A virális hepatitis c. Differenciáldiagnosztikája c

2017. május 15., 11:03 Szakértői cikkek: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3558

A vírus hepatitis differenciál diagnózisa számos tényezőn alapul. Először is figyelembe veszik a beteg panaszait és a klinikai és epidemiológiai mutatók szerinti külső megnyilvánulásokat. A következő lépés a biokémiai kutatás eredményeinek megszerzése, amikor a betegség genetikai és immunológiai markereit határozzuk meg. Emellett tanulmányozzák az MRI, a májbiopszia, az ultrahang adatait.

A diagnózis célja

A differenciáldiagnózis segítségével kimutatható a májbetegség kezdeti stádiuma, amely még nem rendelkezik semmilyen megnyilvánulással.

Először is, a differenciáldiagnózis határozza meg, hogy a vírusok melyik fertőzöttek a májban. Minden fajnak saját patogenezisa van, és laboratóriumi módszerrel detektálható. Vizsgáltuk a hepatitis B antigének jelenlétét a vérplazmában (nukleáris és felszíni módszerek), valamint az A és C hepatitist, egyes esetekben a hepatitis D, E, G, TTV vírusok antigén jelenlétét is meghatározzuk.

Mindig a sárgaság külső jeleit írják elő, mert eredete számos tényezővel rendelkezik, és az oka nem mindig a vírusos kórokozó. A differenciáldiagnózis segít a májbetegség vagy krónikus akut formában, hogy meghatározza a májkárosodás típusát, például mérgező. Az idősebbeknél a májgyulladás akut formája különösen nehéz, ebben az esetben további tanulmányokat írnak elő: májbiopszia, vérbiokémia, kolangiográfia.

A toxoplazmózis a máj gyulladását és a vírus hepatitis kialakulását okozza.

Ha a diagnózis eredményei nem igazolják az A, B, C, D, E, G vírusok TTV jelenlétét, akkor meghatározzuk a heterofil antitesteket és végezzünk szerológiai teszteket. Az elemzés más vírusos hepatitisz okozta kórokozót mutat: toxoplazma, citomegalovírus, herpesz, Coxsackie vírus, Epstein-Barr vírus. A máj gyulladt a vírusos hepatitiszhez hasonlóan a kandidózis, a brucellózis, a pneumocystosis és a mikobakteriális fertőzés.

A vizsgálat összetettsége

A vírusos hepatitis fertőzése hasonló sok más betegséghez, amelyek ugyanazokat a tüneteket mutatják. Sok májbetegség nem jár vírusokkal, hanem más okokból, elsődleges betegség vagy másodlagos formában fordul elő. Gyakran a betegség a májra hatással van és másodlagos betegségként okoz gyulladást. A vírus hepatitis icterikus formái és a más eredetű máj károsodása különösen nehéz diagnózisban.

A hepatitis C, A és B differenciáldiagnózisának kritériumai

A differenciál diagnosztikai jelölőket a táblázat tartalmazza:

Diagnosztikai módszerek a hepatitis különböző típusaira

A hepatitis olyan patológia, amelyben a máj érintett. A betegség leggyakrabban a vírusok következtében alakul ki, de a vegyi anyagokkal való érintkezés vagy a szervezet autoimmun zavarai miatt jelentkezhet.

Bármilyen tényezőt okozhat a patológia is, emlékeznünk kell arra, hogy a testben elpusztulás, amelyet hátra hagy, majdnem mindig ugyanaz. Minden esetben a májsejtek nem képesek megfelelően működni és gyakran meghalnak. Ezért a betegség első jeleinek megjelenése közvetlenül jelzi az orvoshoz való hívást otthon.

A hepatitis diagnózisát orvosi vizsgálat és interjú, valamint funkcionális és laboratóriumi vizsgálatok végzik. A választás elsősorban a patológia formájától függ. A cikk célja a helyes diagnózis elkészítéséhez használt módszerek részletes elemzése.

Vírusos formák

A hepatitis nagyon veszélyes betegség, amely különböző formákban fordulhat elő. A vírus eredetét leggyakrabban észlelik.

A vírusos hepatitis a leggyakoribb csoport. A betegséget specifikus vírusok okozzák, amelyeket latin ábécé betűjével jelölnek (A, B, C, D, E, G). A hepatitis különböző módon jelenik meg. A fő tünetek azonban a sárgaság és a jobb oldali fájdalom.

besorolás

Ebben a csoportban a betegség hat formája van:

1. Hepatitis A (HAV, Botkin-kór). A leggyakrabban észlelt forma a „piszkos kéz” betegsége. A fertőzés után a betegség első jelei egy-hét hétig terjedhetnek. Ugyanakkor a hőmérséklet gyakran emelkedik, és a betegség fejlődése olyan, mint egy influenza, sok esetben a gyógyulás spontán módon történik. A visszanyerés után a személy az immunfertőzés ellen marad. Egyes esetekben a HAV súlyos formában jelentkezhet.
2. Hepatitis B (HBV). A vírust nemcsak a véren keresztül, vagy az anyáról a fejlődő magzatba, hanem a szexuális úton is továbbítják, tipikus tünetek: láz, hányás, hányás, gyengeség és ízületi fájdalom. Lehetséges kiütések. Nem csak a máj, hanem a lép is nő. Gyakran a vizelet sötét lesz, és a széklet könnyű, elszíneződött.
3. Hepatitis C (HCV). A vírus átvitelét fertőzött vér, fertőzött anya magzati fejlődése vagy szexuális kapcsolat útján lehetséges.

Figyeljen! Az orvosi gyakorlatban vannak olyan esetek, amikor lehetetlen azonosítani a betegbe ütköző kórokozó típusát - ebben az esetben nem világos hepatitiszről beszélnek.

A rosszindulatú vagy a fulmináns hepatitis kialakulásának oka ismeretlen a felnőtt betegségek egynegyedében.

Differenciáldiagnosztika

Ennek az intézkedésnek a végrehajtása szükséges a vírus pontos meghatározásához, amely befolyásolja a betegség differenciálódásának más patológiáktól (nem vírusos hepatitisz, gyomor-bélrendszeri betegségek, stb.), Amelyek hasonló tünetekkel rendelkeznek, májját. A kutatási algoritmus a következő:

1. A differenciáldiagnózis lefolytatásakor elsősorban a beteg panaszokat és külső jeleket veszik figyelembe. Ezeket összehasonlítják a klinikai és epidemiológiai mutatókkal.
2. A következő lépés a biokémiai kutatás eredményeinek megszerzése. A patológia genetikai és immunológiai markereit meghatározzák, gyakran szükséges az ultrahang, az MRI és a májbiopszia adatait helyesen diagnosztizálni. A differenciáldiagnózis módszerei gyakran feltárják a májbetegség kezdeti stádiumát, amely még nem mutatott tipikus tüneteket.
3. A további hatékony kezeléshez egyértelműen meg kell határozni, hogy milyen vírus fertőzött, a betegség minden típusának saját tünetei vannak, más néven markerek. Ezeket laboratóriumi módszerekkel határozzák meg, vagy maguk a vírus részecskéi, vagy az immunrendszer által termelt antitestek a szervezetbe való idegen "invázió" hatására.

Laboratóriumi vizsgálatok

A hepatitis formájának meghatározásához szükséges diagnosztikai intézkedések közül az első helyet laboratóriumi vizsgálatok végzik. Ezek végrehajtásakor meg kell határozni a specifikus antitestek és antigének (patológiai markerek) jelenlétét. Ezenkívül a vírusba ágyazott genetikai információ kimutatható. Ehhez van egy olyan analízis, mint a PCR (polimeráz láncreakció).

Figyeljen! Ne feledje, hogy betegség esetén a vér jelentősen megváltoztatja összetételét. Ezért szükséges egy olyan elemzés elvégzése, mint a májfunkciós tesztek, nevezetesen az ALT és az AST enzimek kimutatása.

Azonban ez a típus, valamint egy általános vérvizsgálat csak közvetetten jelezheti a hepatitis jelenlétét. Ezeknek az elemzéseknek a mutatói a máj egyéb patológiáiban változhatnak. Ebben a tekintetben további vizsgálatokra van szükség, amelyek meghatározzák az úgynevezett hepatitis markert, különösen a PCR elemzés elvégzéséhez.

Fontolja meg, hogy milyen markerek léteznek minden betegségtípusra:

A hepatitis antitestek típusai

Hepatitis A. A HAV szerkezetben egyetlen fő antigén van. Ez a vírus "testének" egyike. Felismeri őt, majd támadja az emberi immunrendszert.

A HAV ellen termelt antitestek neve - Anti HAV IgM. Ebben az összehúzódásban az IgM egy immunglobulin, amelynek osztálya M. Ez azt jelenti, hogy a betegség akut. Ugyanez az eredményelemzés egy újabb betegség után mutatható ki.

Ha egy személynek egyszer volt HAV-ja, akkor az antitestek, az úgynevezett teljes, az életük hátralévő részében jelen lesznek a vérben. Ha a test egészséges, akkor Anti HAV hiányzik.

Hepatitis B. Ez a patológiai forma hét különböző markerekből áll. Ez a tartalom lehetővé teszi számunkra és arányuk alapján, hogy a betegség melyik fejlődési szakaszában van, az ilyen típusú betegség fő markere a HBsAg, amelyet felszínnek, vagy az ausztrál antigénnek nevezünk.

Az inkubációs időszak végén, körülbelül egy hónappal a fertőzés után jelenik meg. Két héttől két hónapig tarthat. Bizonyos esetekben hat hónapig tart, ami a patológia átmenetét jelzi a krónikus formába. Néha megjelenik a HBsAg antigén élethosszig tartó hordozó állapota. A tevékenységet azonban nem határozza meg. Jelenléte jelzi a többi jelölő azonosítását:

• Anti-HBc. Az antitestek vírussal való fertőzést jeleznek. Mutassa be a betegség teljes időszakát és a gyógyulást követően;
  
• Anti-HBs. Ezek az antitestek akkor jelennek meg, amikor a beteg állapota javul, a gyógyulás folyamatában. A vakcinázás is bizonyíték, ha egy ilyen vérben sok ilyen antitest van, ez a B-vírus fertőzés elleni védelem megbízható fokának a jele;
• Anti-HBcorI. Ezeknek az antitesteknek a jelenléte a hepatitis akut lefolyását jelzi. Meghatározza az antitestek, például a HBcoreAg jelenlétét;
• HBeAg. Ez az antigén a vírus szaporodási folyamatának markerje. Gyakran döntő a kezelési módszerek kiválasztásában;
• Anti-HBe. Ezeket az antitesteket a vírus szaporodása után detektáljuk;
• A vírusba ágyazott genetikai anyagot a HBV-DNS marker segítségével határozzuk meg. A vírus aktív szaporodásával a DNS-ben redukálódik a vérben a dezoxiribonukleinsav. Ezek a vírus külön részecskéi, melyet a közelmúltban fogadtak el. Valójában hasonló a HBeAg funkcionális céljához, de a vizsgálat eredményei sokkal pontosabbak. Egyes esetekben ez a marker az egyedüli módja a tenyésztési szakasz meghatározásának.

Hepatitis D. Ez a betegség akkor jelentkezik, amikor egy delta-ágens bejut a hepatitis B formába, az anti-HDIgM a betegség súlyosbodását jelzi. A teljes anti-HD az előző markerek duplikálódása mellett jelezheti a vírus szaporodási periódusának végét: az ilyen vírusrészecskék, mint ribonukleinsav (rövidített RNS), bizonyítják annak aktív replikációját (szaporodását).

Hepatitis C. A HCV-antitestek a betegség ezen formájának meghatározásában a fő markerek. Ezek az immunrendszer által a patológia elleni küzdelem érdekében tett erőfeszítések eredménye. A betegség ezen formája azonban nagyon változó, amellyel kapcsolatban az anti-HCV nem tudja jelezni a vírusfejlődés jelenlegi fázisát, valamint annak aktivitását.

Ennek a markernek a jelenléte a C-hepatitis megerősítése. Ez azt is jelzi, hogy a vizsgálatot folytatni kell. A ribonukleinsav, amely vírus részecskéje, aktív reprodukciója során észlelhető.

A krónikus patológia folyamán a replikációs fázis a remisszió időszakával váltakozik. Ebben az esetben a hepatitis ezen formájának kezelése csak a szaporodás szakaszában lehetséges. Ebben a tekintetben a replikációs fázisban a patológia kimutatása nagy jelentőséggel bír a terápia megvalósítása szempontjából.

Az ellentmondásos esetekben, amikor nehézséget okoz a fertőzés meghatározása, egy marker kapcsolódik, mint például a vírus szerkezetében lévő fehérjék ellenanyagainak jelenléte.

Gyors hepatitis teszt

A hepatitis A, B és C korai diagnózisának fontos módszere az úgynevezett gyors tesztek, amelyeket mind otthon, mind a kórházban lehet elvégezni. A hepatitis mindegyik formája esetében bizonyos teszteket fejlesztettek ki:

1. A hepatitis A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
2. A hepatitis B esetében például az ImmunoChrom-HBsAg-Express teszt, a Med-express diagnosztika, az iSKREEN-Help.
3. A C hepatitis esetében. Például a Cito teszt HCV, New Vision Diagnostics PROFITEST, In-in vitro.

A hepatitis gyors vizsgálatának eredményei

A tesztek elve ugyanaz. Az immunokromatográfiás vizsgálatok a vírusok elleni antitestek azonosítására irányulnak. A vírusokkal való érintkezés időpontjától számított három-hat hónapig az embereknél jelentkeznek, és csak ebben az időszakban érzékeny a test által termelt antitestekre.

Ez a diagnosztikai módszer ajánlott az emberek számára:

• intravénásan beadni a gyógyszereket;
• nem védett neme volt;
• fertőzöttekkel (orvosokkal, ápolókkal) érintkezve;
• minden orvosi manipuláció után, és akik hepatitisz megnyilvánulásait találták (a nyálkahártya vagy a bőr sárgulása, rendszeres fájdalom a jobb oldalon).

A vírusos hepatitis különböző típusaira vonatkozó szerológiai vizsgálatok elvégzésének módszere gyakorlatilag nem különbözik egymástól. Az otthoni kutatás folytatásának algoritmusa a következő:

• Az elemzés az ujjból vért vesz. Ehhez a készlethez tartozó speciális lándzsát lyukasztják.
• Kis mennyiségű vért pipettázunk és csepegtetünk a kazettára.

10-15 perc után elemezheti az eredményt:

• pozitív: két csík jelenik meg, amelyek közül az egyik enyhén gyengébb, ami alacsonyabb antitesttartalmat jelez a vérben;
• negatív: az ellenőrző zónában egy csík jelenik meg;
• érvénytelen: az úgynevezett vizsgálati zónában nincs egyetlen szalag vagy egy szalag - meg kell ismételnie a vizsgálatot.

Máj ultrahang

Ez a diagnosztikai módszer nem tekinthető specifikusnak a vírus vagy más hepatitis diagnosztizálására, de gyakran előírják, hogy diagnosztizálja a gyulladásos folyamat előfordulását a szervben. Mit jelent a hepatitis az ultrahangon? A patológia formájától függ:

Akut hepatitis. A vírus károsodása a szerv gyulladásához és duzzadásához vezet, ami az ultrahang vizsgálat során csökkent echogenitást mutat. A monitoron ez a test színe határozza meg - úgy néz ki, mint egy sötét folt, és erős gyulladással - fekete. A szerkezet heterogenitása is kimutatható (bár ez az autoimmun patológiákról is szólhat) és a máj edényeinek súlyosságáról. A hepatitis akut formáját az orgona jobb lebenyének növekedése jellemzi.

Akut hepatitis az ultrahangon

Krónikus kurzus. A korai stádiumokban az ultrahang patológiájának jelei nem észlelhetők. További betegség előrehaladás a következőképpen fordulhat elő:

• az egész szerv növekedése (jobb és bal lebeny);
• a máj egyenetlen szélei, a szerkezet rendellenességei (heterogenitása) (cirrhotikus folyamatokról beszélnek);
• fokozott echogenitás (ami a fibrosis kialakulását jelzi);
• az egész érrendszer nincs meghatározva - a kis edények nem láthatók;

Az ultrahang nem lehet a hepatitis diagnózisának fő módszere, de lehetővé teszi a test állapotának és működésének meghatározását, valamint a vírus által okozott kár mértékét. Ez a módszer a máj kezelésének fontossága szempontjából is fontos - segít abban, hogy megtudja, mennyire hatékony a kiválasztott terápiás rend.

Hogyan lehet diagnosztizálni a mérgező májkárosodást?

A mérgező hepatitis kialakulása hasonló a májbetegség más formáihoz, akut vagy krónikus formában. Ez csak a klinikai tünetek alapján teszi lehetővé a differenciálódást. Ehhez különböző laboratóriumi és műszeres kutatási módszereket kell alkalmazni.

A biokémiai vérvizsgálat egyetemes módszer a hepatitis toxikus formájának diagnosztizálására. Az orvos érdeklődésére számot tartó elsődleges mutatók a közvetlen és a teljes bilirubin (az epe egyik fő összetevője) szintjei.

Szükséges továbbá az ilyen paraméterek aktivitásának vizsgálata, mint az alanin-aminotranszferáz és az aszpartát-aminotranszferáz. A rövidítésben ALT, AST értéket rögzítenek. Aktivitását szérum határozza meg.

Ezek közül az első, az ALT, a máj patológiája jelentősen megváltozik. Az aktivitás mértéke több mint 10-szeresére nőhet. Ez bizonyítja a májsejtek kifejezett nekrózisát. Az AST is jelentősen nő a hepatitisben.

Van egy speciális együttható, amely szerint az ALT és az AST arányának 1,33-nak kell lennie (normál). Májbetegség esetén ez a szám csökken. A toxikus hepatitis jelenléte határozza meg az AST emelkedett aktivitását az ALT-hez képest.

A biokémiai elemzésben résztvevő orvos olyan indikátorokat is érdekel, mint a gamma-glutamil-transzpeptidáz (a májsejtek enzimje) és az alkáli-foszfatáz. Ezek az öt mutató, amelyek a májfunkciós vizsgálatokban szerepelnek. A biokémiai elemzés normál mutatói:

• ALT. Normális esetben a felső mutató a nemtől függően 30-40 u / l. Erős növekedése a máj károsodását jelzi.
• AST. A normál jelző felső sávja valójában megegyezik az ALT értékével. Mindkét adat határértékeinek egyidejű növelése az előző tanúsítvány megerősítése.
• Glutamát-dehidrogenáz (GLDG). Normál mutatók - nullától 3-4 egységig / l, nemtől függően. A megnövekedett értékek májkárosodást jeleznek.
• FMFA. A mutató nem haladhatja meg az 1 u / l értéket. Ezeknek az értékeknek a kétszer vagy több megnövekedése esetén a májsejtek súlyos károsodását jelzik.
• AP. Ha az index meghaladja a 100 egységet / l, az epe csatornákon keresztül történő áthaladása jelentősen romlik.
• Bilirubin. A 20 µmol / l-nél nagyobb teljes bilirubin értéke a májkárosodás indikátora.

Ezen túlmenően a betegnek a következő vizsgálatokat kell elvégeznie:

1. Az általános klinikai vizsgálatok (vér és vizelet) átadása.
2. A véralvadási paraméterek és a fehérjék jelenlétének meghatározásához egy koagulogramot végzünk. Ebben az esetben a protrombin indexet szükségszerűen értékeljük.
3. A hepatitis egyéb formáinak kizárására enzim immunvizsgálatot kell végezni a vírusok és autoantitestek ellenanyagok jelenlétének meghatározására.
4. Szükséges lehet a biológiai folyadékok (vizelet, nyál vagy széklet) vizsgálata a toxinok kimutatására.

Az egyik leggyakrabban használt instrumentális módszer a hasi ultrahang. Azonban nem világos esetekben az MRI vagy a számítógépes tomográfia, a májszcintigráfia (radioizotópok felhasználásával) kijelölése lehetséges. A májbiopszia hatékony módszer egy szervszövet gyulladásának mértékének értékelésére. Ugyanez a tanulmány segít azonosítani annak okát.

Az autoimmun hepatitis kimutatása

Az ilyen diagnózis felállítása nehézségekkel küzd. Először is szükséges a máj egyéb patológiáinak kizárása. A történelem összegyűjtése során különös figyelmet fordítanak a vérátömlesztéssel kapcsolatos kérdésekre, valamint az alkohol túlzott vágyára. A diagnózis elvégzéséhez több tesztet kell végrehajtania, és végeznie kell a következő vizsgálatokat:

• orvosi vizsgálat (tapintás, ütőhangszerek, auscultation);
• a máj ultrahangos vizsgálata;
• számítógépes tomográfia;
• elasztográfia vezetése a szöveti deformáció szintjének mérésére;
• gasztroszkópia vagy fegds.

Laboratóriumi tesztek szükségesek:

• vérvizsgálatok (általános, biokémiai);
• vizeletelemzés;
• biopszia;
• immunológiai vizsgálatok;
• véralvadási;
• tesztek elvégzése a vírusos hepatitis kizárására;
• A koprogram (székletelemzés) lehetővé teszi, hogy azonosítsa a nem emésztett élelmiszerrészeket, és következtetéseket vonjon le az emésztőrendszer problémáiról.

Az ilyen vizsgálatok során a leukociták (leukocitózis), a gamma-glutamil-transzpeptidáz, a gamma-globulin vagy az IgG-antitestek szintjének növekedése detektálható. Számos indikátort is lehet csökkenteni a normális mennyiségből: a protrombin index, az apolipoprotein A1, valamint a véralvadás.

Szintén szükséges a székletet tanulmányozni a bélféreg vagy a protozoa jelenlétében. Ez szükséges a tüneti, autoimmun hepatitis májparazitákkal való kizárásához.

Figyeljen! A diagnózis folyamatának egyik kötelező kutatása a májszövet töredékének mintavétele a további szövettani elemzéshez.

Ugyanakkor a limfoid infiltráció kimutatható, valamint a parenchima nekrózisa.

Bármilyen formájú hepatitis diagnózisa összetett és többkomponensű eljárás, amelyben a felülvizsgálat vagy egyetlen elemzés nem fog működni. Tehát a páciensnek általános és biokémiai vérvizsgálatokat kell elvégeznie, valamint a kóros és autoimmun kórképek és a műszeres vizsgálatok esetében. A fennmaradó vizsgálatokat szükség esetén a kezelőorvos írja elő.

Vírusos hepatitis diagnózisa és differenciáldiagnosztikája

1. A betegek kezelése a CLO GDF-el komplex és magában foglalja a következőket: sebészeti segédeszköz, megfelelő sebelvezetés, antimikrobiális terápia, méregtelenítő terápia, higiénia és gennyes seb helyi kezelése, korrekciós immunterápia, létfontosságú szervek funkcióinak megsértésének megszüntetése.

Az Erysipelas (erysipelas) maga a bőr progresszív akut gyulladása, kevésbé gyakran a nyálkahártyák. Az A hemolitikus streptococcus csoportot szülök, fertőző betegségeknek nevezzük. Az antiszeptikus időszakban a kórházakban a sebek egyik fő szövődménye az erysipelák.

Gyakorlati szempontból az aerob gram-pozitív rúd alakú mikroorganizmusokat általában taxonómiailag különböző csoportok képviselőinek nevezik: corynebacteria és coryneform baktériumok, listeria, bacillák, aerob aktinomycetes és néhány más. Az ebben a csoportban egyesített mikroorganizmusok léteznek.

A térd ízületi sérülését (goniot) a pirogén mikroflóra behatolása hematogenikus és limfogén a koponya fertőzésektől (erysipelas, combcsont vagy sípcsont stb.), Vagy külső nyílt ízületi károsodással (lövés sebek) okozta.

Ez a flegmon másodlagos, a pusztának a mediális palmar térből történő elterjedése vagy a radiális vagy ulnar szinoviális zsák áttörése következtében következik be. Rendkívül ritkán az adenophlegmon. A betegség klinikai megnyilvánulásai átfedik a kéz vagy a flegmo U-alakú flegmonjának klinikai képét.

A hepatitis differenciális diagnózisa

VIRÁLIS HEPATITIS - DIFERENCIÁLIS DIAGNÓZIS

A differenciáldiagnózis megkülönbözteti a két független formát - a vírusos hepatitisz A (fertőző) és a B (szérum) között.

A legtöbb esetben a fertőző hepatitis akut, különösen a fiatalok és a gyermekek körében kezdődik, akik közül a leggyakrabban előfordul. A prodromális periódus rövid. Hűtéssel, lázzal, erővesztéssel, gyengeséggel jár. A hőmérséklet néha 39-40 ° C-ra emelkedik, magasabb a fejfájás, a templomok fájdalma, a szemgolyók mozgásában bekövetkező fájdalom, fotofóbia. A torok vizsgálata során kiderült, hogy az uvula puffadtsága a lágy szájpadlás hiperémiáját és szemcsésségét mutatja.

Gyakran a betegeket influenzával diagnosztizálják, és csak a vizelet sötétedése és a sklera icterikus festése világít a betegség valódi természetére. Gyakran vannak anicterikus formák. A krónikus hepatitisre és a májcirrózisra való áttérés viszonylag ritka. A vírust nem állapították meg.

A szérum hepatitisben az akut megjelenés ritka, de lehetséges, különösen a transzfúzió utáni hepatitis esetén, a fertőzés tömegessége miatt. Általában a betegség fokozatosan kezdődik és fokozatosan fejlődik. Van egy gyengeség, apátia, rosszabb hangulat. Az étvágy csökken vagy eltűnik. Van viszketés, rosszabb éjszaka. Gyakran fájdalom van az ízületekben. Csak később jelentkezik a sárgaság. Gyakran a betegség egy ciklusos ciklust vesz igénybe, hosszan tartó icterikus periódussal, súlyos mérgezéssel, tartós hepatolienális szindrómával, hiperbilirubinémia és fermentiával, leukopéniával, monocitózissal. Felismert HBs - antigén. A táblázat hepatitis A és B megkülönböztető jellemzői. 1.

A különbség komplexitása nagyrészt a klinikai polimorfizmus, a sok jel, különösen a sárgaság közössége. Számos betegségben megfigyelhető: obstruktív sárgaság, toxikus-allergiás hepatitis, másodlagos fertőző sárgaság, leptospirózis. Szerint a kijevi Kutatóintézet Epidemiológiai és fertőző betegségek, a 600 beteg befogadott a klinikán a vírusos hepatitis, ez a diagnózis csak megerősítette, csak 68%. Más esetekben tévedt.

Számos nosológiai forma van, amellyel a vírusos hepatitisz megkülönböztetése szükséges. A ritka esetek klinikai elemzése szükséges, mint a gyakori betegségek elemzése.

Malignus daganatok. Leggyakrabban a hasnyálmirigy-rák következtében kialakuló obstruktív sárgaságban szenvedő betegek, kevésbé gyakran metasztatikus májrák, és még kevésbé ritkán az epehólyag, az epeutak és a duodenális papillák rákos megbetegedése miatt a vírusos hepatitisz rossz diagnózisa jön létre.

A vírus hepatitis A és B differenciális diagnosztikai jelei

Vírusos hepatitis A

Vírusos hepatitis B

Etiológiai tényezők, epidemiológiai előfeltételek

Kommunikáció a páciensekkel, kollégiumokkal, családi kapcsolatokkal.

Parenterális manipulációk, vérátömlesztések

Általában az enterális

Többnyire parenterális, szexuális.

Leggyakrabban a gyerekek, a legnagyobb gyakoriság az őszi-téli időszakban

Főként az első életév felnőttek és gyermekek, a szezonalitás nem jellemző.

Viszonylag gyakran beteg orvosi dolgozók - sebészek, fogorvosok, manipulációs szekrények ápolói, hemodialízis munkatársai.

Viszonylag rövid - 2-4 hét.

Hosszú: 1-6 hónap. és így tovább.

Viszonylag rövid, különösen gyermekeknél.

Hosszabb ideig tart, különösen a kapcsolódó formákban (cukorbetegség, peptikus fekély stb.).

Ugyanolyan gyakori mindkét formában.

Ízületi fájdalom

Az egyik támogató jel.

Láz, hidegrázás

Főként a fiatalok és a gyermekek körében a betegség első 2-5 napján.

Elég gyakori, különösen a transzfúzió utáni hepatitis esetén.

Megfelel a fertőzési folyamat ciklikus jellegének: 2-3 héten belül.

Általában hosszabb, különösen vegyes formáknál.

Súlyosság, eredmények

Elsősorban mérsékelt és enyhe, különösen a krónikus formában meglehetősen ritka gyermekeknél.

A súlyos kurzus az esetek 5-10% -ában az akut hepatitis krónikusra történő átmenetével küzd.

Elég gyakran, hosszú és tartós, gyakran aciklikus.

Szérum enzimaktivitás

Az azonos enzimek aktivitásának növekedése gyakran megfigyelhető az A és B vírus hepatitisben, hosszabb a szérumban

Hepatitis B antigén

Gyakran megtalálható az akut periódusban, és ritkábban a betegség következő szakaszaiban.

A hasnyálmirigyrák fő jelei fokozatosan növekszik a sárgaság, viszonylag kielégítő általános állapot, viszketés és fájdalom. Az egyik fő panasz a fájdalom, elsősorban zsindelyek, de bizonyos esetekben a fájdalom nem lehet. Az ilyen "buta" sárgaság felismerése bonyolult. Tipikus hasmenés, progresszív emaciació. Az egyik fő jel a Courvoisier tünete, amely néhány esetben nagyon későn észlelhető, ami a topográfiai jellemzőknek köszönhető. A megnagyobbodott epehólyag ritkán helyezkedik el az epehólyag régiójában (amikor kifeszített, oldalirányban tompítja, kifelé a végtag hasi izom széléből, vagy a csípőpálya szintjére csökkent, és nagyon ritka esetekben a fehér vonal bal oldalán határozzák meg). Az epehólyag és az epehólyag rákos megbetegedésében a betegek általános állapota kevéssé zavart, általában nem olyan gyors testsúlycsökkenés. A rákos folyamat által érintett epehólyag, hozzáférhetőbb tapintás. A metasztázisok megjelenésével egy nagy, noduláris máj érzékelhető - a tumor hepatomegalia szindróma. Megnövekedett vércukorszint.

A duodenális papilla rákos megbetegedését jellemzően szakaszos sárgaság, bélvérzés jellemzi az anaemia gyors fejlődésével. Nyitott vér található a székletben. A fájdalom nem jellemző. Van időszakos láz. A máj mérete megnő, a Courvoisier pozitív tünete határozza meg.

Nagyon fontosak a laboratóriumi vizsgálatok eredményei. Amikor a hasnyálmirigy daganat - leukocitózis, megnövekedett ESR. A virális hepatitistől eltérően az aminotranszferáz aktivitás normális vagy enyhén emelkedett. Elengedhetetlen az alanin-aminotranszferáz, az egész és a szérum hígítása izotóniás nátrium-klorid-oldattal 1:10. Obstruktív sárgaság esetén általában nagy lúgos foszfatáz aktivitást és emelkedett koleszterinszintet határoznak meg. A timol teszt hosszú ideig változatlan marad. Nagyon fontosak a komplex műszeres és röntgen vizsgálatok, relaxációs duodenográfia, fibroduodenoszkópia, endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia, májvizsgálat, reohepatográfia, laparoszkópia.

Gallstone betegség. A betegség jellegzetes besugárzással járó, ismétlődő fájdalmas támadásokkal jár. Láz, gyakran hányinger, hányás, pl. jelek, amelyeket a biliáris kolika fogalma kombinál. Miután gyakran tűnik sárgaság, Acholia megfigyelhető. Mindezek a jelek általában rövidek, több napig tartanak, és a támadás megszűnése után eltűnnek. A betegség krónikus, ezért differenciáldiagnózissal gondosan gyűjtött történelem nagy jelentőséggel bír. A következő súlyosbodások általában az étrendben fellépő hibákhoz kapcsolódnak. Fizikai stressz vagy érzelmi túlterhelés. A betegek ingerlékenyek, gyakran panaszkodnak az álmatlanságra, a szív fájdalmára, a szívdobogásra. Az epigasztrium és a jobb hypochondrium, a duzzanat gyengédsége volt. A gyakran ismétlődő támadások eredményeképpen a máj mérete nő, és kialakul a reaktív hepatitis. Az epehólyag növekedése lehetséges olyan esetekben, amikor a kő a nagy duodenális mellbimbóba vagy közös epevezetékbe kerül. Meghatározták a neutrofil eltolódással rendelkező leukocitózist, megnövekedett ESR-t. A vér biokémiai vizsgálatában - nem szignifikánsan megnövekedett az aminotranszferázok aktivitása - a timolminták normál mutatói. Mérsékelten emelkedett lúgos foszfatáz aktivitás. Az epe áramlásának megzavarása a csatornák kövekkel történő eltömődésével stresszreakcióhoz és a kapcsolódó nem specifikus neurohumorális eltolódásokhoz, az anyagcsere folyamatok zavarásához és a másodlagos citolitikus szindróma megnyilvánulásához vezethet. Ez utóbbi kísérheti az alanin-aminotranszferáz aktivitásának rövid távú jelentős növekedését, amely jellemzőbb a vírus hepatitiszre.

Tipikus esetekben az epehólyag-betegség helyes diagnózisa viszonylag könnyen megállapítható orális vagy intravénás kolangiográfiával, retrográd cholecystopancreatográfiával, echohepatográfiával. Nehezebb felismerni a cholelithiasist, amit bizonytalan panaszok kísérnek - kolesztopátia. Ugyanakkor a sárgaság fokozatosan növekszik, elhúzódó természetű, kifejezett fájdalom támadás hiányában. Az epehólyag-betegség eseteit, melyeket hullám alakú sárgaság kísér, hibásan diagnosztizálhatunk, mint visszatérő vírusos hepatitist. A nyombélben a patológiás szennyeződések megtalálhatók a B és C részekben. Megjegyezzük az epe kémiai változását, különösen a savak, a koleszterin mennyiségét, ami a kolera-koleszterin arány csökkenésében tükröződik.

Az epekőbetegség differenciáldiagnosztikája mindig nagyon felelős. A késleltetés és a hibás kezelés következtében kialakulhat perforált biliáris peritonitis, generalizált szepszis.

A sárgaság differenciáldiagnózisában, egy kevéssé tanulmányozott betegségben, amelyhez tartós kolesztázis áll fenn - a duodenális fekélyen alapuló primer szklerózis és okklúziós choledochitis különleges helyet foglal el.

A szklerotizáló cholangitis extratypikus epevezetékekké alakul. Az epevezetékekben a krónikus gyulladásos folyamat a kötőszövet növekedését okozza, és lumenük elbomlásához vezet. A patológiás folyamatban nemcsak az extrahepatikus epeutak, hanem az intrahepatikus is. A májban bekövetkezett változásokra jellemző a kötőszövet-növekedés a májcsatornák körül, lumenének szűkülésével. Idővel a hepatociták necrobiotikus változásait a biliáris cirrhosis fokozatos kialakulásával határozzuk meg. A legnehezebb és gyakorlatilag fontos a sclerosing cholangitis és a vírus cholestaticus hepatitis differenciáldiagnosztikája. A primer sclerosing cholangitist az extrahepaticus obstrukció klinikai tünetegyüttesének jellemzi. A betegség általában fokozatosan kezdődik. Az előzetes időszak késik. A betegek panaszkodást, despepsziás rendellenességeket, fájdalom szindrómát ritkán észlelnek. A vírusos hepatitis-szel ellentétben a icterikus időszak nem ciklikus jellegű. Amint megjelent, a sárgaság folyamatosan fejlődik, de gyakrabban hullámszerű jellege van. Megfigyelhető az időszakos achólia. A duodenális intubációval járó sárgaság recessziója során az epe beszerezhető. Az epe részeinek patológiás változásait folyamatosan észlelik, a betegség klinikai képében a cholestasis megnyilvánulásaként a viszkető bőrt vonzza. Növelje a máj méretét. Az epehólyag lehetséges növekedése. Ez a tünet azonban egy meglehetősen késői időszakban jelenik meg, amely függ az extrahepatikus epevezetékekben a szűkület lokalizációjától és a kialakulási folyamat időzítésétől. Növeli a leukocitózist, növelte az ESR-t. A betegség első napja óta eozinofília fordul elő. Magas szintű konjugált bilirubin-frakció, tartós hyperphosphotasemia, hypercholesterolemia, mérsékelt aminotranszferáz-aktivitás, normál timol-teszt indikátorok, a máj fehérje-szintetikus funkciójának mély megsértése, dysproteinemia. Jelentős változások figyelhetők meg a vér globulin spektrumában - az a2- és ß-globulin frakciók növekedésében, amelyek kifejezett kolesztázissal, valamint a sürgősségi biliáris szindrómával járó gyulladásos reakcióval járhatnak. A klinikai laboratóriumi komplex lehetővé teszi az elsődleges szklerotikus cholangitis gyanúját. Az epehólyagban a folyamat elsődleges lokalizációjával összefüggésben a retrográd pancreatocholangiography ígéretes.

A sclerosing cholangitis diagnosztizálásában döntő jelentőségű a laparotomia, egyidejűleg működő cholangiográfiával, amely a közös epe csatorna szűkülésének mértékéről ad képet. Ebben a betegségben időszerű sebészeti beavatkozás szükséges hosszan tartó biliáris elvezetéssel.

A nyombélfekély esetleges szövődménye lehet obstruktív sárgaság. Az elzáródás a közös epe-csatorna és a záróizom távoli szegmensének szintjén helyezkedik el. Ezek a változások másodlagos jellegűek, és a nyombélfekély állandó ismétlődő súlyosbodása következtében alakulnak ki. Néhány esetben, csak jelölt összenyomása a disztális közös epevezeték összeköttetésben perifocal gyulladás során súlyosbodását fekélyes folyamat vagy fekély perforáció majd inverz jellegét ezeket a változásokat: egyéb - progresszív szklerotizáló fekélyes folyamat extrarenális epeúti, ami a tartós visszafordíthatatlan változásokat és teljes kiirtás a lumen. Mind az egyik, mind a másik esetben a boturációs szindróma az epe kiáramlásának megzavarásához és az obstruktív sárgaság kialakulásához vezet. A sárgaság jelenlétével összefüggésben az ilyen betegeket vírusos hepatitisz hibás diagnózisával fertőző kórházakba küldik.

A betegség valódi természetét felismerve figyelembe kell venni a következő jellemzőket. Az okklúziós choledochitis esetében az egyik állandó klinikai tünet a peptikus fekély megnyilvánulása. A fájdalom leggyakoribb helye az epigasztrium. A fájdalom gyakran pristupoobrazny a természetben, kísérő dyspeptic jelenségek. A fájdalom és a diszepsziás tünetek megfigyelhetők vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél is, ha peptikus fekélybetegséggel kombinálják őket. A virális hepatitis obstruktív sárgaságával ellentétben a peptikus fekélyben szenvedő betegeknél a fájdalom súlyosbodása a kifejezetten általános toxikus hatások hátterében jelentkezik, és gyakran ízületi fájdalommal, hidegrázással, lázzal, a máj és a lép méretének növekedésével kombinálódik.

A sárgaság természetének felismerésekor. A szklerózisos fekélyes folyamat miatt fontos olyan diagnosztikai jelek megjelenése, mint a viszkető bőr, az epehólyag-duzzanat, a gastroduodenalis vérzés, valamint a röntgenkép - bulbar és a gyulladásos tengellyel ellátott résszel.

A vérváltozások nem rendelkeznek differenciális diagnosztikai értékkel. Csak a bélvérzéssel járó peptikus fekélyben szenvedő betegeknél csökken a hemoglobin és az eritrocita szint. Gyakrabban a megnövekedett ESR-t rögzítik.

A biokémiai kutatások eredményeinek értékelése fontos. Elzáródó koledochitisz esetén a vírusos hepatitissel ellentétben a citolízis szindrómát jellemző enzimek alacsony aktivitása (aminotranszferázok, urokináz, malát-dehidrogenáz stb.) Kimutatják a kolesztázis szindrómát jellemző alkáli foszfatáz-növekedést. A vírusos hepatitis B végső diagnózisának meghatározó tényezője a peptikus fekélyes betegeknél a megfelelő klinikai tünetek jelenlétében a HBS antigén szérumban történő kimutatása.

A különböző gyógyszerek bevétele következtében toxikus-allergiás (gyógyszer) hepatitisz fordulhat elő. A tetraciklinek kinevezése során gyakran előfordulnak mellékhatások. A toxikus-allergiás hepatitisben a kezdeti (preicterikus periódus, a diszpepsziás tünetek rosszul fejeződnek ki, gyakran a máj és a lép mérete normális marad. A generalizált mérgezési jelenségek rosszul fejeződnek ki. A gondosan összegyűjtött történelem nagy jelentőségű. A hemolitikus komponens miatt az aminotranszferázok aktivitása mérsékelten növelhető, a timol teszt index - normál határokon belül értékeket. urobilin a vizeletben általában nincs meghatározva stercobilin nem ritka. Gyakran erozinofiliya.

Az Icterohemorrhagiás leptospirózist a betegség gyors fejlődése jellemzi. Hidegrázás, hipertermia. Éles fájdalom a borjú izmokban, növekvő veseelégtelenség, ami teljes kudarc, ami teljesen nem jellemző a vírus hepatitiszre. A laboratóriumi vizsgálatokból kiindulva fontos az ESR indikátor (a leptospirózisban és a normálisan megnövekedett vagy a virális hepatitis 0-ban lelassult, az aminotranszferázok aktivitása (magas a vírusos hepatitisz és a normális vagy a leptospirózisban kissé emelkedett).

A karbamid, a kreatinin, a maradék nitrogén szintje szignifikánsan megemelkedik a leptospirózissal szemben, a virális hepatitissal ellentétben. Az epidemiológiai történelemmel és a kutatási eredményekkel kombinált jellegzetes klinikai kép viszonylag könnyű megkülönböztetni ezeket a betegségeket.

Az akut alkoholos hepatitisben a vírusos hepatitissal ellentétben nincs ciklikus folyamat. A betegség az alkohol szisztematikus kezelése után alakul ki, és az alkohol mérgezés tünetei (kéz remegés, arc-öblítés, encephalopathia, delirium) kíséri. A kezdet általában akut, az étvágy eltűnik. Hányinger jelenik meg. Hányás, fájdalom az epigasztriumban és a jobb hypochondrium, néha pruritus. A sárgaság hamarosan kialakul. A máj általában sűrű. Laboratóriumi vizsgálatban a neutrofil leukocitózist, a megnövekedett ESR-t, a hiperbilirubinémiát és az alacsony változású fehérje frakciókat határozzuk meg. Az aminotranszferáz aktivitás enyhén emelkedett, a hypercholesterolemia és a hiperlipidémia határozza meg. A szövettani szempontból hepatocita nekrózist tárnak fel az alkoholos hialin jelenlétében, a májsejt elhízásában és a portálterületek leukocita infiltrációjában.

Gyakran szükség van a krónikus hepatitis vírusos és alkoholos etiológia megkülönböztetésére. A differenciál diagnosztikai karaktereket a 2. táblázat tartalmazza.

A szepszisben megfigyelt másodlagos fertőző sárgaság. A fertőző mononukleózis, a szalmonella és más betegségek tévedhetnek a vírusos hepatitissel. Ezekben az esetekben nemcsak a hasonlóság jellemzőit kell figyelembe venni. De a különbségek jelei.

A krónikus tartós hepatitis esetében a hemolitikus sárgaságot gyakran hibásan kezelik Gilbert-betegséggel, amely számos jellegzetességgel rendelkezik; serdülőkorban, rosszul zavart általános állapotban, fájdalom a hasban, genetikai tényező (hasonló betegségek jelenléte a családban, szakaszos sárgaság, túlfeszültségek súlyosbodása, érzelmi stressz, egyidejű betegségek. A máj kissé megnagyobbodott, a lép általában nem tapintható. változik.

A laboratóriumi vizsgálatok jellemzők: a közvetett bilirubin soha nem éri el a magas szintet (átlagosan 30–40 µmol / l); Az AlT és az AST aktivitás, az üledékminta értékek normál határokon belül vannak. A vér analízisében a hemolitikus sárgaságtól eltérően nem tapasztaltak jelentős változásokat.

A másodlagos posthepatitis hiperbilirubinémia, amely vírusos hepatitis után szenved, klinikai és biokémiai megnyilvánulásaiban nem különbözik az elsődleges veleszületettektől.

A klinikus gyakorlatában szükség lehet arra, hogy megkülönböztessük az akut vírus hepatitist, amely a krónikus májkárosodás hátterében jelentkezik a máj visszatérése, a különböző etiológiák krónikus hepatitis visszatérése (alkoholos, cukorbeteg, malária, stb.).

A lapon. A 3. sz. Fő klinikai, epidemiológiai és immunológiai jelek. Ezeket az államokat megkülönböztetni.

Az ilyen állapotok korai meghatározása és a speciális kórházi ápolás megakadályozza a vírusos hepatitis B-vel rendelkező szomatikus betegek fertőzésének lehetőségét.

A krónikus hepatitis vírus és a differenciáldiagnosztika

A vírus hepatitis differenciáldiagnosztikája

VF Uchaikin.
Orosz Állami Orvostudományi Egyetem. NI Pirogov, Moszkva

Jelenleg 7 etiológiailag független vírus hepatitis ismert, amelyeket általában latin ábécé betűjével jelölnek: A, B, C, D, E, G, TTV. Gyermekkorában az A hepatitis továbbra is vezető szerepet tölt be: az összes akut vírus hepatitis 80% -át teszi ki. A hepatitis B aránya az akut vírus hepatitis szerkezetében folyamatosan csökken, és jelenleg nem több, mint 5-10%, de a krónikus hepatitis és a májkárosodás struktúrájában a szomatikus betegeknél a HBV fertőzés még mindig legalább 50%. A hepatitis B arányának csökkenése az akut vírusos hepatitis szerkezetében az eldobható orvosi eszközök széles körű használatából, a hepatitis B markerek vértermékek teszteléséből adódik, rendkívül érzékeny módszerekkel, és kétségtelenül a hepatitis B elleni leghatékonyabb módja. években, akkor itt éppen ellenkezőleg, a kábítószer-függőség terjedése miatt gyorsan emelkedik a hepatitis B eseteinek száma.

A hepatitis D aránya az akut és krónikus hepatitis szerkezetében drámaian csökkent. Ha korábban (1992 előtt) az akut vírus hepatitis szerkezetében a hepatitis D aránya 2% volt, a krónikus vírus hepatitis 10% volt, akkor jelenleg gyakorlatilag nincs B és D fertőzés, és a D-vírussal való fertőzés csak a betegek 1% -ánál fordul elő. krónikus hepatitis B és HBV hordozók.

A hepatitis C az akut vírus hepatitis etiológiai struktúrájában 14 év alatti gyermekeknél nem több, mint 1%, a krónikus vírus hepatitis 41%, a szomatikus betegeknél a vírus hepatitis 49%.

Hepatitis E gyakorlatilag nem található a közép-oroszországi gyermekeknél, és a hepatitis G és a TTV csak a krónikus májbetegségek szerkezetében nyilvánul meg, ahol arányuk nem haladja meg az 1-5% -ot.

A vírus hepatitis etiológiai diagnózisa kumulatív klinikai és laboratóriumi eredményeken alapul (1. táblázat).

A bemutatott kritériumokat közelítőnek kell tekinteni, mivel alapul véve differenciáldiagnózist csak a csoportelemzésben lehet elvégezni. Ugyanakkor a klinikai tünetek alapvető, epidemiológiai - sugárzónak tekinthetők, míg a laboratóriumi jelek döntő fontosságúak a betegség minden szakaszában.

A klinikai tünetek közül a betegség akut kialakulása különösen jellemző a hepatitis A-re - a testhőmérséklet rövid távú emelkedésére és a mérgezés tüneteinek megjelenésére általános aszténia, étvágytalanság, hányinger és hányás formájában. A sárgaság megjelenésével az állapot azonnal javul. A betegek többségének részletes felmérésében megállapítható, hogy a gyermekcsoportban, a családban, stb. A betegség első tüneteit megelőző 2-4 héttel a hepatitisben szenvedő pácienssel való érintkezés jelen van. Az A hepatitis szinte mindig kedvező. A betegség főként anicterikus (20%), enyhe (50%) és mérsékelt (30%) formában jelentkezik. A krónikus hepatitisz nem képződik, de az esetek 3,5% -ában a betegség tartós lefolyása van, a betegség kezdetétől számítva 3-9 vagy akár 12 hónapig.

A specifikus IgM (anti-HAV IgM) antitestek kimutatása a szérumban kulcsfontosságú a hepatitis A diagnózisa szempontjából.

Fontos szem előtt tartani, hogy az anti-HAV IgM szintézise még az első klinikai tünetek megjelenése előtt kezdődik, és a betegség akut fázisában növekszik, majd az antitestek tartalma fokozatosan csökken, és 3-6 hetes betegség után eltűnnek a keringésből. További érték lehet az IgG osztályú antitestek meghatározása, amelyek szintézise a betegség kezdetétől számított 2-3 héten belül kezdődik: azok tartalma lassabban növekszik, és a helyreállítási időszak 5-6 hónapjában maximumot ér el. Ezért az anti-HAV IgG definíciója csak diagnosztikus jelentőséggel bír, ha a betegség dinamikájában az antitest-titerek növekedését észlelik, továbbá az anti-HAV IgG vizsgálata nagy jelentőséggel bír a populáció immunológiai állapotának értékelésére, azaz széles körű epidemiológiai általánosításokra.

A hepatitis B klinikai tünetek diagnosztizálásához fontos megállapítani a betegség fokozatos kialakulását normál vagy subfebrilis testhőmérsékleten, valamint a fertőző agyi tünetek túlnyomását az általános letargia, gyengeség, izom- és ízületi fájdalom formájában; a bőrkiütések megjelenése, viszonylag hosszú predzheltushny periódus és az egészség javulásának hiánya, sőt a sárgaság megjelenése. Fontos diagnosztikai érték lehet a sárgaság fokozatos progressziója 7 vagy több napig az úgynevezett „sárgasági fennsík” formájában, amikor 1-2 hétig intenzív marad. Az epidemiológiai adatokból a műtétek jelzése, a vérátömlesztés, az injekciók és más, a bőr vagy a nyálkahártya integritásával kapcsolatos manipulációk 3-6 hónappal a betegség előtt, valamint a krónikus hepatitis B vagy HBV hordozóval rendelkező betegekkel való szoros kapcsolat fontosak. A hepatitis B biokémiai paraméterei közül a normális timolminták jellemzői jellemzőek, amelyek erősen ellentétben állnak az A-hepatitis magas jellemzőivel. A specifikus vizsgálatok közül kiemelkedő jelentőségű a szérum hepatitisz B felületi antigén kimutatása, amely még mindig regisztrálódik. a betegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt, és az egész preikterikus és icterikus időszakban. Fontos megjegyezni, hogy a betegség akut lefolyása során a HBsAg a sárgaság kezdetétől számított első hónap végére eltűnik a vérből. A HBsAg további kimutatása a betegség elhúzódó vagy krónikus lefolyását jelzi. A hepatitis B vírus aktív replikációját a HBeAg és a HBV DNS kimutatása jelzi a vérben. A többi szérum markerek közül az anti-HBV IgM kimutatása a vérben jelentős diagnosztikai jelentőséggel bír. Ezeket az előzetes periódusban, a teljes icterikus időszakban és a gyógyulás kezdeti időszakában találjuk meg. Az anti-HBc IgM titerje csökken, mivel a vírus aktív replikációja befejeződött. Ezeknek az antitesteknek a keringésből való teljes eltűnése általában több hónappal a betegség akut fázisának vége után következik be, ami a klinikai helyreállítást jelzi. Magas anti-HBc IgM titereket figyeltek meg minden betegben, függetlenül a betegség súlyosságától, a betegség legkorábbi időpontjában és egész akut fázisában, beleértve azokat az eseteket is, amikor a HBsAg koncentrációja csökkenése miatt nem észlelhető, például megtörténik a fulmináns hepatitissel vagy a kórházba történő késői bejutással. Másrészt, az anti-HBc IgM hiánya akut hepatitis klinikai tünetekkel rendelkező betegeknél lehetővé teszi a betegség HB-virális etiológiájának kizárását nagyfokú megbízhatósággal.

Különösen tájékoztató jellegű az anti-HBc IgM meghatározása vegyes hepatitis esetén, illetve hepatitis A, hepatitis D vagy C hepatitis hepatitis hepatitisz esetén HBV krónikus szállítása esetén. A HBsAg kimutatása ezekben az esetekben úgy tűnik, hogy megerősíti a B hepatitist, de az anti-HBc IgM negatív eredményei lehetővé teszik, hogy egyértelműen értelmezzék ezeket az eseteket, mint egy másik vírusos hepatitis rétegződését a krónikus HBV hordozón, és ellenkezőleg, az anti-HBc IgM kimutatását, függetlenül attól, hogy jelen van-e. A HBsAg aktív B-hepatitist jelez. A magas szintű informatív tesztnek a vérben lévő felületi antigén elleni antitestek kimutatását kell jelentenie. Az anti-HBs kimutatása mindig azt jelzi, hogy a HBV fertőzés teljes mértékben helyreáll.

A hepatitis D diagnózisa kizárólag a HDV RNS vagy a D-vírus elleni antitestek (anti-HDV IgM vagy teljes ellenanyagok) kimutatásán alapul. Az azonosított markerek a hepatitis B vírus replikációs fázisában vagy integrációs stádiumában a vírus hepatitisz B-vel való fertőzését vagy a vírus szuperinfekcióját tükrözhetik krónikus HBV-fertőzéssel, ha együttfertőzöttek az akut hepatitis B markerei (HBsAg, HBeAg, HBV DNS és anti-HBc) IgM) és az akut hepatitis D (HDV RNS és anti-HDV) markerei. Amikor a HBV replikációs stádiumában delta-szuperinfekciót észlelünk, HBV-DNS-t és anti-HDV IgM-et detektálunk, és ugyanakkor aktív hepatitisz B markert: anti-HBs, HBeAg, HBV DNS, anti-HBc IgM. A HBV (krónikus hepatitis D) integrációs szakaszában a HDV szuperinfekció diagnosztizálásához a HDV RNS és az anti-HDV IgM kimutatása elsődleges fontosságú HBV és anti-HBc IgM DNS hiányában a szérumban, de HBsAg és anti-HBe jelenlétében.

A hepatitis C-t a vírus szerkezeti és nem strukturális fehérjéi specifikus antitestjei, valamint a PCR-rel történő HCV RNS specifikus antitestek ELISA kimutatása alapján diagnosztizálják. A klinikai tünetek közül a betegség fokozatosan kialakuló, fokozatosan megjelenő tünetei, a rossz közérzet, a rossz étvágy és a hasi fájdalom fokozatosan megjelenő tünetei fontosak lehetnek, ha a parenterális manipulációk előzményei 1-6 hónappal a jelenlegi betegség előtt jelennek meg, és amikor a HBsAg hiányzik a vérszérumban. Fontos szem előtt tartani, hogy az akut hepatitis C anicterikus (26%), enyhe (42%) és kevésbé gyakori betegségformák formájában jelentkezik (32%). A nehéz és fulmináns formák gyakorlatilag nem találhatók. Az esetek 56% -ában a betegség akut formái a CPG (22%), a CAG (48%) vagy a májcirrhosis morfológiai jeleivel (26%) kapcsolatos krónikus hepatitis kialakulását eredményezik.

A hepatitis G és TTV klinikai diagnosztizálása szinte lehetetlen. A vírusos hepatitisz ilyen formáinak lehetősége akkor jöhet létre, amikor a hepatitis tüneteit mutató beteg negatív eredménnyel jár a vírus hepatitis A, B, C vizsgálatában, és ha az ilyen betegek pozitív eredményt mutatnak a HGV RNS (vírusos hepatitis G) esetében. vagy TTV DNS (vírusos hepatitis TTV).

A vírusos hepatitis kifejezés leírhat egy klinikai betegséget vagy a betegséghez kapcsolódó szövettani adatokat. A hepatitis vírus okozta akut fertőzés a szubklinikai tünetektől a fulmináns májelégtelenségig terjedhet. Akut hepatitis A vagy B felnőtteknél általában tüneti tünetek jelentkeznek, akut hepatitis C esetén a tünetek hiányoznak.

A legtöbb vírusos hepatitis klinikai képe nagyon hasonló, csak a betegség súlyosságától és eredményétől függ. A vírusos hepatitisz A és E egy ciklikus jóindulatú kurzust jellemez, mely teljes mértékben helyreáll. B, C és D hepatitis komplex krónikus lefolyása esetén egyes esetekben halálesetek figyelhetők meg. Az időben történő kezelés elsődleges prioritása a vírus hepatitis differenciáldiagnosztikája.

A betegség tünetei és ravaszsága

Az akut krónikus hepatitis tipikus tünetei: fáradtság, anorexia, hányinger és hányás. Nagyon magas aminotranszferáz értékeket (> 1000 U / L) és hiperbilirubinémiát figyeltek meg. Súlyos akut hepatitis esetén gyorsan előfordulhat akut májelégtelenség, melyre jellemző a gyenge májszintű funkció. Ezt gyakran úgy definiáljuk, mint egy 16 másodperces protrombin-időt (PT), vagy egy korábbi standard májbetegség hiányában 1,5-es nemzetközi standardizált arányt (MHC).

Fulmináns májelégtelenség (FPN) az akut kudarc, amelyet az encephalopathia komplikál. A máj cirrhosisával összefüggő encephalopathiával ellentétben az FPN-t a vér-agy gát megnövekedett áteresztőképessége és az agyi osmoreguláció csökkenése magyarázza, ami az agysejtek duzzadásához vezet. A kapott agyi ödéma potenciálisan halálos szövődmény a fulmináns májelégtelenségben.

A hepatitis A vagy B által okozott akut hepatitis 1% -ában fordulhat elő az FPN. Az E hepatitis gyakori formája Ázsiában, és a hepatitis C megkérdőjelezhető. Bár a fulmináns májelégtelenség problémája megoldható, az esetek több mint fele halált eredményez, ha a májátültetést nem hajtják végre időben.

Feltéve, hogy az akut vírus hepatitis nem fejlődik az FPN-ben, sok esetben néhány nap, hét vagy hónap alatt megoldódik. Alternatív megoldásként az akut vírus hepatitis krónikus hepatitissá válhat. A hepatitis A és Hepatitis E soha nem halad el a krónikus hepatitiszig, mind klinikailag, mind szövettanilag.

A krónikus hepatitis szövettani fejlődése az újszülötteknél az akut hepatitis B esetek 90-95% -ában, felnőttekben 5% -os akut hepatitis B-ben és 5% -ában az akut hepatitis C-ben fordul elő. Néhány krónikus hepatitisben szenvedő betegnek egész életében tünetmentes marad. mások panaszkodhatnak fáradtság (enyhe vagy súlyos) és dyspepsia miatt.

A krónikus hepatitis B vagy hepatitis C-ben szenvedő betegek kb. 20% -aa cirrózist keres, amit a szövettani változások, az erős fibrózis és a noduláris regeneráció bizonyít. Bár néhány cirrózisban szenvedő betegnek tünetmentes tünetei vannak, mások életveszélyes szövődményeket okoznak. A krónikus hepatitis és a cirrhosis klinikai betegségei hónapok, évek vagy évtizedek alatt fordulhatnak elő.

Jelzések

A leptospirózis, a yersiniosis, a mononukleózis, a malária, a mechanikai és a hemolitikus sárgaság, a toxikus hepatosis kezelésére a vírus hepatitis differenciáldiagnózisa szükséges. Néhány akut vírusos betegség az immunrendszerben olyan reakciót vált ki, amely a fehérvérsejtek több típusának növekedését okozza. A differenciáldiagnózis nyomokat adhat az immunrendszer specifikus okának. Például segíthet meghatározni, hogy a fertőzést baktériumok vagy vírusok okozzák-e.

A malária esetében a lázas támadások egyértelműen váltakoznak a hidegrázásokkal, amelyeket láz és izzadság helyettesít, és az apyrexia időszakát. A gyulladt lép méretének növekedése nagyon fájdalmas érzéseket okoz. Hemolitikus anaemia figyelhető meg, közvetett szérum bilirubin uralkodik.

Az obstruktív sárgaság folyamán az epehólyag és a folyosók kövei, a hasnyálmirigy fejének növekedése és más tüneti tünetek kimutatása ultrahang segítségével történik. Ezzel a diagnózissal a legtöbb betegnél mérsékelten emelkedett az ALT, az AST, a leukocitózis, a felgyorsult ESR aktivitása. A hemolitikus sárgaságot anémia, gyorsított ESR, a bilirubin közvetett arányának a vérben való növekedése jellemzi. A szterobilin mindig jelen van a széken.

A hepatitis C hepatitisz differenciáldiagnosztikája komplex, és átgondolt és gondos munkát igényel az orvos. Ugyanakkor elengedhetetlen a helyesen gyűjtött történelem. A kezelés indikációi a vírus vizsgálatokon alapulnak (beleértve a vírusos nukleinsav meghatározását), a betegség aktivitásának és stádiumának meghatározását (beleértve a biokémiai, patológiai és / vagy nem invazív módszereket) és a kontraindikációk kizárását. A felesleges mellékhatások és a költséghatékony megközelítés elkerülése érdekében hangsúlyt fektetünk a gyors és részletes virológiai vizsgálatok fontosságára, a tranziens elasztográfia alkalmazhatóságára, mint a májbiopszia elfogadható alternatívájára, valamint a megfelelő szekvenciális megfigyelési ütemterv relevanciájára a terápia során.

Suprahepatikus sárgaság

Suprahepatikus sárgaság esetén a vörösvérsejtek túlzott lebomlása, ami gátolja a máj konjugált bilirubin-képességét. Ez konjugálatlan hiperbilirubinémiát okoz. Bármilyen bilirubin, amely képes összekapcsolni, megszűnik a testből, de a véráramban maradt nem konjugált bilirubin sárgaságot okoz.

Májkárosodás

Mindenféle májbetegség veszélyezteti a szervezet azon képességét, hogy lépést tartson a bilirubin kezeléssel. Az éhség, a keringő fertőzések, bizonyos gyógyszerek, hepatitis és cirrhosis májkárosodást, valamint a kémiai kémiai örökletes hibákat is okozhat, beleértve a Hilbert szindrómát és a Kriegler-Najar szindrómát.

A hepatocelluláris (vagy intrahepatikus) sárgaságban maga a máj diszfunkciója is jelen van. A máj elveszti képességét a bilirubin konjugálására, de olyan esetekben, amikor cirrhotikussá is válhat, az epefa intrahepatikus részeit összenyomja, hogy bizonyos mértékű elzáródást okozzon. Ez mind a nem konjugált, mind a konjugált bilirubinhoz vezet, amit "vegyes" képnek neveznek.

Subhepatikus sárgaság

A sárgaság szubhepatikus formái közé tartozik a sárgaság, amelyet az oldható bilirubin nem képes a bélbe jutni, miután elhagyta a májat. Ezeket a betegségeket obstruktív sárgaságnak nevezik. A leggyakoribb oka az epekövek jelenléte a csatornákban. Egyéb okok a születési rendellenességekkel és az epe-csatornákat károsító fertőzésekkel kapcsolatosak: gyógyszerek, fertőzések, rák és fizikai trauma. Néhány gyógyszer, és ritka esetekben a terhesség egyszerűen csak az epe leállását jelenti a csatornákban.

A szubhepatikus sárgaság a biliáris vízelvezetés elzáródására utal. A bilirubin, amely nem választódik ki a szervezetből, a májhoz kötődik, ami konjugált hiperbilirubinémiát eredményez.

Differenciáldiagnosztikai jelölők

A hepatitis B vagy hepatitis C végső diagnózisa különböző immunológiai és molekuláris diagnosztikai vizsgálatokat igényel, és a kezelés megkezdése előtt jelentős időt vesz igénybe. A közelmúltban jelentések jelentek meg olyan táblázatokban, amelyek a CBC-t használják a sejtpopulációs adatokkal (CPD) fertőző betegségek, például a szepszis és a tuberkulózis esetében. Ha ilyen hepatitis szűrő markerek alakulnak ki, ez csökkenti a kezelési időt és az orvosi költségeket.

A hepatitis A vírus (anti-HAVIgM) és a hepatitis B vírus (HBsAg, HBeAg) szerológiai markereit 192, a Madrász nagyvárosi területének három különböző kórházából 192 akut vírus hepatitisben szenvedő beteg (AVH) vizsgálták. anti-HBcIgM és anti-HBs) enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálattal (ELISA). A hepatitis B-t diagnosztizálták a kórházban az AVH fő típusával (48,9%). A hepatitis B vírus és anti-HAVIgM anti-HBcIgM markerei segítségével kiderült, hogy a jelenleg hepatitis A-ban szenvedő betegek 13,5% -a volt HBV hordozó (8,3%), vagy egy korábbi támadásból származó eset. hepatitis B (5,3%). A HBV markerek pozitivitásának különböző kombinációit figyeltük meg, és diagnosztikai értéküket feltételezték.

Gyermekek veleszületett hepatitisének diagnózisa

Néhány vegyi anyag az epében viszketést okozhat, ha túl sok a bőrbe kerül. Az újszülötteknél az oldhatatlan bilirubin beléphet az agyba, és helyrehozhatatlan kárt okozhat. A hosszantartó sárgaság felboríthatja az epe vegyi anyagainak egyensúlyát és a kövek képződését okozhatja. Ezek a potenciális szövődmények és a bőr és a szem elszíneződése mellett a sárgaság önmagában ártalmatlan. Más tüneteket a sárgaságot okozó betegség okozza.

Az újszülöttek a betegek egyetlen fő kategóriája, akiknek a sárgaság maga is figyelmet igényel. Mivel az oldhatatlan bilirubin beléphet az agyba, a vérben lévő mennyiség nem haladhatja meg egy bizonyos szintet. Ha gyanúja van az újszülött hemolízisének növekedésének, a bilirubin szintjét újra meg kell mérni az élet első néhány napján. Ha a bilirubin szintje a születés után túl magas, akkor a kezelést azonnal meg kell kezdeni. A legtöbb baba vérének átalakítása volt az egyetlen módja a bilirubin mennyiségének csökkentésének több évtizeddel ezelőtt. Aztán kiderült, hogy a fényes kék fény a bilirubint ártalmatlanná teszi. A fény kémiailag megváltoztatja a bilirubint a vérben, amikor áthalad a gyermek bőrén. 2003-ban a kutatók tesztelték a Stanat nevű új gyógyszert, amely megígérte, hogy blokkolja a bilirubin termelését, de végül nem hagyta jóvá, és nem széles körben használták.

A hepatitis más betegségekből való differenciálása

Az orvostudományban különbséget kell tenni a különböző, de hasonló betegségekben.

A májcirrhosis gyakori okai: a vírusos hepatitis C elhúzódó kezelése és túlzott alkoholfogyasztás. Gyakran előfordulnak elhízás esetei, amelyek önmagukban vagy túlzott alkoholfogyasztással és hepatitis C-vel kombinálva kockázati tényezők lehetnek.

Az Egyesült Államok Egészségügyi Intézete szerint a hepatitis differenciáldiagnosztikája kimutatta, hogy a hepatitis C gyakrabban alakul ki azokban az emberekben, akik naponta több mint két alkoholtartalmú italt fogyasztottak (beleértve a sört és a bort is), különösen nőknél. A férfiaknak három napig tartó ivás ugyanezen időszak alatt a cirrózis kockázatát okozhatják. Mindazonáltal az egyes személyek összege változó, és ez nem jelenti azt, hogy mindenki, aki valaha is többet ivott, mint az átlagos érték, szükségszerűen cirrhózist eredményez. Az alkoholfogyasztás okozta cirrózis gyakran az alkohol szisztematikus felhasználása többszöröse, mint ez az érték 10-12 évig.

A hepatitis C fertőzés lehet szexuális kapcsolat vagy fertőzött vérrel való érintkezés útján. A fertőzés egy fecskendőn keresztül érhető el, beleértve a tetoválást, a piercinget, az intravénás droghasználatot és a tűmegosztást.

Az autoimmun betegség okozta gyulladás: az autoimmun hepatitis genetikai oka lehet. Az autoimmun hepatitisben szenvedők mintegy 70 százaléka nő.

Előadás: "A krónikus hepatitis diagnózisa, kezelése és megelőzése".