Táplálkozás a hepatikus encephalopathia számára

A májcirrhosis étrendterápiáját orvos írja fel, és a betegség állapotától és a betegség állapotától függően határozza meg.

A fő étrend a betegek számára évtizedek óta hazánkban az 5-ös étrendszám volt.

Máj- és epebetegségben szenvedő betegeknél adagolandó készítmények elkészítésekor az alábbi ajánlásokat kell figyelembe venni:

• Az étrendben elegendő mennyiségű, kiváló minőségű, könnyen emészthető fehérje legyen.
• A zsír minőségét és mennyiségét a beteg állapota határozza meg.
• Szükség esetén erősítse az étrend choleretic hatását, növeli a növényi zsírok tartalmát, különösen a székrekedés esetén.
• A szénhidrátok mennyisége az étrendben nem haladhatja meg a fiziológiai normát, és a túlsúlyos betegeknél csökkenthető.
• A páciens emésztőrendszerének maximális schazheniye-ét az élelmiszer kulináris feldolgozásával (főtt, apróra vágott vagy szükség esetén dörzsölve) érik el.
• A gyakori frakcionált táplálkozás, amely jobb emésztést és asszimilációt biztosít, jó choleretikus hatást fejt ki, javítja a bélmozgást.
• A diétás táplálékba való felvétel a táplálékrostokban gazdag élelmiszerekben, ami növeli az étrend choleretic hatását, maximálisan megszünteti a koleszterint egy székkel.

Az utóbbi években az 5. diéta számos változáson ment keresztül, módosításait fejlesztették, de előkészítésének alapelvei továbbra is relevánsak.

Az étrend energiaértékének meg kell felelnie a fiziológiai normának, az overeating nem kívánatos. Az étrendben lévő fehérjék mennyiségének meg kell felelnie az élettani normának: 1 g / kg az ideális testtömeg, amelyből 50-55% legyen állati fehérje (hús, hal, baromfi, tojás, tejtermékek).

Az állati fehérjék gazdagok esszenciális aminosavakban és lipotróp faktorokban (metionin, kolin), amelyek megakadályozzák a máj zsíros degenerációjának kialakulását. A növényi eredetű termékekből nagy mennyiségű metionint és kolint tartalmaz szója lisztet, zabpehelyt és hajdina.

Az élelmiszer fehérjéket korlátozza a hepatocelluláris meghibásodásban, miközben előnyben részesíti a növényi fehérjéket. Az étrendben az 5 naponta 70-80 g zsírt tartalmaz. Az állati eredetű zsíroknak 2/3-nak kell lennie, a teljes zsír 1/3-a.

Csak bizonyos esetekben korlátozza az étrendben lévő zsír teljes mennyiségét 50 grammra vagy kevesebbre: bármilyen eredetű steatorrhea (máj, hasnyálmirigy, bél); hasmenéssel; hepatocelluláris elégtelenséggel.

Az állati zsírok közül a legjobb a vaj használata, mivel jól felszívódik és vitaminokat A, K, arachidonsavat tartalmaz. Szükséges a tűzálló zsírok (birka-, sertés-, marhahús-zsírok) fogyasztásának korlátozása, mivel ezek nehezen emészthetőek, sok koleszterint és telített zsírsavat tartalmaznak.

Nagyon fontos, hogy megfelelő növényi olajokat használjunk: napraforgó, kukorica, olajbogyó, pamut, szója. A növényi olajok fokozzák az epe képződését és az epe szekréciót a kolecisztokinin hormon stimulálásával.

A telítetlen zsírsavak (linolsav, linolén, arachidon) aktiválják a lipolízis enzimeket, javítják a koleszterin metabolizmusát. Az 5. étrendben a sült ételek korlátozottak, mivel a zsírok hőkezelése részben (20–40%) lebontja a többszörösen telítetlen zsírsavat, és mérgező termékeket termel a zsírok (aldehidek, ketonok, akrolein) termikus oxidációjával, amelyek káros hatással vannak a máj parenchyma és nyálkahártyájára. gyomor.

Az 5. diéta 300-350 g szénhidrátot tartalmaz, 60-70 g egyszerű. A fő standard étrendben a szénhidrátok mennyisége egyszerű (csak 300-330 g, egyszerű - 30-40 g) rovására csökken. Túlsúly esetén a szénhidrátok mennyiségét mono- és diszacharidok korlátozzák. Az alacsony energiaértékű étrendeket, amelyek kizárólag könnyen emészthető szénhidrátokat tartalmaznak, súlyos májelégtelenségre írják elő.

A táplálkozásban fontos szerepet játszanak az emészthetetlen szénhidrátok - cellulóz, hemicellulóz, pektin anyagok. Az élelmi rostok fő forrásai a gyümölcsök, bogyók, zöldségek, korpa. Használatakor a korpa növeli az elsődleges és a másodlagos epesavak számát. Ez annak köszönhető, hogy a táplálékrost a bél baktériumflórájára hatással van, amely részt vesz a primer epesavak dehidroxilezésében.

A különböző táplálékrostok kötési kapacitása az epesavakhoz képest változó. Különösen magas a gyümölcsök (alma, körte), bogyók (málna), zöldségek (karfiol, sárgarépa, burgonya, petrezselyem, zöldborsó), búzakorpa és teljes kiőrlésű kenyér.

Annak ellenére, hogy a saláta, dió és bab magas diétás rosttartalma van, ezek a termékek korlátozzák vagy kizárják a májbetegségeket. A diétás étrend-rostokkal való gazdagítása a korunkban számos biológiailag aktív táplálékkiegészítő, amely korpa (búza, rozs, szója), mikrokristályos cellulóz, pektin.

A vitaminok nagy jelentőséggel bírnak a máj- és epeutak betegségében szenvedő betegek táplálkozásában.

A multivitaminhiány a betegeknél kialakulhat, mivel az élelmiszerek korlátozott mennyiségű bevitele, a bélből származó vitaminok elégtelen felszívódása, valamint a májban biológiailag aktív és transzportformák alakulnak ki. A zsírban oldódó vitaminok leginkább zavaros felszívódása (A, D ₃, E, K) az abszorpcióhoz szükséges epesavak hiánya miatt.

Szükséges hangsúlyozni a hideg táplálkozású betegek (jégkrém, hűtőszekrény fagylalt) gyenge toleranciáját, amely az Oddi sphincterének görcsét és fájdalmat okozhat.

Orvosi táplálkozás májcirrhosis esetén
A betegség kompenzálásának ideje alatt

5. ajánlott étrendszám.

Ha a beteg nem kimerült, elegendő 1 g / testtömeg kg fehérje. A fehérjével dúsított étrend (legfeljebb 1,5 g / kg) releváns az alkoholos cirrhosisban szenvedő betegek számára, a fehérje-energia hiánya miatt.

A cirrózis stabil lefolyásával és a laboratóriumi paraméterek eltéréseinek hiányával az elágazó láncú aminosavak további bevitele nem szükséges. A metionin vagy más egyéb hepatoprotektor nem szükséges.

Anélkül, hogy csökkentené a zsír arányát az élelmiszerben, nem szabad.

Az ételeket úgy kell elkészíteni, hogy az az étvágyat kiabálja.

A májcirrózis komplikációinak kialakulásával - a hepatocelluláris elégtelenség, a portál magas vérnyomás és az étrend ascitese - megfelelő korrekciókat végez.

Ajánlott termékek és étrendek száma 5

Búza kenyér lisztből I és II fajtából, rozs a vetőmag lisztből, tegnap sütés. Főtt húsokat és halat, túrót, almát, száraz kekszet adhat a diétához.

Növényi és gabonafélék leves zöldségleves, tejtermék tészta, gyümölcs, borscs és vegetáriánus leves; liszt és zöldség öntetre nem sült, és szárított; a húst, a halat és a gomba levest kizárták.

Hús és baromfi - sovány marhahús, borjúhús, sertéshús, nyúl, főtt vagy sült csirke. Használjon húst, baromfit bőr nélkül és alacsony zsírtartalmú halat, főzve, sült vagy darabolt. Doktori, tejsav- és diabéteszes kolbászok, nem fűszeres, alacsony zsírtartalmú sonka, tejelő kolbász, tejben áztatott hering, aszalthal (forrás után); zöldséggel töltött hal; tenger gyümölcsei saláták.

Alacsony zsírtartalmú tejtermékek - tej, kefir, acidophilus, joghurt. Merész túrós, akár 20% zsírtartalmú, természetes formában és rakott, puding, lusta gombóc, joghurt, író formájában. A tejföl csak ételek ízesítésére használják.

A tojásokat omlettek vagy puha főtt tojások, keményen főtt tojás és tojás formájában ajánljuk kizárni.

Gabonafélék - minden gabonafélék.

Különböző zöldségek főtt, sült és párolt; a spenót, a sóska, a retek, a retek, a fokhagyma, a gomba kivételével.

A mártással tejföllel, tejtermékkel, zöldséggel, édes növényi mártással, fűszerekkel - kaporral, petrezselyemmel, fahéjjal.

Snack - friss növényi saláta növényi olajjal, gyümölcssaláták, vinaigrettes. Gyümölcsök, nem savas bogyók, kompótok, zselé.

Az édességektől a habcsók, hógolyók, lekvár, nem csokoládé, méz, lekvár. A cukor részben xilitollal vagy szorbittal van helyettesítve.

Italok - tea, kávé tejjel, gyümölcs, bogyó és zöldséglevek.

Az 5-ös számú kizárt élelmiszerek és diétás ételek

A menüből kizárt az olyan élelmiszerek, amelyek gazdag extraktív anyagokban, oxálsavban és illóolajokban, amelyek serkentik a gyomor és a hasnyálmirigy szekréciós aktivitását.

A hús, a hal és a gomba húsleves, az okroshka, a sós káposzta leves kizárt.

A zsíros húsok és a halak, a máj, a vesék, az agy, a füstölt hús, a sózott hal, a kaviár, a legtöbb kolbász, a konzervek nem kívánatosak.

A sertéshús, a marhahús és a birka zsír kivételével; főzőolajok.

A liba, kacsa, máj, vesék, agy, füstölt húsok, kolbászok, húskonzervek és halak nem tartoznak ide; zsíros húsok, baromfi, hal.

A keményen főtt és sült tojást kizárták.

Nem tartalmazza a friss kenyeret. A leveles tészta és tészta, sütemény, pite, sült pite továbbra is tilos.

A krém, a 6% -os zsírtartalmú tej kizárt.

Hüvelyesek, sóska, retek, zöldhagyma, fokhagyma, gomba, pácolt zöldségek.

Rendkívül óvatosan kell alkalmazni a forró fűszereket: torma, mustár, bors, ketchup.

Kivéve: csokoládé, krémtermékek, fekete kávé, kakaó.

Az 5-ös számú diéta menü egy napig

Túrós puding - 150 g Zabpehely - 150 g Tea teával - 1 pohár.

Nyers sárgarépa, gyümölcs - 150 g Tea citrommal - 1 csésze.

Vegetáriánus burgonyaleves tejföllel - 1 tányér. Sült főtt húst fehér tejszósszal - 125 g. Savanyú tejföllel párolt cukkini - 200 g.

Broth csípő - 1 csésze. Száraz keksz.

Főtt hal - 100 g burgonyapürével - 200 g Tea citrommal - 1 csésze.

Egész nap: Fehér kenyér - 200 g, rozskenyér - 200 g, cukor - 50-70 g.

Fehérje omlett 2 fehérjéből - 100 g Tea tejjel - 1 csésze.

Sült hámozott alma - 100 g

Rizs leves reszelt zöldségekkel 1/2 adag. Főtt csirke fehér mártással - 115 g. Hajdina kása, dörzsölve - 150 g.

Cukor krutonnal. Broth csípő - 1 csésze.

Főtt hal - 85 g burgonyapürével - 150 g teával tejjel - 1 csésze.

Gyümölcs kisselek - 1 csésze.

Egész nap: Fehér kenyér - 200 g, rozskenyér - 200 g, cukor - 50-70 g.

Orvosi táplálkozás hepatikus encephalopathiában

A hepatikus encephalopathia patogenezisének egyik fő mechanizmusa az aminosavból származó karbamid képződésének megsértése, amely a májban lévő aminosavak deaminációja során keletkezik. Ugyanakkor az ammónia áthatol a vér-agy gáton. A vér-agy gát (a görög. Αἷμα-vér és a εγκεφαλος - agy) az agyszövet anatómiai és fiziológiai mechanizmusa, amely szabályozza az anyagcserét a vér és az agyszövet között. Ez korlátozza a különböző vegyi anyagok bejutását az idegrendszerbe a véráramból, beleértve az anyagcsere termékeket, toxinokat, gyógyszereket és mikroorganizmusokat (baktériumok, vírusok). G. és mérgező hatással van a központi idegrendszerre.

Az aminosavak fő forrása az élelmiszer-fehérjék. Ezért szükséges a fehérje bevitel csökkentése a hepatikus encephalopathia kialakulása során 20 g / nap. Akut esetekben a fehérjék több naptól néhány hétig teljesen kizárhatók az élelmiszerből. A krónikus encephalopathia esetén is, a fehérje-energia hiányának klinikai tünetei ritkán fordulnak elő, ha a táplálékfehérje bevitelét több hónapra korlátozzák.

Az élelmiszer energiaértékét 1600-2000 kcal vagy annál nagyobb értéken kell tartani.

Ajánlott parenterális és enterális táplálkozás, speciális patkányok számára tervezett gyógyszerek.

A beteg állapotának javulásával és a laboratóriumi paraméterek pozitív dinamikájával a fehérjetartalmat minden második napon 10 g-mal növelik. Ha az encephalopathia megismétlődése vagy a laboratóriumi paraméterek romlása következik be, visszatérnek az előző napi bevitel szintjéhez.

A kómabetegek akut epizódjából származó betegekben az élelmiszerekben lévő fehérjetartalom fokozatosan visszaáll a normál értékre. A krónikus encephalopathiában a betegeknek állandóan korlátozniuk kell az étrend-fehérje bevitel 40-60 g / nap-nál magasabb szintjét. A növényi fehérjék jobban tolerálhatók, mint az állatok. Azonban a növényi élelmiszerek bevitele nehéz lehet a légzés és a hasmenés kialakulása miatt.

A hepatikus encephalopathia szintén jelentősen korlátozza vagy teljesen megszünteti a zsírokat.

Elegendő mennyiségben adja meg a könnyen emészthető szénhidrátokat. Ajánlott gyümölcs- és bogyós gyümölcslevek, gazdag káliumsókban (narancs, mandarin, szőlő, sárgabarack), szárított sárgabarack, sárgabarack, aszalt szilva, teacukor, méz, citrom, lekvár, pácolt kompótok.

A beteg által kapott folyadék teljes mennyisége 1,5-2 l / nap. Ugyanakkor szükséges az orálisan és parenterálisan adagolt folyadék mennyiségének és a napi diurézisnek az ascitesz és az ödéma növekedésének veszélye miatt. A folyadékvisszatartás jelei esetén a só mennyisége naponta 3 g-ra csökken (az edényeket só nélkül készítjük), a folyadékot az előző nap diurézisének és 400 ml-nek korlátozzák.

Orvosi táplálkozás portál hipertóniában és ascitesben

Ascitesben szenvedő betegeknél naponta legfeljebb 22 mmol (0,5 g) nátriumot kell beadni étellel, és a szabad folyadék mennyiségét 1 l-re kell korlátozni. Az ajánlott étrend betartásának elmulasztása gyakran rosszul gyógyítható aszciteszt okoz. Ha a sót meghaladó mennyiségben használják, még a nagy dózisú diuretikumok alkalmazása esetén is, a kezelés nem hatékony.

Az ascites esetében az étrend 1500-2000 kcal energiaértékkel rendelkezik, amely 70 g fehérjét és legfeljebb 22 mmol nátriumot tartalmaz (0,5 g). Az étrendnek alapvetően vegetáriánusnak kell lennie. A legtöbb magas fehérjetartalmú étel sok nátriumot tartalmaz. Az étrendet alacsony nátrium-nátrium-fehérjékkel kell kiegészíteni. Egyél sómentes kenyér és vaj. Minden edény só hozzáadása nélkül készül.

Bizonyos esetekben, az ajánlott étrend és étrend szigorú betartása mellett, lehetőség van a terápiás hatás gyors elérésére is, még diuretikumok használata nélkül is. Ezek az újonnan megjelent aszcitesz és ödémás betegek; normál glomeruláris szűrési sebesség (kreatinin clearance); reverzibilis májkárosodás (például zsírmáj alkoholos betegségben); akutan fejlett aszcitesz, fertőző betegséggel vagy vérzéssel; a nagy mennyiségű nátrium (nátrium-antacidok vagy hashajtók, magas nátrium-ásványvíz) fogyasztása után kialakult aszcitesz.

Körülbelül 5a napos étrend menü az asciteses beteg számára

Búzadara zabkása tejszínnel és cukorral vagy sült gyümölcsrel, 60 g sómentes kenyérrel vagy kenyérrel, vagy sómentes keksz sós vajjal és lekvárral (zselé vagy méz). 1 tojás. Tea vagy kávé tejjel.

60 gramm marha- vagy baromfihús vagy 90 gramm fehér hal. Burgonya. Zöld vagy levél saláta. Gyümölcs (friss vagy sült).

60 gramm sómentes kenyér vagy kenyér. Sózatlan vaj, lekvár, méz vagy paradicsom. Tea vagy kávé tejjel.

Só vagy grapefruit nélküli leves. Marha, baromfi vagy hal (mint a vacsora). Burgonya. Zöld vagy levél saláta gyümölcs (friss vagy sült) vagy zselés gyümölcsléből és zselatinból. Tejföl. Tea vagy kávé tejjel.

Hepatikus encephalopathia - okok, diagnosztikai és kezelési módszerek

A „hepatikus encephalopathia” vagy a „hepatargy” kifejezés a gyakorlati gyógyászatban a központi idegrendszeri rendellenességek potenciálisan reverzibilis szindrómát jelöli, amely a májelégtelenség során jelentkezik, és a májsejtek funkcionális meghibásodásában nyilvánul meg.

A legtöbb esetben a hepatikus encephalopathia (PE) tünetegyüttes a hepatitis akut necrotikus (fulmináns) és krónikus diffúz formáinak terminális periódusaival jár.

A májsejtek metabolizmusának károsodásának következménye a tudat és a kognitív funkciók jellegzetes rendellenességei, valamint a hepatikus encephalopathia okozta neuromuszkuláris rendellenességek.

A PE szindróma kialakulásának fontos feltétele a portál véráramának megsértése.

A heparargia etiológiájától függetlenül tele van a májkóma kialakulásával és a későbbi halálozással.

A betegség okai

Az okozati tényezők szerint a hepatikus encephalopathia három fő típusba sorolható:

• akut PE típusú (akut), amely az akut májelégtelenség hátterében jelentkezik néhány óra / nap alatt;
• a szubakut PE típusú B (Bypass), amely nem kapcsolódik a máj patológiához és néhány héten belül fejlődik a portoszisztikus shunts-okból;
• krónikus PE típusú C (cirrhosis), melyet májcirrózis, portoszisztikus tolatás és portál hypertonia okoz, és amelyet hosszú fokú fejlődés jellemez.

A típusú akut hepatikus encephalopathia a fulmináns (fulmináns) májelégtelenségből eredhet fertőző, alkoholos és toxikus hepatitisben. Fejlődése kiváltó szindrómát, alkohol mérgezést vagy ipari mérgeket, gyógyszereket (halotán, antidepresszánsok, NSAID-ok) vagy gombákat idézhet elő.

Ezenkívül az akut PE gyakori következménye az ischaemiás hepatitisben, a sebészeti sokkban vagy a Budd-Chiari szindróma (májvénás trombózis) akut fejlődésében.

A májelégtelenség és az encephalopathia akut, szubakut és krónikus formáival járó metabolikus okok közé tartozik a Westphal-Wilson-Konovalov patológiája (veleszületett hepatocerebrális dystrophia), zsírmájstratégia terhes nőkben és Rhea-szindróma (a terhes nők belső szerveinek belső szerveinek zsíros infiltrációja és a máj zsírdosztrófája a terhes nőknél és a Rhea-szindróma (a belső szervek belső szerveinek zsíros infiltrációja a belső szervek zsíros infiltrációja).

A nyugtatók, az erős hasmenés vagy a hányás, a gyomor-bélrendszeri vérzés, az alkoholfogyasztás, a túlfehérje-táplálkozás és a kényszeres diurézis kontrollálatlan bevitele akut (krónikus) encephalopathia előfordulásához vezethet a máj fibrosisával / cirrhosisával.

tünetegyüttes

A patogenetikus szubsztrát a PE klinikai tüneteinek kialakításához:

• az ammónia koncentrációjának növekedése a vérplazmában;
• az anabolikus és katabolikus folyamatok megsértése a központi idegrendszerben

Az agy PE minden részének veresége neurológiai, mentális és egyéb rendellenességek komplexének kialakulásához vezet, amelynek súlyosságát a vérplazmában lévő toxikus termékek koncentrációja határozza meg:

• a tudatosság megsértése (alvás, gátlás és apátia inverziója);
• kognitív diszfunkció (a kérdések megválaszolásának nehézségei, betűk írása, számlálás);
• személyiségváltozások (ingerlékenység, mások iránti érdeklődés, gyermekkor);
• neurológiai tünetek (jellegzetes tapintású remegés, hajlító-extenzív reflex rendellenességek megjelenése);
• "Hepatikus" szag a szájból.

Az akut encephalopathia klinikai megnyilvánulásait a fejlődés súlyossága és sebessége jellemzi. A károsodott tudat korai jelei a beteg spontán mozgásainak volumenének csökkenése, letargia, apátia és fix tekintet. A jellegzetes álmosság nagyon gyorsan kómává válik - a betegség legsúlyosabb szakaszává, gyakran pszichomotoros izgatottsággal és hallucinációkkal együtt. Ez a tudatosság és a külső ingerekre adott reakció teljes hiánya, a reflexek eltűnése és a jellegzetes remegés.

A szubakut PE-ben szenvedő betegek a figyelem koncentrációjának csökkenését és a RAM mennyiségének csökkenését, valamint a végtagok tapsdörgődésének megjelenését mutatják, amelyben a beteg nem tud rögzített testtartást tartani. A szubakú PE egyéb jelei közé tartozik a spontán mozgások számának csökkenése, rögzített rögzített tekintet és rövidség a kérdések megválaszolásában. A levél csalódottsága a levelek alakjának megsértését jelentette. A pszichés változások és az optikai-térbeli aktivitás általában világos tudat hátterében fordul elő. Az ilyen páciensek hangja monoton, lelassul, elmosódott.

A PE krónikus formájú betegeknél a személyiségváltozások leginkább a degradációig jelentkeznek. Nyilvánvalóvá teszik a viselkedés gyermekkorát, az aktuális események és családok iránti érdeklődés csökkenését vagy elvesztését, az ingerlékenység vagy eufória kitörését. Ezzel párhuzamosan vannak ismétlődő mentális zavarok - szürkület, ördögi, paranoiás hallucinációs vagy szenzoros tudatzavar. A krónikus enkefalopátia okozta pathognomonic a parkinsonizmust, a demenciát és a myelopathiát neurológiai tünetekkel kombinálva.

A betegség szakaszai

A hepatikus encephalopathia négy fokozata van, a súlyosságtól függően.

A károsodott tudat mélységének és az encephalopathia súlyosságának felméréséhez speciális skála kerül alkalmazásra, amellyel a patológiás változások súlyossági fázisai differenciálódnak.

Tekintsük részletesen:

1. A PE-stádiumban lévő betegeket enyhe szétszerelés, gyengített koncentráció, izgalom, szorongás vagy eufória és alvászavarok jellemzik. Vizsgálatuk során könnyű jellegzetes tremor (asterixis) és károsodott koordináció észlelhető.
2. A II. Stádiumban az álmosság a letargia, a dezorientáció tünetei és a nem megfelelő páciensek viselkedése jelenik meg. A mozgási zavarokat súlyosbítja a beszéd nehézségek (dysarthria) és a primitív reflexek megjelenése (szopás és proboszkóp).
3. A III. Klinikai szakaszban a páciensek szokatlan állapota, zavartság, súlyos dezorientáció és fuzzy beszéd jellemzi. A vizsgálat kóros reflexeket és myocloniasokat (akaratlan rángást) tárt fel. Ebben az esetben a beteg hiperventilációs állapotban van, és a legegyszerűbb parancsokra reagál.
4. A IV. Stádiumban a beteg kómában van, nem reagál az ingerekre, és nem lép kapcsolatba. A vizsgálat során jellemzőek a dekerebrációs merevség (az intenzív izomzat hipertóniája az agyszár „vágásán”) és a „bábszem (ellentétes irányú akaratlan tekintet) jelensége.

Az idegrendszeri betegségek közül a leggyakoribb a maradék encephalopathia. Vizsgáljuk meg a betegség megelőzésének főbb tüneteit és módszereit.

Az amyotróf laterális szklerózis okairól és klinikai megnyilvánulásairól olvass tovább.

A betegség diagnózisa

Az anamnás, objektív és paraklinikus adatok komplexének mélyreható elemzése alapján.

Történelem

A beteg és hozzátartozói gondosan megvizsgálják a PE fejlődését provokáló tényezők jelenlétét: gyógyszerek, székrekedés, gastrointestinalis vérzés, fertőző betegségek epizódjai, dehidratáció és hasonló PE-epizódok története.

Laboratóriumi vizsgálatok

Ezek közé tartozik a teljes vér- és vizeletvizsgálat, a máj- és vesefunkció biokémiai mutatói, az elektrolit-egyensúly, a plazma ammóniaszint, a pajzsmirigy-stimuláló hormon koncentráció, a C-reaktív fehérje és a B12-vitamin.

A Májbetegségek Kutatásának Nemzetközi Szövetsége ajánlásai szerint a vérben az ammónia szintje meghatározó kritériuma a hepatikus encephalopathia diagnózisának.

A neuropszichiátriai állapot objektív vizsgálata

Egy tipikus PE "slamming tremor" (asterixis) észlelése alapján. Ennek a tünetnek a középpontjában, amely a PE II-III. Szakaszában jelenik meg, sérül az izom-csontrendszerből az idegimpulzusok áthaladása az agyszárba, amely az adott testtartás megtartásának lehetetlenségében fejeződik ki.

Az asterixis azonosításához a pácienst arra kérik, hogy az ujjait kiegyenesítse, és egyidejűleg rögzítse az alkarját. A pozitív tünetek jelenlétét a csuklócsuklók mozgásának tapasztása jelzi, állandó pozícióban kifejezve és a mozgás által gyengített.

A központi idegrendszer rendellenességeinek és mentális állapotának diagnosztizálására pszichometriai teszteket használnak: a számok, a lineáris, az alfanumerikus, aritmetikai, a kézírásos és a másolási vonalak összekapcsolására. Például kérik a betegtől, hogy csatlakoztassa a számokat 1-től 25-ig, majd korrelálja a hibák számát és a tesztidőt a PE súlyosságával.

Instrumentális kutatási módszerek

Az agy bioelektromos aktivitásának változásainak észlelése a mentális zavarok megjelenése előtt az elektroencephalográfia (EEG).

Az agy funkcionális állapotának megítélésére egy olyan módszert alkalmaznak, amely rögzített elektromos potenciálokat rögzít.

Ennek során az agykéreg és szubkortikális struktúrákat vizuális vagy hallójelek stimulálják.

Hatékony terápia

A hepatikus encephalopathia kezelésének három fő célja van:

• a PE kialakulását kiváltó tényezők azonosítása és korai megszüntetése;
• a mikroorganizmusok létfontosságú aktivitásából és az emésztési folyamatból származó ammónia és más toxinok szintjének csökkentése;
• a neurotranszmitter anyagcseréjének normalizálása

Kábítószer-kezelés

• A PE-ben lévő ammónia redukálására szolgáló „arany standard” a β-galaktozidofruktóz (laktulóz). Orális vagy perrektális alkalmazása a betegek 60-70% -ánál hatékony.
• A laktulóz intolerancia jó alternatívája neomicinné válik, ami befolyásolja az ammóniát termelő mikroflórát.
• Az ammóniavegyületek semlegesítésére kétlépcsős Hepa-Merz-terápiát alkalmaznak: intravénás beadás után egy hétig a gyógyszert per os-ra írják fel 14 napig.
• A központi idegrendszerben a gátló folyamatok csökkentése érdekében benzodiazepin receptor antagonistákat, például flumazenilt alkalmazunk.
• A patogén bélflóra elnyomása érdekében antibiotikumokat írnak fel (metronidazol, ciprolet, rifaximin, vankomicin) a magas bélrendszerrel kombinálva a vastagbél tisztítására.
• A PE kezelésében a hepasol jól bizonyult. A parenterális táplálás eszközeként ez az aminosav-vitamin-ásványi komplex hatékonyan csökkenti a hyperammonemia súlyosságát, kezdve a PE I-II foktól.

Sebészeti taktika

A spontán portocaval shunts elzáródásának (bezárásának) céljára röntgen endovaszkuláris technikákat alkalmaznak, amelyek a sebészeti beavatkozásokhoz képest biztonságosabbak.

A kritikus állapotok kezelésének másik módja a PE-ben az extracorporalis kezelés (EML), amelyet ma az encephalopathiában szenvedő betegek 65-84% -ában használnak. Céljuk a májsejtek működésének helyreállításához szükséges feltételek megteremtése, a mérgezés mértékének csökkentése, és gyakran a „transzplantáció hídja”, amely a beteg transzplantáció előtti működését megelőzően támogatja a beteg életét.

A modern klinikai gyakorlatban a PE megnyilvánulásait az alábbi extracorporalis támasztéktípusok alkalmazásával letartóztatják:

• plazmaferézis technikák;
• a frakcionált plazma elválasztása és adszorpciója;
• MARS módszer (molekuláris adszorbeáló recirkulációs rendszer).

A májtranszplantáció sebészeti módszer a krónikus májelégtelenségben szenvedő betegek PE problémájának végleges megoldására. Az ortotopikus transzplantáció (PRP) esetén a beteg májját eltávolítjuk és egy donorral helyettesítjük, heterotópos transzplantációval (GTP), megőrzik a beteg májját, és a donor szervet ektópiás területre transzplantáljuk.

Diéta a hepatikus encephalopathia számára

A hosszú távú gyakorlat bizonyítja a fehérje bevitelének korlátozását a PE kezelésében 20-50 gramm naponta.

Az I. és II. Stádiumú encephalopathia esetén a fehérje napi dózisa nem haladja meg a 30–40 g-ot naponta, a III. Vagy IV. Stádiumban szenvedő betegeknél szigorúbb korlátozás szükséges - napi 20 g fehérje az intenzív terápia teljes időtartama alatt.

A visszanyerés után a fehérje napi dózisa fokozatosan nő a beteg neurológiai állapotának függvényében.

Az étrendben előnyben részesítik a növényi eredetű fehérjéket - a magas száltartalom és az alacsony aromás aminosavak miatt. A fehérje-korlátozás mellett a PE-ben szenvedő betegek étrendjében a só mennyisége is jelentősen csökken.

kilátás

A prognózis kedvezőbb a PE fejlődéséhez hozzájáruló tényezők gyors megszüntetése esetén: a gyógyszerek túladagolása, fertőzés vagy vérveszteség.

Az akut májelégtelenségben szenvedő betegek 85% -ában kóma halálos.

A kórházban végzett megfelelő és időben történő kezelés esetén a II. Stádiumú PE-ben szenvedő betegek túlélési aránya 75%, a III-IV.

Megelőző intézkedések

A hepatikus encephalopathia megelőzése olyan betegségek kezelésére redukálódik, amelyek kialakulásához vezethetnek, az alkoholfogyasztás elhagyásához és a gyógyszerek nem ellenőrzött beadásához.

A táplálkozás alapelve, amely a hepatikus encephalopathia gyógyulását segíti elő, az egyensúly fenntartása az étrendben javasolt fehérje szint és a kimerülés megelőzése között. Ebből a célból a beteg és a rokonai részletes konzultációjára kerül sor.

Újszülöttnél a neuralgia jelei általában néhány órával a születés után észrevehetők. Neuralgia az újszülöttekben - hogyan lehet felismerni a betegséget, és vajon tablettákkal kell-e kezelni?

Az otthoni memória javítására vonatkozó ajánlások itt találhatók.

Hepatikus encephalopathia

A hepatikus encephalopathia patogenezisének egyik fő mechanizmusa a karbamid képződésének megsértése az ammónia ornitin ciklusában, amely a májban lévő aminosavak deaminációja során keletkezik. Ebben az esetben az ammónia áthatol a vér-agy gáton, és mérgező hatást gyakorol a központi idegrendszerre. Az aminosavak fő forrása az élelmiszer-fehérjék, ezért mennyiségüket 20 g-ra kell csökkenteni. Az élelmiszer-támogatás energiaértéke 1 600-2 000 kcal vagy annál nagyobb. Speciális készítmények vannak a patológiás betegek parenterális és enterális táplálására.

A fehérjetartalom állapotának javítása minden második napon 10 g-mal növekszik. Ha előfordul az encephalopathia megismétlődése, térjen vissza az előző fehérjeszintre az élelmiszerben. A kóma akut epizódjától felépülő betegeknél az élelmiszerekben lévő fehérjetartalom fokozatosan igazodik a normál értékhez. A krónikus encephalopathiában a betegeknek folyamatosan korlátozniuk kell az élelmiszerfehérjék mennyiségét, hogy elkerüljük a pszichopatológiai tünetek kialakulását. Általában az élelmiszer fehérjetartalma 40-60 g / nap.

A növényi fehérjék jobban tolerálhatók, mint az állatok. Kevesebb ammóniás hatásuk van, és kevés metionint és aromás aminosavat tartalmaznak. Emellett a növényi élelmiszerek növelik az étrendi rost bevitelét; ez hashajtó hatást okoz, és a vastagbélben lévő nitrogén fokozott kötődéséhez és kiválasztásához vezet. Azonban a növényi élelmiszerek bevitele nehéz lehet a légzés és a hasmenés kialakulása miatt.

Akut esetekben a fehérjék több naptól néhány hétig teljesen kizárhatók az élelmiszerből. Még a krónikus encephalopathia esetén is, a táplálékfehérje több hónapos korlátozásával, a fehérjehiány klinikai tünetei ritkák.

Élesen korlátozza vagy teljesen megszünteti a zsírokat. Elegendő mennyiségben adja meg a könnyen emészthető szénhidrátokat. Ajánlott gyümölcs és bogyós gyümölcslevek, gazdag káliumsókban (narancs, mandarin, szőlő, sárgabarack, stb.), Szárított kajszibarack, sárgabarack, aszalt szilva, teacukor, méz, citrom, lekvár, reszelt kompótok. Parenterális táplálkozás hozzárendelése. A beteg által kapott folyadék teljes mennyisége 1,5–2 l / nap. Az aszcitesz és az ödéma kockázata miatt szükség van az injektált folyadék mennyiségének és a napi diurézis szabályozására.

Hasonló könyvek más könyvekből

10.1.2. Dyscirculatory encephalopathia

10.1.2. Dyscirculatory encephalopathia Klinikai megnyilvánulások. Az NPNMK-val ellentétben a dyscirculatory encephalopathia (DE) az agyban a cerebrovascularis elégtelenség miatt bekövetkező kis fokú változásokra utal. Klinikai megnyilvánulások

1. Májkárosodás

1. Májelégtelenség A májelégtelenség (PN) olyan kóros állapot, amelyben a szervezet szükségletei és a máj azon képessége közötti eltérések alakulnak ki. A májelégtelenség nagy

55. Májkárosodás

55. Májelégtelenség A májelégtelenség (PN) olyan kóros állapot, amelyben a szervezet igényei és a máj azon képessége közötti eltérések alakulnak ki. A májelégtelenség nagy

encephalopathia

Encephalopathia Ezt a diagnózist gyermekeikhez viszonyítva hallja az elsöprő számú anya, és általában nagyon frusztráltak, gyakran szükségtelenül. Sőt, nincs semmi jó az agyi keringés megsértésének jelenlétében, abban rejlik az encephalopathia lényege.

Májelégtelenség

Májkárosodás Ez a máj csökkent funkcionális képességének általános neve, és nem egyetlen diagnózis a patogenetikai értelemben, és nem ad indikációt sem az allopátiás, sem a homeopátiás kezelésre. Egy ilyen laza koncepció szükséges,

Májelégtelenség

Májelégtelenség A májelégtelenség a máj egy vagy több funkciójának rendellenessége, ami a szervezet anyagcseréjének és mérgezésének különböző típusaihoz vezet a fehérje anyagcsere termékekkel a májkóma kialakulásaig.

3.36. Perinatális encephalopathia

3.36. Perinatális encephalopathia A diagnózis olyan eredményt ért el, hogy az egészséges emberek szinte eltűntek. Bertrand Russell A "perinatális encephalopathia" komplex mondata megtalálható a gyermekorvosok szókincsében, ezért a szülők meglepően

Májkolika

Májelégtelenség

Májelégtelenség A májelégtelenség alakul ki az alkohol hosszú távú rendszeres használatával vagy a kemény ivás állapotában. Májkárosodásban szenvedő emberek, például vírusos vagy

Traumatikus encephalopathia

Traumatikus encephalopathia Nem említünk olyan eseteket, amelyek néhány „cerebrális” panaszra korlátozódtak (fejfájás, szédülés stb.), És nem voltak észrevehető mentális patológiák: a neurológus hatáskörébe tartoznak. Más szakaszok leírják az eseteket

Öt történet: angol tragédia, vagy szarvasmarha fertőző szivacsos agyvelőbántalma

Történelem Öt: angol tragédia, vagy szarvasmarha fertőző szivacsos agyvelőbántalma 1986 novemberének este, Nagy-Britannia mezőgazdasági, élelmiszer- és halászati ​​miniszterének kúriájában riasztó telefon zajlott.

encephalopathia

Encephalopathia A kaukázusi Dioscorea gyökerek tinktúrája1 evőkanál. l. Kaukázusi Dioscorea gyökerek, 100 ml vodka (vagy alkohol). Előkészítés: A nyersanyagokat őröljük, porcelán tálba helyezzük, vodkába öntjük, 8 órán át hagyjuk, alkalmanként rázzuk, majd

Hepatikus encephalopathia

Hepatikus encephalopathia A hepatikus encephalopathia patogenezisének egyik fő mechanizmusa az ornitin ciklusban a karbamid képződésének megsértése az aminosavból, amely a májban lévő aminosavak deaminációja során keletkezik. Ugyanakkor az ammónia áthatol

Májelégtelenség

Májelégtelenség A májelégtelenség olyan tünetek komplexuma, amelyet a máj akut vagy krónikus károsodása következtében a máj egy vagy több funkciójának megsértése jellemez.

encephalopathia

Encefalopátia A nem kezeltek számára ez a félelmetes diagnózis nem mond semmit. De szinte minden nő, aki arra készül, hogy anyjává váljon, hallja róla az anyai klinika beszélgetéseiben, találkozik vele a szülők irodalmában. Ha ezt hozzáadjuk korábban

Májelégtelenség

Májelégtelenség A májelégtelenség alakul ki az alkohol hosszú távú rendszeres használatával vagy a kemény ivás állapotában. Májkárosodásban szenvedő emberek, például vírusos vagy

Mi a máj encephalopathia?

Az akut vagy krónikus májelégtelenség által okozott súlyos kórképek közé tartozik a hepatikus encephalopathia. Az állapot az agymérgezés és a központi idegrendszer toxinjai miatt következik be. A betegséget ritkán diagnosztizálják, de az esetek 80% -ában kedvezőtlen kimenetelű.

A krónikus májbetegség komplikációjaként a hepatikus encephalopathia gyakoribb, mint akut állapotokban. A kialakulásának patogenetikai mechanizmusai nem teljesen tisztázottak, de a hepatológia és a gastroenterológia területén vezető vezetők dolgoznak ezen a problémán.

Űrlapok és szakaszok

A hepatikus encephalopathia bizonyos formákra oszlik, a szervezetben előforduló patofiziológiai rendellenességek alapján. A patológiás folyamatok jellemzői alapján:

• Akut forma. A gyors fejlődés által jellemzett veszélyes állapot. Akut esetekben egy személy a májelégtelenség első figyelmeztető jeleinek megjelenésétől számított néhány órán belül kómába eshet.
• Szubakut forma. Lassú mozgásban halad, ami 7-10 napos vagy annál hosszabb kóma kialakulásához vezet. Ismétlődő pályája van.
• Krónikus forma. Jellemzője a tünetek lassú növekedése (több hónapos, néha évenkénti), és a májcirrhosis komplikációjaként alakul ki a portál hipertóniával kombinálva.

Egy másik osztályozás a formák elosztásán alapul, a klinikai megnyilvánulások súlyossága alapján. Ebből a helyzetből izoláltak a látens, tünetileg kifejezett és visszatérő hepatikus encephalopathia.

Különleges formák:

• Reye-degeneratív. Az állam a réz anyagcseréjének megsértése következtében alakul ki, mivel az ionok a belső szervekben felhalmozódnak.
• Részleges bénulás.

A hepatikus encephalopathia szekvenciálisan megy végbe, több szakaszon keresztül:

• Látens. A tudat, az intelligencia és a viselkedés nem változik, a neuromuszkuláris rendellenességek hiányoznak.
• Egyszerű. A pszicho-érzelmi, szellemi szféra, a viselkedési reakciók első zavaró megnyilvánulásai a betegek. Enyhe neuromuszkuláris rendellenességek vannak.
• Átlagos. A betegek mérsékelt tudatállapotban szenvednek, zavarják a valóságot. Növeli a neuromuszkuláris diszfunkciót.
• Nehéz. Az elme és a tudat zavara aktívan fejeződik ki, a pácienst a nem megfelelő viselkedési válaszok jellemzik.
• Kóma - terminál szakasz. A beteg eszméletlen állapotba esik, a reflexek hiányoznak.

A betegség okai

Ennek a kóros folyamatnak a kialakulásának oka sokrétű. A hepatológiában minden, a patológiát kiváltó kockázati tényező több típusba sorolható. Az A típus tartalmazza a májfunkció akut károsodása miatt kialakuló fejlődést okozó okok listáját:

• Vírusos hepatitis.
• Malignus daganatok.
• A mirigy veresége több metasztázissal.
• Gallstone betegség, amelyet az epevezetékek stagnálása kísér.
• Kábítószer, kábítószer, mérgező mérgezés.
• Alkoholos májbetegség.

A B típusú okok listája magában foglalja a bél neurotoxinok negatív hatásának és az egyidejű vérmérgezésnek köszönhető kockázati tényezőket:

• A patogén bél mikroflóra aktív reprodukciója.
• A magas fehérjetartalmú élelmiszerek (hús, hal, tej) felesleges fogyasztása.

A C-típus fő oka a cirrózis és annak szövődményei. Emellett növeli a parazita inváziók, az emésztőrendszeri gyulladásos folyamatok és a légzőszervek kialakulásának valószínűségét, súlyos sérüléseket és 3-4 fokos égést, belső vérzést.

tünetek

A hepatikus encephalopathia tünetei számos neurológiai és mentális rendellenességben jelentkeznek, amelyek súlyossága a betegség formájától és stádiumától függ. A fény szakaszában a páciensnek számos olyan nem specifikus jele van, amely a szellemi szférában a hangulatváltozással, a viselkedési reakciókkal és a károsodásokkal kapcsolatos. Ez a következő formában jelenik meg:

• A depresszió megjelenése, nem motivált szorongás. Néha a betegnek indokolatlanul magas hangulata van.
• Őrült ötletek mondása. A tudat azonban világos marad, a személy megfelelően tükrözi, felismeri a körülötte lévőeket.
• Alvási zavar A beteg éjszaka álmatlanság alakul ki a nap folyamán - súlyos álmosság.
• Motilitási zavarok és kis kéz remegés.

Ezzel egyidejűleg a test mérgezésének első jelei alakulnak ki - édes szag megjelenése a szájból, étvágytalanság, hányinger. Fáradtság, fájdalom a fejben és a fülzúgás. Ha egy kezdeti stádiumú személy EKG-vel rendelkezik, akkor a szív munkájában észrevehető zavarok lesznek az alfa-ritmuszavar és a hullámok megnövekedett amplitúdója formájában.

A 2. szakaszban (középen) a szorongó tünetek kifejeződnek. Egy személy tudatos, de depressziós és gátolt állapotban különbözik, amelyet hirtelen támadások, agresszió vált ki. Gyakran hallucinációk vannak - hallási és vizuális. A beteg folyamatosan aludni akar, elaludhat még a beszélgetés során is. A középső szakasz egyéb jelei a következők:

• Félelmetes kéz remegés.
• Térbeli és időbeli dezorientáció.
• Rövid ájulás.
• Súlyos fejfájás.
• Az arcok, a felső és az alsó végtagok izomzatának megrázkódása.
• A gyors sekély légzés megjelenése.
• A sárgaság kialakulása.
• Egy adott szag erősítése szájüregből.
• A feltétel nélküli reflexek csökkenése.

A 3 (súlyos) szakaszban a stupor típusának tartós kóros károsodása jelenik meg. Az ingerek éles hatása rövid távú izgalmat okoz a hallucinációkkal és téveszmékkel. A stimuláció megszűnése után a beteg visszatér az eszméletlenséghez.

A súlyos szakasz egyéb specifikus megnyilvánulása:

• Intenzív sárgaság.
• Csökkent májmennyiség.
• Lassú ín és pupillás reflexek. De hívják őket - fájdalom stimulálással az arcán van grimasz.
• A nyers máj szaga, a bőrből jön.

A terminális stádiumban (kóma) a beteg teljesen eszméletlen. A fájdalom, a hangok, az érintések stimulálása nem érinti az embert. A pupillás reflex hiányzik. Az anuria alakul ki - a vesék megszűnnek és a vizeletet kiválik. Az állapotot a szívritmus zavarai, a belső vérzés (gyomor-bélrendszer, méh) komplikálja. Lehetetlen egy személyt életre kelteni a májkóma állapotából - a halál néhány óra vagy nap után következik be.

Diagnosztikai módszerek

A hepatikus encephalopathiával gyanús betegek vizsgálata összetett, és azonnali végrehajtást igényel - az agykárosodás első jeleinek megjelenésétől számított néhány óra elteltével. A vizsgálati folyamat fontosságát az anamnézis összegyűjtésére adják meg a meglévő és a múltbeli májpatológiákra, az alkoholos italok iránti attitűdökre és a gyógyszerek nem ellenőrzött használatára vonatkozó információk tekintetében. Az első vizsgálat során az orvos felhívja a figyelmet a beteg viselkedésére, a neurológiai megnyilvánulásokra.

A diagnózist a laboratóriumi diagnosztika eredményei alapján erősítheti meg:

• A máj biokémiai vizsgálatai. A patológiás májban, bilirubinban, AST-ben és ALT-ben szenvedő betegeknél az alkáli foszfatázszint emelkedik. A transzamináz aktivitás növekszik.
• Általános vérvizsgálat. Az indikációkat közvetve jelzi az inaktív neutrofilek számának növekedése, az ESR növekedése, a hemoglobin csökkenése.
• Vizeletvizsgálat. Funkcionális májelégtelenségben és vizeletben az agykárosodásban szenvedő betegeknél, a vérszennyezéseknél (hematuria) a fehérje koncentráció (proteinuria) növekedése észlelhető, az urobilin kimutatható.

A műszeres diagnosztikai módszerekből a máj ultrahangját használtuk a mirigy méretének és a májbiopszia értékelésére. A biopsziát, amelyet morfológiai elemzés követ, 100% -os megerősítést ad a májelégtelenség jelenlétére még az encephalopathia látens stádiumában is. Az agyi destruktív változások aktivitásának meghatározásához elektrokefalográfia szükséges.

A vizsgálat folyamán fontos különbséget tenni a hepatikus encephalopathia és más agykárosodást okozó kórképek között:

• A központi idegrendszer fertőző betegségei.
• Alkohol és kábítószer-encephalopathia.
• Intracerebrális vérzés.
• Agyi aneurizma megszakadása.
• Akut cerebrovascularis baleset.

kezelés

A hepatikus encephalopathia kezelése kizárólag a kórházban történik, a betegeket az intenzív osztályba helyezik. A kezelés célja a máj egészségének helyreállítása, az ammónia mérgező hatásának az agyon történő eltávolítása. A kombinált terápia a következőket tartalmazza:

• Egy speciális, alacsony fehérjetartalmú étrend megszervezése.
• Kábítószer-kezelés.
• Méregtelenítő intézkedések.
• Tüneti kezelés.

A kábítószer-kezelés a kinevezésre csökken:

• Laktulóz készítmények (Duphalac, Normase). A fogadás célja, hogy elnyomja a bélben lévő ammónia szintézisét és eltávolítsa a székletből a felesleget. Ezenkívül a laktulózkészítmények csökkentik a patogén bél mikroflóra túlzott növekedését. Az eszméletlen betegek esetében a laktulóz szondán keresztül történik.
• Antibiotikumok (metronidazol, rifamixin). Az antibiotikum terápiát szájon át alkalmazzuk, az intravénás infúziók a máj nagy terhelése miatt nem kívánatosak. Az antibiotikumok szedése segít elpusztítani az ammóniát termelő bélben lévő káros növényeket. Az antibiotikumok adagjait a beteg állapota alapján rendszeresen ki kell igazítani.
• A májban az ammónia lebontását normalizáló gyógyszerek (Hepa-Mertz, Ornitoks). Az ilyen gyógyszereket intravénásán, a maximális dózisban alkalmazzuk.
• Szorbensek (Enterosgel, Filtrum). A szorbensek felvétele lehetővé teszi a bél toxinok időben történő levezetését, megakadályozva a vérbe történő felszívódást.
• A savas gyomornedv (Omez, Omeprazole) szintézisét elnyomó gyógyszerek.

A kötelező terápiás intézkedések közé tartozik az infúziós terápia a polionos és glükóz-kálium-inzulin oldatok intravénás infúziója útján. A véralvadás javítása érdekében plazma transzfúziókat végeznek. A hemodialízist a vérben kritikusan magas káliumszintű betegeknél szervezik.

A betegeket naponta magas beöntés jelzi. A beöntéseket hűvös, 1% -os szóda-oldattal végezzük. A bél metabolitjai kiválasztásához szükséges a beöntés végrehajtása. Ezenkívül a színezett vízzel vagy a széklet tömegével gyorsan felismerhető a bélből származó belső vérzés.

A sebészeti beavatkozás a műveletek végrehajtására korlátozódik:

• A transzjugális intrahepatikus portocaval tolatás (TIPS). A műtét után a betegek portális vénájában a nyomás stabilizálódott, a máj vérellátása normalizálódik, és a negatív tünetek csökkennek.
• Májtranszplantáció egy donorból. A mirigy transzplantációja akut és krónikus dekompenzált formákra vonatkozik.

diéta

Akut vagy krónikus betegségben szenvedő betegeknek táplálkozási táplálkozásra van szükség. Az étrend célja a bélben lévő ammónia felszabadulásának és a vérplazmában való koncentrációjának csökkentése a fehérjetartalmú élelmiszerek kizárása miatt. Az élelmiszernek azonban meg kell felelnie a szervezet kalória- és energiaszükségletének. Az aminosavak hiánya speciális keverékek (Hepamine) segítségével történik. Az eszméletlen betegek esetében a keveréket szondán keresztül adjuk be.

Mérsékelten kifejezett megnyilvánulások esetén a napi fehérje bevitel 30 g-ra korlátozódik. A határértéket a zsírokra is alkalmazzák - legfeljebb napi 20 g-ot. A napi szénhidrát mennyisége - akár 300 g. A betegek táplálkozása nyálkahártya levesből, folyékony zabkása vízből, zselés, zöldségpüré. Élelmiszert 2 óránként, kis mennyiségben kell bevenni.

Ha a beteg állapota javul - fokozatosan növekszik az étrendben lévő fehérje mennyisége - minden 3 napban 10 g-tal. Előnyösek a növényi fehérjék.

Prognózis és megelőzés

A hepatikus encephalopathiában szenvedő betegek túlélési prognózisa a betegség formájától és stádiumától függ. Ha a betegséget látens és enyhe szakaszokban észlelik, amikor a máj patológiás változásai minimálisak, és nincsenek tudat zavarai, a teljes gyógyulás lehetséges. A prognózis mindig kedvezőbb a krónikus folyamatban, lassú progresszióval. Az akut kurzust kedvezőtlen prognosztikai tervek jellemzik, különösen 10 év alatti és 40 évesnél idősebb felnőttek esetében.

Az 1-2. Szakaszban észlelt halálozási arány nem haladja meg a 35% -ot. 3-4 fokozatban a halálozás 80% -ra nő. A májkómába esett betegek prognózisa mindig kedvezőtlen - 10-ből 9-en halnak meg.

A megelőzés a máj normális működésének megőrzésére, az epeutak betegségeinek időben történő kezelésére vezethető vissza. Fontos szerepet kap az egészséges életmód fenntartása az alkohol és a nikotin elutasításával. A májra gyakorolt ​​mérgező hatások megelőzése érdekében fontos, hogy hagyja abba a kontrollálatlan gyógyszereket és az önkezelést.