rostos elfajulás

A fibrózis a különböző szervekben lévő kötőszövet tömítése, amelyet cicatriciális változások kísérnek.

A fibrózis olyan betegség lehet, amely az emberi test bármely szervét érinti. Ez a betegség nagy mennyiségű kollagén termelésével kezdődik a szervezetben. Idővel a kötőszövet eléri a normát meghaladó mennyiséget, ami provokálja a normális sejtek normál működéséhez szükséges elmozdulását.

A fibrózis szoros kapcsolatban áll a legtöbb patológia kialakulásával. Például a szürkehályog a szemlencse-fibrózis eredménye. A fibrosis nőkben meddőséget okozhat. A leggyakoribb patológia a máj és a tüdőfibrózis. Mivel a kötőszövet nem képes egészségesre regenerálódni, a teljes visszanyerés lehetetlen. A megfelelő kezeléssel és megfigyeléssel a fibrosis szakember teljes és hosszú életet élhet.

A fibrózis okai.

A fibrózis általában sérülés, sugárzás vagy fertőző-allergiás folyamat következtében következik be.

A pulmonális fibrosist a por, granulomatikus betegségek, sugárterhelés stb.

A májfibrózis a szerv károsodása, például a vírus hepatitis következtében következhet be.

A női mell fókuszfibrózisa a fibrocisztikus mastopátia következtében alakulhat ki, amelyet hormonális egyensúlyhiány okoz.

A fibrózis tünetei és jelei.

A fibrosis első szakaszai tünetmentesek. A fejlődő betegség további megnyilvánulása egyre hangsúlyosabbá válik. A májfibrózis jelei hasonlóak a májelégtelenség és a portál hipertónia utolsó szakaszának tüneteihez.

A tüdőfibrózis, a légszomj, a szívelégtelenség, a hörghurut, a bőr cianózisa, a sekély légzés figyelhető meg.

Nőknél a mellfibrózis esetén az oktatás csak akkor észlelhető, ha egy már közepes méretű rostos neoplazmat próbáltunk meg. A fájdalom nem fordul elő.

A fibrózis diagnózisa.

A májfibrózis diagnosztizálásához májbiopsziát, fibromaxot, fibrotestet, fibroelasztográfiát, hasi ultrahangvizsgálatot kell végezni, a beteg objektív vizsgálatát egy gastroenterológussal.

A tüdőfibrózis diagnosztizálásához a mellkasban található szervek röntgenfelvétele szükséges. Szükség esetén célzott röntgen és tomográfia használható. A tüdőszövet állapotának meghatározására a számítógépes tomográfia használatát végeztük el.

Az emlő fókuszos fibrózisának meghatározására nőknél az emlőrendszert és a mammográfiát végzik. A végső diagnózis segít a szövettani és citológiai vizsgálatok lefolytatásában.

Fibrózis kezelés.

A dekompenzáció időszakában a májfibrózis olyan betegek kezelésére szorul, amelyeknél a krónikus hepatitis esetében ugyanaz a terápia alkalmazandó.

Amikor az ödéma és az ascites szigorú korlátozást ír elő a nátrium- és nátrium-vegyületeket tartalmazó élelmiszerekben, a gyógyszerek terápiáját diuretikumokkal, albuminnal, a gyomor, a bél és a nyelőcső vérzésének megállításával is végzik.

A tüdőfibrózis kezeléséhez megelőző intézkedéseket kell végezni a betegség gyors előrehaladásának elkerülése érdekében az összes lehetséges ok kiküszöbölésével. A tüdőfibrózis esetében a szakértők az egészséges táplálkozás megfigyelését, a légzési gyakorlatokat és a stresszes helyzetek elkerülését javasolják.

Az emlőfibrózis kezelése a hormonális egyensúly korrekcióját, az anti-homotoxikológiai gyógyszerek és az immunmoduláló gyógyszerek alkalmazását foglalja magában.

Szálas szövet - a nőknél a fibrosis kialakulásának és kezelésének oka. Mellfibrózis

Szerző: Ekaterina Sibileva, utoljára szerkesztve: 2012.10.28

A szálas szövet egy olyan kötőszövet, amely kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek viszonylag nagy szakítószilárdságot biztosítanak. A szervezetben előforduló mechanikai sérülések és gyulladásos folyamatok hozzájárulnak a kollagén termelésének növekedéséhez és aktiválásához, ami a csomópontok kialakulásához és a szövettömörödéshez vezet (fibrosis). A nőknél ez a patológia elsősorban az emlőmirigyekben alakul ki.

A fejlődés okai

Gyulladásos folyamat vagy mechanikai károsodás kialakulásával a fibroblasztok aktiválódnak az egészséges membránok izolálására a fertőzés vagy vérzés ellen. Felgyorsítják a kötőszövet alapjául szolgáló kollagén-, elasztin- és glikoprotein sejtek előállítását. Ez a folyamat minden személy belső szervében előfordulhat.

Gyakran előfordul, hogy a emlősmirigyekben és a méhben (myometrium) szaporodó és klimatikus korú nőkben a stromális fibrosis alakul ki. A kötőszövet patológiás elterjedése, a pecsétek és hegek kialakulása következtében a szerv működésének elkerülhetetlen megszakadása következik be. Tehát a myometrium stroma fibrózisa a terhesség és a meddőség elzáródásának oka.

A betegség kialakulásának fő oka a vérben a hormonok szintjének megváltozása a terhesség, a szoptatás, a menopauza, valamint a természetes vagy mesterséges abortusz következtében.

A kötőszöveti szervsejtek cseréjéhez vezető közös tényezők a következők:

genetikai hajlam;
a pajzsmirigy és a hasnyálmirigy betegségei;
hormonális fogamzásgátlók (tabletták, IUD) használata;
a méh és a petefészek gyulladása;
tanulmányi (sugárterápiás), hormonterápia;
korai pubertás;
késői terhesség;
mechanikai szövetkárosodás;
allergiás reakciók;
rossz szokások;
elhízás;
kedvezőtlen ökológiai helyzet;
stresszes helyzetekben.

A fenti okok mellett a betegség a szoptatás elhagyása miatt is előfordulhat.

Űrlapok és tünetek

A mellkas zsír-, mirigy- és rostos szövetből áll. Az életkorral, a termékenység csökkenésével a zsírsejtek helyébe mirigyek lépnek. A sztróma fő feladata, hogy támogassa a helyüket, a tejszerű csatornák falainak kialakulását és a parenchyma szegmensei közötti válaszfalak kialakítását.

A mastopátia kialakulásával a stroma nő és kiszorítja a mirigysejteket, amelyek üregekké (cisztákká) alakulnak át. Ha kötőszövet dominál a mellben, a fibrosis alakul ki, amelynek jellege a patológia formájától függ.
A betegség kezdeti szakaszában helyi fibrózis jelenik meg. Erre a típusra jellemző, hogy a mobil (nem forrasztott) csomópontok (ciszták) tiszta kontúrokkal és sima felületűek. Kerek formájúak és 0,2 cm-től 3 cm-ig terjednek.
Kezelés nélkül a kötőszövet növekszik, a parenchyma és a zsírsejtek elmozdulnak. A mell teljes sérülését kiterjedt (diffúz) fibrózisnak nevezik. A szondázás során nincsenek egyértelmű határai.
A klimatikus korú nők gyakran periduktális fibrosist (plazmacytic) alakítanak ki. Jellemzője a tejes csatornák körüli stroma növekedése.
Ductalis fibrosisban a tejcsatornákban a kötőszövet túlzott mértékű képződése következik be, és a környező szövetek nem érintik őket. A periduktális forma egyfajta.
A peridukleáris perivaszkuláris fibrosis lefedi a csatornák, nyirok és erek körüli területet.
Az interlobuláris kötőszöveti és intraductális szövetek túlzott növekedését (proliferációját) lineáris (interlobuláris) fibrosisnak nevezik. A mell tapintása esetén sűrű szálakat tapogatnak, amelyek kontúrjai jól láthatóak a mammográfiai képen.

A mellfibrózis tünetei:

mozgó részek vagy különböző lokalizációjú tömörített területek jelenléte, amelyek nem okoznak fájdalomérzetet a tapintás során;
a bőr pigmentációjának változása a mirigy lézió helyén (nem mindig található);
folyadékkibocsátás a mellbimbóból a vérrel összekeverve vagy tiszta;
diszkomfort a mellkasban (fájdalom, nehézség, belső nyomás);
súlyos menstruációs fájdalmak a menstruáció során, kiterjedve a hónalj és a váll területére;
az emlőmirigyek duzzanata és ingerlése a premenstruációs időszakban.

Ha a rostos szövetek proliferációjának folyamata során ciszták keletkeznek, akkor a fájdalomérzésük során a menstruációs időszak kezdete előtt a fájdalom érzése emelkedik. A betegség dinamikájában a csomópontok mérete nő.

A jellemző tünetek megnyilvánulásának intenzitásától függően a betegség mérsékelt és súlyos lehet.

diagnosztika

A mellfibrózis diagnosztizálása érdekében konzultációra van szükség egy mammológussal és egy nőgyógyászral. A beszélgetés során a szakember rájön, hogy van-e genetikai hajlam e patológiára és krónikus betegségekre, az utolsó menstruáció dátumára és természetére, hogy hormonális készítményeket - beleértve a fogamzásgátlás célját is - vesszük.

A mell megérzése után további vizsgálatokat neveznek ki:

teljes vérszám;
mammográfia;
vérvizsgálat hormonszintekre;
Az emlőmirigyek és a kismedence szerveinek ultrahanga;
Doppler ultrahang - az emlőmirigyekben található vérerek vizsgálata és a vérük mozgása;
röntgencsatornák kontrasztanyagot használva (kromatográfia);
daganatok szúrása és citológiai vizsgálata;
számítógépes tomográfia és MRI.

Ha a daganatok jelenléte megerősítést nyer, akkor egy onkológussal kell konzultálni, mivel az emlőmirigyek fibrotikus változásaival rendelkező nőknél fennáll a mellrák kialakulásának veszélye.

kezelés

A fibrózis diagnosztizálásakor a kezelést nem lehet késleltetni. A patológia súlyosságától függően a műtéthez sebészeti vagy konzervatív módszert alkalmaznak. A betegség kezdeti szakaszában jól kezelhető az orvosi kezelés.

A taktika kiválasztásakor figyelembe veszik a betegség kialakulásának okait, a beteg korát, a gyulladásos folyamatok jelenlétét, a krónikus betegségeket, az endokrin szervek rendellenességeit és a központi idegrendszert.

A stroma és más patológiás formák fókuszfibrózisa a hormonterápia áthaladását sugallja. A kötőszövet proliferációja stimulálja az ösztrogént. E folyamat aktivitása blokkolhatja a progeszteront. A progeszteron hiánya a szervezetben az emlőmirigyek duzzanatának megjelenésével és az intralobuláris rostos szövet hipertrófiájával jár, ami ciszták kialakulásához vezet. A progeszteront (Duphaston) és tamoxifent (Cytofen) tartalmazó gyógyszerek egyensúlyának normalizálása, az ösztrogén hatásának semlegesítése.
A progeszteron gélt tartalmazó progesztogél gélt az emlőmirigy fibrosisának helyi kezelésére használják. Fájdalomcsillapító hatású és enyhíti a duzzanatot.
A mastopátia a prolaktin magas vérszintjei ellenére alakulhat ki. Ebben az esetben olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek csökkentik a hormon termelését (Ronalin, Bromocriptine).
A kiterjedt mellkasi fibrosist a homeopátiás Mastodinon-kezeléssel kezelik.
Amikor a pajzsmirigy megsértése előírta a jódot tartalmazó gyógyszereket.
Erős duzzanat esetén szükség van növényi eredetű diuretikumokra.
A fibrosis kezelés nem jár vitamin-ásványi komplexek és nyugtatók használata nélkül.

A konzervatív kezelési módszer hatástalanságával, valamint a fibrosis későbbi szakaszaiban a műtéti beavatkozás szükséges. Az alakított csomók és ciszták eltávolítása céljából ágazati rezekció vagy enukleáció (a jóindulatú tumorok eltávolítása a szomszédos egészséges szövet eltávolítása nélkül) történik. Ritka esetekben a mell teljes mértékben amputálódik.

megelőzés

Teljesen kizárni a fibrosis kialakulásának valószínűségét, de számos olyan ajánlás létezik, amelyek végrehajtása csökkenti a patológia előfordulásának és megismétlődésének kockázatát.

A fibrosis kezelése során speciális diétát kell követnie a normális bélműködés fenntartásához. Ez az állati eredetű zsírok étrendjének korlátozását és a zöldségekben, gyümölcsökben és gabonafélékben található nagy mennyiségű rost használatát írja elő.
A hormonális gyógyszerek és a fogamzásgátlás használatát orvosnak kell felügyelnie az előírt adagnak megfelelően.
Születés után ajánlatos szoptatni, míg a tej termel (legalább 6 hónap).

A fibrózis a test védő reakciója, amelyben a kötőszövet elhelyezi a zsír és a mirigy sejteket a gyulladás vagy vérzés forrásának elkülönítése érdekében. A fejlődés kezdeti szakaszában maga a patológia gyakorlatilag nem jelenik meg. A stromális hiperplázia (csomók, ciszták) következtében kialakult daganatok jóindulatúak, de vannak olyan esetek, amikor a daganatok rosszindulatú daganatsá válnak. A súlyos szövődmények kialakulásának megakadályozásához rendszeresen meg kell vizsgálni egy mammológus és egy nőgyógyász.

A fibrosis a kötőszövet fejlődése (neoplazma) a portálterületen, a periportális zónában (a hepatociták és a proliferáló csövek körül), a lebenyek közepén (a májvénák körül) és a közbenső (hepatociták körül).

A fibrosis betegség előfordulása

A fibrosis kialakulásában fontos szerepet játszanak a fibroblasztok, míg a retikulum összeomlása a hepatociták nekrózisának fókuszában, amely korábban a fibrózis kialakulásának fő mechanizmusa volt, másodlagos jelentőséggel bír. Sárfibrogenezis a májban akkor jelentkezik, amikor hepatocita károsodás, gyulladás, ductula proliferáció (különösen krónikus hepatitis és cirrhosis esetén). A fibrosist kiváltó tényezők lehetnek peptidek, makromolekuláris anyagok vagy citoplazmatikus organellák (lizoszómák) fragmensei, amelyek a hepatociták károsodásakor szabadulnak fel. A fibrogenezis folyamatában egy bizonyos szerepe a károsodott hepatocita szinuszos felületének a mikrovillusok, a bázikus membrán, a vasat tartalmazó makrofágok csökkenésével jár. A diszkos térben a proliferáló szinuszos sejtek és a hepatociták közötti folyamatos károsodással a bazális membrán képződik. Ezt követően ördögi ciklus keletkezik: a hepatociták károsodása stimulálja a fibrogenezist, és a fibrogenezis súlyosbítja a rosszindulatú táplálkozás következtében a hepatociták károsodását. Mint tudják, az alagsori membrán körülveszi a kis epe csatornákat. Rostos része szorított kötőszöveti argyrofil szálakból áll, és a homogén, CHIC-pozitív az epithelialis komponensek - duktuláris sejtek alkotják.

Fibrosis betegség

A fibrózis mértéke a kollagén szintézis és a bomlás arányának köszönhető. A folyamat reverzibilitása (a kötőszövet eltűnése) a kollagént elnyelő makrofágok állapotától és a fő anyag kémiai jellegétől függ.

A fibrózis fókuszában aktív és passzív kötőszöveti szepta van. Aktív szepta gazdag sejtelemekben, és az aktív fibrogenesis fókuszában keletkezik a fibroblasztok által okozott kötőszövet neoplazma következtében. A passzív szepta a retikulin sztróma összeomlásának eredménye a parenchyma nekrózisában, és kevés sejtet tartalmaz.

A nagy számú sejtelemmel rendelkező kötőszövetszálak nagyobb valószínűséggel fordulnak elő, mint a kevés sejtet tartalmazó szálak. A portatív mezőkből vagy összeomlási zónákból szárnyasodó kötőszöveti szepta osztja a parenchimát különálló területekre - pszeudo-hosszúságokra, ami a máj mikroarchitektonikájának átszervezéséhez és a májcirrózis kialakulásához vezet. A szepta aktív képződése nagy jelentőségű, különösen a cirrhotikus stádiumban. A sept folyamán véredények vannak, amelyek a portális vénák és a máj artéria ágai és a májvénák ágai között anasztomózisok, amelyek intrahepatikus shunt véráramláshoz vezetnek, és ennek következtében csökken a máj parenchyma mosó vér mennyisége. A csökkent vérkeringés elégtelen oxigén- és tápanyagellátáshoz vezet a hepatocitákhoz, és a májfunkció elvesztése, a portális vénás rendszerben a nyomás növekedése. Alkoholos májelváltozásokban a lebenyek közepén a kötőszövet túlzott mértékű kialakulása következik be, a májvénák köré, ami szintén hozzájárul a hemodinamikai folyamatok megsértéséhez passzív vér stázis során, hosszan tartó kolesztázis, néhány mérgezés, a parenchima halálával együtt, a máj lebenyének közepén. A parenchyma nekrózisának fókuszában a kötőszövet összeomlása következik be. Ezekben az esetekben a kötőszövet feleslegének kialakulása határozza meg az aktív fibrogenezist, amely az összeomlás felett van.

A máj lebenyében található lokalizáció alapján. Fókuszos, perihepatocelluláris, zonális (centrolobuláris, portál, periportális), multilobuláris, híd és periductularis, perivenularis fibrosis van.

A fókuszfibrózist a granuloma helyett intrabobuláris kis hegek jellemzik, amelyek a máj korábbi károsodását jelezhetik.

A perihepatocelluláris fibrosis esetében a bazális membrán képződése a hepatociták szinuszos felületén jellemző. Ha a folyamat a máj összes szegmensét rögzíti, vagy a legtöbbjüket, a fibrosist diffúznak nevezik. Perihepatocelluláris fibrosis előfordulhat alkoholos léziók, hypervitaminosis A, szifilisz és számos egyéb feltétel esetén.

A zóna központi fibrózis kötőszöveti szepta kialakulásához vezethet, amely a központi vénáktól a portálvonalakig terjed. Ugyanakkor a zónás portálfibrózissal a portál mezők henger alakú kiterjesztése van.

A portális traktusok szklerózisa a szomszédos hepatociták nekrózisának köszönhetően a folyamat határán túllépve a zonális periportális fibrosis jellemzője.

A multilobuláris fibrosis a máj parenchyma masszív nekrózisának eredménye, amely több lebeny területét rögzíti. Háttérben a májszövet érintetlen része megtarthatja szokásos szerkezetét.

A híd fibrosisára jellemző a kötőszöveti szepta kialakulása a máj edényei között. A teljes septa mellett hiányosak, vakon végződnek a máj lebenyében. A teljes septa porto-portál, középpontú, középpontú.

A központi vénák anasztomosokat tartalmaznak, amelyeken keresztül a parenchyma elkerülésével vérsorok lépnek fel. A teljes értékű szepta kialakulásának következménye a lebenyek architektonikájának megsértése, a hamis lebenyek kialakulásához.

Periductularis és periductalis fibrózis esetén a kollagén a megfelelő epe-csatornák sűrűsített alapmembránja alá kerül, de a szálak soha nem lépnek át e képződmények epiteliális sejtjei között. A periduktális fibrózis a szklerotizáló kolangitisben a leginkább kifejezett.

A pervenularis fibrosis gyakoribb az alkoholos májkárosodásban, valamint a drogfüggők körében. A subinusoid terekből a fibrózis terjedhet a központi vénába, és ez falainak sűrűsödéséhez vezet.

A májbetegség sajátos formája a veleszületett fibrosis. Ugyanakkor kifejezett portálfibrózis, a portális vénák intrahepatikus ágainak hipoplazma és a máj artériája, az epe-csatornák éles expanziója áll fenn. A szklerotikus portálok és a parenchima között egyértelmű határok vannak, nincs gyulladásos beszivárgás. A szomszédos portál utakat septa kapcsolhatja össze. A veleszületett fibrózis jellemzője a hamis lebeny hiánya.

A májban a fibrogenezis folyamatait elsősorban a sinusoidok és a parenchima kölcsönhatásba lépő sejtjeinek komplexe szabályozza. A szálas heg nemcsak a máj deformációját okozza, hanem a károsodott funkció, a klinikai tünetek és számos szövődmény fő oka. A kötőszövet túlzott mértékű fejlődése a májban megfigyelhető a portálon, a periportális zónában (a hepatociták és a proliferáló csövek körül), a lebenyek közepén (a központi vénák körül), intramediált, hepatociták körül. Amikor a fibrosis a sinusoidok és a hepatociták sejtjeinek kölcsönhatásának speciális változata. A fibrózis (fibrogenezis) kialakulása univerzális folyamat, az extracelluláris mátrixfehérjék (ECM) túlzott lerakódása miatt a szövetekben. A kollagén mellett az extracelluláris mátrix glikoproteineket, glikozaminoglikánokat (GAG) és proteoglikánokat is tartalmaz. Normál májban 5 kollagénfajta van: I, III, IV, V, VI. Amikor a fibrózist a kollagén egyik fajtája uralja, ami hozzájárul az egyensúlyhiány kialakulásához.

A proteoglikánok olyan komplex makromolekulák, amelyek egy többfajta polianionos szulfatált szén polimerhez vagy GAG-hoz kovalensen kapcsolt magfehérjéből állnak. A GAG szénláncától függően heparán-szulfát, dermatán-szulfát, kondroitin-4,6-szulfát van jelen. A VKM-szálak szorosan kötődnek a strukturális glikoproteinekhez (lamin, fibronektin, nido-gén / entaktin, undulin, tenascin), burkoló kollagénszálakkal, és így a stromális májot a parenchibától elválasztják. A máj károsodása az összes kollagén termelésének növekedésével jár. A VKM fehérjék képződésének fő forrása a máj stellate sejtek (PZK), az Ito sejtek. Aktiváláskor transzformálódnak a miofibroblasztokba, az A-vitamin elvesztése, az os-aktin szálak megjelenése, a durva endoplazmatikus retikulum növekedése, a kollagén I, a IV. Típusú mátrix RNS tartalma, a proliferációt stimuláló citokinek receptorainak száma és a fibrogenezis. Amikor a fibrosis egy vagy másik kollagénfajta uralkodik. A szálas szövetben sok spirális kollagén I és III típus van, ugyanakkor a IV. Típusú kollagén dominál a bazális membránokban.

A myofibroblastok részt vesznek a kollagén szintézisében és a fibrosis kialakulásában. A szinuszos PZK aktiválása a parakrin stimulációval kezdődik, elősegítve a gének expresszióját a Kupffer sejtek, az endothel sejtek, a hepatociták és a vérlemezkék által. Ez lehetővé teszi, hogy az Ito sejtek reagáljanak a citokinek és más mediátorok hatására, mint például a transzformáló növekedési faktor -pi (TGF- (3i), a vérlemezke epidermális növekedési faktor, a tumor nekrózis faktor (TCR-darazsak), a trombin., kontraktilitás, leukociták kemoattraktánsainak felszabadulása, citokinek, VKM komponensek túltermelése, I. típusú kollagén.

A fibrózis kialakulását nagyrészt a szöveti metalloproteinázok (MP) aktivitása okozza, amelyek a VKM fehérjéket elpusztítják. A szöveti képviselőket a Kupffer és az Ito sejtek szintetizálják. Aktivitását a szöveti inhibitorok, különösen a TIMP, valamint a plazmin és az ag-macroglobulin szabályozzák. A TIMP-t különböző sejtek, köztük az Ito sejtek állítják elő (5. ábra).

Háromféle képviselőt írnak le:

intersticiális kollagenázok (az I és III típusú kollagén elpusztítása);
zselatináz (a kollagén IV és V típusainak elpusztítása, fibronektin, elasztin, denaturált kollagének);
stromelysins (elpusztítja a fibronektint, a laminint, a kollagént III, IV, V típusokat, peptideket, prokollagént).

A makrofágok depressziója szabályozza az Ito sejtek rendszerét, amelyek képesek fibrogén funkciójuk megvalósítására. A betegség ezen szakaszában a makrofágok aktívan termelnek antifibrogén citokineket (IFN-a / R), valamint a metalloproteinázokat (kollagenázok, prosztaglandinok Ei / Er).

A máj akut elváltozásai között bizonyos egyensúly áll fenn az ECM komponenseinek szintézise és megsemmisítése között. Ugyanakkor a krónikus folyamatban a VKM-szintézis túlnyomórészt a pusztulása felett van, ami a fibrosis-folyamat túlzott aktiválódásához vezet. Így a fokozott májfibrogenezist a kollagén termelés növekedése, a szöveti MP-k szekréciójának és aktivitásának csökkenése, a metalloproteinázok szöveti inhibitorainak koncentrációjának növekedése, gyakrabban TIMP-1 jellemzi.

A májfibrogenezis kiváltó okok gyakrabban alkohol, hepatotrop B, C, D vírusok, vírus együttfertőzés, autoimmun folyamat, gyógyászati májkárosodás, réz túlzott felhalmozódása, a májszövetben lévő vas, szénhidrát- és lipid anyagcsere rendellenességek, az epehólyag elzárása minden szinten stb.

Az aktivált PGC-k kollagén szintézisében bekövetkező változások a gének expressziójának növekedésével kezdődnek. A mátrix RNS a géntől a sejtek fehérjeszintézis-rendszeréhez való információ hordozója és mátrixként működik a fehérjék szintéziséhez. A kollagén mRNS stabilitásának fő mechanizmusa az α-СP2 fehérje komplex és a nukleotid szekvencia kölcsönhatása, melynek hatására a kollagén mRNS csak az aktivált PZK-ban képes kölcsönhatásba lépni. A kollagént intracelluláris prekurzor molekulaként szintetizáljuk. A kollagén korai prekurzora egy preprocollagén, amely az endoplazmatikus retikulumban levő N-terminális szignálszekvenciát tartalmazza, és prokollagénré alakul, és specifikus transzformációk után az ECM kollagén molekulái fibrilleket képeznek. A károsító szerek hatására több hónap vagy év alatt kialakul a fibrosis. A fibrosis kialakulásának időzítése megváltoztathatja a további kockázati tényezőket (alkohol, krónikus fertőzés, a férfi nemhez tartozó stb.). Az epehólyag elzáródása esetén a fibrosis 2,5 és 18 hónap között alakulhat ki.

A fibrosis kialakulása a májban a gyulladásos folyamat természetétől és súlyosságától is függ. A máj cirrhosisát az artériás hipertónia megnyilvánulásaival irreverzíbilis állapotnak tekintik, és a cirrhotikus stádiumban lehetőség nyílik a folyamat kifejlesztésére. Minél hosszabb a fibrózis, annál kisebb a korrekció lehetősége. Jelenleg nagy figyelmet fordítanak olyan módszerekre, amelyek nemcsak a fibrosis állapotát teszik lehetővé, hanem a máj fibrogenezisének aktivitását, a stabilizációra, az involúcióra vagy a haladásra való hajlamot. A májban a fibrosis mértékének értékelését morfológiai módszerekkel végezzük. A hagyományos színezékeket alkalmazó hagyományos hisztológiai módszerek lehetővé teszik a kollagén és glikoproteinek tartalmának minőségi értékelését. A spektrofotometriás analízis a kollagén mennyiségi értékelését teszi lehetővé az adott színezék koncentrációjával. Ezenkívül széles körben alkalmazzák a fibrózis mértékének értékelésére szolgáló fél-kvantitatív rendszereket. Ebből a célból a gyulladásos infiltrációt a májban meghatározó E-szelektinek (ICAM-1, VCAM-1), IL-8 véradhezív endoteliális fehérjéiben meghatározzuk a gyulladásos markert. A VKM megsemmisítését és a fibrogenezis aktivitását a hialuronát, laminin és más szerkezeti glikoproteinek vérszintjei alapján lehet megítélni.

A fibrózis betegség tünetei

A fibrózis korai stádiumában a máj viszonylag jól működik, így csak kevés ember észleli, hogy valami rossz. Állandó fáradtságot érezhetnek, észreveszik, hogy a legkisebb ütés után a bőrön zúzódások jelentkeznek. Kevés ember társítja ezt a májbetegséggel. Mivel azonban a máj pusztulása folytatódik, a hegszövet növekszik és csatlakozik a meglévő hegekhez, a májfunkciók zavarnak. Végső soron a máj annyira sebesült, hogy megakadályozza a vér áramlását és jelentősen csökkenti a munkáját.

A betegség lassan halad. Úgy véljük, hogy a klinikai tünetek 6-8 évvel a májfibrózis kialakulása után jelentkeznek. A klinikai tünetek általában a következő sorrendben alakulnak ki:

a lép (splenomegalia) jelentős növekedése;
a portál hipertónia megnyilvánulása (nyelőcső-variációk és ezekből származó vérzés);
a hypersplenizmus előfordulása (anaemia, leukopenia, thrombocytopenia). Ugyanakkor a cirrhosis tünetei hiányoznak, és a funkcionális májvizsgálatok nem változnak, vagy csak kissé megváltoznak. A morfológiai változások hiánya ellenére jelentősen megnövekedett portál- és lépnyomás-nyomás figyelhető meg. Lehetőség van a kis aszcites időszakos megjelenésére, ami spontán eltűnik.

A fibrózis betegség diagnózisa

A fibrózis korai stádiumát nehéz felismerni, mivel gyakran előfordulhat, hogy nem jelentkezik. A betegség diagnosztizálásához vér- és vizeletvizsgálatokat végeznek, ultrahangvizsgálatot végzünk a májban. Jelenleg a legjobb módszer a betegség stádiumának meghatározására a májbiopszia. Egy kis májmintát vettünk egy speciális tűvel, egy speciális festékkel összekeverve, és mikroszkóp alatt vizsgáljuk. A betegség fejlődésének nyomon követése és az időbeli változások megválaszolása érdekében ajánlott a biopsziát 3-5 évenként megismételni.

A fibrózis betegség kezelése

A klinikusnak nagyon kevés hatékony kezelése van a májfibrózis kezelésére. Jelenleg a májfibrogenezis korrekciója több irányban is elvégezhető:

az alapbetegség kezelése a fibrosis okozati tényezőjének kiküszöbölése érdekében;
"fékezés aktiválása" PZK;
a gyulladásos folyamat aktivitásának csökkentése a májban;
fibrolízis mechanizmusok aktiválása a felesleges VKM fehérjék megsemmisítésére.

A patológiás folyamat etiológiai tényezőjének kiküszöbölése a májban a fibrosis folyamatok csökkentését célzó terápia fontos eleme. Ezek a terápiás intézkedések magukban foglalják a vírusos elváltozások etiotróp terápiáját (interferonok, interferonindukátorok, kemoterápiás szerek), az alkohol, a kábítószer és a hepatotropikus szerek használatának megtagadását, a felesleges vas, réz eltávolítását, az epevezeték elzáródását, stb.

A PZK "gátlása" alatt az aktiváció azt jelenti, hogy a stellát sejtek aktív myofibroblasztokká történő átalakulásának folyamatát blokkolják, amelyek kiváltó okai lehetnek oxidatív stressz, endotoxikózis, csökkent lipid metabolizmus stb. A sztellátsejtek aktiválásának gátlására antioxidánsok használhatók (a-tokoferol, C-vitamin). amelynek hatása a májban felhalmozódik a glutation, amely a glutation-peroxidáz részét képezi, elpusztítva az oxigén aktív formáit. Emellett foszfotidil-kolint, kolesztiraminot, antibakteriális szereket stb. Is alkalmazhatunk.

A PZK aktivációjának gátlására gyulladáscsökkentő hatású gyógyszereket lehet alkalmazni - glükokortikoidok, interferonok (a, P), D-penicillamin stb.

A fibrolízis mechanizmusok aktiválhatók a VKM, fehérje fehérjék lebomlásának növelésével, amelyeknek alkaloidjai, mint például a citokalasin B vagy a kolchicin, az E. csoport prosztaglandinjai. Ezek az alkaloidok toxicitása megakadályozza azok széles körű alkalmazását a klinikai gyakorlatban. Emlékeztetni kell arra, hogy az exogén PGE gyorsan elpusztul a szervezetben, és nincs ideje a máj kötőszövetének befolyásolására. Jelenleg tanulmányok folynak a citokinek és receptoraik gyógyászati anyagként való antagonistáiról. Májfibrózis esetén az Ito sejtek túlérzékenyek a növekedési citokinekre (TGF-bb). Az érzékenységük azonban csökkent a hepatociták regenerálódását serkentő tényezők hatására, ami megerősíti a növekedési faktorok alkalmazási lehetőségeit a fibrosis kialakulásának megelőzésében.

Milyen orvosokat kell megvizsgálni a fibrózis betegség miatt

gasztroenterológus
sebész

További keresési találatok a következő témához:

A szövetek fibrózisa a töltőanyag bevezetése után: mi az, a fibrózis okai, következményei és a kezelési lehetőségek

Az átmeneti kisebb mértékű kellemetlenség megjelenése és néhány mellékhatás, ami a bőr dörzsében a kontúrmodulokhoz folyamodik, teljesen normális.

A töltőanyagok beadása után azonban gyakran alakul ki a kötőszövet atipikus tömítése, más szóval a fibrosis.
Milyen esetekben azonnal forduljon a kozmetikushoz.

Ami a szöveti fibrózist, annak okait, kezelési módjait, valamint sok más kérdést is figyelembe veszünk.

A szálas oktatás általános fogalma

Annak ellenére, hogy a hialuronsav alapú töltőanyagok a biológiai jellemzőknek megfelelően teljesen kompatibilisek az emberi testtel, a gyógyszer beadása után azonban gyulladás alakulhat ki, amely 2-3 nap elteltével általában eltűnik.

Ha a képződmények két hétig vagy annál hosszabb ideig fennmaradnak, forduljon orvoshoz - valószínűleg a gyulladásos folyamat krónikus lett, és a kötőszövet-típus elterjedése túlzott mértékűvé válik. Az ilyen lokális tömörítés (az orvosi kifejezés a fibrózis) egy speciális gél bevezetésének területén jelzi az új kollagénszálak kifejlesztésének folyamatát.
A szálas kapszulák nemcsak a tapintás során, hanem vizuálisan is érzékelhetők (a bőr változása).

A szövetek rostos deformációját az arc ovális töltőanyagok korrekciójának és modellezésének késői és megoldhatatlan hatásai okozzák.

Lehetséges okok

A töltőanyag bevezetése után a leggyakoribb szövődmények a többszörös, rostos kapszulák, dudorok és más tömítések.
Természetesen csak az orvos képes megállapítani a megjelenés okait, míg egyes esetekben a fibrosis oka soha nem alakul ki, és a test egyéni válaszának tekinthető, de néhány tényező felsorolható:

közvetlen pénzátutalás vagy alacsony minősége;
helytelenül kiválasztott injekciós technika;
gyulladás kialakulása;
a véredények falainak mechanikai sérülése;
az idegen anyag elutasításának egyéni reakciója a szervezetben;
az injekciós zónában a kötőszövet - hegek, csomók vagy ciszták (a hialuronsav fokozza a fibroblasztok termelését) észrevehetően nő;
a higiéniai, gondozási és fertőzési szabályok betartásának elmulasztása;
szakmunkás kozmetikus.

Ezenkívül a szálas kapszulák kialakulása a gyógyszer nem megfelelően számított dózisát, valamint túlzott felszíni adagolását idézheti elő.

A fibrosis jellemző jelei és tünetei

A töltőanyagok bevezetése számos komplikációval jár együtt, amelyek közül sok nagyon hasonlít egymásra: ödéma, csomók, dudorok, keloidok, hegek, granulomák.
Ezért szükséges a rostos típusú kapszulák megkülönböztetése más daganatoktól.

A fibrosis kialakulását jelző tünetek:

Az arc neoplazmái, amikor a próbák kemények, a bőr mély rétegében helyezkedhetnek el.
A daganat jól definiált határokkal rendelkezik, nem mozdul el a tapintástól, alakja gyakran lekerekített, de vannak gombafóliák is.
A rostos kapszulák nagyszámú véredényt tartalmaznak, ami nem a hegek esetében.
Ellentétben a kis granulomákkal, a szálas tömítések nagyobb méretűek, és nagyon széles felületet foglalnak el (1-7 cm).
A diagnózist az érintett terület vizuális vizsgálata, annak tapintása, ultrahang vizsgálata alapján végzik.

A leginkább hajlamos a rostos arcterületekre

Ilyen szövődmény, mint a szöveti fibrózis, bármelyik korrigált területen előfordulhat: nasolabialis ráncok, ajkak, terület a száj körül, terület a szem alatt, nyakon, mellkason, dekoltázás.
A leggyakrabban a szálas kapszulák akkor jelennek meg, amikor egy gélt a száj körüli ráncokba, az alsó szemhéjba, a felső nasolabialis hajtásokba, a felső ajakba vezetnek be.

Különösen gyakran diagnosztizálták az ajkakon a fibrosis kialakulását. Az a tény, hogy a bőr ezen a területen túlérzékeny, így a tusolás által okozott sérülések nélkül is megjelenhet a puffadás bármilyen gél bevezetése nélkül, nem is beszélve a szálas csomók kialakulásáról.

Fibrózis kezelés

Az esetek többségében a konzervatív terápia különböző módszerei segítenek a töltőanyag-befecskendezések eredményeként megjelenő rostos elemek kezelésében.
Ha a szöveti fibrózis nem reagál a magas hatásfokú gyógyszerek kezelésére, forduljon a sebészhez.

A daganatok kezelésének módszerei a következők szerint osztályozhatók:

1. A gyógyszert a tumor közepébe injektáljuk, amelynek célja a töltőanyag megsemmisítése, és ezt nevezik hialuronidáznak (például a Diprospan gyógyszer). Egy ilyen manipuláció lehetővé teszi, hogy eltávolítson egy túlzott mennyiségű gélt, megsemmisítse a töltőanyagot vagy helyettesítse azt egy másik gyógyszerrel (ha túl felületesen bevitték). A hialuronidáz injekciók segítségével is eltávolíthatja a szerszámot, szorítva az ereket. A hialuronidáz bevezetése azonban súlyos problémát okozhat - szöveti nekrózist.

2. Bevezetés közvetlenül a szteroid hormon hatóanyag konszolidációjába (amelyet akkor használnak, amikor a gél visszautasítása a humán immunrendszer hatásának hátterében jelentkezik).

3. A kriodestrukció (hideg hatás), a vegyi anyagokkal való érintkezés vagy az elektrokaguláció (elektromos áramnak való kitettség) csak kis felszíni képződmények esetén hatásos.

4. Csomópontok sebészeti kivágása. Ezt a módszert alkalmazzák, ha a rostos kapszulák az epidermisz mély rétegében vannak, vagy lenyűgöző méretekkel rendelkeznek.

5. A leírt probléma elleni küzdelem legújabb módszerei a lézer vagy a rádióhullám terápia. 5-7 ilyen eljárás után kisebb kozmetikai hibák maradnak, de a hátrány az, hogy egyes esetekben magas költségük és abszolút hatástalanságuk van, és egyetlen orvos sem garantálja a kívánt eredményt bizalommal.

Következmények és intézkedések a helyzet rosszabbodásának megakadályozására

A szálas csomók megjelenése a töltőanyag bevezetése után nem halálos állapot. A fibrosist általában úgy tekintik, mint egyfajta kozmetikai hibát a bőrben.
Az ilyen tömítés mechanikai károsodása azonban komplikációkat követhet:

enyhe vérzés;
sebfertőzés;
fájdalom szindróma;
sérült szövet nekrózisa.

Ezen utolsó komplikációk közül - a szöveti nekrózist - érdemes részletesebben megfontolni, mivel ez a legkedvezőtlenebb, kellemetlen a töltőanyagok bevezetésének minden lehetséges következménye.
Ezen túlmenően az ilyen szövődmények kimenetele akár halálos is lehet.

A bőr nekrotikus változásai

A szövetek nekrózisát irreverzíbilis kóros folyamatnak nevezzük, amit egy élő szervezetben lévő sejtek és szövetek egy részének halála kísér.
A sejtek létfontosságú aktivitása a nekrotikus területen, bizonyos idő elteltével teljesen leáll.

A következők fő okai:

Az epidermisz és a környező rétegek vérellátásának megsértése.
Törések, szorítás.
A patogén mikroorganizmusok (baktériumok vagy vírusok) hatása.

1. A sérült terület nyomasztása, az érzés elvesztése.

2. Az epidermisz nagyon halvány színe ezen a helyen. Miután kék, sötétzöld, fekete bőr váltja fel.

3. Általános állapotromlás: pulzus emelkedik, a hőmérséklet emelkedik, láz jelenik meg, duzzanat.

A felsorolt tünetek felismerése - az ok arra, hogy azonnal forduljon orvoshoz!

Ezzel a hiányossággal az arcán nem szabad megszabadulni.
A szöveti nekrózis terápia hosszú, a legtöbb esetben hatástalan, és ennek következtében a bőr látható változása szinte mindig jelen van.

Visszatérve a rostos tömítésekhez, meg kell jegyezni, hogy ritkán regenerálódnak rosszindulatú daganatokká. Ha kezeletlen, és ha a hormonális változások megváltoznak, a rostos csomók száma és mérete nőhet.

Annak érdekében, hogy ne súlyosbítsuk a helyzetet, el kell kerülni a rostos kapszulák sérülését vagy súrlódását, és ha lehetséges, sebészeti úton eltávolíthatók.

Összefoglalva azt kell mondani, hogy a szövetek fibrózisa a töltőanyag bevezetése után a kontúrmodulok következménye, amely nem veszélyezteti az emberi életet. Azonban a pecsétek rosszindulatú daganatokba történő degenerálódásának kockázata továbbra is fennáll, ezért a fibrosis megjelenésének első jelei után forduljon tapasztalt bőrgyógyászhoz vagy sebészhez.

Nézze meg a rövid videót “A kontúrplasztika komplikációinak kezelése hialuronsav töltőanyagokkal”

Mellfibrózis: a patológia okai és hatása, a kezelési elvek

Az elmúlt évtizedekben minden országban nőtt az emlőrákos betegek száma (Oroszországban évente 3,6%). A női populáció morbiditási és halálozási struktúrájában vezető pozícióban van.

A téma relevanciája

A fibrotikus változások korai diagnosztizálása és terápiája az emlőmirigyekben, amelyek a fibrocisztikus mastopathia egyik összetevője, óriási jelentőséggel bírnak. Ez a jóindulatú emlőpatológia számának jelentős növekedésével jár, amelyet a késői reproduktív korú nők majdnem 80% -ában észleltek. Különösen gyakori a reproduktív korú nők körében, a diffúz fibrocisztikus mastopathia - 60-80% -ban. Leggyakrabban (37-95% -ban) az utóbbit különböző nőgyógyászati patológiákban szenvedők között észlelik.

Szükségem van-e a patológiás formációk eltávolítására, lehetséges-e és hogyan kezeljem őket konzervatív módszerekkel? Ezeknek a kérdéseknek a nagyfokú relevanciáját főként azzal magyarázza, hogy bár ez a patológia nem tekinthető előrevetítőnek vagy az onkológiai folyamat egyik szakaszának, szinte mindig rosszindulatú daganatok alakulnak ki a háttérben. Ezenkívül mindkét ok kialakulásának okai és mechanizmusai, feltételei és kockázati tényezői azonosak.

Mi az a mellfibrózis?

Az emlőmirigy mirigy és stromális komponensekből áll. A mirigyszövet az alveoláris mirigyek, amelyek kis lebenyeket képeznek, 15-20 nagy lebenyben kombinálva. A kis tejcsatornák epitheliummal béleltek, nagyobb méretűek, amelyek a mellbimbón nyílnak.

A sztrómát a zsírszövet, a kötőszövet (szálas szövet) szálas szerkezetei képviselik, amelyek fibroblasztokból, kollagénből és elasztinszálból állnak. A lebenyeket és a lebenyeket, a csatornákat körülveszik, nagyobb radiális struktúrákat alkotnak, és egyfajta keretrendszerként szolgálnak az emlőmirigy számára. Ezenkívül a stromális elemek a zsírszövet, az erek és a nyirokerek.

A stroma kötőszöveti komponensének túlzott növekedése, vagy a stromális fibrózis a mirigy rostos és mirigy komponenseinek arányának megváltozásához vezet az első, a csomópontok és ciszták kialakulásához (fibroadenomatosis). Ez a fibrocisztikus betegség fő összetevője.

A fibrotikus változások típusai

Általában az emlőmirigy szerkezete a menstruációs ciklus fázisától, a terhességtől és a szoptatástól, az életkortól függ. Ugyanazon nő mirigy- és stromális összetevőinek arányában bekövetkező változások élettani és kórosak lehetnek. A kóros állapotot csak a fent említett tényezők figyelembevételével lehet megítélni, különös tekintettel a szervváltozások élettani életkorral kapcsolatos szakaszaira.

A fibrosis egyetlen osztályozása nem létezik, és a terminológia általában a klinikai, radiológiai és hisztomorfológiai képektől függ, és gyakran szubjektív. Például az emlőmirigy diffúz fibrosisát különböztetjük meg, ami a többletkötő szövet többé-kevésbé egyenletes eloszlását jelenti a szervben. Ez a diffúz fibrocisztikus és involutív rostos mastopátia fő összetevője.

A fókuszos mellfibrózis korlátozott, sűrű csomópont megjelenése több centiméteres átmérőjű, a kötőszövet növekedése a mirigy bármely részén, leggyakrabban a felső külső negyedben. Ez a kóros kialakulás helyi mellfibrózisnak is tekinthető. Ha egy csomópont vagy csomópont határai többé-kevésbé egyértelműen vannak meghatározva, akkor az emlősmirigy csomó-fibrózisának fogalmát sok orvos használja. Ennek a kifejezésnek a jelentése azonban gyakorlatilag nem különbözik az előzőtől.

A terminológiához hasonlóan a patológia súlyosságának relatív, összehasonlító szubjektív meghatározása is van:

A mérsékelt fibrózis, amikor a mirigyszövetet kicsit helyettesíti zsírszövet, a kötőszövet enyhén, egy vagy több kis ciszták és csomók képződésével is kibővül. Ezekben az esetekben a tenyér során a tejmirigy finom szemcsés vagy egyszerűen sűrű karakterű, és a mammogramon egy nem expresszált hálós vagy mesh-cellás megjelenés van meghatározva.
A kifejezett fibrosist a kötőszövet széles körű elterjedése jellemzi, amíg a szerv deformálódik. Súlyos fibrózisok fordulhatnak elő az emlőmirigyben előrehaladott esetekben, jelentős mechanikai sérülések, betegségek műtéti beavatkozása, esztétikai sebészeti műanyagok, beleértve az implantátumok (poszt-traumás fibrózis) telepítését is. A sugárkezelés után - a sugárfibrózis után is - kifejlődött a szálas szövetek kifejezett növekedése.

Ráadásul a patológia röntgen- és szövettani fogalma, mint lineáris mellfibrózis. A sűrű kötőszövet proliferatív folyamatát jellemzi a lebenyek között, a tejcsatornák mentén és az utóbbiban.

A mammográfiákon már 35-40 éves korban már meghatározták az emlőmirigy fibrózisos változásait. Először a lebenyek mirigyszövetének csökkenését és a zsírszövetrel való helyettesítését, a lebenyek közötti számos rostos zsinór megjelenését (interlobularis fibrosis), a kötőszövetnövekedést a kicsi, majd a nagy tejcsatornák (az emlőmirigy periduktális fibrózisa) terjedését eredményezik, aminek következtében a csatornák tömörülnek és fokozatosan üresen fut. Ezt követően a lebenyeket teljesen helyettesítik a zsírszövet, amely a kötőszövet-komponens felett van.

Kevésbé ritkán az involutív folyamatok nem zsíros, hanem szálas típusúak. Jellemzője, hogy a nagy területek elsősorban kötőszövetből állnak. A röntgenfelvételeken ezek a változások sugarak formájában vannak, amelyek viszonylag durva kötőszöveti zsinórok, főként sugárirányban (tífuszos fibrózis) irányulnak.

A patológia okai és tünetei

A betegség polietológiai jellegű. A fent említett traumatikus és sugárzási okok kivételével a kóros folyamat kialakulásában a fő szerepet a testben a progeszteron hiányával, valamint a petefészek diszfunkciójával együtt járó államok játszanak, ami az ösztrogének relatív vagy abszolút feleslegét eredményezi.

Az emlőmirigyek a nemi hormonok célszervei, és az ösztrogének feleslege a szövetek proliferatív folyamataihoz vezet, és megzavarja a szerv hormonrendszerének rendszerét.

A fibrózis kialakulásának fő és leggyakoribb tényezői a következők:

Öröklődés - a jóindulatú vagy rosszindulatú emlősmirigyek anyai vonalában a rokonok jelenléte.
Életkor 35-40 év.
Korai menstruáció és késői menopauza.
Neuroendokrin rendellenességek a hypothalamus-hipofízis rendszerben és a központi idegrendszerben - az agyalapi mirigyben, valamint a pajzsmirigy diszfunkciójában.
A cukorbetegséghez és az elhízáshoz kapcsolódó metabolikus rendellenességek.
Az első terhesség és szülés későbbi korban.
Túl hosszú és túl rövid ideig tartó szoptatás vagy teljes hiánya.
A belső nemi szervek krónikus gyulladásos és hiperplasztikus folyamatai és a petefészek diszfunkciója.
Mesterséges abortusz, különösen megismétlődött. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a korai stádiumokban a hormonális hatás változásokat okoz a mirigyekben. E hatás megszakítása következtében fordított folyamatok fordulnak elő, amelyek egyenetlenek. Ez utóbbi a fibrosis kialakulásának és fejlődésének kiindulási tényezője.
Hosszabb ideig tartó neuropszichikus túlterhelés és gyakori stresszes állapotok, amelyek hozzájárulnak a neuroendokrin rendszer károsodott működéséhez.
A máj és az epeutak betegségei a funkciójuk megsértésével. Ennek eredményeképpen csökken a hormonok túlzott mértékű inaktiválása, a máj és az epe kiválasztása. Ebben a tekintetben meg kell jegyezni, hogy a májra és az epevezetékre gyakorolt negatív hatás, a zsírban gazdag élelmiszerek fogyasztása, alkoholos italok és más hepatotoxikus anyagok.
Az intesztinális diszfunkció (székrekedés), a rostot tartalmazó élelmiszerek nem megfelelő használata, károsodott bél mikroflóra biocenózis, amelynek következtében feltételezhető, hogy az ösztrogén az epe a bélbe reagál.
Az antiösztrogén hatású vitaminok, különösen az A hiánya; E, a progeszteron hatásának antioxidáns és potencírozója; B₆, csökkenti a prolaktin tartalmát és elősegíti az idegrendszeri és érrendszeri funkciók normalizálódását.
A metil-xantinokat tartalmazó termékek túlzott használata, hozzájárulva a rostos szövet kialakulásához és a folyadék felhalmozódásához cisztikus képződményekben. Ezek a termékek főként kávé, erős főzött tea, csokoládé, coca-cola, kakaó.

A mérsékelten kifejezett változások klinikai megnyilvánulása bizonyos időre hiányozhat.

A mellfibrózis leggyakoribb tünetei a következők:

a menstruáció megkezdése előtt néhány nappal, vagy a menstruációs ciklus második felében a mirigyek térfogatának növekedése;
a mirigyek fokozott érzékenysége és fájdalom a tapintás során;
fájdalmak a fenti időszakokban (mastalgia), ritkábban válnak állandóvá;
diffúz vagy egyedi tömítések szálak, kicsi vagy nagy csomók formájában, melyeket a tapintás és néha fájdalmas, különösen 1-2 héttel a menstruáció előtt;
néha a bőr enyhe elszíneződése és nyomás alatti kiürülés a mellbimbókból.

Mellfibrózis kezelés

A fizikai trauma, a sugárkezelés és a sebészeti beavatkozásból eredő szerv anatómiai változásait csak plasztikai sebészeti módszerekkel lehet korrigálni.

Csomópontok esetén onkológus vizsgálata szükséges különböző diagnosztikai módszerekkel, beleértve a szúrási biopsziát is. Egyetlen csomópont esetében az ágazati rezekciót vészhelyzeti szövettani vizsgálatnak ajánljuk.

A központi idegrendszer táplálkozását és korrekcióját, a mentális állapotot, az endokrin rendellenességeket, a máj-, az epehólyag- és a bélfunkciókat az egyes szerzők ajánlják a megelőzésre, valamint a fibrosis diffúz formáinak kezelésére szolgáló program egyik összetevőjére.

Pszicho-érzelmi zavar esetén ajánlatos fénycsillapítót, főként növényi eredetű, tinktúrák és decoctions formájában használni.

Szükséges jelentősen korlátozni az alkoholtartalmú italok bevitelét, és napi 2 literre növelni kell a folyadékbevitelt. Az ételnek magasnak kell lennie a rostokban és a vitaminokban. Kívánatos a fitoszteroidokat tartalmazó élelmiszerek használata. Ez utóbbit szójababokban, hajtásokban, diófélékben, szezámmagban, csíráztatott búzában és valamivel kisebb mennyiségben - olívaolajban, gyümölcsökben és zöldségekben, bogyókban és kukoricában - találjuk. Élelmiszer-kiegészítőket is használhat fitoszteroidokkal.

Kábítószer-kezelés

Tekintettel a hormonok nagyfokú függőségére, a leggyakrabban ajánlott különböző hormonális hatóanyagok és azok antagonistái. Ezek a következők:

Bromokriptin ½ - 1 tabletta naponta 3 hónap - hat hónapos dózisban, ami hozzájárul a felesleges vér prolaktin korrekciójához.
Parlodel, amely az ergot alkaloidok félszintetikus származéka. Serkentő hatása van a hypothalamus dopamin receptoraira, aminek következtében a prolaktin és a szomatotróp hormon felszabadul a vérbe.
Tamoxifen, amely a szövetekben a sejtes ösztradiol receptorokhoz kötődő versenyképes kötődésen alapul, ami a petefészek működésének elnyomását eredményezi. Ez a mirigyek tömörítési központjainak és fájdalmának csökkenéséhez vezet.
Danazol, amelyet a kifejlesztett rendszereknek megfelelően használnak. Több tényezőjű mechanizmusa van - közvetlenül befolyásolja a hypothalamikus magokban lévő szteroid receptorokat, csökkenti a hipotalamusz gonadotropin felszabadító hormonok pulzáló szekrécióinak számát, közvetlen szabályozási hatást fejt ki a petefészkekben lévő szteroidok szintézisére specifikus enzimek kötődésével és részt vesz a nemi szteroidok szintézisében.
Dekapeptil, Nafarelin és mások, akik hatást gyakorolnak az agyalapi mirigyre és elnyomják a follikulus-stimuláló és luteinizáló hormon sejtek szekrécióját, aminek következtében csökken a szexuális szteroidok tartalma a vérben.
Tibolon (Livial) - gonadotrop hormonok és ovuláció szekrécióját gátolja, anti-ösztrogén hatással van az epiteliális sejtekre.
Az orális kombinált fogamzásgátlók - alacsony dózisú szelekcióval - patogenetikailag megalapozottak és nagyon hatékonyak. Ezek közé tartoznak a Norethisterone, a Medroxyprogesterone, a Duphaston és mások, valamint a külső gyógyszer Progestogel gél.

Nincs egyetlen algoritmus az emlősmirigyek betegségeinek kezelésére a kötőszövet túlzott diffúz proliferációja miatt, és minden egyes esetben egyedi megközelítésre van szükség.