Október 1-jét hagyományosan a Hepatitis világnapjaként ünneplik. Vírus hepatitist is tanulmányozunk a VB SRC vektorban.
Emberi vírus hepatitis - a máj fertőző betegségeinek osztálya, amelyet számos független fertőző ágens okoz, amelyek nagyon különböző tulajdonságokkal rendelkeznek. Ezek az ágensek különböznek egymástól a vírusrészecskék típusától és típusától, valamint genetikai anyagától, a fertőzés és az átviteli mechanizmustól, a patogenezistől és az immunogenezistől, a klinikai megnyilvánulásoktól, a súlyosságtól és az eredményektől, a krónikus formához való átmenet valószínűségétől és a ráktól, a laboratóriumi diagnózis módszereitől. Az egyesítő elv súlyos májkárosodás.
A felfedezés története
B. Blumberg 1963-ban felfedezte az "ausztrál antigént", amelyet később Nobel-díjjal ítéltek oda, és az első volt a ragyogó tanulmányok láncában, amely bizonyította a hepatitis vírus jellegét. Napjainkig többféle vírust azonosítottak és részletesen ismertettek: a hepatitis B vírust (HBV) 1970-ben D. Dein észlelte a beteg vérében és májsejtjeiben, 1973-ban bizonyították az A hepatitis vírus jellegét, a hepatitis Delta vírust 1977-ben fedezték fel, a hepatitis E vírust. (HEV) 1983-ban "függetlenséget" kapott a kiváló orosz tudós, M.S. Balayan önmegfertőzés tapasztalata után, és végül 1989-ben azonosították a hepatitis C vírust (HCV).
A vírusos hepatitisz összes esetének mintegy 90% -át ezek a vírusok okozzák, míg a fennmaradó 10% -nál az őket okozó szerek nem specifikáltak.
Ijesztő tények
A vírusos hepatitis előfordulásának mértéke és következményei példátlanok: a WHO szerint a világon mindössze 2 milliárd ember fertőzött HBV-vel, 350 millió ember krónikus formában van, és a halálok okainak listájában a HBV a 10. helyen van a világon. évente 1,2 millió ember él, ami a dohányzás után a második, rákot okozó tényező. A HBV-fertőzések legfeljebb 70% -a tünetmentes. A felnőtt populációban a krónikus szint 10-20%, az intrauterin fertőzés pedig 90% -ra nő. Oroszországban a vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek száma 4-8 millió ember.
A HCV, az úgynevezett „édesgyilkos”, mintegy 300 évvel ezelőtt behatolt az emberi populációba. A betegségnek nagyon hosszú inkubációs periódusa van (legfeljebb 20 évig), amelynek során egy személy nem is gyanítja a betegségét, és már a cirrózis vagy az elsődleges májrák állapotában is találkozik. A fertőzöttek száma meghaladja a 200 millió embert. (a világ népességének kb. 3% -a), Oroszországban - 4-7 millió ember, a többség rejtett fuvarozók. A krónikus szint rendkívül magas - akár 80%. A beteg testének nagy variabilitása miatt a vírus különböző variánsainak több millió képződik. Ez megmagyarázza annak „menekülését” a szervezet immunológiai ellenőrzése alól: a győztes szinte mindig a vírus.
A CAA által okozott betegség több száz éve is ismert. A HAV egyike a legkisebb vírusoknak, de az egész világon elterjedt, és különösen gyakori az ázsiai, afrikai és amerikai fejlődő országokban, ahol a betegség kitörése a népesség minden korcsoportjára kiterjed. Ott 30-39 éves korig a lakosság többségében a HAV elleni antitestek találhatók. Nem túllépi a CAA-t és minket: a Vektor által végzett vizsgálat eredményei szerint a 40 év feletti Koltsovo tudományos város lakosságának 70% -a rendelkezik CAA antitestekkel. Ebben az esetben a krónikus fertőzésre való áttérés nincs jelezve, és a gyógyulás után általában élethosszig tartó immunitás keletkezik.
A VGE Közép- és Délkelet-Ázsia, Észak- és Kelet-Afrika, valamint Dél-Amerika „natív”. Novoszibirszkben az UHE-t 2002-ben először izolálták a közép-ázsiai migránsokból származó Vektor munkavállalói. Az embereken kívül néhány primátust, valamint házi és vadon élő állatokat fertőz. A HEV különösen veszélyes a terhes nők számára, amelyek között a fertőzés elhalálozási aránya eléri a 25% -ot.
Az átvitel módjai
Minden vírusos hepatitist két csoportba lehet osztani az átviteli módszer szerint. Az első a hepatitis A és E, amelyet a széklet-orális úton (azaz szennyezett víz, élelmiszer, személyes tárgyak) továbbítanak, a második B, C, D és G, amelyeket parenterális vagy injekciós úton (azaz ha nem használnak fel). alapos sterilizálás orvosi műszerekkel, a vér és a donor vérből származó szerek többszöri befecskendezése, szexuális úton stb.).
A leggyakoribb vírus - a HBV - csak a fertőzött emberektől fertőzött, beleértve a rejtett formában szenvedő betegeket is. A HBV átvitelének módja hasonló a HIV-fertőzéshez, azonban a HBV fertőzőképessége 100-szor nagyobb. A HBV átvitelének fő útja a véren keresztül történik, amelyben a vírus koncentrációja a legmagasabb a vérátömlesztés, a piercing, a tetoválás, a kábítószer-bevitel során. Nagyon fontos, hogy a "Vector" műtétek, a hemodialízis, az általános érzéstelenítés és más méz kutatói szerint. az eljárások nem jelentek meg kockázati tényezőként, amelyek természetesen az orvosi kultúra magas szintjét és a szibériai orvosi létesítmények biológiai biztonságára vonatkozó szabályok betartását jelzik. A nyálban, a spermában és a hüvelykivonatban a HBV-koncentráció alacsonyabb, ezért a szexuális kapcsolatok a HBV továbbításának második legfontosabb módja. A harmadik utat, a háztartást, sokkal ritkábban hajtják végre, mivel a vizeletben, a székletben, az izzadságban, a könnyekben, az anyatejben a vírust alacsony koncentrációban észlelik.
Hogyan védheti meg magát?
A hepatitis vírusok közötti nagy különbségek miatt nem lehet egységes stratégiát kialakítani e fertőzések diagnosztizálására, megelőzésére és kezelésére. Minden hepatitis vírus egyedülálló a saját módján, és külön figyelmet igényel.
A rendkívül hatékony vakcinák kifejlesztése és alkalmazása nagy előrelépést tett a HBV megelőzésében: bár a populációnak csak 8% -a vakcinálódott, a vakcinázás hatékonysága már érezhető - csak 2008 első felében az akut HBV előfordulása 13% -kal csökkent 2007-hez képest. a szabad HBV-oltás csak néhány csoportot ölel fel, de mindenkinek lehetősége van arra, hogy olyat fizessenek be, hogy megvédjék magukat és szeretteiket, különösen, ha a munka nagyobb sérülési kockázattal jár, sok képet készíthet, vagy a családban fertőzött HBV van. Ezenkívül ez a vakcina védi a hepatitis delta vírust.
A HCV elleni vakcina létrehozásakor a fő probléma a vírus nagy variabilitásával és új, nem szabványos megoldásokkal kapcsolatos. Azonban a HCV felfedezése óta eltelt 10 év során számos különböző időtartamú és adagolási rendet vizsgáltak, így a kezelés hatékonysága 40-70% -ra nőtt.
Valamennyi ismert HAV törzs ugyanazon szerotípushoz tartozik, és megbízhatóan érzékelhető, függetlenül a földrajzi eredetétől. A vakcinák védelmet nyújtanak legalább 15 évig. Az A-hepatitis elleni védőoltásokat olyan gyermekeknek és felnőtteknek ajánlják, akik nem rendelkeznek A-hepatitiszrel, valamint a megnövekedett fertőzésveszélyes betegekkel: olyan területekre kell menni, ahol magas a HAV-forgalom (turisták, vállalkozók, katonai személyzet), fertőző betegségek osztályai, az iskola előtti személyzet, a vendéglátóipari munkások és a vízellátás. Oroszországban a hepatitis A vakcinázás nem szerepel a Nemzeti Kötelező Vakcinázási Naptárban, azonban ezt a kérdést rendszeresen felkeltik a tudósok és az egészségügyi szakemberek, mivel az oltás megszüntetheti ezt a betegséget Oroszországban.
Ne felejtsük el a legegyszerűbb higiéniai szabályokat követni, hogy megakadályozzák a HAV fertőzését - rendszeres szappanos mosás (különösen étkezés előtt), csak jól mosott zöldségeket és gyümölcsöket használva az élelmiszerekhez, elkerülve a szoros kapcsolatot a betegekkel, csak főtt vizet fogyasztva. Ugyanazokat a szabályokat kell követni, hogy a HEV-t ne fertőzzék.
"Kéz a pulzuson"
A vírusos hepatitisz vizsgálata nem elsődleges a vektor tevékenységeiben, azonban a Novosibirszk számos klinikájának és a Novoszibirszk régiójának orvosai kérésére, akiknek segítségre van szükségük a vírusos hepatitis nehéz eseteinek diagnosztizálásában, egy kezdeményező projekt. A szibériai régióban a vírus hepatitis helyzetének figyelemmel kísérése és a vírusos hepatitis fertőzésének komplex eseteinek vizsgálatában és tanulmányozásában való részvétel (felügyelő: Kochnev GV), aki két Lefolytatása folyamatosan. Ez nemcsak a hepatitis vírusok elterjedtségéről és genetikai sokféleségéről szóló új tudományos eredmények megszerzését teszi lehetővé, hanem valóban segít az orvosoknak a diagnózis tisztázásában és az optimális kezelési rend meghatározásában. Emellett a MIPT Alapítvány (a Netesov SV által vezetett) speciális projekt részeként folyamatban van egy regionális klinikai referencialaboratórium létrehozása a vírus hepatitis diagnózisára a Vektor alapján. Ilyen módon sok nehézség merült fel a helyiségek elrendezésének és felújításának megtervezésében, de most már a laboratórium már épített és kísérleti üzemmódban dolgozik, és 2009 óta teljes erővel fog működni. Aztán reméljük, hogy Szibériában nem lesz problémája a vírusos hepatitis komplex eseteinek diagnosztizálásával kapcsolatban.
Galina Vadimovna Kochneva,
Biológiai tudományok doktora,
Vírusos Hepatitis Laboratórium vezetője
FGUN SSC VB "Vector"
A hepatitis A mikrobiológiája. A betegség epidemiológiája
A vírusos hepatitis A (Botkin-kór) egy akut enterovírus-fertőzés, melynek főleg a széklet-orális fertőzési mechanizmusa van ("piszkos kézbetegség"). A hepatitis A vírus elleni antitestekkel nem rendelkező emberek mindegyike érzékeny a betegségre, majd szinte mindazok, akik megbetegednek, a betegség után tartós immunitás alakul ki az ismételt fertőzésekkel szemben.
Ritka esetekben a betegség fulmináns formáit, gyakran halálos kimeneteleket rögzítik. A Botkin-betegség csecsemőkben és idősekben súlyos. Évente a világon mintegy 1,4 millió betegség jelentkezik. A betegséget leggyakrabban 4-15 éves gyermekeknél rögzítik. A fertőzés oka a hepatitis A vírus, amely a vírusok közül az egyik legellenállóbbnak tekinthető a környezeti tényezők hatására.
A fertőzés fő forrása a beteg a betegség akut fázisában. A hepatitis törölt és anicterikus formájú betegei veszélyt jelentenek. A vírusok szennyezett vízzel és élelmiszerekkel lépnek be az emberi szervezetbe, háztartási érintkezés és a fertőzés szexuális mechanizmusai is vannak.
Hozzájárulás a hepatitis A nemhigiénikus és nem megfelelő személyi higiénia terjedéséhez. A betegség elterjedt Ázsiában, Dél-Amerikában, a Földközi-tengeren és Afrikában. A hepatitis A megelőző intézkedései a biztonságos vízellátás, az élelmiszer-biztonság, a személyes higiénia és a vakcinázás.
Ábra. 1. A hepatitis A vírusok.
Hepatitis A vírus
A hepatitis A vírus (HAV, HAV - Hepatitis A vírus) hepatotropikus. Csak a máj sejtjeiben szaporodhat. Ez gyenge káros hatású. Ez a vírusos hepatitis 50% -át teszi ki.
taxonómia
A hepatitis A kórokozója a Picornaviridae (picornavirus), a Hepatovirus nemzetség családjába tartozik. Morfológia az enterovírus közelében. A HAV egy 72-es típusú, egyszerűen szervezett RNS-vírus, amely egy vírusspecifikus antigénnel rendelkezik.
A felfedezés története
S. Botkin arra a következtetésre jutott, hogy a „sárgaság” (hepatitis A) a természetben fertőző. A betegség vírus jellegét az amerikai tudósok D. Findlay és F. Mac Collum 1937-ben bizonyították. A vírust a közelmúltban izolálták - 1979-ben S. Feistone a betegek székletéből az immunelektronmikroszkópia módszerével.
Hepatitis A vírus szerkezete
A HAV csak szervezett vírus.
- Az érett virionok gömb alakúak, köbös típusú szimmetriával (ixohedron), 25-27 nm méretűek.
- A genomot egyszálú, nem szimmetrikus + RNS molekula képviseli, amely a virion középpontjában helyezkedik el. Van egy VPg fehérje.
- A kapszid felülete nem rendelkezik előrejelzésekkel, 32 kapszulából áll. A szuperkapszid hiányzik.
- A vírusok összetétele 4: VP1, VP2, VP3, VP4 szerkezeti fehérjék.
Ábra. 2. A HAV (hepatitis A vírus) szerkezetének diagramja.
reprodukció
A hepatitis A vírusok szaporodása a májsejtek citoplazmájában történik. A közvetlen káros hatásokat az immunrendszerek fokozzák. A májsejt riboszómákon a genomi + RNS kötődik és transzlálódik egy prekurzor polipeptiddé, amelyet ezután proteázokba (enzimekké) különítünk el a fragmentumokban Р1 - Р3, amelyek a V1 - V4 szerkezeti fehérjék prekurzorai. A nem strukturális RNS fehérjéket a P3 fragmensből: függő RNS-polimerázból és proteázból képezzük. Az RNS polimeráz hatására a szál + RNS transzkripció (átírás) megy át komplementer β-RNS-be, amely sablonként szolgál a + RNS szintéziséhez - a vírus genomjának pontos másolata. Ezután jön a vírusrészecskék összeszerelése és a virionok felszabadulása a sejtből.
HAV antigének
A hepatitis A vírusnak egy antigénje van (ON-antigén), amellyel azonosítható. A vírusspecifikus antigén, mint minden antigén, fehérje természetű.
megművelés
A HAV vírusokat nem tenyésztik normál tápközegben, mivel a májsejtek citoplazmájában reprodukálódnak. A nehézségekkel reprodukált sejtkultúrákban. Ezek elsősorban a majom (zöld majom) vesék és emberek transzplantált sejtvonalai. A kísérletben a fertőzést csak majmokon, páviánokon, marmoszetteken, csimpánzokon és hamadryadokon reprodukálják. A HAV-nak nincs kifejezett citopatikus hatása.
stabilitás
A hepatitis A vírusok fokozottan ellenállnak a környezeti tényezőknek:
- tisztítószerek és oldószerek expozíciója;
- alacsony hőmérséklet;
- stabil az alacsony pH-értékű környezetben (savas környezetben);
- hosszú ideig csapvízben, szennyvízben, élelmiszeripari termékekben és környezetvédelmi tárgyakban tárolják;
- sejttenyészetekben a vírusok fertőzőek maradnak 4-12 órán keresztül +60 ° C hőmérsékleten.
- A HAV érzékeny a klórra, a formalinra és az UV-ra;
- 5 percen belül meghal, amikor forró;
- 120 ° C-on autoklávozva 20 percen belül meghalnak, amikor 180 ° C-on száraz hőnek vannak kitéve, egy órán belül meghalnak.
Ábra. 3. A képen a hepatitis A kórokozói HAV.
A hepatitis A patogenezise
A hepatitis fokozatosan halad:
- A hepatitis A vírusok főleg az étel vagy a víz belépnek az emberi szervezetbe. Szaporodnak a belek és a nyirokszövet epithelialis sejtjeiben.
- Ezután a kórokozók belépnek a véráramba, ami rövid távú virémiát okoz. A maximális vérmennyiséget az inkubációs időszak végén és a betegség kezdeti időszakában rögzítik.
- A vérből a HAV behatol a májsejtekbe, ahol gyorsan szaporodnak, akut diffúz hepatitist okozva. A citopatogén hatás gyengén fejeződik ki. A májsejtek természetes gyilkos sejtekkel való károsodásának lehetősége - NK-sejtek nem zárhatók ki. A betegek sárgaságot alakítanak ki és fokozzák a transzaminázok szintjét. A sárgaság megjelenése előtt a nagy mennyiségben levő vírusok az epével a duodenumba, majd a székletből kerülnek ki. A sárgaság megjelenésekor a HAV felszabadulás intenzitása csökken (járvány paradoxon).
- A legtöbb esetben az immunrendszer (antitestek) hatása alatt a vírusok replikációja leáll, és helyreáll. A súlyos (fulmináns) formákat és halálos hatásokat rendkívül ritkán rögzítik.
- Az immunitás a betegség-rezisztens, élethosszig tartó szenvedés után az IgG-hez kapcsolódik. Az IgM a vérszérumban megjelenik a betegség kezdetén, és 3-4 hónap múlva eltűnik. A humorális fejlődéssel párhuzamosan helyi immunitás alakul ki a bélben (a SIgA szekréciós immunglobulinokat szintetizálják.
Ábra. 4. A hepatitis A (Botkin-kór) a „piszkos kézbetegség”.
Hogyan terjed ki a hepatitis A betegsége?
Botkin-kór klasszikus anthroponosis. Az ember a fertőzés egyetlen forrása (forrása). A HAV intenzíven kiválasztódik a székletbe a külső környezetbe az inkubációs időszak végén és a sárgaság kialakulása előtt. A fertőző betegek anicterikus és törölt formái a betegségnek, ami különösen gyakori a gyermekek körében. A sárgaság megjelenésével a betegek fertőzőképessége csökken.
Hozzájárul a betegség magas HAV-rezisztenciájához a környezetben. Oroszországban a hepatitis A csúcs előfordulása az október-január hónapokban fordul elő.
Ábra. 5. A képen hepatitis A vírusok (nézet az elektronmikroszkópban).
A fertőzés és az átviteli tényezők mechanizmusa
A hepatitis A fertőzés mechanizmusa széklet-orális. Az élelmiszertermékek, beleértve azokat is, amelyek nem értékesítik a hőkezelést (fagyasztott gyümölcsök és zöldségek, tenger gyümölcsei, stb.), A széklet-szennyezett vizet, a piszkos kezét és a megtermékenyített háztartási cikkeket, beleértve a gyermekjátékokat is, a továbbítás fő tényezői. A vírusok az injekciós kábítószer-használat és a szexuális kapcsolat révén továbbíthatók.
Ábra. 6. Gazdaságilag és társadalmilag kevésbé fejlett országokban, ahol alacsony a higiéniai higiénia, a vírusfertőzés már a korai gyermekkorban történik.
A betegségek előfordulása
A hepatitis A eseteit és a betegség járványait a világ minden országában rögzítik. Az európai országokban a 40 év alatti népesség 80% -a rendelkezik a HAV elleni szérum antitestekkel. Gazdaságilag és társadalmilag kevésbé fejlett országokban, ahol alacsony a higiéniai higiénia, a vírusfertőzés már korai gyermekkorban történik. Egyes országokban a lakosság 100% -a védő ellenanyagokkal rendelkezik a vérben. A széles körben elterjedt HAV-t Afrika, Latin-Amerika és Délkelet-Ázsia országaiban rögzítik. A betegség terjedését elősegíti a tömeges migráció, az idegenforgalom, a vízhiány, a gyenge szisztémás vízellátás és a csatornázás, az alacsony népességhigiéniai szint.
Az Orosz Föderációban a fertőzések terjedését a gyermekek (óvodák és óvodák, bentlakásos iskolák, sporttáborok) és a migrációs folyamatok magas szintű szervezése ösztönzi.
Ábra. 7. A hepatitis A földrajzi eloszlása.
Hepatitis - típusai és története
A vírusos hepatitis rövid története
A hepatitis szó májgyulladást jelent. Számos oka van a máj gyulladásának. Ez azért fordulhat elő, hogy túl sok alkoholt fogyasztanak a kábítószerek mellékhatásai vagy vírusfertőzés esetén.
A májgyulladás vírus vírusos hepatitis.
Összesen számos vírus létezik - ezek az A, B, C, D, E és G hepatitis (néhány tudós azt állítja, hogy az F hepatitisz is létezik, bár erre nincs bizonyíték). Ezeket a vírusokat személyről emberre továbbítják, különböző módon elpusztítják a májat, és más hatással vannak az egészségre.
Minden vírus rövid távú betegségeket okozhat, amelyek tünetei közé tartozik a bőr és a szemek sárgulása (sárgaság), állandó fáradtság, hányinger, hányás és hasi fájdalom. Egyes vírusok súlyosabb következményekkel járhatnak, például krónikus fertőzést okozhatnak.
Kr. E. Az első orvos, aki a sárgaság esetét regisztrálta, Hippokratész volt. Kr. E. Században a görög Thassos-szigeten kitört a sárgaság járványa.
Hippokratész azt írta, hogy az emberek magas lázzal és hányingerrel rendelkeztek, és sárgaság alakult ki hét napon belül. Az emberek, akiknek nem volt láza, általában meghaltak.
A Hippocrates által írt betegség a legvalószínűbb vírusos hepatitis volt.
VIII. Annak ellenére, hogy sem a baktériumok, sem a vírusok nem voltak ismertek a tudomány számára, feltételezhető, hogy a sárgaság egy személyről a másikra továbbítható.
Században. 1668-ban a holland feltaláló Anthony Van Leuvenhoek baktériumokat fedezett fel. Egyszerű mikroszkópja 200-szor nagyíthatott objektumokat.
XIX. A vírusokat a mikroszkópon keresztül nem lehetett látni. Ezért a tizenkilencedik század második felére úgy vélték, hogy az egyetlen olyan betegség, amely betegséget okoz, a baktériumok. Az 1840-es években Jacob Genli német tudós először azt sugallta, hogy vannak más fertőző vektorok, de nem tudta bizonyítani.
Egyes tudósok megpróbálták azonosítani a betegség ismeretlen hordozóit. Ezt megpróbálták átvenni a fertőzésvektorokat tartalmazó folyadékot a mikroszűrőkön keresztül. De a szűrők nem tudták megtartani az „ismeretlen hordozókat” (ahogyan a tudósok több évtizede hívták őket, amíg a „vírus” szó (latinból lefordított méreg) fokozatosan forgalomba került), amit a fertőző szervezetek azonosítására kezdtek használni.
1883-ban a német hajógyár munkavállalókat a himlő ellen vakcinálták. Röviddel ezután megjelent a hepatitis B, bár akkoriban másként nevezték.
1888-ban S. Botkin megfogalmazta a hepatitis A ("katarrális sárgaság") fogalmát, mint közös fertőző betegséget, és rámutatott a betegség és a máj cirrózisa közötti kapcsolatra.
XX. „A német hajógyárak betegségei” (mivel a hepatitis B-t akkor hívták fel) gyorsan elterjedt a múlt század első felében. A transzmisszió fő útja a nem steril tűk és fecskendők használata.
1908-ban a MacDonald nevű tudós azt javasolta, hogy a "fertőző sárgaság" egy bizonyos vírus okozza, amely akkoriban még nem volt azonosítva. Csak 1930-ban találtak ki egy elektronmikroszkópot, amelyen keresztül először lehetett vírusokat látni.
1947-ben a McCallum a vírusos hepatitist két típusra osztotta: fertőző hepatitisz (jelenleg hepatitis A) és szérum hepatitis (hepatitis B).
1966-ban Baruch Samuel Blumberg amerikai tudós felfedezést tett, melynek köszönhetően lehetővé vált a hepatitis jelenlétének meghatározása az emberi testben. Ehhez megkapta a fiziológia és az orvostudomány területén elért Nobel-díjat. 1982-ben kifejlesztett egy hepatitis B elleni vakcinát.
Az 1970-es évek közepén a tudósok felfedezték, hogy a C-hepatitis volt a fő veszélye a vérátömlesztést kapó emberek egészségének, de az ezt a betegséget okozó szervezet csak 1987-ben volt kimutatható. Ezt Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu és George Kyu tudósok végezték, akik Chiron-nál dolgoztak.
A hepatitis egy bizonyos gyulladásos betegség, amelyet bizonyos gyógyszerek, alkoholfogyasztás vagy fertőző ágensek okoznak.
hepatitis - teljesen tünetmentes lehet. Mérgező hepatitis esetén a bőr és a nyálkahártya sárgulása következik be, a vizelet sötétebb, és a vér néha folyik az orrból. Egyes esetekben az akut hepatitis krónikus lesz. És akkor a máj cirrhosisában.
A krónikus hepatitist - a máj tartós bővülése, állandó unalmas fájdalom jellemzi. Van böfögés, hányinger.
Szigorú étrendre van szükség, amely teljesen elfogadhatatlan zsíros, de fűszeres étel. Jobb túrót, sajtot, főtt halat enni. Anabolikus folyamatok javítására a májban az orvos anabolikus szteroidokat ír elő.
- a Búzavirág virágainak infúziója.
- fűzfa kéreg infúzió.
- káposzta lé egy pohárban étkezés előtt.
- torma infúziója.
- gyógynövények vérfarkas infúziója.
- knotweed főzet.
Hepatitis A. Néhány embernél a hepatitis A fertőzés következtében a betegség kialakulhat, ami végzetes lehet. Bár a legtöbb ember néhány hét múlva helyreáll.
B. hepatitis A hepatitis B-ben egy személy több hónapig beteg lehet. Az emberek csak egyharmada tüneteket mutat, és a vírus mintegy tíz százaléka nem teljesen eliminálódik a szervezetből, hanem a máj krónikus fertőzésébe kerül.
A transzmisszió fő módjai a szexuális érintkezés és a nem steril tűk és fecskendők használata, bár a víz és az élelmiszer is megfertőzhető.
Hepatitis C. A többi hepatitiszhez hasonlóan, a betegség akut fázisa is van, bár a legtöbb ember nem veszi észre, és hosszú ideig nem jelentkeznek tünetek. A fertőzöttek csak húsz százaléka teljesen meggyógyult, míg a többiük hepatitis C-t krónikus fertőzéssé alakít.
A hepatitis C leggyakrabban intravénás kábítószer-használóknál fordul elő. Nagyon ritkán fordulnak elő C-hepatitisz átjutása védtelen nemi vagy anyáktól gyermekre.
Hepatitis D Hepatitis D csak a B hepatitis jelenlétében alakulhat ki, a hepatitis B vakcinázásával megakadályozható a D hepatitis. Ha a szervezetből nem távolítható el, a hepatitis D kialakulásának lehetősége steril injekciós berendezéssel csökkenthető.
Hepatitis E. A hepatitis E fertőzött vízen keresztül jut át. A fejlődő országokban széles körben elterjedt. Az inkubációs idő általában 2-9 hétig tart, a betegség enyhe, és általában nincs komoly következménye. Bár nagyon veszélyes a terhes nők, akik elveszíthetik a gyermeket. A vírus a terhesség utolsó három hónapjában húsz százalékra halálos.
Az E-hepatitis vakcina nem létezik, ezért szükséges a személyes higiénia.
Hepatitis G. A hepatitis G a hepatitis C „távoli rokonja”. A fertőzés akut stádiuma általában gyengén és elég gyorsan megy. Habár a Hepatitis G RNS-t már régóta kimutatták a szervezetben, nincs bizonyíték arra, hogy a Hepatitis G vírus bármilyen betegséget okozna.
Az A hepatitist a külső tényezők egyik legellenállóbb vírusának tekintik. Hatvan fokos hőmérsékleten egy órán át teljesen megőrzik, és 10-12 órán belül csak részben inaktiválódik. Forralás után 5 perc múlva meghal. A vírus normál beltéri körülmények között szilárd felületen történő szárítást követően 1 hónapig fertőző marad. Az A hepatitis 3–10 hónapig tarthat vízben, legfeljebb 30 napos székletben. Az A hepatitis nem befolyásolja a közeg túlélési arányát a 3-10 tartományban. Ellenáll a szerves oldószereknek, például éternek, kloroformnak, freonnak. A hepatitisz A-t tartalmazó anyagok sterilizálásához ajánlott autoklávozás vagy fertőtlenítőszerek használata: klór-amin, kálium-permanganát és mások.
Az A-hepatitisz egy antroponotikus, nem fertőző fertőzés, amely a sporadikus és járványos fertőzés enterális mechanizmusával rendelkezik. A hepatitisz szinte mindenhol fel van jegyezve, de a világ különböző területein elterjedt intenzitása nagymértékben változik: az egyes esetekben a magas társadalmi-higiéniai életszínvonalú országokban a fejlődő országok 100 ezer lakosának több ezer nagyságrendje. Oroszország a hepatitis A fertőzés magas előfordulásával rendelkező régiókhoz tartozik.
Epidemiológiai szempontból az A-hepatitisnek három jellemző megnyilvánulása van:
- Jól meghatáro- zott víz- vagy élelmiszer eredetű kitörések, amelyek felismerhető forrása a fertőzésnek (a teljes incidencia mintegy 5% -a);
- A betegség soros egyidejű és egymást követő esetei a szervezett gyermek- és tizenéves csoportokban, valamint a családokban (a teljes morbiditás mintegy 2/3-a);
- Sporadikus esetek, főként a felnőttek körében, ahol a fertőzés forrásával való kapcsolat a leggyakrabban meghiúsul.
A hepatitis A más átviteli módjai nem jelentősek. A hepatitis A szexuális és parenterális átviteli útjait tolerálják, amint azt a homoszexuálisok és a drogfüggők jelentős fertőzése jelzi. A vírus vertikális átvitelének lehetőségét még nem bizonyították.
A Hepatitis A érzékenység univerzális, bár a gyermekek többnyire betegek. A teljes morbiditás aránya eléri a 70-80% -ot. Kivételt képeznek az 1 év alatti gyermekek az anyjuktól való passzív immunitás megőrzése miatt. Érdekes, hogy a klinikailag nyilvánvaló és tünetmentes fertőzésformák aránya a különböző korcsoportokban nem azonos. Az első két életév fiatal gyermekeinél az esetek 90% -ánál tünetmentes fertőzés figyelhető meg, 10 év alatti gyermekeknél - 50%. A felnőttek körében a klinikailag nyilvánvaló és látens formák aránya 5: 1. Ezek alapján az eredmények azt mutatják, hogy a fertőzés fő forrása a fertőzés anicterikus, szubklinikai és inaparáns formájú gyermekei.
A mérsékelt országokban az A-hepatitist az őszi-téli szezonalitás jellemzi. A szezonális növekedés időtartama 4-6 hónap, csúcspontja az október-november. Az előfordulási gyakoriság kezdete szeptemberben, és még augusztusban (a legmagasabb incidenciájú években).
Akut toxikus hepatitisz is előidézhető a gyógyszerekből (a hidrazin MAO-származékainak inhibitorai, PAS, izonikotinsav származékok, hím páfrányok kivonatai, stb.), Ipari mérgek (foszfor, szerves foszfor rovarirtók, trinitrotoluol stb.), A chasmas gombás méregei. (muscarin, afalotoksin, stb.).
Akut hepatitis fordulhat elő a sugárzás (sugárzás) károsodása következtében, kiterjedt testégetéssel, súlyos fertőző betegségekkel, terhes nők toxicitásával. Az alkoholfogyasztás gyakran hajlamos az akut hepatitis kialakulására. Az akut hepatitis patogenezise vagy a károsító tényező közvetlen hatása a máj parenchyma, vagy az immunológiai rendellenességek, amelyek az elsődleges májkárosodás következtében jelentkeznek, majd az érintett és intakt hepatociták citolízise. Bizonyos esetekben a májban és az intrahepatikus kolesztázisban a mikrocirkuláció megsértése további jelentőséggel bír.
A hepatitis A vírus fő célpontja a májsejtek - hepatociták. Extrahepaticus hepatitis A replikáció nem állapítható meg. A vírus bejutásának legvalószínűbb mechanizmusa a vér belsejéből való áramlása a portál vénáján keresztül. Feltételezzük, hogy a vírus szaporodásának elsődleges helyei az oropharynx, a nyálmirigyek és a mellette lévő nyirokcsomók. Ebben az esetben a vírus eléri a májsejteket a vér és a nyirokereken keresztül. A hepatitis A közvetlen behatolását hepatocitákba úgy vélik, hogy a megfelelő membrán receptorok jelenlétének köszönhető. A vírus aktív replikációja a sejtben az autolitikus széteséshez és az újonnan képződött vírusrészecskék felszabadulásához vezet, amelyek a következő sejteket fertőzik. A vírus belép az epe canaliculusba, majd belép a belekbe, és a külső környezetbe ürül ki. A vírusrészecskék egy része behatol a véráramba, ami a mérgezés tüneteinek megjelenéséhez vezet a prodromális időszakban. Az elsődleges replikáció stádiumában nem észleltek egyértelmű károsodást a hepatocitákra.
A hepatitis A-ban a hepatocita citolízis oka a vírus közvetlen citopátiás hatása, és a fertőzött sejtek citotoxikus T-limfocitákkal való veresége. Az immun-közvetített citolízis a fertőzés magassága alatt érvényesül. Ebben a szakaszban a hepatikus lobulák és a portál traktusok periportális zónájában gyulladásos és nekrobiotikus folyamatok lépnek fel.
A hepatitis A májban bekövetkező patológiai változásait korlátozott nekrózisként fejezik ki. Regisztrált fókusz (pont), foltos, ritkán zónás típusú nekrózis a májban. A fókuszos és foltos nekrózist főként a betegség enyhébb formáiban figyelték meg. A zonális nekrózis a betegség mérsékelt lefolyásának felel meg, és a kiterjedtebb necrobiotikus folyamat jellemzi a nem egyedi hepatociták károsodását, hanem a májszövet teljes szakaszát. A fulmináns A hepatitis esetében a máj akut masszív nekrózisa van.
Azonban az A hepatitist a vírus magas immunogenitása miatt önmagában korlátozott fertőzésnek tekintik. Az immunrendszer minden részének komplex aktivációja van. A specifikus citotoxikus T-limfocita vírus klónjai elpusztítják a vírus sejteket. A specifikus antitestek biológiai folyadékokban semlegesítik a vírust. Az ilyen gyors, intenzív immunválasz megakadályozza a fertőzött hepatociták vereségét és a vírus teljes eliminációjához vezet. A hepatitis A monoinfekció esetén általában nem tartósított víruscirkuláció és folyamatkorrekció. A betegség más útja lehet más vírusokkal való társ- vagy szuperinfekciónak. Kivételes esetekben a hepatitis A genetikai hajlamának jelenléte esetén az első típusú krónikus aktív hepatitisz kialakulásának kiváltója lehet.
A hepatitis A diagnózisát az epidemiológiai komplex (a betegség kezdete 7–50 nappal az A-hepatitisben szenvedő betegekkel való érintkezés vagy a kedvezőtlen helyzetű terület) figyelembevételével állapítják meg, klinikai adatokat és a laboratóriumi vizsgálatok eredményeit. A hepatitis A egyik fontos objektumának egyik fontos tényezője a hepatomegalia, amelyet már az előzetes időszakban észleltek.
A hepatitis diagnózisa olyan biokémiai paraméterek komplexén alapul, amelyek a máj legfontosabb funkcióit tükrözik. A pigment anyagcsere zavarainak egyik korai és érzékeny mutatója az urobilinogén fokozott szintje a vizeletben. A bilirubin tartalmának növekedése a szérumban főleg a megkötött frakciónak köszönhető. A hiperfermentémia az A. hepatitis anicterikus formájának egyik fő mutatója lehet. A gyakorlatban széles körben alkalmazzák a kolloid minták meghatározását - a timol minta növekedését és a szulimon titer csökkenését.
A HAV és az ELISA módszer kimutatására szolgáló virológiai vizsgálatok (a székletszűrő immunelektronmikroszkópos vizsgálata) csak a betegség korai szakaszaiban (inkubálás és prodromális) hatnak, ezért nincs gyakorlati értékük.
Nagyon fontos a gondosan összegyűjtött történelem, a szakmai vagy hazai mérgezés lehetőségének megállapítása, az epidemiológiai helyzet figyelembevétele a betegség természetének és okainak meghatározásában. Nem világos esetekben először a vírusos hepatitiszre kell gondolni. Az úgynevezett ausztrál antigén kimutatása a szérum hepatitis B-re jellemző (ez vírushordozókban is kimutatható, ritkán más betegségekben). A mechanikus (szubhepatikus) sárgaság általában csak akkor fordul elő, ha a közös epe-csatorna kőkövekkel zárva van. De ebben az esetben a sárgaság megjelenését megelőzi a biliáris kolika támadása; A vérben lévő bilirubin többnyire egyenes, széklet-elszíneződött.
A hemolitikus mellékvese-sárgaságban a szabad (közvetett) bilirubint a vérben határozzuk meg, a széklet intenzív színű, és általában csökken az eritrociták ozmotikus rezisztenciája. Hamis sárgaság esetén (a bőr karotinnal történő festése miatt a narancs, a sárgarépa, a sütőtök hosszantartó és bőséges használata) a sklerát általában nem színezzük, nincs hiperbilirubinémia.
Kiegészítő diagnosztikai funkciók:
- Epidemiológiai történelem, részletesen figyelembe véve a vizet, a táplálkozást és a háztartást érintő, a kórokozó átadásának módjait 1,5 hónapig. a jelenlegi betegséghez
- Fiatal, általában életkor
- Betegség tünetei: vagotonia jelei, viszkető bőr stb.
- Hematológiai változások: leukopenia, relatív limfocitózis, ESR lassul.
- A biokémiai kutatás eredményei (citolízis szindrómái, mesenchymális gyulladása, kolesztázisa)
- A szerológiai vizsgálat eredményei (IgM-anti-HAV kimutatása).
A többi hepatitishez hasonlóan a hepatitis A-t számos klinikai tünet jellemzi. A klinikai tünetek súlyossága szerint a betegség tünetmentes (inaparantny és szubklinikai) és nyilvánvaló (icterikus, anicterikus, törölt) formái különböztethetők meg. A fertőzés időtartama akut és elhúzódó lehet a betegség súlyosságától függően: enyhe, közepes és súlyos. Az A-hepatitis általában teljes gyógyulással fejeződik be, de bizonyos esetekben a maradék hatások jelentkezhetnek (posztpatpatikus szindróma, tartós gyógyulás, epeutak károsodása - dyskinesia és koleszterin). A fertőzés utáni esetleges szövődményekből a relapszusok, a súlyosbodások, az epehólyag-elváltozások izolálódnak.
A hepatitis A fő klinikai jellemzői a domináns könnyű áramlás, a súlyos formák kialakulásának szélsőséges ritkasága, a fertőző folyamat gyors enyhülése korai helyreállással és a krónikus fenyegetés nélküli 1,5-2 hónapos teljes felépülés.
A betegség nyilvánvaló eseteiben a következő periódusokat különböztetjük meg: inkubáció, preicteric (prodromal), icteric és convalescence (gyógyulási időszak).
A hepatitist rövid inkubálással hepatitisnek nevezik. Az inkubációs idő átlagosan 14-28 nap. Az inkubáció utolsó harmada megfelel a vírus legintenzívebb eliminációjának, amely meghatározza az adott időszak különleges epidemiológiai veszélyét.
A hepatitis A tipikus icterikus formáját a fertőzöttek 10% -ában figyelték meg. Jellemzője az egyértelmű ciklikus áramlás és a preicterikus, icterikus és helyreállítási időszakok következetes változása. Előzetes időszakban (időtartama 1-14 nap) a betegek hőmérséklete (legfeljebb 38-38,50 C) és influenzaszerű tünetek: gyengeség, hányinger, fáradtság, álmosság kombinálva nem stabil alvással, fejfájással, izmok és ízületek fájdalmával. A fiatalabb gyermekeknél hasmenés léphet fel, idősebb gyermekeknél és felnőtteknél a jobb hypochondrium fájdalma gyakoribb. Ez az állapot megfelel a fertőző folyamat legmagasabb aktivitásának fázisának, amelyet a vírus legnagyobb koncentrációja igazol a székletben. Majdnem minden betegnél emelkedett a máj (hepatomegalia). A gyermekek hasi szindrómát tapasztalhatnak (a fájdalom fokozódása a hasban), amely 1-2 napig tart és spontán eltűnik. Általánosságban elmondható, hogy az előzetes időszakban az összes tünet nem élesen kifejeződik, ami meghatározza az orvoshoz való késői beadást.
A jégkorszakot (1-2 hét) a sötét vizelet megjelenése, elszíneződött széklet, nyálkahártya sárgulása, sklera és bőr jellemzi. A sárgaság megjelenését általában a betegek állapotának javulásával kombinálják. A jelek csökkennek, a szúrás, a hányás, a hűtés, az izomfájdalmak és a csontok eltűnnek. A jólét javítása általában az első naptól kezdődően, kevésbé gyakran 2-3 nap után, sárgaság megjelenésével történik. A betegség ilyen lefolyása jellemző a gyermekekre és a felnőttekre, és megfelel a fertőző folyamat csökkenésének, a vírusreplikáció csökkenésének.
Amikor a Hepatitis A sárgaság nem éri el a nagy intenzitást. A bilirubin tartalma meghaladja a normát legfeljebb 4-5 alkalommal. Az epe szekréció helyreállítása a vizelet tisztázásával és az első tarka megjelenésével, majd stabilan színezett székletekkel a válságnak felel meg - a „törés” pontja.
A betegek általános állapotának gyors dinamikájával ellentétben a hepatomegalia továbbra is fennmarad a sárgaság időszakában. Ez nemcsak a fertőző folyamatra, hanem a szervi patológiára is vonatkozik. Az általános klinikai megnyilvánulásokból, a kitermelés jeleiről, bradycardia és hipotenzió, valamint a szívhangok süketsége hajlamos.
A hepatitis A helyreállítási időszakát az összes patológiai változás fordított fejlődése jellemzi: a máj mérete normalizálódik, a pigment anyagcsere indikátorai helyreállnak, és az asteno vegetatív rendellenességek megszűnnek. A betegek túlnyomó többsége (90%) normális helyreállítást mutat, ha a betegség kialakulásától számított 3-4 héten belül a klinikai fellendülés következik be. A fennmaradó több hónapig tartó tartós helyreállítást rögzített. Egyes betegeknél a betegség súlyosbodása következik be, amely a klinikai és laboratóriumi paraméterek romlásában nyilvánul meg. A relapszusok a klinikai helyreállítást követő 1-3 hónapos helyreállítási időszak alatt fordulnak elő, és ismételt klinikai és biokémiai változások jellemzik. Ennek oka a vírus aktív replikációjának folytatása. A hepatitis A lefolyásának kolesztatikus variánsait ismertetik, amelyekben a szérum bilirubin-tartalom megnövekedett 2-5 hónapig.
A klinikai gyakorlatban az A-hepatitis anicterikus, szubklinikai és inaparantnyos formái szinte nem ismerik fel, és alapvetően a gyermekek járványos gyulladásaiban vannak rögzítve. A specifikus markerek feltüntetésével végzett célzott vizsgálattal a hepatitis A ilyen formáit többször gyakrabban észlelik, mint az icterikus formát. A szubklinikai és inaparantnyh formák klinikai megnyilvánulása hiányzik, anicerikusan, közel vannak a prodromális időszak tüneti komplexéhez.
A legtöbb esetben, függetlenül a betegség súlyosságától, a hepatitis A monoinfekció a májfunkció helyreállításával és helyreállításával zárul. A hepatitis A halálozási aránya különböző források szerint 0,01–0,1%. A halál fő oka a fulmináns hepatitis, amelyben a nekrózis következtében a hepatociták gyors tömeges halálozása következik be. A betegség károsodásának klinikai jelei a máj csökkenése, az apátia és a fáradtság növekedése, a végső szakaszban - a dezorientáció és az előtakarítás (kóma) májszájszag megjelenésével. A krónikus A hepatitis kialakulása nem regisztrált.