Szénhidrátcsere

Zsírcsere

Zsíranyagcsere - a testben a zsírok átalakulásának folyamatai. Zsírok - energia és műanyag, ezek a sejtek membránjai és citoplazma részét képezik. A zsír egy része felhalmozódik a szubkután zsírszövetben, a nagy és kis omentumban, és néhány belső szerv (vesék) körül - a teljes testtömeg 30% -a. A zsír nagy része semleges zsír, amely részt vesz a zsír anyagcserében. Napi zsírszükséglet - 70-100 g

Egyes zsírsavak elengedhetetlenek a test számára, és az élelmiszerekből kell származnia - ezek többszörösen telítetlen zsírsavak: linolén, linolén, arachidon, gamma-aminobutír (tenger gyümölcsei, tejtermékek). A központi idegrendszerben a gamma-aminovajsav a fő gátló anyag. Ennek köszönhetően rendszeresen változik az alvás és az ébrenlét fázisai, a neuronok megfelelő munkája. A zsírok állati és növényi (olaj), amelyek nagyon fontosak a normál zsír metabolizmus szempontjából.

A zsír anyagcsere szakaszai:

1. az emésztőrendszerben a zsírok enzimatikus lebontása glicerinné és zsírsavakká;

2. lipoproteinek képződése a bél nyálkahártyájában;

3. vér lipoprotein transzport;

4. ezen vegyületek hidrolízise a sejtmembránok felületén;

5. glicerin és zsírsavak felszívódása sejtekbe;

6. zsírokból származó saját lipidek szintézise;

7. zsírok oxidációja, CO₂ és víz.

A táplálékból származó zsír túlzott bevitelével a májban glikogénbe kerül, vagy a tartalékba kerül. A zsírokban gazdag élelmiszerekkel zsírszerű anyagokat kapnak - foszfatidokat és sztearinokat. Foszfatidokra van szükség a sejtmembránok, a magok és a citoplazma kialakításához. Ideges szövetekben gazdagok.

A sztearin fő képviselője a koleszterin. A plazma normája 3,11 - 6,47 mmol / l. A koleszterin gazdag csirke tojássárgája, vaj, máj. Szükséges az idegrendszer normális működéséhez, a reproduktív rendszerhez, amelyből a sejtmembránok és a nemi hormonok épülnek. A patológiában ateroszklerózishoz vezet.

Szénhidrát anyagcsere - a szervezetben a szénhidrátok átalakulása. Szénhidrátok - energiaforrás a szervezetben közvetlen felhasználásra (glükóz) vagy depó kialakulásához (glikogén). Napi szükséglet - 400-500 gr.

A szénhidrát anyagcsere szakaszai:

1. az élelmiszer-szénhidrátok enzimatikus lebontása monoszacharidokká;

2. monoszacharidok felszívódása a vékonybélben;

3. glükóz lerakódása a májban glikogén vagy közvetlen felhasználása formájában;

4. a glikogén lebontása a májban és a glükóz áramlása a vérbe;

5. a glükóz oxidációja CO felszabadulásával₂ és víz.

A szénhidrátok felszívódnak az emésztőrendszerben glükóz, fruktóz és galaktóz formájában. Belépnek a forgóvénába a májba, ahol glükózvá alakulnak, amely a glikogén formájában felhalmozódik. A glükóz folyamat a glikogénhez a májban - glikogenezisben.

A glükóz a vér állandó összetevője, és általában 4,44-6,67 mmol / l (80-120 mg /%). Megnövekedett vércukorszint - hiperglikémia, csökkenés - hypoglykaemia. A glükózszint csökkenése 3,89 mmol / l-re (70 mg /%) éhségérzetet okoz, akár 3,22 mmol / l (40 mg /%) - görcsök, delírium és eszméletvesztés (kóma). A glükogén lebomlás folyamata glükózként a glikogenolízis. A zsírok és fehérjék bomlástermékéből származó szénhidrátok bioszintézisének folyamata glikonogenezis. A szénhidrátok oxigénmentes felosztása az energia felhalmozódásával és a tejsav- és piruvánsavak képződésével - glikolízis. Amikor a glükóz emelkedik az élelmiszerben, a máj zsírsá alakítja át, amelyet ezután használnak.

Táplálkozás - összetett folyamat a tápanyagok befogadására, emésztésére, felszívódására és asszimilációjára a szervezetben. A fehérjék, zsírok és szénhidrátok optimális aránya egy egészséges személy esetében: 1: 1: 4.

194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

A szénhidrát anyagcsere szakaszai;

1. szakasz. A poliszacharidok hasítása és a vérbe történő felszívódása, a szénhidrátok bejutnak a testbe az élelmiszerrel, és a duodenumban és a felső vékonybélben monoszacharidokká oszlanak, a szénhidrátok emésztésének és felszívódásának megsértésével kapcsolatban lásd a 272-273.

2. szakasz. Szénhidrát lerakódás: A szénhidrátokat a májban és az izmokban glikogén formájában helyezik el, és zsírszövetben trigliceridek formájában - a szopott monoszacharidok mintegy 90% -a belép a véráramba, majd a májba, ahol glikogénré alakul (ezáltal glikogenezis folyamatokat biztosít), kb. A szénhidrátok% -a a nyirokrendszeren keresztül, a jelenlegi nyirok a test minden szövetére terjed ki.

A szénhidrátok lerakódásának megsértése:

· In betét csökkentése glükóz glikogén formájában - a) ↓ a glikogén szintézishez kapcsolódik a májbetegségekben (hepatitis, foszfor mérgezés, CCl).₄, hipoxia, B 'és C hipoavitaminózis, endokrin rendellenességek - cukorbetegség, Addison-kór, tirotoxikózis, ↓ tónus, ps), amikor a hepatociták nem képesek a glikogén szintetizálására; b) örökletes betegségekben - aglikogenózis és glikogenózis 0, melyet a glikogén szintetáz enzim hibája jellemez, melyet autoszomális recesszív módon öröklődött; c) a fokozott glikogén lebontás (glikogenolízis) miatt a központi idegrendszer gerjesztése, láz, stressz esetén.

· betéti javításban - ezek közé tartoznak a glikogén patológiás lerakódásának változatai, a glikogén anyagcsere enzimek örökletes hibáinak következtében (12 típusú glikogenózis ismert, lásd a tankönyvben, 274-275. old.)

A szénhidrátok lerakódásának egyik legfontosabb megnyilvánulása a hipoglikémiát.

3. színpad. A szénhidrátok közbenső anyagcseréje magában foglalja a szénhidrátok összes átalakulását attól a pillanattól kezdve, hogy belépnek a sejtbe, amíg a CO végtermékei nem képződnek.₂ és H₂Névjegy:

- glikolízis - a glükóz anaerob oxidációja piruváttá és laktáttá;

- a piruvát ac-Co A-ra történő glu-oxidatív dekarboxilezésének aerob dekompozíciója (piruvát a komplex enzimkomplex - piruvát-dehidrogenáz rendszer segítségével alakul át, amelynek B-vitamin koenzimje);

- A TsTK- a metabolikus útvonal bizonyos enzimjeire is koenzim-B-vitamint igényel;

- a pentóz-foszfát-ciklus vagy a NADPH-ot ellátó shunt₂, szükséges a zsírsavak, a koleszterin és a szteroid hormonok, valamint a ribóz-5-foszfát szintéziséhez, amely felhasználható az RNS és a DNS bioszintézisében.

A közbenső anyagcsere-rendellenességek a glükóz aerob anyagcsere útvonalak anaerob bomlásra való átállítását jelentik, amely akkor figyelhető meg, amikor:

· A légzőrendszer és a szív-érrendszer patológiája

· Hipoavitaminózis B és C

A szénhidrát anyagcsere 3 fázisának megsértésének következményei a következők: a) metabolikus acidózis a laktát és a piruvát felhalmozódása miatt; b) ↓ ats-Co A, és ezért ↓ ATP, NADF · H képződése₂ és ↓ acetil-kolin szintézis; c) a pentóz-foszfát ciklus aktivitása, ami a koleszterin, FA, NA, hormonok ↓ szintéziséhez vezet.

4. színpad. A glükózzal való izolálás és az újbóli felszívódás - e szakasz megsértése:

· a glu-szűrés csökkentése veseelégtelenség vagy a vese vérellátása esetén, ha a glükóz hiányzik a vizeletben még a vese küszöbértéket meghaladó mértékben (8,8–9,9 mmol / l), mivel ezekben a körülmények között kevesebb glükóz lesz szűrve, és ez mind idő van a proximálisan reagálni a vesék tubulusai;

· a glu szűrés növelésében, mit figyeltek meg a vese glükózuriában;

· In csökkenti a ragasztó újbóli felszívódását nefropátia esetén, ha a glükóz a vizeletben még normoglikémia körülményei között is megjelenhet, e tények miatt lehetetlen a cukorbetegség diagnózisát csak a vizeletben lévő glükózszint alapján végezni.

A szénhidrát anyagcsere szabályozása.

A vér glükózszintje a legfontosabb tényező a szervezet egészének homeosztázisában és a szénhidrát anyagcsere szabályozásának megfelelőségének kritériuma. A normál vércukorszintet a központi idegrendszer, a belek, a máj, a vesék, a hasnyálmirigy, a mellékvesék, a zsírszövet és más szervek tartják fenn.

Ha a szénhidrát anyagcsere romlik, hiperglikémia (glu koncentráció> 5,5 mmol / l) és hipoglikémia (glu koncentráció 2 + endoplazmatikus retikulum) alakulhat ki.

Az inzulin komplex metabolikus hatása 8 hatással van a szénhidrátok, a lipidek, a fehérjék, az NK anyagcseréjére (ismerni őket - tankönyv a 278-279. Old.).

Az inzulin hatása: 1) az izomban és a zsírszövetben lévő sejtmembránok permeabilitása glu, nátriumionok, kálium, AK, izomzatban lévő keton testek esetében;

2) fokozott glikogenezis a májban a glikogén szintetáz aktiválásával;

3) aktiválja a glukinátot foszforiláló hexokináz enzimet;

4) csökkenti a glikogenolízist, gátolja a foszfatáz és a foszforiláz aktivitását;

5) csökkenti a glükoneogenezis enzimek aktivitását;

6) aktiválja a fehérjeszintézist;

7) fokozza a szénhidrátokból származó trigliceridek szintézisét;

8) felgyorsítja a glitchek használatát a TCA-ban és a PFS-ben.

Így az inzulin anabolikus hormon, amely az anyagcserében anti-katabolikus hatást biztosít.

test_kontrol_2001_s_otvetami

1. Akut vírusos hepatitis "A".

2. Akut vírus hepatitis "B".

3. Alkoholos májkárosodás.

4. Obstruktív sárgaság.

5. Hemolitikus sárgaság.

A nem konjugált bilirubin részesedése a teljes bilirubinban több mint 90%.

1. Gilbert-betegségek

2. Krónikus tartós hepatitis

3. Rák Vater mellbimbó.

4. Elzáródás sárgaság.

5. Akut vírusos hepatitis.

Sárgaságban szenvedő betegben a szérum aktivitásának növekedése

5'-nukleotidáz> GGTP> ALP> ALT> AST a legjellemzőbb

1. Akut vírusos hepatitis "A".

2. Akut vírus hepatitis "B".

3. Alkoholos májkárosodás.

4. Obstruktív sárgaság.

5. Hemolitikus sárgaság.

A citolitikus szindróma informatív tesztje

a szérum aktivitásának növekedése

4. GGTP, szorbit-dehidrogenáz.

5. A fentiek mindegyike.

A máj szintetikus képesség csökkenésének informatív mutatója

1. Megnövekedett albumin.

2. Csökkentett transzamináz aktivitás.

3. Csökkent protrombin.

4. A fibrinogén fokozása.

5. Mindezek.

Hepatocita citokróm P-450 biztosít

1. Glikogén szintézise.

2. Xenobiotikus méregtelenítés.

3. Zsírsavak szintézise.

4. Epesavak szintézise.

5. A fentiek mindegyike helyes.

A szérum növekedése jellemző az alkohol toxikus hatására a májra.

2. Fibrin-bomlástermékek.

3. GGTP tevékenységek.

4. Kolinészteráz aktivitás.

5. Savfoszfatáz aktivitás.

Az AsAT legmagasabb aktivitását a hepatocitákban a következőkben mutatjuk be:

3. Golgi készülék.

5. Plazma membrán.

A hepatociták vereségével a szérum legnagyobb relatív növekedése

A szorbit-dehidrogenáz fokozott szérum aktivitása jellemző

1. Szívbetegség.

2. Májbetegség.

3. Csontrendszeri betegségek.

4. Vesekárosodás.

5. Hasnyálmirigy betegségek.

A nemzetközi osztályozás a fermenitákat hat osztályba sorolja.

szerintük

1. Molekulatömeg.

2. A szubsztrát specifitása.

3. A katalízis hatékonysága.

4. A katalizált reakció típusa.

5. Szervezeti tagság.

A savfoszfatáz aktivitás a szérumban magasabb, mint a plazmában

1. Az enzim vérlemezkékből felszabadul, amikor vérrög alakul ki..

2. A plazmában az enzimet fibrinogénre soroljuk.

3. Az enzimpolimerizáció csökkenése a plazmában történik.

4. A szérumban az enzim aktiválódik.

5. Az enzim inhibitorok jelen vannak a plazmában.

Egy akut fájdalmat szenvedő beteg a mellkasban vagy a hasban

QA> AST> ALT >> szérum aktivitásának relatív növekedése

GGTP> amiláz. A legvalószínűbb diagnózis

1. Akut pancreatitis.

2. Akut vírus hepatitis.

3. Vesebetegek.

4. Miokardiális infarktus.

5. Akut pleurita.

Egy akut fájdalmat szenvedő beteg a mellkasban vagy a hasban

a szérum lipáz aktivitás relatív növekedése> amiláz >>

ALT> AST >> KK. A legvalószínűbb diagnózis

1. Akut pancreatitis.

2. Akut vírus hepatitis.

3. Vesebetegek.

4. Miokardiális infarktus.

5. Akut pleurita.

Egy akut fájdalmat szenvedő beteg a mellkasban vagy a hasban

emelkedett szérum ALT aktivitás> GGTP>

AST> amiláz >> KK. Ez tipikus

1. Akut pancreatitis.

2. Vesebetegek.

3. Hepatocelluláris patológia.

4. Miokardiális infarktus.

5. Pulmonális embolia.

Leginkább a csontreszorpció növekedését jelzi

a szérum aktivitásának növekedése

1. Alkalikus foszfatáz.

4. Tartrát-rezisztens savfoszfatáz.

A prosztatarákban főleg nő.

3. Lúgos foszfatáz.

4. Tartrátsav-foszfatáz.

Az obstruktív sárgaság diagnosztizálásához célszerű meghatározni

szérum aktivitás

2. LDH izoenzimek.

5. Kreatin kináz izoenzimek.

A vérbe szekretált enzim

2. Lúgos foszfatáz.

A kolesztázis markerek

2. LDH és kreatin kináz izoenzimek.

3. Histidáz, urokináz.

4. 5'-nukleotidáz, GGTP, lúgos foszfatáz.

5. Az összes fenti enzim.

A vörösvértestek hemolízise növeli az aktivitást

A hormonok hatásának intracelluláris közvetítője lehet

5. A fentiek mindegyike igaz..

Hormonok lehetnek

5. A felsorolt ​​anyagok bármelyike.

1. Csökkenti a vér kalciumszintjét.

2. Növeli a vér kalciumszintjét.

3. Növeli a szérum foszforszintjét.

4. Nem befolyásolja a szérum kalcium- és foszforszintjét.

5. zavarja a kalcium és a foszfor vizelettel történő kiválasztását.

Az aldoszteron szintje a vérszérumban érintett

1. Testhelyzet.

2. Nátriumtartalom az élelmiszerben.

3. Renin plazmaszint.

4. Káliumtartalom a plazmában.

5. A fentiek mindegyike.

A szérum aldoszteron szintje nő

1. Conn szindróma.

2. Hipertenzív szívbetegség (rosszindulatú forma).

3. A mellékvesekéreg hiperplázia.

4. Mindezek a betegségek.

5. A felsorolt ​​betegségek egyike sem.

A szénhidrát lerakódás zavarai

Normális esetben a szénhidrátokat glikogén formájában helyezik el. A glikogén molekula legfeljebb egymillió monoszacharidot tartalmazhat. Ebben az esetben a glikogén kristályosodása, ahogyan ez is volt, nem oszmotikus hatású. Ez a forma ketrecben való tárolásra alkalmas. Ha ilyen számú glükózmolekulát oldunk, akkor a sejt az ozmotikus erők következtében szétesik. A glikogén egy glükóz lerakódott formája. Ez szinte minden szövetben található. Különösen a májban és az izmokban, az idegrendszer sejtjeiben a glikogén mennyisége minimális. Az intenzív fizikai terhelés során az izomglikogén energiaforrásként kerül felhasználásra. A májglikogenolízis aktiválódik a glükózkoncentráció csökkenésénél az étkezés közbeni szünetekben vagy a stresszhatások hatására. A gliko-genolízist aktiváló fő hormonok a glukagon, az adrenalin (epinefrin) és a kortizol.

A glikogenolízis hormonális szabályozása

A glikogenolízisre gyakorolt ​​hatás

Mellékvese

A szénhidrátok lerakódásának rendellenességei elsősorban a glikogén szintézisének csökkenését, a glikogén fokozott lebontását és a glikogén patológiás lerakódását foglalják magukban.

Csökkentett glikogén szintézis. Az etiológiai tényezők közül először is a májsejtek toxikus károsodása (bakteriális és vírusos mikroflóra, foszforos mérgezés, szén-tetraklorid stb.). Másodszor, az oxigénhiány és ennek következtében az ATP kialakulásának hatékonyságának jelentős csökkenése. Harmadszor, csökkentve a paraszimpatikus idegrendszer hangját. Negyedszer, a B és C hipovitaminózis. Az 5. etiológiai csoport endokrin betegségeket - diabetes mellitus, tirotoxicosis, mellékvese elégtelenség (Addison-kór).

Megnövekedett glikogénbontás. A májban előforduló fokozott glikogenolízis először a szimpatikus idegrendszer megnövekedett aktivitása miatt jelentkezik; másodszor, a hormonok fokozott termelésével - a glikogenolízis stimulánsai (adrenalin, glukagon, tiroxin és szomatotróp hormon). A szimpatikus hatások növekedését és a glikogenolízist stimuláló hormonok vérében fokozott koncentrációt figyeltek meg intenzív izmok, sokk, láz és érzelmi erőfeszítések esetén.

Patológiai glikogén lerakódás. Ez az örökletes betegségek egy csoportja, amelyben a glikogén anyagcsere bizonyos enzimjeinek genetikai hibái miatt túlzott felhalmozódása különböző szervekben történik, elsősorban a májban és a vázizomokban. A glikogenózis bizonyos típusaiban a glikogén szintetizálódik, amelynek szerkezete gyenge. A glikogenózis 12 formáját írjuk le. A leggyakoribbak a következők:

A szénhidrát lerakódás zavarai

A szénhidrát anyagcsere zavarai

A szénhidrát anyagcsere zavarait a folyamatlépések szerint osztályozzák. Több ilyen fázis létezik:

1. Élelmiszerbevitel a gyomor-bélrendszerben, a duodenumban és a felső vékonybélben lévő monoszacharidok felosztása és a vérbe történő felszívódás.

2. A szénhidrátok lerakódása.

H. Közepes szénhidrát anyagcsere:

- anaerob és aerob glükóz emésztés;

- a glükoneogenezis folyamata (glükóz szintézis nem szénhidrát prekurzorokból).

4. A glükóz izolálása a vesék glomeruláris berendezésén keresztül, primer (ideiglenes) vizelettel és a veseműködők teljes reabszorpciójával.

A szénhidrátok lebomlásának és felszívódásának megsértése

A szénhidrátok lebontásának megsértése. Egy egészséges testben a glikogén és az élelmiszer-keményítő hidrolízise a szájüregben kezdődik a nyál α-amiláz hatása alatt. A monoszacharidok felszívódhatnak a szájüregben. A gyomorban nincsenek olyan enzimek, amelyek szénhidrátokat hidrolizálnak. A vékonybél üregében az α-amiláz hasnyálmirigy-lé hatása alatt hidrolizálódnak dextrinek és maltózok (hasi emésztés). Az enterociták mikrovillái felületén a következő enzimek találhatók: szacharáz, maltáz, laktáz, izomaltáz és mások, amelyek a dextrineket és a diszacharidokat monoszacharidokká bontják (parietális emésztés).

A legjellemzőbb hibák közé tartozik a diszacharidáz enzimek hiánya: szacharáz és izomaltáz, amely mindig együtt jelentkezik. Ennek eredményeként a szacharóz és az izomaltóz diszacharidok nem oszlanak meg, és a szervezet nem szívódik fel. A béllumenben felhalmozódott diszacharidok jelentős mennyiségű vizet kötnek össze, amelyek hasmenést (hasmenést) okoznak. Ilyen körülmények között az epiteliális sejtek is képesek bizonyos mennyiségű diszacharidot abszorbeálni. Azonban metabolikusan inaktívak maradnak, és változatlan formában elég gyorsan kiürülnek a vizelettel. Diszacharidáz-aktivitási hibák esetén a diszacharid-terhelés nem okoz hiperglikémiát 30-90 perc tartományban, mint az egészséges emberek esetében.

A szívás zavarai. Egészséges emberekben a monoszacharidokat, például a glükózt, a galaktózt, a fruktózt és a pentózt a vékonybél epitheliális sejtjeinek mikrovillusai szívják fel. A monoszacharidok átjutása az epiteliális sejtek membránján keresztül másodlagos aktív szállítással történik, az ATP-függő nátriumpumpa és egy adott hordozó kötelező részvételével. Másodlagos aktív szállítás esetén egy másik anyaghoz (nátrium-ionok) létrehozott elektrokémiai gradiens energiáját egy vegyület (például glükóz) átvitelére használják.

A szénhidrát abszorpciós rendellenességek etiológiai tényezői közül a következő csoportokat különböztetjük meg:

1) a vékonybél nyálkahártyájának gyulladása;

2) a foszforiláció és a defoszforiláció folyamatát blokkoló toxinok hatása (phloridzin, monoiodoacetate);

H) Na + ionok hiánya, például a mellékvesekéreg hipofunkciójában;

4) a bélfal vérellátásának megsértése;

5) újszülötteknél és csecsemőknél az emésztőenzimek és a szénhidrátok foszforilációjának és a foszforiláció enzimatikus rendszereinek elégtelen aktivitása lehetséges. Példaként a laktóz-intolerancia szindrómát laktáz enzimhiány és veleszületett laktáz-hiány szindróma nélkül mutatjuk be.

A laktáz hiánya nélküli laktóz intolerancia szindróma rosszindulatúnak tűnik a születést követő első napokban súlyos hasmenés, hányás, acidózis, laktozuria és gyakran proteinuria formájában. A mellékvesék és a máj atrófiája is megfigyelhető, a vesebetegek degenerációja is megfigyelhető.

Veleszületett laktázhiány. Egészséges embereknél a laktáz a laktózt glükóz- és galaktózzá bontja. Az újszülöttek általában 50-60 g tejjel (tej) kapnak naponta. A laktázhiány legjellemzőbb megnyilvánulása a tejtermelés utáni hasmenés. A hidrolizálatlan laktóz belép a vékonybél alsó részeibe, ahol bél mikroflórával fermentálva gázokat képez (amely légzést okoz) és savakat. Oszmotikus hatásuk nagy mennyiségű vizet vonz a bélüregbe, ami hasmenést okoz. Ugyanakkor a székletnek savas pH-értéke van, és laktózt tartalmaznak, néha laktózúrát figyeltek meg. Idővel a gyermek hipotrófiát alakít ki. Ezt a szindrómát meg kell különböztetni a megszerzett laktázhiánytól (enteritis, a vastagbél gyulladásos megbetegedéseivel), valamint a felnőtteknél előforduló bél-laktázhiánytól.

A szénhidrát lerakódás zavarai

Normális esetben a szénhidrátokat glikogén formájában helyezik el. A glikogén molekula legfeljebb egymillió monoszacharidot tartalmazhat. Ebben az esetben a glikogén kristályosodása, ahogyan ez is volt, nem oszmotikus hatású. Ez a forma ketrecben való tárolásra alkalmas. Ha ilyen számú glükózmolekulát oldunk, akkor a sejt az ozmotikus erők következtében szétesik. A glikogén egy glükóz lerakódott formája. Ez szinte minden szövetben található. Különösen a májban és az izmokban, az idegrendszer sejtjeiben a glikogén mennyisége minimális. Az intenzív fizikai terhelés során az izomglikogén energiaforrásként kerül felhasználásra. A májglikogenolízis aktiválódik a glükózkoncentráció csökkenésénél az étkezés közbeni szünetekben vagy a stresszhatások hatására. A gliko-genolízist aktiváló fő hormonok a glukagon, az adrenalin (epinefrin) és a kortizol.

Hozzáadás dátuma: 2016-01-07; Megtekintések: 394; SZERZŐDÉSI MUNKA

A szénhidrát és zsír anyagcseréjének hormonális szabályozása

Az élő szervezet - szénhidrátok és zsírok - fő energiaforrása a potenciális energia magas tartalékával rendelkezik, amelyet könnyen kivonnak belőlük enzimatikus katabolikus transzformációkat alkalmazó sejtekben. A szénhidrát- és zsíranyagcsere-termékek biológiai oxidációs folyamatában, valamint a glikolízisben felszabaduló energia jelentős mértékben átalakul a szintetizált ATP foszfátkötéseinek kémiai energiájává.

Az ATP-ben felhalmozott nagy energiájú kötések kémiai energiáját viszont különböző típusú sejtmunkákra fordítják - az elektrokémiai gradiensek létrehozása és fenntartása, izomösszehúzódás, szekréciós és bizonyos szállítási folyamatok, fehérje bioszintézis, zsírsavak stb. Az "üzemanyag" funkció mellett a szénhidrátok és a zsírok, a fehérjék mellett fontos szerepet töltenek be az épület, a műanyag alapanyagok, amelyek a sejt fő szerkezetei, nukleinsavak, egyszerű fehérjék, glikoproteinek, számos lipid stb.

A szénhidrátok és zsírok lebomlása miatt szintetizált ATP nemcsak a munkához szükséges energiát biztosítja, hanem a cAMP képződésének forrása, és részt vesz számos enzim aktivitásának szabályozásában, a szerkezeti fehérjék állapotában, biztosítva a foszforilációját.

A sejtek által közvetlenül használt szénhidrát és lipid szubsztrátok monoszacharidok (elsősorban glükóz) és nem észterezett zsírsavak (NEFA), valamint egyes szövetekben a keton testek. Forrásuk a bélből felszívódó élelmiszer, glikogén, szénhidrát és lipid formájában semleges zsírok formájában elhelyezett szervekben, valamint nem szénhidrát prekurzorok, főként aminosavak és glicerin, amelyek szénhidrátokat képeznek (glükoneogenezis).

Máj- és zsírszövetek (zsírszövetek) a gerinces állatokban, a májban és a vesében glükoneogenezis szervekbe helyezése. A rovarokban a zsíros test a lerakó szerv. Ezen túlmenően, néhány tartalék vagy más termék, amelyet egy működő cellában tárolnak vagy termelnek, lehet glükóz és NEFA. A szénhidrát és zsír anyagcseréjének különböző módjait és szakaszait számos kölcsönös befolyás befolyásolja. Ezen metabolikus folyamatok áramlási iránya és intenzitása számos külső és belső tényezőtől függ. Ezek közé tartozik különösen az elfogyasztott élelmiszerek mennyisége és minősége, valamint a testbe való belépésének ritmusai, az izom- és idegrendszeri aktivitás szintje stb.

Egy komplex koordinációs mechanizmus segítségével az állati szervezet alkalmazkodik az élelmiszerrendszer természetéhez, az idegrendszeri vagy izomterheléshez. Így a szénhidrát és lipid metabolizmus különböző reakcióinak áramlását a sejtek szintjén hajtjuk végre a megfelelő szubsztrátok és enzimek koncentrációjával, valamint egy adott reakció termékeinek felhalmozódásának mértékével. Ezek az ellenőrző mechanizmusok az önszabályozás mechanizmusaira vonatkoznak, és mind egysejtű, mind többsejtű szervezetekben valósíthatók meg.

Az utóbbi esetben a szénhidrátok és zsírok felhasználásának szabályozása intercelluláris kölcsönhatások szintjén fordulhat elő. Különösen a kölcsönösen kölcsönösen kontrollált mindkét típusú metabolizmus: az izmokban lévő NEFA gátolja a glükóz lebontását, míg a zsírszövetben a glükóz lebomlásának termékei gátolják az NEFA kialakulását. A legszélesebb körben szervezett állatokban az intersticiális anyagcsere szabályozásának speciális intercelluláris mechanizmusa jelenik meg, amit az endokrin rendszer evolúciós folyamatában való megjelenés határoz meg, amely rendkívül fontos az egész szervezet metabolikus folyamatainak szabályozásában.

A gerinces állatok zsír- és szénhidrát-anyagcseréjének szabályozásában résztvevő hormonok közül a következő központi helyet foglal el: a gyomor-bélrendszer hormonjai, amelyek szabályozzák az étel emésztését és az emésztő termékek felszívódását a vérbe; az inzulin és a glukagon a szénhidrátok és a lipidek intersticiális metabolizmusának specifikus szabályozói; A növekedési hormon és a szomatomedin és a CIF, a glükokortikoidok, az ACTH és az adrenalin funkcionálisan összefüggő faktorok a nem specifikus adaptáció tényezői. Meg kell jegyezni, hogy ezek közül számos hormon közvetlenül is részt vesz a fehérje metabolizmus szabályozásában (lásd 9. fejezet). Ezeknek a hormonoknak a szekréciója és a szövetekre gyakorolt ​​hatásuk egymással összefüggnek.

A szekréció neurohumorális fázisában kiválasztott gastrointestinalis traktus hormonális tényezőinek működését nem tudjuk kifejezetten megtartani. Fő hatásuk jól ismert az emberek és állatok általános fiziológiája során, sőt, ezek már teljesen meg vannak említve Ch. 3. Tartsunk a szénhidrátok és zsírok intersticiális metabolizmusának endokrin szabályozásán.

Hormonok és az intersticiális szénhidrát anyagcsere szabályozása. A gerincesek testében a szénhidrát-anyagcsere egyensúlyának integrált mutatója a vérben lévő glükóz koncentrációja. Ez a indikátor stabil és körülbelül 100 mg% (5 mmol / l) emlősökben. A normál eltérések általában nem haladják meg a ± 30% -ot. A vérben a glükóz szintje egyrészt attól függ, hogy a monoszacharid beáramlott-e a vérbe, elsősorban a bélből, a májból és a veséből, másrészt a kiáramlásától a munka- és lerakódó szövetekbe (95. ábra).

A májból és a veséből származó glükóz beáramlását a glikogén-foszforiláz és a glikogén-szintetáz-reakció aktivitásának aránya határozza meg, a glükóz-bomlás intenzitásának aránya és a májban és részben a vesében a glükoneogenezis intenzitása. A glükóz belépése a vérbe közvetlenül korrelál a foszforiláz reakció szintjével és a glükoneogenezis folyamatával.

A glükóz kiáramlása a vérből a szövetbe közvetlenül függ az izom-, zsír- és limfoid sejtekbe történő szállításának sebességétől, amelynek membránjai gátolják a glükóz behatolását (emlékezzünk arra, hogy a máj, az agy és a vese sejtjeinek membránjai könnyen átjárhatók a monoszacharidra); a glükóz metabolikus kihasználása, amely viszont a membrán permeabilitásától és a lebontásának kulcsenzimjeinek aktivitásától függ; glükóz átalakulása glikogénvé a májsejtekben (Levin és mtsai., 1955; Newholm, Randle, 1964; Foa, 1972).

A transzporthoz és a glükóz anyagcseréhez kapcsolódó összes folyamatot közvetlenül hormonális faktorok komplexe szabályozza.

A szénhidrát-anyagcsere hormonális szabályozói az anyagcsere általános irányára és a glikémiára gyakorolt ​​hatással két típusra oszthatók. Az első típusú hormonok stimulálják a glükóz felhasználását a szövetekben és a glikogén formájában történő lerakódását, de gátolják a glükoneogenezist, és ennek következtében a vérben a glükóz koncentrációját csökkenti.

Az ilyen típusú hormon hormonja inzulin. A második típusú hormon stimulálja a glikogén és a glükoneogenezis lebontását, ezért a vércukorszint növekedését okozza. Az ilyen típusú hormonok közé tartozik a glukagon (valamint a szekretin és a VIP) és az adrenalin. A harmadik típusú hormonok stimulálják a glükoneogenezist a májban, gátolják a glükóz kihasználását különböző sejtek által, és bár növelik a hepatociták által okozott glikogén képződését, az első két hatás túlnyomása következtében általában növelik a vér glükózszintjét is. Az ilyen típusú hormonok közé tartozik a glükokortikoidok és a GH - "somatomedinek". A glükoneogenezis folyamatainak egyirányú hatása azonban a glikogén és a glikolízis, a glükokortikoidok és a növekedési hormon - szomatomedinek szintézise eltérő hatással van az izom- és zsírszövet sejtmembránjainak a glükózra permeabilitására.

A vér glükózkoncentrációjára gyakorolt ​​hatás szerint az inzulin hipoglikémiás hormon („pihenés és telítettség”), míg a második és harmadik típusú hormonok hiperglikémiásak (hormonok „stressz és éhezés”) (96. ábra).

Az inzulin hormon-asszimilációnak és szénhidrátok lerakódásának nevezhető. A glükóz fokozott kihasználtságának egyik oka a szövetekben a glikolízis stimulálása. Lehetséges, hogy a hexokináz glikolízisének kulcsfontosságú enzimjei, különösen a négy ismert izoforma, a hexokináz II és a glükokináz (Weber, 1966; Ilyin, 1966, 1968) aktiválása. Nyilvánvaló, hogy a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz reakció szakaszában a pentóz-foszfát útvonal gyorsulása szintén szerepet játszik az inzulin glükóz-katabolizmusának stimulálásában (Leites, Lapteva, 1967). Úgy véljük, hogy a májban a glükóz felvétel stimulálása során az inzulin hatására az élelmiszer-hiperglikémia hatására fontos szerepet játszik a specifikus máj enzim glükokináz hormonális indukciója, amely szelektíven foszforilálja a glükózt nagy koncentrációban.

Az izom- és zsírsejtek glükóz-felhasználásának stimulálásának fő oka elsősorban a sejtmembránok monoszacharidhoz való permeabilitásának szelektív növekedése (Lunsgaard, 1939; Levin, 1950). Ily módon a hexokináz-reakció és a pentóz-foszfát-út szubsztrát-koncentrációjának növekedése érhető el.

A vázizomban és a szívizomban az inzulin hatására fokozott glikolízis jelentős szerepet játszik az ATP felhalmozódásában és az izomsejtek működésének biztosításában. A májban a megnövekedett glikolízis nem annyira fontos, hogy növelje a piruvát felvételét a szöveti légzőrendszerbe, hanem az acetil-CoA-t és a malonil-CoA-t a poliasztikus zsírsavak kialakulásának prekurzoraként, és így a trigliceridekké (Newsholm, Start, 1973)..

A glikolízis során képződött glicerofoszfát szintén a semleges zsír szintézisébe tartozik. Emellett a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz-reakció hormonális stimulációja, amely a zsírsavak és glicerin-foszfát bioszintéziséhez szükséges redukáló kofaktor, a NADPH kialakulásához vezet, fontos szerepet játszik a májban és különösen a zsírszövetben, hogy növelje a glükóz lipogenezis szintjét. Az emlősökben az elnyelt glükóz csak 3-5% -a válik májglikogéngé, és több mint 30% -a felhalmozódik zsírként a lerakódó szervekben.

Ily módon az inzulin fő hatása a glikolízisre és a pentóz-foszfát útvonalra a májban és különösen a zsírszövetben trigliceridek képződésére csökken. Az adipocitákban élő emlősökben és madarakban, valamint a hepatociták alsó gerincesekben a glükóz a lerakódott trigliceridek egyik fő forrása. Ezekben az esetekben a szénhidrát-felhasználás hormonális stimulációjának fiziológiai jelentősége nagymértékben csökken a lipid lerakódás stimulálásához. Ugyanakkor az inzulin közvetlenül befolyásolja a glikogén szintézisét - a szénhidrátok lerakódott formáját - nem csak a májban, hanem az izmokban, a vesében és esetleg zsírszövetben is.

A hormon stimuláló hatást fejt ki a glikogén képződésére, növelve a glikogén szintetáz aktivitását (az inaktív D-forma átmenetét az aktív I-formává) és gátolja a glikogén-foszforilázt (az inaktív 6-forma az L-formába való átmenet) és ezáltal gátolja a glikogenogenezist a sejtekben (97. ábra). Az inzulin mindkét hatását ezekben az enzimekben a májban a membrán proteináz aktiválása, a glikopeptidek felhalmozódása és a cAMP-foszfodiészteráz aktiválása közvetíti.

A szénhidrát anyagcserére az inzulin hatásának másik fontos iránya a glükoneogenezis folyamatok gátlása a májban (Krebs, 1964; Ilyin, 1965; Ixton és mtsai., 1971). A hormon által a glükoneogenezis gátlását a foszfoinol-piruvát karboxi-kinaáz és a 16-difoszfatáz kulcs enzimek szintézisének csökkentése szintjén hajtjuk végre. Ezeket a hatásokat a glikopeptidek - hormon-mediátorok képződésének növekedése is közvetíti (98. ábra).

Az idegsejtek fő áramforrása bármilyen fiziológiai állapotban lévő glükóz. Az inzulinszekréció növekedésével az idegszövet a glükóz felvételének bizonyos mértékű növekedését okozza, látszólag a glikolízis stimulálása miatt. Ugyanakkor magas vérkoncentrációban hipoglikémiát, az agy szénhidrát-éhezését és funkcióinak gátlását okozzák.

A nagyon nagy adag inzulin bevitele után az agyi központok mély gátlása először a görcsök kialakulásához vezethet, majd az eszméletvesztéshez és a vérnyomás csökkenéséhez. Ez az állapot, amely akkor következik be, amikor a vérben a glükóz koncentrációja 45-50 mg alatt van, inzulin (hipoglikémiás) sokknak nevezik. Az inzulinnal szembeni konvulzív és sokkreakciót az inzulin készítmények biológiai standardizálására használják (Smith, 1950; Stewart, 1960).

Orvostudomány, egészség: szénhidrát anyagcsere zavarai, tanulmányi útmutató

Esszé a témában:

A szénhidrát anyagcsere zavarai

A szénhidrát anyagcsere zavarai

A szénhidrát anyagcsere zavarait a folyamatlépések szerint osztályozzák. Több ilyen fázis létezik:

1. Élelmiszerbevitel a gyomor-bélrendszerben, a duodenumban és a felső vékonybélben lévő monoszacharidok felosztása és a vérbe történő felszívódás.

2. A szénhidrátok lerakódása.

H. Közepes szénhidrát anyagcsere:

- anaerob és aerob glükóz emésztés;

- a glükoneogenezis folyamata (glükóz szintézis nem szénhidrát prekurzorokból).

4. A glükóz izolálása a vesék glomeruláris berendezésén keresztül, primer (ideiglenes) vizelettel és a veseműködők teljes reabszorpciójával.

A szénhidrátok lebomlásának és felszívódásának megsértése

A szénhidrátok lebontásának megsértése. Egy egészséges testben a glikogén és az élelmiszer-keményítő hidrolízise a szájüregben kezdődik a nyál α-amiláz hatása alatt. A monoszacharidok felszívódhatnak a szájüregben. A gyomorban nincsenek olyan enzimek, amelyek szénhidrátokat hidrolizálnak. A vékonybél üregében az α-amiláz hasnyálmirigy-lé hatása alatt hidrolizálódnak dextrinek és maltózok (hasi emésztés). Az enterociták mikrovillái felületén a következő enzimek találhatók: szacharáz, maltáz, laktáz, izomaltáz és mások, amelyek a dextrineket és a diszacharidokat monoszacharidokká bontják (parietális emésztés).

A legjellemzőbb hibák közé tartozik a diszacharidáz enzimek hiánya: szacharáz és izomaltáz, amely mindig együtt jelentkezik. Ennek eredményeként a szacharóz és az izomaltóz diszacharidok nem oszlanak meg, és a szervezet nem szívódik fel. A béllumenben felhalmozódott diszacharidok jelentős mennyiségű vizet kötnek össze, amelyek hasmenést (hasmenést) okoznak. Ilyen körülmények között az epiteliális sejtek is képesek bizonyos mennyiségű diszacharidot abszorbeálni. Azonban metabolikusan inaktívak maradnak, és változatlan formában elég gyorsan kiürülnek a vizelettel. Diszacharidáz-aktivitási hibák esetén a diszacharid-terhelés nem okoz hiperglikémiát 30-90 perc tartományban, mint az egészséges emberek esetében.

A szívás zavarai. Egészséges emberekben a monoszacharidokat, például a glükózt, a galaktózt, a fruktózt és a pentózt a vékonybél epitheliális sejtjeinek mikrovillusai szívják fel. A monoszacharidok átjutása az epiteliális sejtek membránján keresztül másodlagos aktív szállítással történik, az ATP-függő nátriumpumpa és egy adott hordozó kötelező részvételével. Másodlagos aktív szállítás esetén egy másik anyaghoz (nátrium-ionok) létrehozott elektrokémiai gradiens energiáját egy vegyület (például glükóz) átvitelére használják.

A szénhidrát abszorpciós rendellenességek etiológiai tényezői közül a következő csoportokat különböztetjük meg:

1) a vékonybél nyálkahártyájának gyulladása;

2) a foszforiláció és a defoszforiláció folyamatát blokkoló toxinok hatása (phloridzin, monoiodoacetate);

H) Na + ionok hiánya, például a mellékvesekéreg hipofunkciójában;

4) a bélfal vérellátásának megsértése;

5) újszülötteknél és csecsemőknél az emésztőenzimek és a szénhidrátok foszforilációjának és a foszforiláció enzimatikus rendszereinek elégtelen aktivitása lehetséges. Példaként a laktóz-intolerancia szindrómát laktáz enzimhiány és veleszületett laktáz-hiány szindróma nélkül mutatjuk be.

A laktáz hiánya nélküli laktóz intolerancia szindróma rosszindulatúnak tűnik a születést követő első napokban súlyos hasmenés, hányás, acidózis, laktozuria és gyakran proteinuria formájában. A mellékvesék és a máj atrófiája is megfigyelhető, a vesebetegek degenerációja is megfigyelhető.

Veleszületett laktázhiány. Egészséges embereknél a laktáz a laktózt glükóz- és galaktózzá bontja. Az újszülöttek általában 50-60 g tejjel (tej) kapnak naponta. A laktázhiány legjellemzőbb megnyilvánulása a tejtermelés utáni hasmenés. A hidrolizálatlan laktóz belép a vékonybél alsó részeibe, ahol bél mikroflórával fermentálva gázokat képez (amely légzést okoz) és savakat. Oszmotikus hatásuk nagy mennyiségű vizet vonz a bélüregbe, ami hasmenést okoz. Ugyanakkor a székletnek savas pH-értéke van, és laktózt tartalmaznak, néha laktózúrát figyeltek meg. Idővel a gyermek hipotrófiát alakít ki. Ezt a szindrómát meg kell különböztetni a megszerzett laktázhiánytól (enteritis, a vastagbél gyulladásos megbetegedéseivel), valamint a felnőtteknél előforduló bél-laktázhiánytól.

A szénhidrát lerakódás zavarai

Normális esetben a szénhidrátokat glikogén formájában helyezik el. A glikogén molekula legfeljebb egymillió monoszacharidot tartalmazhat. Ebben az esetben a glikogén kristályosodása, ahogyan ez is volt, nem oszmotikus hatású. Ez a forma ketrecben való tárolásra alkalmas. Ha ilyen számú glükózmolekulát oldunk, akkor a sejt az ozmotikus erők következtében szétesik. A glikogén egy glükóz lerakódott formája. Ez szinte minden szövetben található. Különösen a májban és az izmokban, az idegrendszer sejtjeiben a glikogén mennyisége minimális. Az intenzív fizikai terhelés során az izomglikogén energiaforrásként kerül felhasználásra. A májglikogenolízis aktiválódik a glükózkoncentráció csökkenésénél az étkezés közbeni szünetekben vagy a stresszhatások hatására. A gliko-genolízist aktiváló fő hormonok a glukagon, az adrenalin (epinefrin) és a kortizol.

A glikogenolízis hormonális szabályozása

A glikogenolízisre gyakorolt ​​hatás

A szénhidrátok lerakódásának rendellenességei elsősorban a glikogén szintézisének csökkenését, a glikogén fokozott lebontását és a glikogén patológiás lerakódását foglalják magukban.

Csökkentett glikogén szintézis. Az etiológiai tényezők közül először is a májsejtek toxikus károsodása (bakteriális és vírusos mikroflóra, foszforos mérgezés, szén-tetraklorid stb.). Másodszor, az oxigénhiány és ennek következtében az ATP kialakulásának hatékonyságának jelentős csökkenése. Harmadszor, csökkentve a paraszimpatikus idegrendszer hangját. Negyedszer, a B és C hipovitaminózis. Az 5. etiológiai csoport endokrin betegségeket - diabetes mellitus, tirotoxicosis, mellékvese elégtelenség (Addison-kór).

Megnövekedett glikogénbontás. A májban előforduló fokozott glikogenolízis először a szimpatikus idegrendszer megnövekedett aktivitása miatt jelentkezik; másodszor, a hormonok fokozott termelésével - a glikogenolízis stimulánsai (adrenalin, glukagon, tiroxin és szomatotróp hormon). A szimpatikus hatások növekedését és a glikogenolízist stimuláló hormonok vérében fokozott koncentrációt figyeltek meg intenzív izmok, sokk, láz és érzelmi erőfeszítések esetén.

Patológiai glikogén lerakódás. Ez az örökletes betegségek egy csoportja, amelyben a glikogén anyagcsere bizonyos enzimjeinek genetikai hibái miatt túlzott felhalmozódása különböző szervekben történik, elsősorban a májban és a vázizomokban. A glikogenózis bizonyos típusaiban a glikogén szintetizálódik, amelynek szerkezete gyenge. A glikogenózis 12 formáját írjuk le. A leggyakoribbak a következők:

A glikogenózis fő típusai

hepatomegalia cirrhosis, májelégtelenség a pontosság hiánya

A fenti típusok mellett a ritkább és vegyes glikogenózisokat is leírják: V-típusú vagy MacDard-betegség (MacArdle-Schmid-Pearson); VI. Vagy Gers-betegség; VII. Vagy Tarui-betegség; VIII. Vagy Hojin-betegség és mások.

A szénhidrátok közbenső metabolizmusának rendellenességei

Az etiológiai tényezők három csoportja van, amelyek hatása a szénhidrátok közbenső metabolizmusának megszakításához vezethet.

1. Hipoxia. Az oxigénhiány a sejtanyagcserét az aerobról anaerob típusúra váltja, amelyben az anaerob glikolízis a fő energiaforrás lesz a felesleges tejsav- és piruvinsavak képződésével. Rövid hipoxiával a laktát és a piruvát feleslege kompenzáló hatású. A tejsav növeli az oxihemoglobin disszociációját, kiterjeszti a koszorúéreket. Ezenkívül a laktát a májba (a Corey-ciklusba) belép a véráramba, ahol a laktát-dehidrogenáz enzim részvételével piruvátvá alakul. A májban lévő piruvát részlegesen oxidálódik, és részlegesen glükózvá alakul (glükoneogenezis). Így a laktátot visszavezetjük a szénhidrátok metabolikus medencéjébe. A tejsav feleslegének fennmaradása a szövetekben az oxidációs szubsztrát, a glükóz hiányához vezet, ami az ATP szintézis hatékonyságának további csökkenését okozza. A makrogélek hiánya a transzmembrán ionátviteli károsodás és a membránáteresztő képesség növekedésének alapja. Ez végső soron jelentős szerkezeti és funkcionális károsodást okoz a szövetekben, akár a sejthalálig is.

2. A máj rendellenességei. A hepatocitákban a tejsav egy részét általában glükóz- és glikogénré szedik. Ha a máj károsodik, ez a folyamat zavar, a tejsav a véráramba kerül, acidózis alakul ki.

3. Hipovitaminózis. az₁. B-vitamin₁ (tiamin) a foszforiláció folyamatának eredményeképpen karbonoxilázzá, számos szénhidrát anyagcsere enzim protetikus csoportjává alakul át. A B-vitamin hiánya₁ hiányzik a kokarboxiláz, ami az acetil-CoA piruvinsavból történő szintézisének elnyomásához vezet. Ez utóbbi felhalmozódik és részben tejsavvá alakul, amelynek tartalma ezzel összefüggésben nő. A piruvinsav oxidációjának gátlása csökkenti az acetilkolin szintézisét, ami zavart okoz az idegimpulzusok átadásában. A piruvinsav koncentrációjának a normálhoz viszonyított 2-3-szoros növekedésével az érzékenységi rendellenességek, a neuritis, a bénulás stb.₁ A transzketoláz enzim aktivitásának csökkenése következtében a pentóz-foszfát-oxidációs útvonal is megszakad.

A vércukorszint a homeosztázis egyik fő tényezője. A bél, a máj, a vesék, a hasnyálmirigy, a mellékvesék, a zsírszövet és más szervek funkciója alapján bizonyos szintet (3,33–5,55 mmol / l) tartanak fenn.

A szénhidrát anyagcsere szabályozásának több típusa van: szubsztrát, idegrendszer, vese, hormon.

Aljzatszabályozás. A glükóz anyagcserét meghatározó fő tényező a glikémiás szint. A glükóz határkoncentrációja, amelynél a májban a termelés megegyezik a perifériás szövetek fogyasztásával, 5,5-5,8 mmol / l. Ennek szintjén a máj glükózt szállít a vérbe; magasabb szinten, éppen ellenkezőleg, a glikogén szinthté dominál a májban és az izmokban.

Ideges szabályozás. A szimpatikus idegszálak gerjesztése az adrenalin felszabadulásához vezet a mellékvesékből, ami stimulálja a glikogén lebontását a glikogenolízis folyamatában. Ezért, amikor a szimpatikus idegrendszer irritálódik, hiperglikémiás hatás figyelhető meg. Ezzel ellentétben a paraszimpatikus idegszálak stimulációját a hasnyálmirigy fokozott inzulinszekréciója, a sejt glükózfelvétele és a hipoglikémiás hatás kísérik.

Vese szabályozás. A vese glomerulusaiban a glükózt kiszűrjük, majd a proximális tubulusban az energiafüggő mechanizmus visszaszívja. A tubuláris reabszorpció mennyisége viszonylag állandó, csökkenő tendenciával. Ha a szérumszint meghaladja a 8,8 - 9,9 mmol / l-t, a glükóz kiválasztódik a vizelettel. A glükémia indexet, amelyen a glükózuria jelenik meg, nevezik a veseküszöbnek. A glükóz kiválasztását a vizeletben befolyásolja a glomeruláris szűrési sebesség, amely általában körülbelül 13 ml / perc. Ha a veseelégtelenségben csökken a szűrés, vagy csökken a vese vérellátása, a vizeletben a glükóz nem lesz jelen, még akkor sem, ha a vese küszöbértéke jelentősen meghaladja a glikémiát, mivel kevesebb glükózt szűrtünk, és mindenképpen ideje, hogy újra felszívódjon a vesék proximális tubulusaiba. A nefropátia esetén, ahol a reabszorpció károsodott, glükóz jelenhet meg a vizeletben még normoglikémia esetén is. Ezért a vizeletben a glükóz szintje nem diagnosztizálható cukorbetegséggel.

Hormonális szabályozás. A vércukorszint stabilitását számos hormon befolyásolja, míg gyakorlatilag csak inzulin okoz hipoglikémiás hatást. A glükagon, az adrenalin, a glükokortikoidok, az STH, az ACTH és a TSH ellentétes hatást fejt ki a vércukorszint emelkedésével.

1. Az inzulin polipeptid, két láncból áll. Az A-lánc 21 aminosavat, B-láncot tartalmaz - 30 aminosavat. A láncokat két diszulfidhidak összekapcsolják. Az inzulin hasonló a különböző emlős fajokban: az A-lánc emberben, sertésben, kutyában, spermium bálnában azonos; A b-lánc azonos a bika, a sertés és a kecske esetében. Valójában az emberi és a sertés inzulin csak abban különbözik, hogy az aminosav alanin a B-lánc karboxil-végében van a sertésekben és az emberekben treonin. Ezért a kereskedelmi „humán inzulin” termelődik az alanin és a citon inzulin cseréjével.

Az inzulin szintetizálása proinsulin inaktív polipeptidláncaként történik, így a Langerhans hasnyálmirigy-szigetei β-sejtjeinek granulátumában tárolódik. A proinsulin aktiválása Arg31 és Arg63 szerint a peptid részleges proteolíziséből áll. Ennek eredményeként az inzulin és a C-peptid ekvimoláris mennyiségben alakul ki (repertide).

A vérben lévő inzulin szabad és fehérjéhez kötött állapotban van. Az inzulin lebomlása a májban (legfeljebb 80% -ban), vese- és zsírszövetben jelentkezik. A C-peptid a májban is lebomlik, de sokkal lassabb. A radioimmunológiailag meghatározott inzulin alapkoncentrációja egészséges 15-20 mikron * U / ml. Orális glükózterhelés után 1 óra elteltével a szint 5-10-szeresére emelkedik a kezdeti szinthez képest. Az inzulinszekréció sebessége üres gyomorban 0,5-1,0 U / óra, étkezés után 2,5-5 U / h-ra emelkedik. Egészséges embereknél az inzulinszekréció két fázisa - egy korai csúcs (3-10 perc a szénhidrát betöltése után) késői csúcs (20 perc). Az inzulin korai felszabadulása gátolja a glükóz éles emelkedését abszorpciója során.

Inzulinszekréciót stimulálnak a hiperglikémia mellett glükagon, valamint a bél polipeptid hormonok, beleértve a gasztrointesztinális inzulinotróp polipeptid hormon (GIP), aminosavak, szabad zsírsavak, a hüvely irritációja.

Az inzulin metabolikus hatása összetett, közvetlen hatással van a lipidre, a fehérjére és különösen a cukorbetegségre - a D-glükóz cseréjére. Az inzulin fokozza a glükóz, az aminosavak és a K + membrán transzportját, aktiválja számos intracelluláris enzimet. Ugyanakkor az inzulin-polipeptid molekula nem képes behatolni a sejtmembránba, így az inzulin minden hatását speciális sejteken keresztül végezzük a sejtmembrán felületén. Az inzulin receptor komplex, a-és β-alegységekből diszulfidhidak kapcsolódnak.

Az inzulin magas koncentrációja a vérben anabolikus és alacsony katabolikus hatással van az anyagcserére.

Az inzulin rezisztenciát, akut rezisztenciát okozhat fertőzésekkel vagy gyulladással. A rezisztenciát az inzulin (IgG) elleni antitestek megjelenése és a véráramban nem érzékeny szövetek határozzák meg, amelyet gyakran elhízás esetén figyeltek meg. Az affinitás (receptor affinitás az inzulinra) és / vagy a receptorok száma számos tényezőtől függ; ezek a szulfonil-karbamid-gyógyszerek, a pH, a cAMP, a fizikai aktivitás, az élelmiszer, antitestek és egyéb hormonok jellege és összetétele.

2. Glükagon - alapvetően hatása az inzulin ellenkezője. A glükagon stimulálja a máj glikogenolízisét és a glükoneogenezist, és elősegíti a lipolízist és a ketogenezist.

3. Az adrenalin a májban stimulálja a glikogenolízist és a glükoneogenezist, a vázizmoknál - a glikogenolízis és a lipolízis, a zsírszövetben növeli a lipolízist. Az adrenalin túltermelés a pheochromocytomában megfigyelhető, átmeneti hiperglikémia a vérben.

4. A glükokortikoidok fokozzák a glükoneogenezist, gátolják a glükóz transzportot, gátolják a glikolízist és a pentóz foszfát ciklust, csökkentik a fehérjeszintézist, fokozzák a glukagon, katekolaminok, szomatotróp hormon hatását. A glükokortikoid hidrokortizon túlzott termelését Itsenko-Cushing szindróma jellemzi, amelyben a fehérjékből és más szubsztrátokból származó glükóz túlzott képződése következtében hiperglikémia jelentkezik.

5. A pajzsmirigyhormonok növelik a glükóz kihasználtságot, felgyorsítják felszívódását a bélben, aktiválják az inzulinázt, növelik a bazális anyagcserét, beleértve a glükóz oxidációját is. A pajzsmirigy-stimuláló hormon metabolikus hatást fejt ki a pajzsmirigy stimulálásával.

6. A szomatotrop hormonnak metabolikus hatása van, hiperglikémiás hatása van, és zsírszövetben lipolitikus hatása van.

7. Az adrenokortikotrop hormon közvetlenül és a glükokortikoidok felszabadulásának stimulálásával kifejezett hiperglikémiás hatást okoz.

Hyperglykaemia - 6,0 mmol / l feletti vércukorszint emelkedése üres gyomorban. Az éhomi vércukorszint normális koncentrációja 3,33 - 5,55 mmol / l. Az emberben a hiperglikémiás állapotok gyakrabban fordulnak elő, mint a hypoglykaemia. A következő típusú hiperglikémiát különböztetjük meg:

1. Fiziológiai hiperglikémia. Ezek gyorsan visszafordítható állapotok. A vér glükózszintjének normalizálása külső korrekciós intézkedések nélkül történik. Ezek a következők:

1. Emésztési hiperglikémia. A szénhidrátokat tartalmazó élelmiszerek bevitele miatt. Gyakorlatilag egészséges embereknél a vércukorszint csúcsát az étkezés kezdetét követő első óra végén érik el, és az étkezés utáni második óra végére visszatér a normál felső határra. A Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek β-sejtjei által az inzulin szekréció aktiválódása reflexióban kezdődik, közvetlenül az étkezés után a szájüregbe, és eléri a maximumot, amikor az élelmiszer a duodenumba és a vékonybélbe kerül. Az inzulin transzmembrán transzfert biztosít a vérből a sejtek citoplazmájába. Ez biztosítja a szénhidrátok rendelkezésre állását a test élelmiszer-sejtjeiben, és korlátozza a glükóz veszteségét a vizeletben.

2. Neurogén hiperglikémia. A pszichológiai stressz hatására alakul ki, és nagyszámú katekolamin felszabadulása a vérbe. A fokozott katecholamin koncentrációban a vérben az adenilát-cikláz aktiválódik. A hepatociták és a vázizom citoplazmájában az adenilát-cikláz növeli a ciklikus AMP szintjét. Továbbá a cAMP aktiválja a „b” foszforiláz protein kinázt, amely az „inaktív foszforilázt„ b ”-nek az„ a ”aktív foszforilázré alakítja. A glikogenolízis folyamatában a "a" foszforiláz szabályozza a májban és az izmokban a glikogén lebontás sebességét. Így a katekolaminok hiperkoncentrációja a vérben pszicho-érzelmi és motoros terhelések és túlterhelések esetén a „a” foszforiláz fokozott aktivitásához vezet, és felgyorsítja a glikogén lebontását a májban és a vázizomokban.

2. Patológiai hiperglikémia. Fejlesztésük az alábbiak lehetnek:

1) neuroendokrin rendellenességek, amelyek a vérben a hipo- és hiperglikémiás hormonok szintjei közötti optimális arány megsértésén alapulnak. Például az agyalapi mirigy betegségei, a mellékvesekéreg daganatai, pheochromocytoma, hyperthyreosis; az inzulin elégtelen termelése;

2) a központi idegrendszer szerves károsodása, a különböző etiológiák agyi keringésének zavarai;

3) gyulladásos vagy degeneratív természetű jelentős májelégtelenség;

4) görcsös állapotok, amikor az izomglikogén szétesik, és a laktát képződése, amelyből a glükóz szintetizálódik a májban;

5) bizonyos típusú gyógyszerek (morfin, éter) hatása, a szimpatikus idegrendszer stimulálása és ezáltal hozzájárulva a hiperglikémia kialakulásához.

A leggyakoribb hiperglikémia akkor fordul elő, amikor az inzulinhiány - inzulinfüggő hiperglikémia, amely a cukorbetegség alapját képezi.

A cukorbetegség a metabolikus (metabolikus) betegségek egy csoportja, melyet hiperglikémia jellemez, ami az inzulinszekréció és / vagy az inzulin hatásának, vagy mindkettőnek a hibája. A cukorbetegségben szenvedő krónikus hiperglikémia különböző szervek, különösen a szem, a vesék, az idegek, a szív és az erek károsodása, diszfunkciója és elégtelensége.

A cukorbetegség patogenezise több kapcsolatból áll: a hasnyálmirigy β-sejtjeinek autoimmun károsodásától, majd inzulinhiánytól az inzulinrezisztenciát kiváltó rendellenességektől. A cukorbetegségben a szénhidrátok, zsírok és fehérjék anyagcsere-rendellenességeinek alapja az inzulin célszövetekben kifejtett hatásának elégtelensége. Az inzulin szekréciós rendellenességek és hatásuk hibái ugyanabban a betegben gyakran együtt léteznek, és néha nem világos, hogy melyik megsértés a hiperglikémia elsődleges oka.

A súlyos hiperglikémia tünetei közé tartozik a poliuria, a polidipszia, a fogyás, néha polifágia, és a látásélesség csökkenése. A krónikus hiperglikémia mellett a növekedési zavarok és a fertőzésekre való hajlam is előfordulhat. A cukorbetegség akut, életveszélyes szövődményei - hipoglikémia ketoacidózissal, valamint ketózis nélküli hiperozmoláris szindróma.

A cukorbetegség krónikus szövődményei közé tartozik a retinopátia és a vakság lehetséges fejlődése; veseelégtelenséghez vezető nefropátia; perifériás neuropátia az alsó végtagokon fekvő fekélyek és az amputáció kockázata, valamint a Charcot ízülete; autonóm neuropátia, gyomor-bélrendszeri, urogenitális, kardiovaszkuláris tünetek és szexuális diszfunkció. A cukorbetegek körében a szív, a perifériás és agyi erek ateroszklerotikus elváltozásainak gyakorisága magas. Gyakori a magas vérnyomás, a lipoprotein-metabolizmus és a paradontózis rendellenességei. A cukorbetegség érzelmi és társadalmi hatása és a kezelés szükségessége jelentős pszichoszociális diszfunkciót okozhat a betegek és családjaik számára.

A cukorbetegség két patogenetikai kategóriáját különböztetjük meg: az első és a második. Az I. típusú (I. típusú) diabetes mellitus az inzulin-szekréció abszolút hiánya okozza. A II. Típusú cukorbetegségben (II. Típus) az inzulinrezisztencia és az inzulin-szekréciós válasz nem megfelelő.

I. típusú diabétesz (β-sejtpusztulás, ami általában abszolút inzulinhiányhoz vezet). Ezen a kategórián belül kétféle formája van: az immun közvetített cukorbetegség és az idiopátiás cukorbetegség.

Immun-közvetített cukorbetegség. A cukorbetegség ezen formáját az „inzulin-függő diabetes mellitus” (IDDM), az I. típusú diabétesz, a cukorbetegség és a fiatalok megjelenése jelöli. Ez a hasnyálmirigy β-sejtek autoimmun pusztulásának eredménye.

A β-sejtes immunpusztító markerek közé tartoznak a szigetecskék autoantitestei (ICA-k), az inzulin autoantitestek (IAA-k), a glutaminsav-dekarboxiláz autoantitestek (GAD).₆₅) és az LA-2 és LA2b tirozin-foszfatázok autoantitestjei.

Etiopatogenezisében. Vírusok és kémiai anyagok hatására az inzulin (a hasnyálmirigy-szigetek gyulladása) hátterében antigén expresszálódik a β-sejtek felületén. A makrofágok felismerik ezt az antigént idegenként, aktiválva a T-sejt immunválaszt. Az exogén antigénekkel szembeni T-sejt-válasz befolyásolhatja a sejtek szigetsejtjeit, és ezáltal károsíthatja a p-sejtet. Az autoantitestek a p-sejtek felületére és citoplazmatikus antigénjeire mutatnak. Az autoimmun megsemmisítés rejtetten folytatódik a reakciók klinikai megnyilvánulásáig (80-90% β-sejtek haláláig) egy bizonyos időszakban. Klinikailag az I. típusú cukorbetegség kezdete a szigetsejtek károsodásának végső fázisa. Az immun-közvetített cukorbetegség általában gyermekkorban és serdülőkorban kezdődik, de bármely életszakaszban akár 80-90 éveseknél is kialakulhat.

A sejtek károsodásának korai felismerésével és megfelelő kezeléssel a sejtkárosodás megállítható és megelőzhető.

A β-sejtek autoimmun pusztulása több genetikai recesszív prediszponáló tényezővel rendelkezik, de azt is befolyásolja a rosszul megértett környezeti tényezők. Bár a betegek ritkán elhízottak, jelenléte nem jelenti azt, hogy ez a diagnózis nem kompatibilis. Az I. típusú diabéteszben szenvedő betegek gyakran hajlamosak más autoimmun betegségekre, mint például a Graves-betegség, a Hashimoto-thyreoiditis, az Addison-kór, a vitiligo stb.

Idiopátiás cukorbetegség. Az I. típusú cukorbetegség egyes formáinak nincs ismert etiológiája. Számos ilyen betegnek tartós inzulinopénia és ketoacidózis hajlamos, de hiányoznak az autoimmun folyamat indikátorai. Bár az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek közül csak kevesen tartoznak ebbe a kategóriába, azok közül, akiket cukorbetegként lehet besorolni, a legtöbb afrikai vagy ázsiai származású. A diabétesz ilyen formájú betegeknél előfordulhat ketoacidózis, és az ilyen epizódok között különböző fokú inzulinhiány jelentkezik. A cukorbetegségnek ez a formája egyértelmű örökséggel, az β-sejtek autoimmun károsodásával kapcsolatos adatok hiánya, és nem kapcsolódik a HLA-hoz. Az inzulin-helyettesítő kezelés abszolút szükségessége ezekben a betegekben előfordulhat és eltűnik.

II. Típusú cukorbetegség (az uralkodó inzulinrezisztencia és a relatív inzulinhiány és az inzulin-szekréciós defektus viszonylagos inzulinrezisztenciája között).

A cukorbetegség ilyen formáját az „inzulin-függő diabetes mellitus” (NIDDM), a II. Típusú cukorbetegség, a „felnőtt” megjelenésű cukorbetegség jelöli. a "felnőtt" kezdetével. Kezdetben, és gyakran az egész életen át, az inzulin nem létfontosságú ezeknek a betegeknek.

A II. Típusú cukorbetegség fő oka az inzulin-függő szövetek (máj, izom, zsírszövet) inzulinra való érzéketlensége. Általában az inzulin kötődik a sejtmembrán specifikus receptoraihoz, és ezáltal kiváltja a sejtek glükózfelvételét és a glükóz intracelluláris metabolizmusát. Rezisztencia előfordulhat receptor- és poszt-receptor szinteken. Ebben az esetben az inzulint először normál vagy felesleges mennyiségben állítják elő.

A legtöbb ilyen formában szenvedő beteg elhízott, önmagában bizonyos fokú inzulinrezisztenciát okoz. Azoknál a betegeknél, akiknek a hagyományos tömegkritériumok szerint nincs elhízásuk, megnövekedett testtömeg-aránya lehet, elsősorban a hasi régióban. Az ilyen típusú cukorbetegségben a ketoacidózis ritkán spontán alakul ki, és ha megfigyelésre kerül, általában egy másik betegség, például fertőzés következtében stresszel jár. A cukorbetegség ezen formája sokáig nem diagnosztizálódik, mivel a hiperglikémia fokozatosan alakul ki, és a korai stádiumok néha nem elégségesek a diabétesz klasszikus tüneteinek észlelésére. Ezek a betegek a makro- és mikrovaszkuláris szövődmények fokozott kockázatában vannak. Bár a cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinszintjei normálisnak vagy emelkedettnek tűnhetnek, akkor várhatóan még magasabbak lennének a magas glikémiára adott válasz esetén, ha a β-sejtek normálisan működnének. Így az inzulin szekréció ezekben a betegekben nem teljes és nem elegendő az inzulinrezisztencia kompenzálásához. Az inzulinrezisztencia csökkenhet a testsúlycsökkenés és / vagy a hiperglikémia gyógyszeres terápia következtében, de ritkán visszatér a normális értékre. Az ilyen típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata az életkor, az elhízás és a fizikai aktivitás hiánya miatt nő. Ez gyakrabban fordul elő a korábbi cukorbetegségben szenvedő nőknél a terhes nőknél és a magas vérnyomás és diszlipidémia esetén, és gyakorisága különböző faji és etnikai csoportokban változik. Az I. és II. Típusú diabetes mellitus néhány jellemzője a táblázatban található.

Az I. és II. Típusú cukorbetegség főbb jelei