Mi a májfibrózis és miért kell diagnosztizálni
(invazív és nem invazív módszerek)

Pirogova I.Yu., orvostudományi jelölt, a legmagasabb kategóriájú orvos

A májfibrózis (AF) egy univerzális, géntechnológiával megtervezett reakció a károsodásokra, amelyet a szálas (heg) szövet túlzott mennyisége jellemez, mind a kialakulásának növekedése, mind a pusztulási sebesség csökkenése következtében. A hepatitisz vírusok (A., B, C, D stb.) Fertőzésre adott válaszként nagy mennyiségű alkohol, gyógyszer, toxin, májsejtek gyulladása jelentkezik. Ezeknek a gyulladásos jelenségeknek a súlyossága más: a dystrophia (a sejtek enzimrendszerének blokádjával és az életet támogató zavarával), a nekrózis (sejtpusztulás).

Ezeknek a jelenségeknek a biológiai jelentősége gyakran a test fertőzött sejtekből való közvetlen higiéniai kezelésére vagy a kórokozó későbbi halálával történő „energia éhezés” megteremtésére irányul, mint például a májsejtek zsír degenerációjában a hepatitis C hátterében.

A májfibrózis kezdetben egy védekező reakció a máj struktúrájának, a „építonikának” fenntartására, miután a holt sejtek helyén üregek alakultak ki. Továbbá a természet mindent biztosít - a májsejtek regenerációja aktiválódik. Ezt a meglévő sejtek összes organelljének méretének növekedése, és ennek következtében maguknak a sejteknek és az egész szervnek a méretének növekedése nyilvánul meg.

Ezért a hepatomegalia (a máj méretének növekedése a vizsgálat során vagy ultrahangadatokban) nem tekinthető csak a betegség patológiájának vagy jeleinek. Inkább azt sugallja, hogy a máj egy károsítóval küzd, és még mindig van tartalék. De a kialakult májcirrhosis (a fibrózis eredménye) miatt a máj mérete mindig csökken.

A regenerációs folyamatok hátterében a túlzottan formált rostos szövet normál lízise (reszorpciója) specifikus enzimek (kollagenázok) hatására lép fel. Észrevehető, hogy ha a máj megfelelő regenerálódása következik be, azt a felesleges rostos szövetből való felszabadulás kíséri. Sajnos azonban a máj krónikus károsodása esetén vírusfertőzés, alkohol, ezek az egymást követő szakaszok párhuzamosan, egymásba keveredve, zavarodnak és a májban lévő rostos szövet mennyisége nő.

A szálas szövet túlzott lerakódása megzavarja a szerv szerkezetét, és végső soron a máj cirrózisához vezet.

Így a májfibrózis az összes krónikus diffúz májbetegség lefolyásával jár, és megbízható jele a májkárosodás előrehaladásának. Ezért a fibrózis stádiumának meghatározása prognosztikailag szignifikáns, és a klinikai gyakorlatban a betegek kezelésének taktikájának meghatározásaként használatos, ami különösen fontos a krónikus vírus hepatitisben.

A májfibrózis stádiumának diagnosztizálásának és értékelésének fontosságát a kialakuló következmények határozzák meg:

1. A máj és a vér sejtjei közötti metabolizmus megzavarása és a véráramlás (véráramlás a szállító hajókból a májvénákba) a vér "mozgatását" eredményezi. Ez a máj méregtelenítésének és szintetikus funkciójának lehetetlenségét okozza.
2. A krónikus májbetegség progressziója a máj cirrhosisának irányában és a spektrum szűkítése és a terápiás intézkedések hatékonyságának csökkentése érdekében.
3. A károsító tényező (B, C, D vírusok) befejezésével történő sikeres kezelés, az alkohol fordított fejlődéshez vezet, a fibrosis regressziója.

A májfibrózis a máj lebenyének különböző részein kezdheti meg fejlődését. A fibrotikus folyamat okától és prevalenciájától függően a májfibrózis következő formáit különböztetjük meg:

• Venuláris és perivenuláris fibrosis. A lebenyek közepén alakul ki. Jellemző a krónikus alkoholos hepatitisre, a krónikus kardiovaszkuláris elégtelenségre.
• Pericelluláris (májsejt-hepatociták körül). A pericelluláris fibrosis krónikus vírus hepatitisben és alkoholos májbetegségben jelentkezik.
• A szeptális - a májsejtek tömeges halálának helyén fordul elő - nekrózis (például a vírus hepatitisben). Az így kapott rostos szepta összeköti a szomszédos portálpályákat (porto-portál szepta) vagy portál-traktusokat és a központi vénákat (porto-central septa), ami a máj lobularis szerkezetének megszakításához vezet. Septa-ban az edények - anasztomosok (shunts) láthatók, amelyeken keresztül a portálvénából és a máj artériából származó vér közvetlenül a központi (máj) vénákba kerül, kikerülve a funkcionális - aktív máj parenchymát.
• A krónikus hepatitis (vírusos, alkoholos, autoimmun) jellegzetes jele a portál és a periportális fibrosis.
• A periduktális fibrosis a szálas szövet koncentrikus proliferációja a különböző méretű epe-csatornák körül. Sclerosing cholangitis (primer és szekunder) esetén figyelték meg, és fontos diagnosztikai értékkel rendelkezik.
• Vegyes - a fibrózis leggyakoribb formája, amelyben a fibrosis más formái különböző arányban vannak feltüntetve.

A májfibrózis súlyosságának értékelésére szolgáló "arany standard" májbiopszia (PD) marad.

A szövettani vizsgálat lehetővé teszi a májbetegség okainak tisztázását, valamint a fibrosis és a hisztológiai aktivitás indexének értékelését, a betegek kezelésének taktikájának meghatározását, a kezelés természetes lefolyásának vagy hatékonyságának értékelését. A leggyakoribb és általánosan elfogadottak a fél-kvantitatív módszerek a fibrosis index súlyosságának értékelésére a META-VIR skálán. Ennek megfelelően a fibrózis 4 fázisát különböztetjük meg (F 1,2,3,4). Ezenkívül a METAVIR-skála F 4-je megfelel a máj cirrhosisának.

A hisztológiai aktivitásindex szintjének értékelése szintén fontos, mivel magas értékei összefüggésben vannak a betegség progresszív lefolyásával, mind a vírus, mind a máj alkoholos sérüléseiben.

A vírusos hepatitisz C esetében jelenleg nincs egyértelmű iránymutatás a prognózisban - vajon a hepatitis C vírussal fertőzött páciens a máj cirrhosisát okozza-e vagy sem.

A hepatitis B esetében a vírusterhelés szintje a prognózis fontos kritériuma. Mindazonáltal mindkét esetben a prognózis legpontosabb kritériuma a fibrózis stádiumának előrehaladásának sebessége, amelyet ismételt biopsziával vagy nem invazív módszerekkel lehet értékelni.

Sajnos a májbiopszia, miközben továbbra is az „arany standard” a fibrózis stádiumának meghatározására, még mindig invazív módszer, melynek bizonyos mértékű szövődménye halálig halad. 9 multicentrikus vizsgálat szerint a halálos esetek száma 0-tól 3,3-ig változott 1000 májbiopsziánként.

Egyes szerzők szerint a biopsziás minták vizsgálatának eredményei megkérdőjelezhető információt adnak a vírusellenes kezelés indikációinak meghatározására. Összesen 2084 májbiopsziát végeztünk 89 francia egészségügyi központban 1997-ben.

Az esetek 1,5% -ában a kapott biológiai anyag nem volt alkalmas diagnózishoz.

A betegek 20% -ánál mérsékelten súlyos fájdalmat észleltek az eljárás után, a fájdalom 3% -ában szignifikáns volt, intravénás fájdalomcsillapításra volt szükség, majd kórházi kezelésre, ahol a biopsziát járóbeteg alapon végeztük.

A szövődmények közül a vérnyomásesés esetei domináltak (39 betegnél - 1,9%), ami az atropin használatát igényli. Súlyos szövődmények fordultak elő 12 (0,58%) betegben, de végzetes kimenetel nélkül.

Súlyos szövődmények: vérzés a hasüregbe (1), az epehólyag (3) és a tüdő véletlenszerű szúrása (1); 3 betegnél más szerveket szúrunk ki. Más szervek szúrása ultrahangos monitorozás nélküli vak májbiopszia során történt.

A szövődmények gyakorisága a biopsziás tűvel történt áthaladások számával nőtt: 26,6% - egy lépéssel, 68% -kal - 2 vagy annál több. További áthaladásokat végeztünk, mivel a tanulmányi anyaghoz nem alkalmas.

Másrészt a szövődmények gyakorisága függ a biopsziát végző orvos tapasztalatától: a szövődmények 34,4% -a volt a kevésbé tapasztalt és 27,4% a tapasztaltabb. Az eljárás után végzett vizsgálatban a betegek 9% -a kijelentette, hogy soha nem fognak egyetérteni a májbiopsziával.

Egy hasonló, Svájcban 1992-ben végzett vizsgálat szerint a szövődmények gyakorisága két vizsgálatban hasonlítható össze, bár Svájcban a súlyos szövődmények 0,3% -a magában foglalta a haláleseteket.

A májbiopszia, mint a májfibrózis értékelésének módja, objektív és szubjektív okok miatt súlyos korlátozásokkal jár.

Az objektív okok közé tartozik a biopszia kis mennyisége (általában 1/500000 része a szervszövetből), amely egyenetlen diffúz májkárosodás esetén a fibrózis és a hisztológiai aktivitásindex különböző fázisaiban lehet. A HCV vírussal fertőzött páciensek jobb és bal lebenyéből nyert párosított biopsziák eredményeinek összehasonlítása azt mutatta, hogy az esetek 25% -a eltérést mutatott a hisztológiai aktivitási indexben; a betegek 14,5% -ánál, akiknél a máj cirrhosisát biopsziával diagnosztizálták, és más lebeny által jelzett fibrosisból származó biopsziát kaptunk.

Megfelelő mennyiségű biopsziás anyag beszerzése (legalább 25 mm hosszú, legalább 11 portfólió rögzítésével) nem garantált a perkután hozzáféréssel.

Az azonos biopsziában a fibrosis stádiumának meghatározásában mutatkozó különbségek szubjektív okai közé tartozik a morfológus minősítése. Különböző morfológiai szakemberek által végzett vizsgálatok során az esetek 20% -ában különbségek figyelhetők meg.

A májfibrózis biopsziával történő dinamikus monitorozása a leírt korlátok és maga a módszer invazivitása miatt nehéz. Mindez szükségessé tette az AF diagnózisának megbízható, nem invazív módszereinek keresését mind az első vizsgálat során, mind a nyomon követés során.

A májfibrózisok szerológiai markerei (a vérvizsgálatok szerint) közvetlen (biomarkerek), a rostos rostok és anyagok számának, azok összetevőinek és közvetettnek (szubsztitúció - a máj enzimek szintje, ALT, AST) dinamikáját tükrözik, jelezve, hogy a májfunkció károsodott, fibrózissal és a máj cirrhosisa. Elkülönítve a fibrosis közvetlen szerológiai markereinek lehetőségeit tanulmányozták a tudományos vizsgálatokban. Széles klinikai gyakorlatban nem terjednek el széles körben.

A májfibrózis közvetett szerológiai markerei közé tartoznak a rutin laboratóriumi vizsgálatok, amelyek tükrözik a károsodott májfunkciót. Lehetővé teszik továbbá a fibrosis jelenlétének felmérését, különösen a máj cirrhosisában.

Úgy véljük, hogy az AST szintje erősebb kapcsolatban áll a fibrosissal, mint az ALT szintje. Az AST / ALT> 1 arány a májfibrózis (beleértve a CP-t) kifejezett stádiumának megbízható mutatója.

Az ALT szintjét illetően, még a hepatitis B és C hepatitisz vírusok krónikus fertőzésének hátterében álló normál értékekkel is, a META-VIR skála harmadában határozzák meg a 2. stádiumnál több fibrózist (ezek a betegek vírusellenes kezelés alá tartoznak).

A különböző laboratóriumi vizsgálatok diagnosztikai pontosságának javítása érdekében az AF közvetett markereinek kombinációja alapján számos mutatót fejlesztettek ki. A leggyakoribb a FibroTest-ActiTest diagnosztikai panelje (BioPredictive, Franciaország, meghatározza a fibrózis stádiumát) vagy a FibroSURE (Labsgr, USA).

A májfibrózis nem invazív diagnózisa a Fibro-Test-ActiTest módszerével (a fibrózis stádiumával és a szövettani aktivitás indexével meghatározva) úgy tervezték, hogy időben értékelje a fibrózis stádiumát és figyelemmel kísérje annak kialakulását a terápia során, valamint a májszövet gyulladásos folyamatának értékelésére.

A FibroTest-ActiTest-et a perkután májbiopszia alternatívájaként tekintik krónikus vírus hepatitisben szenvedő betegeknél. Mindkét teszt Franciaországban, Európában és az USA-ban széles körben ismert. Jelenleg Franciaországban ezek a tesztek több mint 500 magán laboratóriumban és 37 állami kórházban használatosak. Oroszországban ezeket a vizsgálatokat a független Invitro laboratórium alapján lehet elvégezni.

Kezdetben a C- és B-hepatitis vírussal fertőzött betegek esetében teszteket dolgoztunk ki, majd a krónikus májbetegségek más ortodox formáiban is alkalmazzák.

A FibroTest 5 biokémiai paramétert tartalmaz:

• alfa-2-makroglobulin,
• haptoglobin,
• apolipoprotein A1,
• gamma-glutamil-transzpeptidáz,
• teljes bilirubin.

Az ActiTest tartalmazza a fenti 5 komponenst és egy további ALT-t.

Az orosz tanulmányok szerint a fibrózis kezdeti szakaszában a krónikus vírus hepatitisben a módszer diagnosztikai pontossága több mint 70%, súlyos fibrózis és cirrhosis esetén - 100%.

A FibroTest alkalmazása miatt a szükséges májbiopsziák száma 46% -kal csökken. Ez különösen igaz olyan betegek esetében, akiknek a PD-je bizonyos nehézségekkel vagy kockázatokkal jár (pl. Koagulopátia, thrombocytopenia), vagy amikor a beteg visszautasítja, valamint a fibrózis stádiumát az idő múlásával. A vizsgálati eredmény könnyen olvasható és megérthető az orvos és a beteg között.

Az alábbi ábrán a FibroTest F0 - a „nulla” fázist mutatja, azaz fibrosis hiánya, ActiTest - A0 - nulla aktivitás, azaz távolléte

ActiTest és FibroTest eredmények

A máj képalkotó technikák (ultrahang, MRI) kulcsszerepet játszanak a májbetegség stádiumának diagnosztizálásában a nem invazivitás és a hozzáférhetőség miatt. Lehetővé teszik számunkra, hogy felmérjük a test alakját, méretét, szerkezetét, terjedelmes formák jelenlétét vagy hiányát, hogy elvégezzük a vaszkuláris módszerek kutatását a májszövet sűrűségének és rugalmasságának közvetett értékelésére.

Az ultrahanggépek használata (a digitális technológiával történő kép növekedésével) lehetővé teszi a májszövet granularitásának, a periportális fibrózisnak és a szervi hisztarchitektúra megsértését jelző egyéb változásoknak a megjelenítését.

Az ultrahang leíró jellemzői azonban nagymértékben változóak, és nem teszik lehetővé a krónikus hepatitis, különösen a kezdeti morfológiai fázisok megkülönböztetését. A rostos szövet felhalmozódása a májban, fizikai tulajdonságai megváltoznak - a szerv sűrűsége nő, és nő a portál véráramának ellenállása. Ebben az összefüggésben a májszövet sűrűségének vagy rugalmasságának meghatározása közvetlen módszerekkel a klinikai gyakorlatban ígéretes.

A májfibrózis értékelésére szolgáló közvetlen módszerek közé tartozik a máj ultrahangos elasztometriája, a FibroScan készülék (EchoSens, Franciaország) segítségével, kPa-ban definiálva. A módszer lehetővé teszi a májfibrózis jelenlétének felmérését, rezgésimpulzusok generálását és a máj rugalmas tulajdonságainak változását és a fibrosis progressziójának sebességét meghatározó számítógépes elemzés eredményeinek megítélésével.

A "Fibroscan" készüléket egy ultrahangos jeladó képviseli, amelyben közepes amplitúdójú és alacsony frekvenciájú rezgések forrása van telepítve. Az érzékelő által generált rezgések a máj alatti szövetébe kerülnek, és rugalmas hullámokat hoznak létre, amelyek modulálják a visszaverődött ultrahangot. A rugalmas hullámok terjedésének sebességét a májszövet rugalmassága határozza meg.

A vizsgált májszövet teljes térfogata átlagosan 6 cm³ (M jelátalakító), ami sokszor nagyobb, mint a májbiopszia során. Az új generációs érzékelők (XL) használatával akár 24 cm-es hangerőt is megvizsgálhat.

E kutatási módszer szerint elegendő mennyiségű tudományos adatot kaptunk, és bebizonyosodott, hogy a fibrózis fokozódásával a máj rugalmassága kPa-ban nő.

• A fibrózis F 0-3 fázisa a METAVIR skálán krónikus hepatitisben,
• F 4 - a máj cirrhosisa,
• F 4+ VRVP - a máj cirrhosisa a nyelőcső varikózus vénái jelenlétében,
• F 4 + VRVP * - cirrhosis, portál hipertónia, melyet a nyelőcső varices vérzése okoz,
• HCC - hepatocellularis carcinoma

A különbségek megbízhatósága 50 éves,

túlsúly,

a steatosis jelenléte a májszövet morfológiai vizsgálata szerint.

A krónikus vírus hepatitis B és C széles körben elterjedt és bizonytalan prognózisa értelmezi az optimális diagnosztikai és kezelési taktika kialakításának szükségességét minden beteg számára. A hosszú távú prognózis javítása érdekében szükség van a májfibrózis stádiumának diagnosztizálására és monitorozására természetes körülmények között vagy a terápia hátterében.

A májfibrózis stádiumának invazív diagnosztikája és a szövettani aktivitási index nem mindig alkalmazható. Ezekben az esetekben tanácsos a májfibrózis nem invazív értékelésének módszereit - informatív és hozzáférhető - használni. A fibrózis és az ultrahang technikákat vizsgáló szérumvizsgálatok alkalmazásával kapcsolatos tapasztalatok azt mutatják, hogy nagyobb diagnosztikai pontosság érdekében kombinációjuk szükséges.

Májfibrózis

A májfibrózis tünetei

A betegség hosszú ideig tünetmentes és lassan halad. A tünetek csak nagyon kifejezett fibrózissal jelennek meg.

A betegség kezdeti tünetei:

• fokozott fáradtság;
• csökkent teljesítmény;
• csökkent fizikai és pszichológiai stressz-tolerancia képessége.

A következő tünetek is csatlakozhatnak:

• anémia (anaemia);
• vérzés a nyelőcső tágult vénáiból;
• csökkent immunitás;
• hajlamos a "csillagok" kialakulása és a véraláfutások kialakulása az egész testen.

A fibrózis korai stádiumában nincsenek klinikai tünetek, és a kötőszövet túlzott felhalmozódása csak a szövettani vizsgálat során (mikroszkóp alatt egy szövetfragmens vizsgálata) észlelhető biopszia vizsgálata (szöveti fragmentum vizsgálat céljából).

A jövőben a fibrózis a regeneratív csomópontok kialakulásához vezet (a májszövet csomópontjai, a normális szerkezet helyreállítása), a vaszkuláris anasztomózisok (a vérkeringésben a nyomás csökkentésére szolgáló hajók közötti kapcsolatok) - a májcirrózis (végstádiumú májbetegség) kialakulása.

Inkubációs idő

alak

A fibrózis prevalenciájától függően többféle fibrózis létezik.

• A vénás és perivenuláris fibrosis - befolyásolja a máj szegmenseinek központi részét.
• A hepatitis (májsejtek) körüli pericelluláris fibrosist figyelték meg.
• A szeptális fibrosist a masszív nekrózis jellemzi (a májszövet halála). Aktívan alakul ki rostos szepta (kötőszövet, amely a testben a támasztó és szerkezeti funkciót ellátó kötőszöveten alapszik) rétegek), ami sérti a máj lebenyének szerkezetét.
• A periduktális fibrózist - az epe-csatornák körüli koncentrált növekvő rostos szövet jellemzi.
• A vegyes fibrózis (a legelterjedtebb forma) minden más formának a jellemzői.

okok

• Vírusos hepatitis (B, C, D) - a hepatitis B vírus, a hepatitis C vírus, a hepatitis D vírus által okozott májszövet akut gyulladása
• Egyéb vírusos betegségek:
  • citomegalovírus-fertőzés - a citomegalovírus (herpeszvírus-típus) által okozott vírusos fertőző betegség;
  • a fertőző mononukleózis az Epstein-Barr vírus (egy herpes vírus típusa) által okozott akut vírusbetegség.

• Alkohol. Szinte mindig az alkoholfibrózis kialakulását megelőzi az alkohol használata több mint 7-8 évig.
• Immunrendszeri betegségek:
  • autoimmun hepatitis (olyan betegség, amelyben a szervezet immunrendszere elkezd támadni a saját májsejtjeit);
  • primer biliaris cirrhosis (az epevezetékek autoimmun károsodása).

• Öröklődés. Általában ebben az esetben a májfibrózis a beteg rokonaiban is jelen van.
• Az epeutak betegségei:
  • az epehólyag elzáródása (elzáródása);
  • primer szklerotizáló kolangitis (gyulladás és hegszövet kialakulása az epevezetékben);
  • epekőbetegség (kövek kialakulása az epehólyagban).

• Mérgező hepatitis (a májszövet károsodása mérgek, toxinok, vegyszerek hatására).
• Gyógyszerek: rákellenes és antireumatikus szerek, A-vitamin és egyéb retinoidok (analógok és származékok az A-vitamin).
• Portál hipertónia (a nyomás növekedése a portális vénában (vénás törzs, amelyen keresztül a vér a gyomorból, a lépből, a bélből és a hasnyálmirigyből átjut a májba)).
• Budd-Chiari-szindróma (vénás stázis előfordulása a májban).
• Néhány örökletes betegség (például Wilson-Konovalov-betegség (olyan betegség, amelyben a réz a metabolizmus metabolikus hibája miatt felhalmozódik a májban)).

A terapeuta segít a betegség kezelésében

diagnosztika

• A betegség előzményeinek és panaszainak elemzése (amikor (milyen hosszú) volt a hasi fájdalom, az álmosság, a gyengeség, a fáradtság, a lehetséges vérzés, a bőr viszketése, a lábak duzzanata), és hogy a beteg a tünetek kialakulását az utóbbi időben utaztatta-e ).
• Az élet történetének elemzése (legyen-e májbetegség, mérgezés, műtét, egyéb gyomor-bélrendszeri betegségek), milyen a széklet jellege (szín, textúra, szag), hogy a beteg rossz szokásokkal rendelkezik, milyen a munka- és életkörülmények?
• A családtörténet elemzése (a gyomor-bélrendszer betegségeinek rokonainak jelenléte: cholelithiasis (kövek kialakulása az epehólyagban), hepatitis (májgyulladás)).
• Ellenőrzési. A vizsgálat során a has érzékenységét a tenyér (palpáció) határozza meg, általában a felső hasban, a jobb oldali köldök fölött. A szabad folyadék lehetséges meghatározása a hasüregben, a bőr esetleges enyhe sárgasága, szemproteinek.
• Az egyén mentális állapotának értékelése a hepatikus encephalopathia időben történő diagnosztizálására (a normális májsejtek bomlástermékeinek toxikus (toxikus) hatása következtében kialakult betegség az agyszövetre és a vérkeringési zavarokra).
• Laboratóriumi kutatási módszerek.
  • Vérvizsgálat (a lehetséges anémia (anémia), leukocitózis (leukociták (fehérvérsejtek, immunrendszeri sejtek) növekedése a vérben gyulladásos betegségekben).
  • Biokémiai vérvizsgálat (a máj, a hasnyálmirigy, a fontos nyomelemek (kálium, kalcium, nátrium) tartalmának monitorozása a vérben).
  • Májfibrózis biokémiai markerei (indikátorok) - PGA-index:
    • a prothromin index - a véralvadási index (P) - a fibrosis hatására csökken;
    • gamma-glutamil-transzpeptidáz, biológiailag aktív anyag, amely a májszövetben (G) általában részt vesz a molekuláris reakciókban, a fibrosis növekedése;
    • Az Alipoprotein - egy vérfehérje, amely felelős a koleszterin (anyagcsere és zsírtermék) szállításáért a testben (A) - a fibrosis hatására csökken.
    • A PGA-értékek 0-tól 12-ig terjednek. Ha a PGA 9, akkor a cirrózis valószínűsége 86%.
  • Koagulogram - véralvadási rendszer értékelése (vérzés megelőzése): fibrosisos betegeknél a véralvadás normális vagy enyhén csökkent. A cirrhosis diagnózisának kizárásához szükséges a kutatás.
  • Anti-mitokondriális antitestek (az autoimmunra jellemző indikátorok (a betegség, amelyben a szervezet immunrendszere a saját májsejtjeinek támadását kezdi) a májfibrózis jellege). A cirrhosis diagnózisának kizárásához szükséges a kutatás.
  • Sima izomellenes antitestek (a test sima izomzatának károsodása esetén a májfibrózis autoimmun természetére jellemző indikátorok). A cirrhosis diagnózisának kizárásához szükséges a kutatás.
  • Antinukleáris antitestek (a sejtmagok szerkezetének megsemmisítésére jellemző mutatók, autoimmun károsodással). A cirrhosis diagnózisának kizárásához szükséges a kutatás.
  • A vizeletvizsgálat (a húgyúti és az urogenitális rendszer szerveinek állapotának figyelemmel kísérése).
  • Vérvizsgálat vírusos hepatitis jelenlétére.
  • Coprogram - ürülékelemzés (az étel, a zsír, a durva étrend-rost nem felaprított töredékeit találja meg).
  • Az ürülék elemzése a féreg tojásaiban (kerekférgek, körömféregek, pinworms) és a legegyszerűbb királyság (amoeba, Giardia) organizmusai.

• Instrumentális kutatási módszerek.
  • A hasi szervek ultrahangvizsgálata az epehólyag, az epeutak, a máj, a hasnyálmirigy, a vesék, a belek állapotának felmérésére. Lehetővé teszi a hegszövet fókuszainak kimutatását a májban.
  • Az esophagogastroduodenoscopy egy diagnosztikai eljárás, amelynek során az orvos megvizsgálja és értékeli a nyelőcső belső felületének állapotát (a patológiás (rendellenesen) megnövekedett vénák), ​​gyomor és duodenum kimutatására egy speciális optikai eszközzel (endoszkóp).
  • A hasi szervek számítógépes tomográfiája (CT) a máj állapotának részletesebb vizsgálatához, nehéz diagnosztizálható tumor, károsodás és a májszövetben a jellegzetes csomópontok felismerése cirrhosis esetén a diagnózis kizárása érdekében.
  • Májbiopszia - az ultrahang-szabályozás alatt a vékony tűvel kapott májszövet mikroszkópos vizsgálata lehetővé teszi a végső diagnózis elvégzését, kizárja a tumor folyamatát, a cirrózist.
  • Elastográfia - a májszövet vizsgálata, melyet speciális berendezéssel végeztünk a májfibrózis mértékének meghatározására. A májbiopszia alternatívája.

• Gasztronenterológussal való konzultáció is lehetséges.

Májfibrózis kezelése

A kezelés során számos kezelési módszert alkalmaznak.

• Etiotróp (a fibrózis okára gyakorolt ​​hatás) kezelés:
  • Vírusellenes terápia - vírusellenes gyógyszerek (vírusos hepatitis - májgyulladás);
  • az alkohol elutasítása, az alkoholfüggőség megszabadulása;
  • a máj károsodását okozó gyógyászati ​​anyag eltörlése.

• Patogenetikus (befolyásolja a fibrosis során fellépő folyamatokat):
  • a felesleges réz eltávolítása (Wilson-Konovalov-betegségben - olyan betegség, amelyben a réz a metabolizmus metabolikus hibája miatt felhalmozódik a májban);
  • immunodepresszív terápia (az immunrendszer májsejtekre adott válaszának csökkentése);
  • a kolesztázis kezelése (epe stagnálása az epehólyagban).

• Tüneti (a fibrózisban megnyilvánuló tünetek okaira gyakorolt ​​hatás). kezelés:
  • hepatikus encephalopathia (a máj által általában deaktivált anyagok által okozott agykárosodás), étrendterápia (a fehérje csökkentése és a növényi élelmiszerek növekedése az étrendben) és antibakteriális gyógyszerek;
  • portálvérnyomás-szindróma (nyomásnövekedés a portális vénás rendszerben - komplex vénás szerkezet, amely részt vesz a vérkeringésben és a májban metabolikus folyamatokban) diuretikumokkal (stimulálja a vese működését a hasüregben felhalmozódott folyadék eltávolítása érdekében).

Először is meg kell határozni a fibrózis okát, és ennek megfelelően.
A hepatobiliaris rendszer (máj, epehólyag és epeutak) rendellenességeinek kezelésére és korrekciójára használt gyógyszerek.

• Hepatoprotektorok (a májsejtek aktivitását megtartó gyógyszerek).
• Glükokortikoszteroidok (hormonok), citosztatikumok (gyógyszerek, amelyek csökkentik a hegszövet kialakulását a májban), ha autoimmun (betegség, t
  amely a szervezet immunrendszere támad
  saját májsejtjei) a fibrosis kialakulásának összetevője.
• Cholagogue (az epe kiválasztásának fokozása), ha nincsenek kövek az epehólyagban és az epeutakban.
• Immunmodulátorok (gyógyszerek, amelyek stimulálják saját immunrendszerüket a betegség elleni küzdelemben).
• Gyulladáscsökkentő gyógyszerek - a májszövet gyulladása.
• Antioxidánsok (gyógyszerek, amelyek csökkentik és / vagy kiküszöbölik a mérgező (mérgező) anyagok és anyagcsere termékek káros hatásait a szervezetben).

Szintén használatos:

• 5. táplálék (naponta 5-6-szor étkezés, napi 30-40 g fehérje korlátozása a hepatikus encephalopathia kialakulásával, fűszeres, zsíros, sült, füstölt, só kizárása a táplálékból);
• vitaminok (B-vitamin, folsav, aszkorbinsav, lipoinsav) komplexek 1-2 hónapig tartó tanfolyamok bevétele;
• enzim (az emésztést segítő) gyógyszerek, amelyek nem tartalmaznak epét.

Komplikációk és következmények

• A fibrózis átmenete cirrhosisba (végső stádiumú májbetegség).
• Az aszcitesz előfordulása (folyadék felhalmozódása a hasüregben) és peritonitis (peritoneális gyulladás).
• A varikóz (a falszerkezet megváltozása, ami a megnövekedett vénás nyomás következtében jön létre) nyelőcső dilatációja, e vénák vérzése. A gyomor-bél vérzés tünetei:
  • véres hányás;
  • melena (fekete széklet);
  • alacsony vérnyomás (kevesebb, mint 100/60 mm Hg. cikk);
  • pulzusszám 100 percenként (normál - 60-80).

• A tudat zavara, a hepatikus encephalopathia (neuropszichikus szindróma, a viselkedés rendellenessége, a tudat, a neuromuszkuláris rendellenességek, a májfunkció csökkenése vagy hiánya miatt).
• Hepatocelluláris karcinóma (rosszindulatú (súlyosan kezelhető, gyorsan progresszív) májtumor, amely krónikus károsodásából ered (vírusos és / vagy alkoholos).
• Hepatorenális szindróma - súlyos veseelégtelenség (a vesefunkció folyamatos gátlása, ami mérgező (mérgező) anyagok felhalmozódását eredményezi a vérben a csökkent szűrés következtében) a májcirrózisban szenvedő betegeknél.
• Máj-pulmonáris szindróma (a máj cirrhosisában szenvedő betegek alacsony oxigéntartalma, a tüdőben a vérkeringés változásai miatt fejlődik ki).
• Májkárosodás (gyomorbetegség májkárosodás és megváltozott vérkeringés miatt).
• Máj kolopátia (a vastagbél betegsége a májfunkció károsodása és a megváltozott vérkeringés miatt).
• Meddőség.

A májfibrózis megelőzése

• Fizikai és pszicho-érzelmi stressz korlátozása hepatitis (májgyulladás) jelenlétében.
• A vírusos hepatitis megelőzése és időbeni és teljes kezelése.
• A kábítószerek májjára mérgező (mérgező) káros ipari és hazai tényezők hatásának csökkentése vagy megszüntetése.
• Racionális és kiegyensúlyozott táplálkozás (túl meleg, füstölt, sült és konzervek elutasítása).
• Mérsékelt edzés, egészséges életmód.
• Az alkohol, a dohányzás és a kábítószerek megtagadása.
• A rendszeres (legalább évente egyszer) endoszkópos vizsgálat (zofagogastroduodenoscopy) olyan diagnosztikai eljárás, amelynek során az orvos megvizsgálja és értékeli a nyelőcső, a gyomor és a nyombél belső felületének állapotát egy speciális optikai eszközzel (endoszkóp).
• A gyomor-bélrendszer betegségeinek időben és megfelelő kezelésében:
  • májgyulladás;
  • gastritis (gyomor gyulladása);
  • gyomorfekély és nyombélfekély (fekélyek kialakulása a gyomorban és a nyombélben);
  • pancreatitis (hasnyálmirigy gyulladása);
  • kolecisztitis (az epehólyag gyulladása) és mások.

• Multivitamin komplexek fogadása.

emellett

• forrás

• Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Szerk.) Gastroenterológia. Nemzeti vezetés. - 2008. GEOTAR-Média. 754 s.
• Aprosina, ZG, Ignatova, TM, Shechtman, M.M. Krónikus aktív hepatitis és terhesség. Ter. Arch. 1987 8: 76–83.
• Kochi, M.N., Gilbert, G. L., Brown, JB, a terhesség klinikai patológiája és az újszülött. M.: Medicine, 1986.

Mi a teendő a májfibrózissal?

• Válasszon egy megfelelő általános orvosot
• Pass tesztek
• Szerezzen kezelést az orvostól
• Kövesse az összes ajánlást

Májfibrózis

A májfibrózis olyan betegség, amelyben a máj normál parenchimális szövetét kötőszövet helyettesíti, és így a máj elveszíti funkcióját.

A betegség sokáig tünetmentes. Ez megnehezíti a diagnózist és a kezelést.

Részletesebben mérlegelje, mi a fibrózis és hogyan kell megbirkózni vele?

Előrejelző tényezők

A májfibrózis okai:

• a legalapvetőbb az alkoholizmus, a megnövekedett stressz következtében a máj a kopásért dolgozik;
• helytelen étrend (zsíros és sült ételek túlzott fogyasztása, gyorsétterem stb.);
• hosszú távú kezelés erős hatóanyagokkal;
• kémiai mérgezés;
• vírusos hepatitis (különösen C);
• súlyos szisztémás betegségek (diabetes mellitus, hyperthyreosis, gallstone betegség);
• csökkent immunitás.

Az ilyen betegséget külön kell megkülönböztetni veleszületett májfibrózissá. Ez egy nehéz, genetikailag meghatározott folyamat, amelynek eredményeként nem csak a májszövet szenved, hanem az edényeket és az epeutakat is. A méhben a méhen belüli fejlődés során keletkeznek anomáliák.

Általános információ a betegségről

A domináns fibrózis a krónikus szervgyulladás.

A kórokozó fókuszának meghatározásához a máj kötőszálas szövetet termel. Sűrűbb, mint a máj parenchyma, így a hegek alakulnak ki a szerven.

A kötőszövet nagy mennyiségű kollagént és extracelluláris anyagot tartalmaz. A rostos szövet rontja a máj képességét, hogy elvégezze a funkcióit, ami az egész testet károsítja.

Háromféle fibrózis létezik az eredetétől függően:

• elsődleges nem cirrhotikus - a krónikus szívbetegségek, echinococcosis és brucellózis hátterében fordul elő. A májtestek sérülékenységének folyamata nyilvánul meg, aminek következtében a szerv táplálkozása megtörténik;
• periportális - a szervezet bélférgekkel (fertőzéssel) történő fertőzése által okozott;
• örökletes fibrózis (fent leírt).

A fibrózis fókuszainak helyétől függően:

• vénás - fókuszok a máj közepén;
• pericelluláris - a hepatocita membrán sérült (a máj szerkezeti egysége);
• zóna - nagy fibrózis fókusz, az egész szerv szerkezetét zavarják, teljes egészében kötőszövetszálakból áll;
• periduktálisan érintett szövet az epevezetékek közelében;
• vegyes fibrosis.

Hogyan jelenik meg a betegség?

A májfibrózisra nincs specifikus tünet. Leggyakrabban a betegséget véletlenszerűen diagnosztizálják a szomszédos szervek vizsgálata során.

A következő tünetek lehetségesek a betegséggel:

• nehézség és fájdalom a jobb hypochondriumban;
• csökkent étvágy;
• emésztési zavarok (hányinger, hányás);
• károsodott széklet;
• gyengeség és álmosság;
• ingerlékenység;
• fejfájást.

Mindezek a tünetek a fibrózis 2-3. Lehetnek egy másik betegség megnyilvánulása, mivel a májfibrózis diagnózisa jelentősen nehéz.

Előrehaladott esetekben (3-4. Stádium) sárgaság, aszcitesz (folyadékfelhalmozódás a hasüregben), bőr viszketés, vizelet és széklet elszíneződése, károsodott tudat (hepatikus encephalopathia).

A fibrózis diagnózisa

A kóros tünetek megjelenésével a beteg a klinikára fordul. A gasztroenterológus vagy a terapeuta kezeli és diagnosztizálja ezt a betegséget.

A diagnózis elvégzése érdekében az orvos vizsgálatot végez. A kezdeti szakaszokban nem lesz informatív. De ha egy páciensnek 3 vagy 4 fokos fibrózisa van, akkor a tapintás jelentősen növeli a máj méretét, valamint a sűrűbb szerkezetét. A beteg a fájdalom miatt panaszkodhat.

Továbbá diagnosztikai használatra:

• teljes vérszám - a hemoglobin, a vörösvérsejtek csökkenése, a megnövekedett ESR;
• vizeletvizsgálat - a fehérje jelenléte benne, hengerek, bilirubin;
• a vér biokémiai elemzése - az összes májparaméter aktivitásának növekedése (ALT, AST, bilirubin, lúgos foszfatáz, stb.);
• A máj ultrahanga - a vizsgálat során - kimutatható a szerv méretének növekedése és szerkezeti változása: a kötőszövet zsinórjai, a fibrózis fókuszai, a parazita ciszták, az epevezetékek dilatációja és a májhajók;
• közvetett elasztometria - a fibroscan alkalmazásával végzett vizsgálat lehetővé teszi a máj szerkezetét a bőr integritásának veszélyeztetése nélkül. A készülék értékeli a szövetek rugalmasságát: a rostos szövet sűrűbb, mint a máj normál parenchima;
• MRI, CT - meghatározzuk a rostos fókuszok mennyiségét és minőségét.

De a májfibrózis diagnosztizálásához biopsziát kell végezni. A vizsgálat során egy vastag szálú tű (ultrahangszabályozás alatt) egy elemet vesz fel az érintett májszövetből.

A fibrózis stádiumainak értékeléséhez használja a következő skálát:

Szálas szövet-képződés

• 0 fok - nincs fibrosis;
• 1. fokú fibrosis - károsodott májfunkció. A portálcímek csillag alakúak. Ha a betegséget időben észlelik és a kezelés megkezdődik, a prognózis kedvező;
• 2. fokozatú fibrosis - a rostos elváltozások száma nő. A máj lebenyében egyetlen szepta jelenik meg. Gyógyszerek segítségével lehetséges a máj normális működése;
• 3. fokozatú fibrosis - a májat kötőszövet zsinórjaival vonzza, mérete megnagyobbodik, az epevezetékek kibővültek. A prognózis kedvezőtlen. A drogterápia kevés enyhülést biztosít.
• 4. fokozat - a betegség cirrózisba kerül, ami nem kezelhető. Az egyetlen módja annak, hogy túléljünk egy ilyen diagnózissal, a májátültetés.

Ha a betegnek ellenjavallata van a biopsziának (csökkent véralvadás, parazita ciszták, a beteg rossz állapota), a májfibrózis diagnózisa az elasztometria alapján történhet.

Betegterápia

A terápiában több terület van:

• a betegség okaira gyakorolt ​​hatások (antivirális, anthelmintikus terápia);
• a gyulladás megszüntetése;
• a szálas szövet növekedésének gátlása.

A gyulladás csökkentése érdekében:

• hormonális gyulladáscsökkentő szerek - Prednizolon, Metilprednizolon;
• hepatoprotektorok - hozzájárulnak a májszövet helyreállításához: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (egy hónapig jelentkeznek);
• antioxidánsok - blokkolja az oxidatív folyamatokat a májsejtekben: E, C, A vitamin;
• immunszuppresszánsok - gyógyszerek, amelyek elnyomják az immunrendszer patológiai aktivitását: azatioprin;
• citosztatikumok - gyógyszerek, amelyek blokkolják a rostos sejtek gyors felosztását: metotrexát, módszer.

A szálas szövet növekedésének elnyomása:

• immunmodulátorok - Viferon, Ergoferon (az alkalmazás időtartama 10-14 nap);
• a mikrocirkulációt javító anyagok - pentoxifilin;
• antiproliferatív gyógyszerek - csökkenti a kötőszövetek termelését: Altevir.

Az életmód korrekció fontos. A betegnek teljes mértékben fel kell adnia az alkoholt, és korlátozni kell a hepatotoxikus gyógyszerek (NSAID-ok, szteroidok stb.) Alkalmazását. Győződjön meg róla, hogy a súlya normál számokra áll, és állítsa be a teljesítményt. Az étrendnek elég friss zöldségeket és gyümölcsöket, valamint sovány húst és halat kell tartalmaznia.

Megelőzés és prognózis

Ez a betegség könnyebb megelőzni, mint gyógyítani. Ehhez igazán kell enni, nem szabad alkoholt és kábítószereket bánni. Kerülje a stresszt és a túlmunkát. Gyakran a friss levegőben.

Hány ember él a májfibrózissal? Ha a betegséget a korai stádiumban diagnosztizálják, akkor valószínű, hogy a beteg öregkorban él. A késői diagnózis (3-4. Stádium) esetén a várható élettartam 5-12 év.

Annak érdekében, hogy a betegség időben történő kezelését megkezdhessük, legalább évente egyszer orvosnak kell megvizsgálnia.

A rostos szepta

A májfibrózis osztályozása: meghatározás, kóros folyamatok, reverzibilitás és diagnózis.

A fibrózis meghatározása

A fibrózis olyan májbetegség, amelyben a szerv (hepatociták) alapját képező sejtek meghalnak, és helyettesítik a felesleges kötőszöveti mennyiséget.

Ez a folyamat a máj több részében megfigyelhető:

• Portálmező (zóna, ahol a máj artériák és epe-csatornák találhatók);
• Periportális mező (hepatociták és epevezetékek körül);
• A máj szegmenseinek középpontjában (májvénás) és világos lokalizáció nélkül.

Fibrózis és kóros folyamatai

A fibrosis oka számos. Változatos és kóros folyamatok, amelyek a májsejtek sérülésekor futnak. Elkezdhetjük a "kötőszövet" definícióját és a megnövekedett kialakulásának tényezőit.

A kötőszövet fehérjeszerkezetekből, elsősorban kollagénből áll. Egészséges májban 5 kollagénfajta van egyenlő arányban, fibrózissal, közöttük aránytalanság van, mivel a kollagén egyik típusa elkezd uralni a többit (a szintézis sokkal aktívabb, mint a bomlás). Ennek eredményeképpen túl sok kollagén keletkezik, ami végül számos rostos rést alakít ki, amely deformálja a májat és károsítja a keringést.

A fibrogenezis reverzibilitása

A fibrózis gyógyítható. Ennek visszafordíthatóságát a következők befolyásolják:

- a betegség súlyossága;

Fontos megjegyezni, hogy a gyulladásos folyamat időtartama közvetlenül befolyásolja stabilizációs képességét.

- Makrofág aktivitás (azaz kollagén abszorbeáló sejtek);

A passzív makrofágok természetesen már nem figyelhetik meg a kollagén szintjét, ami kontrollált fehérjeszintézishez vezet.

- a fibrózis fókuszában található kötőszöveti képződmények típusa (septa).

Aktív és passzív szepta van: az első, a sejtekben gazdag, könnyebben lebontható, mint az utolsó.

Az aktív és passzív kötőszöveti rostok gyors elterjedése veszélyes, mivel a máj pszeudo-lobulum kialakulásához és a cirrhosis kialakulásához vezet. A szepta gyulladásos folyamatai, amelyek mentén különböző véredények találhatók, hátrányosan befolyásolják a vérkeringést a máj minden szövetében, következésképpen a szerv működését.

A fibrózis okai és időzítése

A fibrosis időzítése több hónaptól néhány évig változhat, és további kockázati tényezők is vannak, amelyek felgyorsítják a gyulladásos folyamatot.

Ez utóbbiak közé tartozik az alkohol és a kábítószer-mérgezés, a hepatitis B, a C és a D vírusok, a különböző autoimmun folyamatok, az epehólyag elzáródása (az epevezeték elzáródása), a réz és a vas túlzott felhalmozódása a májban, valamint a szénhidrát- és zsírcsere. Tehát a biliáris obstrukcióval a betegség másfél és két éven belül képes elterjedni.

Fibrosis osztályozás

A fibrosis rendszerezése a májban való lokalizáción alapul. Fokális, perihepatocelluláris, zonális (centrolobuláris, portál és periportális), multilobuláris, periduktuláris, valamint perivenuláris és hídfibrózis különböztethető meg.

A fókuszfibrózis a kisméretű hegek kialakulása a máj (vagy granulomák) egyes csomópontjainak helyén, ami korábbi szervkárosodást jelez.

A perihepatocelluláris fibrosisban a hepatocitákban patológiás változások következnek be (a felületükön egy bazális membrán képződik). Az ilyen folyamatok okai lehetnek az alkohol-mérgezés, az A-hipervitaminózis, a szifilisz és néhány más állam. A perihepatocelluláris fibrosist diffúznak tekintjük, ha a gyulladás terjed a máj minden szegmensében.

A zóna központi fibrózisára jellemző a kötőszövetek kialakulása a máj és a portál traktusok központi vénáiban. A hepatociták necrosis által okozott veresége miatt azonban a betegség gyakran túlmutat ezen határokon.

A multilobuláris fibrosis oka a máj parenchyma tömeges nekrózisa a szerv számos lebenyében. Ugyanakkor a májszövet intakt részének (a gyulladás által érintetlen) szerkezete ugyanaz maradhat.

A hídfibrózis során a májban lévő tartályok között kötőszék keletkezik, amely akár teljes, akár hiányos lehet - vakon végződik. A teljes értékű szepta kialakulásának következtében a lebenyek szerkezete megzavarodik, a kettősségükig (pszeudo-ékek kialakulása).

A szklerózis cholangitis, az intrahepatikus és extrahepaticus epeutak gyulladása és szűkülése által jellemzett szindróma a periduktuláris és periduktális nekrózis mellett jár. Ilyen típusú fibrózis esetén a kollagén a megfelelő epe-csatornák sűrűsített alapmembránja alá kerül.

Az alkoholizmus és a kábítószer-függőség a perivenularis fibrosis kialakulásához vezet, amelyben a kóros folyamat a megjelenés fókuszából származik, és a máj középső vénáján keresztül terjed, falai sűrűsödnek.

A tudósok a betegség külön formáját választják ki veleszületett fibrosist.

Jellemzője a portálvénák és a máj artériák egyes ágainak kifejezett portfibrózis, hipoplazia (alulfejlődés), valamint az epevezetékek terjeszkedése. A veleszületett fibrózisban a szepta kialakulhat a portál traktusaiban és egyidejűleg hamis májbuborékok hiányában.

A fibrózis diagnózisa

Jelenleg nemcsak a fibrosis, hanem a betegség aktivitásának meghatározása is lehetséges, és bizonyos esetekben a kezelés. Így a folyamat súlyosságát a sejtek szerkezetének tanulmányozására szolgáló morfológiai módszerekkel határozzuk meg. A szövettani vizsgálatok minőségi képet adnak a fibrogenezisről. A spektromorfológiai elemzés a kollagén mennyiségi tartalmát mutatja.

Élelmiszerasztal N5

Töltse le az alkalmazást a Google Play és az Apple Store-ban

A májfibrózis a hepatociták patológiás degenerációja, amelyben a kötőszövet részecskéi helyettesítik őket. A betegség a hepatitis vírusok (B, C vagy D), mérgező anyagok, etanol stb. Az 1. fokozatú májfibrózis irreverzibilis folyamat, amely később cirrhosishoz vezethet. Az időszerű diagnózis nagy jelentőséggel bír, mert lehetővé teszi a betegség terjedésének felfüggesztését, azaz a beteg hosszú távú remisszióba történő belépését. A fibrózis kezelése attól függően történik, hogy mi lett a patológia kialakulását okozó etiológiai tényező.

A fibrózis sajátossága abban rejlik, hogy kezdeti folyamán kifejezett tünetek jelentkeznek. Hosszú ideig (több hónaptól több évig) a páciensnek nincsenek szubjektív panaszai a máj-biliáris rendszerből. Talán az agyi szindróma kisebb megnyilvánulásai. Gyakran azonban ezek a tünetek minimálisak vagy nem léteznek.

A morfológiailag 1 fázisú májfibrózis a portál-traktusok pusztulásával nyilvánul meg. A normál szövetek kötőzsinórokkal történő helyettesítése a sejtek szintjén van. A szepta kialakulása azonban nincs.

Számos olyan nem specifikus tünet van, amely a máj fibrózisának korai változásait jellemzi. Ezek a funkciók a következők:

• érzelmi labilitás, alvászavar, ingerlékenység, zavartság, részben apátia;
• fokozott fáradtság objektív okok nélkül, csökkent munkaképesség;
• a hemoglobin normális metabolizmusának hiánya miatt nagyszámú vérzés, vérzés;
• anaemia a vérvizsgálatban;
• alacsony celluláris immunitás, fokozott érzékenység a vírusfertőzésekre.

A betegség kezdeti szakasza, amelyben a beteg nem panaszkodik, sokáig tarthat. Ezért bizonyos esetekben nehéz pontosan meghatározni, hogy mi okozza a patológia kialakulását. Az egyik tényező a látens fertőzés. A páciens tünetmentes formában fordulhat elő, amely után a normális hepatociták kötőszöveti sejtekbe történő spontán degenerációja következik be.

Az epehólyag anomália

A fibrózis gyakori oka az epehólyag patológiája. Ha a folyadék a májcsatornákban stagnál, a normális sejtek kötőszöveti szerkezetekkel való helyettesítése lehetséges. Egy ilyen folyamat visszafordíthatatlan, az egót már nem lehet megállítani, amikor a mechanizmus elindul.

Az öröklés tényezője szintén fontos. Az epehólyag- és epebetegségek kialakulására hajlamos emberekben a fibrosis kockázata viszonylag nő. Az ilyen betegek számára ajánlott, hogy tartsanak be egy adott diétát (a minimális zsírtartalmú élelmiszerek fogyasztásának csökkentése érdekében), és aktív életmódot eredményezzenek.

Vírusos és toxikus hepatitis

A fibrózis a szervezetben a hepatitis kialakulásának következménye. Leggyakrabban vírusos betegség. Ezek a kórokozó részecskéinek a testbe való belépése után következnek be, valamint a sejtekben való tartósságuk. A fertőzéstől az első külső tünetek megjelenéséig hosszú idő (hónapok vagy akár évek) is igénybe vehető, ezért a morfológiai változások meglehetősen észrevehetők.

Lehetséges toxikus hepatitis előfordulása. Ez a típus a mérgező anyagok emberi szervezetbe való felvételének következménye - a májsejtek képesek voltak a toxinok semlegesítésére, de ez a kóros degenerációhoz vezetett. Mivel a folyamat is visszafordíthatatlan, terápiát alkalmaznak a toxinok eltávolítására és a jövőbeli mérgezés megelőzésére.

Autoimmun hepatitis

A májfibrózis kialakulása az autoimmun hepatitis miatt is előfordul. A betegség az emberi immunrendszer saját sejtjeinek agressziójának következménye. Ennek a patológiának az oka leggyakrabban ismeretlen, azaz lehetetlen meghatározni, hogy mi okozza a sejtek degenerálódását.

Az autoimmun hepatitis patogenezise az immunrendszer sejtjei által okozott hepatociták pusztulása. A megsemmisített szerkezeteket kötőszövet helyettesíti, ami a jövőben stimulálja a fibrosis előrehaladását.

Alkoholos hepatitis

A májfibrózis egyik fő oka az alkoholos hepatitis. Az etil-alkohol, amely szisztematikusan belép a gyomor-bélrendszerbe, elpusztítja a májsejteket, deformálódáshoz vezet. A kezdeti stádiumot a szerv zsírdisztrófiája jellemzi, amelyet a lipocita lerakódás fókuszainak megjelenése jellemez. Ezt követően hepatocita fibrosis alakul ki. A stressz-faktor (alkohol) további szisztematikus kitettsége mellett a cirrózis a jövőben lehetséges.

A fibrózis formái

Ami az 1 fokos májfibrózist illeti, meg kell jegyezni a fő morfológiai formáit, amelyek a következők:

1. Portál - a máj portálrendszerének blokkolása vagy részleges szűkítése (portál, intrahepatikus és lépes vénák). Ennek a patológiának a következménye a máj vénás hálózatának megsértése.
2. Periportális - protozoa fertőzés (leggyakrabban schistosomiasis) okozta tömörítése a portálvénából.
3. Szeptal - az egészséges sejtek fibrinrétegeinek szintézise, ​​nekrotikus fókusz.
4. Az egészséges hepatociták perifériáján a pericelluláris kötőszövet részecskék szintetizálódnak.
5. Nyombél - a kötőszöveti struktúrák (főleg fibrin) előfordulása kis edények közelében.
6. Vegyes - olyan forma, amely több korábbi csoport morfológiai jellemzőit is tartalmazza (bizonyos tulajdonságok túlsúlya).

Egy ilyen megosztottság meglehetősen formális.

A patológiás vizsgálat során egy vagy más formában pontosan meg lehet állapítani a tagságot. In vivo a májfibrózis alakját szinte lehetetlen meghatározni.

diagnosztika

A májnak nincs idegvégződése, így a fájdalom szindróma csak akkor jelenik meg, ha a környező szövetek (például a máj köpenye vagy szalagjai) részt vesznek a patológiai folyamatban. Emiatt a fibrosis korai diagnózisa nagyon nehéz. A hepatociták reinkarnációjának gondolkodását a vérzés és a hematomák hajlama okozhatja a krónikus fáradtság ellen. A történelem összegyűjtése során figyelni kell arra, hogy vannak-e olyan kockázati tényezők, amelyek a fibrosis előrehaladását okozhatják.

A vér laboratóriumi vizsgálatában nem specifikus megnyilvánulások fordulhatnak elő. Ez például a vörösvérsejt-üledék arányának növekedése (20 mm / óra vagy annál nagyobb). A nem specifikus tünet a progresszív anaemia. A teljes hemoglobin csökkenése a vörösvértestek számának csökkenése miatt fordul elő.

Az instrumentális vizsgálatok közül az ultrahang és a májbiopszia indikatív. Az ultrahang segítségével végzett diagnosztika segíti a szerv kontúrjainak vagy echogenicitásának megváltozását. A biopszia magában foglalja a beteg máj részecskéjét. Az ilyen jellegű vizsgálat meghatározhatja a sérülés jellegét, valamint annak lokalizációját.

Kezelés farmakológiai szerekkel

A fibrosis minden gyógyszeres kezelésének 3 iránya van. Ez a következő:

• etiotrop terápia;
• a sejtek morfológiai változásainak kiegyenlítésére irányuló cselekvések;
• tüneti orvoslás.

1 fokos májfibrózis kezelése 1 gyógyszercsoport használatával jár. Ez annak köszönhető, hogy nincs jelentős morfológiai változás a hepatocitákban és a tüneti megnyilvánulásokban. Az etiotrop kezelés körülbelül az alábbi algoritmussal rendelkezik:

1. Az alkohol használatából eredő kóros betegség esetén az etanol használatát azonnal le kell állítani. Lehetséges kórházi ápolás a detoxikációs terápiában a kábítószer-részlegben. Ezután a beteg hepatoprotektorokat vesz fel.
2. Ha az oka a vírusos hepatitis, a beteg interferont kap. Csökkenti a vírusreplikációt és immunstimuláló hatást fejt ki.
3. A mérgező hepatitis következményeiből fakadó fibrózis esetén szükség van a méregtelenítésre irányuló terápiás intézkedések végrehajtására. Először el kell távolítania a toxinokat a szervezetből.
4. Az autoimmun folyamat előrehaladása esetén a betegnek kortikoszteroidokat kell szednie (a prednizolon szintetikus analógjai). A terápia célja a hepatociták támadásának csökkentése és az immunrendszer részleges elnyomása.

A népi jogorvoslatok kezelése

A leggyakoribb népi jogorvoslatok:

• Potentilla fehér infúzió, amely lassítja a rostos degeneráció folyamatát;
• magok, valamint a tej bogáncs tinktúra. Javítja az epe teljes kiáramlását, és normalizálja a máj-epe rendszer működését;
• a fiatal kukorica levelei. Choleretikus hatása van, részben segít a kis kövek feloldódásában az epehólyagban;
• méz és olívaolaj keveréke egyenlő arányban. Megtisztítja a cholagogic utakat, lassítja a hegek megjelenését.

Minden népszerű módszert csak további befolyásoló intézkedésekként lehet használni, nem pedig alapvető. A fibrosist ilyen szerekkel csak hosszabb ideig lehet kezelni a kezdeti szakaszban vagy a remissziós időszakban.

Összefoglalva, érdemes megjegyezni, hogy a májfibrózis súlyos betegség. Lehetetlen megállítani a megkezdett folyamatot, mivel a folyamat visszafordíthatatlan. A kezelés során lassíthatja a hepatocita degeneráció folyamatát, elhalasztva bizonyos következmények kialakulását. A korai diagnózis nagyon fontos a sikeres kezeléshez. Ha fennáll a gyanú a máj patológiájával kapcsolatban, azonnal forduljon orvoshoz egy speciális vizsgálathoz.

A májfibrózis tünetei

• fokozott fáradtság;
• csökkent teljesítmény;
• csökkent fizikai és pszichológiai stressz-tolerancia képessége.

A következő tünetek is csatlakozhatnak:

• anémia (anaemia);
• vérzés a nyelőcső tágult vénáiból;
• csökkent immunitás;
• hajlamos a "csillagok" kialakulása és a véraláfutások kialakulása az egész testen.

A fibrózis korai stádiumában nincsenek klinikai tünetek, és a kötőszövet túlzott felhalmozódása csak a szövettani vizsgálat során (mikroszkóp alatt egy szövetfragmens vizsgálata) észlelhető biopszia vizsgálata (szöveti fragmentum vizsgálat céljából).

Inkubációs idő

• A vénás és perivenuláris fibrosis - befolyásolja a máj szegmenseinek központi részét.
• A hepatitis (májsejtek) körüli pericelluláris fibrosist figyelték meg.
• A szeptális fibrosist a masszív nekrózis jellemzi (a májszövet halála). Aktívan alakul ki rostos szepta (kötőszövet, amely a testben a támasztó és szerkezeti funkciót ellátó kötőszöveten alapszik) rétegek), ami sérti a máj lebenyének szerkezetét.
• A periduktális fibrózist - az epe-csatornák körüli koncentrált növekvő rostos szövet jellemzi.
• A vegyes fibrózis (a legelterjedtebb forma) minden más formának a jellemzői.

• Vírusos hepatitis (B, C, D) - a hepatitis B vírus, a hepatitis C vírus, a hepatitis D vírus által okozott májszövet akut gyulladása
• Egyéb vírusos betegségek:
  • citomegalovírus-fertőzés - a citomegalovírus (herpeszvírus-típus) által okozott vírusos fertőző betegség;
  • a fertőző mononukleózis az Epstein-Barr vírus (egy herpes vírus típusa) által okozott akut vírusbetegség.

• Alkohol. Szinte mindig az alkoholfibrózis kialakulását megelőzi az alkohol használata több mint 7-8 évig.
• Immunrendszeri betegségek:
  • autoimmun hepatitis (olyan betegség, amelyben a szervezet immunrendszere elkezd támadni a saját májsejtjeit);
  • primer biliaris cirrhosis (az epevezetékek autoimmun károsodása).

• Öröklődés. Általában ebben az esetben a májfibrózis a beteg rokonaiban is jelen van.
• Az epeutak betegségei:
  • az epehólyag elzáródása (elzáródása);
  • primer szklerotizáló kolangitis (gyulladás és hegszövet kialakulása az epevezetékben);
  • epekőbetegség (kövek kialakulása az epehólyagban).

• Mérgező hepatitis (a májszövet károsodása mérgek, toxinok, vegyszerek hatására).
• Gyógyszerek: rákellenes és antireumatikus szerek, A-vitamin és egyéb retinoidok (analógok és származékok az A-vitamin).
• Portál hipertónia (a nyomás növekedése a portális vénában (vénás törzs, amelyen keresztül a vér a gyomorból, a lépből, a bélből és a hasnyálmirigyből átjut a májba)).
• Budd-Chiari-szindróma (vénás stázis előfordulása a májban).
• Néhány örökletes betegség (például Wilson-Konovalov-betegség (olyan betegség, amelyben a réz a metabolizmus metabolikus hibája miatt felhalmozódik a májban)).

A terapeuta segít a betegség kezelésében

diagnosztika

• A betegség előzményeinek és panaszainak elemzése (amikor (milyen hosszú) volt a hasi fájdalom, az álmosság, a gyengeség, a fáradtság, a lehetséges vérzés, a bőr viszketése, a lábak duzzanata), és hogy a beteg a tünetek kialakulását az utóbbi időben utaztatta-e ).
• Az élet történetének elemzése (legyen-e májbetegség, mérgezés, műtét, egyéb gyomor-bélrendszeri betegségek), milyen a széklet jellege (szín, textúra, szag), hogy a beteg rossz szokásokkal rendelkezik, milyen a munka- és életkörülmények?
• A családtörténet elemzése (a gyomor-bélrendszer betegségeinek rokonainak jelenléte: cholelithiasis (kövek kialakulása az epehólyagban), hepatitis (májgyulladás)).
• Ellenőrzési. A vizsgálat során a has érzékenységét a tenyér (palpáció) határozza meg, általában a felső hasban, a jobb oldali köldök fölött. A szabad folyadék lehetséges meghatározása a hasüregben, a bőr esetleges enyhe sárgasága, szemproteinek.
• Az egyén mentális állapotának értékelése a hepatikus encephalopathia időben történő diagnosztizálására (a normális májsejtek bomlástermékeinek toxikus (toxikus) hatása következtében kialakult betegség az agyszövetre és a vérkeringési zavarokra).
• Laboratóriumi kutatási módszerek.
  • Vérvizsgálat (a lehetséges anémia (anémia), leukocitózis (leukociták (fehérvérsejtek, immunrendszeri sejtek) növekedése a vérben gyulladásos betegségekben).
  • Biokémiai vérvizsgálat (a máj, a hasnyálmirigy, a fontos nyomelemek (kálium, kalcium, nátrium) tartalmának monitorozása a vérben).
  • Májfibrózis biokémiai markerei (indikátorok) - PGA-index:
    • a prothromin index - a véralvadási index (P) - a fibrosis hatására csökken;
    • gamma-glutamil-transzpeptidáz, biológiailag aktív anyag, amely a májszövetben (G) általában részt vesz a molekuláris reakciókban, a fibrosis növekedése;
    • Az Alipoprotein - egy vérfehérje, amely felelős a koleszterin (anyagcsere és zsírtermék) szállításáért a testben (A) - a fibrosis hatására csökken.
    • A PGA-értékek 0-tól 12-ig terjednek. Ha a PGA 9, akkor a cirrózis valószínűsége 86%.
  • Koagulogram - véralvadási rendszer értékelése (vérzés megelőzése): fibrosisos betegeknél a véralvadás normális vagy enyhén csökkent. A cirrhosis diagnózisának kizárásához szükséges a kutatás.
  • Anti-mitokondriális antitestek (az autoimmunra jellemző indikátorok (a betegség, amelyben a szervezet immunrendszere a saját májsejtjeinek támadását kezdi) a májfibrózis jellege). A cirrhosis diagnózisának kizárásához szükséges a kutatás.
  • Sima izomellenes antitestek (a test sima izomzatának károsodása esetén a májfibrózis autoimmun természetére jellemző indikátorok). A cirrhosis diagnózisának kizárásához szükséges a kutatás.
  • Antinukleáris antitestek (a sejtmagok szerkezetének megsemmisítésére jellemző mutatók, autoimmun károsodással). A cirrhosis diagnózisának kizárásához szükséges a kutatás.
  • A vizeletvizsgálat (a húgyúti és az urogenitális rendszer szerveinek állapotának figyelemmel kísérése).
  • Vérvizsgálat vírusos hepatitis jelenlétére.
  • Coprogram - ürülékelemzés (az étel, a zsír, a durva étrend-rost nem felaprított töredékeit találja meg).
  • Az ürülék elemzése a féreg tojásaiban (kerekférgek, körömféregek, pinworms) és a legegyszerűbb királyság (amoeba, Giardia) organizmusai.

• Instrumentális kutatási módszerek.
  • A hasi szervek ultrahangvizsgálata az epehólyag, az epeutak, a máj, a hasnyálmirigy, a vesék, a belek állapotának felmérésére. Lehetővé teszi a hegszövet fókuszainak kimutatását a májban.
  • Az esophagogastroduodenoscopy egy diagnosztikai eljárás, amelynek során az orvos megvizsgálja és értékeli a nyelőcső belső felületének állapotát (a patológiás (rendellenesen) megnövekedett vénák), ​​gyomor és duodenum kimutatására egy speciális optikai eszközzel (endoszkóp).
  • A hasi szervek számítógépes tomográfiája (CT) a máj állapotának részletesebb vizsgálatához, nehéz diagnosztizálható tumor, károsodás és a májszövetben a jellegzetes csomópontok felismerése cirrhosis esetén a diagnózis kizárása érdekében.
  • Májbiopszia - az ultrahang-szabályozás alatt a vékony tűvel kapott májszövet mikroszkópos vizsgálata lehetővé teszi a végső diagnózis elvégzését, kizárja a tumor folyamatát, a cirrózist.
  • Elastográfia - a májszövet vizsgálata, melyet speciális berendezéssel végeztünk a májfibrózis mértékének meghatározására. A májbiopszia alternatívája.

• Gasztronenterológussal való konzultáció is lehetséges.

Májfibrózis kezelése

• Etiotróp (a fibrózis okára gyakorolt ​​hatás) kezelés:
  • Vírusellenes terápia - vírusellenes gyógyszerek (vírusos hepatitis - májgyulladás);
  • az alkohol elutasítása, az alkoholfüggőség megszabadulása;
  • a máj károsodását okozó gyógyászati ​​anyag eltörlése.

• Patogenetikus (befolyásolja a fibrosis során fellépő folyamatokat):
  • a felesleges réz eltávolítása (Wilson-Konovalov-betegségben - olyan betegség, amelyben a réz a metabolizmus metabolikus hibája miatt felhalmozódik a májban);
  • immunodepresszív terápia (az immunrendszer májsejtekre adott válaszának csökkentése);
  • a kolesztázis kezelése (epe stagnálása az epehólyagban).

• Tüneti (a fibrózisban megnyilvánuló tünetek okaira gyakorolt ​​hatás). kezelés:
  • hepatikus encephalopathia (a máj által általában deaktivált anyagok által okozott agykárosodás), étrendterápia (a fehérje csökkentése és a növényi élelmiszerek növekedése az étrendben) és antibakteriális gyógyszerek;
  • portálvérnyomás-szindróma (nyomásnövekedés a portális vénás rendszerben - komplex vénás szerkezet, amely részt vesz a vérkeringésben és a májban metabolikus folyamatokban) diuretikumokkal (stimulálja a vese működését a hasüregben felhalmozódott folyadék eltávolítása érdekében).

Először is meg kell határozni a fibrózis okát, és ennek megfelelően.
A hepatobiliaris rendszer (máj, epehólyag és epeutak) rendellenességeinek kezelésére és korrekciójára használt gyógyszerek.

• Hepatoprotektorok (a májsejtek aktivitását megtartó gyógyszerek).
• Glükokortikoszteroidok (hormonok), citosztatikumok (gyógyszerek, amelyek csökkentik a hegszövet kialakulását a májban), ha autoimmun (betegség, t
  amely a szervezet immunrendszere támad
  saját májsejtjei) a fibrosis kialakulásának összetevője.
• Cholagogue (az epe kiválasztásának fokozása), ha nincsenek kövek az epehólyagban és az epeutakban.
• Immunmodulátorok (gyógyszerek, amelyek stimulálják saját immunrendszerüket a betegség elleni küzdelemben).
• Gyulladáscsökkentő gyógyszerek - a májszövet gyulladása.
• Antioxidánsok (gyógyszerek, amelyek csökkentik és / vagy kiküszöbölik a mérgező (mérgező) anyagok és anyagcsere termékek káros hatásait a szervezetben).

• 5. táplálék (naponta 5-6-szor étkezés, napi 30-40 g fehérje korlátozása a hepatikus encephalopathia kialakulásával, fűszeres, zsíros, sült, füstölt, só kizárása a táplálékból);
• vitaminok (B-vitamin, folsav, aszkorbinsav, lipoinsav) komplexek 1-2 hónapig tartó tanfolyamok bevétele;
• enzim (az emésztést segítő) gyógyszerek, amelyek nem tartalmaznak epét.