális dialízissel. Néha a hetero-kezelés módszerét is használják, de ma már elavultnak és kétségesnek tekintik, és csak kivételes esetekben használják.

A mérgezés és a komatikus állapot leküzdésére a fent említett hemodialízist alkalmazzák. Háttérgyulladás esetén könnyű antibiotikumokat is felírnak a betegnek. Ha a kudarc jelentős vérveszteséggel jár, a vér hiánya a donor segítségével történik.

A betegség előrejelzése

Nehéz a betegség lefolyásának előrejelzése és kezelésének eredménye, mivel a súlyos halálos szövődmények köre nagy. Azoknál a betegeknél, akiknek a betegsége a belső szervek károsodását okozza, az eredmény valószínűleg kedvezőtlen. Ha a máj / vesék részlegesen megsérülnek, a gyógyulás időben és megfelelő kezeléssel lehetséges.

Az orvosnak meg kell választania a megfelelő gyógyszereket és orvosi eljárásokat, valamint időben el kell kezdenie a kezelési folyamatot. Ha a beteg időben segítséget kért, akkor a legtöbb esetben fennmarad az állam stabilizálásának lehetősége, a beteg életének megmentése és az élet normális ritmusához való visszatérése. Ha a kezelés már a végső fázisban történt, amikor a pre-comatose állapot vagy a kóma kifejlődött, a kezelés valószínűleg hatástalan lesz, és a beteg meghal.

Mint minden betegség esetében, a legjobb kezelés a megelőzés.

A fő megelőző módszerek:

• alkohol elutasítása;
• a nap megfelelő módjának betartása;
• egészséges táplálkozás;
• illeszkedés;
• a kardiovaszkuláris patológiák megelőzésére irányuló intézkedések, amelyek a cikkben szereplő szindróma megjelenésének egyik fő oka.

A máj- és veseelégtelenség kezelésének fő módszerei

A szervezet minden rendszere szoros együttműködésben van, így az orvosok gyakran azonosítják a kombinált patológiákat. Ezek közé tartozik a vese- és májelégtelenség. Ez a betegség egyidejűleg károsítja a hepatocitákat és a nephronokat. A klinikai tünetek közé tartozik a súlyos mérgezés, intenzív fájdalom és hemodinamikai zavarok. A betegség előfordulását okozó okok közé tartozik a mérgezés, az alkoholfüggőség, a vírusos betegségek. A hepatorenális szindróma kezelése csökkent az etiológiai tényező hatásának kiküszöbölésére. A terápia támogató és célja a gyógyulási folyamat felgyorsítása.

A patológia okai

Az orvostudományban a szokásos, hogy számos, a vesefunkció és a májelégtelenség kialakulásához hozzájáruló tényezőt különítsünk el. Ebben az esetben ezeknek a szerveknek a rendellenes működése változhat. Bizonyos esetekben az első, aki nefronokat szenved, melyet hepatociták károsítanak, és bizonyos betegségekben a patológia ellentétes irányban alakul ki. A rendellenesség fő okai a következők:

1. Súlyos mérgezés, mint például az élelmiszer-mérgezés vagy az alkoholfogyasztás. Az anyagcsere-termékek súlyos károsodást okozhatnak a vese szűrő rendszerében. Egyes esetekben a májsejtek aktívan halnak meg, ami jellegzetes tünetek megjelenéséhez vezet. Hasonló léziókat diagnosztizálnak a nem megfelelő adagolású gyógyszerek, valamint a rák kemoterápiás kezelésének hátterében.
2. A kiterjedt vérveszteség mindig a vérnyomás gyors csökkenésével jár. Ilyen esetekben akut vese- és májelégtelenség fordul elő a nephrons sérülése miatt. Ezek a szerkezetek rendkívül érzékenyek az ilyen cseppekre, és az oxigénellátás csökkenése is szenved. Ha hemorrhagiás szindróma alakul ki, melynek következtében a vörösvértestek elpusztulnak, a máj, amely nem képes ilyen sok vörösvértestet alkalmazni, elsősorban károsodhat.
3. A szív-érrendszer rendellenességei. Az oxigén és a szövetbe belépő tápanyagok hiánya veszélyes szövődmények kialakulásához vezethet. A szívstruktúrák működésének meghibásodásának végső szakaszaiban a máj, a vesék és a tüdő bevonása a patológiai folyamatba figyelhető meg. Néhány szívbetegségben, ami az újraélesztéshez vezet, az ilyen következmények kialakulását is megfigyeljük.
4. Súlyos égési sérülések vagy szövetek fagyása. A bőrsejtek és az izmok halála a test jelentős mérgezéséhez vezet. Emellett a hemodinamika is károsodott, ami csak súlyosbítja a betegség lefolyását.
5. A hepatociták és nephrons sérülések. A máj- vagy vese-sejtek halála közvetlenül is jellemző jellegzetes klinikai tünetek kialakulásával jár. Ezek a szervek szorosan kapcsolódnak egymáshoz, ezért egyetlen patológia kezelésének hiányában a szomszédos rendszer gyakran hibás.

A cirrhosisban szenvedő betegek 18% -os esélye van a hepatorenális szindróma tüneteinek kialakulására egy éven belül. Hosszabb idő elteltével ez a szám eléri a 39% -ot. A statisztikák szerint a májszövet rostos degenerációja az egyik leggyakoribb tényező, amely hozzájárul a betegség kialakulásához. A cirrózis hátterében a betegek tubuláris nekrózist, valamint akut prerenalis elégtelenséget diagnosztizálnak. Ez a patogenezisben és a kardiovaszkuláris rendszerben való részvételt jelzi.

A hepatorenális szindróma jövőbeli lefolyásának és kimenetelének előrejelzésére használt fő vizsgálat a Doppler-szonográfia. Ezt a módszert alkalmazzák a vese véráramlásának értékelésére, és lehetővé teszi, hogy kialakulásának korai stádiumában diagnosztizálja az érszűkületet. A karakterisztikus tünetek kialakulásának és a patológia további előrehaladásának fő oka a nefronok szűrőberendezését képező edények szűkülése. A betegség prognózisa szempontjából nagy jelentősége van a vér elektrolit-összetételének, ami normális hemodinamikát biztosít. A vérnyomás különbségének egyik fő oka a nátriumkoncentráció csökkenése és a plazma ozmolalitás csökkenése.

Akut forma

A probléma leggyakoribb etiológiája a mérgezés. Ennek a rendellenességnek a kialakulásához vezetnek a nagy mennyiségű vérveszteséghez vezető körülmények. Az akut májelégtelenség a kábítószerek túladagolásának hátterében vagy a különböző eredetű mérgek használatával károsíthatja a vese parenchymát. Az akut betegséget a súlyos toxikózis miatt terhes nőknél is diagnosztizálják.

Krónikus forma

Ilyen típusú probléma esetén rendszerint hosszan tartó károsító tényezőkre van szükség. Ebben az esetben a patológia tünetmentes lehet. A kardiovaszkuláris rendszer károsodása miatt a vírusos hepatitis, a cirrózis és a keringési zavarok hátterében krónikus vese- és májelégtelenség figyelhető meg.

Színpadok és főbb jellemzők

A rendellenesség halad előre. Ebben az esetben a betegség fokozatosan fejlődik:

1. A vese- és májelégtelenség első szakaszában a szervezet képes kompenzálni a jogsértéseket. Egyes esetekben a betegség klinikai megnyilvánulása hiányzik. Egyes betegek általános rossz közérzetet, gyengeséget és gyenge edzési toleranciát panaszkodnak.
2. A patológia kialakulásának második szakaszában megjelennek a vesekárosodás első specifikus tünetei. A betegek egészsége fokozatosan romlik. A hepatociták halálával kapcsolatos fájdalom van a jobb hypochondriumban. A kiválasztási rendszer részeként növekedés figyelhető meg, majd fokozatosan csökken a vizelet napi mennyisége. Jellemző jellemzője a látható nyálkahártyák színének változása. Sápadt vagy sárgássá válnak. A betegek sajátos rossz lélegzetet is kapnak, ami összefüggésben áll az ammóniavegyületeknek a vérben történő felhalmozódásával.
3. A patológia kialakulásának harmadik szakasza a prognózis romlásához kapcsolódik. Az érintett szervek szerkezetében visszafordíthatatlan változások következnek be. Erős fájdalom szindróma kialakulását figyelték meg, aszcitesz alakul ki. A betegek hányást, hasmenést, oliguriát és dehidratációt szenvednek. A mérgezés növekszik, amit egy személy mentális állapotának megváltozása kísér. Gyakran előfordulnak az encephalopathia tünetei, amelyek a rohamok kialakulásához vezetnek.
4. Ha a vese és a májelégtelenség kezeletlen marad, akkor a betegség terminális stádiumsá alakul. Az utolsó szakasz nagy halálozási valószínűséggel jár. Még a beteg intenzív osztályon való tartózkodása és az intenzív ápolás nem mindig ad megfelelő eredményt. A fájdalom szindróma megnő, és a személy kómába esik. A vizelet napi mennyisége csökken, egészen a teljes hiányaig. A vérnyomás csökken, aminek következtében a szív munkája gátolódik, az agyban emelkedik a hypoxia.

Modern diagnosztikai módszerek

A betegség jelenlétének megerősítéséhez az orvosok anamnézist gyűjtenek, megvizsgálják a pácienset, és végeznek hasi tapintást. A vese- és májfunkció értékeléséhez vérvizsgálat szükséges. A laboratóriumi vizsgálatok eredményei jelentősen túlértékelték az enzimek koncentrációját a hepatociták citoplazmájában, ami közvetve jelzi halálukat. A karbamid és a kreatinin mennyisége nő - a fehérje anyagcseréjének mutatói, ami a vesék szűrési képességének megsértését jelzi. Az anémia kialakulásának későbbi szakaszaiban. Az ultrahang, a számított és a mágneses rezonancia képalkotását a máj és a kiválasztási rendszer szerkezetének vizuális értékelésére használják.

Kezelés és megelőzés

A hepatorenális szindróma elleni küzdelem csökkent a betegség okának kiküszöbölésére. A kezelés többi része csak támogató. Célja a keringő vér mennyiségének helyreállítása a dropperek tartása miatt, csökkentve a mérgezés intenzitását és felgyorsítva a májsejtek regenerálódását. E célból elektrolit oldatokat, hepatoprotektorokat és vitaminokat használnak. A gyógyulás fontos feltétele a megfelelő fájdalomcsillapítás. A vese- és májelégtelenség késői szakaszában a hemodialízis indokolt.

A rendellenesség megelőzése a problémát okozó kórképek időben történő kezelésére korlátozódik. Javasoljuk, hogy adja fel a rossz szokásokat, normalizálja az étrendet, és támogassa a mentelmi jog természetes munkáját is.

Veszélyes következmények

Az intenzív ellátás hiányában a betegség végzetes. Azonban még orvosi ellátás esetén is magas a komplikációk kockázata. Az emésztőrendszer és a szív-érrendszer gyakran részt vesznek a patológiai folyamatban. A másodlagos fertőzések csatlakozhatnak. A tünetek esetén a veszélyes következmények kialakulásának megelőzése érdekében ajánlott orvoshoz fordulni.

Kezelési vélemények

Boris, 36 éves, Samara

A késleltetett vírusos hepatitis miatt a hepato-vese elégtelenség alakult ki. Kórházi kezelésre volt szükség az intenzív osztályban való elhelyezéssel. Két hét alatt csepegtető alatt kellett költenie. A fájdalomcsillapítók, az antibiotikumok és a hepatoprotektorok voltak. Sikerült megállítani a betegséget, az orvosok mentesültek ambuláns kezelésre.

Svetlana, 29 éves, Szentpétervár

A férjem az alkohol függőségének hátterében megzavarta a máj munkáját. A veséket is érintette, a hepatorenális szindróma kialakult. A házastársak a kórházba kerültek, ahol droppers, dialízis, absztinencia kezelésére szolgáló gyógyszerek készültek. Csak három héttel később szabadult fel a kórházból. Most a férje folytatja az előírt kezelést, és egy pszichoterapeutát is látogat.

Vesekárosodás

Hagyj egy megjegyzést 4,570

Ha az összes anyagcsere-folyamat zavar a vesében, és a húgyúti rendszer fő szerve nem hajtja végre a funkcióit, akkor máj- és veseelégtelenség lép fel. A betegség előfordulásának két lehetősége van: az első esetben először az alábbiakban tárgyalt okok miatt a máj érintett, ami hozzájárul a veseelégtelenség kialakulásához. A második változatban a helyzet megfordul - a veséktől a májig. A betegség nagyon súlyos, és azonnali orvosi beavatkozást igényel, különben a halál valószínűsége nagyon magas. A statisztikák szerint a betegség komplikációinak 80% -a véget ér a halálnak.

A betegség kialakulásának és kialakulásának okai

A vesekárosodás különböző okokból eredhet, de a fő fiziológiai szempont a vesebetegek szűkítése és dilatációja közötti egyensúlyhiány. A következő tényezők viszont bekapcsolhatják:

• alkoholfogyasztás miatt bekövetkező mérgezés;
• súlyos mérgezés (vegyi gőzök, kígyóméreg, nem fogyasztható gombák lenyelése);
• a máj cirrhosisa;
• nagy vérveszteség;
• a szív-érrendszer súlyos rendellenességei;
• fagyás;
• áramütés.

A vesék gyulladása veseelégtelenséghez vezet.

Az emberi test bármilyen súlyos zavara, ami a máj működésének zavaraihoz vezet, a vesék akut gyulladása, ellenjavallt gyógyszerek szedése szintén a hiányosságok oka. Először is, a máj hatással van, és a vesék átveszik a káros anyagok eltávolításával kapcsolatos munkájukat. Ily módon az elektrolit, a víz, a nitrogén és más metabolikus folyamatok megsértik őket, azaz közvetlen, létfontosságú funkciókat. A betegség lehet akut és krónikus is. Az első esetben a leggyakrabban sokk, mérgező mérgek, fertőzések és akut vesebetegség okozza. A második - krónikus nefritisz, a húgyutak átjárhatóságának mechanikai vagy dinamikus zavara, az endokrin rendszer károsodása.

A betegség tipikus tünetei

A májelégtelenség jelei közvetlenül függnek a betegben észlelt betegség stádiumától. Az orvosi elmélet több betegségi fokozatot különböztet meg:

1. Az elsődleges stádium, amelynek uralkodója a betegséget okozó kórképek (fertőzés utáni szövődmények, mérgezés, sokk) és a DIC (véralvadási zavarok).
2. Ebben a stádiumban a vesekárosodás nagyon akut: a diurézis szintje jelentősen csökken, 400 mg / nap és a vizelet hiánya között, a vese önszabályozásának funkciói zavarnak, és az urémia jelei alakulnak ki.
3. Sikeres orvosi beavatkozás esetén a naponta kiürült vizelet mennyisége nő, de alacsony sűrűsége fennmarad.
4. A vesefunkció helyreáll, és a vizelet sűrűsége nő.

A hányinger és a hányás veseelégtelenség jelei.

Az olyan tünetek, mint a letargia és álmosság, gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás, mozdulatlanság, közepes vagy súlyos fájdalom a jobb hypochondriumban meghatározhatják a vesekárosodás kialakulását; hallucinációk. Ebben a szakaszban a szájból származó aceton szaga indikatív lesz. Ez a májkóma meglehetősen gyors kialakulásának jele. Súlyos és gyors kezelésre van szükség.

Hogyan lehet azonosítani a hibát?

A betegség tünetei a korai stádiumban nem mindig segítenek pontosan meghatározni, hogy mi a baj a szervezetben. Ezért szükség van egy diagnosztikai vizsgálatra. Vér- és vizeletmintákat veszünk a páciensből, amelyekből egyértelmű, hogy a máj- és vesefunkciók károsodnak-e. A diagnózist a mágneses rezonancia és a belső szervek ultrahangának eredményei is megerősítik.

A betegség veszélyes tényezői

A krónikus májelégtelenség nagyon súlyos betegség, amelyet nem lehet gyógyítani gyógyszerek és speciális eszközök használata nélkül. A betegség fő kockázatai a következők:

• a máj és a vese szerveinek meghibásodása a fő, létfontosságú funkciókban;
• részvétel más belső szervek destruktív folyamatában - a gyomor-bél traktusban, a légutakban, a központi idegrendszerben;
• az érintett máj és a vesék felgyorsítják a patogén folyamatokat egymással;
• a halálozási arány nagyon magas, és 80–90% között mozog;
• a betegség túlélőiben gyakran megfigyelhető a postnecrotikus cirrhosis kialakulása.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Vese- és májelégtelenség kezelése

A tünetekkel azonosított beteg intenzív osztályon vagy intenzív osztályon sürgősen kórházba kerül. A kezelőorvos fő feladata a vesekárosodás kialakulásához hozzájáruló okok kiküszöbölése. Ehhez meg kell szüntetni a vérből az anyagcsere mérgező termékeit, hogy normalizálja a vesék elektrolitját, nitrogénvizét. A kombinált terápiát különböző módszerek és készítmények képviselik.

Kábítószer-használat

Céljuk - az emésztő szervekből származó mérgező anyagok eltávolítása, amelyeket a szervezet a máj és a vese meghibásodása miatt anyagcsere-folyamatokhoz használ. Az orvosok javasolják a méregtelenítő szereket - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Ezek a gyógyszerek "kötik" a toxinokat és ártalmatlanul eltávolítják azokat a testből a belekben, ami segít az érintett vesék és máj helyreállításában.

Hyperbaric oxigenizáció

Ebben az esetben a pácienst egy speciális nyomáskamrába helyezik, amelyben nagy nyomás alatt oxigént adagolunk a testbe. Hála neki, a májban a véráramlás normalizálódik, a szervkárosodás miatt elveszett metabolikus folyamatok szabályozása, a fehérje és más enzimek szintézise helyreáll. Emellett az oxigén aktiválja az agyat, hozzájárulva az immunfunkciók kialakulásához.

Serkenti a testet UV segítségével

Az ultraibolya vér besugárzása növeli a kórokozókkal szembeni rezisztenciát. Az eljárás előnyei a vér magas oxigéntelítettsége, sűrűségének csökkentése, energiafunkcióinak helyreállítása, méregtelenítés. Mindez csökkenti a húgyúti rendszer gyulladását és azonnali funkciók szabályozását.

A "mesterséges vese" készülék használata

A periodikus hemodialízis más terápiás eljárásokkal együtt jelentősen növeli a betegek esélyét. Az orvosi berendezések feladata a vese kiválasztási funkciójának helyettesítése. Az esemény sikere a betegség stádiumától függ, amelynek során az ilyen kezelést előírták - minél korábban, annál hatékonyabb az eredmény.

További intézkedések

A kezelés szintjén nagyon fontos a vízegyensúly fenntartása. A testnek olyan mennyiségű folyadékot kell kapnia, amely megegyezik az abból származó folyadékkal. És ebben az esetben nem csak a vizeletről, hanem a hányásról is beszélünk. Vitaminokat kell szednie, gyakran felírnak glükóz- és fehérje-drogokat. Szélsőséges esetekben a beteg májtranszplantált. A statisztikák azt mutatják, hogy az átültetés után 5 évvel az emberek körülbelül 70% -a meghosszabbítja az életet.

PPN megelőzés és prognózis

A betegség kialakulásának megelőzésére szolgáló hatékony intézkedések:

• a belső szervek krónikus és akut betegségeinek időben történő kezelése;
• kardiovaszkuláris betegségek megelőzése;
• mérsékelt alkoholfogyasztás;
• kötelező orvosi konzultáció a gyógyszerek, különösen az antibiotikumok bevételéért felelős orvosral;
• megfelelő táplálkozás;
• személyes higiénia;
• hepatitis elleni védőoltás;
• időzített tünetek.

Ha a vesekárosodás a fejlődés korai szakaszában észlelhető más belső szervek károsodása előtt, akkor igen nagy esély van a betegség elleni hatékony küzdelemre. Érdemes figyelmet fordítani arra a tényre, hogy csak egy orvos állapíthat meg egyéni kezelést, figyelembe véve a fejlődés okát, a gyógyszerek érzékenységét, a betegség stádiumát. Az öngyógyítás nem segít, de csak súlyosbítja a helyzetet.

Vesekárosodás

2017. május 16., 9:38 Szakértői cikk: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

A máj- vagy epeutak betegségének előrehaladott fokával olyan komplikáció lép fel, mint a hepatorenális hiba. Korábban a betegséget hepatorenális szindrómának nevezték. A legtöbb esetben az eltérés a krónikus betegségekhez kapcsolódik, amelyek azt provokálják. A vese-májelégtelenség gyakran a hasüreg vagy a későbbi vesebetegségek műtétét követően jelentkezik. A patológiának átfogó diagnózisra van szüksége, amely meghatározza a szükséges kezelési módszereket. Ha időnként nem kell orvosi kezelést végezni, akkor a vesék és a máj meghibásodik, ami halálos kimenetelhez vezet.

Okok és kockázati csoport

A legtöbb esetben a veseelégtelenség kialakulását befolyásolja az intrarenális edények tágulása és összehúzódása. Ha ezek a folyamatok kiegyensúlyozatlanok, akkor eltérés történik. A probléma előidézése a szív- és érrendszeri betegségek. A túlzott alkoholfogyasztás lehetséges. Gyakran előfordul, hogy a szindróma mérgezés, köztük gyógyszerek miatt következik be. A fogászati ​​eljárások során az érzéstelenítés vagy az érzéstelenítés során alkalmazott máj-szerek negatív hatást gyakorolnak a májra. Gyakran a krónikus fertőző betegségekben szenvedő betegek hajlamosabbak a kudarcra.

A statisztikák szerint évente mintegy 2000 ember hal meg a máj- és veseelégtelenségben.

Ha a késedelmet észlelik, és a terápia késik, számos szövődmény keletkezik, ami a legtöbb esetben nem kezelhető. A betegség meglehetősen súlyos, és gyors előrehaladás jellemzi, ami káros hatással van a vesére és a májra. Emberekben a vizelet rosszul alakul ki, a pangásos folyamatok előfordulnak. Először a máj megsérül, és elveszíti a funkciók egy részét, majd a vesék megsérülnek. Idővel a test mérgező anyagokat mérgez.

A patológia formái

Akut hiány

Az akut máj- és veseelégtelenséget a belső szervek éles progressziója és gyors működésvesztése jellemzi. A betegség a vesék és a máj más patológiáinak hátterében alakul ki, amelyek krónikus formát szereztek. Az akut forma ezen betegcsoportra jellemző:

• Nők a helyzetben. Terhes nőknél a elégtelenség súlyos toxikózissal jár.
• Mérgezett. A patológiát az egész szervezet általános mérgezése okozza.

Ha az idő nem érzékeli az akut máj- és veseelégtelenséget, a személy néhány órán belül vagy napon belül meghalhat a belső szervek mérgezése és meghibásodása miatt. Az akut elégtelenséget fényes tünetek jelzik, melyet különböző jelek mutatnak. Emberben a hőmérséklet emelkedik, a vizelet kiválasztása zavar.

Krónikus forma

A krónikus formát rendkívül ritkán figyelték meg, és általában azt megelőzi, hogy akut patológia alakul ki. A hepatitis, a cirrózis, a belső szerv elégtelen vérellátása, a káros anyagok hosszú időre gyakorolt ​​hatása betegséget okozhat. A krónikus elégtelenség tünetei változhatnak. Az akut és krónikus eltéréseknél a fő tünet a hepatikus encephalopathia. Ez érinti az idegrendszert és az agyat.

Színpadok és tünetek

Az orvostudományban a szindróma természetesen 4 fázist tartalmaz, amelyeket tünetek jellemeznek:

• Az első, kezdeti szakaszban általános eltérések jelei vannak. Egy személy rossz étvágyat, nyugtalan alvást, rossz hangulatot panaszkod.
• A következő, második fokú elégtelenséget súlyos kurzus és élénk tünetek jellemzik. A beteg fejfájást és szédülést, hányingert tapasztal. Gyakran előfordul az ájulás és állandó álmosság. A beteg beszéde zavar, és a szájból kellemetlen szag van.
• A harmadik fázist olyan komplikációk jellemzik, amelyek veszélyt jelentenek az egészségre és az életre. Gyakran az orvosok megfigyelték, hogy a betegség ebben a szakaszában a személy nagyon nyugtalan, kiabált, szörnyű. A harmadik szakaszban a kudarcot a súlyos fájdalom előfordulása jellemzi.
• A negyedik szakaszban a beteg kómába esik. A májkóma rendkívül életveszélyes, és általában egy személy nem távolítható el kómából. A beteg nem reagál a fájdalomra, a tanulók nem reagálnak a fényre.

A vese- és májelégtelenség szövődményei halálhoz vezethetnek. Vissza a tartalomjegyzékhez

Melyek a vese- és májelégtelenség veszélyei?

Ahogy a szindróma kialakul, sérülnek a gyomor-bélrendszer egyéb szervei, a légzőrendszer és más szerkezetek. Ha krónikus patológiai formát diagnosztizálnak, akkor a legtöbb májszövet megáll. Emiatt a gyomor-bélrendszer tüdejét és szerveit a toxikus anyagok feldolgozásában veszik figyelembe, amelyek gyorsan és súlyosan károsítják őket. Idővel májkóma fordul elő, amelyben a toxinok befolyásolják az agyat. Ha az agy duzzanata van, akkor az ilyen páciens nem távolítható el a kómából és megmenthető, mivel a halál azonnal megtörténik.

diagnosztika

A meghibásodás azonosításához átfogó diagnózist kell végezni. Először is, az orvos kiderül, hogy milyen a belső szervek betegségei, tisztázza, hogy a szervezet súlyos mérgezés volt-e. Ezután a páciensnek laboratóriumi és műszeres tanulmányokat rendelnek. A diagnózisban a vizelet és a vér, a máj és a vese minták gyakori tesztjeit használjuk. Fontos diagnosztikai módszerek a belső szervek ultrahangos vizsgálata és a mágneses rezonancia leképezés.

Patológiai kezelés

Az első kezelés a primer patológia kiküszöbölése, amely máj- és veseelégtelenséghez vezetett. Fontos szempont a gyógyszerek kiválasztása, mert a máj nem tudja ellenállni a gyógyszerek által adott erős terhelésnek. A beteg erősen ajánlott, hogy kövesse a fehérjét és a zsírt korlátozó étrendet. Hepato-védő gyógyszereket és oxigénterápiát írnak elő. Ha a máj részlegesen érintett, a beteg Prednizont kap.

Az intravénás glükóz, kalcium, diuretikumok beadása kötelező.

Szükség esetén a peritoneális dialízist vagy a hemodialízist mesterséges vese segítségével végezzük. Az orvostudományban a patológia kezelése a hetero-kezelési módszerhez kapcsolódik, de a modern orvostudományban ez a módszer megkérdőjelezhető és rendkívül ritkán kerül felhasználásra. A hemodialízis módszerét a kóma és a mérgezés elleni küzdelemben alkalmazták, amikor a beteget mesterséges veseberendezéssel vérrel tisztítják. Ha gyulladás van, akkor gyenge antibiotikumot írnak fel. Ha a beteg elveszíti a vért, a donor csepegtető infúzióját alkalmazzák.

Prognózis és megelőzés

Meglehetősen nehéz megjósolni a helyzetet, mivel a patológia súlyos szövődményekkel fenyeget, amelyek néha visszafordíthatatlanul érintik a problémát. Nemkívánatos prognózis azoknak a betegeknek, akik számos belső szervet megsérültek. Részleges károsodás csak a májra és a vesére nézve kedvező eredmény érhető el, ha a megfelelő terápiát időben alkalmazzák. A terápiás intézkedések helyes és időben történő kiválasztása rendkívül fontos. Amikor a beteg időben fordult a szakemberekhez, és elkezdte a megfelelő kezelést, az állam valóban stabilizálódna és elkerülné halálos kimenetelét. A elégtelenség utolsó szakaszában egy személy kómába esik, ahonnan nehéz eltávolítani, így a beteg gyakran meghal.

A súlyos rendellenességek elkerülése és a károsodott máj- és vesefunkciók megelőzése érdekében a megelőző intézkedések fontosak. Ha krónikus betegségek tünetei és tünetei vannak, azonnal kezelni kell őket és kerülni kell a szövődményeket. Egy személynek erősen ajánlott, hogy enni és levágjon, vagy akár lemondjon az alkoholról. Szükséges a szív- és érrendszeri betegségek megelőzése.

Akut vese- és májelégtelenség. Endogén mérgezési szindróma Penza 2003

Készítette: PhD, egyetemi docens, Melnikov VL, Matrosov MG vezető tanár

ACUTE KIDNEY ÉS HEPATIC INSUFFICIENCY

ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Az akut veseelégtelenség (ARF) egy kóros szindróma, amely a nefron akut elváltozásán alapul, és ennek következtében károsítja az alapfunkcióit (vizelet és vizelet), és azotémia, károsodott KHS és elektrolit metabolizmus jellemzi.

A levezetők osztályozása (E.A. Tareev, 1983)

1. A "kár" előfordulásának helyén:

2. Az etiopathogenezis szerint:

• Sokk-vese - traumatikus, hemorrhagiás, hemotranszfúzió, baktérium, anafilaxiás és szív-, égési, működési sokk, elektromos sérülés, szülés utáni szepszis, abortusz, a placenta idő előtti leválása, abnormális placenta previa, eklampszia, a placenta idő előtti szétválasztása, a placenta idő előtti leválása, abnormális placenta abláció, eklampszia et al.

• Mérgező vese - az exogén yadamg mérgezésének eredménye

• Akut fertőző vese.

3. Adrift:

• A kezdeti időszak (a tényező kezdeti cselekvési ideje).

• Periódus oligo-, anuria (urémia).

• Diurézis helyreállítási időszakai:

1. A kezdeti diurézis fázisa (diurézis több mint 500 ml / nap).

2. A poliuria fázisa (diurézis több mint 1800 ml / nap).

3. A helyreállítási időszak (a hyperasotemia eltűnése és a diurézis normalizálása óta).

4. Súlyosság szerint:

• fok - könnyű: a kreatinin croca 2-3-szoros növekedése

• 11 fok - mérsékelt, a kreatin tartalmának növekedése a vérben 4-5 alkalommal.

• 111 fok - súlyos, a kreatinin tartalmának növekedése a vérben több mint 6-szor.

Megjegyzés. 1. A vizelet mennyisége 500–100 ml / 24 óra - oligurianak tekinthető, kevesebb, mint 100 ml / 24 óra - anuria. 2. Az anuria okozza a vese-tubulusok alsó membránjának pusztulását és nekrózisát.

1. Prerenális forma

Az akut veseelégtelenség klinikai prerenális formája, valamint egyéb formái a következő négy egymást követő kialakuló szindrómában jelentkeznek: dyspnea, hányás, súlyos mérgezés, a központi idegrendszer tünetei, a tudatosság szintjének csökkenése (depresszió) és az OSSN.

Az akut veseelégtelenség prerenalis formájának fő oka a perifériás véráramlás csökkentése. A kezdeti szakaszban a klinikát az alapbetegség alakja és jellege határozza meg. Ha a vese vérellátása (de nem teljesen megszűnik!) Nem több, mint 1-2 óra, morfológiai szerkezete kissé sérült, és a funkcionális változások átmenetiek, azonban a szűrőnyomás a glomerulusokban és következésképpen a szűrés is jelentősen csökken. Ha a vese véráramlása egy-két óra múlva nem tér vissza, a vesékben súlyos morfológiai változások lépnek fel. Klinikailag ez a diurézis csökkenése (kevesebb, mint 25 ml / óra) és a vese koncentrációs képességének egyidejű elnyomása (a vizelet sűrűsége 1,005-1,008-ra csökken) következik be. Kb. 10–12 óra múlva az azotémia a vérplazmában (a karbamidtartalom elérheti a 16,7–20,0 mmol / l) és a hiperkalémiát. Ebben az időszakban, még akkor is, ha a vérnyomás normál értékre áll vissza, az azotémia és a hyperkalemia marad. Ez egy rossz prognosztikai jel, amely a tubuláris epithelium morfológiai károsodását és az akut veseelégtelenség prerenális formájának vese felé történő átmenetét jelzi.

Az oxidált termékek feleslegének megjelenése a szervezetben hozzájárul a metabolikus acidózis kialakulásához, amely a betegség kezdeti szakaszában a légzési alkalózissal kompenzálja a légzési alkalózist.

A karbamid és a kreatinin felhalmozódása a megnövekedett fehérje-katabolizmus körülményei között és a víz-elektrolit állapot elkerülhetetlen megzavarása ebben a helyzetben megnöveli a metabolikus acidózist, amelyet a szervezet már nem képes kompenzáló légzőszervi alkalózis alkalmazásával, hányás.

A fenti kóros változások végső soron súlyos mérgezést képeznek, melyet a központi idegrendszeri károsodás tünetei jelentenek a tudat szintjének csökkenése (gátlása) és más endogén mérgezési szindrómák formájában. Fejfájás, ingerlékenység, szorongás, változó súlyosságú tudat depressziója, majd delírium és kóma váltakozik. A rendelkezésre álló dielektrolitémia a közepes molekulák kumulatív feleslegével kombinálva és a plazmafehérjék szintjének csökkenésével hozzájárul az ödéma kialakulásához. Ez hozzájárul az endogén víz fokozott felszabadulásához a megnövekedett fehérje-katabolizmus következtében.

Auscultatory megjegyzés a szívhangok süketsége, átmeneti funkcionális szisztolés zümmögés, tachycardia, aritmia; Először csökken a vérnyomás, majd kialakul az állandó artériás hipertónia. Minél hosszabb az anuria, annál kifejezettebb és kifejezettebb a szívelégtelenség tünetei.

Végső soron a patológiás változások (dekompenzált metabolikus acidózis, dielektrolitémia és mérgezési szindróma akut kardiovaszkuláris elégtelenséget okozhatnak az alveoláris pulmonális ödéma és asystole kialakulásával).

Az akut veseelégtelenség bármely formájának prognózisa a betegség oligoanurikus fázisának időtartamától függ. Enyhe akut veseelégtelenség esetén a diurézis 2-3 napig 150–200 ml / 24 órára csökken. Súlyos akut veseelégtelenség esetén az oligouria 10-15 napig fennmarad. Ha a beteg jelenleg nem kap dialízis kezelést, akkor meghal. A rendszeres dialíziskezelések során a kétoldali kortikális nekrózis kialakulása megítélhető, ha az anuria több mint 5-6 hétig fennmarad.

A visszanyerés a két fázisban áramló diurézis visszanyerési periódusával kezdődik: a kezdeti diurézis fázis (a napi 500 ml-nél nagyobb diurézis), majd a poliuria fázisra való áttérés diurézissel 1,8-5,7 l / 24 óra, de alacsony vizelési sűrűséggel. mivel a vesék koncentrációs képessége még nem állt helyre, azonban a vérplazmában a nitrogén salakok, a Na +, a Cl és a K + koncentrációja jelentősen csökken. A poliurikus fázis végére a nitrogén-salakok, a víz-elektrolit-egyensúly és a KHS tartalma normalizálódik, a mérgezés tünetei és a központi idegrendszer és a szív- és érrendszeri károsodás eltűnnek. A hyperazotemia eltűnése óta a betegség lefolyása helyreállítási időszaknak tekinthető.

2. Veseforma

Amint fentebb említettük, az akut veseelégtelenség vesefunkciója akkor fordul elő, ha a veséket közvetlenül érinti, de a betegség kezdeti szakaszában a klinikai képet általában a fő betegség tünetei határozzák meg. Például az ecetsavval való súlyos mérgezés esetén, a következő 12 órán belül, az áldozat kétségtelenül akut veseelégtelenségben fog kialakulni, de a kezdeti időszakban a betegség súlyos fájdalom-szindrómában, akut kardiovaszkuláris elégtelenségben, hemolízisben, stb. csak az óránkénti diurézis enyhe csökkenése jelzi a kialakuló vesekárosodás jelenlétét. Ezen időszak (kezdeti) időtartama a káros tényezőtől függően több órától 1-3 napig tart.

Az akut veseelégtelenség (oligo-vagy anuria) veseműködésének következő időszakának időtartama közvetlenül függ a vese-tubulusok alsó membránjának morfológiai károsodásának nagyságától és átlagosan 10-15 napig tart.

Az oligo-anurikus periódus elején az alapbetegség tünetei, mint általában, eltűnnek, vagy a gyógyszereik leállnak. Ebben az időben az ultrahangot a parenchyma duzzanata miatt a vesék méretének növekedése határozza meg. A vese tapintása ezen időszak alatt még veszélyes lehet a vese esetleges mechanikai károsodása miatt. A vér növeli a nitrogén toxinok tartalmát - a karbamid koncentrációja 55 mmol / l-ra vagy annál nagyobbra emelkedhet (A. L. Kostyuchenko, 1995).

Ha az anuria nem fejlődött ki, akkor az oliguria jellemzője a vizelet relatív sűrűségének csökkenése a vesék koncentrációs funkciójának gátlása következtében 1.005–1.008-ra. A vizelet zavarossá válik, a húsiszap színéig (rossz prognosztikai jel), az üledék fehérjét, vörösvértesteket, fehérvérsejteket, epiteliális sejteket, hialin és szemcsés palackokat, valamint egy adott lézió specifikus képződményeit tartalmazza, például szalicilátmérgezésben - kristályaikban. A stresszállapot fokozott szöveti katabolizmust okoz, melyhez nagy mennyiségű endogén víz szabadul fel, majd hipotonikus hiperhidráció keletkezik.

Ha anuria alakul ki, a kálium szintje gyorsan emelkedik a vérplazmában, de néha a koncentráció változása kevésbé kifejeződik a késleltetéssel és az endogén víz kialakulásával kapcsolatos hematokrit csökkenése miatt. Az anuria több mint 15 napig rossz prognosztikai jel, és a veseműködők alsó membránjának teljes nekrózisát jelzi.

A betegek általános állapota tovább romlik, de már az akut veseelégtelenség (APN) nem specifikus jeleinek kialakulása és kialakulása miatt: dyspnea, hányás, súlyos mérgezés, a központi idegrendszer károsodásának tünetei az eszmélet csökkenése (depresszió) és az OSSN formájában.

A hányás során nitrogéntermékeket eltávolítanak a gyomor tartalommal, amelyek káros hatást gyakorolnak a gyomor és a belek nyálkahártyájára, ami a permeabilitás növekedéséhez, a fekélyek kialakulásához és a vérzés lehetséges előfordulásához vezet.

Laboratóriumi adatok. Az OPN vese-formáját az eritrociták számának csökkenése jellemzi 2 • 12 12 / l-re és az alatti értékre, a hematokrit 20% -ra történő csökkenésére, a leukociták emelkedésére 20-30 • 10 9 / l-re a balra történő áttéréssel és a vérben lévő karbamidkoncentráció gyors növekedésével (55-re és 55-re). több mmol / l). Az elektrolitok koncentrációja (Na +, K +, Cl -, foszfát, Mg 2+, Ca 2+), valamint a vérplazma szerves és szervetlen savai nőnek. A betegség kezdeti szakaszában az elkerülhetetlen metabolikus acidózis a légző alkalózis miatt kompenzált vagy szubkompenzált. A jövőben, mivel a pufferrendszerek kimerülnek, a gyomor-bél traktus eróziós fekélyeiből származó vérveszteség kimerül, és a bélben lévő vérrothadó termékekkel való mérgezés mérgezővé válik, a metabolikus acidózis dekompenzálódik.

Ha a beteg nem hal meg az oligo-anuria periódus alatt, a betegség az akut veseelégtelenség harmadik periódusára - diurézis-helyreállásra - megy végbe, amely viszont a kezdeti diurézis fázisra oszlik (diurézis több mint 500 ml / nap), poliuria fázis (diurézis több mint 1800 ml / nap) és gyógyulás (a hyperazotemia eltűnése óta). A kezdeti diurézis fázisa 4-5 napig tart. A polyuria fázisába való átmenet idejére a vesekoncentráció fokozatosan helyreáll, a napi diurézis normalizálódik a normál értékekre (1800 ml / nap), a vérplazmában a nitrogéntermékek mennyisége jelentősen csökken, de a vizelet sűrűsége továbbra is alacsony, és a nagy elektrolitveszteség hipokalémiához vezet..

A poliuria fázisa általában 4-5 nap elteltével alakul ki. A diurézis drámai módon nő, és elérte a 8-10 liter / nap értéket. Relatív vizelési sűrűség, alacsony. Ez nagy veszteséggel jár vízzel és elektrolitokkal, különösen káliummal, amely tele van a kiszáradás vagy a halálos ritmuszavarok kialakulásának kockázatával. A vesék koncentrációs képességének helyreállításával a vizelet relatív sűrűsége nő, és a diurézis csökken.

A helyreállítási időszak akkor kezdődik, amikor a diurézis eléri a 2-3 l / nap értéket, és a vizelet relatív sűrűsége 1 015–1 017. Ez a folyamat hosszú, és néha több évig tart. A megszűnés idejére a vesék és más létfontosságú szervek és rendszerek bizonyos funkcióinak károsodásának jelei megszűnnek.

3. Postrenális forma

Az akut veseelégtelenség (szubrenális, kiválasztási) utáni mellékvese a betegség blokkolását okozó betegségek hátterében alakul ki. Az akut veseelégtelenség kezdeti időszakában ez az alapbetegség tüneteinek előfordulását okozza, például a prosztata adenoma esetében, az anuria előzőleg hosszú vizelési nehézséggel jár. Ez nyilvánvalóan alkalmazkodik a testhez az urémiás mérgezéshez, és így még a vizelet hiányában is több napig a beteg állapota viszonylag kielégítő. Az akut veseelégtelenség utáni mellékhatások klinikai jelentősége az oligo-anuria időszakában a 4-6. Napon, amikor a hemodinamikai rendellenességek, a víz-elektrolit egyensúly, a sav-bázis egyensúly stb. Az urémiás mérgezés következtében megszűnik. OPN.

Egy tipikus megvalósítási mód szerint a diurézis visszanyerésének időtartama meglehetősen gyorsan (néhány napon belül) folytatódik, a poliuria fázisa közepes és rövid természetű (2–3 l / nap). Ha a laboratóriumi vizsgálat során a napi vizeletben nagy mennyiségű elektrolitot (Na +, K +, Cl -) figyeltek meg, és a karbamidtartalom a normál érték alatt van, ez azt jelenti, hogy a tubuláris elégtelenség.

Bizonyos körülmények között a mellékvese-levezető prerenális vagy veseelégtelenné válhat.

A prerenális formára való áttérés akkor lehetséges, ha a poliuria fázisa nagy diurézissel jár, és a nagy mennyiségű víz és elektrolit elvesztése a perifériás véráramlás jelentős csökkenéséhez vezethet, ezért a poliuria fázisa, valamint az akut veseelégtelenség minden más fázisa folyamatos ellenőrzést és megfelelő kezelést igényel.

A vese-formába való átmenet az intratubuláris nyomás hosszantartó növekedésével lehetséges a vizelet zavaros kiáramlásának hátterében, ami károsodott vese-mikrocirkulációt okoz, és organikus kanális elégtelenség kialakulását okozza, ezért a vizelet funkció gyors helyreállítása nagyon fontos a vesék irreverzibilis változásainak megelőzésében.

Az akut veseelégtelenség megelőzésére és kezelésére vonatkozó általános elvek

Az akut veseelégtelenség megelőzése a vesekárosodás kockázati tényezőinek jelenlétében a következő rendelkezéseket tartalmazza:

• gyors rehidráció a CVP és az óránkénti diurézis ellenőrzése alatt;

• a vaszkuláris görcs eltávolítása;

• a vér zavart reológiai tulajdonságainak normalizálása;

• a szívizom összehúzódásának növekedése;

• az endogén mérgezés lehetséges forrásainak tisztítása (például a gennyes fertőzés fókuszai).

A vese megőrzött vizeletfunkciójával az akut veseelégtelenség megelőzését az ozmodiurethmus (például mannit, mannit, szorbit) alkalmazásával kell megkezdeni, miután az első tesztet elvégezték. Ehhez 200 ml 20% -os mannthol-oldatot tartalmazó keverék

100 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatot injektálunk 5-15 percig. A minta pozitívnak tekinthető (pozitív mannitmin-minta), ha a kiindulási értékhez képest 30–40 ml / h-os vizelet-kibocsátás emelkedik. A jövőben a kezelés során a mannitot nátrium-klorid-oldat nélkül 1-2 g / kg / 24 óra sebességgel alkalmazzuk. Általában egy ilyen kezelési rend szerint az első 12 órás diurézis 100 ml / h-ra emelkedik.

Az ozmodiuretikumok használatának hátterében a glomeruláris szűrés növekszik, ami felgyorsítja a primer vizelet áramlását a tubuluson keresztül, csökkenti a vizelet koncentrációját a disztális tubulusban, csökkenti a toxikus anyagok reabszorpcióját, csökkenti a nephrons összeomlását.

Megjegyzés. 1. Az osmodiouretik bevezetését megelőzni kell a belső környezet pufferelését a nátrium-hidrogén-karbonát-oldat infúziója miatt.

2. Ebben a helyzetben a glükóz (40%) és a karbamid hipertóniás oldatait nem alkalmazzák, mert behatolnak a vér-agy gáton, felhalmozódnak a szövetekben, hozzájárulva a hiperhidráció kialakulásához, különösen az agyhoz.

Negatív mannit vizsgálattal (a minta negatívnak tekinthető, ha a kiindulási értékhez képest 30–40 ml / óra nem emelkedik a vizeletmennyiség), a mannit további használata ellenjavallt az ozmotikus vérnyomás elkerülhetetlen növekedése miatt, és ez a BCC növekedését okozhatja az átmenet következtében. a folyadék az interstitiumból a véráramba, majd az alveoláris pulmonális ödéma kialakulása. Ebben az esetben, valamint a kezdeti AHF jelenlétében, az akut veseelégtelenség megelőzését és kezelését szaluretikumok, például furoszemid (Lasix) segítségével végzik.

Kezdjük a 160-200 mg-os bevitelben vagy a 250-300 mg-os adagban, a vizelési sebességre összpontosítva. Az első 3 órában meg kell haladnia a 2 ml / perc értéket, az ilyen dózis maximális hatásával. A saluretikumok fokozatosan növekvő 2–3 órás időközönkénti meghiúsulása miatt elismerjük a vese fizetésképtelenségének alakulását. Ilyen esetekben el kell mozdulni a stimuláló terápiától a táplálkozásig a vese parenchyma morfológiai visszaállításának pillanatáig. A későbbi kezelést extracorporalis módszerekkel kell elvégezni.

E. A. Nechaev és mtsai. (1993), akut veseelégtelenség kezelésében az SDS hátterében, miután negatív mannit tesztet kaptak, javasolt a furoszemid (lasix) beadása a kezdeti 100-200 mg dózisban. Ha a diurézist egy órán belül nem állítják helyre, akkor 400-600 mg furoszemidet adunk be cseppenként 100 ml izotóniás oldatba a következő órában. A vizelet hiánya és ez után az anuria OPN kialakult időszakának meglétét jelzi.

A furoszemid további bevezetése nem praktikus. A későbbi kezelést extracorporalis módszerekkel kell elvégezni.

Hangsúlyozni kell, hogy mind az ozmodiuretikumok, mind a szaluretikumok a leghatékonyabbak a hipovolémia kiküszöbölésére.

Az akut veseelégtelenség prerenális formájának megelőzésének elvei

1. Hatékony fájdalomcsillapítás (sérüléssel, égési sérülésekkel, sokkkal).

2. A BCC helyreállítása konzervvér, alacsony molekulatömegű dextránok, glükózoldatok (masszív vérveszteség) transzfúziójával érhető el.

3. A víz- és elektrolit-egyensúly megsértésének korrekciója.

4. Megnövekedett myocardialis kontraktilitás (miokardiális infarktus, kardiogén sokk), valamint a szívritmuszavarok megszüntetése.

5. A hipoxiás hypoxia kiküszöbölése a légutak helyreállításával, az oxigén belégzésével az érzéstelenítő készülék vagy a ventilátor maszkján keresztül.

6. A metabolikus acidózis korrekciója.

A vese akut veseelégtelenség megelőzésének elvei

1. Az exogén és endogén nefrotoxikus mérgek által károsodott vesekárosodás esetén az intenzív terápia célja a káros tényező hatásának megállítása vagy korlátozása.

2. Az exogén eredetű mérgező anyagokkal történő mérgezés esetén az ellenanyagok és folyadékok nagy mennyiségben történő bevezetése az oligoanuria kialakulása előtt történik.

3. A szövetek hosszabb ideig tartó zúzódásának szindróma esetén alapos sebészeti beavatkozást, vízelvezetést, nekrotikus szövet kivágását, stb. Végezzük, nagy mennyiségű antibiotikumot, hemodilúciót, kényszer diurézist, hemodialízist stb. Használunk.

4. Súlyos fertőzések esetén - intenzív antibiotikum terápia, folyadékok bevezetése.

5. Nem csoportos vér transzfúziójával, szeptikus abortuszokkal, mérgezéssel hemolitikus mérgekkel (intravaszkuláris hemolízis) - nátrium-hidrogén-karbonát oldatok, glükóz és dextrán beadása.

A nem csoportos vér transzfúziójával és mérgezéssel hemolitikus mérgekkel a HEMOSORPTION NEM FELHASZNÁLHATÓ, mert az ismételt hemolitikus válság nagy valószínűsége magas.

6. Minden esetben, amikor ezeket a betegségeket sokk, hemodinamikai helyreállítás követi.

Az akut veseelégtelenség postrenális formáinak megelőzésének és kezelésének elvei

1. Az urogenitális rendszer szerveinek betegségeinek megelőző kezelése, amely a vizelet kiáramlását okozhatja.

2. Az oligoanuria esetében az injektálandó folyadékok mennyiségének meg kell egyeznie a láthatatlan (izzadás 400–800 ml / nap) és a látható (hányás, hasmenés, vizelet) veszteségek összegével. Az infúziós terápia során figyelembe kell venni a CVP értékét és a szívelégtelenség jelenlétét. Anuria esetén glükóz (400 ml 10%, 15%, 20% vagy 40% -os oldat) oldata inzulinnal (1 NE / 3-4 g glükóz szilárd anyag) elektrolit nélkül, különösen K + és CI - látható. Ezek a megoldások (glükóz) energiát biztosítanak a szervezetnek, és megakadályozzák a fehérjék és zsírok katabolizálódását. Az anabolikus hormonok (retabolil, nerobol, stb.) És a vitaminkészítmények, különösen az aszkorbinsav használata nagy mennyiségben (2-2,5 g / nap) szintén korlátozza a fehérje katabolizmust.

3. Az akut veseelégtelenség egyik patogenetikus pillanata a vaszkuláris thrombosis. A vesékben a mikrocirkuláció helyreállításához fibrinolizint (20 000-40 000-60000 NE) heparinnal (10 000 NE minden 20 000 NE fibrinolizinnel), sztreptázt vagy streptokinázt (1,500 000-200 000 000 NE) alkalmazunk.

Következtetés. Az akut veseelégtelenség formájától függetlenül az intenzív terápiás programnak a súlyos betegségek megelőzésére kell összpontosítania, amelyek a beteg halálához vezethetnek:

• az agy és a tüdő duzzanatát okozó túlhidráció;

• artériás hipertónia és hyperkalemia, ami a szív aktivitásának megszakadásához vezet, amíg meg nem áll;

• a sav-bázis rendellenességek súlyos megsértése, amelyek a tüdő szellőztetésének feszültségének korlátozásával (nem légzőszervi acidózis), vagy gátlásával (hipoklór-alkalózis) járnak;

• hypercatabolism a legyengítő fehérje lebomlással;

• az opportunista, különösen a húgyúti fertőzés általánosítása a vizeletrendszerben a megfelelő vizeletáram hiányában.

Megjegyzés. Az ARF-ben szenvedő betegeknél a fertőzésekkel szembeni rezisztencia jelentősen csökken, ezért szigorúan be kell tartani a higiéniai rendszert, be kell tartani az asepszis és az antiszepszis követelményeit. Amikor az anuria, az antibiotikumokat óvatosan kell alkalmazni. Az adagot csökkenteni kell, vagy növelni kell a gyógyszerek beadása közötti időközöket. A legalacsonyabb nefrotoxicitás széles spektrumú gyógyszerekkel rendelkezik csökkentett dózisban.

KÜLÖNLEGES Orvosi támogatás

A nitrogén salakok és a felesleges elektrolitok eltávolítására szolgáló konzervatív kezelési módszerek hatástalanságával jelenleg akut veseelégtelenség kezelésére szolgáló extracorporális módszereket alkalmaznak. Ezek közé tartozik a hemodialízis, a hemofiltráció, a hemodiafiltráció, az ultraszűrés és a hemoszorpció kombinációja stb.

Azok a betegek, akiknek az alábbi laboratóriumi paraméterei vannak, azonnali extrakorporális műtétet igényelnek:

a karbamid koncentrációja 55 mmol / l, napi 5-szer / l-nél nagyobb nyereséggel;

hiperkalémia több, mint 6,7 mmol / l vérplazma;

a standard plazma-bikarbonát szintjének csökkenése 8-10 mmol / l vagy BE több, mint -16 mmol / l vér;

A CIM értéke 2-3,5 és a nátrium koncentrációja a napi vizeletmennyiségben 30 ± 2,5 mmol / l és több.

Megjegyzés. 1. A karbamid (CIM) koncentrációs indexét a vizelet / plazma mintákban a karbamid koncentrációjának aránya határozza meg, körülbelül egy időben (U / P). A normál vesefunkció esetén a CMI 20, a 10-es vagy annál kisebb index a fizetésképtelenséget jelzi.

2. Az akut veseelégtelenség extrakorporális kezelésének típusát, sorrendjét és időtartamát a betegség stádiumától, valamint a laboratóriumi és műszeres paraméterektől függően határozzuk meg.

Akut májelégtelenség

Az akut májelégtelenség (OpeN) egy patológiás szindróma, amely a hepatociták akut elváltozásain alapul, melynek főbb funkciói (fehérjeformálás, méregtelenítés, véralvadási faktorok termelése, ASF szabályozása stb.) Megsértik.

Etiológia. Akut májelégtelenség (Aperna) fordulhat elő a következő betegségek hátterében:

1. Károsítja a máj parenchymát (akut és krónikus hepatitis, cirrózis, a máj elsődleges és áttétes daganatai, echinococcosis, leptospirosis, sárga láz).

2. Komplikált kolesztázis (choledocholithiasis, az epeutak szigorítása, máj- vagy közös epevezeték tumorok, hasnyálmirigy fej, ligálás vagy az epe csatornák károsodása a műtét során stb.).

3. Mérgezés hepatotropikus mérgekkel (klórozott és aromás szénhidrogének - kloroform, diklór-etán, etil-alkohol, fenolok, aldehidek, növényi toxinok, pl. Rágcsálókkal) és gyógyszerek (gyógyszerek, aminazin stb.).

4. A májedények betegségei (a portális véna trombózisa).

5. Más szervek és rendszerek betegségei (endokrin, kardiovaszkuláris, fertőző, diffúz betegségek a kötőszövetben).

6. Extrém hatások a szervezetre (sérülések, égési sérülések, súlyos műtétek, hosszabb ideig tartó kompressziós szindróma).

Patogenezisében. Az előfordulás okától függően az endogén, exogén és vegyes formák különböztethetők meg.

Az OpeN endogén hepatocelluláris formájának alapja a máj masszív nekrózisa, mely a parenchyma közvetlen károsodásából ered. Ez a feltétel az alábbi tényezők hatására léphet fel:

1. A metabolitok (triptofán, tirozin, metionin, vajsav) hepatotoxikus és cerebrotoxikus hatásai.

2. A biogén aminokat (norepinefrin, dopamin) helyettesítő hamis mediátorok megjelenése, ami a neuronok kölcsönhatásának megszakításához vezet.

3. A lizoszomális enzimek (különösen a hidrolázok) felszabadulása és aktiválása.

4. Agyi ödéma hosszabb kómában.

5. A víz-só és a sav-bázis egyensúly megsértése, ami folyadékretenciót eredményez az extracelluláris térben, és csökken a bcc.

6. A koagulopátia (DIC) kialakulása.

7. Veseelégtelenség (ARF), tüdő (szorongásos szindróma) csatlakoztatása.

Az OpeN exogén (portocaval) formája a máj cirrhosisában szenvedő betegekben alakul ki. Normál körülmények között az endogén ammónia 80% -a metabolizálódik a májban. A cirrózis esetén ez a folyamat megszakad, ami a központi idegrendszer károsodásához vezet.

Az OPAN vegyes formája általában az endogén tényezők túlnyomó többségével fordul elő.

Funkcionális és metabolikus zavarok a HF-ben

A fehérje anyagcseréjének megsértése, amely akkor fordul elő, amikor az OpeN hipoproteinémiához vezet. Ez az onkotikus nyomás csökkenését okozza az intersticiális ödéma és az ascites későbbi fejlődése révén.

Az intrahepatikus vaszkuláris blokk képződik, ami növeli a portál vénás rendszerben a nyomást, amely felgyorsítja az ascites és ödéma megjelenését, és a hipoproteinémia fokozza ezt a folyamatot.

Az OPAN fejlődéséhez portocaval anasztomosok képződnek, ami csökkenti a mérgek áramlását a májba, ugyanakkor a hepatocita véráramának csökkenése fokozza hipoxiáját, és előfeltételeket teremt az ammónia koncentrációjának a szisztémás keringésben történő növelésére.

Az interstitialis pulmonalis ödéma a vénás vér megnövekedését okozza a tüdőn keresztül, ami fokozott hipoxiát eredményez minden szervben és rendszerben, különösen a májban. A hipoxia az alveoláris-kapilláris rendellenességek következtében fokozódik.

Noé diffúzió a tüdőbetegség kialakulásának hátterében. Végül hemic hypoxia alakul ki.

A hemiás hipoxiát hisztotoxikus hypoxia kíséri a májban a trikarbonsavak képződésének megszakadása miatt, ami biztosítja a biológiai oxidáció folyamatát. Ennek következménye az ammóniából származó karbamid szintézisének csökkenése. A vér szintje meghaladja a normális 5-6-szoros értéket.

A metabolitok (triptofán, tirozin, metionin, vajsav) cerebrotoxikus hatása az ammóniával együtt az encephalopathia kialakulásához vezet, és a hypoxia, a hipoproteinémia, a hypoglykaemia, a hypovolemia és a hypotonia felgyorsul.

Az ammónia magas koncentrációja irritálja a légutakat és növeli a légszomjat, ami kompenzálónak tűnik a hipoxia hátterében. A hiperventiláció hipokapniához, légzési alkalózishoz vezet, amelyet gyakran kombinálnak metabolikus alkalózissal. Ez utóbbi a hypokalémia vagy a csökkent vizelet lúgosítás következtében fellépő májelégtelenség korai szakaszában jelentkezik, amelyet súlyosbítanak a gyomor tartalmának hosszantartó aspirációja vagy az alkalikus kontrollálatlan bevezetése. Az alkalózis rontja az oxihemoglobin disszociációját, csökkenti az agyi véráramlást és a perifériás szöveti perfúziót.

A vérplazmában az OPA hátterében az aldoszteron szintjének emelkedése a máj gyenge megsemmisülése miatt következik be, ez a szervezetben vízvisszatartást okoz és növeli az ödémát.

A hepatociták fehérjét képező funkciójának megsértése drasztikusan csökkenti a véralvadási faktorok termelését, ami előfeltételeket jelent a vérzés és a thrombohemorrhagiás szindróma kialakulásához.

A szénhidrát anyagcsere következtében a májban a glikogén raktárak kimerülnek, ezért nem képes a fő energiacserét biztosítani. Megszakadt az energiaegyensúly és a szöveti metabolizmus. Emellett az opeN súlyos formáiban a nefropátia szinte mindig bonyolult, és ha jelen van, az endogén inzulinszint emelkedése (normál körülmények között, az inzulin 40% -a megsemmisül a vesékben), ami gyakran provokál hipoglikémiás állapotot. Emellett a máj nem képez specifikus tényezőt, amely elősegíti az oxigén kihasználását az agyban, és az agyi hipoxia aktiválja az anaerob glikolízist.

Gyorsan progresszív OPAN esetén az agyalapi mirigy véráramlása (a nekrózisáig) megszakadhat, ami másodlagos cukorbetegséget okoz, és az ARF jelenléte ellenére az oliguria helyett poliuria figyelhető meg.

Következtetés. Az OPAN-t az anyagcsere fő típusainak, valamint a hypoxiás, keringési, hemicus és hisztotoxikus hipoxiák megsértésének kísérik. Ezt a vereség jellemzi.

tüdő (hipertónia a kis körben, intersticiális és alveoláris ödéma, bypass műtét), szív (aritmiák, hipotenzió), belek (erózió, vérzés) és vese (ARF).

Klinikán. Az OperN-szindróma a metabolitok cerebrotoxikus hatásával kezd nyilvánvalóvá válni, ami a tudat csökkenését (depresszióját) okoz: letargia, apátia, fejfájás és az étvágy eltűnik. Lehetséges motoros és beszédérzékelés, agresszivitás, álmatlanság éjszaka és álmosság a napközben. A mérgezés további növekedése kómát okozhat. Egy specifikus „májszag” jelenik meg a szájból, a metil-merkapton felszabadulása miatt. Megfigyelték a sklera és a bőr Icericitását, a vérzéses szindróma jelei alakulnak ki: orrvérzés, vérzés a kötőhártyában, sklerában, bőrben és nyálkahártyákban. A test felső részén az erythema stellate angiomák formájában jelennek meg (a szegycsont, a homlok, az orrcsúcs és a jugularis horony). Megjelenik a dyspnea és a tachycardia, és nő, a testhőmérséklet emelkedik. A nyelv bíbor, lepedék nélkül, a mellbimbók simítottak. A máj fájdalmas, néha nem megnagyobbodott; a lép majdnem mindig tapintható. Oliguria. A kómára jellemző a ritka, zajos, Kussmaul típusú légzés; tachycardia, hipotenzió, magas testhőmérséklet, oliguria vagy anuria.

A klinikai és laboratóriumi adatoktól függően a toxikus hepatopátia három szintje.

Laboratóriumi diagnózis. Az OPAN jelenlétének megerősítése a máj, a vesék, a KHS, a víz-elektrolit metabolizmus, a véralvadási rendszer stb.

Az OpeN kezelésének elvei:

1. A legfontosabb létfontosságú folyamatok normalizálása.

2. Az elveszett vagy károsodott testfunkciók helyreállítására irányuló helyettesítő terápia végrehajtása.

Ez a felosztás feltételes, de lehetővé teszi a kezelés taktikájának vázlatos leírását.

1. A legfontosabb létfontosságú folyamatok normalizálása

Először is meg kell szüntetni a hepatocita nekrózist. Ebből a célból a hepatotoxikus tényezők hatása megszűnik vagy csökken: mérgezés, vérzés, hypovolemia, hipoxia.

1. A vérzés műtéti vagy konzervatív módszerrel leállítható az általánosan elfogadott indikációk és technikák szerint.

2. A hipovolémiát a CVP és az óránkénti diurézis szabályozása alatt a szervezetbe jutó folyadék eliminálja.

3. A hipoxiát a tüdő funkcióinak normalizálása és a máj véráramlásának megakadályozása jelenti. Ez utóbbi a hypovolemia és a bél parézisének kiküszöbölésével érhető el, javítva a szívizom összehúzódási funkcióját. A vérplazma onkotikus és ozmotikus nyomásának növelésével a hepatocita ödéma megszűnik. Ebből a célból naponta injekciózzuk be szorbitba (legfeljebb 1 g / kg), reopolyglucint (legfeljebb 400 ml / nap). A hepatociták vérellátásának javítása a xantin készítményekkel érhető el: euphylline (mindegyik 10 ml, naponta 2,4-szeres oldat), szimpatolitikumok (droperidol, pentamin), de a vérnyomás éles csökkenése nélkül. A hepatikus oxigenizáció hatékonyságát javítani lehet a hiperbár oxigenizáció és a májsejtek (pangaminsav, citokróm C, kokarboxiláz, lipoinsav, koenzim A, gutimin és doszfoszpiridin nukleotid) felhasználását javító gyógyszerek alkalmazásával és a fogyasztás csökkentésével (barbiturátok, nátrium-oxibutirát)

4. A mérgezés csökken a bél parézisének megszüntetésével és a fehérje felezési idejéből való tisztítással, valamint a fehérje bevitelének korlátozásával vagy a fehérje-mentes étel kijelölésével.

5. Az intenzív terápia következő szakasza az energiafolyamatok javítása a könnyen emészthető szénhidrátok (legalább 5 g / kg / nap glükóz) bevezetésével, amely elnyomja a fehérje-katabolizmust és normalizálja a károsodott energiát.

6. A hepatotropikus hatású vitaminok stimuláló hatást gyakorolnak a máj elveszett funkcióinak helyreállítására.₁, az₆) és gyógyszerek, mint például az Essentiale, amely foszfolipideket, telítetlen zsírsavat és különböző vitaminokat tartalmaz.

7. Ha az összetett infúziós terápiában az aminosav oldatokat használják, nem tartalmazhatnak fenilalanint, tirozint, triptofánt, metionint. Bevezetésük növeli az aminosav-anyagcserét és az encephalopathia kialakulását.

8. A bélből a májba történő mérgező termékek áramlásának csökkentése érdekében a bél mikroflórát elnyomják. Ebből a célból a laktulóz (szinonim Normase) napi 60-120 g-os oldata belsejében, a beöntésben történik; hatásmechanizmus: csökkenti a széklet pH-ját és növeli az ammónia vérből történő szállítását a belek lumenébe; gentamicin-szulfát, neomicin vagy kanamicin (2-8 g / nap); Trichopol (0,5 g naponta háromszor).

9. A máj karbamidképző funkciójának súlyos megsértése esetén szükséges arginin-klorid oldatot injektálni / csepegtetni 300-500 mg / kg / nap sebességgel.

2. A helyettesítő kezelés elvégzése

célja az elveszett helyreállítás

vagy sérült testfunkciók

1. A hipoproteinémiát abbahagyja az albumin alkalmazása (lassan lassan 200–400 ml-es 5–10% -os oldat, csepp, IV).

2. A hemorrhagiás szindróma korrekciójához vikasolt használunk (1% -os oldat, 5–10 ml / nap olajban); frissen fagyasztott plazma (lassan 200 ml IV csepp); aminokaproinsav (5% -os oldat, 100–400 ml, vagy orálisan 10–15 g / nap).

3. A méregtelenítési funkció helyett a hemodez (200-400 ml / nap cseppenként, lassan) helyébe lép. A betegség kezdeti szakaszában a hemo és a limfó szorpció látható.

4. A víz-elektrolit anyagcsere és a sav-bázis szennyeződés korrekciója az általánosan elfogadott elvek szerint történik.

5. A kezelés kezdeti szakaszából az akut veseelégtelenség megelőző kezelését végzik.

KÜLÖNLEGES Orvosi támogatás

Az akut vese- és májelégtelenség kezelésében alkalmazott speciális ellátás típusai konzervatív és aktív méregtelenítési terápiákra oszlanak.

A konzervatív terápia a következőket tartalmazza:

• orális gyógyszerek használata;

• a hemosztázis rendszer rendellenességeinek korrekciója; hyperbaric oxigenizáció;

• ultraibolya vér besugárzása.

A szervezet aktív méregtelenítési módszerei a következők:

• gyógyszerek bevezetése a köldökvénán keresztül;

• endolimpiás gyógyszer beadása;

• allogén hepatocita szuszpenzió alkalmazása.

A speciális orvosi ellátás módszereit, sorrendjét és időtartamát a betegség súlyosságától, valamint a laboratóriumi és műszeres kutatási módszerektől függően határozzák meg.

Sajnos a HAPP halálozási aránya továbbra is rendkívül magas (60–80%), így az új kezelések fejlődése folytatódik. Ezek közé tartozik a páciens permetezése hetero-máj és cadaveric homonealis, májátültetés, vérátömlesztés, keresztkeringés stb.

Endogén mérgezési szindróma

Az endogén mérgezési szindróma (SEI) a szervek és a testrendszerek károsodásán alapuló kóros állapot, amelyet az endogén toxinok szövetekben és biológiai folyadékokban történő felhalmozódása okoz.

Az endotoxinok olyan anyagok, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szervezetre. Ezek a test természetes hulladékai lehetnek, nagy mennyiségben megjelennek biológiai közegben különböző kóros körülmények között, valamint nyilvánvalóan agresszív összetevők.

Az endotoxémiát az endotoxinok közvetlenül a vérben történő felhalmozódása alapján meghatározzák.

Az endotoxikózist a SEI szélsőséges fokának kell tekinteni, ami a test kritikus állapotát okozza. Az utóbbit az jellemzi, hogy a test nem képes önállóan kompenzálni a homeosztázis kialakuló rendellenességeit.

AZ ENDOGENOZÓ INTOXIKÁCIÓS SZINDÓMÁNAK ÁLTALÁNOS KÉRDÉSEK

Etiológia. A SEI-t gyulladásos betegségekben (peritonitis, cholecystitis, pancreatitis stb.), Súlyos sérülésekben (baleseti szindróma), bizonyos betegségekben (cukorbetegség, tirotoxikus goiter), különböző mérgezésekben stb.

Patogenezisében. Mi lehet egyesíteni ezeket a nosológiai formákat, amelyek nagyon távol vannak az etiológiában? A betegség egy bizonyos szakaszában, a negatív tényezők összefolyásával, az lesz:

1. Toxémia, 2. Szövet hipoxia és 3. A szervezet saját méregtelenítő és védőrendszerének működésének gátlása.

Ennek a patológiás kaszkádnak a fő összetevője a toxémia.

1. Toxémia

A toxicitás az endotoxinok túlzott felhalmozódását okozza a szervezetben. S. A. Simbirtsev és N. A. Belyakov (1994) az endotoxinokat az alábbi csoportokba sorolja:

• természetes anyagcsere termékek nagy koncentrációban;

• aktivált enzimek, amelyek károsíthatják a szöveteket;

• gyulladásos mediátorok és egyéb biológiailag aktív anyagok (BAS);

• a különböző természetű közepes molekulatömegű anyagok osztálya;

• heterogén a nem életképes szövetek összetevőinek összetevőiben;

• egy komplement agresszív összetevői;

• bakteriális toxinok (exo- és endotoxinok).

Az endotoxinok a fehérjék és a sejt lipidek pusztulását okozzák, blokkolva a szintetikus és oxidatív folyamatokat. Különös figyelmet kell fordítani a biológiailag aktív anyagokra (BAS) és a közepes molekulákra (SM).

Világos összefüggések vannak a kallikrein-kinin kaszkád termékei, a biogén aminok vérében és szövetekben való koncentrációja és a sok akut folyamatban a szerkezeti károsodás mértéke között. Minden esetben a gyulladásos mediátorok aktivitásának növekedése együtt jár a szervek és rendszerek károsodásának súlyosságának növekedésével.

Az endotoxinok közvetlen és közvetett hatással vannak a sejtek szerkezetére, magukra a sejtekre, a rendszerekre és a szervekre (távoli hatás).

A sejtstruktúrák szintjén végzett tevékenység szerint az endotoxinok az alábbiak szerint osztályozhatók (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• citolitikus hatása van;

• a lizoszomális enzimek aktivátorai;

• mitokondriális energia blokkolók;

• a szabad gyökök folyamatainak kezdeményezői;

• riboszomális szintézis inhibitorai;

• képes különböző sejtképződmények befolyásolására.

Az endotoxinok távoli hatását a mikrocirkulációs rendszer sérülésében fejezik ki, amely mind az izolált extra- és intravaszkuláris rendellenességek, mind pedig a kombinált változások formájában figyelhető meg. Az extravaszkuláris változások közé tartozik a perifériás vaszkuláris tónus szabályozása, az intravaszkuláris változások körében a fő hely a vér reológiai állapotának, a transzkapilláris és a transzmembrán metabolizmusnak a megsértése.

A szervezeten belüli és a rendszeren belüli hatások (távoli károsodás) szintjén az endotoxinok hatását a következőképpen törik (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• a komplement és a fehérvérsejtek aktivátorai;

• a kallikrein-kinin rendszer aktivátorai;

• koagulációs és fibrinolízis aktivátorok;

• olyan anyagok, amelyek megváltoztatják a sima izmok hangját;

• befolyásolja az érfal átjárhatóságát.

A csoportokba való felosztás a konformitás elemét hordozza, mivel nincs egyértelmű határ az endotoxinok hatásának sajátosságai között, amikor ugyanazok az anyagok lépcsőzetes reakciókat váltanak ki, és a szövetstruktúrák káros hatása szinergikus hatással van a védő mechanizmusok egyidejű aktiválásával.

Következtetés. A mérgezés folyamatának alakulása az endotoxinok bejutása a kialakulási helyekből (gyulladás fókuszai, az immunrendszer, a máj, mint a patológiai fehérjék szintézisének forrása) a véráramba. A véren keresztül rögzítő és biotranszformációs szervekbe (máj, immunrendszer, tüdő), patológiás anyagok (máj, vesék, gyomor-bél traktus, tüdő, bőr) kiválasztási szervei, valamint patológiás anyagok lerakódásának szervei és szövetei (zsír, ideg, csontszövet) kerülnek be., endokrin szervek, nyirokszövet). Különböző kóros állapotokban, amikor a test létfontosságú aktivitásának természetes termékei, amelyek biológiai közegben nagy mennyiségben jelentek meg, valamint a nyilvánvalóan agresszív komponensek meghaladják a biotranszformáció képességét, az SEI fejlődik.

2. A szöveti hipoxia

A szöveti hipoxiát az endotoxinok okozzák, amelyek sértik az oxigén felszívódását a szöveti szinten. A hipoxia súlyosságának meghatározására szolgáló integrált mutató az oxigén részleges nyomásának meghatározása az artériás vérben (p O₂).

3. A test saját méregtelenítő és védőrendszerének működésének gátlása

Az EIS kialakulásához és átalakításához szükséges szervi elégtelenséghez szükséges kapcsolat:

A természetes méregtelenítő szervek és rendszerek működésének gátlása (csökkentése).

Ezek a következők:

• a máj elégtelen méregtelenítésének, kiválasztódásának és szintetikus funkcióinak kialakulása;

• a vesék kiválasztási funkciója;

• nem légzőszervi tüdőfunkció.

2. A szervezet védelmi rendszereinek gátlása (csökkentése). Ezek a következők:

• másodlagos immunológiai hiba;

• a természetes ellenállási rendszerek gátlása:

• antioxidáns védelem gátlása.

A SEI-k patogenezisének figyelembevétele a különböző kapcsolatok összefüggése és feltételessége fényében nagy gyakorlati jelentőséggel bír a kezelési módszerek megalapozásában.

A SEI jellegzetes megnyilvánulása a tudatosság szintjének csökkenése (gátlása) a teljes tartományban a tiszta és a teljes leállítás között. A tudat meglévő rendellenességeit gyengeség, izom és fejfájás, hányinger, hányás, száraz nyálkahártyák, tachycardia, tachy vagy bradypnea, hypo vagy hipertermia kísérik. A SEI fejlesztésének kezdeti szakaszaiban a klinikai tünetek nem tükrözik teljes mértékben az EI mértékét, de a klinikai megnyilvánulások és a laboratóriumi adatok között egyértelmű összefüggés van (lásd az 1., 2. táblázatot).

A SEI klinikai megnyilvánulása a kapilláris perfúzió, a vér reológiai tulajdonságai, a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlya is a szövetekben; érrendszeri zavarok és a BCC-hiány (előrehaladott SEI - súlyos hipotenzió); véralvadási zavarok (trombózis, DIC); kardiodepressiya; légzési distressz szindróma; szöveti hipoxia, szövetpusztulás, és a káros állapotok, szervkárosodás (pl. akut vese) vagy többszervi elégtelenség kooperatív hatásának eredményeként.

A SEI klinikai megnyilvánulásai sokszor közösek a sokkállapotokkal, és súlyos esetekben meghatározzák az endotoxikus sokk mintázatát. A traumával, az ischaemiaval, az égésekkel stb. Összefüggő szinte minden súlyos mérgezésnek endotoxikus összetevője van, azaz a baktérium endotoxinok megjelenése a vérben, még diagnosztizált bakterémia hiányában is.

Az endogén mérgezés kritériumai és diagnózisa

A SEI súlyosságának értékelése klinikai és laboratóriumi adatokon alapul. Ez utóbbi a következő kutatócsoportokat tartalmazza:

1. Hematológiai:

• NBT-teszt (a neutro peroxidázrendszereinek aktiválódását tükrözi)

• lizoszomális kationos teszt (granulocita kationos fehérjék meghatározása);

• degeneratív változások a leukocitákban (toxigén granulátum, Knyazkov-Dele zárványok, Amato szemek, nukleáris hipersegmentáció stb.);

• a leukociták migrációjának és spontán lízisének gátlása;

• eritrociták hemolitikus stabilitása;

• alacsony és közepes molekulatömegű anyagok (VNSMM) szállítására való képesség.

2. Biokémiai és biofizikai:

• az átlagos molekulatömegű (VSMM) anyagok biológiai folyadékokban és oligopeptikus frakciókban (OD);

• lipid peroxidációs (POL) és antioxidáns rendszer (AOS) komponensei;

• biológiai folyadékok és homogenizációk kemilumineszcenciája;

• elektron paramágneses rezonancia (EPR): nukleáris mágneses rezonancia (NMR);

• telített szénhidrogének a kilégzett levegőben;

• gyulladásos mediátorok komponensei (biogén aminok, kallikrein-kinin-rendszer, néhány prosztaglandin-csoport (PG) stb.);

• az anyagcserét és a létfontosságú szervek működését jellemző metabolitok.

3. Mikrobiológiai és immunológiai:

• bakteriális toxinok (Limonus teszt - bakteriális lipopoliszacharidok (LPS) meghatározása, immunológiai módszerek a bakteriális antigének kimutatására);

• a szájüreg, a garat és a bőr mikroflórájának dinamikája;

• a komplement komponensek azonosítása;

• az immunszuppresszió súlyosságának integrált értékelése;

4. Számítási kritériumok:

• leukocita mérgezési index (LII);

• klinikai és laboratóriumi mutatók (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva, stb.).

5. Biológiai vizsgálatok

Az elmúlt években a SEI súlyosságának általánosan elfogadott biokémiai markerje a közepes molekulák meghatározása volt. Jelenleg a biokémiai „szubsztrát” fogalma a szervezet anyagcseréjének agresszív tényezőre adott válaszának mértéke. Ezek alacsony és közepes molekulatömegű (VNSMM) és oligopeptidek (OP) anyagok.

Megjegyzés. 1. A VNSMM bármilyen természetű nem fehérje anyag: karbamid, kreatinin, húgysav, glükóz, tejsav és egyéb szerves savak, aminosavak, zsírsavak, koleszterin, foszfolipidek és származékaik, szabadgyök oxidációs termékei, közbenső anyagcsere stb. a szervezetben a normál koncentráció fölött. A VNSMM két medencére osztható: katabolikus és anabolikus. Mind a koncentráció, mind a VNSMM eloszlása ​​normál körülmények között a testben állandó és egyéni szinten tartható.

A VNSMM szinonimái a következők: közepes molekulák, közepes molekulatömegű anyagok, alacsony és közepes molekulatömegű anyagok.

2. Az OP olyan peptidek, amelyek molekulatömege legfeljebb 10 KD. Az OP legalább két készletből áll: szabályozó (RP) és nem szabályozó (NP) peptidekből. RP - szöveti hormonok, amelyek fontos szerepet játszanak az életfolyamatban, amelynek koncentrációja a vérben szigorúan szabályozott. Az NP-k számos formázási variációval rendelkeznek, amelyek főbbek a külső (bakteriális, égési, bél toxinok) és intracelluláris folyamatok (autolízis, ischaemia, szerv hypoxia) szervetlen proteolízis extracelluláris (vér) folyamatai, azaz nem szabályozott peptidek. és kiszámíthatatlan tulajdonságok.

Az endogén mérgezés mértékének megállapításához leggyakrabban használt egyes klinikai és biokémiai paraméterek értékeit a 2. táblázat tartalmazza. 1. és 2. ábra.

A méregtelenítés általános elvei a SEI-ben

A méregtelenítés általános elvei a SEI patogenezisének főbb kapcsolatainak megállításán alapulnak. A vezető érték az efferent (a kiválasztás céljára szolgáló) korrekciós módszerekhez tartozik. Az aktív méregtelenítés elvei a méregtelenítés fiziológiai folyamatainak stimulálásán és / vagy modellezésén alapulnak. A biológiai méregtelenítés három fő mechanizmuson alapul:

Az első a mérgező anyagok biológiai átalakulása a májban. A máj monoamin-oxidáz rendszere kulcsszerepet játszik annak megvalósításában, és működésének alapja az oxidációs folyamatok és a BAS-enzimek hatása. Ezt a mechanizmust olyan műveletek modellezik, mint a vér oxigenizációja, a vér fotomodifikációja, a perfúzió a xenoorganson keresztül, szervrészek és sejt szuszpenziók.

A méregtelenítés második biológiai mechanizmusa a mérgező anyagok hígítása és kötése. In vivo ez az autohemodilúció és az immunrendszer működése által valósítható meg, amely felismeri és kötődik az idegen anyagokat szorpciós mechanizmusok segítségével. Ezt a mechanizmust szorpciós technikák komplexje modellezi: hemo- és plazma-szorpció, nyirok-, folyadék-szorpció, stb.

A harmadik fontos méregtelenítő mechanizmus a toxikus anyagok eltávolítása (eltávolítása). Ezt a vesék, a máj, a tüdő, a gyomor-bél traktus, a bőr működése biztosítja. Ezt a mechanizmust modellezik a plazma és a citoferézis, a hemodialízis, a hemo és az ultraszűrés, a transzfúzió stb.

Az alábbiakban bemutatjuk az efferens terápia intra- és extracorporalis módszereinek osztályozását, a biológiai méregtelenítési folyamatok modellezésétől függően.

1. A mérgező anyagok biotranszformációja:

• a vér közvetett elektrokémiai oxidációja;

• perfúzió xenorganikus és sejt szuszpenziókon keresztül;