Biliaris cirrhosis

A biliáris cirrhosisnak két fajtája van, amelyeket általában primer és szekunder biliáris cirrhosisnak neveznek.

A primer biliáris cirrhosis („epilepsziás epehólyag-elzáródás nélküli biliáris cirrhosis”, „krónikus nem gennyes destruktív cholangitis”) az autoimmun-agresszív geyeza (lásd „Patogenezis”) betegségének tekinthető, amely genetikailag megváltozott érzékenységgel rendelkező személyekben alakul ki különböző hatásokra. Úgy vélik, hogy az ok lehet a járványos hepatitis vagy néhány gyógyászati ​​anyag (aminazin, metiltestoszteron stb.).

A primer biliaris cirrhosis kezdeti szakaszában nincs kolesztázis, az epe kapillárisok változatlanok, a májsejtek normálisak, és az elektron-pozitív anyag látható a Golgi készülékben. A portál traktumok diffúz módon bővültek. Az interlobuláris és szeptális epevezetékek duzzadnak, epitheliumuk nekrotizálódik, és gyulladásos infiltrátumok alakulnak ki a limfocitákból és a plazmasejtekből. Néha a gyulladásos reakció granulomák formájában alakul ki, amelyek hasonlítanak a szarkoidózisra (Sherlock, 1968). Az epevezetékekkel szomszédos mezenchimális sejtek PAS-pozitív anyagot tartalmaznak, amely immunfluoreszcens analízissel α-M-globulin.

A következő szakaszban az epevezetékek kifejezett proliferációja észlelhető, néhányuk hegesedik vagy eltűnik. A cholestasis látható a perem szélén. A portálok körül sűrű kötőszövetszálak jelennek meg. A nekrózis megtalálható a lobulus peremlemezén, azonban a lebeny architektúrája nem zavar. Az utolsó szakasz sok évvel a betegség kialakulása után alakul ki. A morfológiai változások a máj valódi cirrhosisának felelnek meg, és hasonlóak a másodlagos biliáris cirrhosis azonos stádiumában meglévő változásokhoz.

Másodlagos biliáris cirrhosis alakul ki az extrahepatikus epeutak obstrukciója és a krónikus intrahepatikus bakteriális cholangitis alapján. Ezért a betegség kezdetétől az epe szekréciójának megsértésének jelei voltak: dilatált és epe-töltött csatornák és kapillárisok. Gyakran megrepednek, "gallérok" képződnek, amelyek körül a duzzadt, világos, halvány színű sejtek fókuszai látszanak a citoplazma barnaszerkezeteivel - "tollas degeneráció". A peri-moláris és intralobuláris csatornák és nyirokerek gyulladása a periportális terekben és az epe-csatornákat, az arteriolákat és a nyirokereket tartalmazó intralobuláris kereszttartók kialakulásához vezet. A periduclearis fibrosis olyan csíkokat képez, amelyek áthaladnak a lobulán, mint egy háló. Ebben a szakaszban még mindig nincsenek regenerációs csomópontok, a lebeny architektúrája megmarad, a szálas szálak nem sértik a lobuláris keringést. Ezért gyakran használják a "pszeudocirrosis" kifejezést. A betegség további előrehaladásával a rostos szalagok összekapcsolódnak a kötőszöveti szepta, a membránok között. A lobulát szétszereljük, a parenchyma egyes szigeteit elkülönítjük, regenerációs csomópontok jelennek meg, és morfológiai kép alakul ki, amely szinte megkülönböztethetetlen a máj portralis cirrhosisától. A differenciális tünetek a kolesztázis megnyilvánulása és a máj makroszkópos nézetei, a laparoszkópia során jól megkülönböztethetőek. A biliáris cirrhosis esetén a máj zöld, nagyított, hosszú ideig sima marad, és néha csak a betegség későbbi szakaszaiban zsugorodik.

A cirrózis keverhető, kombinálva a különböző típusú morfológiai jellemzőket.

Biliáris májcirrhosis

A máj cirrhosisának kezelése: a fő jelek és gyógyszerek

Minden nap egy személynek különböző toxinokkal és egyéb mérgező anyagokkal kell foglalkoznia. Ezeket a káros elemeket táplálékkal, itallal, gyógyszerrel, sőt a környezetből is elfogyasztják. De egyesek szintetizálhatók a szervezetben normális élet vagy különböző kóros állapotok során.

• A cirrhosis osztályozása
  • Morfológiai adatok szerint
  • A májcirrózis típusai
  • A cirrózis súlyossága a Child-Pugh-ban
• A cirrózis okai
• A betegség fő tünetei
• Cirrózis gyógyszerek és kezelések
  • Gyógyszerek mérsékelt betegség kezelésére
  • Dekompenzált cirrhosis elleni küzdelem
  • Alkoholos cirrózis kezelésére szolgáló gyógyszerek
  • Asciteses betegek kezelése
  • Sebészeti beavatkozás és őssejtterápia
  • Mikro- és makropreparációk
• Alacsony táplálkozás cirrhosis esetén

Ez a máj semlegesíti és feldolgozza az ilyen anyagokat. Ezért a szervezet tevékenységeiben bekövetkező bármilyen eltérés eltér a testnek. A legrosszabb, ha a máj cirrhosisában szenved.

A máj cirrhosisát gyógyíthatatlan betegségnek tekintik, amelyben a májsejtek halálozása következik be. A testet ez a betegség okozza, ami a fibrózis és a hepatociták számának csökkenését eredményezi. A szervezetben a vérkeringést zavarják és a májelégtelenség jelenik meg. Maga a cirrhosis a krónikus májbetegségek előrehaladásának utolsó szakasza, amelyet a legnehezebb kezelni.

A cirrhosis által károsodott szerv elveszítheti teljes funkcióját, és a véredények deformálódnak, rostos csomópontok jelennek meg és a hepatitissejtek meghalnak. Mindez megváltoztatja a máj szerkezetét. Ha a szerv súlyosan érintett, az ödéma, a sárgaság és az anyagcsere zavar.

Amikor a rostos növekedések újjáépítették az ereket, ami a véráramlás és a vénás betegségek megjelenésének növekedéséhez vezet.

A cirrhosis osztályozása

Morfológiai adatok szerint

Ezen jelek alapján:

• Kis csomópont cirrhosis;
• Nagy csomópont (makronoduláris) forma;
• Hiányos szeptális szakasz;
• Vegyes forma.

Továbbá még mindig vannak a cirrhosis mikro-, multi-, mono- és monomultibularis formái.

A májcirrózis típusai

Olyan betegség esetén, mint a cirrózis, a kezelés csak akkor sikeres, ha a betegség pontos oka ismert. Ha ez megszűnik, akkor a klinikai állapot javítása és a gyógyulás elérése is lehetséges. Etiológiai alapon a cirrhosis a következő típusokra oszlik:

• officinalis;
• veleszületett;
• alkohol;
• stagnál;
• Ételcsere;
• Badd-Chiari-kór és szindróma;
• Másodlagos epe.

A legtöbb esetben azonban nem lehetséges a kóros állapot megjelenésének oka. Ezután a betegség a kriptogén formára utal.

A cirrózis súlyossága a Child-Pugh-ban

Természetesen a fenti osztályozások fontosak a betegség kezelésében, de a test funkcionális állapota még mindig első helyen marad. Végül is a klinikai kép attól függ.

A cirrhosis osztályait az encephalopathia, az albumin szintje és a vér bilirubin, aszcites alapján határozzuk meg. Számos közülük: A, B, C, az élet előrejelzése attól függ. Például az első esetben a páciens 15–20 évig, a másodikban akár 10 évig is élhet; utóbbi - csak 1-3 év.

A cirrózis okai

Ez a betegség gyakrabban érinti a férfiakat, mint a nők. Az előfordulásának valószínűsége azonban minden korosztályban létezik, azonban az orvosok egy 40 éves férfi csoportot vettek fel egy speciális csoportba.

Ezt a betegséget már régóta megvizsgálták, de bizonyos helyzetekben az orvosok nem tudják kitalálni annak kialakulásának okait. A kezeléshez azonban tudni kell, hogy mi befolyásolta a szerv sejtjeit. A leggyakoribb okok között:

• Metabolikus rendellenességek;
• A máj hosszú vénás torlódása a szívbetegségekben, mivel a vérkeringés károsodott;
• Az epeutak elzáródása;
• Az alkoholizmus. Az alkoholtartalmú italok bántalmazásával a cirrhosis 10–15 év után kezd kialakulni;
• Autoimmun hepatitis;
• Vírusos hepatitisz C és B Sok esetben ez a betegség májkárosodáshoz vezet, és sokáig nem nyilvánulhat meg;
• A hatások a vegyi anyagokra és a gyógyszerekre.

A betegség fő tünetei

Korai stádiumban néhány betegnek nincsenek jelei. A diagnózis és az azt követő kezelés meghatározásához biopszia és biokémiai vérvizsgálat szükséges.

A biopszia lehetővé teszi a sérülések időben történő kimutatását, amelyekben a szerv kötőszövete nő. A biokémiai elemzés azonban a bilirubin szint növekedését mutatja.

A májcirrózis veszélyes és gyógyíthatatlan betegség, amely májhegesedést okoz. Fokozatosan alakul ki, a kezdeti stádiumban a tüneteket nem fejezik ki, de a későbbi szakaszban - gyengeség jelenik meg, a munkaképesség, az állandó fáradtság és az álmosság csökken. A beteg elveszíti étvágyát, ami a testtömeg csökkenéséhez vezet, a tenyere pirosra vált, a szemek sklerája sárgára, a bőr bőre és nyálkahártyája. Ráadásul éjjel viszketés jelentkezik, problémái vannak a véralvadás és a pókvénák esetében.

Ezzel a betegséggel megfigyelhető a portál magas vérnyomás, ami a nyaki vénában a nyomás növekedéséhez vezet, és a belső szervek stagnálásának következtében megzavarja a hasüregben a vérkeringést. Ezen túlmenően ez a betegség aszcitát okoz - mindez hemorrhoidok kialakulásához, a has, a varikózus vénák és a lábödéma kialakulásához vezet. Súlyos fájdalom jelenik meg a bal szél alatt, ahogy a lép lép fel.

A cirrhosis több szakaszban alakul ki. A legveszélyesebb az utolsó szakasz, ahogy a kóma be van kapcsolva. Neki először egy személynek világos, de izgatott tudata van, majd az érzékenység zavar, és nincsenek reflexek.

Cirrózis gyógyszerek és kezelések

Gyógyszerek mérsékelt betegség kezelésére

Az ebben a szakaszban szedett gyógyszerek hozzájárulnak az általános állapot javításához és a májkárosodás felfüggesztéséhez. Az orvosok felírják a betegeket gyógynövények és vitaminok kezelésére:

• kokarboksilazu;
• B és C csoport vitaminjai;
• Ruthin;
• Tioktilsav;
• Kars.

Először is ezek a gyógyszerek célja a szervsejtek metabolizmusának javítása. A betegség elleni küzdelemhez a bogáncs kivonatát is használják. Igaz, egy ilyen eszközt főleg a hagyományos orvoslásban használnak, így az orvosok ritkán írják elő.

A tejes bogáncs segít csökkenteni a máj enzimeket. Ez is javítja az epe áramlását. Minden más, csökkenti a gyulladást és segít megszüntetni a toxinokat.

Dekompenzált cirrhosis elleni küzdelem

Ebben a szakaszban a betegség minden jele és szövődménye megjelenik. A betegek lipoinsavat kapnak megnövelt dózisban. 2-3 hónapig kell 3g naponta. Továbbá a gyógyszert intravénásan és orálisan kell beadni 10-20 napon belül.

Ezen gyógyszer mellett a hepatoprotektorokat is előírják. Például az Essentiale-t nevezhetik ki. Intravénás adagolással is kombinálható.

Alkoholos cirrózis kezelésére szolgáló gyógyszerek

A betegség ezen formájának fő tünetei a fehérje- és vitaminhiány. Az orvosok a folsavat, a B csoportba tartozó vitaminokat és a zsírban oldódó A-t és E-t írják elő. Azt is javasolják, hogy ilyen vitamin-komplexet használjanak B-karotinnal vagy Alvitil-val. Ezenkívül a betegek cink gyógyszereket és antioxidáns hepatoprotektorokat írnak elő.

Asciteses betegek kezelése

Az ilyen betegek számára ajánlott étrend és ágyágy. A szövődmények elkerülése érdekében napi 2 liter folyadékot kell eltávolítani a szervezetből. A betegeknek korlátozniuk kell a só használatát. Az előírt diuretikumok és kombinált terápia.

Hogyan kell harcolni a vírusformával? Ebben a formában a cirrózis egy olyan gyógyszert, mint a prednizont írják fel a kezelésre. Reggel 30 mg naponta kell bevenni. Ha a páciens a reményben van, egy hónap elteltével az adag csökken.

Sebészeti beavatkozás és őssejtterápia

Néha nélkülözhetetlen a máj cirrhosisa. A sebészeti kezelést akkor végezzük, ha a súlyos portális hipertónia a következő szövődményekkel alakul ki: a vérlemezkék szintjének jelentős csökkenése, a gastrointestinalis vérzés.

A pácienst kirakodási műveleteknek vetik alá a portálvénában a nyomás csökkentésére. Így lehetséges a szövődmények kockázatának csökkentése.

A cirrózisból való kilábaláshoz szervátültetést is végeznek. De a művelet drága, így nem minden beteg megengedheti magának. Májtranszplantáció után a betegek gyógyszert szednek az elutasítás elnyomására.

Ma a májcirrózist küzdenek a köldökzsinórvérből származó őssejtek. És mielőtt eldobta volna. A szükséges őssejtek most elkülönülnek belőle. Egy fiatal testben több van, mint a régi. Felnőtteknél gyakorlatilag hiányoznak.

Az őssejtek egyedülállóak abban a tekintetben, hogy a szövetbe való bejuttatáskor pontosan ugyanazon szövetké válnak. Tegyük fel, ha az őssejteket a szívbe injektáljuk, akkor ezekből kardiomiociták keletkeznek, neuronok képződnek az agyban, és így tovább.

Az őssejtek fecskendővel történő bevezetésére. Az eljárást ultrahangszabályozás alatt végezzük a szerv megőrzött részében. Ezután aktívan proliferálnak és hepatocitákká alakulnak. Ezzel a kezeléssel a máj elveszíti az elveszett funkcióit.

Mikro- és makropreparációk

A májkárosodás azonosítására többféle állapotfelmérést használnak. Például egy mikroszkópos vizsgálatban egy kis darab szövetet vágunk le a szervből, amelyet formalin oldatba helyezünk. Több napig marad, majd megolvasztott paraffinba mártottuk. Így a májszövet szilárd formában kapjuk.

Ezután speciális szerszámokkal a szövetet kis rétegekre vágjuk. Egy lemez körülbelül 8-10 mikron. Először a mikrodrug számozott, majd aláírva. Kezdje tanulmányozni a hosszú eljárásokat mikroszkóp alatt. Lehetővé teszi, hogy információt kapjon a máj és a kötőszövet számáról. Ez az eljárás lehetővé teszi a szín, a szerkezet és az abnormális képződmények értékelését.

A cirrhosisban a sejtek aránya 50% és 50% között van, és egy egészséges emberben 10% kötő és 90% -os májfunkció figyelhető meg.

A Macrodrug célja a máj látható állapotának értékelése. Vizuálisan feltárják a belső tartalmát, valamint a külső burkolatot. A külső vizsgálat lehetőséget nyújt a máj méretére, színére és deformációjára.

A makropreparáció része lehetővé teszi, hogy megnézze, hogy vannak-e kalkulák, csomópontok, bármilyen patológia vagy hegek. Még a segítségével is ellenőrizhető a lumen szűkülése és az edények állapota. Sajnos az ilyen kutatást csak halál után végezzük. Ez csak lehetővé teszi a lehetséges halálok okozását.

Alacsony táplálkozás cirrhosis esetén

Ha a beteg nem követi az étrendet, akkor a kezelés során súlyos szövődmények léphetnek fel. Ennek megakadályozása érdekében az orvosok azt tanácsolják, hogy a diagnózisnak megfelelő embereket eszik. A beteg étrendje nem lehet alkohol (beleértve a sört és a bort is), nátrium-ásványvíz, sütőport tartalmazó sütőpor és szódabikarbóna, olajbogyó, kolbász, savanyúság és savanyúság.

Azonban engedélyezett a fokhagyma, a citromlé, a hagyma, a petrezselyem, a babérlevél, a kömény, az étel, hogy ne legyen túl friss. Ezen túlmenően a betegség kezelésében majonézet és ketchupot használhat, de a saját ételeit.

A biliáris cirrhosis mi az?

A máj egyik autoimmun betegsége, amelyet a szerv epeutakában (cholangitis) kórokozó folyamatok jelennek meg, másodlagos és primer biliáris cirrhosisnak (BCP) neveznek. A betegség a test fő funkcióinak megsemmisüléséhez, a kifejezett elégtelenséghez és halálhoz vezet. A másodlagos biliáris cirrhosis előrehaladt a termelt epe normális kimenetének jelentős megzavarásával. A betegség a populáció testesített kategóriáját érinti, az elsődleges forma a nőknél gyakrabban fordul elő, a férfiaknál pedig másodlagos. Az ilyen betegek várható élettartama rövid, de sok tekintetben ez a mutató a szervezet jellemzőitől függ.

A betegség okai

Az ilyen folyamatok a máj lebenyének és sejtjeinek pusztulásához vezetnek. A máj struktúrájában a rostos szövetek képződnek, amely fokozatosan helyettesíti a máj parenchymát. Ezek a folyamatok a szervezetben a máj alapfunkcióinak elvesztéséhez és megsértéséhez, valamint annak elégtelenségének kialakulásához vezetnek. A betegség kialakulását okozó okoktól függően a biliáris cirrhosis két típusa létezik.

Mindegyiknek saját jellemzői és tünetei vannak.

• Primer biliaris cirrhosis. A megjelenés fő oka gyulladásos folyamatnak tekinthető egy autoimmun szövetben. Ugyanakkor az immunrendszer idegennek tekinti a májsejteket és elkezdi aktívan leküzdeni őket, megsemmisíti őket, és stagnáló és gyulladásos folyamatokat okoz. Miért ez még mindig nem teljesen tisztázott, de az orvostudomány hivatalosan azonosítja az ilyen autoimmun reakció számos elméletét: genetikai hajlam, bizonyos betegség miatt az immunrendszer károsodott működése, a test fertőzése herpeszvírussal, rubeola. Nagyon gyakran előfordul az endokrinológiai betegségek hátterében.

• Másodlagos biliáris máj májcirrhosis. Ennek fő oka az epe csatornák lumenének elzáródása és szűkítése. Az ilyen változások a veleszületett rendellenességek, a kialakult kövek, az epevezeték cisztája, az orgona műtéti beavatkozása után következnek be, a szerv szomszédos gyulladt nyirokcsomók által történő tömörítése után.

A betegségnek nincs fertőző kezdete, és a személy belső szerveinek és rendszereinek rendellenességeihez kapcsolódik. Továbbá meg kell jegyezni, hogy ha az egyik szülőnek van ilyen betegsége, akkor a legtöbb esetben a betegség gyermekeknél is megnyilvánul.

A BCP jelentősen csökkenti az életminőséget. A betegnek folyamatos terápiát kell folytatnia, ugyanakkor a betegség kialakulása nem mindig lehetséges.

A biliáris cirrhosisban szenvedő beteg várható élettartama nagymértékben függ attól, hogy a betegséget milyen korán diagnosztizálták. Ezért nagyon fontos, hogy megkülönböztessük a betegség első tüneteit annak érdekében, hogy időben segítséget kérjünk egy szakembertől, hogy tisztázzák a terápia diagnózisát és receptjét. Csak ebben az esetben, az előírt időtartamú kezelés jelentősen meghosszabbítja a beteg életét. A statisztikák szerint az autoimmun betegség felfedezése után a terápia a betegek 50% -ában meghosszabbítja az életet 8 évig. De ezek a számok nagyon pontatlanok, mivel nagyban függnek az egyes személyek, a szakorvos és a diagnosztika pontosságától.

A betegség tünetei

Az orvosok észrevették, hogy a primer biliáris cirrózis hosszú ideig lassú lehet, és gyakorlatilag nem nyilvánul meg.

De már ebben a szakaszban a laboratóriumi vizsgálatokban bekövetkezett változások megfigyelhetők:

• az alkáli foszfatáz fokozott reaktivitása;
• a vér koleszterinszintjének állandó növekedése;
• AMA felismerés.

És a bőr viszketése sokkal korábban látható és folyamatosan zavar. Sok beteg kezelését egy bőrgyógyász már régóta megelőzi, mielőtt felfedezték ezt az autoimmun betegséget. Hat hónappal a viszketés kezdete után sárgasági tünetek jelennek meg, amelyeket a bőr és a sclera sárga árnyalata jellemez.

A primer biliaris cirrhosis a jeleivel együtt hasonlít más szervi változásokra is. Például a jobb oldalon fájó fájdalom sok problémát jelezhet. Ezek az érzelmek az elsődleges BCP-ben hajlamosak a betegség előrehaladtával növekedni. Más tünetek a pók vénák megjelenése a bőrön, az ujjak alakjának megváltozása, az úgynevezett „máj” tenyér megjelenése stb. A betegek az egészség romlását, az étvágytalanságot, a testtömegvesztést panaszkodnak.

Az elsődleges BCP szövődményeket is okozhat epekőbetegség, rák és duodenális fekély formájában.

Az elsődleges BCP későbbi szakaszaiban a csont törékenysége, a nyelőcső vénás véráramlásának változása, a csontritkulás, a májelégtelenség, a gyomor nyitott vérzése alakul ki.

Ahogy a betegség előrehalad, minden tünet tovább növekszik és nő.

A másodlagos biliáris cirrhózist a következő tünetek jellemzik:

• súlyos viszketés, amely sok kellemetlenséget okoz;
• fájdalom a jobb oldalon;
• az orgona kiemelkedésének érzése;
• a májpáluláció fájdalmas, kifejezett;
• a bőr és a nyálkahártyák látható sárga színe, a vizelet sötét színe és a könnyű széklet;
• a testhőmérséklet jelentős mértékű növekedése 38 fok felett;

A szövődmények tünetei sokkal korábban jelentkeznek, és ezek az akut szervi elégtelenség és a portál magas vérnyomás legsúlyosabb formái.

A betegség diagnózisa

A biliáris CPU diagnózisa műszeres és laboratóriumi kutatási módszerekkel történik. Meg kell jegyezni, hogy a vér és a vizelet laboratóriumi elemzésének eredményei közel azonosak lesznek mind az elsődleges, mind a másodlagos BCP esetében.

Vér (általános elemzés). Az ujjától béreljük, és segít meghatározni az immunrendszer mértékét, az esetleges terheket. Tehát a BCP-vel a megnövekedett ESR-t jellemzőnek tekintik (legfeljebb 45 mm / óra 15-ben) csökkent hemoglobinnal (legfeljebb 60 g / l, 140-es sebességgel). A normál vörösvértestek, a fehérvérsejtek és a vérlemezkék alatti megfigyelt értékek.

A vér biokémiai vizsgálata. Vénákkal kiadó. Ez a diagnózis a belső szervek meghibásodása következtében a vér összetételének változásait mutatja. A biliáris cirrhosis esetén a kreatininszint emelkedése figyelhető meg. A májvizsgálatok az összes indikátor jelentős növekedését mutatják: 20,5 μl / l sebességgel a teljes és a közvetlen bilirubin 500 µl / l értéket mutat, a timol teszt 4 egység fölé emelkedik, az ALT és az AST is emelkedik, és 180 és 160 NE / l értékre emelkedik. 30 és 40 milliós sebességgel. Már a BCP korai szakaszában a koleszterinszint jelentős növekedése figyelhető meg. A betegség megkülönböztető jellemzője a réz nagy százalékos aránya, a csökkent vérmennyiség a beteg vérében.

A vizelet (általános elemzés) semleges vagy lúgos pH-reakciót eredményez. Sötét színű. A laboratóriumi kutatások eredményeként fehérje jelenik meg, a leukociták, az epithelium és a vörösvérsejtek megnövekedett tartalma.

A másodlagos vagy elsődleges biliáris cirrhosis megkülönböztetése és izolálása csak műszeres vizsgálat útján lehetséges - biopszia, ultrahang, tomográfia. Az ilyen diagnosztika segít azonosítani a másodlagos BCP kialakulásának valódi okait (kövek, ciszták, epeutak változásai), és meghatározza a végső diagnózist a betegnek. Ez lehetővé teszi a normál kezelés kiválasztását.

A biopsziával végzett diagnózist helyi érzéstelenítéssel végezzük. Ennek lényege, hogy egy nagyon kicsi darab májszövetet kutasson.

Ennek eredményeképpen a biopszia nemcsak a sejtkárosodás mértékét, hanem a korai stádiumú rákokat is meghatározza.

A májszövet biopszia eredményei megkülönböztethetik a BCP 4 fejlődési szakaszát:

1. Portál. A szöveti változások kórosak lesznek. A gyulladásos folyamatokat nekrózis, limfocita sejtek beszivárgása és makrofágok kísérik. A kolesztázis jelenlétének hisztológiai jelei nincsenek meghatározva.
2. Peripartal - ez a második szakasz, amelyen a kolesztázis jelei jelennek meg, és a gyulladásos beszivárgás a portál utakon kívül jelenik meg.
3. A harmadik szakasz szeptális, amely fibrotikus változásokkal rendelkezik. A gyulladásos gyulladásos természet a központi régióba kerül. A májszövetben a réztartalom növekedését figyelték meg.
4. A cirrózis a negyedik szakasz, amely kifejezetten morfológiai képet mutat a szerv rendellenességeiről és változásairól, a központi kolesztázis egyértelmű jeleiről.

Az ultrahangos szerv és a számítógépes tomográfia diagnózisa nem mutat változást az epe extrahepatikus csatornákban. A helyes diagnózis fő funkciója a betegség elkülönítése és megkülönböztetése más betegségektől (karcinómák, krónikus vírus hepatitis C, autoimmun hepatitis stb.).

Terápiás módszerek

A biliáris cirrhosis kezelése nagymértékben függ attól, hogy milyen betegségben szenved a beteg. Ha az elsődleges BCP-ről beszélünk, akkor minden figyelmet a bilirubin, az alkáli foszfatáz csökkentésére összpontosítunk.

Ha az elvégzett diagnosztika másodlagos BCP-t mutatott, akkor mindent megtesznek a test normál epevezeték-visszaáramlására.

Az ursodeoxikolsav egy gyógyszer, amelyet a terápiában használnak, ha primer biliáris cirrhosis jelentkezik. Jól minimalizálja a bilirubin szintjét, csökkenti az immunoglobulin M szintjét a vérben, normalizálja az alkalikus foszfatázt, a koleszterint. Ezzel a savval történő kezelés nagyon hatékony a betegség megnyilvánulásának kezdeti szakaszában.

A gyógyszerekkel együtt az ursodeoxycholic acid-ot is jóváírják:

• metotrexát - immunstimuláló hatás, lassítja a máj cirrózisának kialakulásának lehetőségét;
• A kolhicint - a szervátültetéshez szükséges idő növelésére használják, megállítva az alapbetegség súlyos szövődményeinek kialakulását.

A primer BCP kezelése fibrózisellenes szereket tartalmaz.

A betegségterápiának tüneti hatást kell tartalmaznia, amely lehetővé teszi a beteg számára, hogy jobban érezze magát a fő tünetek eltávolításával. Tehát az állandó viszketés kiküszöbölésére kolesztiramin kerül felírásra, amelyet a beteg a vérben lévő kalcium folyamatos ellenőrzése alatt tart. Ugyanezzel a céllal írja elő és más gyógyszerek (rimphampin, naloxon, antihisztaminok).

Ha a beteg transzplantációra vár, akkor a páciens plazmaferézissel kezelhető, amely segít a vér tisztításában és a máj terhelésének enyhítésében.

Kezelési stratégiája, amely eltér a fentiektől, másodlagos BCP-vel rendelkezik.

Nagyon fontos, hogy visszatérjen a testből az epe normális áramlása, amelyet két módszerrel végeznek:

Ha bizonyos okok miatt a manipulációk nem lehetségesek, akkor antibiotikum terápiás kurzusokat írnak elő, amelyek megakadályozzák a másodlagos biliáris cirrhosis termikus szakaszba történő átmenetét. Amikor a bőr viszketését fizioterápiával kezelik, nevezetesen ultraibolya fény (UFD) bőrterületek használatával.

A transzplantációs műtét az egyetlen módja a BCP-s betegek kezelésének, akiknél a nyelőcső-variációk, osteoporosis, encephalopathia komplikációi vannak. De itt is el kell végezni, mielőtt elkezdődik a szerv funkcionális dekompenzációja. A végső döntést az ilyen terápiás mód alkalmazásának szükségességéről közösen kell meghozni. A transzplantáció hatékonysága nagymértékben függ a szervkárosodás mértékétől és a betegség kialakulásától. A betegség visszaesése a transzplantált szervben is lehetséges. Azok a gyógyszerek, amelyeket a beteg transzplantáció után vesz igénybe (immunszuppresszív gyógyszerek), akadályozzák a BCP kialakulását, de a relapszus százalékos aránya a betegek 30% -ánál figyelhető meg.

A BCP kezelése magában foglalja a szigorú étrend folyamatos betartását, amely korlátozott mennyiségű fehérjét, zsírt és sót fogyaszt. Az étrendi étel segít csökkenteni a máj terhelését. Szigorúan tilos a frissen sült liszt, zsírleves és húsleves, sült, füstölt, pácolt és fűszeres ételek, bogyók és savakkal rendelkező gyümölcsök és kompótok. Az alkohol, a nikotin, a kávé és az erős tea teljesen kizárt. Gyakran enni, naponta 7 alkalommal, kis adagokban. A főtt és sült zöldségek, zabkása, halak és sovány fajták húsa sült és főtt formában, szárított gyümölcs kompótok, a tegnapi tészta kenyér megengedett.

A megfelelő kezelés nagyban megkönnyíti a beteg állapotát.

A betegség előrejelzése

Ha egy páciensnek epebeteg májcirrhosisa van, tünetmentes, akkor a várható élettartam eléri a 20 vagy annál többet. Ha olyan betegekről beszélünk, akiknél a betegség nyilvánvaló jelei és klinikai megnyilvánulásai vannak, akkor várható élettartama többször is csökken, és körülbelül 8 év.

A primer biliáris cirrhosis súlyosbítja a fejlődést, amely aszciteszben, a nyelőcső vérkeringésében, a vérzéses szindrómában jelentkezik. Mindez befolyásolja a beteg várható élettartamának csökkenését is.

Azok, akik a BCP-vel szembesülnek, tudják, hogy a mai betegség szinte nem gyógyítható.

A kezelés célja a szövődmények kialakulásának csökkentése és a beteg állapotának javítása. Egy szerv donorból történő átültetése szintén terápiás módszer, de nem mindenki számára hozzáférhető, és nem mindig a megoldás. Sikeres működés után is a visszaesés valószínűsége eléri a 30% -ot.

A betegség megjelenésének megakadályozása a kiegyensúlyozott étrend, a fizikai sport mérsékelt gyakorlása, a szervezetben lévő fertőzések normális és időben történő kezelése, valamint a kiegyensúlyozott étrend.

Témakör 7. A máj és az epe rendszer betegségei. A máj steatózisa (zsíros hepatosis). Masszív májnecrosis. Hepatitis. A máj cirrhosisa. Gallstone betegség. epehólyag-gyulladás

1. A zsírszövet (májsteatosis, zsírmáj) - írja le.

2. Mikronoduláris (kis csomópont, portál) májcirrhosis - írja le.

3. A vese akut tubulonecrosise (icteric nephrosis, nekrotikus nephrosis) - demonstráció.

4. Gallstones (cholelithiasis) - írja le.

1. Masszív máj nekrózis (hematoxilinnel és eozinnal festett) - demonstráció.

2. Akut vírusos hepatitis (hematoxilinnel és eozinnal festett) - húzás.

3. Krónikus alkoholos hepatitisz cirrózissal (hematoxilinnel és eozinnal festve) - demonstráció.

4. A máj monolobuláris (portál) cirrhosisa (hematoxilinnel és eozinnal festett, van Gieson pikrofuksin festéssel) - rajzoljon.

5. Másodlagos biliáris (monolobuláris, portál) májcirrhosis (hematoxilinnel és eozinnal festve) - írja le.

A téma összefoglalása

Májbetegségek, amelyek főként a következőkkel kapcsolatosak:

1) intracelluláris felhalmozódás (steatosis), t

2) nagyszámú hepatociták halálozása (masszív máj nekrózis), t

3) gyulladásos folyamatok (hepatitis), t

4) a kötőszövet diffúz proliferációja a csökkent hepatocita regenerációval és szerv-szerkezetátalakítással (cirrhosis).

Az etiológia vírusoktól és baktériumoktól az exogén és endogén toxikus tényezőkig változik. A fő szerepet a hepatotropikus vírusok és az alkohol jelentik.

Az alkoholfogyasztással és különösen a krónikus alkoholizmussal járó májkárosodást alkoholos májbetegségnek nevezik. Tartalmazza az alkoholos steatosisot, az alkoholos hepatitist (akut és krónikus), alkoholos májfibrózist, a máj alkoholos cirrhosisát. Amikor az alkohol és annak helyettesítői által okozott mérgezés akut alkoholos masszív necrosis alakul ki a májban.

A máj steatózisa (zsíros hepatosis, a máj zsíros degenerációja) - különböző méretű lipid vakuolok felhalmozódása hepatocitákban, melyeket narancssárga cseppekként lehet kimutatni, ha fagyasztott szelvényekkel festették a szudánt III. Leggyakrabban a májsteatosis alkoholfogyasztás, cukorbetegség, elhízás, hipoxia (anaemia, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenség), mérgezés stb. Esetén jelentkezik. Gyulladásos és fibrotikus változások hiányában a máj steatosis nem klinikailag nyilvánvaló, és teljesen reverzibilis. Az egyes hepatociták nekrózisa, a kötőszövet gyulladása és proliferációja ezt a folyamatot visszafordíthatatlanná teszi, és a steatosis cirrhotikus szakaszának tekintik.

A masszív máj nekrózis egy akut (ritkán krónikus) betegség, amelyet a májszövet tömeges nekrózisa és a májelégtelenség alakul ki. tömeges

a máj nekrózis gomba, hepatotropikus mérgek, tirotoxikózis, terhességi toxikózis és a virális hepatitis fulmináns formája esetén alakul ki. A betegség lefolyása során a sárga és a piros dystrophia fokozatait megkülönböztetjük.

A sárga disztrófia színpadán a máj jelentősen csökken, lángos, sárga, kapszula ráncos. A lebenyek központi részei nekrotikusak, és a lebenyek perifériáján a hepatociták zsíros degenerációja van.

A vörös dystrophia stádiumában a zsírfehérje-detritus resorbálódik, teljes vérű sinusoidok csupaszulnak, stroma összeomlik, és a máj vörösvé válik.

A legtöbb beteg akut hepatocelluláris elégtelenségben hal meg, a túlélőkben nagy csomós (postnecrotikus) májcirrhosis alakul ki.

A hepatitis a különböző etiológiák májszövetének diffúz gyulladása. A hepatitis között kiemelkedő elsődleges (független nosológiai egységek) és másodlagos (más betegségekben fejlődő).

Az etiológia szerint a primer hepatitis vírusos, alkoholos, gyógyászati, autoimmun.

Az akut (6 hónapos) és a krónikus (több mint 6 hónapos) hepatitis lefolyása.

A besorolás figyelembe veszi a három paramétert: az etiológiát, a folyamat szövettani aktivitásának mértékét és a betegség stádiumát. Az utolsó két paramétert a májbiopszia vizsgálatában fél-kvantitatív módszerrel határozzuk meg.

A májbetegségek diagnosztizálásának rendkívül fontos módszere a májbiopszia. Ez a módszer lehetővé teszi nem csak a diagnózis tisztázását, hanem a betegség lefolyásának és prognózisának meghatározását, valamint a terápia hatásának értékelését. A májbiopsziák vizsgálatában, valamint a hematoxilinnel és eozinnal végzett rutin festéssel gyakran alkalmaznak immunhisztokémiai eljárást, amely a vírusantigének (HBsAg, HBcAg, stb.) Hepatocitákban történő meghatározására használható.

Az akut vírusos hepatitist diffúz májbetegség jellemzi, széles körben elterjedt hepatocita nekrózissal.

Osztályozás (etiológia szerint): Hepatitis A, hepatitis B és Hepatitis D, valamint a kevésbé jól definiált Hepatitis „A és B” csoport, beleértve számos különböző vírus etiológiájú fertőzést (hepatitis C, E, stb.).

Valamennyi vírus hepatitis négy fázisban halad át: az inkubációs periódus 2-26 hét; preicteric (prodromal)

a nem specifikus tünetekkel jellemezhető időszak; a kialakult klinikai megnyilvánulások icterikus periódusa; helyreállítási időszak.

Az akut vírus hepatitis számos klinikai és morfológiai formája: ciklikus icterikus, a vírusos hepatitis A klasszikus megnyilvánulása; a vírusos hepatitis C és a vírusos hepatitis B megnyilvánulása; szubklinikai (inapparent); a hepatociták masszív progresszív nekrózisával rendelkező fulmináns vagy fulmináns; cholestaticus, kis epe-csatornák folyamatában való részvételsel.

A hepatitis D vírus egyidejűleg fertőzhető HBV-vel (fertőzés), vagy másodlagosan megfertőzheti a hepatitis B vírus hordozóit (szuperinfekció). Mindkét esetben a betegség klinikailag súlyosabb, és a májban bekövetkezett változások kiterjedtebbek, mint a tiszta B hepatitis esetében.

Az A és E hepatitis járványos (és endémiás) betegségek.

Jelenleg a vírusos hepatitis B és C előfordulási gyakorisága szignifikánsan megnő, ezek jellemzőek a HIV-fertőzéssel kombinált kábítószer-függőségben szenvedő betegek esetében is. A vírusos hepatitis problémája orvosi-társadalmi jellegűvé vált. Nagy a kockázata a hepatitis B és C fertőzésnek az egészségügyi dolgozók számára, akik vérrel érintkeznek, beleértve a fogorvosokat is. Ezért Oroszországban, elsősorban a B hepatitis ellen, kötelező orvosi vakcinázást végeznek az egészségügyi dolgozók és más, a betegséggel foglalkozó foglalkozási kockázattal rendelkező csoportok esetében.

Az A és E hepatitis általában jóindulatú és nem vezet krónikus májkárosodáshoz.

A fertőzés fulmináns formája, amely előfordulhat például hepatitis B-ben, gyorsan halálos és akut vese- és májelégtelenség. A betegség úgynevezett icterikus formájában az icteric sklerák és a sárgaság mellett (a bőr vöröses, később zöldes), a palatalis nyálkahártya tipikus sárgasága, többvérzés (hemorrhagiás szindróma okozta sárgaság a vérben az epesavak feleslegével).

Gyakran előfordul, hogy akut hepatitis B és C alakul ki anicterikus formában vagy a vírus szállítása. Ennek eredményeképpen krónikus, hosszú távú hepatitis (tartós, exacerbációval aktív) alakul ki, ami kis csomópont vírusos és vegyes májcirrhosishoz vezet.

A máj-parenchyma nagy nekrózisával járó súlyos akut hepatitis kialakulása után nagy vírusos (posztnecrotikus) cirrhosis lép fel.

Fontos megjegyezni, hogy a hepatitis B és C vírusok fontos szerepet játszanak a májrák kialakulásában.

Az akut vírusos hepatitis minden típusának morfológiai megnyilvánulása szinte azonos. Makroszkóposan a máj nagy, vörös vagy vörösesbarna. Mikroszkóposan jelzett diffúz hepatocita-részvétel, súlyosabb változásokkal a perivenuláris zónákban. Hepatocita-nekrózis alakul ki, az egyes sejtek vagy a sejtek kis csoportjai. A nekrózis észrevehető, periportális, centrilobuláris, hídszerű, szubmaszív és masszív. A hepatociták jelentős része hidropikus ballon-dystrophia, apoptózis, Cowl-sejtek képződése. A nekrózis területeivel kapcsolatban gyulladásos infiltráció jelenik meg, amely mononukleáris sejtekből áll, főként limfocitákból. A stellát retikuloendotheliocyták (Kupffer sejtek) diffúz hiperplázia alakul ki. A portálon a lymphocytic infiltration is megfigyelhető. Kis kolesztázis lehetséges. A legtöbb esetben az akut károsodást követően a máj néhány hét vagy hónap alatt helyreáll.

Bizonyos esetekben a vírus hepatitis a hepatociták szubmaszív és masszív nekrózisa. Ezt a betegségformát nevezik fulminánsnak vagy gyorsan progresszívnek. Klinikailag az akut hepatocelluláris elégtelenség kialakulása jellemzi, és gyakran a beteg halálához vezet. A túlélő betegeknél a posztnecrotikus cirrhosis tovább alakul.

Az akut vírusos hepatitis általában teljesen helyreáll. A vírusos hepatitis B a betegek 5-10% -ában, főként férfiaknál krónikus úton jár. A vírusos hepatitis C hajlamosabb a krónikusságra, ami a betegek mintegy 50% -ában fordul elő. Mindkét betegség esetében fennáll a cirrózis és a májrák kialakulásának kockázata.

Krónikus hepatitis - a májgyulladás, amely legalább hat hónapig tart, és amelyet klinikai tünetek igazolnak, biokémiai, morfológiai és szerológiai adatokat neveznek, az etiológia szerint vírusos, autoimmun, gyógyszer és kriptogén krónikus hepatitis izolálódik. Alkoholos hepatitis, örökletes hepatitis (a ₁-antitrypsin

és Wilson-betegségben). A gyulladásos változások jellegétől függően a krónikus hepatitis három formára oszlik: aktív, perzisztens és lobularis.

Folyamatos hepatitisz esetén a gyulladásos sejtinfiltráció megragadja a portálokat, a lebenyek határlapja nem sérült.

A krónikus aktív (agresszív) hepatitis fő jellemzője a hepatociták "fokozatos" nekrózisa. A gyulladásos celluláris beszivárgás a portálon kívül rögzíti a szegmenseket, ami jelzi a határoló lemez megsemmisítését. A prognózis szempontjából a legkedvezőtlenebb lépés a nekrózis a híd nekrózis, melynek végén a krónikus hepatitis a máj cirrózisává válik.

A krónikus hepatitis szisztémás megnyilvánulásait, amelyek a betegség aktivitását tükrözik, mind a GNT immunkomplex reakciói, mind a HRT reakcióival való kombinációjuk okozza. Szisztémás megnyilvánulásokként a noduláris periarteritist, a glomerulonefritist, az ízületi fájdalmat stb. Írjuk le.

Krónikus hepatitis B jellemzi kombinációja ballon és ödémás degenerálódását a hepatociták, apoptotikus sejtek (Kaunsilmena sejtek) májsejtelhalás, limfomakrofagalnoy beszivárgás a parenchyma és a portális traktus, hiperplázia és proliferációját Kupffer-sejtek, és a különböző mértékben kifejeződik a sclerosis portális traktus.

A krónikus vírus hepatitisz C-t a következő tünetek kombinációja jellemzi: a hepatociták zsíros degenerációja (a hidropikus és a ballon mellett), a Caunsilmen testek, a hepatociták kifejezett heterogenitása (különböző formája és mérete). A hepatocita nekrózis enyhe. Lymphoid felhalmozódás és follikulusok a portális traktusokban és a lebenyek belsejében, a stellát retikuloendotheliociták hiperpláziája és proliferációja, az epe csatornák károsodása és megsemmisítése.

A krónikus hepatitis stádiumát a májfibrózis súlyosságának fél-kvantitatív értékelése határozza meg. A máj vírusos cirrhosisát a krónikus hepatitis 4. visszafordíthatatlan stádiumának tekintik.

A májcirrózist diffúz fibrosis jellemzi (vékony rétegek vagy széles mezők formájában) és a szerv deformitását, a károsodott lobularis struktúrát, a regeneráló csomók (hamis lobulák) kialakulását, a hepatociták disztrófiáját és nekrózisát, a parenchima és a stroma gyulladásos infiltrációját.

Az etiológia szerint megkülönböztetni az örökletes (hemochromatosis, Wilson-betegség, a. Hiány) ₁-antitripszin stb.) és a megszerzett májcirrhosis. A megszerzett, alkoholos, vírusos, biliáris (primer és szekunder), csere-emésztő, dyscirculatory, kriptogén csoportok között különbséget tesznek.

A makroszkópos kép szerint a magas csomópont, a kis csomópont és a vegyes májcirrhosis izolálódik. A kritérium a csomópontok regenerálódásának mérete (kis csomópontnál nem több, mint 3 mm). A mikroszkópos kép szerint különbséget tesz a monolobuláris, multilobuláris és monomultilobuláris májcirrhosis. A kritériumok a regenerált csomópontok szerkezetének jellemzői. A monolobuláris cirrhosisban a regenerálódó csomópontok (hamis szeletek) egy (igaz) töredezett lebeny fragmens alapján épülnek fel. A multilobuláris cirrhosisban a regeneratív csomópontok (hamis lebenyek) több igaz lebeny töredékeit tartalmazzák. A morphogenezis szerint a postnecroticus, a portál és a kevert májcirrhosis elkülönül.

A postnecrotikus cirrhosis a hepatociták tömeges nekrózisa következtében alakul ki. A nekrózis területén a sztróma összeomlása (a portál-triadok és a központi vénák megközelítésével) és a kötőszövet növekedése következik be. A postnecrotikus májcirrhosis pathognomikus morfológiai jellemzője több mint három háromdimenzió jelenlétének ugyanabban a látómezőben való jelenléte. A postnecrotikus cirrhosis gyorsan (néha több hónapon keresztül) alakul ki, leggyakrabban a vírusos hepatitis B fulmináns formájával és mérgező károsodással járó masszív máj nekrózissal. A korai posztnecrotikus májzsugorodást a korai hepatocelluláris elégtelenség és a késői portális hipertónia jellemzi.

A portális cirrózis a rostos szepta beáramlása következtében alakul ki a portálok és / vagy a központi vénák lebenyeibe, ami a központi vénák összekapcsolódásához vezet a portál edényekhez és a kis hamis lebeny megjelenéséhez. A portális cirrhosis általában a végső krónikus alkoholos vagy vírusos hepatitisben jelentkezik, a máj krónikus vénás sokaságának (a máj muskotályos fibrosisának), a krónikus kolesztázisnak a következménye. A cirrhosis lassan (több éven keresztül) alakul ki. Makroszkóposan a máj megnagyobbodik, sűrű állagú, felülete kicsi. A szekcióban a parenchimát 0,3 cm átmérőjű, apró, világos sárga csomók képviselik, elválasztva vékony, szürke sűrű kötőszöveti réteggel, a kolesztatikus hepatitisben a májszövet zöldes árnyalatúvá válik.

A máj mikroszkopikusan normális szerkezete károsodott, a májcirrhosis mikroszkópos jelei határozhatók meg: 1) kis monomorf regenerálódó csomópontok (2 hamis lobulák), 2) elválasztva keskeny kötőszöveti réteggel, 3) zsír- és léggömb degenerációjú hepatociták, 4) és nagy kettős mag hepatociták ( perverz hepatocita regeneráció). Az egyes hepatociták citoplazmájában alkoholos hialin - Mallory test (alkoholos cirrhosis esetén) jelen lehet. A polimorfonukleukocitákból, limfocitákból és makrofágokból származó szepta infiltrátumban az epevezetékek proliferációja.

A portál cirrhosisát a portál hipertónia és a késői hepatocelluláris kudarc korai jelei jellemzik.

A primer biliáris cirrhosis ritka krónikus kolesztatikus gyulladásos betegség, valószínűleg az autoimmun reakciók miatt. A kis epeutak granulomatikus gyulladása jellemzi, melyet későbbi megsemmisítéssel végeznek. Jelenleg az IgG-hez kapcsolódó csoporthoz tartozik₄ betegségek (együtt autoimmun pakreatitom, primer szklerotizáló cholangitis, epehólyag-gyulladás konkrét, gyulladásos pseudotumor máj, epehólyag, retroperitoneális fibrózis, Mikulicz betegség - szklerotizáló sialoadenitom, nyirokcsomó, vese-, prosztata-, pajzsmirigy, ízületek, izmok, tüdő, stb ).

A másodlagos biliáris cirrhosis hosszantartó kolesztázissal alakul ki nagy intra- és extrahepatikus epevezetékek szintjén. Az etiológiai tényezők közé tartozik a cholelithiasis, az indukáló hasnyálmirigy-gyulladás, az epevezetékek gyulladásos és cicatricis összehúzódása és szigorítása, a hepatopancreatoduodenalis zóna primer és metasztatikus daganatai, az epeutak veleszületett rendellenességei stb.

A máj cirrhosisát a portál hipertónia és a hepatocelluláris elégtelenség szindrómájának kialakulása kíséri. A portál vérnyomás szindróma akkor jelentkezik, amikor a portálvénában a nyomás emelkedik. Az aszcitesz, a congestive splenomegalia és a portocaval és a cava-caval anasztomosok (a nyelőcső alsó harmadának varikózusai és a szív gyomor, a középső és az alsó hemorroidok, az elülső hasfal vénái) „medúzafej” bővülése nyilvánul meg.

A májelégtelenség a máj parenchyma több mint 80% -ának elvesztésével alakul ki, és klinikailag megnyilvánul sárgaság, encephalopathia, hepatorenális szindróma, koagulopathia, hipoalbuminémia, endokrin rendellenességek.

A klinikán a hepatocelluláris elégtelenség növekedését a szájból származó májszag, az ízérzékelés és a reggeli keserűség jellemzi. Az ajkak bőrének az első hiperemikus, később pedig a hám, az epithelium hámlódik; a száj nyálkahártyája rózsaszínes-barna színű, majd sápadt, anémiás. A száj sarkaiban - az angiektázia, a labialis herpesz látható. A máj kifejezett patológiájával - a "lakk ajkak" és a szájnyálkahártya-szájgyulladás, melyet a szájnyálkahártya hiperémia és ödémája jellemez, néha fehéres lepedék megjelenését (nem szabad összekeverni a kandidázissal).

Az arc bőrén sárgaság és pók vénák - telangiectasia.

A cirrhosis aktivitását a szövettani kutatás, a klinikai tünetek, a biokémiai kutatások eredményei alapján ítéljük meg. A betegség lefolyása során a kompenzáció és a dekompenzáció szakaszai különböztethetők meg (általában megfelelnek a cirrózis aktív lefolyásának).

Komplikációk: májkóma, a nyelőcső és / vagy gyomor varikózus vénás vérzése, hemorrhoidális vénák, aszcitesz-peritonitis, portális véna trombózis, májrák kialakulása.

A gallstone-betegséget (cholelithiasis) az epehólyag- vagy epe-csatornákban képződő kalkulumok jellemzik. Az epeutak kövek összetétele koleszterin, pigment, kalcium és (leggyakrabban) vegyes lehet.

A gallstone betegség akut vagy krónikus kolecisztitisz és cholangitis. Amikor az epevezetékek elzáródása szubpátiás sárgaságot, esetleges hasnyálmirigy-gyulladást, bélelzáródást, a vékonybél és az epevezeték fistuláját, a máj tályogokat, a másodlagos biliáris cirrózist és az epehólyagrákot okoz.

A szájüregben a szubhepatikus sárgasággal meghatározzuk a sárgászöld foltokat a nyelv és a lágy szájpad alsó felületén. A foltok mellett a páciensek a szájnyálkahártyában és a bőrben petechiákkal rendelkeznek, ami összefüggésben van a véralvadás csökkenésével a kolémia hátterében. A bőrön is karcolás jellemzi.

Cholecystitis alatt megértjük az epehólyagfal akut vagy krónikus gyulladását. Az esetek 90-95% -ában epekövek jelenlétében és az epevezeték eltömődésében alakul ki. Általában cholangitis és gallstone betegséggel kombinálják. A kövek nélküli kolecisztitisz súlyos stresszes helyzettel, műveletekkel, súlyos sérülésekkel jár.

Az akut kolecisztitisz katarrális, flegmonikus és gangrenous változatokra oszlik. A szövődmények lehetséges fejlődése - az epehólyag empirája (a pusztulás felhalmozódása a húgyhólyag lumenében), perforáció biliáris peritonitissel.

A makropreparációk és a mikrorészecskék leírása

Ábra. 7-1, a, b. Makró készítmények "Zsírmáj (májsteatosis, zsírmáj," libamáj ")". A máj megnagyobbodik (májtömege - 2600 g), tömörítve, a felület sima, az elülső széle kerek, a felszínről és a metszésről - egy egységes agyag típus, sárga-barna (készítmény I.Shestakova)

Ábra. 7-2, a, b. Makró készítmények "Mikrododuláris (kis csomópont, portál) cirrhosis a májban." A máj nagysága megnagyobbodik (csökkenthető), deformálódó, kis dudoros (1 cm-nél kisebb átmérőjű csomópontok), tömörítve, a szakaszban a csomópontokat különböző szélességű, szürke-fehér rétegek választják el egymástól. A máj színe általában sárgásbarna (I. Shestakova készítményei)

Ábra. 7-3. Macrodrug "A vese akut tubulonecrosise (icteric nephrosis, nekrotikus nephrosis)" A vesék némileg megnagyobbodtak, hajlamosak a konzisztencia, a kéreg széles, sűrűbb, mint a piramisok.

Ábra. 7-4. Macrodrug "Kövek egy epehólyagban (cholelithiasis)". A krónikus kalkulált kolecisztitisz (epehólyag empyema, phlegmonous cholecystitis) súlyosbodása. Az epehólyag megnagyobbodik, ürege kibővül,

a gömbölyű és többszörös vagy csiszolt kövekkel, amelyek egymásba vannak ágyazva (csiszolt) vagy kerek, sötétbarna vagy szürke vagy sárga színű kövekkel. A húgyhólyagfal vastagodott, vastag konzisztenciája (a nyálkahártya - fekély és púpos átfedés, szerózus membrán - gyakran tapadások), a metszésen fehéres, a nyálkahártya sima, elveszti bársonyos.

Ábra. 7-5. A mikropeparáció "A máj masszív nekrózisa". A lebenyek központi szegmenseinek hepatocitáinak nekrózisa (helyükön szöveti detritus), tartós periportális hepatociták zsíros degeneráció állapotában, x 200

Ábra. 7-6. A mikropeparáció "Akut vírusos hepatitis". Hemorrhage diszkomplexitás, hepatocyták a hidropikus (ballon, vacuolar) dystrophia állapotában (sok a colliquation necrosis állapotában), intracelluláris kolesztázis, Kaunsilmen testek, limfo-makrofág infiltráció a portál traktusokban (kevésbé a lebeny belsejében), cephaloplastomas aktiválása és horgonyok, és horgonyok, valamint a myhorofociták. ), x100.

Ábra. 7-7. A mikrotisztítás "Krónikus alkoholos hepatitisz, melynek eredménye a cirrhosis." A hepatociták jelentős része zsírégető állapotban, néhány májsejt nagy, binukleáris (regeneráció). Az egyes hepatociták citoplazmájában egy eozinofil anyag - alkoholos hyalin (Mallory test) felhalmozódása. A Mallory Taurus neutrofil leukocitákkal van körülvéve. A központi vénák falainak szklerózisa kifejeződik. A helyeken a máj normális szerkezete károsodott, kis monomorf regeneráló csomópontok (hamis lobulák) láthatók, elválasztva a kötőszövet keskeny rétegei. A hamis lobulákban a központi vénát a lebenyek perifériájára tolják el, vagy teljesen hiányzik. A septa és a portál traktusokban - neutrofil leukociták, limfociták és makrofágok infiltrációja, epe csatorna proliferáció, x 200.

Ábra. 7-8, a, b. Mikropreparációk "Máj monolobuláris (portál) cirrhosis". A máj lobularis szerkezete károsodott, a portálok szklerózisa, a porto-portál és a porto-centrum szétválasztja a lebenyeket töredékekké (különböző méretű és alakú hamis lebenyek, sok központi vénák nélkül); a stromában kifejeződik a limfomakróf infiltráció, néha áthatolva a lobulákba a határlapon keresztül; hepatociták a zsír- és fehérje (hidropikus) dystrophia állapotában, néhány - nagy, néha binukleáris (regenerációs jelei); az epevezetékek proliferációja a portálvonalakban; b - pikrofuksin színezése van Gieson szerint; a - x 00; b - x 120 (b - az IA Morozov elkészítése).

Ábra. 7-9. Diák. Másodlagos biliáris cirrhosis. A máj lobularis szerkezete károsodott, a portálok szklerózisa, a porto-portál és a porto-centrum szétválasztja a lebenyeket töredékekké (különböző méretű és alakú hamis lebenyek, sok központi vénák nélkül); az epevezetékek proliferációja a portál traktusokban, extra és intracelluláris kolesztázis kifejezése; a lymphomacrophagic infiltráció kifejeződik, néha áthatol a lobulákba a határlapon keresztül; hepatociták - zsír- és fehérje (hidropiás) dystrophia állapotában, néhány - nagy, néha binukleáris (regeneráció jelei), x 120.

Vizsgálati feladatok és szituációs probléma

Válasszon ki egy helyes választ.

Utasítások a problémára. Értékelje a helyzetet, és adja meg az űrlapot, vagy (ha számítógéppel dolgozik) adja meg az egyes kérdésekre vonatkozó helyes válaszok számát.

Az 50 éves beteg, fogorvos, az utóbbi években C-hepatitisben szenvedett, 33 éves korában császármetszett. Jelenleg nincs panasz. A klinikai vizsgálat négyszeres növekedést mutatott a szérum, anti-HCV antitestekben a transzaminázok szintjében. Transzkután májbiopsziát végeztünk.

A tesztelemekre adott válaszok

Válaszok a szituációs problémára