Májcirrhosis

A máj cirrhosisa számos máj krónikus gyulladásos betegségének utolsó szakasza, amelyet a hepatociták halála jellemez a regeneratív csomók és a kötőszövethidak kialakulásával, a portocaval véráramlás és az összes szervfunkció megsértésével. A definícióból három fő pont következik. Először is, ez nem független betegség, hanem a máj parenchyma számos patológiai folyamatának eredménye. Másodszor, a cirrhosis esetében a májszövet erős, diffúz strukturális átszervezése a hepatociták jelentős tömegének halálával, a máj lebeny architektúrájának megsértésével, a metaplasztikus regenerálódó sejtek csomópontjainak kialakulásával, melyet erős kötőszövet-partíciók veszik körül. Harmadszor, a májszövet ilyen destrukciója a májban a portocaval véráramlásának és minden funkciójának megsértéséhez vezet.

Etiológia és patogenezis

Hosszú ideig a krónikus alkoholos mérgezés volt a cirrózis egyetlen oka. Az alkohol hepatotoxikus anyag, ami a máj zsíros degenerációjához vezet. Azonban a következő években a májcirrózist olyan betegeknél észlelték, akik nem alkoholt fogyasztottak, de vírusos hepatitissal rendelkeztek. Ezt a kapcsolatot a betegek 60-80% -ában figyelték meg. A hepatitist okozó vírusok száma folyamatosan növekszik, és ma már több mint tíz fajta ismert, a hepatitis leggyakoribb kórokozói az A, B, C, D. vírusok. Ha a beteg a máj akut periódusában nem hal meg, a halott hepatocitákat regeneráló sejtekkel és kötőszövetekkel helyettesítik, és a májcirrózis alakul ki.

Mindazonáltal az alkoholizmus, sok kutató a máj cirrhosisának második leggyakoribb oka. Adataik szerint a krónikus alkoholos mérgezés több éven keresztül a hepatocita és a máj lebeny megsemmisítéséhez vezethet. Más kutatók úgy vélik, hogy az alkoholfogyasztás és a kapcsolódó májváltozások (zsíros degeneráció) csak kedvező hátteret jelentenek a vírus inváziójának - a betegség valódi okának.

A krónikus hepatitis és a máj cirrhosis előfordulása szempontjából a kábítószerek és a kémiai mérgezések nagy jelentőséggel bírnak. Ismert máj-toxicitás a fluortartalmú inhalációs anesztetikumok (halotán), antibiotikumok (eritromicin, rifampicin), tuberkulózis elleni szerek (izoniazid), gyulladáscsökkentő (paracetamol) és a görcsoldók (nátrium-valproát, kombinálva fenobarbitál), antidepresszánsok (amitriptilin). Néhányan betegek hosszú ideig és megfelelő orvosi felügyelet nélkül. A kémiai termelés, a laboratóriumok, a mezőgazdasági vegyszerek, a háztartási és a közlekedési szennyezés növelheti a levegőben, vízben, talajban és élelmiszerekben lévő mérgező anyagok koncentrációját. A szervezet szöveteiben felhalmozódhatnak, és immun- és autoimmun folyamatokat okozhatnak a májban, degenerációt, metaplazmat és hepatociták halálát okozva.

A cirrhosis etiológiájában jelentős szerepet játszik a szervezet genetikai enzimes rendellenességekkel kapcsolatos számos metabolikus rendellenessége. Ezek közé tartozik a hemochromatosis, a Wilson-betegség, az a-1-antitripszin-hiány és számos más rendellenesség. A hemokromatózis a vas túlzott felhalmozódásával jár a vérben. Ugyanakkor felhalmozódik a májsejtekben, hozzájárulva a cirrózis kialakulásához. Wilson-betegség esetén a test vérében és szövetében túlzottan felhalmozódik a réz. Ez a központi idegrendszer működési zavarához és a máj cirrhosisához vezet. Antitripszinhiány esetén emphysema és cirrhosis alakul ki.

A máj cirrhosisának oka lehet az epe rendszerben bakteriális jellegű gyulladásos folyamat, amelyben a kolesztázis, a kolangitis, a mikroabstáció és a májszövet keményedése alakul ki. Hasonló változások fordulhatnak elő a máj parazita inváziója (helminthiasis, amebiasis, echinococcosis stb.) Következtében.

A kardiovaszkuláris rendszer krónikus és akut betegségei a cirrhosisra jellemző portális hipertóniát és májváltozásokat okozhatnak. Így a szklerotizáló perikarditisz, a jobb kamrai elégtelenséggel, a Takayasu-betegséggel (a jobb vena cava szűkülése) fellépő nyomás a felső vena cava-ban jelentősen megakadályozhatja a portál véráramlását a májban és a máj cirrózisához vezethet. Hasonló változások figyelhetők meg a Badd-Chiari-betegségben - a szklerózis és a májvénák trombózisában, a gyengébb vena cava-val való összefolyásuk szintjén.

Annak ellenére, hogy a máj cirrhosisának számos ismert oka van, vannak olyan betegek, akik e betegségben szenvednek, és gondos vizsgálat után nem találnak anamnámiás vagy laboratóriumi jelzést az okáról. Ilyen esetekben említik a máj kriptogén cirrhosisát, ami a betegek 5-15% -ában fordul elő.

Ábra. 77. A máj típusa kis csomópont (A) és nagy csomópont (B) cirrhosis

Makroszkopikusan, májcirrhosis esetén a szerv térfogata növekszik vagy csökken, a cseresznye-barna színről a „tégla” vagy a szürke színváltozás. A máj felszíne dudorossá válik, sűrűsége következik. A cirrhosis kis csomópontja és nagy csomópontjait különböztetjük meg. Kis csomópontok esetén a csomópontok azonos méretűek, 3 mm-nél kisebb átmérőjűek. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a kis csomópont formája jellemző a betegség korai szakaszára, és gyakrabban fordul elő az alkoholizmusban, az epevezeték elzáródásában, a vénás vénás kiáramlásban, a hemochromatosisban (77. ábra).

SKD formájában a különböző méretű csomópontok jóval nagyobbak, mint 3 mm átmérőjűek. Némelyikük több centimétert is elér. A csomópontok közötti kötőszöveti septa gyakran széles, húzott és hegeknek tűnik. Súlyosságuk határozza meg a máj szürke színét és méretének csökkenését. Általában ilyen változások esetén a közvetlen szomszédságában a máj és a hashártya csípőberendezésén lévő vénás minta erősödik. Ugyanakkor gyakran megfigyelik az ascitát, a bőr sárgaságát és a belső szerveket. Ugyanezek a csomópontok és sűrű kötőszövetszálak láthatók a metszésen, a máj vénás mintája kimerült, a szövet színe narancssárga vagy szürke.

A májparenchyma lobularis szerkezetének mikroszkópos vizsgálata a vénás erek jellegzetes elrendezésével, arteriolákkal és biliáris kapillárisokkal torzul. A hepatikus lebenyek helyett regenerálódó csomópontokat definiálnak, amelyek különböző méretű, lekerekített, véletlenszerűen fekvő sejtekből állnak. A portálszinuszok és a központi vénák hiányoznak vagy élesen deformálódnak. A csomókat széles kötőszöveti rétegek veszik körül, ritka vénás, artériás edények és epefolyásokkal (78. ábra).

Ábra. 78. Májcirrózis mikroszkópos képe:

A - csomópontok regenerálódnak; B - széles kötőszöveti pulóverek

Az objektív kutatás klinikai képe és adatai

A májcirrhosis klinikai képe nagyon változatos lehet, és függ a máj parenchyma változásainak súlyosságától és funkcionális állapotától. A májcirrózisban szenvedő betegek mindössze fele panaszkodik az orvoshoz fájó fájdalom miatt a jobb hypochondriumban, a hasi érzés, a rossz étvágy, a gyors telítettség, a has növekedése, a gyors fáradtság, a vizelet sötétebbsége az alkohol fogyasztása után és egyéb táplálkozási hibák. Gyakran előfordul, hogy a betegek átadott hepatitist, alkoholfogyasztást, drogfüggőséget jeleznek. A vizsgálat során a bőr száraz, szürkés-sárga színű, az élelmiszer normális vagy csökkent, míg a gyomor aránytalanul megnagyobbodik. Az elülső hasfal gyakran észrevehető megerősített vénás mintázat. A hasi tapintással a máj elülső széle, amely a parti ív alatt helyezkedik el, sűrű. A hiányos betegeknél meg lehet határozni a máj dombos felszínét. Az ütőhangokat gyakran szabad folyadékként határozzák meg a hasüreg lejtős területein, nagy számban (5–8 liter) nő a has térfogata és feszültsége, az elülső hasfal „repedése” az ujjak hegyével.

A betegek mintegy 30% -a megtanulja a májcirrózist, mint egy véletlen találatot a vizsgálat során egy másik patológiában, vagy egy utóvizsgálat során. Nem panaszkodnak, és nem tartják magukat betegnek, mert folytatják a szokásos munkájukat, és némi szorongás (a rossz hypochondrium fájdalma, a has növekedése stb.) Más okokból magyarázható.

A betegek kb. 20% -a kórházba kerül a máj cirrhosisának szövődményeivel - akut májelégtelenség, intenzív aszcitesz, a nyelőcső varices vérzése. Az akut májelégtelenség súlyossága eltérhet - alig észrevehető sárgaságtól a májkómáig. Gyakran ilyen esetekben vannak arra utaló jelek, hogy a beteg alkohol- vagy drogfüggőséget, krónikus hepatitist, májcirrózist szenved. A bőr sárgasága, a vizelet sötétebbsége, a napi térfogat csökkentése, a has növekedése, a beteg elméjének megsértése a mérgezéses delírium és kóma előtti események gátlása és nem megfelelő reakciója miatt. Néha az ilyen betegekben az ascites élesen növekszik. A folyadékbevitel korlátozása és a diuretikumok alkalmazása nem okoz a kívánt hatást. Az aszcitesz növekedése légzési elégtelenséghez vezet, a képtelenség vízszintes helyzetbe kerülni (feszes aszcitesz). Gyakran előfordul, hogy a fizikai erőfeszítés, feszülés, súlyemelés, köhögés, test elhajlása, majdnem változatlan vér hányása, vérnyomáscsökkenés és eszméletvesztés következik be. A vérzés eléggé bőséges lehet, ami súlyos vérszegénységhez vezet, és néha végzetes. A májparenchyma jelentős változásával és funkciójának dekompenzációjával rendelkező betegeknél a felsorolt ​​szövődmények mindegyike megfigyelhető (májelégtelenség, aszcitesz, nyelőcső-variánsok vérzése). Gyakran ezek a betegek progresszív többszörös szervkárosodásban vagy vérzésben szenvednek.

A máj cirrhosisának lefolyása függ a májszövet megsemmisülésének súlyosságától és a beteg védettségi rendjének megfelelőségétől. Ha az akut hepatitis, a cirrhosis alapja, enyhe volt, azonnal diagnosztizálták és megfelelően kezelték, és a páciens a fűszeres ételek és az alkohol kivételével követi a diétát, a máj cirrózisa nagyon lassan alakulhat ki. Ilyen esetekben a betegség kimutatása után 10 évvel a betegek 50% -a kompenzálódik. Elsősorban súlyos májpusztító folyamat nagy cirrhosis kialakulásával, étrend- és alkoholfogyasztás kialakulásával gyorsan a májfunkció dekompenzációjához és súlyos szövődmények kialakulásához vezet, mint például a májelégtelenség, az ascitesz, a nyelőcső-variációk vérzése, ami súlyosbítja a betegség prognózisát. Ráadásul a betegek mindössze 16% -a él életben 5 évig.

Laboratóriumi és műszeres diagnosztika

A máj morfológiai és funkcionális változásainak súlyosságától függően a cirrhosis diagnózisa nehéz vagy nagyon egyszerű lehet. Nyilvánvaló, hogy panaszok, klinikai és laboratóriumi megnyilvánulások hiányában nagyon nehéz helyes diagnózist készíteni. Ez segíthet a vírusos hepatitis anamnámikus jelzésében, a meglévő vagy korábbi alkohol- vagy kábítószer-függőségi adatokban, a májbővülés fizikai jeleiben és az ascites jelenlétében. A laboratóriumi adatok a szérum bilirubin, az epe pigmentek enyhe növekedését mutatják a vizeletben. A krónikus hepatitis súlyosbodásával a transzaminázok és az alkalikus foszfatáz szintje nő.

Az ultrahang, duplex szkennelés (Doppler), számítógépes tomográfia, fibrogastroduodenoscopy, laparoszkópia, májbiopszia instrumentális módszerei. Az ultrahang megnagyobbodott májban, szövetének megvastagodásában, az intrahepatikus és extrahepatikus epe csatornák szélességében, az epehólyagban lévő kalkulumokban, a hasnyálmirigy méretében és sűrűségében, a szabad folyadék jelenlétében a lejtős hasi területeken. A kétoldalas szkennelés lehetővé teszi, hogy megítélje a portálvénák átmérőjének növekedését és lassítja a véráramlást. Amikor a számítógépes tomográfiának figyelmet kell fordítania a máj méretére és a májszövet sűrűségére, az intrahepatikus epevezetékek és az erek átmérőjére, a májszövet homogenitására, a hasüregben lévő folyadék jelenlétére. A fibrogastroduodenoscopyával láthatjuk a nyelőcső variációk jelenlétét és súlyosságát, a gyomorban, a duodenumban és a Vater papillában bekövetkező morfológiai változásokat. A laparoszkópia lehetővé teszi, hogy felmérje a máj méretét és színét, felületének természetét, erősítse meg a máj kötőszövetének vénás mintázatát, az aszcitikus folyadék jelenlétét. A laparoszkópia során a máj morfológiai változásainak felméréséhez csipet vagy szúrás biopsziát végezhetünk a májban.

Egy átfogó vizsgálat lehetővé teszi, hogy diagnózist készítsen (májcirrózis), és kizárjon egy másik, hasonló megnyilvánulású patológiát. A differenciáldiagnosztikát cholelithiasis és szövődményei, a gyomor patológiája, a duodenum és az akut pancreatitis, valamint ezen szervek onkológiai megbetegedéseivel végezzük. A differenciáldiagnosztikához ugyanazokat a műszeres módszereket használjuk.

A máj cirrózisát először Laennec írta le 1819-ben. Ebben az időszakban a betegség etiológiájában, patológiás anatómiájában, klinikájában, diagnózisában és kezelésében fontos kutatási eredmények mutatkoztak. A legtöbb esetben az akut és krónikus májbetegségeket terápiás módszerekkel kezelik. A sebészeti beavatkozásokat csak olyan betegségekkel végezzük, amelyek veszélyeztetik a beteg életét - intenzív aszcitesz, a nyelőcső varikózus vénás vérzése. Ezeknek a szörnyű szövődményeknek a sebészeti kezelésének fejlődése messze ment az aszcitesektől a májátültetésig. Sok nagy sebész hagyta el a jelet ezen az úton. NN Ekk (1877) a portocaval anasztomosis ötletét javasolta; Vidal (1903) először az asciteses betegben végzett portocaval fistulát; Whipple, Lord (1945) portocaval anasztomosist kezdett használni a nyelőcső vénáinak vérzésére; Blakemore (1950) léggömbökkel rendelkező próbát javasolt a nyelőcső vénáinak összenyomására vérzés közben; Uglov F. (1952) először portocaval anasztomosist végzett a Szovjetunióban; T. Starzl (1967) az első sikeres májátültetést végezte. A kutatás jelenleg a májbetegségek és komplikációk orvosi és sebészeti kezelésének optimális módszereivel folytatódik.

Mivel a máj cirrhosisát irreverzibilis szerves változások kísérik, ennek a betegségnek a kezelése nehéz feladat. Ennek lényege, hogy megteremtse a máj védelmét, és megakadályozza a folyamat gyors fejlődését. Elsősorban az étrend és az étrend betartása, a vitaminterápia, a hepatoprotektorok, a hormonok alkalmazása. Vagyis ennek a betegségnek a kezelése konzervatívabb.

A sebészeti kezelést csak a betegség bonyolult formáira használják - a konzervatív kezelési módszerekkel (az úgynevezett rezisztens), intenzív aszcitesz, valamint a nyelőcső-varikózus vénák vérzésével szemben. Ezeknek a módszereknek a túlnyomó többsége palliatív jellegű, mivel a betegség fő megnyilvánulásának kiküszöbölésére irányul - aszcitesz, a nyelőcső varikózus vénás vérzésének megállítása. Csak az elmúlt 20 évben, a transzplantáció sikerének köszönhetően, lehetőség nyílt a cirrhosis és annak szövődményeinek radikális kezelésére májtranszplantációval.

Máj cirrhosis műtét

A hepatitis C cirrhosisának jellemzői

A hepatitis C májzsugorodása diffúz fibrosis, a májszövet struktúrájával, különösen a máj lebenyével. A hajóinak szerkezete és elhelyezkedése megsérül. Rendellenes kötőszöveti hegek és csomók képződnek. A máj szerkezete visszafordíthatatlanul változik.

A betegség fő jellemzői

A hepatitis C magabiztos második helyet foglal el a máj cirrhosisának egyéb okai között (19,1-25,1%). Őt "gyengéd gyilkosnak" nevezik. Szinte tünetmentes lehet még akkor is, ha a virális cirrhosis megkezdődik. És csak a progressziójával és a szövődményeivel a beteg orvoshoz fordul. De lehet, hogy túl késő. A cirrózis folyamatosan fejlődik.

A máj krónikus hepatitist és cirrhosisát a májsejtek fokozatos változása és degenerációja jellemzi. Már nem tudják elvégezni a testhez szükséges létfontosságú funkciókat, és a kötőszövet helyettesítik. Különböző méretű csomópontokat alkot. Ennek megfelelően a májban finom csomós (3 mm-es) és nagy (3 mm-nél nagyobb) cirrhotikus változás van. Lehetséges és vegyes cirrhosis.

A máj struktúrájának degenerációja és a csomók proliferációja miatt a máj vérellátása zavar. A csomópontok áthelyezik és összenyomják az ereket. Ugyanakkor lumenük csökken vagy teljesen eltűnik. Az ugyanaz a kötőszövet rendkívül rosszul csírázik az érrendszerre. Ennek eredményeként még a fennmaradó teljesen életképes hepatociták sem tudnak normális vérmennyiséget elvenni, és nem tudják elvégezni a funkcióikat.

Az edényeken, amelyek még képesek ellátni a funkcióikat, a véráramlás jelentős nyomás alatt van. A májon belüli shuntsok alakulnak ki, amelyek összekapcsolják a vénát a májvénákkal. Ennek eredményeként megnövekedett vérnyomás a portálvénában. A portális véna túláramlása és a véráramlás lassulása következtében kiáramló vérkeringés alakul ki. A nyelőcső vénáiban és a gyomor felső harmadában van a vér újraelosztása. És már ezekben a vénákban növeli a vérnyomást.

Fokozatosan, a vér túladagolása következtében megváltoztatják a varikózust, vaszkuláris faluk vékonyabbá válik. Veszélyes és akár halálos szövődmény, ezek szakadása és vérzése.

Hosszú ideig a vírusos cirrhosis nem nyilvánul meg fényesen. A jobb oldali hipokondriumban az állandó fáradtság és a kényelmetlenség érzése az embereknek az élet unalmas ritmusára és az egészségtelen étrendre vádolják.
A cirrózis megnyilvánulásának súlyossága a test aktivitásától, színpadától és általános állapotától függ.

Lehetséges, de nem szükséges a bőr és a sclera sárgulása. Idővel deformálódnak az ujjak végső phalangjai a "dobszemek" és a "karórák" típusú körmök kezében.

A fogyás jellemzi. Ennek oka a zsírszövet tömegének csökkenése és az izmok atrofikus változásai.

A máj cirrózisa három szakaszban történik:

1. A páciens kompenzációs fázisában a nyelőcső nyelőcső-variánsai jelennek meg, és a májminták indexei változnak.
2. A szubkompenzált fázisban a betegek nyilvánvaló ok nélkül kifogásolják a gyengeséget és a fáradtságot. A hasban állandóan légszomj.
3. Az utolsó dekompenzált fázisban a cirrhosis szövődményei következnek. Ez a fázis a legnehezebb. Sajnos a betegek legfeljebb 40% -a tapasztalja ezt.

A cirrhosis minden szövődménye rendkívül súlyos.

Májelégtelenség

A működő májsejtek számának csökkenése következtében a mérgező anyagok semlegesítése a belekből, beleértve az ammóniát is, csökken, és belépnek a vérbe, onnan pedig más szervekbe és az agyba. A hepatikus encephalopathia csatlakozik.

A beteg szorongó, ingerlékeny, zavart alvássá válik. Idővel a térben és időben, valamint a saját állapotában bekövetkező dezorientáció csatlakozik. Lehetséges átmenet a májkómába. A végzetes kimenetel nagyon valószínű.

Az aszciteszt az ascites folyadék felhalmozódása jellemzi a hasüregben. Fiziológiai térfogata körülbelül 150 ml. A cirrózis dekompenzált stádiumában szenvedő betegeknél 10 vagy több literre juthat. Ez a folyadék elkezd felemelkedni a mellkasi üreg alján. Ennek eredményeképpen a légzés és a szívelégtelenség halad. Ascites esetében a beteg élettartama körülbelül 5 év.

Portál magas vérnyomás

A gyomor és a nyelőcső, a megnagyobbodott lép, varikózus, tágított vénái megnyilvánulnak. A hasi bőrön ("a medúza fején") lévő vénák túlcsordulnak és kibontakoznak.

A nyelőcső és a gyomor varikózus vénái vérzik.

A nyelőcső és a gyomorvénák vérzése súlyos, életveszélyes szövődmény. A vénákat hígítjuk, térfogata nagy, így egy ilyen edény nem összeomlik, és rendkívül nehéz trombálni.

Emellett a kóros májfunkció következtében csökken a véralvadási faktorok előállítási képessége. Az első vérzéses eset után az esetek 30-50% -ában fordul elő halál. Ezek közül a vérzés több mint fele ismétlődik.

Fertőző komplikációk. A csökkent immunitás miatt a hepatitis C-ben szenvedő betegek és a cirrhosis hajlamosak a fertőző szövődmények kialakulására. A spontán bakteriális peritonitis lehetséges fejlődése. A hőmérséklet emelkedik, a gyomor fáj, a puffadás érzése nő. Azok a betegek 70% -ánál, akiket évente egyszer ilyen peritonitisben szenvedtek, megismétlődik. A laparotomiával általában a peritonitis okai találhatók.

A vírusos cirrhosisban szenvedő betegeknél a májrák nagyobb százalékát határozzák meg.

A többszörös szervi elégtelenség rendkívül súlyos szövődmény. Ebben az esetben több rendszer hibája van.

A krónikus hepatitis és cirrhosis diagnózisában szenvedő betegek kezelése a vírusos cirrhosis kialakulásának lassítását és a klinikai tünetek tüneti csökkenését célozza.

A vírusellenes kezelés célja a C-hepatitis titerének csökkentése.
A portális vérnyomás csökkentése érdekében, különösen a nyelőcső tágított varikózusaiban, a portálvénában a nyomás csökkenése javasolt. Ehhez használjon b-blokkolókat vagy vazodilatátorokat. A nyelőcső vénáinak vérzésének megismétlődésével az endoszkópos műtét a nyelőcső vénáinak megszilárdulásával lehetséges.

Csökkenteni az aszcitesz írt diétát só nélkül, diuretikumokat.

Súlyos aszciteszben paracentézist hajtanak végre a folyadék eltávolítására a hasüregből.

Vérzéses vérzés esetén hemosztatikus (vérmegállítási) terápiát végeznek, a hiányzó véralvadási faktorok feltöltődnek.

Megállíthatatlan vérzés esetén a nyelőcső vénáinak léggömb tamponádját végezzük.

A műtét jelzése a vérzés folytatása nem hatékony más módszerekkel. A helyettesítő vérátömlesztés folyamatban van. Megfelelő bánásmóddal és felelősségteljes hozzáállással a betegnek sikerül tünetileg javítania az életminőséget és lassítani a cirrózis lefolyását.

A portál hipertónia tünetei és kezelési módszerei

A belső vérnyomás, a belső szervek dyspepsia (emésztési zavar), a varikózus vénák és az aszcitesz (a peritoneumban az effúzió felhalmozódása) a portális hipertónia (PG) fő jelei. A kezelést gyógyszer- és sebészeti módszerekkel végezzük. A kezelés fő célja a máj vérnyomásának normalizálása, a súlyos vérveszteség kompenzálása és a májelégtelenség fő megnyilvánulásának megszüntetése.

Portál magas vérnyomás - mi ez?

A portál hipertónia alatt a máj vérkapillárisaiban fellépő hidrosztatikus nyomás növekedéséből adódó tünetegyütteset értünk. Az üvegházhatást okozó gázok fejlődése nagyrészt az egyes érrendszeri szakaszok növekedésének köszönhető. A degeneratív folyamatok leggyakoribb oka a máj cirrhosisa, amelyet a szerv szöveti szerkezetének változása jellemez.

Az üvegházhatást okozó gázok fejlesztésére számos fő mechanizmus létezik, amelyek között szerepel:

• a véráramlás növekedése a portálvénában;
• rostos tapadások, akadályt képezve a vérből a májból való kifolyás útján;
• a kiáramló csatornák jelenléte a vérkivezetés között, amelyek a portáltartályok és a szisztémás véráramlás között találhatók.

Attól függően, hogy a kapillárisokban magas a vénás nyomású területek, és a lokalizáció helye, a PG számos formája van:

1. prehepaticus - a vénán belüli vénás blokk kialakulása, amely a májon kívül helyezkedik el;
2. intrahepatikus - akkor alakul ki, amikor a normál véráramlás akadályai képződnek a portál medencéjében a májban; Az edény sajátos területétől függően magas hidrosztatikus nyomás következett be, a következő típusú intrahepatikus hipertóniát különböztetjük meg:
   • az emésztőmirigyen kívül elhelyezkedő edényekben (máj) a presinusoidális - magas hidrosztatikus rezisztencia alakul ki;
   • szinuszos - mechanikai akadályok keletkeznek a normál véráramlásban közvetlenül a májban.
   • posztinoidális - magas hidrosztatikus nyomású területeket észlelnek a sinusoidok kapillárisain kívül.

Klinikai megnyilvánulások

A bőr sárgulása, az izomgyengeség és a gyors fogyás kulcsfontosságú jelei a portál hipertónia kialakulásának. Ahogy a patológia halad, a beteg sokkal rosszabbul érzi magát. A PG legveszélyesebb megnyilvánulása a gastrointestinalis vérzés. A belső vérzés késői azonosítása vérveszteséggel, az életkel összeegyeztethetetlen.

emésztési zavar

A dyspepsia az emésztési folyamat rendellenessége, amely az emésztési enzimek elégtelen termelése miatt következik be. Mivel a portál hipertónia előrehaladása előrehaladt, a betegek a következő diszpepsziás tüneteket tapasztalják:

• puffadás;
• gyakori böfögés;
• felfúvódás;
• zörög a gyomorban;
• laza széklet vagy székrekedés;
• hányinger és hányás;
• étvágytalanság;
• vágás a jobb hipokondriumban.

A bőr sárgulása, az epigastriás régió fájdalma és a vastagbélben a fokozott gázképződés riasztó tünetek, amelyek a májfunkció romlását jelzik.

Idővel mérsékelt fájdalom jelentkezik az epigasztriás régióban, amely a máj megfelelő szintjén helyezkedik el. A portál tartályokban a nyomás fokozatos növekedése a vénák erős növekedéséhez és ennek következtében a májszövet szorításához vezet. Ebben a tekintetben az érzelmi zónában tapasztalható kényelmetlenség és az epigasztikus növekedés.

Belső vérzés

A nyelőcső vénás vénái (nyúlványok) a nyelőcső szöveteiben hosszú ideig nem érezték magukat. Az edények belső átmérőjének növekedésével a falak vékonyabbá válnak, ami később a bélben vagy a gyomorban vérzéshez vezet. A vénák terjeszkedésének fő oka a hidrosztatikus nyomás tartós növekedése, ami a portál hipertónia kialakulásának hátterében merül fel.

A varikózusok és a belső vérzés fő megnyilvánulásai a következők:

• alacsonyabb vérnyomás;
• a bőr fehéredése;
• a szegycsont mögötti nehézség érzése;
• fáradtság;
• sötét körök a szem alatt.

A gastrointestinalis vérzést gyakran megelőzi a nyelőcsőgyulladás - a nyelőcső nyálkahártya gyulladása, gyomorégés, a nyelés és a hányinger okozta kellemetlen érzés.

A magas vérnyomású terület lokalizációjától függően a gyomor, a köldök, a nyelőcső és a végbél szívében vérzés léphet fel. A bőséges vérzés hirtelen és gyakran ismétlődik, ami ezt követően anémia kialakulásához vezet. Ha a gyomorban vérzés figyelhető meg, a páciens végül fémes ízt alakít ki a szájban és véres hányást.

splenomegaly

Az üvegházhatást okozó szindróma első megnyilvánulása a splenomegalia - a lép természetellenes bővülése. A szervnövekedés mértékét a portáltartályok elzáródásának (elzáródásának) szintje és a májkapillárisok hidrosztatikus nyomásának nagysága határozza meg. Belső vérzés után a lép mérete nagymértékben csökken, de mivel a vénás nyomás emelkedik, a lineáris mérete változhat.

A Splenomegalia veszélyes szövődmény, amely szervtöréshez vezethet. Az orvosi gyakorlatban előfordultak a lép méreteinek rendkívüli növekedése, amelyben legalább a teljes hasüreg felét foglalták el, és körülbelül 8 kg-ot súlyozott. A Splenomegalia gyakran együtt jár a hypersplenizmus jeleivel, amit a vérsejtek szintjének csökkenése jellemez a szisztémás keringésben.

Ascites (hasi csepp)

A szabad folyadék (exudátum) felhalmozódását a hasüregbe ascitesnek nevezzük. A patológia a májcirrózis és a PG komplikációjaként alakul ki. A hasi dropsia kialakulásának oka a belső szervek vérkeringési folyamatainak megsértése. A vénás vér stagnálása a hasüregben a szabad exudátum (effúzió) felhalmozódását jelenti a hasban.

Az ascites jelei a következők:

• a has egyenletes növekedése;
• a köldök kiemelkedése;
• bőrhúzás a hason;
• súlygyarapodás.

A PG előrehaladásával a hasüreg elülső falán lévő betegeknél kék tekercselési mintázatok jelennek meg („medúza fej”). A mintázott mintázat megjelenése a gyomor és a nyelőcső nagy és kis vénáinak varikózus terjeszkedéséhez kapcsolódik.

A fejlesztés szakaszai

A PG-szindróma tüneti lefolyása során 4 fejlettségi fokozatot különböztetünk meg. A tünetek súlyossága függ az emésztőrendszerben a parenchyma regenerálódásának sebességétől és a vérnyomás növekedés mértékétől a portál edényekben. A PG időben történő kimutatása megakadályozhatja a gyomor-bél vérzését és csökkentheti a halál valószínűségét.

A portál hipertónia szindróma szakaszai:

1. preklinikai stádium - a portál hipertónia kialakulásának kezdeti fázisa, amely instrumentális vizsgálat nélkül azonosítható; általában a betegek panaszkodnak a betegség ilyen megnyilvánulásaival kapcsolatban:
   • puffadás;
   • felfúvódás;
   • fáradtság;
   • kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban.

1. kompenzált stádium - az üvegházhatást okozó tünetek súlyossága növekszik, amint azt a következők bizonyítják:
   • epigasztikus diszkomfort;
   • teljességérzet a gyomorban;
   • hányinger és étvágytalanság;
   • emésztési zavarok.

1. dekompenzált állapot - az egészség további romlása a PG további tünetei miatt:
   • peritoneális töltés folyadékkal;
   • posztemorrhagiás vérszegénység;
   • éles fájdalmak a jobb hypochondriumban és epigasztriában.

1. bonyolult stádium - a fertőző és nem fertőző szövődmények kialakulásával jellemezhető:
   • bakteriális peritonitis;
   • a lép patológiai kiterjedése;
   • májelégtelenség.

A komplikált PG stádium rosszul kezelhető, és az esetek körülbelül 75% -ában végzetes.

A portál hipertónia előrehaladtával a beteg jólléte romlik. Ez nagyobb mértékben a belső vérzés gyakori megismétlődésének és az ödémás-aszitikus szindróma kialakulásának köszönhető.

A terápia jellemzői

A májcirrhosisban a portális hipertónia kezelését kizárólag a májban bekövetkező funkcionális változások szakaszában alkalmazzák. Jellemzője a vaszkuláris tónus változása a májban és a belső szervekben a vér mikrocirkulációjának zavara. A PG konzervatív kezelésének fő célkitűzései a következők:

• a vénás nyomás csökkenése a portálvénában;
• a belső vérzés megállítása a gyomorban és a belekben;
• a vérsejtek normál koncentrációjának helyreállítása a vérben;
• a májelégtelenség megszüntetése.

A gyógyszeres kezelés rendszerében a patológia magában foglalja a vérnyomáscsökkentést csökkentő vérnyomáscsökkentő szereket a máj nagy vénáiban. Ez csökkenti a portális véna terjeszkedésének mértékét, és ennek következtében a vérzéses szövődmények valószínűségét, azaz a vérzéses komplikációk valószínűségét. vérzés.

A gyógyszeres terápia hatástalanságával sebészeti beavatkozási módszereket alkalmaznak. A májban és a belső szervekben a normális vérkeringés helyreállítása érdekében a bypass műtét. A vérút kiiktatásának létrehozása speciális shunt segítségével lehetővé teszi a normál vérnyomás helyreállítását a portálvénában.

A PG kialakulását jelző tünetek megjelenése az orvosi vagy sebészeti beavatkozás jelentős oka.

A belső vérzés a portál hipertónia legveszélyesebb szövődményei közé tartozik. A statisztikák szerint a halálozás az első vérzés után 55-65%. A túlélő betegek ezt követően meghalnak a gastrointestinalis vérzés visszatérése miatt, amely hirtelen előfordul és szinte tünetmentes. A halál oka a vérnyomás éles csökkenése a súlyos vérveszteség miatt.

Konzervatív terápiák

Az üvegházhatást okozó gázok kezelésének alapja az alapbetegség terápia, amely a májban a visszatérő vénát akadályozta. A konzerválást a kórházban végzik, ezt követően a beteg járóbeteg-megfigyelésével. A belső vérzés nagy kockázatának hiányában a terápia gyógyszerek segítségével történik.

nitrátok

A nitrátok olyan vérnyomáscsökkentő szerek csoportja, amelyek salétromsav-sókat tartalmaznak. A nitrátok szisztematikus alkalmazása növelheti a véredények belső átmérőjét és ezáltal csökkentheti a vérnyomást a májvénákban. Amikor belépnek a testbe, felszabadítják a nitrogén-monoxidot, amely elősegíti az izomrostok relaxációját a vérkapillárisok falában.

Az artériás vérnek a májba történő áramlásának csökkentése és ezáltal a portálvénában a hidrosztatikus nyomás növekedésének valószínűsége csökkentése:

A nitrát készítményeket gyakran kombinálják más gyógyszerekkel. Különösen akkor, ha a PG-t diuretikumokkal és szomatosztatin szintetikus analógjaival kombinálhatjuk.

vízhajtók

Diuretikumok - diuretikumok, amelyeket a nitrátok és más gyógyszerek hipotenzív hatásának fokozására használnak. Az orvosi kezelés során az orvos ellenőrzi a diuretikumok adagját, a beteg jóllétére összpontosítva. A felesleges nedvesség eltávolítása a testből lehetővé teszi a szisztémás keringésben a hidrosztatikus nyomás szabályozását és közvetlenül a portálvénában.

A diuretikumokkal való visszaélés a kontrollálhatatlan hipotenzív reakció előfordulásával és az agyban a vérkeringés károsodásával jár.

A portális hipertónia kezelésében a következő diuretikumok használatosak:

A vízhajtó szerek jótékony hatással vannak a víz-só egyensúly szabályozásának extrarenális és vesemechanizmusaira. A gyógyszerek racionális használata megakadályozhatja a hasi dropsia (aszcitesz) és a súlyos vaszkuláris dystonia kialakulását.

Agyalapi mirigy hormonok

A hipofízis hormonok szintetikus analógjai csökkentik a májban a vérkeringés intenzitását, és ezáltal csökkentik a portáltartályokban a túlnyomást. A gyógyszerek stimulálják a kortizol és az androgén szintézisét a szervezetben, amelyek gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki a máj szövetére és edényére. A kortikoszteroid hormonok helyreállítják a szervezetben a fehérje- és szénhidrát-anyagcserét, aminek következtében a kötőszövet által kiváltott hepatocita-helyettesítési folyamat, azaz a kötőszövet. szálas kötések.

A májban lévő arteriolák átmérőjének csökkentése érdekében megakadályozzuk a vénás vér stagnálását a szervezetben, használjuk:

Fontos! A hormonális gyógyszerek túl gyakori használata a mellékvesék diszfunkciójához vezet.

Laktulóz készítmények

A laktulóz készítmények a tejcukor szintetikus helyettesítői, amelyek felgyorsítják a mérgező anyagok kiválasztását. A májban cirrhotikus változások előfordulása esetén a hatóanyagok és a mikroorganizmusok metabolitjainak (bomlástermékei) semlegesítése folyik. Idővel ez vezet a test mérgezéséhez és számos belső szerv működéséhez.

A szisztémás keringésben a metabolitok túladagolása tele van az agykéreg károsodásával és a súlyos szövődmények kialakulásával.

A méreganyagok koncentrációjának csökkentése a májban és a véráramban lehetővé teszi az ilyen gyógyszerek használatát:

Minden laktulóz készítmény nagy mennyiségű cukrot tartalmaz. Ezért nem ajánlott diabéteszes és májelégtelenségben szenvedő betegek számára.

Sebészeti kezelés

A műtéti kezelés közvetlen jelzése a lép hipertrófiája (nagyítása), a májedények kiterjedése és a szabad hasmenés jelenléte a hasüregben. A sebészeti beavatkozás kapilláris anasztomosis létrehozását jelenti (az erek csomópontja), amely megoldást jelenthet a portális vénának a többi májbetegséghez történő csatlakoztatására.

A gőzgenerátor alakjától és a magas hidromechanikus ellenállástól függően, a víztől függően többféle műveletet hajtanak végre:

• a mesenteric tolatás a portál és a mesentericus vénának egy sönt által küldött üzenete, amely segít csökkenteni a máj kapillárisaiban a nyomást és megakadályozza a gastroesophagealis vérzést;
• portocaval tolatás - a portál magas vérnyomás korrekciója, amely a portál és a vena cava közötti sönt (szintetikus csatorna) létrehozását jelenti, amely lehetővé teszi a normális véráramlás helyreállítását az emésztőmirigyből;
• szelektív splenorenális bypass műtét - egy vaszkuláris csatorna kialakulása a vese és a lépkapillárisok között, amely megakadályozza a májbetegség kialakulását - a májelégtelenséghez kapcsolódó neuropszichiátriai patológiák.

Az aszcites progressziójával a hashártya kiszárad, aminek következtében a hasüregben a szabad effúzió száma jelentősen csökken. Az effúzió időben történő eltávolítása a testből meggátolja a belső szervek károsodását és a bakteriális peritonitis kialakulását.

A megnyitott belső vérzéssel rendelkező betegek sürgősségi sebészeti gondozással rendelkeznek. Az endoszkópos szkleroterápia magában foglalja a kapilláris falak tapadását stimuláló szintetikus drogok vérzéses vénájába történő bevezetését. Súlyos vérveszteség esetén a donor véréből vett plazma-helyettesítők vagy eritromassák (vörösvértestek) a beteg testébe kerülnek.

következtetés

A portális hipertónia (hipertónia) egy patológiai szindróma, amely a májcirrózis hátterében alakul ki. A patológiát a máj vérkeringése (emésztőmirigy) és a vénás nyomás túlzott növekedése jellemzi a portálvénában. A szindróma kialakulását dyspepsia (laza széklet, puffadás, duzzanat), aszcitesz (a peritoneumban az effúzió felhalmozódása), a lép patológiai kiterjedése és a belső vérzés jelzi.

A PG konzervatív kezelése csak a májban fellépő funkcionális rendellenességek esetén lehetséges, melyeket a véredények tónusának változása jellemez. Diuretikumok, béta-blokkolók, laktulózkészítmények, hipofízis hormonok és nitrátok használhatók a hidrosztatikus nyomás csökkentésére a portálvénában. Ha súlyosabb szövődmények (vérzés, ascites, splenomelagia) jelentkeznek, a betegek sebészeti beavatkozást kapnak. A műtét során a májmedencékre elhelyezett shuntsokat helyeznek el, amelyek a vérből történő kiáramlás útvonalait képezik.

A máj cirrhosisának kezelése: a fő jelek és gyógyszerek

Minden nap egy személynek különböző toxinokkal és egyéb mérgező anyagokkal kell foglalkoznia. Ezeket a káros elemeket táplálékkal, itallal, gyógyszerrel, sőt a környezetből is elfogyasztják. De egyesek szintetizálhatók a szervezetben normális élet vagy különböző kóros állapotok során.

• A cirrhosis osztályozása
  • Morfológiai adatok szerint
  • A májcirrózis típusai
  • A cirrózis súlyossága a Child-Pugh-ban
• A cirrózis okai
• A betegség fő tünetei
• Cirrózis gyógyszerek és kezelések
  • Gyógyszerek mérsékelt betegség kezelésére
  • Dekompenzált cirrhosis elleni küzdelem
  • Alkoholos cirrózis kezelésére szolgáló gyógyszerek
  • Asciteses betegek kezelése
  • Sebészeti beavatkozás és őssejtterápia
  • Mikro- és makropreparációk
• Alacsony táplálkozás cirrhosis esetén

Ez a máj semlegesíti és feldolgozza az ilyen anyagokat. Ezért a szervezet tevékenységeiben bekövetkező bármilyen eltérés eltér a testnek. A legrosszabb, ha a máj cirrhosisában szenved.

A máj cirrhosisát gyógyíthatatlan betegségnek tekintik, amelyben a májsejtek halálozása következik be. A testet ez a betegség okozza, ami a fibrózis és a hepatociták számának csökkenését eredményezi. A szervezetben a vérkeringést zavarják és a májelégtelenség jelenik meg. Maga a cirrhosis a krónikus májbetegségek előrehaladásának utolsó szakasza, amelyet a legnehezebb kezelni.

A cirrhosis által károsodott szerv elveszítheti teljes funkcióját, és a véredények deformálódnak, rostos csomópontok jelennek meg és a hepatitissejtek meghalnak. Mindez megváltoztatja a máj szerkezetét. Ha a szerv súlyosan érintett, az ödéma, a sárgaság és az anyagcsere zavar.

Amikor a rostos növekedések újjáépítették az ereket, ami a véráramlás és a vénás betegségek megjelenésének növekedéséhez vezet.

A cirrhosis osztályozása

Morfológiai adatok szerint

Ezen jelek alapján:

• Kis csomópont cirrhosis;
• Nagy csomópont (makronoduláris) forma;
• Hiányos szeptális szakasz;
• Vegyes forma.

Továbbá még mindig vannak a cirrhosis mikro-, multi-, mono- és monomultibularis formái.

A májcirrózis típusai

Olyan betegség esetén, mint a cirrózis, a kezelés csak akkor sikeres, ha a betegség pontos oka ismert. Ha ez megszűnik, akkor a klinikai állapot javítása és a gyógyulás elérése is lehetséges. Etiológiai alapon a cirrhosis a következő típusokra oszlik:

• officinalis;
• veleszületett;
• alkohol;
• stagnál;
• Ételcsere;
• Badd-Chiari-kór és szindróma;
• Másodlagos epe.

A legtöbb esetben azonban nem lehetséges a kóros állapot megjelenésének oka. Ezután a betegség a kriptogén formára utal.

A cirrózis súlyossága a Child-Pugh-ban

Természetesen a fenti osztályozások fontosak a betegség kezelésében, de a test funkcionális állapota még mindig első helyen marad. Végül is a klinikai kép attól függ.

A cirrhosis osztályait az encephalopathia, az albumin szintje és a vér bilirubin, aszcites alapján határozzuk meg. Számos közülük: A, B, C, az élet előrejelzése attól függ. Például az első esetben a páciens 15–20 évig, a másodikban akár 10 évig is élhet; utóbbi - csak 1-3 év.

A cirrózis okai

Ez a betegség gyakrabban érinti a férfiakat, mint a nők. Az előfordulásának valószínűsége azonban minden korosztályban létezik, azonban az orvosok egy 40 éves férfi csoportot vettek fel egy speciális csoportba.

Ezt a betegséget már régóta megvizsgálták, de bizonyos helyzetekben az orvosok nem tudják kitalálni annak kialakulásának okait. A kezeléshez azonban tudni kell, hogy mi befolyásolta a szerv sejtjeit. A leggyakoribb okok között:

• Metabolikus rendellenességek;
• A máj hosszú vénás torlódása a szívbetegségekben, mivel a vérkeringés károsodott;
• Az epeutak elzáródása;
• Az alkoholizmus. Az alkoholtartalmú italok bántalmazásával a cirrhosis 10–15 év után kezd kialakulni;
• Autoimmun hepatitis;
• Vírusos hepatitisz C és B Sok esetben ez a betegség májkárosodáshoz vezet, és sokáig nem nyilvánulhat meg;
• A hatások a vegyi anyagokra és a gyógyszerekre.

A betegség fő tünetei

Korai stádiumban néhány betegnek nincsenek jelei. A diagnózis és az azt követő kezelés meghatározásához biopszia és biokémiai vérvizsgálat szükséges.

A biopszia lehetővé teszi a sérülések időben történő kimutatását, amelyekben a szerv kötőszövete nő. A biokémiai elemzés azonban a bilirubin szint növekedését mutatja.

A májcirrózis veszélyes és gyógyíthatatlan betegség, amely májhegesedést okoz. Fokozatosan alakul ki, a kezdeti stádiumban a tüneteket nem fejezik ki, de a későbbi szakaszban - gyengeség jelenik meg, a munkaképesség, az állandó fáradtság és az álmosság csökken. A beteg elveszíti étvágyát, ami a testtömeg csökkenéséhez vezet, a tenyere pirosra vált, a szemek sklerája sárgára, a bőr bőre és nyálkahártyája. Ráadásul éjjel viszketés jelentkezik, problémái vannak a véralvadás és a pókvénák esetében.

Ezzel a betegséggel megfigyelhető a portál magas vérnyomás, ami a nyaki vénában a nyomás növekedéséhez vezet, és a belső szervek stagnálásának következtében megzavarja a hasüregben a vérkeringést. Ezen túlmenően ez a betegség aszcitát okoz - mindez hemorrhoidok kialakulásához, a has, a varikózus vénák és a lábödéma kialakulásához vezet. Súlyos fájdalom jelenik meg a bal szél alatt, ahogy a lép lép fel.

A cirrhosis több szakaszban alakul ki. A legveszélyesebb az utolsó szakasz, ahogy a kóma be van kapcsolva. Neki először egy személynek világos, de izgatott tudata van, majd az érzékenység zavar, és nincsenek reflexek.

Cirrózis gyógyszerek és kezelések

Gyógyszerek mérsékelt betegség kezelésére

Az ebben a szakaszban szedett gyógyszerek hozzájárulnak az általános állapot javításához és a májkárosodás felfüggesztéséhez. Az orvosok felírják a betegeket gyógynövények és vitaminok kezelésére:

• kokarboksilazu;
• B és C csoport vitaminjai;
• Ruthin;
• Tioktilsav;
• Kars.

Először is ezek a gyógyszerek célja a szervsejtek metabolizmusának javítása. A betegség elleni küzdelemhez a bogáncs kivonatát is használják. Igaz, egy ilyen eszközt főleg a hagyományos orvoslásban használnak, így az orvosok ritkán írják elő.

A tejes bogáncs segít csökkenteni a máj enzimeket. Ez is javítja az epe áramlását. Minden más, csökkenti a gyulladást és segít megszüntetni a toxinokat.

Dekompenzált cirrhosis elleni küzdelem

Ebben a szakaszban a betegség minden jele és szövődménye megjelenik. A betegek lipoinsavat kapnak megnövelt dózisban. 2-3 hónapig kell 3g naponta. Továbbá a gyógyszert intravénásan és orálisan kell beadni 10-20 napon belül.

Ezen gyógyszer mellett a hepatoprotektorokat is előírják. Például az Essentiale-t nevezhetik ki. Intravénás adagolással is kombinálható.

Alkoholos cirrózis kezelésére szolgáló gyógyszerek

A betegség ezen formájának fő tünetei a fehérje- és vitaminhiány. Az orvosok a folsavat, a B csoportba tartozó vitaminokat és a zsírban oldódó A-t és E-t írják elő. Azt is javasolják, hogy ilyen vitamin-komplexet használjanak B-karotinnal vagy Alvitil-val. Ezenkívül a betegek cink gyógyszereket és antioxidáns hepatoprotektorokat írnak elő.

Asciteses betegek kezelése

Az ilyen betegek számára ajánlott étrend és ágyágy. A szövődmények elkerülése érdekében napi 2 liter folyadékot kell eltávolítani a szervezetből. A betegeknek korlátozniuk kell a só használatát. Az előírt diuretikumok és kombinált terápia.

Hogyan kell harcolni a vírusformával? Ebben a formában a cirrózis egy olyan gyógyszert, mint a prednizont írják fel a kezelésre. Reggel 30 mg naponta kell bevenni. Ha a páciens a reményben van, egy hónap elteltével az adag csökken.

Sebészeti beavatkozás és őssejtterápia

Néha nélkülözhetetlen a máj cirrhosisa. A sebészeti kezelést akkor végezzük, ha a súlyos portális hipertónia a következő szövődményekkel alakul ki: a vérlemezkék szintjének jelentős csökkenése, a gastrointestinalis vérzés.

A pácienst kirakodási műveleteknek vetik alá a portálvénában a nyomás csökkentésére. Így lehetséges a szövődmények kockázatának csökkentése.

A cirrózisból való kilábaláshoz szervátültetést is végeznek. De a művelet drága, így nem minden beteg megengedheti magának. Májtranszplantáció után a betegek gyógyszert szednek az elutasítás elnyomására.

Ma a májcirrózist küzdenek a köldökzsinórvérből származó őssejtek. És mielőtt eldobta volna. A szükséges őssejtek most elkülönülnek belőle. Egy fiatal testben több van, mint a régi. Felnőtteknél gyakorlatilag hiányoznak.

Az őssejtek egyedülállóak abban a tekintetben, hogy a szövetbe való bejuttatáskor pontosan ugyanazon szövetké válnak. Tegyük fel, ha az őssejteket a szívbe injektáljuk, akkor ezekből kardiomiociták keletkeznek, neuronok képződnek az agyban, és így tovább.

Az őssejtek fecskendővel történő bevezetésére. Az eljárást ultrahangszabályozás alatt végezzük a szerv megőrzött részében. Ezután aktívan proliferálnak és hepatocitákká alakulnak. Ezzel a kezeléssel a máj elveszíti az elveszett funkcióit.

Mikro- és makropreparációk

A májkárosodás azonosítására többféle állapotfelmérést használnak. Például egy mikroszkópos vizsgálatban egy kis darab szövetet vágunk le a szervből, amelyet formalin oldatba helyezünk. Több napig marad, majd megolvasztott paraffinba mártottuk. Így a májszövet szilárd formában kapjuk.

Ezután speciális szerszámokkal a szövetet kis rétegekre vágjuk. Egy lemez körülbelül 8-10 mikron. Először a mikrodrug számozott, majd aláírva. Kezdje tanulmányozni a hosszú eljárásokat mikroszkóp alatt. Lehetővé teszi, hogy információt kapjon a máj és a kötőszövet számáról. Ez az eljárás lehetővé teszi a szín, a szerkezet és az abnormális képződmények értékelését.

A cirrhosisban a sejtek aránya 50% és 50% között van, és egy egészséges emberben 10% kötő és 90% -os májfunkció figyelhető meg.

A Macrodrug célja a máj látható állapotának értékelése. Vizuálisan feltárják a belső tartalmát, valamint a külső burkolatot. A külső vizsgálat lehetőséget nyújt a máj méretére, színére és deformációjára.

A makropreparáció része lehetővé teszi, hogy megnézze, hogy vannak-e kalkulák, csomópontok, bármilyen patológia vagy hegek. Még a segítségével is ellenőrizhető a lumen szűkülése és az edények állapota. Sajnos az ilyen kutatást csak halál után végezzük. Ez csak lehetővé teszi a lehetséges halálok okozását.

Alacsony táplálkozás cirrhosis esetén

Ha a beteg nem követi az étrendet, akkor a kezelés során súlyos szövődmények léphetnek fel. Ennek megakadályozása érdekében az orvosok azt tanácsolják, hogy a diagnózisnak megfelelő embereket eszik. A beteg étrendje nem lehet alkohol (beleértve a sört és a bort is), nátrium-ásványvíz, sütőport tartalmazó sütőpor és szódabikarbóna, olajbogyó, kolbász, savanyúság és savanyúság.

Azonban engedélyezett a fokhagyma, a citromlé, a hagyma, a petrezselyem, a babérlevél, a kömény, az étel, hogy ne legyen túl friss. Ezen túlmenően a betegség kezelésében majonézet és ketchupot használhat, de a saját ételeit.