A különböző specialitások orvosai olyan sárgasággal találkoznak, mint az általános orvosok, gasztroenterológusok, kardiológusok, gyermekorvosok, neonatológusok, szülész-nőgyógyászok, fertőző betegségek szakemberei, sebészek, hematológusok, genetika, onkológusok. A sárgaság megfigyelése nem nehéz, sokkal nehezebb megtalálni az okot és gyógyítani a betegséget.
Fontolja meg a különböző sárgaságot a felnőtteknél és azok megjelenési lehetőségeit.
Kell kezelnem a sárgaságot? Mi a sárgaság, a betegségek vagy a májcirrhosis tünetei? Megpróbáljuk kitalálni.
A sárgaság forrása: az anyagcsere változása (a különbség a bilirubin képződése és eliminációja között) a cirrhosis és az utóbbiak felhalmozódása az emberi szervezetben.
Érdekes: a színséma különbözik (a gazdag sáfránysárgatól a citrom sárgaig, a zöldes és olívaolajra való áttérésig.) A színárnyalat meghatározása segít az orvosnak a patológiában.
A sárgaság típusai
A téma megértésének kényelme érdekében szokás, hogy a tüneteket vagy jeleket csoportokra osztjuk.
A sárgaság káros hatásának mechanizmusa szerint megoszlik:
A suprahepatikus sárgaság a bilirubin nagy mennyiségben történő képződésében és a máj eltávolíthatatlanságában nyilvánul meg. Ennek oka a vörösvérsejtek pusztulása (hemolízise).
A közvetett bilirubin felhalmozódik a szervezetben, és a sztercobilinogén mennyisége nő a székletben és a vizeletben. A sárgaság intenzív növekedését diagnosztizálják krónikus májbetegség esetén:
- hemolitikus anaemia;
- tüdőinfarktus és hatalmas hematomák.
A hemolitikus anaemia bűnösje a vörösvérsejtek pusztulása (hemolízise). Az anémia típusai:
- Az örökletes hemolitikus anémiákat a hemoglobin és az eritrociták (thalassémia, szferocitás anaemia, sarlósejtes anaemia) vagy enzimek (piruvát kináz, glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz stb.) Veleszületett hibája határozza meg. Továbbá vannak más fejlődési rendellenességek (veleszületett szívhibák, torony koponya, magas szájpadlás stb.). Észrevehető a lép méreteinek növekedése. A sárgaság a végeredményben a közvetett bilirubin számának vérének növekedésével jár.
- Megszerzett anaemia:
- autoimmun antitestek részvétele;
- mutáció miatt (Markiapha-kór - Micheli);
- az eritrocita membrán mechanikai traumatizációja (protetikai szívszelepek) következtében;
- E-vitamin hiánya;
- parazita betegségek (malária);
- bakteriális, biológiai, kémiai tényezők (mérgek, savak, kígyócsípések, vírusok, nehézfémek sói stb.) hatása t
A bilirubin rögzítésében, kötődésében vagy kiválasztásában, vagy okok kombinációjában zavarként képződik a máj sárgasága. Jellemzően: a közvetlen bilirubin és kisebb értelemben közvetett bilirubin jelentős növekedése.
A máj sárgaságának különös jellemzője - a széklet tömegének megvilágítása és a sötét vizelet megjelenése.
- A bilirubin felvételével kapcsolatos problémák akkor jelentkeznek, amikor a plazma hasad az albumintól, és a citoplazmatikus fehérjékkel újra egyesül. Ha bizonyos gyógyszereket szed, a közvetett bilirubin emelkedésével együtt, a mechanizmus a gyógyszer eltörlése után helyreáll.
- A bilirubin kötődési problémái a GTP (glükuronil-transzferáz) enzim hiánya vagy teljes hiánya miatt jelentkeznek:
- Örökletes okok - Gilbert szindróma, örökletes sárgaság.
- Megszerzett okok - a máj cirrhosisa, hepatitis.
Gilbert-szindróma egy családi, örökletes, pigmentált betegség. A betegség debütálása fiatal korban jellemző. Az agyi állapotok hátterében a jobb oldali sárgaság és nehézség nyilvánul meg.
Crigler szindróma - Nayar (veleszületett, örökletes sárgaság). Nagyszámú közvetett bilirubint észlelnek, nehéz fejlődése van. Idővel az encephalopathia előrehaladt, gyakran végzetes:
- a bilirubin eliminációs problémái, a közvetlen bilirubinszint emelkedik a vérben. A vizeletben közvetlen bilirubin jelenik meg;
- Dhabi-Johnson szindróma;
- Rotor szindróma;
- sárgaság, visszatérő terhes nőknél;
- hepatitis (alkoholos, vírusos stb.);
- a máj cirrhosisa.
Dabin - Johnson szindróma (alkotmányos sárgaság, pigmentált hepatosis). Ebben az állapotban a közvetlen bilirubin eltávolítása a májsejtekről az epevezetéken keresztül, és visszafordulás, ami sárgaságot eredményez. Amikor ez a szindróma felhalmozódik a melanint hepatocitákban. Az első panaszok megjelenése csecsemőkorban vagy fiatal korban.
Sárgaság állandó és gyakran viszkető bőrrel. A gyakori hasmenés, a gyomor colikája, a jobb oldali unalmas érzékenység, a munkaképesség lelassulása, lassú étvágy. A válságok folytatódnak. A vizelet bilirubinuriában a lúgos foszfatáz és a közvetlen bilirubin frakció szintjének növekedését rögzítik a vérben. Amikor a cholecystography nem határozza meg az epehólyag.
Rotor szindróma - idiopátiás hiperbilirubinémia, örökletes pigmentált hepatosis. Gyermekkorban nyilvánul meg. A magas bilirubin mennyisége nem magas a vérben. A sárgaság rendszeresen előfordul, és gyakrabban teljesen tünetmentes.
A könnyű fáradtság, a nem motivált gyengeség, a diszepsziás rendellenességek által zavart. A máj határai normálisak, a fájdalom, a konzisztencia és a sűrűség normális. Amikor cholecystography epehólyag meghatározásra kerül.
Az alkoholos hepatitis toxikus májbetegségre utal. Jellemzően a sárgaság dominancia, a mérsékelt hepatomegalia, a láz, a jobb oldali fájdalom. Alkoholos hepatitisz esetén krónikus mérgezés következik be, ami végül toxikus encephalopathiát eredményez.
Meghatározzák a diagnosztikát: az ESR és a leukociták számának növekedése, a képlet balra történő eltolódása, az anaemia jelei, a megnövekedett bilirubin, ALT, AST. A protrombin és az albumin csökken.
A vírusos hepatitis ma megerősítette 6 vírus részvételét a hepatitis előfordulásában. A sárgaság a hepatitis leggyakoribb mutatója. Ugyanakkor más jelek is megjelentek: testfájdalmak, láz, hepatomegalia és jobb oldali fájdalom, gyengeség, fejfájás. A vérben bilirubinémia és transzamináz növekedés diagnosztizálódik, a vizeletben bilirubin és urobilin van jelen.
A szubhepatikus sárgaság akkor alakul ki, amikor az epe áramlása mentén elzáródik, az extrahepatikus kolesztázis alakul ki. A lúgos foszfatáz (lúgos foszfatáz) és az epesavak szintjének emelkedését a pruritus megjelenésével rögzítik:
- epekőbetegség;
- daganatok;
- az epevezeték szigorítása.
A kövekkel kapcsolatos betegségek jellemzői: a nők, akik hajlamosak a testre, szőke és fehér bőrűek.
Függőséget mutat az élelmiszerben (zsíros, sült étel). Ezt a betegséget sárgaság kíséri, amely az epe csatorna kőzetének romlásával és elzáródásával jár. Súlyos fájdalmat észlel a jobb oldalon a hypochondriumban, hányás, megbízhatatlanság, gyengeség, láz.
Az epevezetékek és a Vater papilla lassú. Ez gyakrabban érinti a férfiakat. Sárgaság az elején fájdalom nélkül. A jobb oldalon a tapintható kialakulás. Az ultrahang-diagnosztikával talál egy tumorot. Később a rák mérgezésének jeleit adják hozzá.
A hasnyálmirigy-fej rákja az obstruktív sárgaság gyakori oka. Ezt egy olyan éretlen sejtek egy csoportja képviseli, amelyek növekszik, összenyomják a csatornákat és kihajtják a szomszédos szerveket. Az epeutak összenyomása megakadályozza az epe kiáramlását, az epehólyag túlterhelt, sárgaság fordul elő.
A sárgaság lassan halad, és a daganat méretének növekedésével jár. Az előrejelzés azóta kedvezőtlen detektálja a betegséget előrehaladott stádiumokban. A diagnózist MRI, CT, ultrahang igazolja.
Az epehólyag-elváltozások a következőkből erednek:
- Diagnosztikai manipulációk (retrográd cholangiopancreatográfia), műveletek (endoszkópos papillotomia, lithoextraction, litotripszia, vízelvezetés, börtön, stentelés), sérülések (hasi sérülések esetén).
- Gyulladásos betegségek (kolangitis, papillitis, pancreatitis).
- Parazita betegségek (opisthorchiasis, echinococcosis).
- A fejlődés anomáliái.
- Vezetett sugárkezelés.
- Tumorbetegségek (az epehólyag és az epehólyag onkológiája, stb.).
A kolesztázis örökletes formái
A rendkívül ritka betegségek egy csoportja, amelyet a generációról a következő generációra továbbítanak, a kolesztáziát kombinálják a kapcsolódó bilirubin felhalmozódásával, amely sárgaság és viszketés formájában nyilvánul meg.
DRVH (jóindulatú ismétlődő intrahepatikus kolesztázis). A sárgaság és a viszketés relapszus támadását végzi, mérsékelt gyengeség. Aminotranszferázok (ALT, AST), az alkalikus foszfatáz és a közvetlen bilirubin mennyisége a vérben, és a bilirubinuria a vizeletben. Az első tünetek gyermekkorban és serdülőkorban debütálnak.
A támadások időtartama néhány héttől több hónapig terjed. A támadások között a teljes remisszió klinikai és laboratóriumi.
PvcH (progresszív családi intrahepatikus kolesztázis). A májfehérje genetikai mutációja miatt. Gyermekkorban diagnosztizálják. Kezdetben súlyos májelégtelenséghez, majd a máj cirrhosisához vezet.
Néhány fertőző betegségben a sárgaság jelei
- Vírusos hepatitis: - A, - B, - C, - D, - E. Vírusok izgatottak, amelyeket a vér szerológiai vizsgálata határoz meg. A sárgaság kialakulásában a tünetek ciklikus megjelenése figyelhető meg. Fontos, hogy tisztázzuk a járványt. A tünetek jellemzően a preicus időszakban vannak jelen. Laboratóriumi vizsgálatok: magas ALT-számok.
- Epstein Barr vírusfertőzés. Fertőző mononukleózis, annak jód formája. A fertőzés tipikus megnyilvánulása, a hepatolienális szindróma, az ALT enyhén emelkedett.
- Sárga láz és más vérzéses láz. Először is fontos az epidemiológiai történelem. Ennek tisztázása során meg lehet állapítani az áldozat érkezésének régióját, és tisztázni, hogy mely fertőzések esetén a régió bajban van. Ezután megmutatta a vérvizsgálatot és a fertőzés tisztázását. A vérzéses tünetek tünetei: a hőmérséklet emelkedése 39-40, sárgaság, vérzéses kiütés.
- Cytomegalovírus fertőzés. Lehet újszülötteknél, ha anyáról a magzatra továbbítják. A felnőttektől szerzett, a sárgaságú hepatitis és a mononukleózis hasonló tünetei. Mivel a HIV-fertőzötteknél a szuperinfekció történik.
- Más vírusfertőzések, amiket sárgaság kísér:
- Coxsackie vírus;
- az ECHO vírus;
- csirkemáj;
- kanyaró;
- rubeola;
- herpes simplex vírus;
- parvovírus B 19;
- vírusok, SEN, GBV-C, TTV.
- Ha a patológiás mechanizmusban a gombás fertőzések magukban foglalják a májat, amelyet sárgaság mutat, más fényes klinikai tünetek nélkül:
- kríptokokkózis;
- hisztoplazmózis;
- biasztomikőzis;
- kokcidioidomikózis;
- aspergillosis.
Bakteriális fertőzések:
- Tuberkulózis. A sárgasággal járó hepatitist a bél tuberkulózisban diagnosztizálják. A Mycobacterium tuberculosis a vérbe vagy nyirokba jut, és granulómákat képez.
- Szalmonellózis. A jellegzetes klinika segít abban, hogy megalapozza az okait. Először a vizes hasmenés, a víz és az elektrolitok elvesztése. Ezután sárgaság, hányinger, gyakori hányás, fájdalom a hasban.
- A máj tályogok bakteriális fertőzéssel, különböző lokalizációval alakulhatnak ki. A hőmérséklet emelkedése, a májban látható ultrahangképződés, a sterilitás vérkultúrája a kórokozót osztja fel, a vérvizsgálat tisztázza a gyulladásos folyamat jelenlétét.
- Yersiniosis. A yersiniosis közös formája mellett a hőmérséklet, a polyarthritis, az exanthema, a sárgaság okozta hepatitis társul.
- A listeriosis bakteriális eredetű. A betegség lefolyása a legtöbb szervet érinti, beleértve a májat is. A hepatitis sárgasággal való előfordulása súlyos listeriosis esetekben. A torokfájás, a közös lymphadenopathia, a láz, a test erythemás kiütése tünetei.
Spirochaeták okozta fertőzések:
- Visszatérhető tífusz. Nagy jelentőséget tulajdonít az epidamniasisnak. A sárgasággal járó hepatomegalia világossá válik, a mérgezés jelei emelkednek.
- A szifilisz. A második periódusban a sárgasággal járó hepatitis társult.
- Leptospirosis. Nagy jelentőséget tulajdonít az epidemiológiai történelemnek. Sárgaság alakul ki a hőmérséklet emelkedésének hátterében és egyidejűleg a vese károsodásával, a vérzéses kiütéssel.
Prosztata fertőzések:
- Amebiasis, a legegyszerűbb amőba okozta. Kezdetben a bélrendszeri tünetek dominálnak (a vizes széklet a nyálka és a vér jelenlétével, a belek fájdalmával), a súlyos mérgezés tünetei nem jellemzőek, a hőmérséklet subfebrilis számokra emelkedhet. Mivel az amoebikus hepatitis előrehaladása, amelyet sárgaság kísér, nem kifejezett.
- A méhben fertőzött gyermekeknél a sárgasággal járó toxoplazmózis következik be.
- Leishmaniasis. A hepatosplenomegália, a vérlemezke-csökkentés és az anémia sárgaságának megnyilvánulása.
- Malária. Tipikus hőmérséklet-válasz, epidemiológiai történelem, sárgaság hepatosplenomegália, anaemia.
helmintiáziskét:
- Alveococcosis.
- Hydatid betegség.
- Tejfertőzés.
- Schistosomiasis.
- Toxikariasis.
- Klonorchiázis.
A gyomorfertőzéssel, kezdetben tünetmentes. Az ultrahang érzékeli a hólyagokat a májban lévő kapszulával. A máj mérete fokozatosan növekszik, kialakul a fibrosis, lehetséges a kolangitis.
Az orvos nem kezeli a betegséget, hanem a beteget.
Szükséges az ok azonosítása és megszüntetése, csak ebben az esetben, a sárgaság tünetei kiküszöbölhetők.
Bőr, tenyér, körmök és ödéma májcirrhosis esetén
A máj májcirrózisa a legtöbb májbetegség végső szakasza, a beteg halála végéig. A betegséget a szerv sejtjeinek halála és a májszövet későbbi helyettesítése jellemzi, aminek következtében a szerv megszűnik a funkcióinak végrehajtásában és a májelégtelenségben, ami halálhoz vezet.
És természetesen a máj cirrhosisa jelzi a beteg megjelenését (bőr, kéz, láb, nyálkahártya) és egészségi állapotát.
A máj cirrhosisos bőr
Sárgaság a májcirrhosisban
A sárgaság a máj cirrhosisának egyik fő megnyilvánulása, és olyan állapot, amely a bőr icterikus festéséhez vezet, mivel a máj nem képes hatékonyan kezelni a bilirubint.
A máj cirrhosisában szenvedő betegek bőrén kívül a legtöbb esetben a szem nyálkahártyái sárgák, a vizelet sötétebb.
Körömlemezek májcirrózishoz
A máj körvonala egyik alapvető jele a körmök megjelenésének megváltoztatása. Először is, az anyagcsere folyamatának zavarai miatt a fehérjék és a vitaminok elégtelen termelése, a körmök vékonyabbá válnak, törékenyek és könnyen eltörik. Emellett lehetséges a körmök növekedési sebességének csökkentése, valamint fehéres foltok vagy különböző méretű csíkok megjelenése. Hasonló állapotot okoz a körömlemez sejtek érési folyamatának megsértése.
Számos ilyen feltétel teljesen tejszerű körmök. Ebben az esetben a körmök tejfehérekké válnak, és a köröm lyuk láthatatlanná válik. Az ilyen folyamatokat a keratin termelésével kapcsolatos problémákkal társítják - a fehérjéket, amelyekből a körmök állnak.
A máj cirrózisának egy másik tünete lehet az úgynevezett Murke-vonal - a körömre jellemző sajátos, fehéres csíkok, amelyek a lyukkal párhuzamosan futnak. Ezek a vonalak a máj által termelt albumin szintjének csökkenése miatt alakulnak ki.
Terry körmök vagy fél körmök is cirrózisról beszélhetnek. Ebben az esetben a körömlemez két részre oszlik - az alsó, amely sötétebb színnel és a felsővel rendelkezik, amely tejszínt kap az ödéma és a véráramlás csökkenése miatt. Ezenkívül a köröm lehet rózsaszínes vagy barnás színű keresztirányú csík, szélessége 0,3-0,5 mm. A hasonló tünetekkel rendelkező köröm lyuk nem lehet megkülönböztethető.
Ezenkívül a máj cirrhosisát kísérő "szemüveg" és "dobbot" tünetei kísérhetik. A változások ebben az esetben befolyásolják a körömlemezt - konvex alakot kapnak, és hasonlóak az óra üvegéhez. Ezután az ujjak terminális fangjai sűrűsödnek - megjelenésük hasonló a dobhoz. Ebben az esetben az érintett körömlemez alapjában nyomást gyakorolhat a mobilitására, és a csonton található szövet lágy, szivacsos lesz.
Az ilyen tünetek kialakulásának okai a májbetegségek anyagcsere-rendellenességei, ami a szövetek oxigén-éhezését eredményezi, és ennek következtében a véredények terjeszkedését a terminális phalangokban és a véráramlást javító anasztómák megjelenését.
Ugyanez az ok magyarázza a kötőszövet növekedését a csont és a köröm között.
Folyadékretenció a májcirrhosisban
Ascites a májcirrhosisban
Bár az egészséges személy hasüregében bizonyos mennyiségű folyadék van jelen, a cirrózis hasonló állapota végzetes lehet. Ezt a helyzetet magyarázza az a tény, hogy ebben az esetben az ascites, általában a fejlődő folyadék, a hasüregben nagy mennyiségű folyadékkal együtt fejlődik.
Ennek oka az, hogy a károsodott máj nem tud átjutni a folyadék mennyiségére, amellyel a cirrhosis kialakulása előtt megbirkózhat. Ebből a szempontból a vér folyadékfrakciójának felesleges mennyiségét a vénák falain keresztül „kiszorítják” a környező szövetekbe és a hasüregbe.
Ehhez hasonló állapot alakulhat ki a fehérjeszintézis funkcióinak elégtelensége miatt. Az albuminhiány hátterében a vér elveszti képességét, hogy megtartsa folyékony részét a véráramban, aminek következtében a folyadék a vénás üregbe jut.
A szervezetben a folyadékretenció a nátrium tartalmának növekedése miatt is előfordulhat, mivel a máj nem képes bizonyos anyagokat dekontaminálni.
Az ascites másik oka lehet a nyirokrendszer meghibásodása. Ezt a helyzetet az okozza, hogy a nyirok mintegy 70% -át a máj termeli, azonban a betegség a szerv vénás rendszerét érinti, aminek következtében a nyirokcsökkenés terhelése nő. A nyirokrendszer megszűnik megbirkózni a funkcióival, a nyiroknyomás növekszik, és annak egy része a hasüregbe esik.
Mindaddig, amíg a hasüregbe belépő folyadék mennyisége elhanyagolható, a test önállóan kezel. Bizonyos esetekben azonban az ascites csak egy hatalmas mennyiségű folyadékot okozhat - a beteg hasa megnő, állapota romlik, és a folyadék hosszú távú stagnálása provokálja a gyulladásos folyamatok kialakulását. Egy ilyen tünet, mint egy kiálló köldök, gyakran szerepel.
Jelentősen növeli a vese terhelését. A vizelet színe tompavá válik. A vizelet visszatartása fennáll.
Olvasóink ajánlják
Rendszeres olvasóink hatékony módszert ajánlottak! Új felfedezés! A Novoszibirszk-tudósok azonosították a legjobb módszert a máj tisztítására. 5 éves kutatás. Önálló kezelés otthon! Miután gondosan elolvasta, úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
Nyelv májcirrhosis
A máj cirrhosisában szenvedő emberek nyelvének világos színe van. Továbbá, mivel a beteg állapota romlik, a szín lila árnyalatra változik. A nyelv megszárad. Az ilyen tünetek a májelégtelenség veszélyét jelezhetik.
vérszegénység
A vérszegénység gyakran kíséri a májbetegséget és a cirrózist is. Mi az anémia?
Az anaemia olyan állapot, amely a normál indikátorokhoz képest a hemoglobin és a hematokrit csökkenésében nyilvánul meg.
Milyen következményei vannak az ilyen folyamatoknak?
A hemoglobin egy vas tartalmú fehérje, amely a vörösvértestek része. A hemoglobin fő funkciója a szövetek oxigénnel való ellátása. Természetes, hogy a vér hemoglobinszintjének csökkenése oxigén éhezést eredményez a szövetekben.
A májcirrhosisban szenvedő betegek anémia fő jelei a következők:
A májcirrhosisban a gyomor-bélrendszeri elváltozások jelei
Természetes, hogy a cirrhózist a gastrointestinalis traktus és a húgyúti rendszer nagyszámú tünetei kísérik. Tehát a vizelet ezzel a betegséggel sötétebb lesz, és a széklet világossá válik. Ebben az esetben mind a székrekedés, mind a hasmenés, amelyek gyakran váltakoznak egymással, előfordulhatnak.
Ezután a fájdalom érzése a hasban és a hasban csatlakozik a fenti tünetekhez.
A cirrózis kezelése
Sajnos nem lehet meggyógyítani a májzsugorodást. Még a legradikálisabb kezelés is, nevezetesen a májtranszplantáció tele van a következő években bekövetkező visszaeséssel. Ezért a mai betegség kezelése az anyagcsere fenntartását célozza, késlelteti a visszafordíthatatlan változások kialakulását, kompenzálja a máj elveszett funkcióit, és megszünteti a betegség tüneteit.
Ebből következik, hogy a kábítószerek kezelésében használt összes anyagot a következőkre osztják fel:
- etiológiai ágensek, amelyek célja a betegség okának kiküszöbölése;
- tüneti gyógyszerek a betegség tüneteinek kiküszöbölésére vagy csökkentésére.
A gyógyszerek első csoportját a beteg teljes vizsgálata után írják elő, beleértve a biokémiai reakciókat, az immunvizsgálatokat, a szövettani vizsgálatokat.
A felmérés alapján:
- antivirális gyógyszerek (interferonok);
- citosztatikumok;
- szteroid hormonok;
- antibiotikumok;
- parazitaellenes szerek;
- szívglikozidok;
- vizelethajtók;
- antiaritmiás szerek;
- káliumtartalmú szerek.
A második gyógyszercsoport a károsodott májfunkció helyreállítására irányuló valamennyi eszközt tartalmazza. A kezelést ebben az esetben folyamatosan, mind otthon, mind kórházban végezzük.
A tüneti kezelés keretében:
- görcsoldó hatású készítmények, amelyek lehetővé teszik a fájdalomtól való megszabadulást, az epe stagnálását, székrekedést;
- a bilirubin és a koleszterin metabolizmus visszavonására ható szerek, amelyek képesek sárgaság és viszketés enyhítésére;
- antihisztaminok, amelyek csökkentik a viszketést;
- vitamin- és ásványi komplexek, amelyek erősítik a vérerek falát;
- az anyagcserét helyreállító eszközök;
- vizelethajtók;
- aminosavak az agyszövetben.
Érdemes megjegyezni, hogy a fent említett tevékenységek összetettsége és a megfelelő étrend betartása és a rossz szokások megszabadulása jelentősen javíthatja a beteg életminőségét és lassíthatja a betegség kialakulását.
Ki mondta, hogy lehetetlen gyógyítani a májzsugorodást?
- Számos módon próbáltam meg, de semmi sem segít.
- És most már készen áll arra, hogy kihasználhassa minden olyan lehetőséget, amely régóta várt jó közérzetet biztosít Önnek!
Hatékony orvosság a máj kezelésére. Kövesse a linket, és megtudja, mit javasolnak az orvosok!
Sárgaság májbetegségben
A sárgaság vagy a latin icterus a máj, az epehólyag, valamint a vörösvérsejtek vörösvértestek megsemmisítésével összefüggő vérbetegségek egyik tipikus tünete. A sárgaság a bőr és a látható sárga nyálkahártyák festésében jelentkezik - a sárgás bézstől a világos narancssárgaig. A sárgaság oka a bilirubin megnövekedett tartalma a pigmentek frakcióinak és metabolitjainak vérében és szövetében, amely a hemek lebontása során képződik - vörösvértestek pigmentjei. Ez természetes folyamat, hiszen a vörösvérsejtek nem örökkévalóak és mért élettartamuk van, majd elpusztulnak. Amikor a vártnál gyorsabban halnak meg, a hemolitikus sárgaság akkor fordul elő, amikor a vér túlcsordul a mérgező közvetett bilirubinnal, amely áthalad a biliverdin zöld pigment közbenső szakaszában. Életben ez a metamorfózis megfigyelhető a hematomák (zúzódások) példáján, amelyek először kifejezetten vörös színűek, majd zöldre váltnak és kékre („virágzás”) fordulnak elő, és végül sárga színűek. Ez azt jelenti, hogy a vörösvérsejtek vérzésének helyén a halottak színe teljesen bilirubinná vált.
A bilirubin metabolizmusa a májban
Ha a vérképződés folyamata és az eritrociták természetes rotációja folyamatos, akkor a közvetett (primer) bilirubin teljes tömege kötődik az albumin fehérje molekuláihoz, és a májban - testünk fő szűrőjében - metabolizálódik. A közvetett bilirubinból glikuronsavval rendelkező vegyületet kapunk, amely belép az epevezetékbe, és sárga-zöld színben színezi az epét. Ez az eljárás meglehetősen bonyolult, és az epesavak hepató-bél keringésének ciklusaiban szerepel. A hepatocita-kötött bilirubin belép az epe összetételébe, felszabadul a vékonybélbe és részt vesz az élelmiszer-fermentáció folyamatában. A bilirubin egy részét visszavezetik a véráramba és újrahasznosítják. Végül, több cikluson áthaladva, a szervezetből kivágott széklet a barna sterkobilin pigment formájában. Májbetegségek (például hepatitis vagy cirrhosis) esetén a vastagbélben lévő teljes epe pigmentnek nincs ideje a feldolgozásra, és a kisülési forma jellemző fényes árnyalatot (fehérített széklet) kap.
A bilirubin metabolizmus termékeinek kis része kiválasztódik a vizelettel. Májfunkció hiányában a uririnnak nevezett bilirubin metabolit tartalma a vizeletben meghaladja a normát, és jellegzetes barna színben - a sör színének vizeletében - színezett. Ez a szín a májbetegség egyik jele, de a pigmentáció egyáltalán nem kötelező - mindez a szervezet egyedi jellemzőitől és a specifikus patológiai folyamattól függ. Az is lehetetlen nyomon követni, ami a korábban látható, a bőr sárgasága, a széklet elszíneződése vagy a vizelet sötétebbsége, talán így van. Ugyanakkor súlyos májkárosodással (akut hepatitis, cirrhosis, hepatocellularis carcinoma) a vizeletben az urobilin tartalma a 20-1-es normából 1-től 1-ig terjedő arányban emelkedik, és egyértelműen akut gyulladást vagy súlyos májelégtelenséget jelez.
A patológiás fejlődés mértéke a vérben lévő közvetlen bilirubin tartalmától függően megítélhető a táblázatból.
Hamis sárgaság
A hemolitikus és hepatikus sárgaság mellett hamis sárgaság is előfordul, amelyet a karotinoidok túlzott mértékű fogyasztása okoz. Ez az állapot nem kóros és önmagában halad, amint egy személy abbahagyja a sárgarépát vagy az almát nagy mennyiségben. A karotin sárgaság jellegzetessége a nyálkahártyák pigmentációjának hiánya (elsősorban a szemlencse), amely csak valódi bilirubin sárgasággal fordul elő.
Az újszülöttek fiziológiás sárgasága is összefüggésben áll a magzati hemoglobin pótlásával egy csecsemő vérében normál felnőttnél. Ez a folyamat a vörösvérsejtek tömeges forgatásával és a közvetett bilirubin felszabadulásával jár együtt, de a legtöbb esetben a test maga is a problémával küzd. Súlyos közvetett bilirubin mérgezés esetén a gyermek vérátömlesztést, hemodialízist és ultraibolya sugárzás rövid üléseit írja elő, amelyek stimulálják a vérképződést.
A máj sárgaságának okai
A máj sárgaság lehet parenchimális és szubhepatikus (mechanikus). Az első esetben a vérben és a szövetekben a közvetlen (kötött) bilirubin szintjének növekedését befolyásolja a közvetlenül a máj parenchymában előforduló folyamatok. A második a mechanikai akadályok (elégtelen nyomás, paraziták bősége, keskeny csatornák vagy kövek) által okozott epe kiáramlásának hiánya (cholestasis). Általában a patológiák kombinálódnak, az epehólyag-dyskinesia és a kövek kialakulása negatívan befolyásolja a parenchima állapotát, és a májszövetekben a gyulladásos folyamatok és a fibrogenezis a csatornák elkerülhetetlen kompressziójához és eltömődéséhez vezetnek.
Mindenesetre, ha bármilyen típusú sárgaságot észlel, a máj gondos tanulmányozása szükséges a kialakult szindróma okának vagy okainak meghatározásához. A bőr és a nyálkahártyák pigmentációja azt jelzi, hogy akut gyulladásos folyamat (hepatitis) van a májban, vagy hogy a patológia krónikus, több hónapig vagy akár évekig is folytatódik, és az epe pigmentek vérében és szövetekben való állandó növekedéséhez vezetett, valamint a közvetett bilirubin albumin szintjének csökkentése az egész testben. Ez utóbbi különösen veszélyes a lehetséges következmények szempontjából. A primer bilirubin meglehetősen erős neurotróp toxin, ami károsítja a központi idegrendszer magjait. A máj cirrhózisban bekövetkező képtelensége közvetett bilirubin kötődését a tudósok a hepatikus encephalopathia kialakulásának egyik oka.
Az ókori Aesculapius, aki a májokat a rossz érzelmek fő célpontjának tekinti, tudta a sárgaság és a hangulatok kölcsönös összefüggéséről. Még a XIX. Század végén megjelent Brockhaus és Efron szótárban is a sárgaságot inkább érzelmi-pszichológiai, mint fiziológiai állapotnak tekintik. Eddig az orosz nyelv a "bosszantó karakter" kifejezés.
Sárgaság műholdak
Amikor a különböző etiológiájú máj sárgasága, a betegek specifikus szindrómákat alakítanak ki, amelyek többé-kevésbé jellemzőek bizonyos hepatobiliariás patológiákra.
A máj vírusos és parazita jellegű akut elváltozásai esetén a hőmérséklet, a hányinger és a hányás jelentősen megnő.
A krónikus intrahepatikus kolesztázt a bőr viszketése, a xantoma bőrben a koleszterin-lerakódások képződése és a halványzöld xantapaszmás szemhéj nyálkahártyáján lerakódó bileiverdin társul.
Az alkoholos cirrhózist és a májrákot a súly súlyos csökkenése jellemzi (cachexia).
Az intrahepatikus keringés megsértése spidervénákat, palpar erythemát, piros arcszínt, duzzanatot, orrvérzést és a cirrhosis kialakulásának későbbi szakaszaiban - a gyomor és a nyelőcső ascitesz és vénás vénáit - a halálos belső vérzéssel teli.
A máj parenchyma nem tartalmaz fájdalomreceptorokat, ellentétben a külső epevezetékekkel és az epehólyag falával. Ha mechanikus stagnálás alakul ki belőlük, vagy a kövek megjelennek, akut májkolikához vezethet, amelynek csak vese koliuma rosszabb.
A sárgaság okainak azonosítása
A sárgaság kialakulásának meghatározásához az egyik fontos vizsgálat a máj enzim-transzaminázok biokémiai vérvizsgálata. Ebben az esetben az ALT (alanin-aminotranszferáz) és az AST (aszpartát-aminotranszferáz) markerekként hatnak. A hemolitikus, hamis és extrahepatikus sárgaság esetén ezek normálisak. De a máj parenchyma patológiájával összefüggő sárgaság, a teljesítményük mindig növekszik. Ugyanakkor egy másik „indikatív” májenzim - a lúgos foszfatáz - tartalma mindkét májsárgaságban mind a parenchimális, mind a mechanikai szubpátiás esetekben általában megnő.
Hogyan kezeljük a sárgaságot?
A hemolitikus sárgaság mellett a bőr pigmentációja és a sklerák nem a betegség, hanem a hepatobiliaris rendszer számos patológiájának tünete, a viszonylag ártalmatlan Botkin-kórtól a máj és az epehólyag halálos rákjáig, amely a legújabb C-hepatitis hátterében alakult ki. A bőr és a sklera egészséges megjelenésének visszaállításához meg kell gyógyítani, vagy legalábbis kompenzálni az alapbetegséget. Emlékeztetni kell arra, hogy a betegség krónikus lefolyása esetén a sárgaság a patológiai folyamat meglehetősen késői szakaszaiban nyilvánul meg. Annak érdekében, hogy a máj gyógyíthatatlan cirrhosisával szemben szembe ne kerüljön, időben kell lemondania a rossz szokásokról, és a megfelelő táplálkozás és a hepatoprotektorok segítségével meg kell próbálnia gondoskodni a máj egészségéről.
Fontos szerepet játszanak a sárgaságot okozó betegség időben történő diagnosztizálása. Még a máj cirrózisa esetén is, amely kártérítési állapotba hozta, egy személy képes sok éven át teljes mértékben élni, megfigyelve a rendszert és lemond a rossz szokásokról.
Svetlana Levchenko
Sebész az első kategóriában. Kutató az Általános és Sürgősségi Sebészeti Intézetben. A cirrhosis-máj főszerkesztője
Csak egyfajta sárgaságot ismerek - a Botkin-kór, amely szintén A-hepatitis, gyermekkorában volt. Ezután a szüleim olyan étrendre vittek, amely kizárta a zsírt és a fűszereket az étrendből, hogy ne terhelje túl a májat és ne okozzon súlyosabb betegségeket. Most már felnőtt vagyok, nem olvastam sárgaságról, nem találtam semmilyen kutatást, ahol kockáztatom, és meg kell tartanom a diétát. Általában nem nehéz számomra, de szeretném tudni, hogy mítosz vagy valóság, hogy sárgasága miatt megnöveli az azonos fibrosis és a máj cirrózisának kockázatát?
Határozottan mítosz. A fibrosis, a cirrózis és más hasonlóak esélye pontosan ugyanaz, mint a sárgasággal nem rendelkezők. A valószinűség ott van, de azért nem adsz át az egészségedről. A megfelelő táplálkozás és az egészséges életmód általában minden kockázatot nullára csökkent.
Nem nullára, hanem az esélye, hogy a betegség ne emelkedjen. Nullára, ha ökológiailag tiszta területeken él, ahol nincs kipufogógáz, vagy klórozott víz. A megapolisz természetes körülményeiben még az egészséges életmód sajnos nem válhat abszolút garanciává, hogy a betegség nem fog kialakulni, bár a betegség esélye sokkal kisebb, mint azok, akik lázadó életmódot vezetnek.
Stas, ezt írod, mintha egészséges lennél, valahol az Alpokban, a taiga-ban vagy az Északi-sarkban kell élned, ahol nincs emberi láb. Az egészséges életmód nem divatos hobbi, éppen az a tény, hogy a gyógyíthatatlan betegségekkel való betegség minimális esélye.
Fatalizmussal, biztosan segíti néhány dolgot, de nem az egészséggel kapcsolatban. Ha nemcsak egészséges életmódot vezet, hanem még mindig megakadályozza a májbetegséget, akkor több mint száz éve élhet. De minden májbetegség, ugyanolyan sárgaság, csökkenti a máj működését és még a teljes gyógyulás után is további védelmet igényel.
Parenchymás sárgaság
A parenchymás sárgaság (hepatikus sárgaság) az emberi vérben található sárga bilirubin nagyon magas tartalmáról ismert.
A pigment növekszik a májsejtek károsodása miatt. A vérsejtekben lévő szabad bilirubin elveszíti a kötődési képességét és a közvetlen bilirubinra való átalakulást, így nem lép be az epe csatornába, hanem visszatér a vérbe.
okok
A következő betegségek sárgulhatnak a szem szemeinek és bőrének sárgájától:
- Akut típusú hepatitis vírus etiológia;
- Fertőző mononukleózis;
- Agresszív formájú krónikus hepatitis;
- Mérgező vagy alkoholos eredetű májkárosodások;
- A máj cirrhosisa;
- Hepatocelluláris rák metasztázisokkal.
patogenézisében
A máj sárgasága akkor jelentkezik, ha a vér pigmentében bilirubin van, ami a normális májfunkció során szinte teljesen megszűnik a szervezetből.
A betegség patogenezise a következő: ha a máj legalább néhány frakciójában májelégtelenség jelentkezik, vagy az epevezetékek eltömődnek, a bilirubin a vérben koncentrálódik, a szemet és a bőrt festve.
A máj sárgaságának diagnosztizálása elemi: a bőr sárgaságának fent leírt tüneteihez a máj jobb oldalán a fájdalom erős.
Az orvosok a következő tüneteket is tulajdonítják a betegség tüneteinek:
- hidegrázás;
- fejfájás;
- apátia;
- Megnövekedett máj a palpáció során;
- Megnövekedett testhőmérséklet;
- Bőr viszketés, kiütés;
- Csökkent étvágy;
- Gyors fogyás;
- Fájdalom az izmokban és az ízületekben;
- Hányinger és hányás.
A betegség típusai
- A hepatikus sárgaság májcirrhosisban, akut hepatitisben és bizonyos gyógyszerek felelőtlen, ellenőrizetlen bevitelében jelentkezik.
Jellemző tünetei: a beteg szemének és bőrének világos sárga színe, mivel a bilirubin szintje folyamatosan növekszik, a gyengeség általános állapota, hidegrázás, láz, láz, hasmenés, megnagyobbodott máj és orrvérzés; - A kolesztatikus sárgaság egyfajta májsárgaság, amely erős gyógyszerek (tesztoszteron, aminazin, klórpropamid) beviteléből adódik.
Az epe kapillárisok alacsony áteresztőképessége miatt a bilirubin szintje nő.
A betegség patogenezise a következő okokat jelzi:
- A máj cirrhosisa;
- Krónikus hepatitis;
- A kolesztázis jóindulatú folyamata;
Az ilyen típusú betegségek tünetei enyheek, könnyen kezelhetők rövid idő alatt: a szem és a bőr sárgasága.
A betegség szakaszai
A hepatikus sárgaság a tünetekkel együtt fokozatosan változik. A betegség utolsó szakasza szinte lehetetlen gyógyítani, ezért az orvoshoz való gyors hozzáférés és a korai diagnózis annyira fontos.
1. lépés: a közvetlen bilirubin képződésének csökkentésében kifejezve.
2. stádium: a májban kezdődő fájdalom jellemzi.
3. szakasz: a vizelet fényesebb, akut májelégtelenség jelenik meg, a jobb oldali fájdalmak fokozódnak. A májrák metasztázisokkal kezdődhet.
szövődmények
A gyermekek betegségének szövődményei mentális késleltetés lehetnek az egész test szövetének vérellátása miatt.
A betegség harmadik szakasza az epehólyag megzavarásához és a máj meghibásodásához vezethet.
A komplikációk cirrhosiszá és rákká válhatnak számos metasztázis kialakulásával. Ezt követően a metasztázisok elterjedhetnek más létfontosságú szervekre. Ez jelentősen befolyásolja a szervezet egészének munkáját, mivel a metasztázisok a belső szervek nyitott sebei, amelyek vérzést okozhatnak és végzetesek lehetnek.
A bilirubin koncentrációja az emberi vérben a sárgaság patogenezisének riasztó tünete. Ez a pigment mérgezi a szervezetet, mérgezést és zavarokat okozhat az emberi CNS munkájában.
kezelés
A sárgasági tünetek, mint a bőr és a szemek sárgulása, kezelésére az orvosok olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek aktiválják a májsejtek anyagcseréjének funkcióját: a vitaminok komplexei magas B- és C-vitamin tartalmúak, liponsav és aminosavak.
Ha akut hepatocelluláris sárgaság vagy kolesztatikus sárgaság van a metasztázisos májrák kialakulásának hátterében, glükokortikoidokat használnak.
A betegség patogenezise olyan, hogy a betegek tiltják a szanatórium-üdülést, napozással és az éghajlati zóna megváltoztatásával.
Általában véve a hepatikus sárgaság komplex kezelését minden egyes páciensre külön-külön választjuk ki, és függ a szervezet specifikus tüneteitől és jellemzőitől, a betegség kialakulásának okaitól.
Ha a betegséget az utolsó szakaszban diagnosztizálták, a májelégtelenség kockázata magas. Ezért olyan fontos, hogy konzultáljunk egy szakképzett szakemberrel a betegség első tüneteiben.
A májcirrhosis patogenezise, kezelése és szövődményei
A szervezetben a létfontosságú folyamatok a májtól függenek: a toxinok és idegen anyagok tisztítása, a vitaminok metabolizmusa, anyagcsere (a koleszterin egyensúlya, lipidek), epe kiválasztása. Felelős az emésztés folyamatáért, a szervezet számára glükóz és energiaforrások biztosításával, a felesleges hormonok szintézisével és eltávolításával. Ezért a májbetegség veszélyt jelent az emberi életre. Ez különösen igaz olyan súlyos betegségekre, mint a cirrózis.
A betegség és annak etiológiája
A cirrózis végzetes patológia, amelyet a máj parenchymális sejtek kötőszövetekkel való visszafordíthatatlansága kísér, a stroma, a csomók képződnek, és a máj szegmensei megsemmisülnek. A szövetek átalakulása progresszív. Ez a hepatitis végső szakasza, de a betegség más okokból is jelentkezik (alkohol mérgezés, anyagcsere zavarok).
Az érintett máj méretváltozások (növekedés vagy csökkenés), keményedések, dombosak, durvaak. Teljes szerkezetét átépítik. A halál 2–4 éven belül következik be, és fájdalom kíséri a betegség végső stádiumában.
A betegség kockázati tényezői:
- Hepatitis vírusos természet: B, C, G, delta. Különösen az első két típus és a krónikus formák. A hepatitis C 97% -ban cirrhosishoz vezet, és jelek nélkül jön létre.
- Hepatitis autoimmun természet, amikor a test saját sejtjeivel harcol, tekintve őket idegennek.
- Alkohol túlzott mennyiségben.
- Metabolikus rendellenességek (hemochromatosis, Wilson-kór - Konovalov).
- Mérgezés vegyi, hepatotoxikus anyagokkal, gyógyszerekkel.
- Megsértések az epeutakban (az epe belsejében és azon kívül történő elszívásának elzáródása).
- Vénás torlódások a májban a szűkös perikarditis, veno-okklúziós betegség, szívelégtelenség miatt.
- A kriptogén cirrhosis megmagyarázhatatlan okai.
Az etiológia gyakran összefügg az alkoholfogyasztással és a mérgezéssel. Az alkoholtartalmú italok mellett az alkoholmentes táplálkozás a betegséghez vezet.
Típusok és formák
A betegséget morfológiai kritériumok (teststruktúra) szerint osztályozzák:
- Kis csomópont (mikronoduláris). A csomók átmérője 1-3 mm.
- Közeli csomó (makronoduláris). A csomók átmérője 3 mm.
- Vegyes - a csomópontok mérete eltérő.
- Hiányos szeptál; van kötőszöveti szepta - szepta.
A cirrhosis típusai a betegség okától függően:
- Vírusos. Hepatitisz keletkezik (B, C, D).
- Alkoholos.
- Az epével. Ez a faj a májban az epe áramlásának megsértése miatt több okból következik be. Attól függően, hogy két alfajra oszlik. Elsődleges - az autoimmun természet patológiája, amit az epevezetékek májban történő megsemmisítése kíséri, ami az epe stagnálásához vezet. Másodlagos - az epe kiválásának és mozgásának patológiája a tumoron, nyirokcsomó-betegségen, epekőbetegségen, a szövetek hegesedése miatt.
- Mérgező, gyógyhatású. A mérgező, hepatotoxikus anyagok, gyógyszerek, élelmiszer-mérgek hatásából származik. Ő az iparági munkavállalóknak van kitéve.
- A genetikai rendellenességek a genetikai fajta fejlődésének egyik tényezője. Példa: a sejtek instabilitása a káros körülményekhez.
- Parasite. Ok: parazitafertőzés (schistosomiasis).
- Tuberkulózis. Kísérő máj tuberkulózis.
- Szifiliszes. Újszülöttek szifiliszével jelenik meg.
- Cryptogen. Az okok nem világosak. Ezek közé tartozik az elsődleges biliárd, a gyermek indiai cirrhosis.
A gyulladásos folyamatok típusa szerint a következő típusokat különböztetjük meg:
- aktív: fényes, gyorsan progresszív tünetek;
- inaktív: a betegség lassan fejlődik, a tünetek nem nőnek.
A cirrózis szakaszai
- Kompenzálni. Minden hepatociták majdnem teljesen működnek, de erőforrásaik kimerültek, mivel a májfunkció terhelés alatt van. Vannak gyulladásos folyamatok, a sejtek kötőszövetet váltanak fel. Ebben a szakaszban kevés a tünet, enyhe: a testtömeg csökkenése, a test gyengesége, a hőmérséklet emelkedése 37–37,5 ° C-on, gyenge fájdalom a máj régióban. Ez az a szakasz, ahol még mindig remény van a hasznosításra, a betegség nem alakult ki véglegesen.
- Subcompensated. A sejtek egy része (de nem mindegyik) meghalt, a máj nem teljes mértékben megbirkózik a funkcióival, de valahogy működik. A tünetek kifejezettebbek, a komplikációk első jelei megjelennek. A tapintásnál fájdalom jelentkezik, a szerv sűrűsége érezhető, a bőr vérzése és kopaszság figyelhető meg. Az előrejelzés romlik.
- Dekompenzált. A szálas szövet szinte az egész testet helyettesíti, munkáját alig vagy egyáltalán nem végzi el. A szimptomatológia nyilvánvaló, számos szövődmény van: sárgaság, ascites, vérzés alakul ki. Az előrejelzés pesszimista, nincs remény a helyreállításra, szükség van a májátültetésre.
Vannak ilyen típusú betegségek: progresszív, stabil, regresszív. A betegség fejlődési periódusai: kezdeti (predcitikus), aszcitikus
A primer cirrhosis klinikai formái:
- Portál (alkoholos). Leggyakrabban (az esetek körülbelül 40% -a) fordul elő. A fehérjék és a vitaminok hiánya, Botkin-kór hatására alakult ki. Alkoholistákban fordul elő. Kb. 2 évig tart.
- Hipertrófiás. A sárgaság jellegzetes tünetei, hosszan tartó kurzus (5-6 év); lép, máj, nyirokcsomók nőnek, lázasodások vannak. Sárgaság viszketéssel, fokozott koleszterinszint a vizeletben. Az utolsó szakaszban - az orrból, a fogínyekből, a gyengeségből eredő vérzéssel járó kolémia, a kóma és a halál.
- Vegyes. Ascites és sárgaság van.
- Látens. Sárgaság, ascites, fájdalom nélkül halad. Enyhe tünetek (éjszakai vakság, vérzés az orrból).
- Splenomegalic. A splenomegalia tünetei (a lép kiterjedése), a leukopenia és az anaemia kíséretében, nyilvánvaló májkárosodás előtt jelentkeznek.
- Az agyi károsodás formája a hepato-lentikuláris degeneráció.
- A máj cirrózisa, bronz. A májban, a lépben, a bőrben, a hasnyálmirigyben a betegség folyamán a vas tartalmú pigmentet tárolják.
A betegség másodlagos típusaiban a szervek növekedése gyenge, a prognózist az alapbetegség lefolyása határozza meg.
Íme azok klinikai formái:
- szív: szerecsendió, pangásos, a jobb kamra meghibásodása, ragasztó perikardiittal;
- holangitichesky.
Tünetek és szövődmények
A funkcionális jellemzők a májsejt-elégtelenség (sárgaság, májkóma), portál hipertónia (aszcitesz, nyelőcső-variációk, lép-bővítés).
A betegség kezdetén a következő tünetek figyelhetők meg:
- Hányinger, rángás, keserű íz vagy szagú szag.
- Az étvágy hiánya.
- Emésztési zavarok, hasi feszültség.
- Székrekedés. A zsír bevétele után - hasmenés.
- Jellemző jellemzője: megnagyobbodott máj, széle 2-3 borda vastagságával kiemelkedik a borda alól, és tapintható.
- A vizelet mennyiségének csökkentése.
- Az egészség romlása, gyengeség és fáradtság halad.
- Álmosság.
- A betegek könnyen ingerlőek vagy depressziósak.
- Vannak fájdalmak a fejben és az izmokban.
- A sárgaság kezd megjelenni, néha viszketés kíséretében.
A kezdeti jelek mindegyike fokozza és járul hozzá a betegség kialakulásához.
Egy fejlődő betegség tünetei:
- Kakhektichesky (kimerült) típusú beteg.
- A módosított szerkezetű máj és lép lép ki.
- A májpáluláció fájdalommentes, de amikor a páciens könnyedén meghatározta a kemény, hegyes széleit. Az aszcitesben a hajlított ujjak tolómozgása határozza meg.
- A lép lépése kibővült, sűrű.
- A nyelőcső nyúlványai.
- Portál magas vérnyomás.
- Pruritus, amelyet az epesavak szöveteinek késése okoz.
- Az aszcitesz a folyadék felhalmozódása a gyomorban, ami ennek következtében megnő. Jelentős mennyiségű, a hason lévő bőr nyúlik, fehér csíkok jelennek meg, a köldök kiürül. Egy közeli vénás hálózat, az úgynevezett Medusa fej jelenik meg a közelben.
- Sárga sklerák és bőr, vagy a sárgaság nem mindig jelenik meg, halvány bőr.
- A koleszterin lerakódása a bőrben, különösen a szemhéjak alatt (xanthelasma).
- Pókszerű angiomák (érrendszeri dilatációk) csillagok formájában az arcon, a vállak közelében. Ezek pulzálóak, és néha hasonlítanak a születési jelzésekre.
- "Májpálma" - erythema, pálmafátyol.
- A nyelv felülete sima (lakkozott) és piros (bíbor).
- A test érzékeny a fertőzésekre, különösen a légutak szenvednek.
- Elszíneződött széklet, vizelet sötétebb, fájdalom a gyomorban.
- Duzzanat jelenik meg a lábakon.
- Az orrból, az ínyből, a gyomor-bélrendszerből, a vérzésből eredő vérzés vérzik.
- Csökkent szexuális vágy.
- Az ujjak szerkezetében bekövetkezett változások: hasonlítanak a dobdugókhoz. Csontok, porc és ízületek változnak, a körmök fehérek.
- Néha - nőgyógyászat férfiaknál (az emlőmirigyek fejlődése).
- A haj a testre esik.
- Fokozódnak a máj önmérgezésével összefüggő diszipsziás tünetek (hasmenés, duzzanat), az epe hiánya a bélben.
Amellett, hogy a cirrózis egy halálhoz vezető betegség, a következő szövődményekkel jár:
- Az emésztőrendszer varikózusaiból, az ínyből, az orrból származó vérzés jelenik meg. A gyomor-bél traktusban a vérzés a kávéfoltok és a megváltozott (málna) színnel ellátott szék hányásával jár. Lehetséges vénás vérzés a végbélben.
- Májkóma.
- Májbetegség: az agyat mérgező termékek károsítják, mert a máj nem semlegesíti őket. A patológia károsodott tudat, végtagmozgások. Néha rejtett.
- A szervezetnek fertőző szövődményekkel (bakteriális és vírusos) való kitettsége.
- A portális vénás rendszerben trombózis alakul ki.
- Talán a májrák kialakulása.
- Hepatorenális szindróma alakul ki.
patogenézisében
Az alábbiakban ismertetjük a leggyakoribb betegségek előfordulásának mechanizmusát:
- Alkoholos. A májsejtek halála és lassú helyettesítése durva rostos (heg) szövetekkel. A legtöbb esetben kis cicatriciális csomópontok alakultak ki, amelyek megváltoztatták a máj szerkezetét. A betegség a szisztematikus alkoholfogyasztás miatt következik be - 10-15 év, ez az időszak a megnövekedett dózisokkal csökkent (több mint 20-60 g etanolt naponta). Ebben az esetben a betegség áthalad a zsírmáj színpadán.
- Elsődleges epe. A vezető szerepet a májban lévő epeutakban a gyulladásos folyamat játszik. Egy ilyen kurzust az epe stagnálása és az enterococcusok, a stafilokokok és a bélből származó egyéb baktériumok fertőzése jellemzi. A májsejtek általában nem sérülnek meg, a magas vérnyomás nem kifejeződik. Hegesedés történik az epevezetékek körül. Gyakran alakul ki anémia, osteoporosis, vitaminhiány. A prognózis kedvezőbb, mint más típusú cirrhosis esetén.
- Gantry. Az etiológia szorosan kapcsolódik a hepatotropikus tényezőkhöz (fehérje-vitaminhiány, Botkin-kór). A májban összekapcsolódó partíciók jönnek létre, amelyek széttagolják a szegmenseket és összekapcsolják a portálterületeket a lebenyek közepével. A lobulák egy része deformálódik, a máj összes sejtje fokozatosan részt vesz a folyamatban. Ez a máj kis csomó cirrhosisa.
- Vírusos. A krónikus stádium megkerülésével gyakrabban alakul ki krónikus aktív hepatitis (B, C) vagy az akut vírusforma után. Nagy csomópontok jellemzik, a betegség kezdeti szakaszában a tünetek enyheek és teljesen hiányoznak. Általában a máj bal oldala megnagyobbodik, a vizsgálat során valamilyen növekedés tapasztalható. A tünetek kialakulásával "dobos ujjak", "csillagok", szubicterikus sclera, cachexia alakul ki.
- A máj mérgező cirrhosisa. A halott sejtek helyett kötőszövet képződik. A fennmaradó egészséges sejtek aktívan osztódnak, de az egészséges szövetek területeinek létrehozása lassabb, mint a kötőszövet.
diagnosztika
A betegség azonosításának folyamata és mértéke a következő intézkedéseket tartalmazza:
- A beteg vizsgálata. Az orvos azonnal meg fogja állapítani a betegség megjelenését. A jelek könnyen észrevehetők: vérzés a bőrön, sárgaság, cachektikus megjelenés, "lakk nyelv", megnagyobbodott has (ascites), sárga sklerák, "dobbot" (ujjak).
- A máj kipirálása.
- Az implicit módon kifejezett tünetek esetében fontos a beteg részletes megkérdezése és annak megállapítása, hogy más májbetegsége van (hepatitis, Botkin-kór).
- Laboratóriumi vizsgálatok: általános biokémiai, immunológiai vérvizsgálatok.
- Instrumentális vizsgálatok: a lépet és a májot ultrahanggal, számítógépes tomográfiával, radionuklid szkenneléssel, angiográfiával vizsgálják; a májbiopsziát végzik.
kezelés
A terápia magában foglalja az étrendi és általános kezelést, a cirrózis gyógyszeres kezelését. Speciális beavatkozásokat alkalmaznak a szövődmények esetén. A radikális út a májátültetés.
Az étrend fontos a terápiában:
- Alkoholból, sült, füstölt, fűszeres és zsíros ételekből. A gomba, a paradicsom, a csokoládé, a fokhagyma, a fehérrépa, a retek, a torma, a mustár nem tartoznak ide. Távolítsa el a hüvelyesek, a margarin, a majonéz, a tartósítószereket tartalmazó termékeket.
- Adja meg az étrendet a teljes fehérjékkel. Javasoljuk a tej, a túró, a tojás, a méz, a máj, a könnyű szénhidrátok ajánlását.
- B, A, D, C vitaminokkal rendelkező termékek
Speciális beavatkozások a szövődmények kezelésére:
- dialízis, vérátömlesztés;
- méregtelenítési intézkedések;
- a hasüreg elvezetése.
A gyógyszeres kezelés óvatosan történik, mivel a máj nem működik, és a vérben hosszabb ideig maradnak, így a mellékhatások többször is növekednek.
- Vitamin terápia, különösen a B-vitaminok, képesek késleltetni a betegség kialakulását.
- Gyógyszerek háttérbetegségek kezelésére: kolecisztitisz, hepatitis, epekőbetegség.
- A súlyos veseelégtelenségben szenvedő diuretikumok kinevezése.
- Innovatív és ellentmondásos módszer: őssejt-injektálás.
- Inaktív kompenzált cirrhosis esetén csak vitaminokat (B csoport, rutin, C), liponsavat írnak fel. A különleges kezelés nem alkalmazható.
- Dekompenzált formában: lipoinsav tabletták és intravénásan.
- A máj cirrhosisában aszcitesz: Triampur, Furosemide, etacrynic acid.
- Kriptogén cirrhosis: ursodeoxikolsav.
- A cirrhosis nem bakteriális folyamat, ezért az antibiotikumokat csak a szövődmények kezelésére használják: a peritonitis, a pleurisis, a hepatikus encephalopathia. Penicillin, szulfamid készítmények, sztreptomicin.
- A tesztoszteront beadják, mivel a cirrhosisban jelentős csökkenés tapasztalható.
- A viszketés során az előírt antihisztaminok.
- tej-bogán kivonat (a máj hepatoprotektív tulajdonságait a hivatalos gyógyszer ismerte fel);
- a zab főzése;
- tökmagolaj.
megelőzés
A megelőző intézkedések meglehetősen egyszerűek:
- megfelelő táplálkozás;
- az avitaminózis, a táplálkozási disztrófia, az atrofikus gastritis, a pellagra kizárása;
- a betegség okainak korlátozása: az alkoholfogyasztás csökkentése, a máj terhelése, a toxinok hatásának megszüntetése;
- hepatitis vakcináció;
- hepatitis és zsírmáj, malária időben történő diagnosztizálása és kezelése.
kilátás
A kialakult cirrhosis visszafordíthatatlan állapot. Az egyetlen vigasztalás a betegnek - a megfelelő kezelés mellett - a betegség hosszú ideig maradhat a kompenzált stádiumban. A legtöbb esetben előbb-utóbb a betegnek transzplantációra van szüksége. Ha a máj cirrózisa még nem alakult ki, a prognózis reményt ad a sikeres kezelésre.