ENDOTHELIAL CELLS, KUPFER CELLS ÉS ITO

Az endothelsejtek, a Kupffer és az Ito sejtek szerkezete két számjegy példáját szemlélteti.

A szöveg jobb oldalán látható képen a máj szinuszos kapillárisai (SC) vannak ábrázolva - szinuszos intralobuláris kapillárisok, amelyek a bemeneti venuláktól a központi vénáig terjednek. A máj szinuszos kapillárisai anasztomotikus hálózatot alkotnak a májlemezek között. A szinuszos kapillárisok bélését endoteliális sejtek és Kupffer sejtek alkotják.

A szöveg bal oldalán lévő képen a máj májlemezét (PP) és két szinuszos kapillárisát (SC) függőlegesen és vízszintesen vágjuk, hogy az Ito perisinusoid sejteket (CI) mutassuk. Az ábra a vágott epe canaliculit (LCD) is mutatja.

ENDOTHELIAL CELLS

Az endoteliális sejtek (EC) erősen lapított, pikkelyes sejtek, hosszúkás, kis maggal, elmaradott organellákkal és számos mikropinocitózis vezikulával. A citomembránok szakaszos lyukakkal (O) és fenestrával vannak ellátva, amelyeket gyakran rácslemezekbe (RP) csoportosítanak. Ezek a lyukak lehetővé teszik a vérplazmát, de nem vérsejteket, így hozzáférést biztosítva a hepatocitákhoz (H). Az endotélsejtek nem rendelkeznek alapmembránnal, és nem rendelkeznek fagocitózissal. Ezek kis összekötő komplexekkel (nem ábrázolt) vannak egymással összekapcsolva. A Kupffer-sejtekkel együtt az endoteliális sejtek képezik a Disse-tér (PD) belső határát; külső határát hepatociták képezik.

KUPFER CELLS

A Kupffer-sejtek (KK) a máj szinuszos kapillárisai belsejében nagy, nem állandó stellát sejtek, részben bifurkációjukon.

A Kupffer-sejtek folyamatai az endotélsejtek közötti összekötő eszközök nélkül haladnak át, és gyakran áthaladnak a sinusoidok lumenén. A Kupffer sejtek ovális magot tartalmaznak, sok mitokondriumot, egy jól kifejlesztett Golgi komplexet, a szemcsés endoplazmatikus retikulum rövid tartályait, több lizoszómát (L), maradék testeket és ritka gyűrű alakú lemezeket. A Kupffer sejtek közé tartoznak a nagy fagoliszoszomok (PL), amelyek gyakran tartalmaznak elavult vörösvértesteket és idegen anyagokat. Azt is kimutatható, különösen a supravital festéssel, a hemosiderin vagy a vas bevonásával.

A Kupffer sejtjeinek felülete nem állandó, lapos lamellopodia (LP) - lamelláris lábak, valamint filopodia (F) és mikrovillák (MV), glicocalyx borított folyamatok. A plazmolemma egy féregszerű testet képez (THF), amelynek központi elhelyezkedése sűrű vonal. Ezek a struktúrák kondenzált glikokalixot képviselhetnek.

A Kupffer sejtek makrofágok, amelyek nagyon valószínűleg önálló sejteket alkotnak. Ezek általában más Kupffer sejtekből származnak, az utóbbi mitotikus felosztása miatt, de a csontvelőből is előfordulhatnak. Egyes szerzők azt sugallják, hogy aktivált endoteliális sejtek.

Néha egy véletlen autonóm idegszál (HB) áthalad a Disse térben. Egyes esetekben a szálak érintkeznek a hepatocitákkal. A hepatociták széleit a mikrovillákkal pontozott, interpatpatocita hornyok határolják.

ITO CELLS

Ezek a Stellate cellák, amelyek a Disse terekben (PD) vannak elhelyezve. A magok kondenzált kromatinban gazdagok, és általában nagy lipidcseppek (LK) által deformálódnak. Az utóbbiak nemcsak a perikaryonban, hanem a sejt folyamataiban is jelen vannak, és kívülről láthatóak, mint gömb alakú kiálló részek. A organellák rosszul fejlettek. A perisinuszoid sejtek gyenge endocitás aktivitást mutatnak, de nem rendelkeznek fagoszómákkal. A sejtek több hosszú folyamatot (O) tartalmaznak, amelyek érintkeznek a szomszédos hepatocitákkal, de nem képeznek kötőszöveti komplexeket.

Az eljárások magukban foglalják a máj szinuszos kapillárisait, és bizonyos esetekben áthaladnak a májlemezeken, amelyek érintkeznek a szomszédos májszinuszoidokkal. A folyamatok nem állandóak, elágazóak és vékonyak; ezek is lapíthatók. A lipidcseppek csoportjainak felhalmozásával meghosszabbítják és felveszik a szőlőfürtök megjelenését.

Úgy gondolják, hogy az Ito perisinuszoid sejtek rosszul differenciált mesenchymális sejtek, amelyek hematopoietikus őssejteknek tekinthetők, mivel patológiás körülmények között zsírsejtekké, aktív vérsejtekké vagy fibroblasztokké alakíthatók.

Normál körülmények között az Ito sejtek részt vesznek a zsír és az A-vitamin felhalmozódásában, valamint az intralobuláris retikuláris és kollagén szálak előállításában (KB).

B) myelocyte

g) granulocita sáv

e) fiatal granulocita

58. A gyulladás kitörésekor a neutrofilek számos funkciót látnak el. Melyik a fő

a) antitest szekréció

b) hisztamin szekréció

c) heparin szekréció

D) lizozim szekréció

59. A gyomorban van

a) felületi hám

B) mirigy epitélium

c) mindkettő

d) sem

60. Nyirokcsomók vannak jelen.

a) felületi hám

b) mirigy epithelium

c) mindkettő

D) sem az egyik, sem a másik

61. A nyelőcsőben van

a) felületi hám

b) mirigy epithelium

C) mindkettő

d) sem

62. A májcsillag sejtek fejlődnek

A) vér monociták

63. A plazma sejtek fejlődnek

a) vér monociták

B) B limfociták

64. A glia makrofágok fejlődnek

A) vér monociták

65. Osteoklasztok alakulnak ki

A) vér monociták

66. Alveoláris makrofágok alakulnak ki

A) vér monociták

67. A makrofágok szintetizálódnak

Hozzáadás dátuma: 2015-05-19 | Megtekintések: 495 | Szerzői jog megsértése

Májfibrózis: múlt, jelen és jövő

A cikkről

Idézet: Kurysheva MA Májfibrózis: múlt, jelen és jövőbeli mellrák. 2010. №28. Pp

A májfibrózis a kötőszövet, az extracelluláris mátrix (kollinibilis szálas szövet a perisinusoid térben) mennyiségének helyi vagy diffúz növekedése és a krónikus diffúz májbetegségek progressziójának fő útja. A fibrosis korai stádiumában nincs klinikai tünet, és csak a biopszia szövettani vizsgálata feltárja a kötőszövet túlzott felhalmozódását. A jövőben a fibrózis a regenerálódó csomópontok kialakulásához vezet, a vaszkuláris anasztómák - a máj cirrózisának kialakulásához [1]. A nem cirrhotikus májfibrózis ritka, és ebben a tanulmányban nem szerepel.

A fibrosis folyamatait a májban sok éven át tanulmányozták (1. táblázat), de csak a sztellátsejtek szerepének felfedezése után a fibrosis folyamataiban új antifibrotikus terápiás lehetőségeket kaptak.

A májfibrózis patogenezise
Szinuszos sejtek - endoteliális sejtek, Kupffer-sejtek, stellát sejtek (Ito-sejt, sztellatsejt, retinoid-tároló sejt, lipocita), valamint a sinusoid lumenét képező hepatocita régió egy funkcionális egységet képeznek. A sejtek mellett az extracelluláris mátrix (VKM) a sinus területen helyezkedik el, csak májbetegségekben látható. Az összes sejt, amely a sinusoidokat képezi, részt vehet az ECM kialakításában. Általában egyensúly van a fibrogenezis faktorok és az antifibrotikus tényezők között. A fibrózisban a profibrotikus és antifibrotikus faktorokat termelő Ito sejtek játszanak szerepet. Az antifibrotikus faktorok közé tartoznak a mátrix metalloproteázok (MMP-k), amelyek részt vesznek a VKM fehérjék (kollagenázok, zselatinázok, stromolizinek) megsemmisítésében. Az MMP aktivitását gátolja a mátrix metalloproteázok (TIMP) szöveti inhibitorai, amelyeket az Ito sejtek is termelnek [2–4].
A máj károsodása esetén biológiailag aktív anyagokat szabadítanak fel, amelyek aktiválják a makrofágokat és a sinusoid endotéliumot, az IL-1-et, a TNF-α-t, a nitrogén-monoxidot, az endotelint szekretálva. A sztellát sejtek aktiválva a vérlemezke-aktiváló faktor PDGF-et és egy transzformáló növekedési faktor TGF-t termelnek. A TGF β 1 hatására az Ito-sejtek önmagukat aktiválják, a gyulladásos területekre vándorolnak. Változik az Ito sejtek fenotípusa - transzformálódnak a miofibroblasztokba, amelyek továbbra is TGF β 1-et termelnek, és megkezdik a VKM előállítását. A fibrotikus és az antifibrotikus tényezők közötti egyensúlyhiány az ECM komponenseinek 3–10-es tényezővel való növekedéséhez, összetételének változásához vezet (az I. és III. Típusú kollagén túlnyomása). A mátrix eloszlása ​​a Disse térbe, annak kiterjesztése, a sinusoidok kapillárisosodása a hepatociták és a vér közötti metabolizmus csökkenésével, a hamis lebenyek kialakulásának és a máj cirrózisának kialakulásával járó megkerülő műtét. A gyulladásos mediátorok hatásának megszűnése esetén az Ito sejtek újra kezdnek profibrotikus anyagokat előállítani és az ECM csökkenése a Disse térben. Tehát a fejlődés korai szakaszában a fibrosis reverzibilis folyamat [2–4].
A krónikus vírus hepatitisben a májfibrózis patogenezisét a fertőzött hepatocitákban a gyulladásos sejtek indukciója okozza, ami az Ito sejtek stimulációjához vezet. Alkoholos májbetegségben az acetaldehid és az oxigénmentes gyökök aktiválják az Ito sejteket. Ezenkívül az etanol elősegíti a gram-negatív mikroflóra növekedését a bélben, növeli a lipopoliszacharidok szintjét a portál vérében, és aktiválja a Kupffer sejteket, amelyek TNFa-t termelnek, amelyek az Ito sejtekre hatnak. A nem alkoholos zsírmájbetegségben a májfibrózis patogenezise hiperglikémiával és inzulinrezisztenciával függ össze, ami a szabad zsírsavak és a máj steatosis szintjének növekedéséhez vezet, és a szabad gyökök és a gyulladásos citokinek a hepatociták apoptózisához és a gyulladásos sejtek aktiválásához vezetnek a májfibrózis progressziójával. A primer biliaris cirrhosisban a biliáris sejtek fibrogén mediátorokat szekretálnak, amelyek aktiválják a fibrogenezist kiváltó Ito sejteket [5].

A májfibrózis reverzibilitása
Hosszú ideig a májfibrózist visszafordíthatatlan kóros állapotnak tartották. 50 évvel ezelőtt még az esetekben fordított fibrózis után hatékony kezelése haemochromatosis és Wilson-kór leírták, később többször publikált adatok a fordított fibrózis autoimmun hepatitis eredményeként immunszuppresszív terápia, szekunder biliaris CPU után sebészi dekompresszió az epevezeték, nem alkoholos zsírmáj a testtömeg csökkenésével, az alkoholos hepatitis absztinenciával [6,7].
A fibrózis reverzibilitását az alkoholfogyasztás elhúzódó absztinenciája során figyelték meg, amikor 4-6 hét után a biopszia és a vérszérum során a szinuszok falaiban a IV. Típusú kollagén, laminin és hialuronsav tartalmának csökkenése jelentkezett - a "kapilláris szinuszoidok" folyamata csökkent. Az Ito sejtek működését tükröző változásokat is megfigyelték - az MMP-2 szintjének növekedése és az inhibitora TIMP-2 szintjének csökkenése. Bizonyos időközönként megfigyelték az aktin myofibrilek számának csökkenését a sinusoidok falában, ami az Ito stellate sejtek aktivitásának csökkenését, és az extracelluláris mátrix szintézisétől a lebomlásától való váltást jelzi [7].
Ugyanakkor, csak a vírusellenes terápia klinikai gyakorlatba való bevezetésével, a májfibrózis fogalma, mint dinamikus folyamat, amely mind a progresszió, mind a regresszió lehetőségével rendelkezik, tudományosan bizonyított ténynek tekinthető.
Az elért előrehaladás egyértelműen megértette azt a tényt, hogy a májfibrózis reverzibilis, és reális elvárások, hogy a hatékony antifibrotikus terápia jelentősen megváltoztatja a májbetegségek kezelését, és kedvező prognózist biztosít még a máj már kialakult cirrhosisával is.
A májfibrózis diagnózisa
A májfibrózis diagnosztizálására szolgáló arany standard egy szövettani vizsgálatú biopszia. A hisztológiai vizsgálatot Desmet (1984) mérlegeken végezzük Serov módosítása során; JSHAK vagy METAVIR skála. A helytől és az előfordulástól függően a májfibrózis következő formáit különböztetjük meg: a vénás és a perivenuláris (a krónikus alkoholos hepatitisre jellemző központi vénák lebenyeinek és falainak közepén); pericelluláris (a hepatociták körében a krónikus vírusos és alkoholos hepatitiszben); szeptális (szálas szövet koncentrikus növekedése az epe canaliculi körül - vírusos hepatitissal); portál és periportális (vírusos, alkoholos, autoimmun hepatitis); periduktális fibrózis (az epevezetékek körül a szklerozáló cholangitisben); vegyes (a fibrosis különböző formáit mutatjuk be).
Az invazivitásnak köszönhetően a tűbiopsziával való szúrás során a tű-hibákkal összefüggő, elég nagy szövettani vizsgálati hiba miatt a patológiás folyamatok korai diagnosztizálásának különbsége az eredmények értelmezésében most nagy figyelmet szentel a nem invazív módszereknek a fibrosis diagnózisában. Ezek közé tartoznak a bioprognosztikus laboratóriumi vizsgálatok; a máj és az elasztometria elasztometriája; Ultrahang, CT, MRI a májban, a máj és a lépek tartályainak USDG-je a fibrosis és a portál hipertónia mutatóinak kiszámításával [8].
A fibrózis markerek közvetlen (biomarkerekre) vannak osztva, amelyek tükrözik a VKM anyagcserét, és közvetett módon jelzik a májelégtelenséget. A közvetlen markerek közé tartozik az I. típusú prokollagén karboxil-terminális peptidje, a III típusú prokollagén amino-terminális peptidje, TIMP-1, 2, IV-es típusú kollagén, hialuronsav, laminin, MMP-2. Ezen anyagok meghatározását a klinikai vizsgálatokban használják.
A klinikai gyakorlatban számos kiszámított prognosztikai indexet javasoltak a májfibrózis súlyosságának értékelésére közvetett markerekkel: APRI, ELF, FIB-4, FibroFast, FibroIndex, FibroMeter, FPI, Forns, GUCI, Hepascore, HALT-C, MDA, PGA, PGAA.
A májfibrózis súlyosságának felméréséhez a Fibro-teszt és az Acti-teszt rendszereket használják, tekintve őket a biopszia alternatívájának. A fibro-teszt 5 biokémiai paramétert tartalmaz: alfa-2-makroglobulin (aktiválja az Ito-sejteket), a haptoglobin (a májsejtek stimulációját tükrözi az interleukinok), apolipoprotein A1, gamma-glutamil-transzpeptidáz, teljes bilirubin. Az Acti-teszt (a becsült vírusos nem gyulladásos aktivitás) a felsorolt ​​komponensek mellett alanin-aminotranszferáz - AlAT. A FibroMax öt nem invazív teszt kombinációja: a FibroTest és az AktiTest, a SteatoTest (a máj steatosis diagnosztizálva), NeshTest (nem alkoholos steatohepatitis diagnosztizálva), AshTest (súlyos alkoholos steatohepatitis diagnosztizálva). Az alfa-2-makroglobulin, a haptoglobin, az apolipoprotein A1, a gamma-glutamil-transzpeptidáz, a teljes bilirubin, az AlAT, az AsAT, a glükóz, a trigliceridek, a koleszterin mennyiségét a FibroMax-ban határozzuk meg. A kapott adatok szerint, figyelembe véve a beteg korát és nemét, kiszámítjuk a fibrózis stádiumát és a hepatitis aktivitásának szintjét. Korlátozza a tesztek jeleit a kolesztázisban, negatívan befolyásolja a vizsgálatok diagnosztikai értékét és a vizsgálat magas költségeit [8].
A készülék ultrahang elasztográfiájára gyakorolt ​​hatása a hullámok (rezgés) a májon történő átvitele és az érzékelő által történő rögzítése során lehetővé teszi a májban a fibrosis mértékének értékelését a korai stádiumban. Az eszköz nem tájékoztató az elhízásra és az asciteszre.
A mágneses rezonancia elasztográfia közvetlen módszer a máj sűrűségének meghatározására, ami lehetővé teszi az F0 meghatározását az egészséges önkéntesekkel összehasonlítva, amelyet még nem igazoltak más módszerekkel a fibrosis értékelésére.
A jövőben az etiológiai tényezőtől függően meg lehet határozni a fibrosis jelenlétét és progressziójának sebességét. Ezeknek a problémáknak a megoldása lehetővé teszi a fibrosis korai stádiumainak diagnosztizálását, és így hatékony kezelését.

kezelés
Az antifibrotikus kezelés elválaszthatatlanul kapcsolódik a krónikus hepatitis etiológiai és patogenetikus kezeléséhez (2. táblázat). A legtöbb esetben a hepatitis etiológiai tényezőit kiküszöbölő gyógyszerek antifibrotikus szerek. Antifibrotikus hatást mutattak ki vírusellenes szerek, pentoxifilin, foszfatidil-kolin, glükokortikoszteroidok, nitrogén-monoxid donorok, E-vitamin, endotelin receptor antagonisták, angiotenzin receptor antagonisták, angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok, silymarin. A fibrogenezist gátló gyógyszerek alkalmazása olyan esetekben történik, amikor az okozati tényezőre gyakorolt ​​hatás nehéz: antioxidánsok (betain, probucol, N-acetil-cisztein), hepatoprotektorok (szilimarin, UDCA, S-adenozil-metionin, esszenciális foszfolipidek), amelyek csökkentik a tumor nekrózis faktor (polifenol) aktivitását., adiponektin, infliximab).
Keresés olyan gyógyszerekkel, amelyek irányított antifibrotikus hatásúak:
- a károsító szer (interleukin 10, TNF inhibitorok - gyulladáscsökkentő hatás, antioxidánsok - a fibrotikus folyamatok elnyomása az oxidatív stressz hatására);
- a stellate sejtek (interferonok, hepatocita növekedési faktor, PPAR y agonisták) profibrotikus aktivitásának elnyomása;
- a stellate sejtek aktív antifibrotikus aktivitásának fenntartása (TGF β 1 antagonisták - csökkenti a mátrix szintézisét és növeli annak lebomlását; PDGF antagonisták, dinitrogén-oxid, ACE inhibitorok - gátolják az Ito sejtek proliferációját);
- a máj stellátsejtjei (ACE-gátlók, polihidroxiláz-inhibitorok, γ-interferon csökkentése, az endotelin-receptorok antagonistái - csökkenti a fibrózist és a portális hipertenziót) hatását a kollagén szekrécióra;
- az Ito sejtek apoptózisára gyakorolt ​​hatás (guilotoxin, NGF - neuronális növekedési faktor - stimulálja az apoptózist);
- fokozott kollagén mátrix lebontás (metalloproteinázok, szövet MTP inhibitor antagonisták; TGF β 1 antagonisták - csökkenti a TIMP aktivitást és növeli az MMP aktivitását; relaxin - csökkenti a TIMP aktivitást és növeli az MMP aktivitását) [9].
Úgy tűnik, ígéretesnek tűnik, hogy az antifibrotikus célú gyógyszer a szilimarin (Legalon) alkalmazása. A Silymarin egy négy flavonolignán-izomer (szilibinin, izosilibinin, silikristin és szilidianin) csoportjának hivatalos neve, amelyet a Thamle gyümölcs-kivonatból (Cardui mariae fructus) izoláltak, és amelyeket a Legalon 70 és 140 (szilimarin adag) tartalmaz.
A klinikai vizsgálatok során azt találták, hogy a gyulladásgátló, antioxidáns, anti-toxikus, lipidcsökkentő és rákellenes hatásokkal együtt a silymarin kifejezett antifibrotikus hatást fejt ki. Ez annak köszönhető, hogy a növekedési faktor β és gén expressziójának átalakulása Ito sejtekben, valamint a szabad gyökök clearance-e és a kollagén szintézis közvetlen elnyomása [10] növekedett.
A szilimarin / szilibinin farmakodinamikája és a Legalon® klinikai hatása közötti összefüggést a 3. táblázat mutatja. Ezek a hatásmechanizmusok meghatározzák a Legalon® terápiás értékét diffúz májbetegségekben. Számos tanulmány kimutatta a Legalon® magas hatékonyságát annak hosszú távú alkalmazásával a máj gyulladásos-nekrotikus reakciójának elnyomásában, gátolva a fibrosis kialakulását és csökkentette a hepatociták malignus átalakulásának kockázatát a májcirrhosisban [9-12].
A máj majmok alkoholos fibrózisának modelljén a máj morfológiai vizsgálata és a fibrózis szérum markereinek vizsgálata azt mutatta, hogy a szilimarinnal kezelt állatokban a fibrosis sokkal kevésbé fejlődött, és a májcirrózis ritkábban alakult ki [10].
A Legalon hatását a májfibrózisban 792 krónikus májbetegségben szenvedő betegnél, köztük cirrhosisban vizsgálták. A P - III - NP indikátort a fibrogenezis markerként választottuk. A megfigyelési időszak átlagosan 107 nap volt. Kezdetben emelkedett P - III - NP szinttel, a Legalon 3 hónapos kezelés után a P - III - NP szint normál értékre csökkent [11].
Az 5 nemzetközi placebo-kontrollos vizsgálat eredményei (600 beteg vett részt) kimutatták, hogy az alkoholos cirrhosisban szenvedő betegek 4 éves túlélési aránya statisztikailag szignifikánsan magasabb volt, mint a placebót kapó betegek csoportjában. Az alcsoportok elemzése azt mutatta, hogy a Legalon-kezelés hatékony volt az alkoholos cirrhosisban, tekintet nélkül a cirrhosis súlyosságára és stádiumára, és a Chide-Pugh A-fázisú cirrózis alcsoportjában, függetlenül annak etiológiájától. Az alkoholos cirrhosisban szenvedő betegek alcsoportjában a vírus hepatitis hátterében nem észleltek haláleseteket a megfigyelési időszak alatt, míg a placebo csoportban - a cirrhosis dekompenzációjából 4 haláleset [12].
A fibrosist jelenleg a krónikus májbetegség sarokkövének nevezik. Ő az, aki a máj cirrózisának kialakulását okozza, ezért a korai diagnózis és a fibrosis kezelése jelenleg rendkívül fontos, és a jövőbeli tudományos kutatás feladata.

irodalom
1. Sherlock III, J. Dooley, máj- és epeutak betegségei: gyakorlati útmutató. M.: GEOTAR-MED, 2002 864 p.
2. Bataller R., Brenner D. A. Májfibrózis. J. Clin. Invest. 2005-ben; 115 (2): 209-218.
3. Iredale J. P. Májfibrózis modelljei: a dinamikus szerv feltárása. J. Clin. Invest. 2007-ben; 117 (3): 539-548.
4. Parsons C. J, Takashima M., Rippe RA. A máj fibrogenezisének molekuláris mechanizmusai. J Gastroenterol Hepatol. 2007-ben; 22 (1): 79–84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. A krónikus májbetegségekben a fibrogenezis patogenetikai szempontjai. Klin. a gastroenterológia, a hepatológia 2009 perspektívái; 2: 3–10.
6. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky VB, Tomkevich M.S. A cirrózis visszafordíthatóságának lehetőségei. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2006; 1: 20–29.
7. Severov M.V. A fibrózis és a cirrózis visszafordíthatósága a HCV - fertőzésben. Hepatológiai Fórum 2008; 1: 2–6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Az elasztometria, a fibro- és acti-teszt modern lehetőségei a májfibrózis diagnózisában. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2008; 4: 43–52.
9. Rockey D.C. Antifibrotikus kezelés krónikus májbetegségben Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005-ben; 3: 95–107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23, 749-754.
11. Lieber et al. Gastroenterol. 2003; 37: 336–339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577-584.

Bevezetés Lehetőség van arra, hogy figyelembe vegyük a cholelithiasis végleges elismerését (LC.

A máj stellate sejtjei fejlődnek ki

A máj zsírsejtje

A máj kezelésére olvasóink sikeresen használják a Leviron Duo-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A máj zsíros hepatózusa e szerv krónikus betegsége, és több tényező okozza. Jellemzője, hogy a test egészséges sejtek fiziológiás degenerációjában zsírképződésekké és kötőszövetekké alakul. Valójában a zsír a májban jelenik meg, és idővel elveszíti természetes funkcióit.

A betegség etiológiája

A máj olyan szerv, amely testünk természetes szűrőjeként működik, és különböző toxinokat, káros anyagokat semlegesít, amelyek a szervezetbe kerülnek, és részt vesznek az emésztési folyamatban, az epe kiválasztásával.

Amikor a mennyisége kritikus lesz, az egészséges sejtek zsírképződményei degenerálódnak, ez a máj zsíros hepatosisza.

Az ilyen degeneráció azt a tényt eredményezi, hogy ez a szerv megszűnik a funkcióinak végrehajtásában, a kötőszövet jelenik meg benne, mérete nő (hepatomegalia), és cirrhosis lép fel, amelyben a legtöbb esetben halál lép fel.

A modern orvosok úgy vélik, hogy a zsíros májbetegség krónikus szenvedés, amely egyre több embert foglal magában a bolygón. Ezt a modern ember életmódja és a rossz étrend okozza.

A zsírmáj betegségnek több klinikai szakasza van.

• A betegség nulla stádiumát az jellemzi, hogy a májban a hepatosis kicsi gyökerei jelentkeznek. Ez azt jelenti, hogy a szerv különböző területein kis zsírfoltok jelennek meg, azaz kis számú sejt sérült. A zsíros hepatosis e szakasza nem kritikus, és megfelelő táplálkozással és edzéssel könnyen gyógyítható. A máj növekedése, ez a stádium nem jellemezhető.
• A zsírsejtek első szakaszát az jellemzi, hogy a zsírsejtek száma nő, a csomók egyre kiterjedtebbek, de a betegnek nincsenek kifejezett tünetei ennek a betegségnek, vagy egyáltalán nem léteznek. A zsíros hepatosis e szakaszát diffúznak nevezik. Meggyógyítható diétával és bizonyos gyógyszerek szedésével.
• A zsírsejtek második fázisát az jellemzi, hogy a zsírsejtek fókuszai növekednek, és köztük kötőszövet keletkezik, ami a irreverzibilis folyamatok kezdetét jelzi a májban. A zsíros hepatosis ez a szakasza gyógyítható, gyógyszerek, valamint étrend. Is kezdődik hepatomegalia a máj (a növekedés a szerv).

• A zsíros hepatosis harmadik szakaszát az jellemzi, hogy a májban a zsírsejtek száma drámai mértékben nő, kötőszöveti kötéssel, azaz a májban cirrózishoz vezető irreverzibilis folyamatokkal. Ez a zsírszöveti stádium gyógyíthatatlan, hacsak nem történik májtranszplantáció, és végzetes. A hepatomegalia kifejeződik és a tapintással határozza meg.

Ennek a betegségnek az egyik fontos jele a hepatomegalia. Ez a máj méretének növekedése. A korai stádiumban a hepatomegalia nem lesz érzékelhető a máj területén.

A végső szakaszban a hepatomegalia kifejezett jelei lesznek, és az orvos képes lesz arra, hogy a jobb alsó hipokondrium területén egyszerűen megvizsgálja azt.

A korai stádiumban ez a betegség fókuszos, azaz a zsírsejtek csak a máj néhány részében fejlődnek.

A betegség tünetei

Bármilyen májbetegség rejtélyes, mivel a szervnek nincs idegvégződése, és a fájdalom szindrómák az emberi test különböző területein jelentkezhetnek. Ezen túlmenően a szerv szinte minden betegsége esetében a tünetek a legtöbb esetben azonosak.

A zsírmájbetegség a korai stádiumban (a 3. kivételével) a következő tünetekkel rendelkezik:

• A testben általános gyengeség lép fel, a beteg gyorsan elfárad, a munkakapacitás csökken.
• A jobb hypochondrium régiójában nehéz és kényelmetlen érzés lesz, ami a gyomor gyakori puffadásához vezet, állandó gyomorégés.
• A látás elvesztése van, és szabálytalanságok vannak a koordinációban.

A 3. lépésben a zsírmájbetegséget a következő tünetek jellemzik:

• Tartós hányinger és hányás.
• Ellentétes az élelmiszerrel.
• Hepatomegalia (a test térfogatának jelentős növekedése).
• A bőr színének változása. Elkezd elhalványulni, vagy sárgasága jelenik meg, beleértve a szemek sárgáját is.
• A zsíros ételek nem kezdik észlelni a testet, vagy zsíros ételek fogyasztása után elkezdődik a székrekedés.
• A jobb alsó hypochondriumban állandó fájdalom van.
• A szervezetben bőrkiütés és egyéb allergiás reakció lép fel.

Ezek a tünetek nem teljes lista, mivel minden szervezet egyéni, és a betegség más módon is megnyilvánulhat.

Nagyobb mértékben ez a betegség annak a ténynek köszönhető, hogy ezt a testet különböző káros tényezők befolyásolják, amelyekkel az idő nem tud megbirkózni.

Fontos tudni, hogy ha a fenti tünetek, valamint a test egyéb rendellenességei jobb, azonnal forduljon orvoshoz. Ennek a betegségnek a korai diagnózisa azt a tényt eredményezi, hogy teljesen meggyógyul, és a beteg visszatér a normális életmódhoz.

A korai stádiumban a zsírszervi megbetegedés gyógyítható, és nem viseli a szervezetre káros hatásokat.

A betegség okai

Mint minden májbetegség, ez a betegség is saját oka van.

Különböző mértékben a betegséget a következő tényezők okozzák:

• a szervezetben az anyagcsere-rendellenességek, amelyekben a vérben nagy mennyiségű lipid (zsír) jelenik meg, amit a májsejtek nem tudnak megbirkózni, például a cukorbetegség, a hypertrigliceridémia és más hasonló betegségek;
• az elhízás, amelyben a személy súlytalanul jut a nem megfelelő anyagcsere miatt;
• sugárterhelés, amely a test minden szervét és rendszerét érinti;

• az alkoholtartalmú italok bántalmazása, a kábítószerek használata, valamint a mérgező gombák, valamint más mérgező anyagok fogyasztása, amelyekben a máj nem képes megbirkózni a belépő számos toxinnal és méreggel;
• rossz és egészségtelen táplálkozás, amelyben az étkezés bizonyos szünetekkel és nagy mennyiségben történik, az étrendben rengeteg zsíros étel, gyorsételekből származó ételek;
• éhezés, különösen a fiatal lányok, akik súlyosan veszítik el súlyukat;
• vegetáriánus életmóddal, amikor kis fehérje jut be a testbe;
• súlyos emésztőrendszeri betegségekkel, amelyekben a testben a zsírok gyenge felszívódása, az epesavak nagy mennyiségű felszabadulása;
• az endokrin rendszerrel kapcsolatos betegségek, például a mellékvesék magas aktivitása, nevezetesen számos hormon, például aldoszteron, kortizol, kortikoszteron felszabadulása.

Különleges helyet foglal magában a terhes nők akut zsíros hepatosisza. A terhesség alatt alakul ki.

Ugyanígy e betegség kockázati zónája magában foglal minden nőt.

Fontos tudni, hogy ezeknek az okoknak a nyomon követése érdekében a személynek rendszeres időközönként teszteket kell készítenie a máj zsírjának azonosítására a lehető leghamarabb, és időben elkezdeni a kezelést.

Akut zsíros hepatosis terhes

A terhesség alatt a nő teste újjáépül. Különböző mértékben ez a szervezetben bekövetkező hormonális változások, az elfogyasztott élelmiszermennyiség növekedése, ami nagy terhelést jelent a májban.

Sajnos a terhesség alatt a betegség - a terhes nők zsíros hepatosisza akutvá válik, és a gyengébb nemek a következő tüneteket tapasztalhatják:

• a test általános gyengesége, amit letargia kísér;
• ismétlődő hányinger és hányás;
• kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban és a visszatérő fájdalomban;
• az állandó gyomorégés megjelenése.

A hepatomegalia fejlődik. Az ilyen típusú betegség formája a terhesség alatt eltérő lehet, de minden esetben, ha a fenti tünetek megjelennek, jobb, ha a nők azonnal konzultálnak a felelős orvosral.

Ennek a betegségnek a terhesség alatt bekövetkező következményei eltérőek lehetnek, a szülés és a halál közötti különböző komplikációktól. Ha a diagnózis a korai szakaszban következik be, akkor a terhesség lefolyása és az azt követő kézbesítés következmény nélkül történik.

Ez a betegség terhesség alatt veszélyes, mert a jelek nem adnak sárgaságot, és a nő úgy gondolja, hogy a megjelenő tünetek csak a terhesség folyamatára vonatkoznak, és minden más szerv egészséges. De ha az idő nem kezdi meg a kezelést, a következmények lehetnek leginkább sajnálatosak.

A betegség diagnózisa

Ezen betegség diagnózisa nem különbözik más májbetegségek diagnózisától.

Számos diagnosztikai módszer létezik, amelyek lehetővé teszik, hogy ezt mind a korai szakaszban, mind az utóbbiban végezzük.

Az első dolog, amit az orvos fog tenni, a beteg általános vizsgálata. Ha ez megtörténik, a jobb hipochondriumban, ahol a máj található, tapintható. A kezdeti vizsgálat során azonnal megnövekszik a máj (hepatomegalia).

Ezután az orvosnak meg kell írnia a következő vizsgálatokat:

• Először is ultrahang vizsgálatot kell végezni, hogy a betegség visszhangjait azonosítsa, míg a diagnózis a terhesség ideje alatt jó;
• a számítógépes tomográfia szintén segít a máj hepatomegalia kialakításában, amely a betegség egyik fő tünete;
• a mágneses rezonancia terápia, amelyet orvos írhat elő, segít meghatározni a máj érintett területeinek jelenlétét, valamint a betegség formáját (stádiumát);
• májbiopszia, azaz olyan tanulmány, amelyben a májból (szövetből) mintát vettünk egy speciális tűvel, és egy tesztre küldünk, és a zsírsejtek kimutathatók benne;
• ennek a betegségnek a diagnosztikája akkor is kimutatható, ha egy speciális mikroszkópot vezetnek be a vérbe, amely a májba jutáskor a röntgensugárban a májszövet heterogenitását mutatja, de a páciensnek egy ideig nem szabad enni az étkezés előtt.

A terhesség legjobb diagnózisa az ultrahang és a tomográfia.

A vizsgálat elvégzése során a tapasztalt szakember más tanulmányokat is előírhat, amelyek célja a betegség okainak és a szervezet kapcsolódó betegségeinek feltárása annak érdekében, hogy az egész szervezet átfogó kezelése megkezdődjön.

Fontos tudni, hogy a diagnózis során nem csak a betegség formáját (stádiumát) észlelik, hanem a zsírsejtek károsodásának mértékét is. Ezért a szakértőnek a betegség súlyosságát figyelembe véve azonnal ki kell jelölnie a kezelés komplexjét.

A kezelés és a megelőzés módszerei

Amint fentebb említettük, a betegséget, ha időben diagnosztizálják, kezelni kell.

A szakértők megkülönböztetik a háromféle kezelést.

• A kábítószer, amelyben speciális gyógyszereket neveznek ki a sérült májsejtek helyreállítására, valamint a hepatosis okainak eltávolítására (például a vérben lévő lipidek mennyisége). Az ilyen kezelés legszélsőségesebb módja a sérült szerv eltávolítása és egy egészséges beteg átültetése. Az ilyen kezelést az első és a második szakaszban írják elő. A májtranszplantáció az utolsó szakaszban történik.
• Diet. Mind a nulla, mind a betegség első és második szakaszában, valamint a gyógyszerrel kombinálva alkalmazzák. Diéta - a beteg májsejtek egészséges és teljes zsírszöveti eltávolításának kulcsa a májból.

• Népi jogorvoslatok. Ide tartoznak a különböző decoctions, tinktúrák, valamint bizonyos gyógynövények és gyümölcsök fogyasztása. Hatékony módszer, de ezt csak a kezelőorvos felügyelete mellett kell elvégezni.

A megelőzés abból a tényből áll, hogy egy személynek joga van enni, megszabadulnia a rossz szokásoktól, és egészséges életmódot is kell vezetnie (sportolás, aktív életmód vezetése).

A máj kezelésére olvasóink sikeresen használják a Leviron Duo-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Fontos tudni, hogy ha nem veszi komolyan az ilyen betegségek megelőzését, akkor idővel, amikor krónikus formává alakul, a beteg meghaladhatja a májcirrhosisot, ami mindig halálos lesz.

A betegség korai stádiumában nem károsítja az emberi egészséget, és a májsejtek regenerálódása miatt teljesen gyógyítható. A legszélsőségesebb esetekben, amikor krónikus formát szerez, a májsejtekben irreverzibilis hatások lépnek fel, amelyek előbb-utóbb cirrózishoz és későbbi halálhoz vezetnek.

A krónikus veseelégtelenség tünetei, kezelési fázisai és módszerei

A krónikus veseelégtelenség (hpn) egy olyan patológia, amely a vesék más gyulladásos betegségeinek hátterében alakul ki. Ennek a betegségnek a klinikája a szervi diszfunkcióban nyilvánul meg, ami más szervek és rendszerek munkájának megszakításához vezet. Az időben történő kezelés hiányában a kóros állapot sok súlyos szövődményhez vezet.

okok

A krónikus veseelégtelenség okai a következők:

• a szív-érrendszer zavarai: magas vérnyomás, szívelégtelenség, vérveszteség;
• a nyomás kritikus csökkentése: sokk, fertőzések, allergia, gyógyszerek túladagolása;
• a test dehidratációja az emésztési zavarok hátterében vagy a diuretikumok túladagolásával;
• a májkárosodások, amelyek a vérkeringés csökkenéséhez vezetnek;
• a test mérgezése vegyi, mérgező vegyületekkel történő mérgezés esetén;
• a vörösvértestek és a hemoglobin megsemmisítése;
• autoimmun betegségek, amelyek a vizeletrendszer szerveit érintik;
• más krónikus vesebetegség;
• a vese artériák és vénák károsodott átjárhatósága;
• sérülés;
• A húgyúti szervek onkológiája;
• a húgycső sérülése vagy mechanikai sérülése;
• a húgycső átfedése egy kővel, daganattal, trombussal;
• a vizelet kialakulását és kiáramlását sértő gyógyszerek szedése.

Színpadok és jelek

A veseelégtelenség diagnózisa, krónikus veseelégtelenség, ha:

• a vesék szerkezete és egészségi állapota megsértése, amit laboratóriumi és kutatási eszközök segítségével lehet meghatározni;
• A glomeruláris szűrési sebesség (GFR) 60 ml / percre csökken, és a veseelégtelenség hiányzik vagy nyilvánvaló a diagnosztikai eljárások során.

A krónikus veseelégtelenség, amelynek klinikája négy szakaszon áthalad, a GFR-től és a szervi károsodás mértékétől függően osztályozható.

1. szakasz

A kezdeti szakasz vagy a látens GFR 90 - 60 ml / perc. A mutatók a normál határokon belül vannak. A műszeres diagnosztikai módszerek megerősítették a szervek szövetének károsodását vagy diszfunkcióját. Ebben a szakaszban a beteg nem érzi a fájdalmat és a betegségeket. Ez az oka a diagnózis nehézségének.

2. szakasz

Kompenzált formájú krónikus vesebetegség GFR-vel 60 és 30 ml / perc között. A krónikus veseelégtelenség tünetei ebben a szakaszban:

• állandó túlmunkaérzés;
• arc, kezek, lábak duzzadása;
• szárazság a szájban;
• állandó szomjúság;
• a napi diurézis meghaladja a 2 litert.

3. szakasz

A harmadik szakaszban a CKD-t 15-30 ml / perc GFR értéken határozzuk meg. A krónikus veseelégtelenség időszakos szakaszának tünetei:

• erő és energiahiány;
• étvágytalanság;
• szájszárazság;
• szomjúság, amelyet nem lehet eltávolítani;
• kellemetlen keserű íz a szájban;
• hányinger, hányás;
• a bőr rágása, sárgasága és sárgasága;
• végtagok remegése;
• fájdalmas ízületek és izmok.

4. szakasz

4. fokozatú CKD, GFR-rel kevesebb, mint 15 ml / perc. Ebben a szakaszban lehetőség van orvosi kezelésre, mesterséges vese módszer alkalmazása nélkül. Krónikus veseelégtelenség tünetei:

• szorongás, alvászavar;
• a szürkés árnyalatú bőr színe, a bőr égése és hámlása;
• törékeny körmök és hajhullás;
• a rossz étvágy fogyáshoz vezet;
• a szájban megjelenik a vizelet szaga;
• hányás és hasmenés;
• a széklet sötét színű és kellemetlen szagot kap;
• a kardiovaszkuláris rendszer működési zavarai kialakulnak;
• a memória romlik.

A beteg bármely szakaszában kísérő tüneteket a víz-só és a nitrogén egyensúly megsértése okozza. Ezen tünetek mellett minden egyes szakaszban a központi idegrendszer súlyos rendellenességei vannak: az alvás hiánya éjszaka, letargia, mozgási rendellenességek, memória és gondolkodáscsökkenés.

A diuretikus funkció részéről az éjszakai vizelet térfogatának növekedése és a nappali csökkenés figyelhető meg. A vizelet napi mennyiségének növekedését a teljes eltűnéséig csökkenti.

A páciens szív- és érrendszeri részében a vérnyomás-emelkedés, a szívizom, a pericardium, a dyspnea, a mellkasi fájdalom, a tachycardia, a szívelégtelenség, a szív határainak bővülése és az anaemia krónikus veseelégtelenségben zavarhatja a beteget.

A vesék romlása más szervek rendellenességeinek és betegségeinek kialakulásához vezet, ami a test immunrendszereinek csökkenése.

Betegség a terhesség alatt

A nőknél nagyobb a veseelégtelenség, mint a férfiaknál. Ez a test szerkezetének fiziológiai jellemzőinek köszönhető. A gyermek hordozása további terhet ró a belső szervekre. Terhességben szenvedő nőknél a betegség kialakulásának valószínűsége magasabb, ami a következőkhöz kapcsolódik:

• a vese véráramának növekedése, ami túlfeszültséghez és a glomerulusok halálához vezethet;
• a só felszívódásának megszakítása, amely fehérje növekedéséhez vezet;
• véralvadási zavar, ami vérrögképződéshez vezet.

A terhesség időszakában a szövődmények valószínűsége növekszik, mivel a vér és a vizelet egyensúlyhiánya kedvezőtlen környezetet és a születendő gyermek életét teremt, és az anya egészsége veszélybe kerül. A KAP szövődményei terhes nőknél:

• magas vérnyomás;
• súlyos végtagduzzanat;
• diuretikus rendellenességek;
• anaemia és dystonia;
• placentális elégtelenség;
• a magzat oxigén éhezése;
• a magzat fejlődésének késedelme;
• vetélés, spontán abortusz, koraszülés;
• a női urogenitális rendszer fertőző és bakteriológiai betegségei.

diagnosztika

A krónikus vesebetegség diagnózisa - fontos lépés a helyes diagnózis megfogalmazásában, amelyet laboratóriumi és műszeres módszerekkel végeznek. A krónikus veseelégtelenség diagnózisa a következő módszereket tartalmazza:

Vizeletelemzés:

1. A teljes mennyiség megnövekedett mennyiségű fehérjét, vörösvértestet és fehérvérsejteket tartalmaz, amelyek jelzik a gyulladásos betegségek, a szervekben lévő kövek jelenlétét.
2. A bakteriológiai módszer lehetővé teszi a veseelégtelenség kialakulásához vezető fertőző kórokozó típusának meghatározását, valamint antibakteriális gyógyszerekkel szembeni rezisztenciáját.
3. A Zimnitsky minta lehetővé teszi a vizelet napi értékének meghatározását, a napi és éjszakai diurézis számának és sűrűségének arányát.

Vérvizsgálat:

1. Az általános lehetővé teszi a beteg állapota, az anaemia, a thrombophlebitis, a gyulladás indikátorok alapján történő meghatározását: a vörös és fehérvérsejtek számát, valamint az első szedimentáció mértékét.
2. A biokémiai hatások a betegséggel a karbamid, a nitrogén, a kálium, a foszfor, a koleszterin és a fehérje, a kalcium csökkenését mutatják.

Instrumentális módszerek:

1. Az ultrahang segíti a vesék és azok összetevőinek szerkezetét, állapotát és a kiválasztási rendszer egyéb szerveinek értékelését.
2. A radiodiagnózist az indikációk szerint írják elő, és az ultrahang vizsgálat során kapott adatok megerősítéséhez szükséges. A módszer világosabb képet mutat.
3. A Doppler ultrahang lehetővé teszi a veseerek vérkeringésének vizsgálatát.
4. A betegség bonyolult lefolyása esetén szükség lehet a mellkas röntgenfelvételére - ez lehetővé teszi a légzőrendszerre és a szívre gyakorolt ​​hatások értékelését.
5. Szöveti biopsziát végzünk annak érdekében, hogy megerősítsük a patológia kialakulásának daganatos okait.

kezelés

A krónikus veseelégtelenség kezelését a tünetek és a betegség kezelése közötti kapcsolat fenntartása mellett végzik.

Víz-só egyensúly és táplálkozás

A víz- és sóegyensúly normalizálásához szükséges:

1. Módosítsa az étrend képét, korlátozva a fehérjetartalmú élelmiszerek mennyiségét 70 g / napra, előnyben részesítve a növényi fehérjéket. Ha a beteg élete romlott a 4. stádiumú betegség kellemetlen tüneteivel, a fehérjéknek kevesebb, mint 30 g / nap. Az állati fehérjék között enni borjú, csirke és fürjtojás, alacsony zsírtartalmú halak.
2. Korlátozza a hüvelyesek, a gombák, a tejtermékek, a diófélék és más foszfortartalmú élelmiszerek korlátozását.
3. A növekvő mennyiségű káliummal korlátozni kell a burgonyát, a banánt, a fekete kenyeret.
4. Az arc és a végtagok súlyos duzzanata esetén a folyadék napi sebessége 2 liter, nem több. Ez az összeg víz, tea, kávé, levesek. Sok folyadék csak súlyosbíthatja a helyzetet.
5. A só korlátozása csak a megemelkedett vérnyomás mellett szükséges, amely a patológia következtében jelentkezett.

Az orvos által javasolt élelmiszer-ajánlások pontos betartása érdekében meg kell tartani az élelmiszer-naplót, amelyben az összes élelmiszer és mennyisége kerül. Szükség esetén ne hagyja abba a különleges étrend-keverék bevezetését, amely a tilalom alá tartozó összes elem rögzített mennyiségét tartalmazza.

A kimerültséggel, alacsony testtömeggel, magas vérnyomással, műtéti kezelés után, a kardiovaszkuláris és idegrendszeri rendellenességek, valamint 5 ml / percnél alacsonyabb glomeruláris szűrési sebesség esetén a korlátozott fehérjetartalmú étrend nem írható elő.

CKD és emésztő szervek

A krónikus vesebetegség kezelését a szorbensek felvétele is kíséri, amelyek normalizálják az emésztő szervek munkáját és csökkentik az urémia súlyosságát. Az aktivált szén, az Enterosgel, a Filtrum és más szorbensek felvételét a hibakövetelmény kezdeti szakaszaiban mutatjuk be, a szűrési sebesség legalább 30 ml / perc.

Krónikus veseelégtelenség és szív- és érrendszer

A vérszegénység kezelésére két gyógyszert használnak: az eritropoietin és a maltofer - elősegítik a vörösvérsejtek és a hemoglobin szintézisét. Az elsőt nem használják magas nyomáson és a nőknél a menstruáció alatt. Az eritropoetint intravénás alkalmazásra írják fel, a maltofert orálisan alkalmazzák.

A véralvadás problémáira a klopidogrél és az aszpirin kerül felírásra. Hipertónia esetén a vérnyomást normalizáló gyógyszereket használnak: Ramiprol, Losartan, Moxonidin, Frifon, Buantaid.

Kalcium-foszforcsere

Ha a veseelégtelenség megzavarja a kalcium és a foszfor metabolizmusát, ami tükröződik a vizsgálati eredmények teljesítésében. Az állapot normalizálása érdekében kalcium-karbonátot írnak elő, amely nem teszi lehetővé a foszfor gyors felszívódását, ami növeli annak szintjét. Ha a kalciumszint nem elegendő, különböző kalcium- és D-vitamin gyógyszereket használnak.

Víz- és elektrolit-egyensúly

A beteg állapotának stabilizálása az áram és a folyadék térfogatának megváltoztatásával és beállításával történik, emellett nátrium-feltöltés szükséges. Ebből a célból nátrium-, glükóz-, triszamin és mások oldatait intravénásán vagy intramuszkulárisan adjuk be.

Fertőző betegségek

Amikor a krónikus vesebetegség fertőző gyökerei az antibiotikumokkal és a gombaellenes szerekkel történő kezelést írják elő. A gyógyszer kiválasztása a vizelet biokémiai elemzésének eredményein alapul.

hemodialízis

Az utolsó szakaszban a krónikus veseelégtelenség kezelését "mesterséges vese" segítségével végzik. Ez a módszer szükséges a GFR kritikus csökkentéséhez. Egy mesterséges vese segítségével a vér nitrogénből tisztítható.

A hemodialízis indikációi:

• gyermekek és cukorbetegek, akiknél a GFR kisebb, mint 30 ml / perc;
• Más betegeknél 10 ml / perc GFR;
• mérgezzük a testet maradék nitrogénnel;
• a tüdő és az agy duzzadása;
• a vér savanyítása.

Ez a módszer nem használható, ha:

• csökkentett nyomás;
• a vérrögök számának csökkentése a vérben;
• a vese rosszindulatú daganata;
• szívbetegség;
• nagy gyulladásos lézió;
• mentális zavarok.

Veseátültetés

A veseelégtelenség kezelésének végső módszere a krónikus formában. A beteg szervet egészséges sebészeti eljárás váltja fel. Előfordulhat azonban, hogy a vesét újra kell transzplantálni, ha elutasítják. Egy ilyen művelet után a betegnek hormonokat írnak fel.

Népi orvoslás

A krónikus veseelégtelenség kezelése a népi jogorvoslatokkal csak a fő gyógyszer- és sebészeti módszerekkel történő kiegészítő és fenntartó terápia formájában lehetséges.

A hatékony népi jogorvoslatok a farokfúzió, a gránátalma lé és a kukorica selyem.

Infúzió bojtorján: apróra vágott bojtorony gyökér (10 g) öntsünk forró vizet (200 ml), ragaszkodjunk hozzá. Naponta 4 alkalommal inni, 50 ml.

A gránátalma lé hatékony eszköz a betegség kezelésére, ami anaemiához, a kálium csökkenéséhez vezetett. Minden nap friss gránátalma levet kell inni 500 ml-re 2 hónapig.

Tea kukorica selyemből: 20 g zúzott kukoricacsutka 500 ml forró vízre. Pároljuk 30 percig. Igyon 100 ml-es italt, 100 ml-es italt.

Az Echinacea tinktúra is hatékony népi jogorvoslat. A len, a szarvasmarhafélék alapján a kapormagok elkészítik az infúziókat és a főzetet.

A diuretikus hatású népi jogorvoslatok cowberry levelek, ribizli, gyermekláncfű, lila, csalán, gyümölcsök és csipkebogyó gyökér, kamilla, zsálya, áfonya levelek és nyírfa. Ezeknek a gyógynövényeknek a alapján különféle főzeteket készítenek, amelyek naponta többször egy pohárba kerülnek.

Komplikációk és következmények

A helyes és a kezelés alatt a veszélyes következmények nagy valószínűsége van. A krónikus veseelégtelenség szövődményei:

• mellékvese elégtelenség;
• szívroham és stroke;
• tachycardia;
• a szívzsák gyulladásos folyamatai;
• krónikus gyomorhurut és fekélyek;
• a végtagok zsibbadása;
• magas vérnyomás;
• hormonális rendellenességek;
• urémiás kóma, amikor a beteg élete veszélyben van.

Ezen túlmenően, a betegség a végső szakaszban az orvosi és egészségügyi bizottság áthaladásának jelzése annak érdekében, hogy korlátozásokat szabjon azokra a munkafajtákra, amelyek súlyos egészségkárosodást okozhatnak. A beteg élete a patológiában változik.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő fogyatékosság lehetőségei:

1 csoport. A végstádiumú és súlyos szervi diszfunkciójú betegek, urémiás és azotémiai betegek alá esnek. A beteg élete segítséget igényel.

A 2. csoportot a 2. fokozatú szervek végső formájával rendelkező betegek és diszfunkciójú betegek helyezik el.

3. csoport a betegeknél a betegség kialakulásának korai szakaszában, a szervek és rendszerek hiánya vagy enyhe károsodása esetén.

A krónikus veseelégtelenség súlyos betegség, amely 4 szakaszon megy keresztül, és sok kellemetlen tünetekkel jár. Súlyos szövődményekhez vezethet. Ennek oka lehet más vesebetegség, mérgezés, szív- és érrendszeri zavar, sérülések és mások. A terápiát gyógyszerek, étrend alkalmazásával végzik. Szükség esetén hemodialízis vagy szervátültetés alkalmazható. A kezelés kiegészíthető népi jogorvoslattal.

Női cirrózis tünetei

Az etiológiai elv szerint:

• a hepatitis B, C, D által kiváltott vírus;
• mérgező (gyógyszer, alkohol) - akut vagy krónikus mérgezés eredménye hepatotropikus mérgekkel vagy hepatotoxikus gyógyszerek túladagolásával;
• biliáris (primer, szekunder) - az epe rendszer károsodása;
• stagnáló - akkor fordul elő, amikor a vérellátó rendszer patológiája jelentkezik;
• kriptogén - a fejlődés oka ismeretlen.

Okok és patogenezis

A férfiak és a nők különböző etiológiák cirrózisában szenvednek. Úgy gondolják, hogy a népesség százalékában az emberiség erős fele érzékenyebb erre a betegségre. A kivétel a primer biliaris cirrhosis - egy olyan betegség, amely elsősorban a nőket érinti. Ennek okai hitelesen ismeretlenek, csak a trigger (trigger) tényezőkről van szó:

1. Bakteriális vagy vírusos fertőzés (mikoplazma, chlamydia, Escherichia coli, reovírus).
2. A klórpromazin, az a gyógyszer, amely feltehetően egy autoimmun (az immunrendszer agressziója a saját organizmusával szemben) károsítja az epevezetékeket.
3. Hyperestrogenizmus (túlzott hormon-ösztrogén).
4. Öröklés (rokonok betegségei növelik a betegség kialakulásának kockázatát).
5. A xenobiotikumok hatása (a kozmetikumokban és az élelmiszer-ízesítőkben lévő anyagok stimulálhatják az anti-mitokondriális antitesteket, amelyek termelése primer biliáris cirrhosishoz vezet).

A gyulladásos reakció kialakulásával megváltozik, fibroblaszt hasonlósággá alakul (kötőszöveti sejtek), és kollagént, kötőszövet-konstrukciós fehérjét termel. Szálas csomópontok, szorítóedények és epe-csatornák képződnek. Ischaemia (csökkent vérkeringés) alakul ki, melyet hypoxia (oxigénhiány) és kolesztázis szindróma (epe stasis) kísér. Minél kifejezettebb a hipoxia, annál aktívabb a kollagén termelése. A károsodott hepatociták meghalnak, májelégtelenség alakul ki.

Klinikai kép

A nőknél a cirrózis első tünetei a gyengeség, a fizikai terhelésre való csökkent tolerancia, drasztikus fogyás. A menstruációs ciklus hibái, hangulatváltozások, fejfájás és szédülés léphet fel. Ám ezek átmeneti jellegűek, az ilyen panaszokat nehéz összeállítani egyetlen képbe, ezért a kezdeti szakaszban a betegek nem kérnek orvosi segítséget, vagy egy másik patológiára - nőgyógyászati ​​vagy neurológiai - vizsgálnak.

A nőknél a cirrózis tünetei 35 év után gyakrabban fordulnak elő, és nagyon lassan fejlődnek. A primer biliaris cirrhosis viszketéssel kezdődik, ami néhány évvel a májkárosodás egyértelműen jelzett tüneteinek megjelenése előtt áll.

A cirrhosis klinikai képe ilyen tünetek kombinációját tartalmazza:

1. Folyamatos súlyos gyengeség, a figyelem csökkenése, túlzott fáradtság, álmosság vagy álmatlanság.
2. Anorexia, hányinger, kevesebb hányás, fogyás.
3. A jobb hipochondriumban a nehézség érzése, váltakozóan unalmas fájdalomcsillapítással.
4. A bőr és a szemhártya sárgulása, a bőr viszketése, rosszabb éjszaka.
5. Megnövekedett máj (hepatomegalia) és lép (splenomegalia).
6. Acholia (elszíneződés) széklet, sötét vizelet.
7. A koleszterin lerakódása a szemhéjokon, pálmákon, könyökeken, fenéknél (xanthelasma).
8. A véraláfutások (hematomák) megjelenése a bőrön és a nyálkahártyák vérzésén.
9. Ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregbe), "a medúza feje" (a has elülső felületének vénáinak dilatációja).
10. A menstruációs ciklus megsértése, csökkent libidó.

Elsődleges biliáris cirrhosis esetén az izületi és izomfájdalmat hozzáadják a tünetek listájához, a melaszma - a bőr sötétbarna színe. A csontok törékenysége (csontritkulás) nő. Bőrkiütés jelenik meg: papularis (noduláris) vagy vesicularis (nodularis), depigmentációs helyek (pókok).

A nők érzékenyebbek az alkohol toxikus hatásaira. Az etanol napi adagja, amely a májban rostos folyamathoz vezet, 20 gramm. Ez háromszor kisebb, mint a férfiak kritikus dózisa (60 gramm). Ebben a tekintetben a női alkoholisták cirrhosisának tünetei különösen keményen jelentkeznek - a szerv helyreállító képessége nagyon gyorsan kimerül.

diagnosztika

A kívánt kezelési rend kiválasztásához ismerni kell a cirrózishoz vezető okot és a beteg állapotának súlyosságát. Ez segíti a laboratóriumi vizsgálatokat és a kutatási eszközöket. A nőknél a cirrózis tünetei az alapja egy átfogó vizsgálatnak, amely magában foglalja:

• a vér, a vizelet, a széklet általános klinikai elemzése;
• biokémiai vérvizsgálat, koagulogram;
• a hasüreg ultrahang, számított és mágneses rezonanciája;
• a hepatitis B, C, D vírusok elleni antitestek, antimitokondriális antitestek meghatározása;
• szifilisz szerológiai diagnózisa;
• a máj tűbiopsziája, amelyet szövettani vizsgálat követ.

kezelés

A cirrózis első jelei a nőknél táplálkozás szükségességét jelzik. Alkohol, zsíros, sós, fűszeres ételek teljesen kizárták az étrendből. Ajánlott friss gyümölcsök és zöldségek, sovány hús és hal. A gyógyszeres kezelés alapja a hepatoprotektorok (silymarin, Essentiale, ursodeoxycholic acid és B vitaminok) és antioxidánsok (tokoferol-acetát). Vaszkuláris trombózisban antikoagulánsokat (heparint, acenokumarolt), trombolitikus szereket (streptokináz) használnak. A májkárosodás sürgős orvosi ellátást igényel. A glükokortikoidokat (prednizolont, dexametazonot), diurézis stimulánsokat (furoszemidet), kristályosokat (izotóniás nátrium-klorid-oldatot, glükózoldatot) intravénásán adunk be.

A műtéti kezelés indikációja - a nyelőcső varikózus vénás vérzése, az epeutak elzáródása (átfedése), érrendszeri trombózis nem hatékony trombolízissel.

kilátás

A nők cirrhosisának tünetei lassan regresszálódnak. A terápia állapotának stabilizálásához hosszúnak kell lennie, és figyelembe kell vennie a társbetegségeket. A portál hipertónia és a májelégtelenség fejlődése felgyorsítja a betegség előrehaladását, az életveszély jelentősen nő.