A cirrózis jelei, a tünetek és a kezelési módszerek

A májcirrhosis krónikus betegség, amelyet a máj szerkezeti változásai követnek, hegszövet kialakulásával, a szerv zsugorodásával és funkcionalitásának csökkenésével.

Az alkohol hosszú távú és szisztematikus visszaélése, a későbbi krónikus formába való átmenet, illetve az autoimmun természet megsértése, az extrahepatikus epeutak elzáródása, a cholangitis ellen alakulhat ki.

A tudomány a szívbetegség, a parazita májkárosodás, a hemochromatosis stb.

Mi az?

A májcirrhosis krónikus májbetegség, amelyet a máj parenchymális szövetének rostos kötőszöveti vagy sztróma okozta visszafordíthatatlan cseréje kísér. A májcirrózissal járó máj méretét növelik vagy csökkentik, szokatlanul sűrű, csomós, durva. A haláleset a különböző típusú esetektől függően két-négy év alatt következik be, súlyos betegséggel és fájdalommal a beteg végső stádiumában.

Néhány történelmi adat

Ősi idők óta a májat olyan fontosnak tartották, mint a szívét. A Mesopotámia lakói gondolatai szerint a vérben és a lélekben vér keletkezik. Hippokratész leírta a májbetegség és a sárgaság, valamint az ascites kapcsolatát. Azt állította, hogy a sárgaság és a kemény máj a tünetek rossz kombinációja. Ez volt az első ítélet a cirrhosisról és annak tüneteiről.

A máj cirrhosisát és előfordulásának okait 1793-ban Matthew Baillie írta le „morbid anatómia” című tanulmányában. Munkájában egyértelműen összekapcsolta az alkoholtartalmú italok használatát a máj cirrhosisának tüneteivel. Véleménye szerint a közép- és idősebb férfiak gyakrabban betegek voltak. A brit úgynevezett májcirrózis "gin pestis" vagy "gin máj".

A cirrhosis kifejezés a görög "kirrhos" -ból származik, ami sárga, és René Teofil Hyacinth Laenneckhez tartozik - egy francia orvos és anatómus. A májcirrózis feletti kutatások során sok tudós dolgozott és dolgozik a mi idejükig. Virkov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov és mások számos elméletet javasoltak a májcirrózisról, annak tüneteiről, okairól, diagnosztikai módszereiről és kezeléséről.

A cirrózis okai

A betegség kialakulásához vezető fő okok közé tartoznak a következők:

  1. Vírusos hepatitis, amely a különböző becslések szerint a patológiás betegek kialakulásához vezet az esetek 10-24% -ában. Az ilyen típusú hepatitisz B, C, D és a közelmúltban felfedezett hepatitis G vége egy betegséggel;
  2. Az epeutak különböző betegségei, beleértve az extrahepatikus obstrukciót, a cholelithiasist és az elsődleges szklerózis cholangitist;
  3. Immunrendszeri rendellenességek. Sok autoimmun betegség a cirrózis kialakulásához vezet;
  4. Portál magas vérnyomás;
  5. Vénás torlódások a májban vagy Budd-Chiari szindrómában;
  6. Mérgezés olyan vegyi anyagokkal, amelyek mérgező hatást gyakorolnak a szervezetre. Az ilyen anyagok közül az ipari mérgek, a nehézfémsók, az aflatoxinok és a gombás mérgek különösen károsak a májra;
  7. Azok a betegségek, amelyek öröklöttek, különösen a genetikailag meghatározott metabolikus rendellenességek (a glikogén felhalmozódásának anomáliái, Wilson-Konovalov-betegség, a1-antitripszin és galaktóz-1-foszfát-uridil-transzferáz hiánya);
  8. Gyógyszerek, köztük az iprazid, az anabolikus szteroidok, az isoniazid, az androgének, a metil-dof, az inderal, a metotrexát és néhány más, hosszú távú alkalmazása;
  9. Nagy alkoholtartalom 10 évig vagy annál tovább. Attól függően, hogy melyik italtípusról van szó, az alapvető tényező - az etil-alkohol jelenléte és a szervezetbe való rendszeres bevitel;
  10. A ritka Rendu-Osler-betegség cirrózist is okozhat.

Ezenkívül külön említést kell tenni a kriptogén cirrhosisról, amelynek okai még nem magyarázhatók. Ez az esetek 12–40% -a között zajlik. A szisztematikus alultápláltság, a fertőző betegségek, a szifilisz (ez az újszülöttek cirrhosisának oka) lehet a hegszövet kialakulását okozó tényezők. Az etiológiai tényezők együttes hatása, például a hepatitis és az alkoholizmus kombinációja, jelentősen növeli a betegség kialakulásának kockázatát.

besorolás

A vizsgált betegség jelenlegi osztályozása etiológiai, morfogenetikai és morfológiai kritériumokon, valamint klinikai és funkcionális kritériumokon alapul. A májcirrózis kialakulásának hátterében álló okok alapján határozza meg a következő lehetőségeket:

  • biliáris cirrhosis (primer, szekunder) (kolesztázis, cholangitis);
  • keringési cirrhosis (krónikus vénás torlódás);
  • táplálkozási cirrhosis (vitaminok, fehérjék, cirrhosis felhalmozódása az örökletes metabolikus zavarok miatt);
  • fertőző (vírusos) cirrhosis (hepatitis, az epehólyag-fertőzések, a parazita skála májbetegségei);
  • mérgező cirrhosis, mérgező és allergiás cirrhosis (élelmiszer- és ipari mérgek, gyógyszerek, allergének, alkohol);
  • kriptogén cirrhosis.

A klinikai és funkcionális jellemzőktől függően a májcirrózist számos következő jellemző jellemzi:

  • a hepatocelluláris kudarc szintje;
  • a betegség lefolyásának általános jellege (progresszív, stabil vagy regresszív);
  • a portál magas vérnyomás (vérzés, ascites) betegségének tényleges mértéke;
  • a betegség folyamatának általános aktivitása (aktív cirrhosis, mérsékelten aktív cirrhosis és inaktív cirrhosis).

Portális cirrhosis

A betegség leggyakoribb formája, amelyre a májszöveti károsodás és a hepatociták elhullása jellemző. Változások következnek be az alultápláltság és az alkoholfogyasztás miatt. A portál cirrhosisának 20% -ában Botkin-kór lehet. Először is, a beteg panaszkodik az emésztőrendszer rendellenességeire. Ekkor a betegség külső jelei alakulnak ki: a bőr sárgulása, a pókvénák megjelenése az arcán. Az utolsó szakaszt az aszcitesz (hasi dropsia) fejlődése jellemzi.

Biliaris cirrhosis

Ez a betegség egy speciális formája, amely a hosszú távú kolesztázis vagy az epeutak sérülése miatt alakul ki. A biliaris cirrhosis olyan autoimmun patológia, amely hosszú ideig tünetek nélkül folytatódik. Leginkább a 40-60 éves nők betegek. A betegség elsődleges kiterjedését gyakran cukorbetegség, lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid arthritis és gyógyszerallergiák kombinálják.

Első jelek

A cirrhosisra utaló korai tünetek közül az alábbiakat említhetjük:

  1. Van egy érzés a keserűség és a szárazság a szájban, különösen gyakran reggel;
  2. A beteg elveszít egy kis súlyt, irritálódik, gyorsabban fárad;
  3. Egy személyt meg lehet zavarni az ismétlődő székletbetegségek, a fokozott légzés;
  4. Periódusosan felmerülő fájdalom a helyes hipokondriumban. Fokozott fizikai terhelés után vagy zsíros és sült ételek, alkoholtartalmú italok fogyasztása után növekszik;
  5. A betegség egyes formái, például a posztnecrotikus cirrhosis, a sárgaság formájában már a fejlődés kezdeti szakaszában jelentkeznek.

Bizonyos esetekben a betegség akut módon jelentkezik, és a korai jelek hiányoznak.

A cirrhosis tünetei

A cirrhosis gyakori tünetei a következők: gyengeség, csökkent munkaképesség, kellemetlen érzések a hasban, dyspepsia, láz, ízületi fájdalom, meteorizmus, fájdalom és a hasi érzés a has felső felében, fogyás, agyi fájdalom. A vizsgálat során a máj kiterjedése, felszíni tömörödése és deformációja észlelhető a szél élezése. Először is, a máj mindkét lebenyében egyenletes mérsékelt növekedés következik be, később általában a bal lebeny növekedése érvényesül. A portális hipertónia a lép mérsékelt növekedésével jár.

A kialakult klinikai kép a hepatocelluláris elégtelenség és a portál hipertónia szindrómái. A hasi feszültség, a zsíros ételek és az alkohol gyengesége, hányinger, hányás, hasmenés, nehézség vagy érzés a hasban (főleg a jobb hypochondriumban). Az esetek 70% -ában hepatomegalia észlelhető, a máj lezárva, a széle éles. A páciensek 30% -ánál kiderült, hogy a máj noduláris felülete. Splenomegalia a betegek 50% -ánál.

Az alacsony fokú láz összefüggésben állhat a bélbaktérium pirogének májban történő áthaladásával, amelyet nem képes semlegesíteni. Láz rezisztens antibiotikumokkal szemben, és csak jobb májfunkcióval jár. Külső jelek is lehetnek - pálmás vagy ültetvényes eritéma, pókvérek, a hónalj és a sárgaság területén elhanyagolható haj, fehér körmök, nőgyógyászat a hyperestrogenemia miatt. Bizonyos esetekben az ujjak "dobos" formájúak.

A betegség végső stádiumában az esetek 25% -ában csökken a máj mérete. Sárgaság, ascites, perifériás ödéma a túlhidráció miatt (különösen a lábödéma), a külső vénás kollaterálisok (a nyelőcső, a gyomor, a belek) variózus vénái. A vénákból származó vérzés gyakran végzetes. Ritkán hemorrhoidalis vérzés lép fel, kevésbé intenzívek.

hatások

A máj cirrózisa, elvben önmagában, nem okoz halált, a komplikációk a dekompenzációs szakaszban halálosak. Ezek közé tartozik:

  1. A cirrhosisos ascitesz a folyadék felhalmozódása a hasüregben. Adjon meg egy étrendet a fehérje korlátozásával (legfeljebb 0,5 gramm testtömeg-kilogrammonként) és sóval, diuretikumokkal, albumin intravénás adagolásával (fehérje-készítmény). Szükség esetén a paracentézis alkalmazása - a felesleges folyadék eltávolítása a hasüregből.
  2. Spontán bakteriális peritonitis - a hasüreg gyulladása a hasüregben lévő folyadék fertőzése miatt (ascites). Legfeljebb 40 fokos lázzal rendelkező betegeknél a hidegrázás intenzív fájdalmat okoz a hasban. Hosszú távú széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő. A kezelést az intenzív osztályon végzik.
  3. Hepatikus encephalopathia. Kisebb neurológiai rendellenességek (fejfájás, fáradtság, letargia) és súlyos kóma. Mivel a fehérje metabolizmus termékeinek (ammónia) felhalmozódásához kapcsolódik a vérben, korlátozzák vagy kizárják a fehérjéket az étrendből, prebiotikus, laktulóz-tartalmat írnak elő. A hashajtó hatása és a bélben az ammónia képződésének csökkentése és a képződés csökkentése. Amikor az intenzív osztályon a kezelés kifejezett neurológiai rendellenességeit végzik.
  4. Hepatorenális szindróma - akut veseelégtelenség kialakulása a májcirrózisban szenvedő betegeknél. Állítsa le a diuretikumok használatát, az albumin intravénás beadását. A kezelést az intenzív osztályon végzik.
  5. Akut varikózis vérzés. Ez a nyelőcső és a gyomor varikózusaiból ered. A beteg gyenge, a vérnyomás csökken, a pulzus felgyorsul, a hányás vérrel jelenik meg (a kávéalapszín színe). A kezelést az intenzív osztályon végzik, az eredménytelenséggel, sebészeti kezelési módszerekkel. Az Octropid intravénás beadása (a hasi erek véráramlásának csökkentésére), endoszkópos kezelés (a varikózisok ligálása, scleroterápia) a vérzés leállítására szolgál. A szükséges hemoglobinszint fenntartása érdekében gondosan végezze el az oldatok és a vérkomponensek transzfúzióját.
  6. A hepatocellularis carcinoma kialakulása - a máj rosszindulatú daganata.

A hepatocellularis carcinoma és a dekompenzált májcirrhosis kardinális kezelése - májtranszplantáció. A beteg májjának cseréje a donor májjára.

Májcirrhosis az utolsó szakaszban: emberek fotói

Az alábbi képen látható, hogy a betegség hogyan jelenik meg az emberben.

A máj cirrhosisával való ascitesz - komplikáció

Alsó végtagi ödéma a máj cirrhosisában szenvedő betegben krónikus hepatitisben

diagnosztika

A máj cirrhosisának diagnosztizálása több szakaszban történik. A diagnózis instrumentális kutatási adatok alapján történik:

  1. A mágneses rezonancia vagy a számítógépes tomográfia a legpontosabb diagnosztikai módszer.
  2. A biopszia a májból vett anyag szövettani vizsgálatának módszere, amely lehetővé teszi a cirrhosis típusának, a nagy vagy kis csomópontok kialakításának és a betegség kialakulásának okait.
  3. Ultrahang - mint szűrés. Lehetővé teszi, hogy csak előzetes diagnózist hozzon létre, azonban elengedhetetlen az aszcitesz és a portál hipertónia diagnosztizálásához.

Ha a diagnózis elkészítésekor a szövettani vizsgálat nem tette lehetővé a betegség okának meghatározását, folytassa a keresést. Ehhez végezzen vérvizsgálatot a következők jelenlétében:

  • antimitokondriális antitestek;
  • Hepatitis C vírus RNS és hepatitis B vírus DNS PCR módszerrel;
  • alfa-fetoprotein - a vérrák kizárása érdekében;
  • a réz és a cerruloplasmin szintje;
  • az A és G immunglobulinok szintje, a T-limfociták szintje.

A következő lépés a májkárosodás következtében a szervezet károsodásának mértékének meghatározása. Ehhez:

  • májszcintigráfia - a működő májsejtek meghatározására szolgáló radionuklid vizsgálat;
  • biokémiai vérvizsgálat a nátrium- és káliumszintek, a koagulogram, a koleszterin, az alkalikus foszfatáz, a teljes és a frakcionált bilirubin, az AST, az ALT, a lipidogram, a proteinogram;
  • a vesekárosodás mértéke - kreatinin, karbamid.

A szövődmények hiánya vagy jelenléte:

  • Ultrahang az aszcitesz kizárására;
  • az emésztőrendszer belső vérzésének kiküszöbölése a széklet kimutatásával a rejtett vér jelenlétében;
  • FEGDS - a gyomor és a nyelőcső varikózusainak kizárása;
  • sigmoidoszkópia a varikózusok kizárására a végbélben.

A máj a cirrhosisban a hashártya elülső falán keresztül tapintható. A tapintási tapinthatóság és a szerv sűrűsége észrevehető, azonban ez csak a dekompenzációs szakaszban lehetséges.

Az ultrahang egyértelműen azonosítja a orgona fibrózisának fókuszát, míg kis - 3 mm-nél kisebb, és nagyobb - 3 mm-nél nagyobb besorolásúak. Amikor a cirrhosis alkoholos jellege kezdetben kis csomópontokat alakít ki, a biopszia határozza meg a májsejtek és a zsír hepatosis specifikus változásait. A betegség későbbi szakaszaiban a csomópontok nagyobbak, vegyesek, és a zsíros hepatosis eltűnik. A primer biliaris cirrhosisot a megnagyobbodott máj jellemzi, amely megőrzi az epeutak szerkezetét. A másodlagos biliáris cirrhosisban a máj az epevezetékek elzáródása miatt megnő.

A cirrózis szakaszai

A betegség lefolyását általában a saját időtartama jellemzi, a következő főbb szakaszokkal:

  1. A kompenzáció fázisa. Jellemzője a cirrhosis tüneteinek hiánya, amit a fennmaradó májsejtek megnövekedett munkája magyaráz.
  2. A szubkompenzáció fázisa. Ebben a szakaszban a cirrózis első jelei (a jobb hypochondrium gyengesége és kellemetlensége, étvágytalanság és fogyás formájában) jelentkeznek. A máj munkájában rejlő funkciók hiányos térfogatban fordulnak elő, ami a fennmaradó sejtek erőforrásainak fokozatos elvesztésének köszönhető.
  3. A dekompenzáció fázisa. Itt a májelégtelenségről beszélünk, amelyet súlyos állapotok jelennek meg (sárgaság, portál hipertónia, kóma).

Hogyan kell kezelni a májzsugorodást?

Általában véve a máj cirrózisának kezelése szigorúan egyedi alapon történik - a terápiás taktika a betegség fejlődési szakaszától, a patológia típusától, a beteg általános egészségétől és az ezzel járó betegségektől függ. De vannak általános iránymutatások a kezelésre vonatkozóan.

Ezek a következők:

  1. A cirrhosis kompenzált stádiuma mindig a patológia okának megszüntetésével kezdődik - ebben az esetben a máj normálisan is képes működni.
  2. A betegnek szigorú étrendet kell betartania - még egy kis megsértés is lehet a máj cirrózisának előrehaladása.
  3. A vizsgált betegséggel nem lehet fizioterápiát, hőkezelést végezni. A fizikai terhelések szintén kizárhatók.
  4. Ha a betegség a dekompenzáció stádiumában van, akkor a beteg kórházba kerül. Az a tény, hogy a betegség ilyen lefolyása esetén a súlyos szövődmények kialakulásának kockázata nagyon magas, és csak az egészségügyi szakemberek figyelmet fordíthatnak az idő enyhe romlására, és megakadályozzák a beteg halálához vezető komplikációk kialakulását.
  5. A leggyakrabban hepatoprotektorok, béta-blokkolók, nátrium- és ursodeoxikolsav készítmények kezelésére van szükség.

Általános tanács a májcirrózisban szenvedő betegek számára:

  1. Pihenjen, amint fáradtnak érzi magát.
  2. A betegek által előírt többszörös enzimkészítmények emésztésének javítása.
  3. Ne emelje a súlyokat (ez gasztrointesztinális vérzést okozhat)
  4. Naponta mérjük a testtömeget, a köldök térfogatát (a has és a testsúly növekedése a folyadék visszatartását jelzi);
  5. A folyadékvisszatartás (ödéma, ascites) esetén a só bevitelét naponta 0,5 g-ra kell korlátozni, a folyadékokat - napi 1000-1500 ml-re.
  6. Az idegrendszer károsodásának mértékének szabályozásához ajánlatos egy egyszerű kézírásos tesztet használni: minden nap egy rövid mondatot, például egy „Jó reggelt” egy speciális jegyzetfüzetben. Mutassa meg a notebookot a hozzátartozóknak - ha megváltoztatja a kézírását, forduljon orvosához.
  7. Naponta olvassa el a folyadék egyensúlyt naponta (diurézis): számolja meg az összes lenyelt folyadék térfogatát (tea, kávé, víz, leves, gyümölcs stb.), És számolja meg a vizelet során felszabaduló összes folyadékot. A felszabaduló folyadék mennyiségének körülbelül 200-300 ml-nek kell lennie, mint a vett folyadék mennyisége.
  8. A székletfrekvencia elérése naponta 1-2 alkalommal. A máj cirrhosisában szenvedő betegek a bél működését normalizálják és a bélflóra összetételét a "jótékony" baktériumok javára javasolják, ezért ajánlott a laktulóz (duphalac) alkalmazása. A Duphalac-t olyan adagban írják elő, amely naponta kétszer 1-2 alkalommal lágy, félig alakú széket okoz. A dózis 1-3 teáskanál és 1-3 evőkanál naponta, külön-külön kerül kiválasztásra. A drognak nincs ellenjavallata, még a kisgyermekek és a terhes nők számára is.

A cirrhosis patológiás megnyilvánulásának és szövődményeinek kezelése:

  1. Az aszcitesz konzervatív (diuretikus szerek szerint) és a sebészeti (folyadék-kiválasztás a vízelvezetésen keresztül) csökkentése.
  2. Az encephalopathia kezelése (nootropikumok, szorbensek).
  3. A portális hipertónia megnyilvánulásainak eltávolítása - a nem szelektív béta-blokkolók (propranolol, nadolol) használatától a tágult vénák ligálásáig a műtét során.
  4. Megelőző antibiotikus terápia a fogorvos tervezett látogatása során a fertőző szövődmények megelőzésére a műszeres manipulációk előtt.
  5. Dyspepsia kezelése táplálkozási korrekcióval és enzimkészítmények alkalmazásával epesavak nélkül (pankreatin). Talán ilyen esetekben és az eubiotikumok használata - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin és lactobacterin.
  6. A viszketés enyhítésére antihisztaminokat, valamint ursodeoxikolsavat tartalmazó készítményeket használnak.
  7. Az endokrinológus ellenőrzi az androgének férfiakra történő kinevezését, akik a hipogonadizmus kifejezett megnyilvánulásaival és a nők hormonális hátterének korrekciójával a diszfunkcionális méhvérzés megelőzésére irányulnak.
  8. A cinket tartalmazó gyógyszerek alkalmazása a görcsrohamok megelőzésére a normál izomterhelés során és a májelégtelenség komplex kezelésében, a hiperammonémia csökkentése céljából.
  9. A csontritkulás megelőzése krónikus kolesztázissal és primer biliaris cirrhosisban szenvedő betegeknél, autoimmun hepatitis jelenlétében kortikoszteroidokkal. Ehhez a kalciumot D-vitaminnal kombinálva adják be.
  10. A gasztrointesztinális vérzés megelőzésére szolgáló portál hypertonia sebészeti korrekciója magában foglalja a vaszkuláris anasztomózisok (mesentericus és splenorenális) bevezetését és a meglévő tágult vénák scleroterápiáját.
  11. A hepatocellularis carcinoma egyetlen degenerálódási foka és az A-osztályú betegség lefolyásának súlyossága esetén a betegek kimutatták, hogy sebészeti eltávolítása történt a máj érintett szegmenseiben. A B és C betegség klinikai osztályában és egy masszív lézióban, a transzplantáció várakozásakor a daganatellenes kezelést előírják a progresszió megakadályozására. Ehhez mind az áramok és a hőmérséklet (perkután rádiófrekvenciás termikus abláció), mind a kemoterápia hatását használjuk a citosztatikumok olajoldatai célzott bevezetésével a máj megfelelő szegmenseit tápláló edényekbe (kemoembolizáció).

Az ilyen félelmetes halálos szövődmények kezelése, mint a nyelőcső vénáinak akut masszív vérzése:

  1. A Blackmore szonda helyi használata, amelyen keresztül a légcsavar megduzzad a nyelőcső lumenében, megnyomja a tágult vérzést.
  2. A nyelőcső sclerozáló anyagok célzott obkalyvanie fala.
  3. Vérhelyettesítő kezelés.

Sajnos ez a feltétel a máj cirrhosisában szenvedő betegek halálának fő oka.

A májcirrózis étrendje

A májcirrhosisra való táplálkozás mindenekelőtt az élelmiszerek elutasítását jelenti, amelyben magas a fehérjetartalom. Valójában a májcirrózisban szenvedő betegeknél a fehérjetartalmú élelmiszerek emésztése zavar, és ennek következtében a bélben a bomlás folyamata intenzitása nő. A májcirrózis esetén a táplálkozás időszakos böjtölést biztosít, amely alatt a beteg egyáltalán nem fogyaszt semmilyen fehérjetartalmú ételt. Emellett fontos szempont, hogy a felhasználást a só főételével együtt korlátozzuk.

A máj cirrózisának étrendje kizár minden, a szódabikarbót és a sütőport tartalmazó terméket. Nem enni savanyúság, szalonna, sonka, tenger gyümölcsei, marhahús, konzervek, kolbász, só, szósz, fagylalt. A termékek ízének javítása érdekében só helyett citromlét használhat.

A májcirrózisú étrend lehetővé teszi kis mennyiségű táplálékhús - nyúl, borjú, baromfi - használatát. Naponta egyszer egy tojást lehet enni.

Betegség prognózisa

A cirrózis csak akkor gyógyítható, ha nem végeznek transzplantációt. A fenti készítmények segítségével csak egy vagy több tisztességes életminőséget tudunk fenntartani.

Hány ember él a máj cirrhosisával, a betegség okától, a felfedezés stádiumától és a kezelés kezdetén megjelenő komplikációktól függ:

  • az ascites fejlődésével 3-5 évig él;
  • ha a gastrointestinalis vérzés először alakul ki, az emberek mintegy egyharmada és a fele él túlélni;
  • Ha a májkóma kifejlődött, ez majdnem 100% -os halandóságot jelent.

Van egy olyan skála is, amely lehetővé teszi a várható élettartam előrejelzését. Figyelembe veszi a vizsgálati eredményeket és az encephalopathia mértékét:

Károsodás szindrómák májbetegségekben és cirrhosisban

A májcirrhosis olyan állapot, amelyben a májsejteket a testre ható autoimmun, toxikus vagy vírusos hatások okozzák. A betegség mindenütt jelen van, sárgasági szindróma, valamint az ultrahangra vagy MRI-re, a CT-re gyakorolt ​​májszöveti károsodás jelei. A cirrózis leggyakoribb oka a hepatitis C vagy az alkoholizmus. Ezekkel a patológiákkal a tünetek elkezdése előtt a máj kezd lebontani.

A cirrhosis kiterjedt klinikai képet mutat tünetegyüttesek formájában, amelyek feltételesen kombinálódnak szindrómákba. Egy ilyen csoport segít pontos diagnózist készíteni, megköveteli a szükséges kezelést, és helyesen nyújt első támogatást. A cikk célja: megismertetni az olvasót a cirrhosisban előforduló szindrómák megnyilvánulásaival, hogy megállapítsák azok jelentőségét a diagnózis szempontjából.

Patogenetikai mechanizmusok és osztályozás

A patológia sikeres kezeléséhez fontos megérteni a fejlődés mechanizmusait:

Leggyakrabban a betegség leggyakrabban a máj sejtszerkezeteinek vírusos károsodása miatt következik be. A hepatitis A, B, C vírusokat tekintjük a májszövetre trópusi fő kórokozóknak, amikor egy vírus részecske belép a vérbe, a kórokozó a májszövetbe vándorol.

A replikációhoz a kórokozóhoz hepatociták kész genetikai anyaga szükséges. A májszerkezetek genomjába való behelyezésével a kórokozó új RNS-t vagy DNS-t hoz létre, összegyűjti a sejten belül egy vírusrészecskét, majd elhagyja azt. Ezután a hepatocita meghal.

A hepatitisz okozta cirrózis

Amikor a cirrhosis autoimmun mechanizmusa kialakul, a hepatociták megsérülnek az immunrendszer megzavarása miatt. A T-limfociták véletlenül idegenként vesznek fel saját májsejteket, ami gyulladásos reakció kiváltásához vezet.

A hepatocitákat elpusztító citokinek, gyilkosok, makrofágok kerülnek be a gyulladásos központba. A májszövet fokozatosan helyettesíti a kötőszövet vagy a zsírszövet. Kezelés nélkül a beteg gyorsan kialakítja a májelégtelenség tüneteit.

  • Alkoholos cirrhosis jelentkezik az etil-alkohol hosszú toxikus hatásának hátterében a hepatocitákon. Az etil-alkohol megsérti a májsejtek bilirubinfelvételét. Ez icterikus szindrómához, valamint a szervezetbe belépő vegyületek metabolizmusának megszakításához vezet. A májsejtek zsírszövetben újjáélednek. A test megsemmisítése hosszú időt igényel.
  • A cirrhosisban számos tünetegyüttes figyelhető meg, amelyek közül a főbbek a táblázatban vannak leírva (1. táblázat).

    1. táblázat - Cirrhosisos szindrómák

    A hepatorenális szindróma fejlődésének jellemzői

    A hepatorenális tünetegyüttes (HRS) a májelégtelenség hátterében, a máj vénás hálózatának bővítésében keletkezik. A cirrózis esetén a vér glükagonszintje megnő, a káliumcsatornák teljesítménye nő, ami a máj vénás rendszerének bővüléséhez vezet. A nyomás csökkenni kezd, erős hipotenzió alakul ki.

    A vesék megkezdik a renin-angiotenzin rendszer működését, amelynek célja a vese véráramának fenntartása. Ennek a rendszernek a munkája eredményeként a veseedények súlyosan szűkültek, hogy fenntartsák a megfelelő nyomást a tubulusokban, a vese szűrésére. Ugyanakkor a minimális diurézis marad.

    Ha a beteg állapota nagymértékben romlik, a renin-angiotenzin rendszer még mindig megpróbálja megőrizni a vese véráramlását a sokk és a nagyon alacsony nyomás miatt. Ennek eredményeként az edények reflex reflexet kapnak, amennyire csak lehetséges, a veseelégtelenség alakul ki.

    A betegeknél a diurézis csökken, vagy a vizelet képződése teljesen leáll. A kreatinin és a vér nátriumszintje emelkedik. Egy biokémiai vizsgálatban a beteg emelkedett ALT, AST, bilirubin. Fizikailag a szindrómát aszcitesként fejezzük ki. Ezen indikátorok miatt a beteg "hepatorenális szindrómát" diagnosztizál.

    A szindróma 2 típusa van:

    1. Jellemzője a betegség gyorsabb előrehaladása (2 hétig vagy kevesebb). A kreatinin-index megduplázódik, a vese szűrése 50% -kal csökken.
    2. Az aszcites fejlődésével fokozatosan nyilvánul meg.

    Talán az 1. típusú GRS villámfejlesztése. Ezt orvosi manipulációk, peritonitis, vérzés, a hasüregből a folyadék gyors eltávolítása aszcitesz okozhatja.

    A szindróma kialakulásának megértéséhez megvizsgálhatja a következő klinikai esetet.

    A kórházba 50 éves korú beteg érkezett be a bőr sárgaságával, a has növekedésével. A vérvizsgálatok a máj transzaminázok 10-szeres növekedését mutatják, a bilirubint kétszer. Az ultrahangvizsgálat feltárta a cirrózist, a nagy mennyiségű folyadékot, a lábak duzzanatát, a vese fájdalmát. A beteg a máj cirrhosisában diagnosztizált. Ascites. Az anamnézisből ismert, hogy a beteg több mint 20 éve szenved alkoholizmusban.

    A beteg állapotának enyhítésére a folyadékot torakocentézis segítségével eltávolítottuk, azonnal 2 liter effúziót vettünk ki. Az eljárás után a beteg rosszabbodott. A vérnyomás drasztikusan csökkent, a vér kreatininszintje nőtt. A diurézis megállt. A máj cirrhosisának hátterében hepatenális szindrómát diagnosztizáltak.

    A betegnek elsősegélynyújtást kapott a keringő vér térfogatának helyreállításához, amit Dopamin-nak írtak fel, amelyet később Terlipressin váltott fel. Az akut állapot leállítása után a beteg hepatoprotektorokat írtak le. A kezelés során normalizált máj enzimek, a bilirubin csökkent.

    A citolízis szindróma

    Ez a szindróma a hepatociták intenzív pusztulásának következménye. A citolízis tünetegyüttese májsejtek, autoimmun betegségek, alkohol mérgezés esetén a májszövet cirrhotikus károsodása esetén fordulhat elő. A májsejtek nekrózist szenvednek, membránjuk megtört, a citoplazma tartalma megkezdődik a vérbe.

    A laboratóriumi vizsgálatok (biokémiai analízis) megerősítik, hogy a betegek citolízis szindrómájában a máj enzimek (ALT, AST) 10-szer vagy több alkalommal nőnek, és a bilirubin és az alkáli-foszfatáz is nő. A citolitikus szindróma legjelentősebb jelei azonban az ALT, az AST magas értékei.

    Klinikai kép a citolízis szindrómában

    A szimptomatológia specifikus, és még a vizuális vizsgálat is lehetővé teszi a szindróma kialakulásának diagnosztizálását. A beteg klinikai tünetei általában a következők:

    • fényes sárga színű a bőr és a nyálkahártyák;
    • nehézség a jobb hypochondriumban;
    • a máj méretének növekedése;
    • májpirosodás a tenyér bőrén;
    • különleges szaga a szájból;
    • viszkető bőr;
    • az érrendszer megjelenése a bőrön (csillagok).

    Vizsgáljuk meg a citolízis klinikai esetét a szindróma mechanizmusának megértéséhez. A beteg 34 éves, vírusos C-hepatitisben szenvedett, kórházba került be az icterikus szindróma panaszai, a hepatitis C súlyosbodása.

    Laboratórium: az ALT, az AST 10-szeresére emelkedett, a közvetlen bilirubin kétszeres növekedése, az alkáli foszfatáz szintén emelkedett. Fizikailag: a beteg sárgasága a bőrnek és a sklerának, a máj 3 cm-re nyúlik ki a tengerparti árrés alól, a széklet kissé könnyebb, mint a normál, a vizelet a sör színe. A tenyérmagasságon látható látható erythema.

    A beteg 10 napig írt be Essenziale intravénás úton. Ezután a pácienst az Essentiale tabletta formájába vittük. A laktulóz a bilirubin gyors eltávolítására került a bélből. A kezelés alatt a sárgaság szindrómát leállították, az ALT, az AST indexeket normalizálták, és a bilirubin csökkent.

    Hepatocelluláris diszfunkció

    A hepatocelluláris diszfunkció tünetegyüttese a cirrhotikus májkárosodás szövődménye. A test sejtjei elpusztulnak, ami diszfunkciójához vezet. A hepatociták nem képesek bilirubin rögzítésére, így rövid idő alatt drámaian megnőhet. A bilirubin feleslege mérgező a szervezetre, különösen az agysejtek érzékenyek rá.

    A májkárosodás klinikai megnyilvánulása

    Az erős icterikus szindróma májkómához (encephalopathiához) vezethet. A beteg gátolt reakciót, csökkent figyelmet és rossz alvást tapasztalhat. Súlyos esetekben egy személy stuporba vagy kómába esik. A beteg reflexjei csökkentek vagy hiányoznak. A teljes bilirubin indikátor 50 µmol / l-re emelkedik, és az albumin 27 g / l-re csökken, a protrombin-index pedig 2-szeres vagy annál nagyobb. A szubkompenzáció és a dekompenzáció szakaszában ascites jelenik meg.

    2. táblázat - A hepatocelluláris kudarc szakaszai

    • teljes bilirubin ˂ 34 µmol / l;
    • albumin> 35 g / l;
    • PTI 60-80%.
    • a teljes bilirubin 34-51 µmol / l;
    • albumin 28-34 g / l;
    • PTI 40-59%;
    • encephalopathia (1-2 fok);
    • ascites.
    • teljes bilirubin> 51 µmol / l;
    • albumin 27 g / l és kisebb;
    • PTI 39% és kisebb;
    • encephalopathia (3-4 fok);
    • súlyos ascites.
    • albumin 50-60%; 30-40 g / l;
    • PTI 85-105%;
    • 1,7 - 21,0 µmol / L.

    Egy 27 éves cirrózisban szenvedő beteg, ascites került be a kórházba a rossz hypochondriumban, sárgaságban és letargiában szenvedő panaszokkal. A páciens a máj ultrahangán ment át, feltárta a cirrózis jeleit. Az anamnézisből ismert, hogy a betegnek hepatitis C. Laboratóriuma: a megnövekedett bilirubin 48 μmol / l-re, az albumin 30 g / l-re csökkent, a PTD-érték 58% -ra csökkent. A beteg gátolva van, gyakorlatilag nem reagál másokra.

    A sárgaság szindróma fényes, szklerális sárgaság. Az aszcitesz jelei vannak: a gyomorban megtalálható az ütős effúzió, szintje változik, amikor a beteg helyzete megváltozik. Néhány óra elteltével a beteg kómába esett. A dekompenzáció stádiumában a bilirubin 60 mmol / l volt.

    A betegnek infúziós terápiát, intravénás hepatoprotektorokat írtak le. A kezelés alatt a beteg visszatért a tudatba, a bilirubin szintje csökkent, az albumin normálisra emelkedett, a PTD megközelítette a 85% -ot.

    Egyéb szindrómák

    A fent leírt szindrómákon kívül más rendellenességek, különösen kolesztázis, portál hipertónia és vérzéses megnyilvánulások alakulhatnak ki cirrhosis esetén. Vizsgáljuk meg részletesebben ezeknek a szindrómáknak a jellemzőit.

    cholestasis

    Az epe stagnálásának szindróma akkor keletkezik, amikor az epevezeték eltömődött vagy görcsös. Ugyanakkor az epesavak és a nyomás alatt álló bilirubin belépnek a vérbe, a csatornák falain keresztül. Súlyos sárgasági szindróma alakul ki.

    A betegnek a közvetlen vér bilirubinszintje nő, a bilirubin a vizeletben kimutatható. A vizsgálat során a páciensnek sclera van, és a bőr sárgás, a széklet elszíneződik, a vizelet sötét árnyalatú. Késleltetett ellátás esetén bilirubin kóma fordulhat elő.

    A májcirrózis és a hasnyálmirigy-gyulladás hátterében egy 45 éves beteg bevezette a kolesztatikus szindróma diagnózisát. A páciens herpes fájdalmakra panaszkodik. Az ultrahang betegben a hasnyálmirigy fejének növekedése, az epevezeték tömörítése, a máj cirrhotikus károsodása volt megfigyelhető. Laboratórium: a közvetett bilirubin növekedése, az amiláz, az ALT és az AST növekedése 6-szor nőtt.

    Az esszenciális foszfolipidek (Essentiale), ursodeoxikolsav (Ursosan) csoportjából hepatoprotektorokat írtak le. A tramadolt felírták a fájdalom enyhítésére. A páciensnek az albumin bevezetése a pankreatitisz kezelésére szolgál. Előírt diétás terápia a pajzsmirigy és a máj terhelésének csökkentése érdekében. A kezelés hátterében a fájdalom szindróma eltűnt, a sárgaság intenzitása csökkent, a kolesztázis szindróma leállt.

    Portál magas vérnyomás

    A portális hipertónia tünetegyüttese a már sérült májszövetre gyakorolt ​​toxikus, vírusos vagy alkoholos hatás után alakul ki. A betegséget a májvénák, az emésztőrendszer anastomosisai, a has sapheno vénái (medúzafej) kiterjesztése fejezi ki.

    Gyakran előfordulhat, hogy ilyen állapotban a beteg vérzésre képes a végbélből, a nyelőcsőből, a gyomorból, mivel a tágult vénás hálózat gyorsan megsérül. Sok beteg időben nem ismeri fel a vérzés jelenlétét az emésztőrendszerben. A portál magas vérnyomásának hátterében anémia jelenik meg, a megnagyobbodott lép. A vér biokémiai analízisében a máj transzaminázok, a bilirubin, az alkáli foszfatáz növekedése mutatott.

    vérzéses

    Ez a szindróma szorosan kapcsolódik a portál magas vérnyomásához, mivel a lép működése romlik. Az eritrociták, hemoglobin, vérlemezkék képződése csökken. A vérszegénység a tartós vérzés és véraláfutás hátterében halad. A beteg gumik vérzése, hematomák jelennek meg a bőrön. A betegek a vérből a vér tartalmának hányásában panaszkodnak.

    A portál hipertónia klinikai példa. Egy 48 éves beteg májcirrhosisban és alkoholizmusban szenved. A nagy mennyiségű alkohol fogyasztása után a beteg megzavarta a has növekedését, a gyomorban a vénás mintázat növekedését. Széklet, hányás volt vérrel.

    A laboratóriumi vizsgálatok során az enzimek (ALT, AST), bilirubin emelkedése figyelhető meg. A klinikai elemzések során a hemoglobin, a vérlemezkék csökkenése. Az ultrahang során a páciens felfedezte a máj portális vénájának kiterjedését, a cirrózis jeleit és a megnagyobbodott lépet.

    A betegnek 1,8 g terápiás dózisban esszenciális foszfolipideket írtak le, valamint a vérzés leállítására szolgáló hemosztatikus terápiát. A kezelés alatt a beteg megállt a vérzésről, valamint a teljes vérszám, a biokémia jobb indikátorairól. Az ultrahang segítségével a lép mérete csökkent, a májvénák mérete normális lett.

    A cirrhosis esetén a szindrómák jellemzőinek ismerete segít meghatározni a kezelés taktikáját, pontos diagnózist, a beteg állapotának vizsgálata nélkül (az elsődleges diagnózissal). A tünetegyüttesek a májfunkciót tükrözik. A megnyilvánulásuk nagy intenzitása a májtranszplantáció jelzése, ami szintén fontos a donor szerv befogadásához.

    A legveszélyesebbek a hepatorenális, a hemorrhagiás, valamint a portál-hypertoniás tünetek. Ha cirrhosis esetén jelentkeznek, sürgősen fel kell venni a kapcsolatot a résztvevő szakemberrel, mivel a késleltetés visszafordíthatatlan változásokat okozhat a májszövetben, a vesében, a lépben. A betegség időben történő diagnosztizálása és kezelése segít megőrizni a szervek működését.

    Májcirrhosis - Tünetek, első tünetek, kezelés, okok, táplálkozás és cirrhosis szakaszai

    A máj cirrhosisa - kiterjedt szervkárosodás, amelyben a szövetek halála és a rostos szálakkal történő fokozatos cseréje következik be. A csere következtében különböző méretű csomópontok alakulnak ki, amelyek drasztikusan megváltoztatják a máj szerkezetét. Ennek eredményeképpen fokozatosan csökken a test funkcionalitása a teljes hatékonyságvesztésig.

    Mi a betegség, az okok és az első jelek, milyen következményekkel járhat a cirrhosisban szenvedő személy, és amit a felnőtt betegek kezelésére írnak elő, - tekintsük részletesen a cikkben.

    Mi a máj cirrózisa

    A májcirrózis a máj patológiás állapota, amely a májvérrendszerben a vérkeringés károsodásának következménye és az epevezetékek rendellenes működése, amely általában a krónikus hepatitis hátterében fordul elő, és a máj parenchima architektúrájának teljes megsértése.

    A máj belsejében lebenyek, amelyek megjelenése hasonlít a véredényt körülvevő méhsejtre, és kötőszövet választja el egymástól. Cirrhosis esetén rostos szövet alakul ki a lebeny helyett, és az elválasztók a helyükön maradnak.

    A cirrózist megkülönbözteti a kis csomóponton kialakuló csomópontok mérete (sok 3 mm átmérőjű csomópont) és nagy csomópont (a csomópontok átmérője meghaladja a 3 mm-t). A szerv szerkezetében bekövetkezett változások - ellentétben a hepatitissal - irreverzibilisek, így a máj cirrózisa gyógyíthatatlan betegségek.

    A máj a legnagyobb vas az emésztő- és belső szekrécióban.

    A máj legfontosabb funkciói:

    1. A külső környezetből a szervezetbe belépő és az életfolyamatban kialakuló káros anyagok semlegesítése és elhelyezése.
    2. Az új szövetek kialakítására használt fehérjék, zsírok és szénhidrátok építése, és az erőforrásokat kimerítő sejtek helyettesítése.
    3. Az élelmiszer tömegeinek feldolgozásában és hasításában részt vevő epe kialakulása.
    4. A vér reológiai tulajdonságainak szabályozása a véralvadási faktorok egy részének szintézisével.
    5. A fehérje, a szénhidrát és a zsír anyagcseréjének egyensúlyának fenntartása az albumin szintézisével, további tartalékok létrehozásával (glikogén).

    A kutatás szerint:

    • A betegek 60% -a kifejezett tüneteket mutat,
    • a májcirrózisban szenvedő betegek 20% -ánál fordul elő, és egyéb betegségek vizsgálata során véletlenszerűen kimutatható,
    • a betegek 20% -ánál a cirrhosis diagnózisát csak a halál után állapítják meg.

    besorolás

    A betegség kialakulásának üteme nem azonos. A patológia besorolásától függően a szerv lebenyének szerkezete korai vagy késői szakaszban elpusztítható.

    A májcirrózis kialakulásának hátterében álló okok alapján határozza meg a következő lehetőségeket:

    • fertőző (vírusos) cirrhosis (hepatitis, az epehólyag-fertőzések, a parazita skála májbetegségei);
    • mérgező, cirrhosis, mérgező és allergiás (élelmiszer- és ipari mérgek, gyógyszerek, allergének, alkohol);
    • biliáris cirrhosis (primer, szekunder) (kolesztázis, cholangitis);
    • keringés (a krónikus vénás torlódások hátterében keletkezik);
    • táplálkozási cirrhosis (vitaminok, fehérjék, cirrhosis felhalmozódása az örökletes metabolikus zavarok miatt);
    • cryptogen.

    Biliaris cirrhosis

    A gyulladásos folyamat az intrahepatikus epeutakban történik, ami epe-stázt eredményez. Ebben az állapotban fertőzés lehetséges - enterococcusok, Escherichia coli, streptococcusok vagy staphylococcusok.

    A biliáris cirrhosisban nem észlelhető kóros változások a szerv szövetének szerkezetében, és a kötőszövet csak a gyulladt intrahepatikus csatornák köré alakul ki - így a máj ráncosodása és funkcionalitásának kihalása már a betegség késői szakaszaiban diagnosztizálható.

    Portális cirrhosis

    A betegség leggyakoribb formája, amelyre a májszöveti károsodás és a hepatociták elhullása jellemző. Változások következnek be az alultápláltság és az alkoholfogyasztás miatt. A portál cirrhosisának 20% -ában Botkin-kór lehet.

    Először is, a beteg panaszkodik az emésztőrendszer rendellenességeire. Ekkor a betegség külső jelei alakulnak ki: a bőr sárgulása, a pókvénák megjelenése az arcán. Az utolsó szakaszt az aszcitesz (hasi dropsia) fejlődése jellemzi.

    okai

    A betegség széles körben elterjedt, és a hatodik helyen van a 35–60 éves korcsoportban a halálok okozójaként, évente mintegy 30 fő 100 ezer lakosra. Különös aggodalomra ad okot, hogy a betegség előfordulása az elmúlt 10 évben 12% -kal nőtt. A férfiak háromszor gyakrabban megbetegszenek. Az előfordulás fő csúcsa a negyven év után eltelt időszak.

    A cirrózis fő kockázati tényezői a következők:

    • krónikus alkoholizmus
    • vírusos hepatitis
    • az ipari mérgek, gyógyszerek (metotrexát, izoniazid, stb.), mikotoxinok stb.
    • vénás torlódások a májban, amely a tartós és súlyos szívelégtelenséghez kapcsolódik
    • örökletes betegségek - hemokromatózis, hepatocerebrális dystrophia, alfa-antitripszinhiány, galaktoszémia, glikogenózis stb.
    • hosszabb ideig tartó károsodás az epeutakban

    A májcirrózisban szenvedő betegek mintegy 50% -ánál a betegség számos okozati tényező (gyakrabban a hepatitis B vírus és az alkohol) hatására alakul ki.

    A cirrózis első jelei felnőtteknél

    A betegség jelenlétének előfordulása nem mindig lehetséges a korai jelek alapján, mivel az esetek 20% -ánál latentum alakul ki, és egyáltalán nem jelenik meg. Ezenkívül a betegek 20% -ában a patológiát csak a halál után állapítják meg. A betegség fennmaradó 60% -a még mindig megnyilvánul.

    • Periódusos hasi fájdalom, főleg a jobb hypochondriumban, zsíros, sült és pácolt ételek, alkoholos italok, valamint a túlzott fizikai terhelés következtében súlyosbodik;
    • A keserűség és a szárazság érzése a szájban, különösen reggel;
    • Fokozott fáradtság, ingerlékenység;
    • A gyomor-bélrendszer időszakos rendellenességei - étvágytalanság, puffadás, hányinger, hányás, hasmenés;
    • Lehetséges a bőr, a nyálkahártyák és a szeme fehérje sárgulása.

    A cirrhosis fokai

    A betegség több fejlődési szakaszon megy keresztül, amelyek mindegyike bizonyos klinikai tünetekkel rendelkezik. Mennyire fejlődött a patológia, nemcsak a személy állapota, hanem az általa igényelt terápia is függ.

    Bármely etiológia májcirrózisa egyetlen mechanizmus által alakul ki, amely magában foglalja a betegség három szakaszát:

    • 1. szakasz (kezdeti vagy látens), amelyhez nem jár biokémiai rendellenességek;
    • 2. szakasz szubkompenzáció, amelyben a klinikai tünetek a máj funkcionális károsodását jelzik;
    • 3. fokozatú dekompenzáció vagy a hepatocelluláris elégtelenség fokozatos fejlődése progresszív portális hipertóniával.

    Az utolsó 4 fokú cirrhosis

    A 4. fokozat májcirrhosisát a betegség mindenfajta jelének és tünetének súlyosbodása, súlyos fájdalom jellemzi, amely csak erős gyógyszerek, néha kábító jellegűek, segítenek megállítani.

    A cirrhosisban szenvedő betegek ebben a szakaszban megkülönböztető megjelenést mutatnak:

    • halványsárga laza bőr;
    • karcolással;
    • sárga szemek;
    • az arc bőrén a testek vörös és lila "pókok" láthatóak az edényekről;
    • vékony és vékony karok és lábak;
    • karok és lábak zúzódása;
    • nagy hasa kiemelkedő köldökkel;
    • a gyomorban - tágított vénák rácsa;
    • vörös pálmák vöröses és sűrűsödött véggömbökkel, unalmas körmök;
    • duzzanat a lábakban;
    • nagyobb mellek, kis herék férfiaknál.

    Miért fordulnak elő ezek a tünetek a 4. szakaszban?

    1. Először is, mivel az ammóniavegyületek, amelyek rendkívül mérgezőek, felhalmozódnak a vérben, a beteget encephalopathiával diagnosztizálják. A májkóma tovább fejlődik. Rövid eufória után a tudat depressziós, az orientáció teljesen elveszett. Problémák vannak az alvással és a beszédgel. Ezután van egy depressziós állapot, a beteg elveszti az eszméletét.
    2. Másodszor, az ascites jelenléte, amelyben jelentős a folyadék felhalmozódása, bakteriális peritonitist vált ki. Szemhéjak és lábak duzzadnak.
    3. Harmadszor, a súlyos vérzés miatt a betegek leggyakrabban meghalnak.

    A cirrhosis tünetei

    A betegek 20% -ában aszimptomatikus folyamat figyelhető meg, a betegség gyakran fordul elő:

    • kezdetben minimális megnyilvánulásokkal (légszomj, csökkent teljesítmény),
    • később a rendszeres, hirtelen fájdalom a jobb hypochondriumban, amit az alkohol vagy az étrend-betegségek váltanak ki, és amelyeket nem enyhítenek a görcsoldó szerek, a gyors telítettség (a gyomorban való telítettség érzése) és a viszkető bőr.
    • Néha a testhőmérséklet enyhe emelkedése, az orrvérzés.

    Ráadásul a gyakorlatban előfordultak a betegség lefolyása, amely semmiképpen sem jelentkezett 10 vagy akár 15 évig. Ezt a tényezőt tekintve irracionális, ha csak a jó érzésről indulunk ki, amikor megpróbáljuk meghatározni a diagnózist - még ez az érzés csak látható lehet.

    Az ilyen szindrómákat megfigyelték a májcirrhosisban:

    • asthenovegetatív (gyengeség, fáradtság, ingerlékenység, apátia, fejfájás, alvászavar);
    • dyspepticus (hányinger, hányás, étvágytalanság, elhullás, ízváltozás, fogyás);
    • hepatomegalia (megnagyobbodott máj);
    • splenomegalia (a lép lépése);
    • portál magas vérnyomás (az elülső hasfal alatti vénák dilatációja, a hasüregben a folyadékfelhalmozódás (ascites), a nyelőcső és a gyomor varikózus vénái);
    • hipertermia (a testhőmérséklet növekedése a magas cirrhosis stádiumában);
    • kolesztázis, azaz az epe stagnálása (széklet elszíneződése, a vizelet sötétebbsége, a bőr sárgasága és a nyálkahártyák, a bőr végtelen viszketése);
    • fájdalom (paroxiszmális vagy tartós fájdalom a hasi hypochondriumban és epigasztriás régióban);
    • hemorrhagiás (fokozott hematómára való hajlam, nyálkahártya pontvérzése, nazális, nyelőcső, gyomor, bélvérzés).

    A májcirrhosis gyakran összefügg az emésztőrendszer egyéb működési zavarával, így a következő tünetek kapcsolódnak:

    • bél dysbiosis (ideges széklet, fájdalom a belekben), t
    • reflux-nyelőcsőgyulladás (hányinger, gyomorfájás), t
    • krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (a felső has, a laza széklet, hányás), t
    • krónikus gastroduodenitis ("éhes" epigasztriás fájdalom, gyomorégés).

    A legtöbb ismert betegségben nem specifikus tünetek jelentkeznek, és egyértelműen nem tudunk az érintett testre mutatni. Cirrhosis esetén ezek a tünetek a betegség kezdetén jelentkeznek. Ezek a következők:

    • Dysepticus tünetek a gáz, a hányás, a jobb oldali nehézség, a székrekedés, a puffadás, a hasi diszkomfort, az étvágytalanság hiányában.
    • A vegetatív és az agyi szindrómák alacsony munkaképességgel, nagy fáradtsággal, motiválatlan gyengeséggel rendelkeznek.
    • A neuropszichiátriai rendellenességek alvási és hangulati zavarok, memóriaromlás, viselkedési zavarok formájában jelentkeznek.
    • Súlyvesztés, néha kimerül.

    A cirrhosisos betegek megjelenése

    A fotó mutatja a cirrhosisos ascites megjelenését

    A fenti tünetek a máj cirrhosisában szenvedő betegek rendkívül jellegzetes nézetét mutatják:

    • kimerült arc, egészségtelen szubicterikus bőrszín, fényes ajkak, kiemelkedő zygomatikus csontok, zygomatikus terület erythema, az arc bőrének kibővített kapillárisai; izom atrófia (végtagok vékony);
    • megnagyobbodott has (az ascites miatt);
    • a hasi és mellkasi falak varikózusai, az alsó végtagok ödémája;
    • a véralvadási faktorok károsodott májkárosodása miatt sok betegben hemorrhagiás diathesis észlelhető.

    szövődmények

    A máj cirrózisa, elvben önmagában, nem okoz halált, a komplikációk a dekompenzációs szakaszban halálosak. Ezek közé tartozik:

    • peritonitis (a hashártya szöveteinek gyulladása);
    • a nyelőcső varikózus vénái, valamint a gyomor, amely a vér üregében lenyűgöző kiáramlását idézi elő;
    • aszcitesz (abszorbeált folyadék felhalmozódása a hasüregbe);
    • májelégtelenség;
    • hepatikus encephalopathia;
    • karcinóma (rosszindulatú daganat);
    • oxigénhiány a vérben;
    • meddőség;
    • a gyomor és a bélrendszer működésének megsértése;
    • májrák

    diagnosztika

    A diagnózist egy gasztroenterológus vagy egy hepatológus készíti elő a történelem és a fizikai vizsgálat, a laboratóriumi vizsgálatok, a funkcionális tesztek és a műszeres diagnosztika módszereinek kombinációja alapján.

    A laboratóriumi diagnózis a következőket tartalmazza:

    • A kutatás biokémiai módszerei a máj funkcionális állapotának (májkomplex) megsértését mutatják.
    • Koagulogram - a véralvadási rendszer megsértését mutatja.
    • Teljes vérszám - az anaemia jelei - a hemoglobinszint csökkenése, csökkenti a vérlemezkék és a leukociták számát.
    • A vírusos hepatitis B, C, D, G, autoimmun hepatitis markerei (antimitokondriális és antinukleáris antitestek) - a betegség okának meghatározására.
    • A fekális okkult vérvizsgálatot a gyomor-bél vérzés kimutatására használják.
    • A kreatinin, elektrolitok (vese komplex) szintjének meghatározása - a máj cirrhosisának komplikációinak meghatározása - a veseelégtelenség kialakulása.
    • Vér-alfa-fetoprotein - komplikáció gyanúja esetén - májrák.

    A műszeres diagnosztikai módszerek a következők:

    1. A hasi szervek ultrahangja határozza meg méretüket és szerkezetüket, a hasüregben lévő folyadék jelenlétét és a májtérben a nyomás növekedését.
    2. A hasi szervek MRI vagy komputertomográfiája lehetővé teszi, hogy a máj pontosabb szerkezetét, a hasban lévő folyadék jelenlétét minimális mennyiségben láthassa.
    3. A radionuklid vizsgálatát izotópokkal végzik. Amint az izotópok felhalmozódnak és a májban találhatók, különböző patológiák azonosíthatók, beleértve a jóindulatú és rosszindulatú daganatokat.
    4. Angiográfia - a májhajók vizsgálata a nyomás növekedésének meghatározására.
    5. Biopszia. A májbiopszia az egyetlen produktív módszer a cirrhosis diagnózisának megerősítésére. Segít meghatározni az okokat, a kezelési módszereket, a kár mértékét és előrejelzéseket. A biopsziás eljárás körülbelül 20 percet vesz igénybe. Helyi érzéstelenítés alatt végezzük, míg a betegek nyomást és néhány unalmas fájdalmat érezhetnek.
    6. Endoszkópia. Néhány orvos javasolja az endoszkópiát a cirrhosis korai tüneteit mutató betegeknél a nyelőcső-variációk észlelésére és a vérzés kockázatának megelőzésére.

    A belső szervek tanulmányozása során kifejezetten funkcionális és dystrofikus változásokat észleltek:

    • Myocardialis distrofia a szívdobogás, a szív határának a balra emelkedése, a hangok süketsége, a légszomj,
    • az EKG-n, az ST intervallum csökkenése, a T hullám változása (csökkenés, kétfázisú, súlyos esetekben - inverzió).
    • Gyakran észlelik a hiperkinetikus típusú hemodinamikát (a vér mennyiségének növelése, pulzusnyomás, gyors, teljes impulzus).

    A cirrózis kezelése

    A cirrózis kezelésében alkalmazott alapelvek a betegség kialakulásának közvetlen okainak kiküszöbölésére, valamint egy adott étrend, vitaminterápia és a cirrhosis okozta szövődmények megszüntetésére irányulnak.

    A kezelés az alábbi okoktól függ:

    • Alkoholos cirrhosis esetén - megszünteti az alkohol áramlását a szervezetbe.
    • A vírusos hepatitisben speciális antivirális szereket írnak elő: pegilált interferonokat, ribonukleázokat stb.
    • Az autoimmun hepatitist olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek elnyomják az immunrendszert.
    • A zsír hepatitisből eredő cirrózist alacsony lipid diétával kezelik.
    • A biliáris cirrhosis kezelése az epeutak szűkülésének megszüntetésével történik.

    Komplikált cirrhosis esetén a betegeket ajánljuk:

    • kiegyensúlyozott, magas kalóriatartalmú és magas fehérjetartalmú étrend, amely kizárja az emésztő szervek kémiai irritációját (fűszeres, savas, fűszeres, túl sós ételek);
    • alkoholtól való tartózkodás;
    • az „extra” gyógyszerek eltörlése, amelyek használata során nincs egyértelmű bizonyíték;
    • a betegség kezelése - a cirrózis okai (vírusellenes szerek, hormonok, immunszuppresszánsok stb.);
    • vitaminterápia (B1, B6, A, D, K, B12) hipovitaminózis jelenlétében;
    • hepatoprotektorok (ademetionin, liponsav, ursodeoxikolsav stb.);
    • a fibrózis lassítására szolgáló eszközök (interferonok, kolhicin, stb.).

    A májsejtek metabolizmusának normalizálása érdekében a vitamin-komplexek, valamint a Riboxin, az Essentiale gyógyszerek bevitelét használják. Ha egy beteg autoimmun májcirrhosisban szenved, akkor glükokortikoidokkal kezelt.

    A májcirrózisban szenvedő betegek fertőzésének megelőzése érdekében minden beavatkozás során (fogszívás, rektoromanoszkópia, paracentézis stb.) Megelőzően előírt antibiotikumok. Az antibakteriális terápiát még könnyű fertőző folyamatokban is jelezzük.

    Fizioterápiás kezelés

    A máj cirrhosisával végzett fizikai terápia segít javítani az anyagcserét, fenntartja a máj egészségét. A fizioterápiás eljárások között azonosítható:

    • Plazma csere;
    • Ultrahang a májban;
    • inductothermy;
    • diathermia;
    • Iontoforézis jód-, novokain- vagy magnézium-szulfát oldatokkal.

    Májtranszplantáció cirrhosisra

    Az egyetlen radikális kezelés a sérült szerv transzplantációja. A műveletet akkor hajtjuk végre, ha a saját máj nem képes megbirkózni a hozzá rendelt funkciókkal, és a konzervatív terápia erőteljes.

    A májtranszplantációt az alábbi esetekben kell feltüntetni:

    • a pácienst belső vérzéssel diagnosztizálták, amit az orvosok nem állíthatnak le gyógyszerekkel;
    • a hasüregben túl sok folyadék (ascites) halmozódik fel, a beteg állapota konzervatív terápia után nem stabilizálódik;
    • az albuminszint 30 gr alá csökken.

    Ezek a körülmények veszélyesek a beteg életére, néhány drasztikus intézkedést meg kell tenniük, ami a májtranszplantáció.

    ajánlások

    A cirrhosisban szenvedő betegek életmódját is módosítani kell:

    1. szabályozza a kézírásban bekövetkezett változásokat, mert a betegnek naponta egy rövid kifejezést kell írnia egy dátummal ellátott notebookban;
    2. az ascites kialakulásával a folyadékbevitel napi 1-1,5 literre csökkenthető;
    3. Szükséges a felhasznált folyadék arányának és a felszabadult vizelet mennyiségének figyelemmel kísérése. A vizeletnek valamivel alacsonyabb mennyiségben kell lennie a teljes folyadékbevitelnek;
    4. a has tömegének és térfogatának napi mérése, ha ezek a mutatók növekednek, ez azt jelenti, hogy a folyadék a testben marad;
    5. többet pihenni;
    6. Tilos a súlyok emelése, mivel ez belső gastrointestinalis vérzés kialakulásához vezethet.
    7. Tilos alkoholtartalmú italokat venni.
    8. Menj egy egészséges étrendhez, szigorú diétával.

    Táplálkozás és étrend a cirrhosis számára

    A betegségben a táplálkozás fontos az elkerülhetetlen májszövet-halál előrehaladásának megakadályozásához. A megfelelő táplálkozás elveinek betartása segít normalizálni az anyagcsere folyamatokat, megakadályozza a szövődmények kialakulását és növeli a test immunrendszerét.

    A következő élelmiszert ki kell zárni az étrendből:

    • bármely konzerv élelmiszer (konzerv hal és hús, paradicsompüré, ketchup, mustár, torma, majonéz, gyümölcslé és egyéb italok, krémek);
    • koncentrált hús- és halleves;
    • savanyú, összehúzó és keserű zöldségek (fokhagyma, sóska, hagyma, retek, retek, káposzta, daikon, bors);
    • zsíros húsok, baromfi és halak;
    • gombák bármilyen formában;
    • füstölt és füstölt főtt termékek;
    • sótartalom (kolbász, zöldség, kaviár, nagyon sós sajt);
    • sav (citrusfélék, ecet, savanyú bogyók és gyümölcsök);
    • sült ételek;
    • több mint három csirke tojás hetente;
    • édességek (sütemények, torták, muffinok, zsemle stb.);
    • minden bab;
    • kávé, kakaó, csokoládé;
    • zsíros tejtermékek;
    • alkohol bármilyen formában;
    • szénsavas italok.

    Az 5. diéta szerint a beteg elfogyasztható:

    • alacsony zsírtartalmú tej és tejtermékek;
    • kompótok, tea;
    • kekszek, fekete-fehér kenyér (lehetőleg tegnap);
    • sovány hús és hal;
    • friss gyümölcsök, zöldségek, bogyók és zöldek (de nem savanyúak);
    • cukor, méz, lekvár;
    • levesek tejjel;
    • egy tojás naponta;
    • zabpehely és hajdina.

    Annak érdekében, hogy megértsük, mi a táplálkozás a májcirrhosis esetén, a menü beállításakor ne feledje, hogy a betegségnek két fázisa van - kompenzálva és dekompenzálva.

    Ezért, mielőtt elkezdené a diétát, forduljon orvosához.

    A májcirrózisban szenvedő betegek menüket az alábbi követelményeknek megfelelően kell kialakítani:

    • gyümölcsök és zöldségek első tanfolyamai: zöldség- és gyümölcslevesek, tészta tejleves, vegetáriánus borscs;
    • második kurzusok: sovány hús (marhahús, sertéshús), csirke vagy pulykahús bőr nélkül, gőzszelet, nyúlhús, főtt vagy párolt főtt sovány hal, halszelet, rántotta;
    • köret: főtt hajdina, rizs, zabpehely, tészta.
    • péksütemények: hússal vagy halakkal készült sütemények, prémium kenyér, sós kekszek;
    • desszert: alma, bogyós kompót, zselé, a mazsolával, szárított sárgabarackkal, lekvárral, lekvárral kezelheti magát;
    • tejtermékek: tej, sajt, joghurt, alacsony zsírtartalmú túró, kefir, alacsony zsírtartalmú tejföl;
    • zsírok: krémes, napraforgó és olívaolaj;
    • italok: gyógynövény tea, főzet, gyümölcslevek.

    Hány évig él a máj cirrhosisával: prognózis

    Jelenleg a májcirrhosis diagnózisa nem mondat, ha a betegséget azonnal észlelték és kezelték. Azok az emberek, akik fegyelmezettek, hogy betartsák az orvos ajánlásait, és rendszeresen orvosi felügyelet alatt állnak, nem éreznek az életminőség csökkenését a betegség kimutatása után.

    Jobb a beteg életének prognózisa a cirrhosis Child-Turkotta kritériumok alapján történő ellenőrzése után:

    1. A osztály - 3,5 g / dl feletti albumin, bilirubin - kevesebb, mint 2 mg, gyógyítható aszcitesz;
    2. B osztály - 3,5 g / dl feletti szubkután forma - albumin - 2-3 mg%;
    3. C osztály - dekompenzáció, amelyben az albumin 3 g / dl bilirubin fölötti - több mint 3 mg%

    A C osztályban a betegek mindössze 20% -a él több mint 5 évet.

    Kompenzált cirrhosis esetén a betegek több mint 50% -a él több mint 10 éve. A 3-4. Szakaszban a 10 éves túlélés körülbelül 40%. A cirrhosisban szenvedő személy minimális élettartama 3 év.

    Kiábrándító statisztika van a dekompenzáció stádiumáról, amely szerint a betegek többsége a diagnózis utáni első 3-7 évben hal meg. Azonban, ha a cirrózist nem autoimmun betegség okozza, hanem hepatitis, amelyet sikeresen gyógyítottak vagy krónikus formává alakultak, vagy alkoholt fogyasztanak, akkor a személy sokkal hosszabb ideig élhet.

    Mint látható, az élet prognózisa számos tényezőtől függ, és a főbbek a betegség korai felismerése és az orvos által meghatározott ajánlások betartása.

    megelőzés

    Ebben az esetben a legfontosabb megelőző intézkedés az egészséges életmód fenntartása.

    • Az alkoholfogyasztás elkerülése érdekében be kell tartani a megfelelő és egészséges táplálkozás elveit.
    • Ha egy személy krónikus hepatitisz alakul ki, akkor kellő időben kell őket kezelni, kiválasztva a megfelelő kezelési taktikát.
    • A máj cirrhosisában már diagnosztizált emberek táplálkozása csak a megfelelő étrend normáinak megfelelően történhet.
    • Rendszeresen szükséges vitaminokat és ásványi anyagokat használni.
    • A májcirrózisban szenvedő betegeket az A és B hepatitis ellen vakcinázzák.