Fertőző sárgaság

A máj és az epeutak fertőzésével kapcsolatos betegség. Fertőző sárgaság - Botkin betegség, amely a májra hat. A betegséget hepatitis A okozza.

Botkin-kórral gyulladásos reakciók lépnek fel. Emellett a test mérgezése van. A testrész reakciója specifikus - a testhőmérséklet növekedése.

Hogyan fordul elő pontosan a fertőzés? A fertőzési folyamat nem lehet közvetlen kapcsolat. A fertőzés többnyire akkor fordul elő, amikor a személyes higiéniát nem tartják be. És háztartási eszközökön keresztül is.

Csak ugyanazt a témát használja. Például edények vagy törölközők. A vírus ebben az esetben elég gyorsan továbbítható.

A fertőzés ideje függ a vírus inkubációs periódusától. Ebben az esetben a fertőzés két hétig és másfél hónapig tart. A fertőző sárgaság sem olyan gyorsan nyilvánulhat meg. Először is a test reakciója. Gyulladás formájában. Ezután a folyamat súlyosbodik.

A fájdalom a májban. A bőr sárgasága. Ebben az esetben a hőmérséklet emelkedése leáll. A betegség ravaszsága az, hogy a tüneteket meg lehet állítani. Ez azt jelenti, hogy néhány nap múlva megjelenik a sárgaság. Ebben az időszakban a betegség a legerősebb.

Aztán a tünetek lecsökkennek. Még javíthatja a beteg állapotát. És a máj mérete is csökken. Hol van a leginkább elterjedt Botkin-kór? Ez a betegségcsoport a déli országokra jellemző. Nevezetesen - Ázsia, Afrika, Egyiptom, Törökország, India.

Incidencia kockázati csoport:

• csókok, szex;
• migráció az ilyen incidenciájú országokba;
• injekciós kábítószer-használat

A fertőzés kezdeti szakaszában jó, ha immunoglobulint alkalmazunk. Egy bizonyos ideig felfüggesztheti a betegséget. Ha fertőzött, meg kell vizsgálni az összes családtagot. A kapcsolattartó személyekkel. Ez segít elkerülni a tömeges fertőzést.

További információ: bolit.info

Szaktanácsadásra van szükség!

tünetek

A Botkin-kór a betegség több szakaszát is magában foglalja. Először az inkubációs időszak. A második - a prodromális időszak. Ezután a betegség magassága.

Amint már említettük, az inkubációs idő 5 és 50 nap között tart. Ez a fertőzés pillanata. Amikor a vírus a legveszélyesebb és belép a testbe.

A tényleges prodromális periódust bizonyos tünetek jelenléte jellemzi. A tünetek a betegség stádiumától függően változnak. A Botkin-kór általános tünetei:

• láz;
• hányinger;
• hányás;
• étvágytalanság;
• nehézség a gyomorban;
• fájdalom a jobb oldalon;
• gyengeség

A betegség másik tünete az alvászavar. Mi jellemzi az idegrendszer vereségét. A beteg figyelmeztethető. Ez azonban nem a legjelentősebb tünet! A betegség utolsó szakasza a következőképpen nyilvánul meg:

• habos és sötét vizelet;
• sárgásság;
• a széklet fehérítése

A sárgaság ebben az esetben nemcsak a bőrön, hanem a nyálkahártyán is megnyilvánulhat. És a szemek fehérjére is. Egy hónapig tart. Ezután jelentősen csökkent. Mi is jellemzi a beteg javulási időszakát.

diagnosztika

Botkin-kór diagnózisában anamnézis van. Ez magában foglalja az információgyűjtést. A fertőzés színtere, amikor az inkubációs időszak.

A bőr és a nyálkahártyák vizsgálata is folyamatban van. Botkin-kórral a beteg megjelenése a prodromális időszakban sárgasággal jellemezhető. Ez a diagnózis fő jellemzője.

A fertőző sárgaságot a fertőző sárgaság diagnosztizálására is használják. Ez lehetővé teszi a betegség azonosítását egy korai szakaszban. De a konzultáció önmagában nem elég. Ebben az esetben:

• laboratóriumi diagnosztika;
• májvizsgálatok;
• biokémiai vérvizsgálat;
• szerológiai vizsgálatok;
• véralvadás

A vér és a vizelet patológiás változásainak meghatározására laboratóriumi diagnosztikát végzünk. Többnyire teljes vérszámlálás történt. A májvizsgálatok célja a bilirubin vérben való kimutatása. Mivel tartalma általában emelkedett. Májenzimek vannak.

A vér biokémiai elemzése részletesebben a fertőzés mechanizmusának tanulmányozására. A patológiás folyamatot is tükrözi. A szerológiai vizsgálat lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a vírus ellenanyagok jelenlétét. Nevezetesen - hepatitis.

A fertőző sárgaság akut formája az M-osztályú antitestek jelenlétében nyilvánul meg a beteg vérében. A betegség krónikus lefolyása a G-osztályú antitestek jelenlétében nyilvánul meg.

megelőzés

A Botkin-betegség nemspecifikus megelőzése vakcinázás. Mindenkinek kötelező. Ajánlott gyermekek és veszélyeztetett személyek számára.

A vakcinát időközönként adják be. Kétszer tartott. A vakcinázás elleni védekezés hosszú ideig alakul ki. Legfeljebb tíz évig.

A fertőző sárgaság megelőzésének fő módja a vakcinázás. A pácienssel való érintkezéskor azonban fontos betartani az óvintézkedéseket. Még a nem specifikus profilaxis esetében is.

A legjobb esetben kerülje a fertőző betegekkel való érintkezést. Ha lehetséges! Tájékoztassa a beteget, hogy immunoglobulint vegyen be. Hacsak természetesen a betegség nem fut!

A személyes higiéniát teljes mértékben meg kell állapítani. Győződjön meg róla, hogy a fürdőszobában és az utcáról való kijutást követően mosson kezet. A víz és az élelmiszer is lehet a fertőzés forrása. Ezért csak tisztított vizet kell inni. Étkezés előtt mossa meg a friss gyümölcsöket, zöldségeket és bogyókat.

Ne vegyen be kábítószert. Mivel csökkenthetik a szervezet immunválaszát és befolyásolhatják a máj állapotát. Ne jöjjön olyan országba, ahol magas a járványügyi kockázat. Leginkább azokban az országokban, ahol az emberek a leginkább fogékonyak erre a betegségre.

A nem védett szexet el kell kerülni. És megcsókolja a fertőzött betegekkel. Mivel a betegség kockázata magas.

kezelés

Az emberi test immunrendszere nagy hatással van a betegség lefolyására. Minél erősebb az immunitás, a betegség gyorsabb. És jön a helyreállítás.

A betegség orvosi kezelése a fő tünetek enyhítésére irányul. Az 5-ös étrend alkalmazása. A beteg izolálása.

A glükóz és nátrium-klorid oldatot széles körben alkalmazzák a betegség kezelésében. Ezek az oldatok lehetővé teszik a mérgezés eltávolítását. Alkalmazzon vitaminokat.

A vitaminok bevezetése javíthatja az immunrendszert. Erősítse a testet és javítsa a májfunkciót. Használt gyógyszerek, amelyek megvédik a májsejteket a pusztulástól. Ebben az esetben a leginkább szükségesek.

Mi az 5. diétaszám. A diéta célja a máj helyreállítása. Tartalmazza:

• főtt és pörköltek;
• tejtermékek;
• sovány hús

Tilos zsíros, sült ételek, fűszerek, sós ételek. Kis adagokban is meg kell enni, jobb az étrend követése. Ha egy betegséget észlelünk, immunoglobulint adnak be a betegeknek. Ez lehetővé teszi, hogy megbirkózzon a fertőző sárgasággal.

Felnőtteknél

Botkin-kór elsősorban az idősebbeket érinti. A fertőzésre leginkább érzékenyek. Mivel az idős korban az immunrendszer gyengül. A vírusok a testben aktívan szaporodnak.

Hogyan jelenik meg a betegség idős korban? A beteg személyt meg lehet zavarni:

Ha ez idős ember, akkor nem csak álmatlanság, hanem szorongás, szorongás is szenved. Lehet még ideges ingerlékenység. A felnőtteknél a Botkin-kór leggyakrabban személyes higiéniai vagy rossz szokásokkal jár.

Egy fiatalabb korban természetesen van egy életmód, rossz szokások. Botkin-betegség középkorban egy személyt szerezhet. Ehhez számos tényező járulhat hozzá. Még az étel vagy ital is.

Ha a páciensnek erős immunitása van, akkor a betegség helyreáll. Ha az immunitás csökken (idősek), akkor a betegség krónikus lehet. Természetesen a megfelelő kezelés hiányában!

A felnőttek szövődményei eltérőek lehetnek. Tekintettel arra, hogy a felnőtteknek kifejezetten a mérgezés tünete van. A betegség anicterikus formája is lehetséges. Ebben az esetben ez a forma a leginkább fertőző. Különösen a gyermekek számára.

Gyermekekben

A gyermekek fertőző sárgasága a legveszélyesebb. Különösen az újszülöttkorban. Még akkor is, ha a gyermek nem lépte át az egy éves küszöböt.

Előnyös, ha a fertőzés érintkezik a nagy tömegű területeken. Például az óvodában és az iskolában. Továbbá, egy gyermek közvetlenül fertőzhet, ha rosszul mosott zöldségeket és gyümölcsöket eszik.

A Botkin betegség főbb klinikai tünetei a gyermekeknél:

Gyermekekben a betegség kifejeződik. Vagyis nincsenek Botkin betegségének rejtett formái. A felnőttektől eltérően. A betegség kezdeti szakaszában fontos, hogy megakadályozzák a gyermek testére gyakorolt ​​esetleges következményeket.

Milyen szövődmények jelentkeznek gyermekkorban? A leggyakoribb szövődmények a következők:

• a máj megzavarása;
• a máj méretének csökkenése;
• encephalopathia;
• májelégtelenség;
• krónikus májkárosodás

A terápiás terápia után is fontos a gyermek táplálkozásának, valamint a napi kezelésnek a követése. Ez segít megelőzni a betegség lehetséges következményeit. Továbbá az átadott terápiás kezelés eredményének erősítése.

kilátás

A fertőző sárgaságot általában kedvezően előrejelzik. Vannak azonban kivételek. Sokat függ a beteg életkorától és a test immunválaszától.

Az újszülöttek gyermekeiben a fertőző sárgaság rossz előrejelzésekkel rendelkezik. Mivel ebben a korban különböző komplikációk vannak. Ennek oka a gyermekkor vagy a patológia.

A prognózis az idős korban is kedvezőtlen. Mivel az idős emberek immunitása általában gyengül. Ez jelentősen rontja a betegség prognózisát.

eredmény

A fertőző sárgaság kimenetelét általában a gyógyulás jellemzi. Különösen, ha a kezelés befejeződött. Vagy bejött az immunglobulin. És szintén beállította a hatalmat.

Az 5. táplálkozási szám kedvezően hat a betegség kimenetelére is. Mivel az étrend fontos. Fontos a gyógyszeres kezelés követése. Célja a tünetek megszüntetése.

A betegség végeredménye a betegség krónikus folyamatba történő átmenete lehet. Ez hozzájárul az immunitás csökkentéséhez. A nem megfelelő terápiás kezelés.

várható élettartam

Gyakran a fertőző sárgaság nem befolyásolja a várható élettartamot. Mivel a legtöbb esetben a helyreállítás véget ér. De vannak kivételek!

Csak a szükséges megelőzési és kezelési intézkedéseknek való megfelelés növeli az életminőséget. De jelentősen növeli annak időtartamát. Fontos megjegyezni ezt!

Erős immunitással a betegség gyakran erőteljes az emberi test ellen. Ezért keményítse meg testét. Vegyünk vitaminokat és nyomelemeket!

Sárgás szindróma fertőző betegségekben

A sárgaság előfordulása jelzi, hogy milyen hepatitis?

Sárgaság - mi a hepatitis? Sokan ezt kérdezik, figyelembe véve, hogy a sárgaság és a különböző vírusos hepatitis egy és ugyanaz. A bőr icterikus festésének és a veszélyes fertőző betegségeknek azonban nem szabad azonosítania. Fontos, hogy a fogalmak helyes meghatározását adjuk meg. A sárgaság nem önálló betegség, hanem egy poliétológiai szindróma, a Botkin-betegség, a vírusos hepatitis B, C és a máj egyéb különféle vírus patológiáinak legjelentősebb sajátos megnyilvánulása.

Mi a sárgaság

A szén-dioxid és az oxigén szállítására a szervezetnek vörösvértestre van szüksége. Ezek az emberi vérben található vörösvértestek. Azonban ezek a véregységek legfeljebb három hónapig élnek a testben, és hamarosan felbomlik az alkotórészeikbe. A gázok átadásához a hemoglobin munkája epe pigmentet - bilirubint igényel.

A szervezet szabad bilirubint termel hemoglobinból. Ez a metabolikus termék az elpusztult vörösvértestek belsejében található. Nem oldódik folyadékokban és rendkívül mérgező. A test hajlamos a veszélyes pigmentek sürgős szállítására a májba, ahol a kötött bilirubin képződése alacsony toxicitási tulajdonságokkal rendelkezik. Az ilyen bilirubin nem jut be a vérbe. A belek behatolnak a belekbe, részt vesznek az emésztési folyamatban, az anyagcserében, és ürülnek ki a székletben.

A vörösvérsejtek pusztulási folyamata folyamatos és fokozatosan megy végbe, ha minden rendben van és nyugodt a testben. A vörös vörösvértestek a lépben elpusztulnak, és a vörösvérsejtek érik a csontvelőben. De a baj a test számára a vörösvérsejtek pillanatnyi hatalmas pusztulása.

A szövetekben a bilirubin túlzottan felhalmozódik. Festi a bőrt, a nyálkahártyákat és a szemhéjat.

Különböző típusú patológiák

1. Hirtelen a vörösvértestek intenzív lebomlása, a szabad bilirubin túlzott termelése. Ezt a patológiát adhepatikusnak is nevezik.
2. Ez a kígyócsípés, gomba-mérgezés, a vörösvérsejtek pusztulásával járó betegség miatt következik be. A sárgaság alacsony intenzitása jellemzi. Halvány, sárga bőrszín látható.

1. Az ilyen tünetben szenvedő betegeknél az epeutak rendszerében zavar lép fel. Bile alakult ki, de nem megy. Ha epekövek jelennek meg, a szerv akut gyulladása alakul ki.
2. Történelmi súlya, a jobb hypochondriumban a paroxiszmális fájdalom. A tartós viszketés zavarja a pácienst.
3. A vérben a bilirubin, a koleszterin, az epesavak mennyisége megnövekedett. A nyálkahártyák és a bőr zöld vagy sárga-szürke árnyalatúak.
4. A sárgaság más megnyilvánulása: éles intenzitástól mérsékelt fokig. A máj jelentősen megnő, a lép mérete normális marad.

1. Ez a tünet a májbetegséghez kapcsolódik. Másik neve parenchymás sárgaság. Ez a felnőttek betegsége. A patológia bizonyos onkológiai betegségek, mérgező májkárosodás és vírusos hepatitis következménye.
2. A toxikus anyagokkal, fertőzött betegekkel, alkohollal való visszaélés esetén a parenchymás sárgaság érintkezését okozták. A fokozatos vagy akut megjelenés jellemző. A máj sárgasága károsítja a májsejteket - a májsejteket. A legsúlyosabb mirigy nem tudja semlegesíteni a bilirubint, amely a vérbe kerül. Az intrahepatikus bilirubin metabolizmus károsodott.
3. A fényes sárga bőr narancssárga árnyéka jellemző a májpatológiára. A sárgaság intenzitása mérsékelten kifejezett. A kényelmetlenség kellemetlen viszketést okoz. A máj és a lép mérete nőtt.

A máj sárgasága a vírus hepatitis különböző formáival jár.

Vírusos hepatitis A:

1. Egy hónapon belül a fertőzés után sötét, habos vizelet jelenik meg, erősen főzött teával. Az ajkak nyálkahártyáján a puha szájpad, a kötőhártyán általában sárgul.
2. A beteg állapota enyhén javul a icterikus festés megjelenése után. A hepatitis A-ben szenvedő beteg patológiás festése 3-6 hétig tart.

Hepatitis B vírusos természet:

1. Változik a hulladéktermékek, a nyálkahártyák és a bőr színe, mivel az epe a vérbe kerül. Az epehólyag általában megnagyobbodik. A betegség ezen formájának klinikai képe a hosszantartó intenzív sárgaság.
2. A viszkető bőrt a nyálkahártyák és a bőr zöldes árnyalata jellemzi. A sárgaság rövid távú, enyhe hepatitis B-vel. 1-2 hétig tart.
3. Hosszú és világos sárgaság jellemzi a mérsékelt B-hepatitist. De a sárgaság nem mindig figyelhető meg, vagy a sárgaság szindróma törlődött.

1. A betegség kialakulásának akut periódusában a beteg gyengeséget tapasztal. Érezze az erős ízületi fájdalmat.
2. A C-hepatitis sárgasága nem túl gyakori, nem mindig figyelhető meg.

1. A betegség első 2-3 napjában a bőr sárgasága nő. A bőr sárgulása néha 10 naptól 3 hétig tart.
2. A tünetek megfordulása 2-4 hét után következik be.

A betegség kezelésének elvei

Az orvos fő feladata, hogy megszüntesse a betegség eredeti okát, és ne szabaduljon fel a bőr sárgaságától. A komplikáció nélküli sárgaságban szenvedő betegek teljes gyógyulása csak akkor lehetséges, ha az orvossal időben kezelik és megállapítják a betegség okát.

Az orvostudományban a vírus hepatitis több mint 7 formája van. Ha kóros folyamatok jelentkeznek a májterületen, a sárgaság szindróma szinte mindig megfigyelhető.

Sárgaság és hepatitis nem ugyanaz. A vírusos hepatitis A gyakran sárgaságot okoz. Ritkábban ez a tünet C, E és B hepatitisben szenvedő betegeknél megfigyelhető.

A sárgaság típusai

A sárgaságot a májpatológia számos formája kíséri.

Ez egy szindróma, amelyet az epeelemek felesleges vérszintje, a bőr festése, a nyálkahártyák, a szemek és a vizelet sárgája sárga. Vannak különböző típusú sárgaságok, amelyekre jellemző egy gyakori tünet: a vérben lévő magas bilirubin-tartalom. A kóros állapottól és okoktól függően a szindróma típusait osztályozzák: hemolitikus, parenchimális, mechanikus.

A vér bilirubin vizsgálata azonban csak anélkül, hogy figyelembe venné az összes laboratóriumi paramétert, klinikailag jelentéktelen. A diagnózis megkönnyítése érdekében az orvosok olyan táblázatot használnak, amely összefoglalja a különböző eredetű szindrómák közötti referenciadiagnosztikai laboratóriumi különbségeket.

Hemolitikus sárgaság

Ez a fajta sárgaság a vörösvérsejtek lebomlásának hirtelen növekedésével jön létre a hemoglobin képződése során, a bilirubin fokozott képződésével. Ugyanez a mechanizmus fiziológiásan fordul elő sárgasággal az újszülöttekben. Röviddel a születés után a magzat vörösvérsejtjeit elpusztítják és az újonnan kialakult vörösvértestek helyettesítik. Az újszülött sárgaság reakciót jelez, és általában ártalmatlan. A bilirubin szintjének intenzív emelkedése közvetlenül a születés után magában foglalja a központi idegrendszer fontos központjainak károsodásának kockázatát, rossz prognózissal és a nukleáris sárgaság előfordulásával. Az inkompatibilis donor vér transzfúziója, a kiterjedt hematomák lebomlása hemolitikus megjelenést is eredményezhet. Ez a fajta betegség gyakran akkor fordul elő, amikor az anya és a magzat Rh tényezője közötti konfliktus bizonyos mérgekkel, vegyszerekkel mérgező.
A hemolitikus formát a bőr és a sklerák citrom-sárga színnel történő festése jellemzi, a májban enyhe növekedést mutat. Előfordulhat, hogy az utolsó tünet hiányzik, különösen egy kibővített lépben. A bilirubin szintje a vérben mérsékelten emelkedett, a pigment kövek képződhetnek, és megjelenhetnek a cholelithiasis tünetei. A vizeletben nincs bilirubin.

Parenchymás sárgaság

A hepatocita patológiai folyamatának mechanizmusa eltérhet attól függően, hogy mi különbözteti meg a hepatocelluláris, a kolesztatikus és az enzimopátiás 3 típusú májsárgaságot. A májsejtek fertőző és nem fertőző károsodásaiban a máj sárgasága jelentkezik. A sejtek funkcionális képessége csökkenti a bilirubint a vérből az epevezetékbe, nem válnak ki epe az epevezetékekben, és a nyirokereken keresztül kezd bejutni a vérbe. Leggyakrabban ez a folyamat jellegzetes hepatitis vírusos és bakteriális jellegű, terhességben erős toxikózis, valamint öröklési okok miatt újszülöttekre jellemző.
A bőr jellegzetes festése ugyanakkor vörös vagy rubin árnyalatú lehet. A vizsgálatban magas a szabad és kötött bilirubin tartalom a vérben. A vizeletben a bilirubin és az epesavak szerepelnek. Az ilyen típusú sárgaság jellegzetessége az összes funkcionális májmintában bekövetkező változás. A vírusos hepatitis által okozott májkárosodás fertőző lehet, és a típusától függően a háztartáson keresztül, szexuális úton terjedő úton vagy a véren keresztül továbbítható.

Mechanikus sárgaság

A máj (mechanikus, obstruktív) sárgaság akkor fordul elő, ha az epe normális áramlása valamilyen okból lehetetlen. Például kövek, hegek vagy a máj, az epehólyag vagy a hasnyálmirigy-daganat jelenlétében, néha a bélférgek behatolásával, az epe vagy a májcsatorna blokkolva van. A mechanikus sárgaság gyakran az epeutakban kialakuló gyulladásos folyamat eredménye. A mechanikai akadály megteremti az epeutakban a nyomás növekedésének előfeltételeit. Először is, a nyálkahártya megduzzad, majd a szekretált epe, természetesen nem követve, az epevezetékeket kinyújtja és megszakítja őket. Így a bilirubinnal együtt belép a vérbe.
Ilyen típusú festéssel fokozatosan megjelenik a sklera, a bőr és a nyálkahártyák. A vérben és a vizeletben magas a bilirubin-tartalom, emellett megemelkedik a koleszterin és az epesavak szintje. A beteg viszketést tapasztalhat, lelassíthatja a szívverést. Ha a mechanikai sárgaság meghosszabbodik, a bőr zöld színt kap, a vérzéses kiütések jelennek meg. Csökkent a zsírban oldódó vitaminok felszívódása és az emésztőrendszer zsírok és hús emésztésére való képessége.
A sárgaság típusai különböző mutatókat mutatnak a diagnózis során. Az ok és típus meghatározása elengedhetetlen a megfelelő és időben történő kezeléshez. A sárgaság jelezheti a betegségek vagy a máj súlyos változásainak jelenlétét, ezért elég veszélyes a gyógyszerek önmagában történő felírása.

Mi a hepatolienális szindróma és mi a prognózis a gyógyulásra

A hepatolienális szindróma a máj (hepatomegalia) és a lép (splenomegalia) változásával járó kóros rendellenességre utal. A különböző folyamatok hátterében ezek a szervek mérete növekszik, de a rendellenesség nem az oka vagy a független patológia.

Mi az?

A hepatolienális szindrómában szenvedő betegek nem mindig igényelnek specifikus kezelést. A legtöbb esetben a szakértők olyan tényezőt találnak, amely a szervek hibás növekedését provokálja. Ha ez megszűnik, a szindróma fokozatosan eltűnik.

Hasonló jogsértést ír le a Nemzetközi Betegségek Osztályozása ICD 10.

A hepato-splen szindróma számos kritériummal rendelkezik, amellyel a patológiás folyamat további eltéréseit osztályozzák.

Nagyítással:

• egyszerű;
• átlagot;
• éles.

A szervek következetessége:

• puha;
• közepes sűrűségű;
• tömeges vagy közepes sűrűségű;
• köves vagy nagy sűrűségű.

A fájdalom szintje:

• kellemetlenség hiánya;
• kissé érzékeny (ritka fájdalomcsillapítás);
• fájdalmas (ismétlődő rohamok);
• túlérzékeny (tartós és hosszan tartó fájdalom-támadás).

A patológia időtartama alatt:

• gyors vagy rövid távú (7 napon belül);
• akut (1 hónapon belül);
• szubakut (1-3 hónap);
• krónikus (több mint 90 napos időszakos megnyilvánulás).

okok

A hepatolienális szindróma a szisztémás, gyakori és fertőző betegségek hátterében fordul elő. A kibővített szerv nem tartozik a diagnosztikai kritériumhoz, de a szindrómának saját fejlődési mechanizmusa és jelei vannak. A szindróma előfordulása miatt több csoportra oszlik.

• A fertőző betegségekben (szifilisz, vírus hepatitis, mononukleózis).
• A máj krónikus patológiája (cirrózis, a portális véna sérülése, hepatosis).
• Helmintikus inváziók (lamblia, echinococcus fertőzés).
• A vér szisztémás betegségei (vérszegénység, leukémia, granulomatózis a nyirokrendszer károsodásával).
• A szív és a vérerek betegségei (magas vérnyomás, szívbetegség, ischaemia, cardiosclerosis).
• Az anyagcsere-rendellenességek által okozott patológiák.

A máj és a lép mérete a szindróma jellegétől és a kurzus időtartamától függ. Nagyobb jelentőséggel bír a szervek bővítési szintje és aránya.

tünetek

A Splenomegalia, a hepatomegalia és a hepatolienális szindróma vezető klinikai tünetekkel rendelkezik - a megnövekedett lép és a máj mérete, függetlenül az októl vagy tényezőtől. Vannak más megnyilvánulások is, amelyek a fő kórképek bármelyikéhez kapcsolódnak:

• a véredények növekedése az elülső hasfalban, nyelőcső;
• felesleges folyadék felhalmozódása a hasban (aszcitesz);
• az aranyér növekedése;
• a lép romlása;
• a vörösvértestek vagy a vérlemezkék károsodása;
• a központi idegrendszer károsodása az agyi aktivitás károsodásával;
• az endokrin rendszer gátlása;
• a bomlástermékek felhalmozódása a szervezetben;
• hepatikus encephalopathia;
• fogyás;
• az emésztőrendszer meghibásodása.

Májbetegségekben a hepatolienális szindrómát sárgaság és viszketés kíséri. Súlyos májkárosodás esetén az ujjak és a körmök deformálódnak.

Jellemzők a gyermekek számára

A hepatomegalia vagy a lép és a máj növekedése gyermekkorban függ a fiziológiai változásoktól vagy a klinikai betegségektől. Gyermekek születése után 7 évig a legtöbb esetben mérsékelt hepatolienális szindrómával diagnosztizáltak. Ebben az esetben a máj alsó széle legfeljebb 2 cm-re terjed ki a parti ív alól.

7 év után a hepatolienális szindróma előrehaladhat, és a szervek mérete meghaladja a megengedett értékeket, valamint:

• A bordák területén fájdalom, bőr pigmentáció változik.
• A májszövet diffúz változásokon megy keresztül.
• Általában a hepatomegáliák gyorsan elfáradnak és apatikusak.

A legtöbb gyermeknél a hepatomegalia és a splenomegalia a szervezet különböző fertőzéseire adott válaszként jelentkezik. A táplálkozás kezelése és beállítása után a szervek ismét normál méretűekké válnak.

Hepatomegalia és splenomegalia a magzatban

A szülés során előfordulhatnak a szervekben az intrauterin fertőzésekkel szembeni változások. Általában a patológia könnyen meghatározható egy terhes nő következő tervezett ultrahangja alatt. A diagnózis megállapítása után fontos, hogy egy szakember megismerje, mi okozza ezeket a jogsértéseket.

Differenciáldiagnosztika

A hepatolienális szindróma kimutatása nem nehéz. A megnövekedett szerveket gyorsan felismerik a hasfal és a hasfal mindkét oldalán történő megérintése. A kifejezett hepatomegalia szakember képes vizuálisan meghatározni. A jobb borda alatt a légzés alatt a daganatszerű pecsét oldalra lép.

A szervkárosodás mértékének meghatározásához ultrahangot végeznek. A kibővült szervekben a zónákat és a májszegmensek változásait észlelik.

Kezelés és prognózis

A hepatolienális szindróma kiküszöbölésére egyetlen terápiát nem fejlesztettek ki. A patológia a testben zajló fő zavar hátterében fordul elő. A differenciáldiagnózis elvégzése után:

• A beteg teljes vizsgálata a szindróma okainak meghatározására.
• Súlyos krónikus betegségek esetén a gyógyszeres terápia több hónapig tarthat.

A gasztroenterológus támogató gyógyszeres kezelést írhat elő:

1. gepatoprotektorov;
2. immunmodulátor;
3. vitamin komplexek.

A hosszú távú hepatolienális szindróma hátterében a máj és a test ilyen támogatása szükséges.

A hepatolienális szindróma prognózisa a beteg korától, a betegség szintjétől és az alapbetegségtől függ. A legkedvezőtlenebb prognózisok a bomlástermékek és a cirrózis felhalmozódásával járó patológiákban maradnak.

Megtekinthet egy videót is, ahol részletesen tájékoztatják a máj diffúz változásairól, valamint arról, hogy hogyan lehet gyógyítani ezeket a kellemetlen tüneteket.

Sárgás szindróma fertőző betegségekben: okok és diagnózis

A bilirubin lerakódása a szövetekben a dinamikus egyensúly kialakulása és a kiválasztás sebessége közötti megzavarás következtében a bőr, a nyálkahártyák és a sklerák sárga színnel történő festéséhez vezet.

A sárgasági szindróma, más néven Gospele-kór, rendkívül fontos klinikai és diagnosztikai értékkel bír számos betegségben, különösen fertőző betegségben.

Ez a cikk az estet-portal.com-on írja le a sárgaság okait, valamint a laboratóriumi jeleket, amelyek kulcsfontosságú szerepet játszanak a sárgaság szindróma differenciáldiagnózisában.

A sárgaság szindróma osztályozása és a laboratóriumi diagnózis elvei

A sárgaság szindróma számos osztályozása létezik.

A fejlesztési mechanizmus szerint:

1. Suprahepatikus sárgaság;

2. Hepatikus (parenchymás) sárgaság;

3. Subhepatikus (mechanikus, obstruktív) sárgaság.

A sárgaság szindróma súlyossága szerint vannak olyan formák, mint:

1. enyhe sárgaság (a teljes szérum bilirubin nem haladja meg a 85 µmol / l-t);

2. enyhe sárgaság (az összes szérum bilirubin 86-170 µmol / l tartományban)

3. súlyos sárgaság (a teljes szérum bilirubin meghaladja a 170 µmol / l-t).

Emellett akut (akár 3 hónapos), hosszan tartó (3-6 hónapos) és krónikus (6 hónaposnál hosszabb) formája van a sárgasági szindrómának.

Sárgaság fordul elő, amikor a bilirubin koncentrációja a vérben meghaladja a 40 µmol / L.-t. Az első a sklerák és a nyálkahártyák sárgulása, a bőrfestés később következik be.

A sárgasági szindrómában szenvedő betegeknek a következő vizsgálatokat kell végezniük: teljes vérszám, vizeletvizsgálat, vérkémia (protrombin index, koleszterin, teljes fehérje, fehérje frakciók, ALT, AST, GGT, LF), vírus markerek vérvizsgálata: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.

Olvassa el a Telegramban

A sárgaság okai: ami a suprahepatikus alak kialakulásához vezet

A szuprahepatikus sárgaság kialakulásának leggyakoribb oka a vörösvérsejtek hemolízise, ​​ami a bilirubin képződésének jelentős növekedéséhez vezet. Ezen túlmenően ez a feltétel a bilirubin albuminhoz való kötődésének és a hepatocitákba történő későbbi transzportjának a következménye is lehet.

A suprahepatikus sárgaság kialakulásának oka is lehet a bilirubin konjugációs folyamatának a hepatocitákban való megsértése.

A legtöbb esetben a szuprahepatikus sárgaság diagnózisa nem nehéz.

Ezt a feltételt az alábbi laboratóriumi jellemzők jellemzik:

1. a teljes bilirubin növekedése elsősorban a közvetett frakció miatt;

2. a hemolitikus vérszegénység jelei (a hemoglobinszint csökkenése, retikulocitózis, az eritrociták és a haptoglobin ozmotikus rezisztenciájának csökkenése), ha ez az oka.

A hemolitikus anémiában, amely a szuprahepatikus sárgaság kialakulásához vezet, a vizelet általános analízisében az urobilin magas szintje határozza meg.

A sárgaság okai: a szindróma parenchymális formájának kialakulásának patogenezise

A parenchymás sárgaság patogenezisében a kulcsfontosságú szerepe a hepatociták pusztulásához tartozik, ami a teljes bilirubin szintjének növekedéséhez vezet, főként a közvetlen frakció miatt.

Ezzel párhuzamosan a vérben lévő közvetlen bilirubin szintjének növekedésével az epe kiválasztása romlik. Ez azt a tényt eredményezi, hogy a széklet a hipokolusz lesz. A vizelet éppen ellenkezőleg, sötétebb, ami az epe pigmentek (közvetlen bilirubin) tartalmának növekedésével jár.

A hepatikus sárgaság egyéb jellemző laboratóriumi eredményei a következők:

1. a transzaminázok szintjének emelkedése, elsősorban az ALT (alanin-aminotranszferáz) miatt;

2. az albumin redukciója a máj fehérje-szintetikus funkciójának gátlása miatt.

További információ arról, hogy milyen fertőzések vezetnek a parenchymás sárgaság kialakulásához, olvass tovább.

A máj sárgasága az epe kiválasztásának csökkenése miatt következik be

Az epehólyag sárgaság kialakulásának oka az epeutak epeum-kiválasztódásának megsértése az epeutak obstrukciója következtében, az epevezeték posztoperatív szűkülése, az epevezeték posztoperatív szűkítése, a hasnyálmirigy közös epe csatornájának tömörítése stb. Ez azt eredményezi, hogy az epe nem lép be a bélbe, és ennek következtében nem képződik stercobilin és urobilin.

A szubhepatikus sárgaság miatt a széklet acholussá válik, és a vizelet narancsbarna színű lesz az epe pigmentek miatt. Az ilyen típusú sárgaság gyakran együtt jár a kolesztázissal kapcsolatos pruritus megjelenésével.

Az obstruktív sárgaságot jelző laboratóriumi jelek közül kiemelni kell a GGTP (gamma-glutamil-transzpeptidáz), lúgos foszfatáz (lúgos foszfatáz) és a konjugált epesavak szintjének növekedését. A transzaminázszint emelkedése szintén megfigyelhető, de sokkal kevésbé jelentős, mint a parenchymás sárgaság esetében.

Milyen fertőzések társulhatnak a sárgaság szindróma kialakulásához

A sárgaságot a fertőzés megnyilvánulásaként leggyakrabban a fertőző kórokozó által okozott közvetlen károsodás okozza. A hepatikus sárgaság olyan fertőző betegségekhez vezet, mint a virális hepatitis (A, B, C, D és E) ikterikus formái, vegyes etiológiájú akut vírus hepatitis (B és D), fertőző mononukleózis (az esetek 10% -a).

Sárgaság kíséri a fertőző betegségeket, mint például a vírusos hepatitis (A, B, C, D és E) icterikus formái, vegyes etiológiájú akut vírus hepatitis (B és D), fertőző mononukleózis (az esetek 10% -a), valamint néhány bélféreg-fertőzés, protozoa és spirochetosis.

A leptospirózissal összefüggő fényes sárgaság (linsospirosis) (a vesekárosodás és a vérzéses szindróma is előfordul), a malária (tipikus hőmérséklet görbe jellemző).

A helmintézisek közül, amelyek esetében a sárgaság jellege, megkülönböztetni kell az echinokokózist, az alveokokkózist, a fascioliasist, a klonorozist, a toxocarosisot és a schistosomiasist.

Természetesen a fent említett betegségek messze nem kimerítik a nádológiák teljes listáját, amelyekben a sárgaság szindróma előfordulhat. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a sárgaság olyan elszigetelt szindróma, amelyet csak a beteg panaszai, epidemiológiai története, objektív vizsgálati adatai és a további kutatási módszerek eredményei alapján kell figyelembe venni.

Gastroenterológia №02 2007 - Sárgaság, mint az akut fertőző betegségek szindróma

Általában körülbelül 250–350 mg bilirubint termelnek naponta az emberi szervezetben, amelyek többsége (80–90%) hemoglobinból származik, amikor a vörösvérsejtek lebomlanak a retikuloendoteliális rendszer szövetében (1–2 × 10-et egy felnőtt testében megsemmisítenek élettani körülmények között). 8 / l vörösvérsejtek), a hem-tartalmú anyagok 10–20% -a, különösen a mikroszomális májenzimek, valamint más hem-tartalmú enzimek és myoglobin. Ez az úgynevezett korai címkével ellátott bilirubin, amely a bilirubin közvetett, nem konjugált frakciójának része a vérben az albuminnal kapcsolatban. Ez a bilirubin-frakció vízben oldhatatlan, ezért nem tudja leküzdeni a veseküszöböt, és nem lép be a vizeletbe. A hepatocita vaszkuláris pólusánál a bilirubint elkapják, szállítják a hepatocita endoplazmatikus retikulumába, ahol az UDP-glükuronil-transzferáz enzim részvételével konjugálódik glükuronsavval és kénsavval, ami közvetlen bilirubint eredményez - vízben oldható frakció, amely a vizeletben megjelenhet. A hepatocita biliáris pólusán keresztül a konjugált bilirubin az aktív transzport mechanizmusainak részvételével válik szét az epébe, melynek része a vékonybélbe jut, további átjutással a belekben. Az ileum és a vastagbél régiójában a bilirubint a bél mikroflóra által termelt specifikus bakteriális enzimek hidrolizálják, amelyek urobilinogénré alakulnak, kis mennyisége újra felszívódik, a hepatociták újra megragadják és belépnek az epébe. Az urobilinogén pigmentált metabolitjai kiválasztódnak a székletbe, ami jellegzetes színt ad.

A bilirubin metabolizmusának megszakítása metabolizmusának bármely szakaszában a sárgaság szindróma kialakulásához vezethet. Néhány akut fertőző betegségben megsértik a bilirubin képződését, melynek eredményeként hemolitikus, szuprahepatikus sárgaság alakul ki; Lehetséges a májszövet patológiai folyamatában való részvétel is, amelyet a bilirubin cseréjének a konjugáció és a kiválasztás szakaszában történő megsértése követ (parenchymális, májbordaság). A hepatociták károsodásának mértéke a funkcionális állapotban bekövetkezett jelentéktelen változásoktól a máj fehérje-szintetikus és gátfunkcióinak mély rendellenességeiig terjedhet, egészen az akut májelégtelenség és a halál kialakulásához. Bizonyos esetekben az akut fertőző betegségekben előforduló sárgaság kialakulása vegyes fejlődési mechanizmussal (hemolitikus és parenchimális), és a fertőző ágensek nagyon különbözőek lehetnek - a baktériumoktól és a vírusoktól a protozoonokig és a gombákig.

Egy akut fertőző betegség időben történő diagnosztizálása rendkívül fontos szerepet játszik, mivel ez meghatározza a beteg kezelési stratégiáját, a terápiás taktikák megválasztását, valamint a fertőző betegségek terjedésének megakadályozására irányuló járványellenes intézkedések mennyiségét. A helyes és gyors diagnózis érdekében az epidemiológiai történelem nagyon fontos. A sárgaságot vizsgáló beteg vizsgálata során meg kell vizsgálni a következő adatokat: életkor, szakma, a beteg életkörülményei, a munka jellege, az egészségtelen emberek jelenléte a környezetben, tény, és a városon kívüli távozás időpontja, ország, kontinens, endemikus fókuszban, nem termikus táplálkozás feldolgozott és azonnali élelmiszertermékek, vákuumcsomagolt darabok, nem főzött tej felhasználása, a piacon megvásárolt és nem megfelelően mosott termékek, a nyílt tározókból, kutakból, cisztákból származó víz használata Mr. és mások. Meg kell kideríteni, hogy a tények kullancs csípése beteg kapcsolatot a vadon élő és a háziállatok. Rendkívül fontos a rágcsálók jelenléte és érintkezése a madarakkal, a talaj, a széna, a helyszíni munka és a rizsföldeken végzett munka, a tavakban úszás, a halászat és a nyers halak eszik, a vadászat és az állati tetemek vágása stb. Az új szexuális partnerek megjelenésének kötelezővé tétele az utolsó 6 hónapban a vérátömlesztések és a készítmények, a bőr integritásának megsértésével és nyálkahártyákkal kapcsolatos manipulációk tisztázása. et al.

A sárgaság szindróma leggyakoribb fejlődése a következő akut fertőző betegségekben figyelhető meg.

A hepatitis (GA)

A HA kórokozója a Picornaviridae család RNS-rezisztens vírusa, amely ellenáll a környezeti tényezőknek. HA - anthroponosis, a fertőző ágens egyetlen forrása (tartály) az ember. A HA egy tipikus bélfertőzés, amely a kórokozó átadásának széklet-orális mechanizmusával rendelkezik. A vírust a betegek székletből, a legintenzívebben szekretálják a környezetbe - az inkubáció végén és a preicterikus időszakokban a sárgaság megjelenésével a betegek fertőzőképessége jelentősen csökken. Az átviteli módok - víz, élelmiszer és háztartás. Az átviteli tényezők különböző nem hőkezelt élelmiszerek, valamint víz és piszkos kezek. A HA nagy kitörései a víztestek szennyeződésével járnak, amelyek a vízellátás forrása, vagy a szennyvíz bejutása a vízellátó hálózatba. Gyermekcsoportokban a vírus piszkos kéz és különböző háztartási tárgyak (játékok, edények, ágynemű stb.) Révén továbbítható. Feltételezhető, hogy HA a betegség akut kezdete, magas testhőmérséklete, dyspepsziás és asthenovegetatív jelenségei, rövid anesztés előtti időszaka, megnagyobbodott májja, jobb jólléte, testhőmérséklet normalizálása sárgasággal, az ALT és az AST jelentős növekedése, a hyperbilirubinemia, a magas timol teszt, a indikáció sárgasággal érintkezve vagy endemikus fókuszban, az inkubációs periódusnak (7–50 nap) megfelelő módon érintkezve, stb. Az M osztályú HA vírus elleni antitestek (anti-HAV IgM). A HA prognózisa kedvező, a legtöbb esetben a teljes felépülés előfordul, a krónikus hepatitis kialakulása nem fordul elő.

Akut hepatitis B (HBV)

A kórokozó rendkívül rezisztens a Hepadnaviridae család DNS-t tartalmazó vírussal szembeni környezeti tényezőkkel szemben. OGV - anthroponosis a kórokozó érintkezési és függőleges átviteli mechanizmusával. A vírus forrása a HBV különböző formáival rendelkező betegek, főként a krónikus fertőzési formák (főként vírus hordozók). A kórokozó átviteli útvonalai természetesek (vertikálisan - ha a vírust az anyáról gyermekre továbbítják, érintkezés - háztartási cikkek és szexuális kapcsolatok segítségével) és mesterséges (műtermék). A mesterséges úton a fertőzött vér vagy annak készítményei vérátömlesztésével és bármilyen parenterális manipulációval (orvosi és nem orvosi) valósítható meg a bőr és a nyálkahártyák integritásának megsértése, ha a manipulációkat HBV vírust tartalmazó vérrel szennyezett eszközökkel végezték. Lehetséges az OGV gyanúja a betegség fokozatos kialakulása alapján: az asteno vegetatív és dyspeptikus jelenségek, arthralgia, exanthema (leggyakrabban - urticaria) előfordulása, a 2-4 hétig tartó preicterikus periódus, a májbővülés, az ALT és az AST jelentős növekedése, hyperbilirubinemia, a HBV vírus fertőzésének kockázati tényezőinek jelenléte az inkubációs periódusnak megfelelően stb. Az AHB specifikus markerei HBsAg és anti-HBcIgM. Az AHB prognózisa általában kedvező, a betegek több mint 90% -a visszatér, azonban végzetes kimenetelűek (kb. 1%). A betegek 5% -ánál a krónikus hepatitis B alakul ki, néhányukban cirrózis és primer májrák kialakulása lehetséges.

Akut Hepatitis D (OGD)

A kórokozó a Deltavirus nemzetség RNS-tartalmú vírusa, amelynek jellemzője a vírus borítékfehérjéit kódoló régió genomjában való hiánya, és ezért a delta vírus hibás vírusoknak minősül, amelyek nem vehetnek részt a fertőző folyamat fejlesztésében a HBV vírus egyidejű replikációja nélkül. A fertőzés forrása, az OGD kórokozójának mechanizmusa és átviteli útvonalai hasonlóak az OGV-hoz. A delta vírusfertőzésnek két lehetséges változata létezik: a HBV vírussal és a HD vírussal történő egyidejű fertőzés (fertőzés) és a hepatitis B vírus hordozójának HD vírussal való fertőzése (szuperinfekció). A betegség lázzal, dyspepsziás és asthenovegetatív jelenségekkel való akut kezdetén, rövid (5–7 napos) anesztézia előtti időszakban, megnagyobbodott máj, a sárgaság hátterében a láz megőrzése feltételezhető együttfertőzést (OGV delta-szerrel, az ICD-10 szerint). az ALT, AST aktivitásának növelése (gyakran a de Rytis együttható meghaladja az 1-et), a hiperbilirubinémia, a HB és delta vírusokkal való fertőzésre vonatkozó releváns kockázati tényezők jelzése az inkubációs időnek megfelelő értelemben stb. E társfertőzés markerek markerei replikáció két vírus - HBsAg, anti-HBcIgM, anti-delta IgM. Az együttfertőzés eredményei általában ugyanazok, mint a delta-ágens nélküli OGV-vel, azonban a betegség súlyosabb formái gyakrabban fordulnak elő. Akut delta esetén (a HB hordozó vírus szuperfertőzései rövid előzetes periódus, a betegség akut kezdete, az ízületi fájdalom, a jobb hypochondrium fájdalma, a máj és a lép növekedése és sűrűsége, a többhullámú láz jelenléte sárgasággal együtt emelkedett ALT és AST hiperbilirinémia kíséretében. a betegségek gyakran súlyosak, a máj fehérje-szintetikus funkciójának rendellenességei jellemzőek, az edemás-aszcites szindróma kialakulása, progresszív kurzus., A krónikus hepatitis B van kialakítva lehetséges a cirrózis kifejlődésének gyakran megfigyelhető a halál.

Akut hepatitis C (OGS)

A kórokozó a Fla viviridae család RNS-tartalmú vírusa. A HS epidemiológiája ugyanaz, mint a HBV-ben, de meg kell jegyezni, hogy a HS vírussal való fertőzés természetes módjai sokkal kevésbé gyakoriak, mint a HBV-ben. Az OGS jellegzetességei a sárgaság szindróma ritkasága (20%), leggyakrabban az OGS anicterikus formában fordul elő, és kevés klinikai megnyilvánulással jár. Az OGS gyanúja lehet a betegség fokozatos kialakulásának, az asteno vegetatív és dyspeptikus szindrómák, arthralgia, az icteric periódus előfordulásának könnyebben, mint más parenterális hepatitis, megnagyobbodott máj, emelkedett bilirubin szint (sárgaság alakban) és ALT és AST aktivitás, anti-HCV kimutatása alapján. és / vagy HCV RNS. A GHS természetes lefolyásával a betegek 20% -a spontán helyreáll, a fennmaradó 80% -uk krónikus C-hepatitisz alakul ki, azonban a GHS-ben szenvedő betegek 80–90% -a helyreállítható.

Leptospirózis (L)

A kórokozó a Leptospiraceae család L. interrogansja, amelynek számos szerocsoportja van. Minden egyes szerocsoport leptospirae bizonyos állatfajok populációit érinti: sertések - L. Pomona, szarvasmarha - L. Grippotyphosa, kutyák - L. Canicola, patkányok - L. Ictero hemorragiae stb. L - klasszikus természetes fókusz zoonózis. A fertőzés forrása az állatok - vad, mezőgazdasági, háztartási és kereskedelmi. A természetes víztározó rágcsálókból és rovarokból áll (kövek, patkányok, egerek, csigák, sündisznák stb.). A kórokozó átviteli mechanizmusa a széklet-orális, a perkután, az átviteli utak a víz, az élelmiszer, a sérült bőrön és nyálkahártyákon keresztül is bevihető, fürdés, halászat, mezítláb gyaloglás a földön, kaszálás, széna betakarítása, rizs termesztése, erdők kivágása, az állatok gondozása, nyílt tározókból származó víz használata stb. A szezonalitás (nyári szezon) jellemző, kivéve a veszélyeztetett embereket (állatorvosok, mezőgazdasági munkások, hulladékszivattyúk, a vágóhidakon dolgozók és a halipar, az emberek, akik a vízturizmusra törekednek, kóbor, szörfözés, úszás, vízisíelés), amely fertőzött állatokkal való közvetlen érintkezés, valamint szennyezett víz és talaj révén fertőződik meg. A klinikai és epidemiológiai adatok alapján feltételezhető az L-es forma lehetősége: a betegség hirtelen kialakulása, súlyos mérgezés, magas láz, izomfájdalom (borjú, nyaki, hátsó és hasi izmok), amelyek önállóan és a tapintás során jelentkeznek, a beteg jellemző megjelenése. hiperémia az arc és az érrendszeri injekció), a vesekárosodás (proteinuria, cylindruria, mikrohematuria, leukocyturia, oligoanuria) és a máj (hyperbilirubinemia, az ALT és az AST aktivitás enyhe növekedése) kombinációja hemorrroidokkal hemémiás (vérzéses kiütés, orr- és ínyvérzés, gyomor, méhvérzés stb.) és a meningealis szindrómák, a fertőzés L. kockázati tényezőivel. A diagnózist a betegség kezdetétől számított 8.-10. (néha később), és titerük növekedése a vizsgálathoz vett párosított szérumban 7-14 napos időközönként. Az L-es formája gyakran súlyos, és az ITSH, az akut veseelégtelenség, az OPPN, az akut légzési elégtelenség és a vérzéses szindróma komplikálható.

Yersiniosis (I)

A kórokozó Yersinia enterocolitica a Yersinia nemzetséghez tartozik, az Enterobacteriaceae családhoz. Az Y. enterocolitica gram-negatív rúd alakú baktériumok, amelyek hosszú ideig fennmaradhatnak és 40 ° C és -40 ° C közötti hőmérsékleten szaporodnak (a hazai hűtő- és zöldségboltok hőmérséklete). A fertőzés forrása a rágcsálók (erdők és házak, gerbilok, földi mókusok, szürke és fekete patkányok), háziállatok (sertések, tehenek, macskák, kutyák, lovak stb.), Madarak (pulyka stb.). Az átviteli mechanizmus és - széklet-orális, a rágcsálók váladékával szennyezett termékek felhasználásával; az állatokkal való közvetlen érintkezés esetén a fertőzés ritka. Az átviteli út gyakrabban az étel (táplálék), termikusan feldolgozatlan élelmiszerek, tej, túró, kolbász, keksz, keksz és egyéb termékek felhasználásával, amelyek Yersinia-val, zöldségekkel (sárgarépa, káposzta, hagyma) és gyümölcsökkel vannak magvak. A Yersinia tenyésztésének ideális körülményei zöldségüzletekben: alacsony hőmérséklet és magas páratartalom. A zöldségek elégtelen tisztítása és mosása esetén a hűtőszekrényből készült ételek későbbi tárolása esetén jersinia felhalmozódásának feltételei vannak. A betegség, a láz, a súlyos mérgezés, a szürkehályog és a dyspeptikus jelenségek, a pálmákban való égés, a "motorháztető", "kesztyű" és "zokni" tüneteinek hátterében a kedvezően áramló hepatitis sárgasága és tünetei. bőrproblémák, exantema, a pálmák és a talp bőrének hámlasztása, ízületi fájdalom, tüdőgyulladás, pyelonefritisz, hasi fájdalom, hányinger és hányás jelezhetik a májkárosodás yersiniotikus jellegét. A diagnózist megerősíti a vér, széklet és / vagy vizelet bakteriológiai vizsgálata a kórokozó növekedése esetén, valamint az antigén vagy Yersinia elleni antitestek kimutatása és a titer növekedése a betegség dinamikájában. A jersinia hepatitist kedvező eredmény jellemzi.

A Gerpesviridae családhoz tartozó Epstein-Barr vírus (EBV) által okozott fertőző mononukleózis (MI), valamint a különböző klinikai tünetek, a legtöbb esetben májkárosodást kíséri, bár a sárgaság szindróma nem alakul ki minden esetben. Az MI az EBV-fertőzés egyik formája, ennek a kórokozónak az etiológiai szerepe Burkitt limfóma, orrnyálkahártya-karcinóma, ismétlődő nem-járványos mumpszok, stb. Az átviteli mechanizmus az aspiráció, a kontaktus, a függőleges, a mesterséges. Az átviteli módok - levegőben, szexuális, vérátömlesztés, a vírus átvitele a csontvelő-átültetés során, valamint a nyálral való közvetlen érintkezés, csókokkal és közvetett érintkezéssel a nyugalmi háztartási cikkek és játékok révén. A populáció szennyeződése, a közönséges edények használata stb. Hozzájárul a fertőzéshez, a vírus hosszú időn keresztül (18 hónap vagy annál hosszabb ideig) felszabadulhat a külső környezetbe. A betegség eredménye kedvező, de lehetséges a fertőzés kronizálása és reaktiválása. Az inkubációs idő 5-45 nap. Feltételezhető az MI akut vagy fokozatos kialakulása esetén, ha a beteg egy láz, torokfájás, garatgyulladás, több csoport duzzadt nyirokcsomó, hepato és splenomegalia esetén, a hemogram jellegzetes változásai esetén. Az oldalsó nyaki nyirokcsomók megnagyobbodnak, valamint a nyirokcsomók elülső nyaki, szubmandibuláris, axilláris és más csoportjai. Lehetséges a mediastinalis és a mesentericus nyirokcsomók növekedése hasi fájdalommal és laza székletekkel. A jellegzetes mandulagyulladás, amelynél az ödémás és hiperemikus mandulák gyakran szorosak, így nehéz lélegezni, a bakteriális fertőzés bekapcsolódása a reidek megjelenését okozza. A folyamat magában foglalja a teljes nyirok- és garatgyűrűt, beleértve az orrnyálkahártyát, melyet orrhangok, orr-torlódások, a szemhéjak és az arc duzzanata kísér. A megnagyobbodott máj és lép léphet a vizelet sötétebbé válásával és a sárgaság és a bőr sárgaságának megjelenésével, a transzamináz aktivitás növekedésével, a bilirubin szintjének növekedésével. A diagnózist a vérkép tipikus változásai (leukocitózis, neutropenia, lympho-monocytosis, atipikus mononukleáris sejtek megjelenése, amelyeknek legalább 10–12% -nak kell lenniük), valamint a specifikus IgM antitestek kimutatását a kapszid-antigénhez (VCA), amelyek a vírusfertőzés aktivitásának jelei. Az IgG osztályú antitestek kimutatása csak a betegséget jelzi.

Listeriosis (LS)

A Listeria monocytogenes - kórokozó a Listeria nemzetségbe tartozik, stabil a külső környezetben, a gram-pozitív kokci-alakú rudakhoz tartozik. Egészen a közelmúltig a gyógyszer tipikus zoonózis volt, amelyben a fertőzés forrása különböző állatok és madarak (több mint 90 faj), köztük egerek és patkányok, nyulak, sertések, tehenek, juhok, kutyák, macskák, csirkék stb. Szaprozoonózisnak nevezik őket, és a kórokozó fő forrása és tartálya olyan környezetvédelmi tárgynak tekintendő, amelyben Listeria képes szaporodni és felhalmozódni, elsősorban a talajt. A Listeria növényeket, szilázsokat, porokat, tavakat és szennyvizeket is izolálja. Az állatok főleg vízzel és listeriával szennyezett takarmánnyal fertőznek. Az emberi fertőzés mechanizmusai változatosak. Leggyakrabban - széklet-orális, a kórokozó átviteli fő útja - táplálék, különböző állati és növényi eredetű ételek fogyasztásával (lágy sajtok, félkész hús, vákuumcsomagolású kolbász, saláták, főtt tej, fagylalt, sütemény, csirke és haltermékek). Is ismert fertőzés útja (a fertőzött állatoktól és rágcsálóktól), aerogén (a helyiségekben a bőr, gyapjú és kórházak feldolgozása során), átvihető (kullancs megharapva), nemi szervek. Különösen fontos a drogok terhes nőtől a magzatig (transzplacentális) történő átadása. A Listeria okozhat kórházi fertőzést (leggyakrabban szülészeti kórházakban). A kábítószereket opportunista fertőzésként osztályozzák, a különböző immunhiányos betegek (terhes nők, újszülöttek, idősek és idősek, HIV-fertőzött, rákos betegek, cukorbetegek stb.) A betegség leginkább veszélyeztetettek. A gyógyszerek egyik klinikai formája a szeptikus, amelyet általában újszülötteknél, súlyos immunhiányos betegeknél, csontvelő-betegeknél, krónikus alkoholizmusnál és egyéb súlyos háttérbetegségeknél találunk. A listeriosis hepatitis szeptikus formában jelentkezik, sárgasággal járhat. A fertőzés általános formáiban a listeriomák (specifikus granulomák) mindig megtalálhatók a májban. A máj a listeria felhalmozódásának elsődleges helye. A klinikánkban megfigyelt kábítószerrel kezelt betegek körében a betegek közel 60% -ánál megfigyeltük a hepatitist, míg csak kettőnek volt sárgasága. A hepatitis B főbb megnyilvánulása a kábítószeres betegeknél - a máj növekedése és az aminotranszferázok (2-7N) fokozott aktivitása. Leggyakrabban megfigyelésünkben a hepatitis enyhe, a betegek 93% -ánál azonban bizonyos esetekben megfigyelték, de nagyon ritkán súlyos klinikai tünetek, hepatocelluláris elégtelenség jelei, akut hepatikus encephaly tünetei dominálnak a klinikán.

Krími vérzéses láz (KGL)

A Nairovirus nemzetség Bunyaviridae családból származó RNS-t tartalmazó vírus okozta kórokozó magas vérnyomásos lázzal jár az emberekben (10–50%), és széles eloszlási tartományt mutat. A vírusfertőzés forrása emlősök (tehenek, kecskék, nyulak, egerek stb.). Az állatoktól az emberektől származó fertőzés hordozói kullancsok (a Hyalomma nemzetségnek a legnagyobb szerepe van). A KGL-vírust transzovariális és transzfázisos kullancsok közvetítik, ami kedvez a kórokozó populáció megőrzésének a kitörésben. Mind a vadon élő, mind a háziállatok részt vesznek a vírus fenntartási ciklusában a természetes fókuszokban. Az emberi fertőzés akkor jelentkezik, amikor a kullancsok szopják (transzmisszívan), és amikor a kullancsok a testen zúzódnak (érintkezéskor). CGL-fertőzés - korábbi napok a szántóföldön, sztyeppe, erdei-sztyeppe, árterek-folyóvidékek, május-szeptemberig CGL-re endemikus területek (állattenyésztési és mezőgazdasági munka, turizmus, rekreáció, vadászat stb.) d.). Előfordulhat, hogy a beteg személyi vérével érintkezésbe kerülnek fertőzések, leggyakrabban a CHF-ben szenvedő betegek és az egészségügyi dolgozók családtagjai leginkább szenvednek a gondozásukról, és elsősegélyt nyújtanak a betegeknek. A KGL-vírust tartalmazó anyagokkal végzett laboratóriumokban végzett munka szintén komoly fertőzési kockázattal jár. A KGL-es betegekkel érintkezett fertőzések többsége súlyos lefolyású, ami a vírus élő szervezeten keresztüli áthaladásának a megnövekedett patogén hatásával magyarázható. Két, háromszor egymás utáni fertőzés esetén a halálozás elérheti az 50-100% -ot. A diagnózis felállításakor emlékeznünk kell arra, hogy a CGL-nek különböző súlyossági formái lehetnek (enyhe vagy súlyos), mind hemorrhagiás szindrómával, mind anélkül. Az inkubációs időszak 2–14, gyakrabban 3-5 nap. A KGL-ről lehet gondolni, ha a betegség hirtelen megkezdődött, a hőmérséklet 39–40 o C-ra emelkedett, éles fejfájás, gyengeség, álmosság, a test egész fájdalma, ízületi és izomfájdalom, hányinger megjelent; hányás, hasi fájdalom, hát alsó rész, szájszárazság. Hemorrhagiás szindróma különböző kombinációkban fordul elő, a betegség 2.-6. Napján alakul ki (vérzéses bőrkiütés a hason, a mellkas oldalsó felülete, a vállövben, gyakran hátul, comb, alkar, hematomák az injekció helyén, vérzés a nyálkahártyákban, orr- és méhvérzés, a fülek és a tüdő, a bruttó hematuria, az íny nyálkahártyájának vérzése, száj, nyelv, kötőhártya), a vérzés több órától néhány napig tarthat. A prognózis szempontjából különösen veszélyes a gyomor- és bélvérzés előfordulása. A szívhangok süketsége, a vérnyomás csökkentése, a tachycardia, a szájszárazság, az émelygés és a hányás, valamint a véres széklet. A KGL sajátossága a súlyos májkárosodás. A máj mérsékelten megnagyobbodott, a megemelkedett ALT és AST hosszú ideig is fennállhat, még a gyógyulási időszakban is. CHF-ben szenvedő betegeknél a sárgaság mind hemolitikus, mind parenchimális jellegű (vérzés, ödéma, nekrózis a májban). A vesekárosodás tünetei gyakori - hátfájás, pozitív tünetek, néha - oliguria, amelyet a vese szöveteiben és a vese szövetekben lévő masszív vérzés és ödéma okoz. Jellemzők a központi és az autonóm idegrendszer károsodásának jelei (fejfájás, álmosság, gyengeség, letargia vagy pszichomotoros izgatottság, bőr és nyálkahártya hiperémia, szájszárazság stb.), Valamint a hemogram változása - kezdetben leukopenia, gyakran jelentős, balra-balra vagy fiatal sejtek relatív limfocitózissal kombinálva. A betegség 3-4 hetére a leukociták száma normálisra állt. A CGL-et kifejezett trombocitopénia jellemzi, általában a betegség második hetének végéig fejlődik ki (néha a vérlemezkéket egyáltalán nem lehet meghatározni), majd ezt a mutatót normalizálni kell.

Malária (M)

A kórokozó a Plasmodium nemzetség protozoa (protozoa). Emberben 4 típusú patogén parazitálódik: P. vivax három napos maláriát okoz, P. malária - négy nap, P. falciparum - a trópusi malária okozója, a P. ovale három napos malária ovális. Malária - antroponosis, a fertőzés forrása beteg vagy parazita hordozó. Az Anopheles nemzetség szúnyogjai. A maláriaparaziták az emberi testben, közbenső gazdaszervezetben és szexuális fejlődésben (sporogóniában), az Anophe les nemzetségbe tartozó női szúnyog testében végzik az asszexuális fejlődést (skizogóniát). Az átviteli mechanizmus áttetsző. A transzfúziós fertőzés vérátömlesztéssel, az aszeptikus szabályok megsértésével végzett injekcióval lehetséges, beleértve a drogfüggőket, a szervátültetést stb., Valamint a kórokozónak az anyáról a magzatra vagy az újszülöttre történő függőleges átvitele. Általában, az emberben sporozoiták adja a harapás egy fertőzött nőstény Anopheles szúnyog, be hepatociták, ahol ekzoeritrotsitarny fejlesztési ciklus kialakítva merozoiták, hogy ezt követően csökken a májsejtek (szöveti schizogoniát) a vérben, vezetjük be a vörösvértestek, kiindulási eritrocita fejlesztési ciklus (eritrocitás schizogoniát). A paraziták ciklikus alakulása és többszörös eloszlása ​​a vörösvérsejtek pusztulásához vezet, a felszabadult merozoiták új vérsejtekbe kerülnek. Így a sárgasági szindróma kialakulása M-ben mind az eritrociták hemolízise, ​​mind a májszövet károsodása lehet. Az eritrocita ciklus során a merozoitok egy része szexuális formákat (gamont) képez. A parazita fejlődésének biológiai ciklusának teljes befejezéséhez a szexuális formáknak be kell lépniük a szúnyoghordozó testébe, ahol a sporozoiták (sporogónia) alakulnak ki a játéktérből. Az M sárgaság nagyon intenzív lehet az invazív eritrociták és a nem invazív eritrociták CIC autoimmun léziójának (hemoglobinurikus láz) masszív hemolízise következtében. A sárgaságot láz, hidegrázás, hátfájás, hányás, izomfájdalom, ízületi fájdalom, vérszegénység, vérzéses szindróma, anuria. A vizelet jellegzetes sötétbarna színt kap, amikor eldől, két rétegre oszlik: a felső a vörösbor színe átlátszó, az alsó sötétbarna vagy sáros és sáros. A vizeletben nagy mennyiségű fehérje, epe pigmentek, oxi- és metemoglobin, változatlan és kioldott eritrociták kis mennyiségben, hialin és szemcsés palackok kerülnek kimutatásra. A vérszegénység a vérben - retikulocitózisban, a leukocitózisban neutrofil eltolódás mellett - nagyon erős lehet. A hemoglobinuria láza sárgasága, ami bonyolította az M menetét, a bilirubin szabad frakciójának növekedéséből adódik. A malária a sárgaságban szenvedő betegben feltételezhető a betegség akut kezdetén, magas paroxizmális lázzal, szörnyű hideg és későbbi izzadással, a rohamok ismétlődésével 1-2 napon belül, megnagyobbodott máj és lép, anaemia, károsodott tudat (kómáig), rohamok, meningealis tünetek, az endemikus területeken való tartózkodásra vonatkozó adatok, vagy a malária kezelésére szolgáló egyéb kockázati tényezők t A diagnózist a kórokozó kimutatásával megerősítik egy kenet és egy vastag vércsepp mikroszkópos vizsgálatával.

A sárgaság más (a felsorolt) fertőző betegségek szindróma lehet. Így a vírusos betegségek között hepatitis E vírussal, sárga lázzal, citomegalovírussal, adenovírussal, herpes simplex vírussal, ECHO-, Coxsackie-, parvovírus-B19-vel, valamint GBV-vel, SEN-tel, TTV-vel, rubeolával, kanyaróval, varicella-val hepatitis kialakulásának lehetősége áll fenn. himlő, stb. A gyakorlatban előfordulhatnak májkárosodás, sárgaság, tuberkulózis, szalmonellózis és egyéb tífusz paratifoid betegségek, leishmaniasis, amebiasis, toxoplazmózis, különböző mycose és helminthiasis, stb. orvos-belgyógyász, így nem kétséges, hogy szükség van a gondos értékelését a komplex epidemiológiai, klinikai és laboratóriumi adatok kellő időben történő ellenőrzésére a diagnózist, és amelyek biztosítják az optimális kezelési stratégia és ellenőrzését az életminőség szempontjából egészségre.