Pulmonális fibrosis

Az öngyógyító mechanizmusok nélkül az emberi test nem tudta ellenállni az agresszív környezetnek. Ezeknek a folyamatoknak mellékhatása van, ha a tényező, amelyre ellenáll, nagy pusztító erejű. Így a tüdőben lévő alveolák krónikus gyulladásának helyén kialakuló védő kötőszövet olyan mértékben nőhet, hogy tüdőfibrózisban diagnosztizálódik, a patológiás változások kockázata a jellemzőktől függ; például a lokális (intersticiális) fibrózis negatív tényezők hatására alakulhat ki.

Mi a tüdőfibrózis

A tüdőfibrózis olyan betegség, amelyben a légzésfunkciót fenyegető veszélyt jelent a tény, hogy a tüdőben kötőszövet képződik, amely hajlamos a kritikus tömeg felhalmozódására. A pusztító hatások sebessége és mértéke a betegség jellemzőitől függ. A májfibrózis vagy a tüdő terjedésének szélessége:

• fókuszpont, ahol a helyi területek változásnak vannak kitéve.
• diffúz, amelyben a kötőszövet növekedési és tömörítési területe nagy területeket rögzít (a képen), és a tüdőszövet rugalmassága csökken.

A pulmonalis gyökerek fibrózisa külön fajnak tekinthető: a tüdő alján lévő nagy hajók veszélyeztetettek. A növekedés természetéből adódóan a fibrózis hasonlít a rákra, de ezek a betegségek alapvetően eltérő természetűek, és helytelen a keverés. A rák DNS-károsodott sejtjeinek növekvő konglomerátuma, a fibrosis egy közönséges, de kiterjesztett hegszövet. A szálas szövet növekedési folyamata irreverzibilis, de korrekción megy keresztül.

tünetek

A fibrózis szélességétől függően a tünetek súlyossága változó. Fókuszban a beteg először nem észleli a betegséget. A diffúz típusban a levegő a tüdőedényekbe történő bejutását szálas szövet zárja le, és a tünetek nem tartanak sokáig:

• száraz köhögés;
• dyspnea párosulva még könnyű feszültséggel;
• a bőr és a nyálkahártyák sárgasága a cianózisig (cianózisig);
• az ujjak körömgyűrűinek duzzadása;
• súlyos szakaszokban - szívelégtelenség.

A betegség okai

A fibrózis eredete miatt intersticiális és idiopátiás. Az első típus a külső tüdő káros hatásainak következménye. A második típusú fibrózis okai még nem derülnek ki megbízhatóan az orvostudományban, de ez a típus a tüdőszövetre gyakorolt ​​agresszív terjedéssel jellemezhető. Az intersticiális típus a fibrosis, amelyet a következők okoznak:

• káros por frakciók belélegzése berilliummal és szilícium-dioxiddal;
• gyógyszerek: antibiotikumok, kemoterápia;
• fertőző betegségek: tuberkulózis (a tüdő cirrózisához vezet), atipikus tüdőgyulladás, tüdő emphysema.

besorolás

A pulmonális fibrosist számos kritérium szerint osztályozzák. A betegség megnyilvánulása a tünetek, a súlyosság és a lokalizáció tekintetében különbözik:

A terjedés jellege

Lineáris egyoldalú vereség

Egy tüdő érintett

Mindkét tüdőre hatással van

Az orgona kis fókusza változhat.

Csodálkozott az összes tüdő

Oktatási okokból

A negatív környezeti tényezők által okozott betegség

A fejlesztés azonosítatlan oka

A sérült szellőzés a felső szerveket érinti.

Korlátozott területek sérülése a tüdőgyökerek közelében

A gyökéren fordul elő

diagnosztika

A panaszokat figyelembe veszik a beteg állapotának értékeléséhez. Az orvos meghallgatja és kopog a mellkason, ellenőrzi a légzési funkciót és a tüdő térfogatát. A funkcionalitás meghatározását egy speciális próbával végezzük - ellenőrizzük a kilégzési erőt. Az oximetria a vér oxigénszintjét méri. A teljes klinikai kép megértéséhez a pulmonológus műszeres diagnosztikát végez - röntgen, mágneses rezonancia képalkotás.

A számítógépes tomográfiát a cisztikus megnyilvánulások, a sötétség meghatározására használják. A pulmonalis hypertonia kimutatására echokardiogrammot alkalmaznak. A bronchoszkópiát a hörgők belső felületének és működésének vizsgálatára végzik. A tüdőbiopsziát (egy darab szövetet) minimálisan invazív sebészeti beavatkozással vagy bronchoalveoláris mosással végeznek.

Tüdőfibrózis kezelés

A betegek komplex terápiát írnak elő, amely gyógyászati ​​és rehabilitációs intézkedésekből áll. A tüdő gyökereinek és más területeinek teljes fibrózisa oxigénterápiával kezelhető, amely a légszomj ellen küzd és javítja az állapotot a fizikai terhelés során. Ha a betegség súlyos állapotban megállt, akkor a páciensnek plazmaferézis és hemoszorpciós eljárásokat írnak elő. A fibrosist nem lehet teljesen meggyógyítani, de lelassíthatja a szálas szövet helyettesítésének folyamatát.

Kábítószer-kezelés

A gyógyszeres kezelés magában foglalja a következő gyógyszerek használatát a beteg állapotának enyhítésére:

1. Glükokortikoszteroidok - A prednizolont 12 hétig írják elő, a támogató terápia két évig tart. Az adag 0,5-1,2 g / nap.
2. A citosztatikumok - megállítják a kötőszövet növekedését. Előírt, ha a Prednisolon nem adja meg a kívánt műveletet. Az azatioprint és a ciklofoszfamidot előírják, a kezelés időtartama hat hónap. Fogadás 1,5-2 mg / kg 3-4 fogadásban.
3. Fagyálló szerek - A kolhicin nem teszi lehetővé az amiloid fibrillumok képződését, felhalmozódását. A Veroshpiron csökkenti a kötőszövet kialakulásának sebességét.
4. Köhögéscsillapító és kimerítő szerek - csökkenti a tüneteket. Eufillin, Salbutamol, Ambroxol kezelése.
5. Antibiotikumok - a hörghurut, a tüdőgyulladás hatásainak kiküszöbölése. Vigyen fel sztreptomicint, metronidazolt, mebendazolt.
6. Vakcinák - az immunitás csökkenésének megakadályozása. Ötévenként ajánlott egy pneumococcus vakcina.
7. Szívglikozidok - a szívelégtelenség megelőzésére sztrofantint és metotrexátot írnak elő.

Masszázs terápia

A masszázs használata a fibrosis terápiájaként enyhíti a köhögést, erősíti az izmokat, javítja a véráramlást. Az eljárást olyan szakember végzi, aki dörzsöli, gyúrja és csapkod vissza, néha speciális eszközök segítségével. A legjobb eredmény érdekében a masszázst megelőzően a páciensnek meleg teát kell inni, köhögni és kimeríteni. Masszázs típusok a kezeléshez:

• konzerv - használt vákuumbankok, amelyek javítják a véráramlást;
• vízelvezetés, rezgés - normalizálja a gázcserét;
• méz - melegszik, serkenti a vérkeringést.

rostos elfajulás

rostos elfajulás

A fibrózis a kötőszövet növekedése a különböző szervekben, amelyet a hegesedés megjelenése kísér. A fibrózis a szervezet reakciója, melynek célja a környező szövetek gyulladásának forrásának és az általános véráramlásnak a izolálása.

A szövetek szálas cseréje miatt fokozatosan elveszítik specifikus funkcióikat, ami az érintett szerv diszfunkciójához vezet. A fibrózis számos patológia kialakulásához vezet.

okai

A fibrózis okai a sugárzás, a trauma, a fertőző-allergiás vagy más folyamatok. Ha nagy mennyiségű kollagén kezdődik a beteg szervben, és a mennyisége fokozatosan jelentősen meghaladja a normát, akkor a szokásos sejtek, amelyek a szerv megfelelő működéséhez szükségesek, helyettesíthetők.

A tüdőfibrózist a por hosszan tartó belégzése (szilikózis, azbesztózis), a sugárterhelés, a granulomatikus tüdőbetegségek, a drogok (kemoterápia, antiaritmiás szerek, antibiotikumok, nitrofurantoin és származékai és metabolitjai) okozhatják.

A máj rostos elváltozásának okai közé tartozik a krónikus szervkárosodás (vírusos hepatitis stb.).

A fókuszos mellfibrózis oka a fibrocisztikus mastopathia, amely hormonális egyensúlyhiány miatt következett be.

tünetek

A kezdeti szakaszban minden fibrosis tünetmentes. Ahogy a progresszív betegség klinikai megnyilvánulásai fejlődnek, ezek kifejezettebbek és a lokalizációtól függenek.

A májfibrózis korai stádiumában a betegek állandóan fáradtnak érzik magukat, észrevéve, hogy a legkisebb ütés után a bőrön megjelenő zúzódások jelennek meg. A klinikai tünetek általában a fibrosis kialakulásától számított 6–8 év után jelentkeznek. A lép lépéseinek jelentős növekedésétől a portál hipertónia megjelenéséig alakulnak ki; anaemia, leukopenia, thrombocytosis előfordulása. A morfológiai változások hiányoznak, a portál és a lépnyomás jelentősen megnő, a kis ascites időnként megjelenhet.

A tüdőfibrózis tünetei közé tartozik a dyspnea, a bőr cianózisa, a hörghurut, a gyors sekély légzés és a szívelégtelenség.

Az emlő fókuszos fibrózisa csak akkor érzi magát, ha közepes méretűek. Általában nincs fájdalom vagy más klinikai tünet.

diagnosztika

A fibrosis diagnosztikai módszerei attól függnek, hogy milyen szervet érintenek.

Különösen a májfibrózis diagnózisa magában foglalja a beteg objektív vizsgálatát egy gasztroenterológussal; panaszainak és anamnézisének elemzése. Figyelembe veszik a hasi szervek, a fibroelasztográfia, a májbiopszia, a fibrotest és a fibromax ultrahangvizsgálatának eredményeit.

A pulmonális fibrosist a mellkas röntgenfelvételével diagnosztizálják. A tüdőszövet állapotának meghatározásához a tanulmányokat célzott röntgen, tomográfia és CT segítségével egészíthetjük ki.

A fókuszos mellfibrózis diagnosztizálásához mammográfiát és mell ultrahangot végeznek. A végső diagnózist a citológiai és szövettani vizsgálatok eredményeinek figyelembevételével végzik.

A betegség típusai

A fibrózis típusai és típusai a helyétől függenek.

A tüdőfibrózis a prevalenciától függően lehet lokális vagy diffúz.

A prosztatarák fibrózisa, a szövettani adatoktól függően, fókuszba van osztva; fibrózis az adenomatos természetű csomópont hiperpláziával kombinálva; fibrózis ciszta transzformációval; fibrózis a reunusok atrófiájával összefüggésben.

A májfibrózis a máj lebenyekben lévő hely szerint oszlik meg. Fókuszos, perihepatocelluláris, zonális (centrolobuláris, portál, periportális), multilobuláris, periductularis, hídszerű, perivenularis fibrosis van. A betegség sajátos formája a veleszületett fibrózis.

A beteg cselekedetei

A fibrózis diagnosztizált diagnózisával rendelkező betegeknek követniük kell a szakemberek minden ajánlását.

kezelés

A kezelés a fibrózis típusától függ. Különösen a dekompenzáció időszakában a májfibrózis kezelésében a krónikus hepatitisz súlyosbodásához alkalmazott eszközökkel kell a fekvőbeteg-kezelést alkalmazni.

A tüdőfibrózis kezelésének feladata a betegség gyors előrehaladásának megakadályozása. E célból megelőző intézkedéseket alkalmaznak a tüdőben a gyulladásos folyamatok megelőzésére. A betegeknek ajánlott a helyes étkezés, a stressz elkerülése, a légzés gyakorlása.

A prosztata-fibrózist leggyakrabban konzervatív módszerrel kezelik antibakteriális és gyulladáscsökkentő szerekkel, vitaminokkal és a vérkeringést javító eszközökkel, fizioterápiával. Néha sebészeti módszert alkalmaznak a kövek eltávolítására.

szövődmények

A szövődmények a fibrosis lokalizációjától függenek. Például a májfibrózis szövődménye a portál hipertónia szindróma. A progresszív fibrosis a máj cirrhosisához vezethet. A diffúz pulmonális fibrosisos betegek általában meghalnak.

megelőzés

A megelőző intézkedések attól is függnek, hogy mely szerveket érinti a fibrosis. Például az érzékeny légutakkal rendelkező embereknek el kell kerülniük mindent, ami irritálhatja a légzőszerveket. A májfibrózis megelőzéséhez szükség van a krónikus vírus hepatitis és az anyagcsere-zavarok haladéktalan azonosítására és kezelésére, a máj károsodását okozó gyógyszerek feloldására, az alkohol feladására, jó minőségű víz használatára.

Tüdőfibrózis - mi ez? Típusok, fényképek, tünetek és a fibrosis kezelésének módja

A tüdőszövet rugalmas - szükséges a teljes gázcseréhez. Az alveolokat szabadon kell tölteni egy ilyen mennyiségű levegővel, amely elegendő mennyiségű oxigént biztosít a szervezetnek.

Ha valamilyen okból a tüdőszövet megvastagodik, a tüdő fibrózisa alakul ki. Mi ez és hogyan kezelhető ez a betegség?

Gyors átmenet az oldalon

Tüdőfibrózis - mi ez?

A tüdőfibrózis a tüdőszövet megszilárdulása a kötőszövet helyettesítésével, a hegek kialakulásával. Az alveolok rugalmasságának csökkenése miatt a légzőszervi funkciók károsodnak. Az oxigén és a szén-dioxid alig halad át az alveoláris falakon.

Az oxigén éhezés abból adódik, hogy az alveolok nem csökkenthetők a kilégzéskor, és kiegyenesedhetnek, mint korábban. Ennek eredményeként kis oxigén jut be a testbe, és a kipufogó levegő nem távolítható el teljesen.

Fibrosis tüdő röntgenkép

A tüdőfibrózis okai:

• szennyezett légkör, por, chipek, szilikátok, penész és egyéb káros anyagok belélegzése;
• allergia a gyógyszerekre vagy a tumorok sugárkezelésére;
• dohányzás;
• a kötőszöveteket érintő belső patológiák (reuma, szkleroderma, szisztémás lupus erythematosus, arthritis);
• fertőzések és gyulladásos betegségek (tuberkulózis, vaszkulitisz, tüdőgyulladás stb.);
• cukorbetegség;
• ha az ok nem fedezhető fel, a tüdő idiopátiás fibrosisáról beszélnek.

A tüdőfibrózist kiváltó tényezők a gyermekeknél hasonlóak a felnőttekéhoz. Ebben az esetben legfeljebb három évig ez a betegség rendkívül ritkán diagnosztizálható.

A szülőknek tudniuk kell, hogy a gyermekkori fibrosis kialakulásának ösztönzése lehet passzív dohányzás, valamint tüdőgyulladás vagy más légzőszervi betegségek.

A patológiának más súlyossága van, attól függően, hogy vannak ilyen tüdőfibrózisok:

1. A tüdőfibrózis - kötőszövet egészséges tüdőterületekkel váltakozik.
2. A cirrhosis - az alveoláris szövetek többségének helyébe lépve - a hörgők deformálódnak.
3. A szklerózis - a szövet teljesen kicserélődik, a tüdő erősen tömörül.

Tünetek és tüdőfibrózisok

A betegség szöveti eloszlása ​​két típusra oszlik:

• A tüdő fókuszos fibrózisa, amelyben a szerv bizonyos kis része érintett. A tünetek néhány hónap vagy év múlva jelentkezhetnek. Ez a típus gyakran fordul elő szarkoidózisban.
• A tüdő diffúz fibrózisa vagy teljes - a patológiás folyamat minden szövetet egyenletesen érinti, ez a típus veszélyesebb. A jelek gyorsan fejlődnek, és a prognózis gyenge.

A patológia is lehet egyoldalú (a jobb tüdő vagy bal fibrózisa) vagy kétoldalú. Az utóbbi típus mindkét tüdőre hatással van, de összekeverhető a diffúz egyoldalú lézióval. Például amikor a bal tüdő teljes fibrózisa elterjed a tüdő gyökereire, amelyek mindkét oldalon helyezkednek el.

A betegség sokáig fejlődhet anélkül, hogy megmutatná magát. A betegek korai szakaszában súlyos tünetek jelentkeznek. Pulmonális fibrosis esetén a tünetek a következők:

• súlyos légszomj;
• enyhe hőmérséklet-emelkedés;
• tartós köhögés - száraz vagy kis mennyiségű köpet, a fibrózis okának függvényében;
• a kéz és a szájnyálkahártya cianózisa (cianózis);
• a légzés leáll, sekély és gyakori;
• duzzanat;
• általános gyengeség;
• szívdobogás.

Nem mindegyik jel jelenik meg egyszerre. Először csak dyspnea és köhögés lehet jelen, és a személy nem figyel rá. A fennmaradó tünetek a betegség előrehaladtával alakulnak ki.

Az apikális tüdőfibrózisban, amely a tüdő felső részét érinti, és a fibrózis későbbi szakaszaiban a megnyilvánulások a következők lehetnek:

• súlyos légszomj;
• szívdobogás;
• fájdalom a mellkasban;
• a lábak súlyos duzzanata;
• ujjak és körmök sűrítése;
• letargia, alacsony izomtónus és a test egésze;
• nyakvénák növekedése.

Ha figyelmet fordít a tünetekre, azonnal vizsgálja meg és kezdje el a kezelést, elkerülheti a veszélyes, visszafordíthatatlan változásokat a tüdőben.

Hogyan kezeljük a tüdőfibrózist - gyógyszerek és módszerek

Mivel a patológia gyakran más betegségek szövődménye, a tüdőfibrózis hatékony kezelése érdekében mindenekelőtt fontos, hogy azonosítsuk és kijavítsuk a mögöttes patológiai okot.

A rostos szövetváltozás visszafordíthatatlan folyamat. Ezért nincs specifikus kezelés a tüdőfibrózisra. A megközelítésnek egyedinek, összetettnek és a kötőszövet növekedésének megállítására és a másodlagos fertőzés kialakulásának megakadályozására kell irányulnia.

A fibrózis kezelésének módszerei a következők:

1. A kábítószer-kezelés az alap-októl és a hormonális gyógyszerektől függően.
2. Lélegző gyakorlatok, könnyű kocogás, gyaloglás.
3. Oxigén belélegzése.
4. Az egészséges táplálkozás, a munka és pihenés helyes módja, a magas fizikai terhelés hiánya.
5. A műtéti beavatkozást a teljes késői fázis fibrózisára használják, és tüdőtranszplantációból áll.

A tüdőfibrózis kezelésére az orvos ilyen gyógyszereket írhat elő:

• citosztatikumok (ciklofoszfamid);
• glükokortikoidok (0,5-1 g prednizolon naponta, a dózis további fokozatos csökkenésével);
• immunszuppresszánsok (azatioprin 20-50 mg naponta háromszor);
• antibiotikumok fertőző-gyulladásos folyamat jelenlétében;
• erős köhögésű hörgőtágítók;
• szívglikozidok a szívelégtelenség kialakulásával;
• vitaminok, erősítőszerek.

Példa a légzési gyakorlatokra:

1. Írja be a levegőt a tüdőbe és tartsa 5-15 másodpercig.

2. Az ajkak szorosan összenyomódnak, de nem fújják fel az arcokat.

3. Fújjon levegőt a tüdőből.

4. Lassan lélegezze ki a maradék levegőt.

Hajtsa végre ezt a feladatot naponta 3-4 alkalommal, és megelőzően 1-2 alkalommal.

Ha a szálas folyamatot nem lehet megállítani, akkor tüdőátültetés vagy az érintett területek eltávolítása szerepel.

kilátás

A tüdőfibrózisban a várható élettartam a betegség típusától, annak stádiumától és a kezelés megkezdésétől függ.
A betegség gyakori szövődményei:

• pulmonalis szív;
• másodlagos fertőzés kialakulása;
• krónikus légzési elégtelenség.

A diffúz forma leggyakrabban végzetes. A viszonylag kedvező prognózis, ha nincsenek veszélyes következmények, fókuszos tüdőfibrózissal rendelkezik. Hányan élnek ezzel a betegséggel?

Krónikus, lassan fejlődő fibrosis kezelés nélkül a várható élettartam nem több, mint 3-5 év. Tüdő vagy szövetek transzplantációja, az időben történő megfelelő kezelés 8-10 évre vagy annál hosszabb ideig tart.

Mi a fibrosis?

Saratov Állami Orvostudományi Egyetem. VI Razumovsky (NSMU, média)

Oktatási szint - szakember

1990 - Az I.P. Pavlova

A szervproblémák nem mindig járnak vírusfertőzéssel. Néha a meghibásodások oka a kollagén fokozott termelése, a fibrózis. Ennek következtében a kötőszövetek nőnek, majd gyulladnak. A betegség bármely szervben előfordulhat. Leggyakrabban a májra, a tüdőre, a prosztatára és az emlőmirigyre hat. Ezután részletesen elmondjuk, mi a fibrosis és hogyan kell harcolni vele.

A betegség okai

A fibrózis megjelenését leggyakrabban a szerv krónikus gyulladása, állandó sérülések, sugárzásnak, az immunrendszer problémáinak, az immunrendszer allergiájának vagy jellemzőinek okozzák. Az okok konkrét listája attól függ, hogy melyik szervben van a kötőszövet növekedése. A szívfibrózis az alábbi tényezők egyikének vagy kombinációjának következménye:

• változások a testben az életkorral;
• reumás folyamatok;
• szívrohamot szenvedett;
• progresszív kardiomiopátia.

A szálas perikarditis a progresszív reuma hátterében leggyakrabban alakul ki. A kialakulásában jelentős szerepet játszanak a fertőző-allergiás folyamatok is. A betegség kialakulásának kockázata nő a szívbetegségben szenvedő betegekben. Erős fújások a testhez, ödéma, különböző fertőzések a kötőszövet proliferációját idézhetik elő.

A csigolyák között kialakult rostos gyűrűt a degeneratív-dystrofikus elváltozások kialakulásának egyik természetes formájának tekintjük. Az osteochondrosis, a scoliosis és a gerinc szerkezetének egyéb rendellenességei a kötőszövet gyulladásos növekedését eredményezik. A szálas gyűrű általában kötőszövetek és gyűrűs belső rostok sűrű kötegéből áll. Különböző síkokban metszenek, védőréteget képezve. A patológia ezeknek a szöveteknek a növekedése.

A máj esetében a fibrózis fő oka a különböző hepatitis és autoimmun betegségek. Az epeutak krónikus gyulladása a kötőszövet proliferációjához is vezethet. A hegszövet megjelenése a tüdőben leggyakrabban dohányzással, tüdőgyulladással, tuberkulózissal és hosszú távú antibiotikumokkal jár.

Hogyan jelenik meg a fibrosis?

A folyamat mértékét a kollagén megsemmisítésének sebessége és mennyisége határozza meg. Az eljárás reverzibilitását a makrofágok funkciói és a természetes anyag jellemzői határozzák meg. A szövetnövekedés fókuszában az aktív és passzív összekötő elemek képződnek. Az aktív elemek képződése a kötőszövet előállítása során történik. Ezek nagy számú sejtből állnak. A passzív elemek nem tartalmaznak elegendő sejtet, így az összeomlás és a kiterjedt nekrotikus elváltozások alakulnak ki.

A test és az orvosok számára a legegyszerűbb a fibrosis kezelése, amely az aktív elemek nagy százalékát tartalmazza. A passzív szeptából álló szövetek gyakrabban újjáélednek stabil, gyulladt területekre, fokozatosan gátolva a szervfunkciókat. A szövetek károsodása azt eredményezi, hogy a biológiai komponensek energetikai termelése megkezdődik. Ennek eredményeként nemcsak a sérült sejtek helyreállítását katalizálják, hanem a rostos szövet proliferációját is.

Betegségek osztályozása

Mint minden betegség, a fibrózis is eloszlik a terjedési fok, az etiológia, a szakaszok, az érintett szervek szerint. Attól függően, hogy melyik testrendszert érinti, megkülönböztetjük a következő betegségek típusait:

1. Epithering szemfibrózis. Súlyos látásromlással jár, ami a retina és az üvegtestben kialakuló bruttó szerkezeti átalakulások miatt következik be.
2. A mell lineáris fibrózisa. Jellemzője a mirigyszövet kötőanyagának cseréje.
3. A pénisz üreges fibrózisa. Ez lehet csomózott, mediális, apikális, teljes vagy vegyes. A leggyakoribb az utolsó lehetőség.
4. Májfibrózis. Lehet, hogy fókuszos, hídszerű, zóna vagy portál, periductular, perivenular. A testben fellépő problémák jellegzetes megnyilvánulásaival együtt: sárgaság, fájdalom, változások a vér kémiai összetételében.
5. A tüdő fibrózisa. A tüdőszövet növekedésével együtt. Lehet egyirányú vagy kétirányú. A betegség súlyossága szerint is besorolva.
6. Az aorta szelep fibrózisa. A bal kamra és az aorta lumen között alakult ki.

Az etiológiai tényezőktől függően megkülönböztetik a szív-, idiopátiás és veleszületett fibrózist. Ez utóbbi faj igen ritka. Ha a májfibrózisról beszélünk, akkor több lépcsőn megy át, amikor kialakul:

1. Nulla szakasz. Nincsenek jelei a betegség megjelenésének.
2. Az első szakasz. A máj részleges diszfunkciója. Portál és periportális fibrózis.
3. Második szakasz Portál és periportális septa keletkezik. A folyamat a test nagy részére terjed ki. Kis esély a beteg teljes gyógyítására.
4. A harmadik szakasz. A kollagén felhalmozódása eléri a központi hepatikus területet. A képződmények a test központi portál szegmensében fordulnak elő.
5. Negyedik szakasz. Fejlődik a cirrózis.

Emellett a fibrózis más emberi szerveket is érinthet. Mindegyik betegségnek a gyulladás kialakulásának mértéke és jellemzői saját fokozattal rendelkeznek.

A betegség tünetei

Bármely fibrosis első 2 szakasza gyakorlatilag nem nyilvánul meg. Ha a képződés aktív elemekből áll, az esetek 80% -ában önállóan felszívódik. Ezért sok ember életében fibrózissal szembesül, de nem veszi észre őket. A konkrét jeleket illetően meghatározzák, hogy mely testet érint a betegség. A tüdőfibrózisban a beteg légszomj, duzzanat, száraz köhögés, mellkasi fájdalom, szívdobogás. A légzés és a köhögés először a terhelés után, majd nyugalomban jelenik meg.

A méhen belüli fibrózist fájdalom kíséri a medencében, fájdalmas érzéseket okoz a közösülés során, a vérzés. A szívfibrózis nyomástörésekkel kezdődik, ami ezt követően stabil. A szív normálisan nem működik, ellenáll a stressznek. Májfibrózis esetén a beteg állapota a gyulladás progressziójának mértékétől függ. Néhányan enyhe gyengeséggel rendelkeznek, míg mások panaszkodnak a vérzésről, a száraz bőrről és a hányingerről.

diagnosztika

A vizsgálati módszereket a betegség által érintett test határozza meg. Az "arany" standard a beteg és a biopszia fizikai vizsgálatának tekinthető. Ezek lehetővé teszik a fibrosis első jeleinek azonosítását. Csak a tesztek megkapása után lehet érvelni, hogy a páciensnek fibrózisa van. Szintén az alkalmazott betegek vizsgálatára:

• CT-vizsgálat;
• MRI;
• ultrahang;
• elastographia;
• rostos markerek elemzése.

Miután meghatározták a betegség elhelyezkedését, az orvosok kidolgozzanak egy kezelési tervet a beteg számára. A műtét szükségessége attól függ, hogy a fibrosis mennyire zavarja a test munkáját és a szövet összetételét.

kezelés

Gyakran a betegség a betegség hátterében alakul ki. Először távolítsa el, majd vizsgálja meg újra a beteget. Ha a gyulladás forrása megszűnt, a szövet növekedése nem szűnt meg, majd megkezdődik az aktív gyógyszerterápia, amely a képződött szövetek pusztulását célozza. Ha nem ad eredményt, akkor a szerv érintett része eltávolításra kerül. A hagyományos gyógyszerek használata a fibrosis elleni küzdelemben nem kívánatos, mivel a folyamatot felgyorsíthatják. Mielőtt gyógynövényeket szedne, forduljon orvoshoz.

Fibrózis: tünetek és kezelés

Fibrózis - a fő tünetek:

• Mellkasi fájdalom
• Nagyított lép
• Légszomj
• Súlycsökkenés
• Alsó hasi fájdalom
• Az étvágytalanság
• hányás
• Szívfájdalom
• Nehézség a jobb hypochondriumban
• hasmenés
• Száraz köhögés
• Csökkent libidó
• A mellbimbó kisülése
• zúzódások
• felfúvódás
• A menstruáció áramlásának kiterjesztése
• Fájdalom a közösülés során
• Gyors légzés
• A látómező csökkentése
• Sekély légzés

A fibrózis olyan betegség, amelyet a kollagéngyártás felgyorsult folyamata és a kötőszövetek növekedése a szervezet bármely szervében gyulladás okoz. A betegség a szövetek tömörítéséhez és a hegek kialakulásához vezet. Ha egy bizonyos szerv fibrózisa fejlődik, annak funkcionalitása jelentősen romolhat. Ennek eredményeképpen ez a betegség minden patológiához vezet.

A mell és a máj, a tüdő és a prosztata leggyakoribb fibrózisa. A szervsejtek kötőszövetekkel történő cseréje eredményeként csökken a szöveti rugalmasság. Általában a fibrózis egy határozott reakció, amely megpróbálja elkülöníteni a gyulladt fókuszt az egészséges szövetektől.

Okai

A fibrotikus változások fő okai a gyulladásos folyamatok és a krónikus betegségek. A betegség sérülés, sugárterhelés és allergiás reakciók, fertőzések és az immunrendszer gyengülése után is előfordul.

A különböző szervek bizonyos oka lehet a betegség kialakulásának. Például a májban ez a betegség az alábbiak következtében alakul ki:

• örökletes betegségek;
• immunrendszeri betegségek;
• az epeutak gyulladása;
• vírusos és toxikus hepatitis;
• portál magas vérnyomás.

Az ilyen tényezők következtében kialakul a tüdőfibrózis:

• tüdőgyulladás;
• a por mikrorészecskék belélegzése hosszú ideig;
• kemoterápiás eljárások;
• a mellkas területének besugárzása;
• granulomatikus betegségek;
• tuberkulózis;
• dohányzás;
• antibiotikumok hosszú távú alkalmazása;
• ökológiailag szennyezett területen élnek.

A prosztata mirigy fibrózisa a következő okok miatt alakul ki:

• hormonális zavarok;
• szabálytalan szexuális élet vagy annak hiánya;
• krónikus prosztatitisz;
• érrendszeri érelmeszesedés, befolyásolja a hatásfokot.

Az emlőmirigyben a rostos változásokat fibrocisztikus mastopathia és hormonális egyensúlyhiány okozza. A méh fibrózisa krónikus endometritissel alakul ki. A szívizom vagy a szívinfarktus életkorral kapcsolatos változásai szívfibrózishoz vezethetnek. A kötőszövetből származó hegszövet kialakulása a cukorbetegség, a reumatoid arthritis és az elhízás szövődménye.

A betegség típusai

A fibrosis besorolása az egyes szervek esetében eltérő. A májban a betegség típusa attól függ, hogy hegek vannak a libákban:

• foltos;
• perigepatotsellyulyarny;
• övezet;
• multibulyarny;
• híd;
• periductular;
• perivenulyarny.

A tüdőfibrózis lokális és diffúz lehet. A prosztatarák fibrózisa fókuszos és csomós hiperplázia, a ciszták átalakulása és a parenchima atrófiája. Alkalmanként veleszületett forma.

A lokális és a fókuszos fibrózis a betegség kezdeti kiterjedése, ha a szövet izolált területei sérülnek. A diffúz betegségben a sérülés a szerv legnagyobb részét fedi le. A cisztás fibrózist a külső szekréciós mirigy sérülése jellemzi, a csatornákat blokkolják és cisztákat képeznek. Ez a légzőszervek és a gyomor-bél traktus rendellenességeinek kialakulásához vezet.

Az érzékszervek közül a szem epiretinális fibrózisa akkor fordul elő, ha az üvegtest és a retina szerkezetében változó fokú változások következnek be. A férfiaknál kialakulhat a pénisz feszes fibrózisa. Nőknél bizonyos klinikai helyzetekben lineáris mellfibrózis alakulhat ki.

A betegség tünetei

A fibrózis lassan alakul ki, és először nem jelentkeznek panaszok a betegben. Ritka esetekben az emberek egészségügyi problémákkal küzdenek és orvoshoz fordulnak. Rendszeres fáradtság lehet. Ezután szabálytalanságok vannak a szervek munkájában, egyes esetekben a véráramlás romlik.

Májfibrózissal kezdetben általános rossz közérzet figyelhető meg. Könnyű ütés után a bőrön zúzódások jelennek meg. A májkárosodás hat-nyolc évig tart, utána kritikus tünetek jelentkeznek. Májfunkciója jelentősen romlik, mivel a hegszövet növekszik és bezárul. Továbbá a lép lépése növekszik. Egyéb szövődmények közé tartozik a nyelőcső varikózus vénák és a vérzés. Ezután kialakul anémia, thrombocytopenia vagy leukopenia.

A fejlődés első szakaszában a klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a májban a fibrotikus változások jelentéktelenek. A betegség meghatározható azzal a ténnyel, hogy a megnövekedett lép- és portálnyomás. Ascites néha előfordulhat és eltűnik. A megfelelő hypochondriumban és emésztési problémákban is van a nehézség érzése. Néha viszketés és bőrkiütés.

A tüdőfibrózist a légszomj jelzi, ami idővel nő, és száraz köhögéssel jár. Aztán vannak mellkasi fájdalmak, gyors sekély légzés. A cianózis felismerhető a bőrön. A gyakori hörghurut és a szívelégtelenség progresszív betegség előrehaladását jelezheti.

A hormonális változások során a nőknél a mell fókuszos fibrózisa alakulhat ki. A tapintással való érzés csak akkor érhető el, ha a tömítés eléri a 2-3 mm vagy annál nagyobb méretet. Az érintett terület felett a bőr színe megváltozik. Idővel a mellkasban kellemetlen érzés következik be, majd a fájdalom nő. A betegség előrehaladtával a mellbimbó tiszta vagy halvány mentesülhet. Van egy érzés, hogy a mell és a nehézség elterjedt. Ezután a fájdalom növekszik, fájdalmassá és állandóvá válik, a hónaljba és a vállba kerül.

A méhfibrózis veszélye, hogy a fibroidok lehetnek bonyolultak. A betegség kialakulását jelezheti a hasi fájdalom és a tartós menstruáció, valamint a nemi kapcsolat során tapasztalható kényelmetlenség.

A hasnyálmirigy-fibrózis tünetei közé tartozik az étvágycsökkenés és a testtömeg csökkenése, hasmenés és hányás, fájdalom a bal oldali hypochondriumban és légzés.

A szívfibrózist a vérnyomás és a dyspnea változásai, valamint a szívritmuszavarok jellemzik. Az aorta-szelep fibrózisa a kezdeti fokozatban nem mutat tüneteket. Idővel fájdalom van a szívben és szédülésben, majd a szívverés felgyorsul, légszomj fordul elő, és a beteg elveszítheti az eszméletét.

A férfiaknál a perineum és az alsó hasi fájdalom, az intimitás és a vizelet közbeni kellemetlen érzés prosztata-fibrózist jelenthet. Ezután problémák merülnek fel az erekcióval, és a libidó csökken. A komplikációk lehetnek a pyelonefritisz, a veseelégtelenség és a hidronefrozis.

A szálak különböző részein - a lencse, a retina vagy az üvegtest - alakulhatnak ki rostos változások. A tünetek a látómező csökkenése, az élesség csökkenése és a fájdalmas érzések.

Diagnózis és kezelés

Az orgona sérülésének korai fázisa nyilvánvaló jelek és panaszok nélkül halad az egészség állapotáról. Először a vér- és vizeletvizsgálatokat diagnosztizálják, és ultrahangot is kell végezni. A szakértők egy biopsziát is folytatnak - egy speciális szervszövetet egy speciális tűvel elemeznek, és mikroszkóp alatt vizsgálják. Az összes többi diagnosztikai módszer attól függ, hogy melyik szervben van a fibrózis.

A máj munkájával kapcsolatos panaszok esetén a pácienst gastroenterológusnak kell megvizsgálnia. Ő köteles kinevezni ultrahangot és fibrotestet, fibromaxot, fibroelasztográfiát. A pulmonális fibrosis kimutatásához mellkasi röntgenfelvétel szükséges. Mágneses rezonanciát vagy számítógépes tomográfiát is végeznek, spirográfia. Ha fájdalma van az emlőmirigyben, akkor mammogramot, ultrahangot, citológiai és szövettani vizsgálatot kell végezni.

Elég gyakran diagnosztikai célokra használták a "Metavir" skálát. Segít meghatározni nem csak a betegség fejlődésének mértékét, hanem a klinikai indikátorokat is. A skálát az F0, F1, F2, F3, F4 fokozat határozza meg.

A fibrózis-kezelést egy olyan szakember írja elő, aki tanulmányozta a beteg kórtörténetét és ismeri a vizsgálat eredményeit. Az orvos egy vagy több kezelési módot írhat elő:

• a hatások kizárása. Szükséges lemondani a rossz szokásokról és normalizálni a hormonokat;
• konzervatív kezelés. Ebben az esetben a módszerek a patológia kialakulásának lassítására szolgálnak. Ezek közül az egyik lehet oxigénterápia;
• gyógyszeres kezelés. Ahhoz, hogy a betegséget hatékonyan kezeljék, az orvos gyógyszereket ír elő, amelyeket a betegnek a kezelési rend szerint kell bevennie. Idővel a fájdalom csökken, és a betegség tünetei eltűnnek;
• sebészeti beavatkozás. A művelet akkor szükséges, ha a helyzet kritikus és az érintett szövetek kivágása szükséges.

A fibrosis kezelése az érintett szervtől és a betegség típusától függ. Gyakran szükség van a kórházi kezelésre. Szükség van egy egészséges táplálkozásra és a fizikai terhelés optimális mennyiségére, a stressz elkerülésére és légzési gyakorlatok elvégzésére. Emellett gyulladáscsökkentő és antibakteriális szereket kell szednie. Ajánlott vitamin-terápiás és fizioterápiás eljárások.

Általában a kezelési terv a következő:

• a fő betegség kezelése;
• a cicatricialis szövetsejtek termelésének lassítása - a betegség kialakulásának gátlása;
• gyulladás csökkentése;
• pecsétek és hegszövetek megsemmisítése;
• megelőzés.

Amint a jellemző tünetek megjelennek, el kell mennie egy orvosi intézménybe, hogy diagnosztizálja és megvizsgálja a test állapotát. A szakképzett szakemberek számos tanulmányt végeznek, pontos diagnózist készítenek, megállapítják a betegség okát, és komplex kezelést írnak elő. A fibrózis olyan betegség, amelyet nem szabad hagyományos gyógyászati ​​módszerekkel kezelni. Jobb, ha a szakembereket - az oktatással és tapasztalattal rendelkező embereket - bízzuk. Feltétlenül szükséges az orvosok előírásainak teljesítése és a sikeres korai kezelés megkezdése, majd a fibrózis megelőzése.

Ha úgy gondolja, hogy Fibrosis és a betegségre jellemző tünetek vannak, akkor orvosok segíthetnek: terapeuta, gasztroenterológus.

Javasoljuk az online betegségdiagnosztikai szolgáltatásunk használatát is, amely a bevitt tünetek alapján kiválasztja a lehetséges betegségeket.

Az echinococcosis egy parazita betegség, amely az emberekben gyakori. A világ minden táján egyenlőtlenül oszlik el. Azokban az országokban, ahol a mezőgazdasági tevékenység dominál, gyakran előfordulnak morbiditás. Az Echinococcus az emberi test bármely szervét támadhatja meg. Echinococcosis alakul ki a gyermekek, valamint a különböző korcsoportok felnőttei körében.

A krónikus tüdőgyulladás a tüdőgyulladása, melynek következtében a szerv lágy szövetei érintettek. Egy ilyen nevet hordoz, mivel a folyamat állandóan megismétlődik, és a tünetek súlyosbodásának és elvesztésének időszakai jellemzik.

Az adenokarcinóma onkológiai folyamat, amely a mirigy- és epiteliális sejtekben rosszindulatú növekedés kialakulásához vezet. Annak a ténynek köszönhetően, hogy szinte az egész emberi test ilyen sejtekből áll, az ilyen típusú rák nem korlátozza a lokalizációt. Az orvostudományban gyakran nevezik mirigyes ráknak. A betegség kialakulásának pontos etiológiája jelenleg nem ismert. A nemek tekintetében nincsenek korlátozások. A kockázati emberek korcsoportjában 40 és 85 év között, a betegség típusától függően.

A balantidiasis vagy az infúziós dizentéria egy parazita gasztroenterológiai betegség, amelynek klinikáját a szervezet általános mérgezésének tünetei és a vastagbél fekélyei jellemzik. A betegséget egy ilyen mikroba, mint balantidia vagy ciliate infusoria provokálja.

Az ascariasis gyermekeknél a parazita betegségekkel kapcsolatos patológia, amelyet a gyermekeknél leggyakrabban diagnosztizálnak. Az esetek túlnyomó többségében a betegség olyan csecsemőkben található, akik 5 évesnél fiatalabbak. A betegség provokátora az a gyémánt, nevezetesen az emberi kerekféreg (lat. Ascaris lumbricoides). A parazita többféleképpen behatolhat a gyermek szervezetébe, de a leggyakoribb átviteli mechanizmus az érintkező.

A testmozgás és a mérséklés miatt a legtöbb ember gyógyszert nélkül végezhet.

rostos elfajulás

Mi az a fibrózis -

A fibrosis a kötőszövet fejlődése (neoplazma) a portálterületen, a periportális zónában (a hepatociták és a proliferáló csövek körül), a lebenyek közepén (a májvénák körül) és a közbenső (hepatociták körül).

Milyen kiváltó / okozza a fibrosist:

A fibrosis kialakulásában fontos szerepet játszanak a fibroblasztok, míg a retikulum összeomlása a hepatociták nekrózisának fókuszában, amely korábban a fibrózis kialakulásának fő mechanizmusa volt, másodlagos jelentőséggel bír. Sárfibrogenezis a májban akkor jelentkezik, amikor hepatocita károsodás, gyulladás, ductula proliferáció (különösen krónikus hepatitis és cirrhosis esetén). A fibrosist kiváltó tényezők lehetnek peptidek, makromolekuláris anyagok vagy citoplazmatikus organellák (lizoszómák) fragmensei, amelyek a hepatociták károsodásakor szabadulnak fel. A fibrogenezis folyamatában egy bizonyos szerepe a károsodott hepatocita szinuszos felületének a mikrovillusok, a bázikus membrán, a vasat tartalmazó makrofágok csökkenésével jár. A diszkos térben a proliferáló szinuszos sejtek és a hepatociták közötti folyamatos károsodással a bazális membrán képződik. Ezt követően ördögi ciklus keletkezik: a hepatociták károsodása stimulálja a fibrogenezist, és a fibrogenezis súlyosbítja a rosszindulatú táplálkozás következtében a hepatociták károsodását. Mint tudják, az alagsori membrán körülveszi a kis epe csatornákat. Rostos része szorított kötőszöveti argyrofil szálakból áll, és a homogén, CHIC-pozitív az epithelialis komponensek - duktuláris sejtek alkotják.

Patogenezis (mi történik?) A fibrosis során:

A fibrózis mértéke a kollagén szintézis és a bomlás arányának köszönhető. A folyamat reverzibilitása (a kötőszövet eltűnése) a kollagént elnyelő makrofágok állapotától és a fő anyag kémiai jellegétől függ.

A fibrózis fókuszában aktív és passzív kötőszöveti szepta van. Aktív szepta gazdag sejtelemekben, és az aktív fibrogenesis fókuszában keletkezik a fibroblasztok által okozott kötőszövet neoplazma következtében. A passzív szepta a retikulin sztróma összeomlásának eredménye a parenchyma nekrózisában, és kevés sejtet tartalmaz.

A nagy számú sejtelemmel rendelkező kötőszövetszálak nagyobb valószínűséggel fordulnak elő, mint a kevés sejtet tartalmazó szálak. A portatív mezőkből vagy összeomlási zónákból szárnyasodó kötőszöveti szepta osztja a parenchimát különálló területekre - pszeudo-hosszúságokra, ami a máj mikroarchitektonikájának átszervezéséhez és a májcirrózis kialakulásához vezet. A szepta aktív képződése nagy jelentőségű, különösen a cirrhotikus stádiumban. A sept folyamán véredények vannak, amelyek a portális vénák és a máj artéria ágai és a májvénák ágai között anasztomózisok, amelyek intrahepatikus shunt véráramláshoz vezetnek, és ennek következtében csökken a máj parenchyma mosó vér mennyisége. A csökkent vérkeringés elégtelen oxigén- és tápanyagellátáshoz vezet a hepatocitákhoz, és a májfunkció elvesztése, a portális vénás rendszerben a nyomás növekedése. Alkoholos májelváltozásokban a lebenyek közepén a kötőszövet túlzott mértékű kialakulása következik be, a májvénák köré, ami szintén hozzájárul a hemodinamikai folyamatok megsértéséhez passzív vér stázis során, hosszan tartó kolesztázis, néhány mérgezés, a parenchima halálával együtt, a máj lebenyének közepén. A parenchyma nekrózisának fókuszában a kötőszövet összeomlása következik be. Ezekben az esetekben a kötőszövet feleslegének kialakulása határozza meg az aktív fibrogenezist, amely az összeomlás felett van.

A máj lebenyében található lokalizáció alapján. Fókuszos, perihepatocelluláris, zonális (centrolobuláris, portál, periportális), multilobuláris, híd és periductularis, perivenularis fibrosis van.

A fókuszfibrózist a granuloma helyett intrabobuláris kis hegek jellemzik, amelyek a máj korábbi károsodását jelezhetik.

A perihepatocelluláris fibrosis esetében a bazális membrán képződése a hepatociták szinuszos felületén jellemző. Ha a folyamat a máj összes szegmensét rögzíti, vagy a legtöbbjüket, a fibrosist diffúznak nevezik. Perihepatocelluláris fibrosis előfordulhat alkoholos léziók, hypervitaminosis A, szifilisz és számos egyéb feltétel esetén.

A zóna központi fibrózis kötőszöveti szepta kialakulásához vezethet, amely a központi vénáktól a portálvonalakig terjed. Ugyanakkor a zónás portálfibrózissal a portál mezők henger alakú kiterjesztése van.

A portális traktusok szklerózisa a szomszédos hepatociták nekrózisának köszönhetően a folyamat határán túllépve a zonális periportális fibrosis jellemzője.

A multilobuláris fibrosis a máj parenchyma masszív nekrózisának eredménye, amely több lebeny területét rögzíti. Háttérben a májszövet érintetlen része megtarthatja szokásos szerkezetét.

A híd fibrosisára jellemző a kötőszöveti szepta kialakulása a máj edényei között. A teljes septa mellett hiányosak, vakon végződnek a máj lebenyében. A teljes septa porto-portál, középpontú, középpontú.

A központi vénák anasztomosokat tartalmaznak, amelyeken keresztül a parenchyma elkerülésével vérsorok lépnek fel. A teljes értékű szepta kialakulásának következménye a lebenyek architektonikájának megsértése, a hamis lebenyek kialakulásához.

Periductularis és periductalis fibrózis esetén a kollagén a megfelelő epe-csatornák sűrűsített alapmembránja alá kerül, de a szálak soha nem lépnek át e képződmények epiteliális sejtjei között. A periduktális fibrózis a szklerotizáló kolangitisben a leginkább kifejezett.

A pervenularis fibrosis gyakoribb az alkoholos májkárosodásban, valamint a drogfüggők körében. A subinusoid terekből a fibrózis terjedhet a központi vénába, és ez falainak sűrűsödéséhez vezet.

A májbetegség sajátos formája a veleszületett fibrosis. Ugyanakkor kifejezett portálfibrózis, a portális vénák intrahepatikus ágainak hipoplazma és a máj artériája, az epe-csatornák éles expanziója áll fenn. A szklerotikus portálok és a parenchima között egyértelmű határok vannak, nincs gyulladásos beszivárgás. A szomszédos portál utakat septa kapcsolhatja össze. A veleszületett fibrózis jellemzője a hamis lebeny hiánya.

A májban a fibrogenezis folyamatait elsősorban a sinusoidok és a parenchima kölcsönhatásba lépő sejtjeinek komplexe szabályozza. A szálas heg nemcsak a máj deformációját okozza, hanem a károsodott funkció, a klinikai tünetek és számos szövődmény fő oka. A kötőszövet túlzott mértékű fejlődése a májban megfigyelhető a portálon, a periportális zónában (a hepatociták és a proliferáló csövek körül), a lebenyek közepén (a központi vénák körül), intramediált, hepatociták körül. Amikor a fibrosis a sinusoidok és a hepatociták sejtjeinek kölcsönhatásának speciális változata. A fibrózis (fibrogenezis) kialakulása univerzális folyamat, az extracelluláris mátrixfehérjék (ECM) túlzott lerakódása miatt a szövetekben. A kollagén mellett az extracelluláris mátrix glikoproteineket, glikozaminoglikánokat (GAG) és proteoglikánokat is tartalmaz. Normál májban 5 kollagénfajta van: I, III, IV, V, VI. Amikor a fibrózist a kollagén egyik fajtája uralja, ami hozzájárul az egyensúlyhiány kialakulásához.

A proteoglikánok olyan komplex makromolekulák, amelyek egy többfajta polianionos szulfatált szén polimerhez vagy GAG-hoz kovalensen kapcsolt magfehérjéből állnak. A GAG szénláncától függően heparán-szulfát, dermatán-szulfát, kondroitin-4,6-szulfát van jelen. A VKM-szálak szorosan kötődnek a strukturális glikoproteinekhez (lamin, fibronektin, nido-gén / entaktin, undulin, tenascin), burkoló kollagénszálakkal, és így a stromális májot a parenchibától elválasztják. A máj károsodása az összes kollagén termelésének növekedésével jár. A VKM fehérjék képződésének fő forrása a máj stellate sejtek (PZK), az Ito sejtek. Aktiváláskor transzformálódnak a miofibroblasztokba, az A-vitamin elvesztése, az os-aktin szálak megjelenése, a durva endoplazmatikus retikulum növekedése, a kollagén I, a IV. Típusú mátrix RNS tartalma, a proliferációt stimuláló citokinek receptorainak száma és a fibrogenezis. Amikor a fibrosis egy vagy másik kollagénfajta uralkodik. A szálas szövetben sok spirális kollagén I és III típus van, ugyanakkor a IV. Típusú kollagén dominál a bazális membránokban.

A myofibroblastok részt vesznek a kollagén szintézisében és a fibrosis kialakulásában. A szinuszos PZK aktiválása a parakrin stimulációval kezdődik, elősegítve a gének expresszióját a Kupffer sejtek, az endothel sejtek, a hepatociták és a vérlemezkék által. Ez lehetővé teszi, hogy az Ito sejtek reagáljanak a citokinek és más mediátorok hatására, mint például a transzformáló növekedési faktor -pi (TGF- (3i), a vérlemezke epidermális növekedési faktor, a tumor nekrózis faktor (TCR-darazsak), a trombin., kontraktilitás, leukociták kemoattraktánsainak felszabadulása, citokinek, VKM komponensek túltermelése, I. típusú kollagén.

A fibrózis kialakulását nagyrészt a szöveti metalloproteinázok (MP) aktivitása okozza, amelyek a VKM fehérjéket elpusztítják. A szöveti képviselőket a Kupffer és az Ito sejtek szintetizálják. Aktivitását a szöveti inhibitorok, különösen a TIMP, valamint a plazmin és az ag-macroglobulin szabályozzák. A TIMP-t különböző sejtek, köztük az Ito sejtek állítják elő (5. ábra).

Háromféle képviselőt írnak le:

• intersticiális kollagenázok (az I és III típusú kollagén elpusztítása);
• zselatináz (a kollagén IV és V típusainak elpusztítása, fibronektin, elasztin, denaturált kollagének);
• stromelysins (elpusztítja a fibronektint, a laminint, a kollagént III, IV, V típusokat, peptideket, prokollagént).

A makrofágok depressziója szabályozza az Ito sejtek rendszerét, amelyek képesek fibrogén funkciójuk megvalósítására. A betegség ezen szakaszában a makrofágok aktívan termelnek antifibrogén citokineket (IFN-a / R), valamint a metalloproteinázokat (kollagenázok, prosztaglandinok Ei / Er).

A máj akut elváltozásai között bizonyos egyensúly áll fenn az ECM komponenseinek szintézise és megsemmisítése között. Ugyanakkor a krónikus folyamatban a VKM-szintézis túlnyomórészt a pusztulása felett van, ami a fibrosis-folyamat túlzott aktiválódásához vezet. Így a fokozott májfibrogenezist a kollagén termelés növekedése, a szöveti MP-k szekréciójának és aktivitásának csökkenése, a metalloproteinázok szöveti inhibitorainak koncentrációjának növekedése, gyakrabban TIMP-1 jellemzi.

A májfibrogenezis kiváltó okok gyakrabban alkohol, hepatotrop B, C, D vírusok, vírus együttfertőzés, autoimmun folyamat, gyógyászati ​​májkárosodás, réz túlzott felhalmozódása, a májszövetben lévő vas, szénhidrát- és lipid anyagcsere rendellenességek, az epehólyag elzárása minden szinten stb.

Az aktivált PGC-k kollagén szintézisében bekövetkező változások a gének expressziójának növekedésével kezdődnek. A mátrix RNS a géntől a sejtek fehérjeszintézis-rendszeréhez való információ hordozója és mátrixként működik a fehérjék szintéziséhez. A kollagén mRNS stabilitásának fő mechanizmusa az α-СP2 fehérje komplex és a nukleotid szekvencia kölcsönhatása, melynek hatására a kollagén mRNS csak az aktivált PZK-ban képes kölcsönhatásba lépni. A kollagént intracelluláris prekurzor molekulaként szintetizáljuk. A kollagén korai prekurzora egy preprocollagén, amely az endoplazmatikus retikulumban levő N-terminális szignálszekvenciát tartalmazza, és prokollagénré alakul, és specifikus transzformációk után az ECM kollagén molekulái fibrilleket képeznek. A károsító szerek hatására több hónap vagy év alatt kialakul a fibrosis. A fibrosis kialakulásának időzítése megváltoztathatja a további kockázati tényezőket (alkohol, krónikus fertőzés, a férfi nemhez tartozó stb.). Az epehólyag elzáródása esetén a fibrosis 2,5 és 18 hónap között alakulhat ki.

A fibrosis kialakulása a májban a gyulladásos folyamat természetétől és súlyosságától is függ. A máj cirrhosisát az artériás hipertónia megnyilvánulásaival irreverzíbilis állapotnak tekintik, és a cirrhotikus stádiumban lehetőség nyílik a folyamat kifejlesztésére. Minél hosszabb a fibrózis, annál kisebb a korrekció lehetősége. Jelenleg nagy figyelmet fordítanak olyan módszerekre, amelyek nemcsak a fibrosis állapotát teszik lehetővé, hanem a máj fibrogenezisének aktivitását, a stabilizációra, az involúcióra vagy a haladásra való hajlamot. A májban a fibrosis mértékének értékelését morfológiai módszerekkel végezzük. A hagyományos színezékeket alkalmazó hagyományos hisztológiai módszerek lehetővé teszik a kollagén és glikoproteinek tartalmának minőségi értékelését. A spektrofotometriás analízis a kollagén mennyiségi értékelését teszi lehetővé az adott színezék koncentrációjával. Ezenkívül széles körben alkalmazzák a fibrózis mértékének értékelésére szolgáló fél-kvantitatív rendszereket. Ebből a célból a gyulladásos infiltrációt a májban meghatározó E-szelektinek (ICAM-1, VCAM-1), IL-8 véradhezív endoteliális fehérjéiben meghatározzuk a gyulladásos markert. A VKM megsemmisítését és a fibrogenezis aktivitását a hialuronát, laminin és más szerkezeti glikoproteinek vérszintjei alapján lehet megítélni.

A fibrosis tünetei:

A fibrózis korai stádiumában a máj viszonylag jól működik, így csak kevés ember észleli, hogy valami rossz. Állandó fáradtságot érezhetnek, észreveszik, hogy a legkisebb ütés után a bőrön zúzódások jelentkeznek. Kevés ember társítja ezt a májbetegséggel. Mivel azonban a máj pusztulása folytatódik, a hegszövet növekszik és csatlakozik a meglévő hegekhez, a májfunkciók zavarnak. Végső soron a máj annyira sebesült, hogy megakadályozza a vér áramlását és jelentősen csökkenti a munkáját.

A betegség lassan halad. Úgy véljük, hogy a klinikai tünetek 6-8 évvel a májfibrózis kialakulása után jelentkeznek. A klinikai tünetek általában a következő sorrendben alakulnak ki:

• a lép (splenomegalia) jelentős növekedése;
• a portál hipertónia megnyilvánulása (nyelőcső-variációk és ezekből származó vérzés);
• a hypersplenizmus előfordulása (anaemia, leukopenia, thrombocytopenia). Ugyanakkor a cirrhosis tünetei hiányoznak, és a funkcionális májvizsgálatok nem változnak, vagy csak kissé megváltoznak. A morfológiai változások hiánya ellenére jelentősen megnövekedett portál- és lépnyomás-nyomás figyelhető meg. Lehetőség van a kis aszcites időszakos megjelenésére, ami spontán eltűnik.

A fibrosis diagnózisa:

A fibrózis korai stádiumát nehéz felismerni, mivel gyakran előfordulhat, hogy nem jelentkezik. A betegség diagnosztizálásához vér- és vizeletvizsgálatokat végeznek, ultrahangvizsgálatot végzünk a májban. Jelenleg a legjobb módszer a betegség stádiumának meghatározására a májbiopszia. Egy kis májmintát vettünk egy speciális tűvel, egy speciális festékkel összekeverve, és mikroszkóp alatt vizsgáljuk. A betegség fejlődésének nyomon követése és az időbeli változások megválaszolása érdekében ajánlott a biopsziát 3-5 évenként megismételni.

Fibrózis kezelés:

A klinikusnak nagyon kevés hatékony kezelése van a májfibrózis kezelésére. Jelenleg a májfibrogenezis korrekciója több irányban is elvégezhető:

• az alapbetegség kezelése a fibrosis okozati tényezőjének kiküszöbölése érdekében;
• "fékezés aktiválása" PZK;
• a gyulladásos folyamat aktivitásának csökkentése a májban;
• fibrolízis mechanizmusok aktiválása a felesleges VKM fehérjék megsemmisítésére.

A patológiás folyamat etiológiai tényezőjének kiküszöbölése a májban a fibrosis folyamatok csökkentését célzó terápia fontos eleme. Ezek a terápiás intézkedések magukban foglalják a vírusos elváltozások etiotróp terápiáját (interferonok, interferonindukátorok, kemoterápiás szerek), az alkohol, a kábítószer és a hepatotropikus szerek használatának megtagadását, a felesleges vas, réz eltávolítását, az epevezeték elzáródását, stb.

A PZK "gátlása" alatt az aktiváció azt jelenti, hogy a stellát sejtek aktív myofibroblasztokká történő átalakulásának folyamatát blokkolják, amelyek kiváltó okai lehetnek oxidatív stressz, endotoxikózis, csökkent lipid metabolizmus stb. A sztellátsejtek aktiválásának gátlására antioxidánsok használhatók (a-tokoferol, C-vitamin). amelynek hatása a májban felhalmozódik a glutation, amely a glutation-peroxidáz részét képezi, elpusztítva az oxigén aktív formáit. Emellett foszfotidil-kolint, kolesztiraminot, antibakteriális szereket stb. Is alkalmazhatunk.

A PZK aktivációjának gátlására gyulladáscsökkentő hatású gyógyszereket lehet alkalmazni - glükokortikoidok, interferonok (a, P), D-penicillamin stb.

A fibrolízis mechanizmusok aktiválhatók a VKM, fehérje fehérjék lebomlásának növelésével, amelyeknek alkaloidjai, mint például a citokalasin B vagy a kolchicin, az E. csoport prosztaglandinjai. Ezek az alkaloidok toxicitása megakadályozza azok széles körű alkalmazását a klinikai gyakorlatban. Emlékeztetni kell arra, hogy az exogén PGE gyorsan elpusztul a szervezetben, és nincs ideje a máj kötőszövetének befolyásolására. Jelenleg tanulmányok folynak a citokinek és receptoraik gyógyászati ​​anyagként való antagonistáiról. Májfibrózis esetén az Ito sejtek túlérzékenyek a növekedési citokinekre (TGF-bb). Az érzékenységük azonban csökkent a hepatociták regenerálódását serkentő tényezők hatására, ami megerősíti a növekedési faktorok alkalmazási lehetőségeit a fibrosis kialakulásának megelőzésében.

Milyen orvosokkal kell konzultálni, ha fibrózisa van:

• gasztroenterológus
• sebész

Van valami zavaró? Részletesebb információt szeretne tudni a fibrózisról, annak okairól, tüneteiről, kezelési módszereiről és megelőzéséről, a betegség lefolyásáról és a táplálkozásról? Vagy szükség van ellenőrzésre? Az Eurolab klinika mindig az Ön rendelkezésére áll! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, megvizsgálják a külső jeleket és segítenek azonosítani a betegséget a tünetek alapján, konzultálnak, és megadják a szükséges segítséget és diagnózist. Ott is hívhat orvost. Az Eurolab klinikája éjjel-nappal nyitva áll.

Hogyan lépjen kapcsolatba a klinikával:
A kijevi klinikánk telefonszáma: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára egy kényelmes napot és időt vesz fel az orvoshoz. Itt láthatók koordinátáink és irányaink. Nézze meg részletesebben a klinika minden szolgáltatását a saját oldalán.

Ha korábban végeztek tanulmányokat, győződjön meg róla, hogy az orvoshoz forduljon. Ha a vizsgálatokat nem végezték el, akkor mindent megteszünk a klinikánkban vagy más klinikák munkatársaival.

Tényleg? Nagyon óvatosnak kell lennie az általános egészségi állapotában. Az emberek nem fordítanak kellő figyelmet a betegségek tüneteire, és nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok betegség először nem jelenik meg testünkben, de végül kiderül, hogy sajnos már túl későn gyógyulnak. Minden betegségnek saját sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az úgynevezett betegség tünetei. A tünetek azonosítása az első lépés a betegségek diagnosztizálásában általában. Ehhez az orvosnak évente többször meg kell vizsgálnia, hogy ne csak a szörnyű betegség megakadályozására, hanem a testben és a test egészében is egészséges szem előtt tartsa.

Ha kérdéseket szeretne feltenni egy orvosnak - használja az online konzultációs részt, talán találja meg a választ az Ön kérdéseire, és olvassa el a saját gondozására vonatkozó tippeket. Ha érdekel a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények - próbáld meg megtalálni a szükséges információkat a Minden gyógyszer című részben. Regisztráljon az Eurolab orvosi portálján is, hogy naprakészen tarthassa a legfrissebb híreket és frissítéseket a webhelyen, amelyet automatikusan elküldünk Önnek postán.