Portális vénás trombózis

A portális vénás trombózis olyan betegség, amelyre jellemző a vérrög (vérrög) kialakulása a portális vénás rendszerben, ami teljes vagy részleges elzáródáshoz vezet (a lumen zárása).

A portál véna olyan véredény, amely vért vesz a páratlan hasi szervekből (gyomor, vékonybél, vastagbél, lép, hasnyálmirigy), és a mérgek, anyagcsere-termékek és mérgező anyagok eltávolításához a májba vezet. A májban a portál véna sok kis edénybe oszlik, amelyek minden májfarkashoz illeszkednek (a morfofunkciós egység a májban). Ezután a tisztított vér a májban elhagyja a szervet a májvénákon keresztül, és áramlik a gyengébb vena cava-ba, amely a szívbe kerül.

A portálvénás trombózis bárhol a hajó mentén alakul ki. Az elzáródás mind a máj kapujában, mind magában a májban és más szervek közelében fordulhat elő, ahonnan a véna a tisztításhoz vért vesz igénybe.

A portális véna trombózisa széles körben elterjedt, és az esetek 50% -a májbetegség következménye. A leggyakoribb betegségek azok, akik a fejlődő országokban élnek, súlyosan károsodott egészségügyi és higiéniai és életkörülményekkel. Az ilyen államok közül kiemelhető Dél-Amerika, Afrika és Ázsia.

Az újszülöttekre és az idősekre érzékeny betegség nem befolyásolja a trombózis előfordulását. Azok a nők, akik a terhesség utolsó trimeszterében vagy a szülés idején eklampsziát alakítottak ki, a DIC-vel együtt minden véredényben a véralvadás, a portálvénát kizárva, külön portálvénás trombózis kialakulásának kockázati csoportjának tekinthetők.

okai

A vénás véráramlás következtében kialakuló trombózis alakul ki, a különböző kóros folyamatok mind a májban, mind a test egészében okozhatják ezt. A betegség leggyakoribb okai a következők:

• máj alveococcosis;
• máj echinococcosis;
• a máj cirrhosisa;
• májrák;
• Budd-Chiari-szindróma - májvénás trombózis;
• akut apendicitis;
• fekélyes vastagbélgyulladás (a vastagbél falak fekélyes károsodása);
• hasnyálmirigy-nekrózis (nekrotikus változások a hasnyálmirigyben);
• daganatos folyamatok a hasüregben;
• krónikus szívelégtelenség;
• akut bakteriális perikarditis - a szívzsák gyulladása;
• a vér sűrűségét növelő betegségek (eritrémia, leukémia, veleszületett betegségek, a véralvadás fokozódása);
• fertőző betegségek (leishmaniasis, malária, sárga láz, Ebola);
• eclampsia terhes nőknél;
• a köldökvénás fertőzés a prenatális időszakban, amelyben a portálvénás trombózis fejlődik a magzatban;
• műtét a hasi szerveken.

besorolás

A betegség előfordulásának időpontjáig:

• A portális vénák akut trombózisa - a betegség villámgyorsan alakul ki, és az esetek 99% -ában néhány perc múlva halálhoz vezet. A halál a gyomor, a belek, a hasnyálmirigy, a máj és a lép nekrózisa és halála miatt következik be;
• Krónikus portális vénás trombózis - a betegség fokozatosan alakul ki, azaz a véráramlás a portálvénában nem áll le teljesen, de csak csekély mértékben csökken a vérrög miatt, ami idővel nő, majd ezt követően részben vagy teljesen bezárja a lumen. A betegség lassú lefolyásával összefüggésben a hasi szervekből származó vér a portás vénáján keresztül rohan át anastomosisai között, az alacsonyabb vena cava-val (portocaval anastomoses). Ezeknek az edényeknek a csomópontja a nyelőcsőben, az elülső hasfalon és a végbél területén helyezkedik el.

• A vér és a kalcium által képződött elemek vérrögképződése a plazmából az edényfalba, amíg az edény lumenje teljesen lezárul;
• A vérrög újraszabályozása - a vérrög egy részének megsemmisítése és a véráramlás újraindítása a vénán keresztül.

A portálvénás trombózis tünetei

A betegség klinikai képét a hajó elzáródásának okától függően számos tünet okozza, ezek lehetnek hepatitis, cirrhosis vagy májrák, pancreatitis (hasnyálmirigy gyulladás), gastritis, enteritis (vékonybél gyulladása) vagy colitis.

Idővel a portális vénában a véráramlás csökkenése jelei vannak:

• intenzív hasi fájdalom;
• felfúvódás;
• a széklet hiánya;
• hányni kávét;
• vérzés a nyelőcső és a gyomor vénáiból;
• aszcitesz (szabad folyadék jelenléte a hasüregben);
• megnagyobbodott lép;
• vérzés a végbélből;
• fekete, kátrányos széklet;
• gennyes peritonitis (a peritoneális lapok gyulladása).

diagnosztika

Laboratóriumi vizsgálatok

• teljes vérszám - a hemoglobin, a vörösvérsejtek és a színjelző csökkenése;
• koagulogram - a protrombin index növekedése, a véralvadási idő csökkenése.

A fennmaradó laboratóriumi vizsgálatok (májvizsgálatok, vérbiokémia, lipidogram, vizeletvizsgálat stb.) Csak a betegség okait tükrözik.

Instrumentális tanulmányok

• A hasüreg ultrahang- vagy CT-szkennelése (komputertomográfia), amelyen a portális vénás trombózis tünetei (a lép, az ascitesz, a varikózus vénák bővülése a portál anastomosisok területén) és a vérrög láthatóak. Ezek a kutatási módszerek a vérrög lokalizációját és méretét sugallják a portálvénában, valamint kiszámítják a véráramlás sebességét;
• Az angiográfia olyan módszer, amely végül megerősíti a diagnózist. Kontrasztos anyagot injektálnak a portálvénába, és az anyag mozgását a tartályon keresztül röntgenberendezéssel figyeljük, amely adatok egy monitoron jelennek meg. A módszer lehetővé teszi, hogy megtudja a trombus pontos helyét, nagyságát, a véráramlás sebességét a portálvénán keresztül, a portál caval anasztomosokon és a májvénákon keresztül.

A portális vénás trombózis kezelése

Kábítószer-kezelés

• Közvetlen hatású antikoagulánsok - ez egy sürgősségi kezelés, amelyet az első órában a portális vénás trombózis - heparin vagy fraxiparin, 40 000 NE intravénásan kialakuló tünetei - kialakulásának 4 órán belül végeznek;
• Közvetett hatású antikoagulánsok - syncumar, neodicoumarin - a gyógyszer dózisát a véralvadási paraméterek alapján számítjuk ki;
• Trombolitikus szerek - fibrinolizin vagy streptokináz, 20 000 egység minden intravénásan;
• 200,0-400,0 ml intravénás csepegtetésű reopoliglyukin vagy sóoldat;
• Túlsúlyos szövődmények előfordulása esetén - az antibakteriális szerek széles spektrumúak - meronem, thienam. A gyógyszerek dózisát külön-külön választják ki minden beteg számára.

Sebészeti kezelés

A gyógyszer hatástalanságát 1-3 nap múlva írják le, és a véráram helyreállításán alapul, hogy megkerüljék a portálvénát, a leggyakoribb a splenorenális anasztomózis alkalmazása, amely lehetővé teszi a vér áramlását a vénás vénába, megkerülve a májat.

A portálvénás trombózis kezelése és diagnosztizálása

A trombózis veszélyes betegség, amely az artériás és vénás hajókat érinti. A véralvadék elzáródása következtében az érrendszer szűkül. A portális véna trombózisa veszélyes a máj és a szomszédos szervek működésének megsértése. Leggyakrabban a hajó elzáródása nem független betegség, hanem a szervezetben előforduló patológiai folyamatok komplikációja. Még kisebb tényezők is provokálhatnak trombózist. Az elhanyagolás állapotában belső vérzéshez és halálhoz vezethet.

A cikk azt fogja mondani:

Májpálya vénás trombózis

A portális vénás trombózis egy olyan betegség, amelyre jellemző, hogy a vaszkuláris lumen átfedik a vérrögrel, egészen a teljes elzáródásig. Az esetek 5% -ában a betegség a cirrózis hátterében, a hepatocelluláris karcinóma következtében 30% -ban alakul ki.

A keringési zavarokat nemcsak a hasi területen, hanem a testben is észlelik. Ennek eredményeképpen az emésztőrendszer munkája zavart, amit számos kellemetlen tünet kísér.

Az ICD-10 szerint a portálvénás trombózis az I81-es kód, amely szerint portálvénás trombózisnak is nevezik.

A betegség okai

A májon belüli vénás trombózis okai eltérőek. Az újszülötteknél a betegség a köldökzsinóron keresztül történő fertőzés következtében következik be. A felnőtt korban a patológiai folyamat kialakulhat egy akut apendicitis átadása után.

A felnőtteknél a betegség okai a következők:

• a vénák bakteriális károsodása vagy púpos pylphlebitis kialakulása;
• cisztás képződmények jelenléte a vénában;
• cirrózis;
• a gyermek viselésének ideje;
• örökletes hajlam a vaszkuláris patológiákra;
• fokozott véralvadás;
• krónikus szívelégtelenség;
• rosszindulatú vagy jóindulatú daganatok az érintett vénák és a közeli szervek területén;
• posztoperatív időszak.

Fő tünetek

Az időben történő diagnózis elvégzéséhez ismernie kell a portálvénás trombózis klinikai képét. A betegség minden szakaszában a tünetek változóak. Ezek függnek a társbetegségektől és a vérrög kialakulásától.

A csökkent véráramlás leggyakoribb jelei a következők:

• szabad folyadék jelenléte a hasüregben;
• a vér jelenléte a székletben;
• kifejezett fájdalom szindróma a hashártyában;
• felfúvódás;
• vérzés a nyelőcsőből a gyomorba;
• a széklet teljes hiánya;
• hányás sötét színű.

Trombózis jelenlétében a beteg észreveheti a fiziológiai éhség eltűnését. Ebben az esetben a WC-vel való vágy eltűnik, székrekedés van.

A legjelentősebb tünet a kiterjesztett vénák miatt a nyelőcső kiterjedt vérzése.

Ha a betegség akut, a széklet folyadéksá válik. A fájdalomérzet az epigasztikus régióban koncentrálódik, és rendszeresen a megfelelő hipokondriumnak adódik.

Besorolás és formák

A betegség tünetei és megnyilvánulása nagymértékben függ a típusától. A patológiai folyamat súlyossága szerint megkülönböztetik a tromboflebitis nehéz, közepes és könnyű formáit.

Ezeket a következő jellemzők jellemzik:

1. Enyhe betegség esetén a thrombus csak a véna üregének felét fedi le. A portális véna csomópontjában helyezkedik el a lépben.
2. A betegség átlagos formáját egy trombus bevonása jellemzi a mesenterikus edény régiójában.
3. Súlyos trombózis esetén a hasüregben található valamennyi vénát érintik. A véráramlás jelentősen lelassul, ami befolyásolja az emésztőszervek működését.

Meg kell különböztetni a betegség krónikus és akut formáit is. Az első esetben a betegség lefolyása hosszú, más kóros folyamatok kíséretében. Akut trombózisban a tünetek intenzitásának gyors növekedése figyelhető meg. Ebben az esetben a halál kockázata áll fenn.

Diagnosztikai intézkedések

A máj portálvénájában a vérrög a szokásos módszerekkel diagnosztizálódik. A beteg vizsgálata és megkérdezése elsődleges fontosságú.

Az anamnézis összegyűjtése után az alábbi eljárásokat rendeljük:

1. A ultrahanghoz kapcsolódó Doppler-szonográfia segít a hasüregben az abnormális véráramlás kimutatásában.
2. A máj állapotának és az elsődleges szervbetegségek diagnosztizálásához májvizsgálatokra van szükség.
3. A véralvadás a véralvadáshoz ad egy képet a vérrögképződés valószínűségéről.
4. A kontraszt-flebográfia segít azonosítani a képződött vérrög pontos helyét.

A portális vénás trombózis kezelése

Nem ajánlott figyelmen kívül hagyni a portálvénás trombózis tüneteit. A kezelést egyedi alapon választják ki, figyelembe véve a betegség lefolyásának súlyosságát. A krónikus trombózis esetén a gyógyszeres kezelés alkalmazása javasolt.

A vérzés kialakulásával a beteg a kórházba kerül. A vérzés megállításához a hasüregbe szondát helyeznek be. Szintén szedett gyógyszerek a vér megállítására.

A konzervatív terápia céljai a következők:

• csökkentett portális hipertónia jelei;
• a túlzott véralvadás megelőzése;
• vérvékonyodás.

Gyógyszeres módszer

A vaszkuláris trombózis gyógykezelése integrált megközelítést igényel. A gyógyszerek adagját a kezelőorvos választja ki egyedileg. A gyógyszer bevitel átlagos időtartama 1 hónap. A kezelés befejezése után a teszteket megismételjük.

A következő gyógyszercsoportokat használják:

• közvetett antikoagulánsok (Neodicoumarin és Sincumar);
• trombolitikus gyógyszerek (streptokináz és fibrinolizin);
• antimikrobiális szerek (Tienam, Meronem);
• közvetlen hatású antikoagulánsok (fraxiparin, heparin).

Intravénás sóoldatot vagy reopoliglyukint 400 vagy 200 ml-es dózisban adunk be. A közvetlen hatású antikoagulánsokat sürgősen alkalmazzák a tünetek megjelenését követő első órában.

Ezeket intravénásán adjuk be 40 000 NE koncentrációban 4 órán át. A trombolitikus gyógyszereket cseppentővel adagoljuk 20 000 U.

működés

A betegség lefolyásának jellegétől függően a terápiás módszert választjuk. A sebészeti beavatkozást a kórházi tartózkodás első 3 napján a gyógyszerek hatékonyságának hiányával végezzük.

A következő típusú beavatkozások alkalmazandók:

1. Sclerosing injekciós terápia. Az eljárás magában foglalja a kötőoldat vénájába történő bevezetést, amely lehetővé teszi a kiterjesztett területek szűkítését. A műveletet az esophagoscopy-val együtt végzik.
2. Splenorenális varratok. Ez a fajta beavatkozás a lépes vénák türelmének megőrzése esetén történik.
3. Átfedő mesenteric-caval anasztomosis. Ha szükséges, a portál hipertónia kiküszöbölésére kerül sor.
4. A protéziseket akkor hajtjuk végre, ha a lépes vénát blokkolják. A protézis a mezenteriális és a gyengébb vena cava közötti területen helyezkedik el.

Hosszabb vérzéssel Tanner módszerét alkalmazzuk. A gyomor területe áthalad a szívterületen. Ezután a falai össze vannak varrva. Ha pylephlebitis alakul ki, a szövődményeit megakadályozza a vízelvezetés.

A műtét típusa a patológia jellegétől és az orvos döntésétől függ.

Komplikációk és prognózis

A thromboembolizmus a májcirrhosisban és a belső szervek egyéb betegségei során különböző szövődményekhez vezet. Ha nem kezdi meg a kezelést időben, akkor a kóma, a púpos peritonitis, a bélinfarktus, a hepatorenális szindróma és a kiterjedt vérzés kockázata nő.

Az időszerű kezelés segít megelőzni a vérrög mozgását a portálvénában. Az orvosok ajánlásait figyelembe véve a beteg 3-5 héten belül teljesen felkel. A kis vérrögök jól reagálnak a gyógyszeres kezelésre. Minél hamarabb kezdődik a kezelés, annál kedvezőbb lesz az eredmény.

A cardio torna, a jóga és a fizikai terápia pozitív hatással van az érrendszer működésére.

Hogyan lehet megelőzni a betegséget?

A portálvénás trombózis kialakulásának megakadályozásához egészséges életmódot kell vezetni, és azt flebológusnak kell követnie. Az alkoholfüggőségben szenvedőknél a patológia kialakulásának valószínűsége sokkal magasabb.

Az etil-alkohol káros hatással van a májra. Munkájának megsértése provokálja a trombózis kialakulását.

A következő intézkedések hozzájárulnak a vérkeringési folyamat és a vérösszetétel javításához:

• rendszeres gyaloglás és mérsékelt edzés;
• időszerű látogatás az orvoshoz a belső szervek rendellenességeinek azonosításában;
• a szükséges folyadékmennyiség alkalmazása;
• vitamin-komplexek felvétele a tápanyagok hiányának megelőzése érdekében;
• megfelel a megfelelő táplálkozás elvének.

Emlékeztetni kell arra, hogy az összes megelőző intézkedésnek való megfelelés nem biztosítja a betegség 100% -át. Egyes esetekben a trombózis a személytől független tényezők hatására alakul ki. Ebben a helyzetben a kezelés hatékonysága a diagnózis sebességétől függ.

A trombózis egy súlyos betegség, amely időben történő kezelést igényel. Ha időben elmegy az orvoshoz, elkerülheti a veszélyes következményeket. A beteg köteles követni az előírt ajánlásokat, és fenntartani az egészséges életmódot.

Portális vénás trombózis májcirrhosisban

A portál vénájának lumenének (elzáródásának) bezárása a portál véráramlásának megszakadásához vezet. Ilyen zárást okozhat a portálvénás trombus elzáródása. A portál véna elzáródása és trombózisa a különböző részlegein belül található, de meghaladja a lépcső és a kiváló mezenteriális vénák egyesülését.

• A portál akadályozásának okai
  • A máj cirrhosisa.
  • Malignus daganatok (hepatocellularis carcinoma, hasnyálmirigyrák).
  • Fertőző betegségek (apendicitis, divertikulit).
  • Gyulladásos betegségek (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, krónikus gyulladásos bélbetegség, szklerózis-kolangitis).
  • Myeloproliferatív betegségek (paroxiszmális éjszakai hemoglobinuria, policitémia, leukémia).
  • Sérülést.
  • A tolatóműveletek.
  • Májtranszplantáció.

• A portálvénás trombózis okai
  • A betegek 50% -ánál a portálvénás trombózis okai nem állapíthatók meg.
  • A veleszületett természet okai.
    • Coagulopathia.
    • A protrombin gén mutációja (G20210).
    • A Vaktor Leiden mutációja.
    • Fehérje C-hiány.
    • Fehérje S-hiány
    • Antitrombin II hiány.
  • A megszerzett karakter okai.
    • A máj cirrhosisa.
    • Szisztémás lupus erythematosus.
    • Burns.
    • Rosszindulatú daganatok (kolangiocarcinoma, gyomor és hasnyálmirigy).
    • Myeloproliferatív betegségek.
    • Terhesség / szülés utáni időszak.
    • Orális fogamzásgátlók fogadása.
    • Sérülést.
    • Iatrogén köldökvénás katéterezés.
    • Hasi sepsis.
    • Krónikus pancreatitis.
    • Fertőző betegségek (apendicitis, divertikulitisz, perinatális omphalitis, gennyes cholangitis).
    • Májtranszplantáció (a portálvénás trombózis 5–15% -ban bonyolítja a posztoperatív időszakot).

• A portál véna elzáródásának és trombózisának leggyakoribb oka a gyermekeknél

  Gyermekeknél a portális véna elzáródásának és trombózisának leggyakoribb (több mint 50% -ában) okai a következő betegségek:

  • Intra-hasi fertőzések (apendicitis, divertikulitisz, perinatális omphalitis).
  • Neonatális szepszis a köldökvénás katéterezés miatt (a portális vénás trombózis esetek 10-26% -a).
  • A portál vénás rendszer veleszületett rendellenességei (a szív interventricularis septumjának hibái, az inferior vena cava deformációja).
  • Az epeutak anomáliái (a portális véna elzáródásának és trombózisának 20% -át okozzák).

• A felnőtteknél a portálvén elzáródásának és trombózisának leggyakoribb okai

  Felnőtteknél a portálvénás trombózis az esetek 24-32% -ában a máj cirrhosisából ered.

  A portális véna elzáródásában szenvedő betegek 21-24% -ában rosszindulatú daganatok találhatók (a legtöbb esetben hepatocelluláris karcinóma és hasnyálmirigy-karcinóma). Összehúzó vagy közvetlen hatásuk van a portál vénájára, és hiperkoagulálódó állapot kialakulásához vezetnek.

  A hasüreg fertőző betegségei felnőtt betegeknél is előidézhetik a portális vénák elzáródását és trombózisát, különösen akkor, ha a Bacteroides fragilis kórokozója okoz baktériumot.

  A myeloproliferatív betegségek, valamint a veleszületett és szerzett koagulopátiák az esetek 10-12% -ában a portális véna elzáródásához és trombózisához vezetnek.

  A májszövet rezisztenciája által okozott vénás torlódások, amelyek a májcirrhosisban megfigyelhetők, szintén előidézhetik a portális vénás trombózis előfordulását.

A portálvén elzáródásának és trombózisának patogenezise

A portálvénát a lép- és felső mesenteriális vénák összefolyása képezi. Az elzáródás és a trombózis helyszíne a fúzió szintje felett helyezkedik el.

A máj és a rosszindulatú daganatok cirrhosisában a portális véna trombózisának folyamata az intrahepatikus osztályban kezdődik és kiterjed az extrahepatikus részre.

Más okok okozta trombózis esetén a patológiás folyamat a portál vénájának elején történik.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban megfigyelhető, a lépvén trombózisa is kiterjed a portálvénára.

A portális véna elzáródása nem rontja a máj működését, amíg a beteg májbetegségben nem alakul ki (például cirrózis). Ez a véráramlás kompenzáló növekedésének köszönhető a máj artéria rendszerében.

A kölcsönhatás kialakulásának átlagos ideje 5 hét; akut trombózis - 12 nap. Ugyanakkor megnő a nyelőcső, a gyomor és a belek varikózusaiból származó vérzés kockázata. Ascites fejlődik.

A portális véna cavernos malformációja (azaz a periportális kollaterálisok kialakulása) a portálvénás trombózis meghosszabbodott lefolyásával jelentkezik a trombózis helyén lévő kis edények növekedése következtében. A véráramlás sebessége ezekben az edényekben 2-7 cm / sec. Az endoszkópos retrográd cholangiohepatográfia során készített képekben a portálvérnyomásos betegeknél a portális vénák őrült átalakulása úgy tűnik, mint a máj alatt található szivacsszerű tömeg. Hasonló adatok érhetők el hasnyálmirigy hemangioszarkóma és pszeudokolangioszarkóma esetén. A transzjuguláris intrahepatikus portoszisztikus tolatás és a portális hipertónia jelenségeinek kiküszöbölése után a cavernous portális vénás rendellenesség nem látható a képekben.

Májpálya vénás trombózis: a kezelés okai és módszerei

A portál véna egy nagy edény, amely összegyűjti a vért a gyomorból, a lépből, a hasnyálmirigyből és a belekből, és hozza a májba, ahol a tisztított vér szűrése és visszatérése a véráramba történik. A fő törzs villák a különböző méretű hajókba a venulákig.

A portális vénás trombózist vagy a piletrombózist egy parietális thrombus képződése jellemzi, amely teljesen vagy részben fedezi a tartály lumenét. A májban és a gyomor-bél traktusban a véráramlás károsodik, kialakulnak a portál hipertónia és a cirrhosis. Sok éven át a betegséget ritkanak tekintették, de a véráramlás megjelenését lehetővé tevő diagnosztikai módszerek javításával a májcirrózisban szenvedő betegeknél gyakran észlelhető a piletrombózis.

okok

A modern besorolás szerint a portálvénás trombózis okai az alábbiak szerint oszthatók:

• helyi (gyulladásos folyamatok a hasüregben, sérülések következtében a portálvénák károsodása, orvosi eljárások);
• szisztémás (thrombophilia - trombózisra hajlamosodó véralvadási zavarok, - örökletes és szerzett karakter).

A májvénás trombózis közvetett okai a máj rosszindulatú daganatai és a dekompenzált cirrhosis. Vannak olyan kockázati tényezők is, amelyek növelik a betegség valószínűségét - a hasnyálmirigy-gyulladást, a kolecisztitist és a hasi szervek egyéb gyulladásos betegségeit, különösen akkor, ha a kezelés során sebészeti beavatkozás történik.

Klinikai kép

Az áramlás természetéből adódóan a máj portális vénás trombózisa akut és krónikus lehet.

Az akut trombózist a következő tünetek jelzik:

• hirtelen előforduló súlyos hasi fájdalom;
• láz, állandó láz;
• hányinger, hányás, ideges széklet;
• splenomegalia (a lép növekedése).

Ezek a portális vénás trombózis tünetei egyidejűleg nyilvánulnak meg, és jelentősen rontják a beteg állapotát. Veszélyes szövődmény a bélinfarktus, azaz szövetének nekrózisa a mesenterális vénák trombi zárásakor.

A krónikus opció tünetmentes lehet. Ebben az esetben a portálvénás trombózis egy másik hasi patológiában végzett vizsgálatokban véletlenszerű eredmény. A megnyilvánulások hiánya a kompenzációs mechanizmusok érdeme. Közülük - a máj artériájának vasodilatációja (terjeszkedése) és egy cavernoma kialakulása - vénás kollaterális hálózat (további vénák, amelyek egyre nagyobb terhelést vesznek igénybe). Jellemző tünetek csak a kompenzációs képesség kimerülésével jelentkeznek:

1. Általános gyengeség, letargia, étvágytalanság.
2. Portál hipertónia szindróma:
   • aszcitesz (folyadék felhalmozódása a hasüregbe);
   • az elülső hasfal szelénes vénáinak dilatációja;
   • a nyelőcső varikózus vénái.
3. A pylephlebitis (portálvénás gyulladás) lassú formája:
   • unalmas fájdalom az állandó jellegű hasban;
   • alacsony minőségű testhőmérséklet (37–37,5 Celsius fok) hosszú ideig.
4. Hepatosplenomegália (megnagyobbodott máj és lép).

A legvalószínűbb és leggyakoribb szövődmény a nyelőcső vérzése, amelynek forrása a varikózus vénák. A kóros folyamat kialakulásában szerepet játszott a krónikus ischaemia (keringési zavar) és a következő cirrhosis (a májsejtek kötőszövetekkel történő cseréje), ha ez korábban nem volt jelen.

diagnosztika

A diagnózis megerősítése érdekében vizualizációs módszereket használnak:

• A hasi szervek ultrahanga, Doppler szonográfia (a portálvénás ultrahang);
• a hasüreg számítógépes és mágneses rezonancia képalkotása;
• a portálvénák angiográfiája (röntgenvizsgálat kontrasztanyag bevezetésével);
• splenoportográfia, transzhepatikus portográfia (kontraszt injekció a lépbe vagy a májba);
• portálszcintigráfia (radiofarmakon beadása és annak felhalmozódásának rögzítése a portális vénába).

kezelés

A terápiás stratégia számos összetevőt tartalmaz:

1. Antikoagulánsok (heparin, pelentán). Megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását, és elősegítik a hajó rekanalizálását (az átláthatóság helyreállítását).
2. Thrombolytics (streptokináz, urokináz). Indikáció - portál vénás trombózis, amelynek kezelése lényegében a lumenet lefedő trombusz eliminációjából áll.
3. Sebészeti kezelés (transzhepatikus angioplasztika, trombolízis intrahepatikus portoszisztikus tolatással).
4. Komplikációk kezelése - a nyelőcső vénáinak vérzése, bél-ischaemia. Ez operatív módon történik.

Jelenleg fejlesztés alatt áll egy hatékony módszer a trombózis megelőzésére. A nem szelektív béta-blokkolók (obzidán, timolol) alkalmazása ilyen eszközként javasolt.

kilátás

A portálvénás trombózis prognózisa nagymértékben függ a testben fellépő zavarok mértékétől. A trombolízis hatástalanságával járó akut epizód műtéti kezelést igényel, ami önmagában is kockázatot jelent. A krónikus trombózis komplikációk formájában jelentkezik, amikor a folyamat eléggé elterjedt a fejlődésében, és kezelése a sürgősségi ellátással kezdődik. Ezekben az esetekben a prognózis kétes vagy kedvezőtlen. A sikeres kezelés valószínűsége növeli a trombózis korai diagnózisát a korai stádiumokban, amikor a kompenzációs mechanizmusok késleltethetik a visszafordíthatatlan változások kialakulását.

Portális vénás trombózis: modern nézet az etiopatogenezis, a megelőzés és a kezelés kérdéseiről

• Kulcsszavak: májcirrózis, divertikulitisz, apendicitis, pancreatitis

A portális véna trombózisa (TBB) magában foglalja a gasztrointesztinális traktus szervének csatornáját elvezető edény lumenének teljes vagy részleges elzáródását. Először 1868-ban ismertették a TBV-t splenomegáliában, asciteszben és a nyelőcső varikózisában (ARVD) szenvedő betegben [1].

A TBV-t fejlett országokban és a fejlődő országokban a betegek 30–35% -ánál 5–10% -ában diagnosztizálják, mivel a TBB-re hajlamos fertőző szövődmények magasak [2].

A boncolás során kimutatott májcirrhosisban szenvedő betegeknél a TBV prevalenciája 6–64%, az ultrahang-diagnózis eredményei szerint 5–24% [3]. A trombózis kockázata szorosan összefügg a májbetegség súlyosságával, és kevesebb, mint 1% -a a kompenzált CP-ben szenvedő betegeknél, 8–25% -a a májátültetésre jelentkezőknél [4, 5].

Az 1970–1982-ben Svédországban végzett 24 000 autopszia eredményei szerint a TIA prevalenciája az általános populációban 1% volt. Ebben az esetben a CPU részesedése 28% volt. A trombózis leggyakoribb oka a rosszindulatú májbetegség volt (primer - 23%, szekunder - 44%). Az esetek 10% -ában a TBB-t a hasi szervek fertőző és gyulladásos betegsége okozza, 3% -ban - myeloproliferatív betegség. Érdekes módon az esetek 14% -ában a trombózis okait nem azonosították [6].

A TBV esetek 70% -át kitevő intraabdominalis (lokális) és a TBV esetek 30% -a szisztémás, a portális vénás rendszerben a vérrög előfordulásának etiológiai tényezői.

Az Amerikai Májbetegségek Tanulmányi Szövetsége (Amerikai Szövetség a májbetegségek tanulmányozására (AASLD), 2009) szerint az intraabdominalis tényezők közé tartoznak: [7]:

a hasi szervek rákja;

újszülött omphalitis. A köldökvénák katéterezése;

nyombélfekély;

gyulladásos bélbetegség;

a portálvénás rendszerben az edények mechanikai sérülése;

splenectomia, colectomia, gastrectomia, cholecystectomia;

hasi sérülések;

transzjuguláris intrahepatikus portoszisztikus tolatás, TIPS (transzjuguláris intrahepatikus portoszisztikus shunt).

A hepatológus számára a legfontosabb kérdések a következők: mi magyarázza a TBV fejlődését CP-ben? Vannak-e előrejelzői annak fejlődéséről a Child-Pugh vagy a MELD kritériumok szerinti súlyosságtól függően? A TIA kialakulásának patológiás okait illetően emlékeznünk kell arra, hogy az egyik fő oka a progresszív fibrosis miatt a portálvénában a véráramlás csökkenése. A közelmúltban egyre több adat szól a CPU-ban kialakuló „protrombotikus egyensúlyhiány” mellett (szemben a máj koagulopátia hagyományos fogalmával). Valóban, a máj fehérje-szintetikus funkciójának megsértése a véralvadásgátló és a prokoaguláns tényezők (a VIII-as faktor kivételével) csökkenésének csökkenésével jár. A TBV kialakulását elősegíti a trombomodulin (egy erős antikoaguláns, a C-protein aktivátor) aktivitásának csökkenése, a VIII. Plazma-prokoaguláns faktor szintjének emelkedése és a plazminogén szint csökkenése és a plazminogén aktivátor inhibitor szintjének csökkenése miatt nem hatékony fibrinolízis [8, 9].

A hasi szervek (általában a máj és a hasnyálmirigy rák) rosszindulatú betegségei 21-24% -ban okoznak TBV-t. Ez egyrészt a neoplasztikus folyamathoz kapcsolódó hiperkoaguláció következménye, másrészt a tumor tömegével és a véráramlás károsodásával járó hajó közvetlen behatolása vagy összenyomása [7].

A kevésbé gyakori intraabdominalis (lokális) tényezők közé tartozik a limfadenopátia, a szisztémás gyulladásos válasz szindróma, a műtét során fellépő érrendszeri sérülések (TIPS, splenectomia, májtranszplantáció, abláció a hepatocellularis carcinomában stb.) [10].

A TBB fejlődésének szisztémás tényezői számos veleszületett és szerzett állapotot tartalmaznak (lásd a táblázatot).

Az V. faktor és a C protein mutációja a leggyakoribb veleszületett patológiák, amelyek a TBB-re hajlamosak. Az S-fehérje hiány és az antitrombin III szerepe nem teljesen ismert. A CP-ben szenvedő betegeknél a protrombin gén mutációja szerepet játszik a trombózis kialakulásában (míg az általános populációban klinikailag jelentéktelen). Megjegyezzük, hogy a TIA etiológiájában a szisztémás tényezők között a megszerzett trombofil rendellenességek érvényesülnek a veleszületett koagulációs genetikai hibákhoz képest [11]. A koagulopátia eredetének meghatározása a TBB-ben egyidejűleg fennálló májbetegség jelenlétében van. Ha a fehérje C vagy fehérje S vagy antitrombin K (II. Faktor + X faktor) / 2 aránya kisebb, mint 70%, a genetikailag meghatározott antikoagulánsok hiányát állítólag TBV okozta [10].

Számos szerzõ szerint a TIA-esetek 22–48% -a a mieloproliferatív betegség elsõdleges megnyilvánulása. A 1849G → T pontmutáció a JAK2 tirozin protein kinázt kódoló génben nagyon specifikus, és a myeloproliferatív betegség jelenlétét javasolja a TBB okaként [7].

A TBB és a szövődmények patofiziológiája

Mint ismeretes, a portális vénát a lép és a felső méhsejtek egyesülése képezi. A vénás intrahepatikus részében trombus alakulhat ki, amely májrákban és CP-ben fordul elő, a folyamat későbbi terjedése az extrahepatikus részre.

A hasüregben a hasüregben (gyakrabban krónikus hasnyálmirigygyulladásban) gyulladásos folyamat hátterében trombózis léphet fel, és a portál vénájába terjedhet. De általában a két vénák összefolyásánál a portálvénák a trombózis helyévé válnak (lásd az ábrát) [12].

A TBB szövődményei összefüggésben állnak a vérrög terjedésével a mesenteriális vénákon és a bélrendszerben. A trombózis a bélrendszerben egyrészt megzavarja kompenzációs mechanizmusként való működésüket a vékonybél normál vérellátását elősegítő, a vékonybél normál vérellátását elősegítő keringés következtében, másrészről az arteriolák reflex szűküléséhez vezethet a vékonybél megfelelő szakaszának ischaemiájával. A bél-ischaemia súlyos szövődményei közé tartozik az intesztinális infarktus, amelyet az akut TIA-val rendelkező betegek 5% -ánál figyeltek meg [13].

Érdekes tény, hogy a TBB nem vezet a májfunkció változásához. Ugyanakkor általában a hepatodepressziót jelző indexekben nincsenek eltérések. A kísérleti vizsgálatok szerint azonban a TBB bizonyos szövettani változásokat okozhat a májban. Tehát a portálvénák ligálása a patkányokban a hepatociták apoptózisához vezetett, és a perfúziós helyeken növekedett mitotikus aktivitás kísérte. Ugyanakkor az apoptózis súlyossága a portálvénák ligálásának mértékétől függ. Ez a jelenség magyarázza a portális vénák ágainak embolizációjának kedvező hatását kiterjedt májelhatásokkal: a „embolizált” terület atrófiája következtében a máj fennmaradó részének hipertrófia következik be, ami a sebészeti beavatkozás hatékonyságának növelését eredményezi [14, 15].

Ugyanakkor ismertetik a mechanizmusokat, amelyek következtében, ha a portál véráramlása zavart (a máj vérellátásának 2/3-át teszik ki), a májfunkciókban nincs jelentős változás. Először is, a portális véráramlás csökkenésére válaszul a máj artériájának kiterjedését figyeli, ami hozzájárul az artériás ágy mentén a májba történő véráramlás növekedéséhez. Másodszor, egy olyan biztosítékhálózat alakul ki, amelyen keresztül a vér belép a májba, kikerülve a portálvénában lévő „blokkot”. A fedett vénák egy cavernous vaszkuláris képződést jelennek meg - a „portál cavernoma”, amelynek kialakulási ideje átlagosan öt hét. Az endoszkópos retrográd cholangiohepatográfiával a kavicsos portális vénás rendellenességek úgy tűnik, mint egy szivacsszerű tömeg a máj alatt. Nem szabad elfelejteni, hogy az üreg képes az epevezetékek (portál biliopátia) tömörítésére. Mind az intrahepatikus, mind az extrahepatikus epevezetékek részt vehetnek a folyamatban. A legtöbb esetben a portál biliopátia nem rendelkezik klinikai tünetekkel, bár 10-20% -ban, különösen idős betegekben, sárgasági szindrómát, kolangitist, cholecystitist [16, 17] mutathat.

Klinikai kép, diagnózis

Az akut TBB-ben megfigyelhető tünetek változatosak: hirtelen akut hasi fájdalom, puffadás, hasmenés, rektális vérzés, hányinger, hányás. Jellemzői a szisztémás gyulladásos válasz jelei: lázas láz, fokozott akut fázisú fehérjék. A funkcionális májvizsgálatok indikátorai azonban a normál tartományban maradnak. Ha a trombózis nem terjed ki a mezenteriális edényekre, akkor az eljárás általában reverzibilis a kompenzációs mechanizmusok (kollaterális keringés) vagy a portálvénák bevonása miatt [7].

A klinikusnak emlékeznie kell arra, hogy az akut trombózis hátterében a pylephlebitis kialakulhat - a portál vénájának púpos thrombophlebitise, amely a portálvénából vagy az azzal szomszédos szervek fertőzéséből ered (például az epe-csatornák). A pyleflebitisz a fertőzés fókuszát kiszivárgó vénák thrombophlebitisével kezdődik, a portálra és a mesenteriális vénákra terjedve. Ezen túlmenően a trombotikus tömegekkel való elzáródás hozzájárul a pylephlebitis kialakulásához [18, 19].

A krónikus TBB klinikai képében számos szindrómát és állapotot lehet megkülönböztetni: egyrészt a portál hipertónia megnyilvánulásai dominálnak, a krónikus TBB első megnyilvánulása 20-40% -ban a HRVP és a gyomor vérzése, másrészt az epe colicus, sárgaság, cholangitis, cholecystitis, pancreatitis (portál biliopátia), valamint a következő pancytopénia és encephalopathia által okozott hypersplenizmus, amely komplikációknak tekinthető [7].

Gyakran a krónikus TBB lefolyása tünetmentes. A diagnózis csak komplikációk kialakulása vagy a hasüreg ultrahangvizsgálata (ultrahang) esetén lehetséges.

A TBV diagnózisában fontos szerepet játszik az ultrahang, amelynek érzékenysége és specificitása 60–100%. Ebben az esetben a portálvénában vagy annak ágaiban egy szilárd hiperhechikus anyag látható, a fedőedények és a cavernoma jelenléte. A Doppler szonográfia feltárja a véráramlás hiányát az edény lumenében [18].

Az endoszkópos ultrahang érzékenysége - 81%, specificitás - 93%. Egy ilyen vizsgálat lehetővé teszi a kis, nem okklúziós trombi, valamint a véredénybe történő behatolás kimutatását. De ez a módszer „vak zónával” rendelkezik: a felső mesentericus véna disztális része és a portális véna intrahepatikus része nem látható [19].

A modern módszerek, mint például a számítógépes tomográfia (CT) és a mágneses rezonanciás képalkotás (MRI) lehetővé teszik nemcsak a vérrög jelenlétének kimutatását, hanem a trombózis okainak felismerését és a szövődmények diagnosztizálását is (például az ischaemia és a bélinfarktus).

Az AASLD ajánlásai szerint az akut TBI diagnosztikai szabványa CT. Tehát akut TBB gyanúja esetén ajánlott kontrasztos CT-t végrehajtani. Az akut trombózis hátterében álló láz esetén ajánlatos bakteriológiai vérkultúrát végezni a szeptikus pylphlebitis kimutatására. Ha krónikus TBI gyanúja van, ajánlott a dopplográfia, a CT-vizsgálat vagy az MRI kontrasztjavítással [20].

A kezelés főbb irányai a diagnózis megállapításakor:

megakadályozza a vérrögök terjedését a mesenteriális vénákban;

a hajó rekanalizálásának elérése;

a portális hipertóniával (különösen a GVHD-ból származó vérzés) és a portál biliopátia okozta szövődmények kezelésével.

Akut TBB-ben az orvosi trombolízis a választás kezelésének tekinthető. Négy retrospektív vizsgálat szerint akut TBB-ben szenvedő betegeknél, akik hat hónapon át antikoaguláns terápiában részesültek, az esetek 50% -ában, részben 40% -ban teljes rekanalizációt értek el. A betegek csak 10% -a volt rezisztens a terápiára.

Az antikoaguláns terápiát elsősorban a mesentericus vénás trombózissal együtt adják. Számos szakértő szerint a bélinfarktus, a műtét előtti antikoaguláns terápia javítja a prognózist és a beteg túlélését. Minél hamarabb indul, annál jobb az eredmény. Az antikoagulánsok bevezetésével a portál vénájának első hetében 60% -ot értünk el. Ugyanez a terápia, amely egy héttel később kezdődött, az esetek 25% -ában sikeres volt [7, 20].

Az AASLD (2009) ajánlásai szerint az akut TIA-val rendelkező betegeket legalább három hónapig kell kezelni. A terápia alacsony molekulatömegű heparinnal kezdődik, majd egy orális antikoagulánsra vált. A terápia teljes időtartamát az elért eredménytől és a trombofil rendellenességek jelenlététől függően egyedileg határozzuk meg.

Ha szeptikus pylphlebitis gyanúja merül fel, az antibiotikum-terápiát azonnal felírják.

A sürgősségi műtéti beavatkozás indikációja a bélinfarktus kialakulása: a bélrendszer necrotizált részének laparotomia és resektálása [20].

A krónikus TBB optimális kezelési stratégiájának megválasztása tekintetében a klinikusok között nincs konszenzus. Egyrészt a krónikus TBB-t gyakran prothrombotikus rendellenességekkel (a bél-ischaemia és a bélinfarktus kockázata) tárják fel, másrészt az antikoaguláns terápia magas vérzési kockázattal jár.

Figyelembe véve az egyidejű portális hipertóniát, minden krónikus TBB-ben szenvedő betegnek endoszkópos vizsgálatot ajánlott, hogy kizárja a HRVP jelenlétét. A krónikus TBB-ben szenvedő betegek 30% -ában, CP nélkül, legalább egy ARVD vérzéses epizód alakul ki. A krónikus TBB-ben az ARVD kezelésére és megelőzésére vonatkozó ajánlások egybeesnek a CP által okozott portális hipertóniával (béta-blokkolók profilaktikus alkalmazása az ARVD 2. szakaszában, endoszkópos ligálás - az ARVD 3–4. Szakaszában).

Az AASLD (2009) ajánlásai szerint a krónikus TBI-vel rendelkező betegek antikoaguláns terápiáját CP nélkül lehet elvégezni, ugyanakkor a HRHD és a gyomor vérzésének megelőzését, valamint a vénás trombózis fokozott kockázatát.

Sárgasággal és a portál biliopátia más megnyilvánulásaival az epehólyagcsatorna stentelése is elvégezhető [20].

Megjegyezzük, hogy a legvitatottabb és legnehezebb kérdés a TBV-vel kezelt betegek kezelésének taktikája a CP jelenlétében. Ezeknek a betegeknek antikoaguláns terápia szükséges? A trombolízist támogató érvek a következő érveket szolgálhatják:

A krónikus májbetegségek protrombotikus állapotnak tekinthetők, amelyekben a májban a véralvadási folyamatok aktiválódnak, ami hozzájárul a fibrogenezis folyamatához. A kísérleti vizsgálatok azonban kimutatták, hogy a krónikus májbetegségek antikoaguláns kezelése gátolhatja a fibrogenezis folyamatát;

A CP-ben szenvedő betegeknél gyakran alakulnak ki az intrahepatikus májterületek (70%) és a portális vénák (30%) trombózisa, amit a máj atrófiája és a működő hepatociták egy részének elvesztése követ;

A CP-vel a véráramlás lassul a portálvénában, ami további feltételeket teremt a vérrög kialakulásához.

Emellett bizonyíték van a véráram helyreállítására a portálvénában anélkül, hogy a véralvadásgátló terápia során kialakult volna a gasztrointesztinális vérzés ebben a betegcsoportban. Ezek a vizsgálatok azonban kevés megfigyelést tartalmaznak, általában nem ellenőrzöttek, és eredményeik nem tekinthetők statisztikailag szignifikánsnak [21].

Van-e alternatívája az orvosi trombolízisnek? Jelenleg az invazív közvetlen és közvetett trombolízis aktívan megvitatásra kerül.

Közvetlen trombolízisben, ami technikai szempontból bonyolultabb, a véralvadásgátlót közvetlenül a trombózis helyére (a portálra vagy a mesenteriális vénába) transzmuguláris shunt vagy perkután transzhepatikus úton továbbítják, majd a vérrög szívását, a ballon dilatációját vagy stentelését. Közvetlen trombolízist végzünk akut TBB-ben, amíg biztosítékhálózat nem alakul ki.

Közvetett trombolízis során a femorális vagy radiális artéria katéterezését végezzük, majd antikoagulánst (például urokinázt) adagolunk a felső mesentericus vénába. A közvetett trombolízis hozzájárulhat a trombus lízishez, ösztönözheti a kollaterális angiogenezist és javíthatja a klinikai képet [22].

Megjegyzés: a fent említett minimálisan invazív beavatkozási radiológiai módszerek csak a portál akut és szubakut trombózisának, valamint a bélfekélyes vénáknak az intestinalis nekrózis, perforáció vagy peritonitis hiányában történő alkalmazása esetén használhatók.

A trombózis és a posztoperatív szövődmények kialakulásának kockázata miatt a TIA-val végzett orvosi trombolízis alternatívájaként a közvetlen thrombectomia nem javasolt. Azonban a 30 napnál rövidebb trombózisú thrombectomia (perkután transzhepatikus megközelítés révén) számos előnnyel járhat.

A krónikus TBB esetében a választás módja lehet „sebészeti dekompresszió” - bypass műtét, amelyet a portál hipertónia (vérzéses vénás vérzés) szövődményeinek nem hatékony kezelésére használnak gyógyszer- vagy endoszkópos módszerekkel (endoligáció és scleroterápia). Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az esetek 37% -ában a TBB-t a lép- és mesenteriális vénák trombózisával kísérik. Ezért ebben az esetben ez a módszer nem radikális. A tolatás előnyei közé tartozik a portál biliopátia, a hipersplenizmus kurzálásának lehetősége.

Számos lehetőség van a tolatásra: splenorenal, mesocaval, ileorenal „side-to-side”, shunt bevezetése a kiváló mezenteriális és portális vénák között, TIPS [18].

A TBB diagnosztikai és prognosztikai tényező

Egy másik fontos klinikai pont az a lehetőség, hogy a TIA fejlődésének tényét különböző körülmények között prognosztikai kritériumként használjuk. Így a MELD-skála kora és mutatói mellett a TBB fejlődése a májátültetés utáni kedvezőtlen prognózis további előrejelzőjeként szolgál.

Újabban a TBV a májátültetés abszolút ellenjavallata volt. A TBV-ben szenvedő betegeknél a sikeres májtranszplantációra vonatkozó első információ 1985-ben jelent meg [23]. Jelenleg a TBB a transzplantáció indikációjának tekinthető, a konzervatív vagy sebészi kezelési módszerek hatástalanságával (az encephalopathiával, hipoxiával és a pulmonalis artériás hipertóniával rendelkező betegek analógiájával).

Hosszú ideig azt hitték, hogy a portális vénás trombózis ritka patológia. Azonban már az 1970-es években. A vizsgálatok a TBB (1%) jelentős előfordulását mutatták az általános populációban, ami valószínűleg a diagnosztikai módszerek (CT, MRI kontraszt) javulásának köszönhető. A TBB klinikai megnyilvánulása rendkívül változatos - kezdve a krónikus trombózis aszimptomatikus lefolyásától és az ischaemiával és az akut trombózissal történő bélinfarktus végződésével a mesenteriális edények bevonásával. Akut TBB-ben antikoaguláns terápiát hajtanak végre, hogy megakadályozzák a vérrög elterjedését a mesenteriás edényeken és egy meglévő vérrög recanalizálását. Az orvosi trombolízis alternatívája közvetlen és közvetett trombolízisnek tekinthető, ha egy antikoagulánst közvetlenül a portálba vagy a mesenterikus vénába vezetünk be. A krónikus trombózis kezelésének kérdése továbbra is ellentmondásos: az ellenőrzött vizsgálatok hiánya miatt a krónikus TBV-re vonatkozó ajánlások egybeesnek a CP-páciensekben a portál hipertónia kezelésére vonatkozó ajánlásokkal. A portfólió és a hipersplenizmus korrigálatlan eseteiben különböző típusú bypass műtéteket lehet végezni.

A portálvénás trombózis kezelése és megelőzése gyermekekben és felnőttekben

A portális vénás trombózis (TBB) az a folyamat, amikor a lumen vérrögrel záródik, néha még a teljes elzáródás előtt. A portális véna trombózisának valószínűsége a májcirrózis hátterében 5%, a hepatocelluláris karcinómában pedig 30%. A trombózis végül bélvérzéshez vezet, ezért a kezelés fő célja az ilyen események kialakulásának megakadályozása. Tehát mi az ilyen vénás trombózis megelőzése és kezelése?

A betegség jellemzői

Az ICD-10 szerint a portálvénás trombózis az I81-es kód, amely szerint portálvénás trombózisnak is nevezik.

• Az újszülötteknél a portálvénás trombózis általában a köldökzsinór-csonkot érintő fertőző folyamatok eredményeként alakul ki, amelyen keresztül befolyásolja a portálvénát.
• Ha a gyermek felnőtt, akkor a patológia megjelenésének oka akut apendicitis lehet.
• Felnőttkorban a műtét, a terhesség, a daganatok, a cirrózis vagy a hiperkoagulációs szindróma nagyobb valószínűséggel okoz a betegség kialakulását. Szinte minden esetben az obstrukció kialakulása következik be. Az alábbiakban talál egy fotót a vénás portál trombózisáról.

A portálvénás trombózis fotója

Besorolás és formák

1. A betegség első szakaszára jellemző, hogy az edények kevesebb, mint 50% -a blokkolódik, és a trombus a vénás átmeneti helyén helyezkedik el a lépi vénába.
2. A második fokozatban a trombus már a mezenteriális hajóig terjed.
3. A harmadik fázist a normális véráramlás megőrzése, vagy csak egy kisebb megsértése jellemzi, de a trombózis a hasüreg összes vénáját érinti. Az utolsó szakaszban a vérkeringést zavarják.

A vaszkuláris okklúzió formája lehet akut vagy krónikus.

• Az első esetben a trombózis gyorsan halálhoz vezethet, mivel a szövődmények villámgyorsan alakulnak ki.
• A kurzus krónikus formája hosszú, más problémák hátterében alakul ki, ami bonyolítja a diagnózist. Az elzáródás ilyen mértéke gyakran a hasi betegségek különböző megnyilvánulásaival rendelkezik.

A portálvénás trombózis okairól és tüneteiről olvashat.

Hogyan néz ki a portálvénás trombózis?

A portálvénás trombózis okai

Trombózis előfordulhat veleszületett jellemzők és hibák miatt, beleértve a fent leírtakat is. Számos kórokozó tényező van, amelyek alkalmasak a patológia kedvező fejlődési hátterének megteremtésére. Ezek a következők:

1. örökletes hajlam
2. daganatok vagy ciszták jelenléte a vénában,
3. gennyes pylephlebitis,
4. magas véralvadás
5. a krónikus gyulladás jelenléte,
6. operatív beavatkozások.

tünetek

A portálvénás lumen szűkülése szakaszokra oszlik, amelyek mindegyikét több különböző jel jellemzi. A betegség előrehaladása azonban gyorsan megy végbe, ezért hamarosan megkezdődött a klinikai kép.

A legjelentősebb tünet a kiterjesztett vénák miatt a nyelőcső kiterjedt vérzése. Hányás, étvágytalanság, puffadás vagy széklethiány, valamint más hasonló tünetek jelennek meg, amelyek a bélrendszeri működési zavarokat jelzik.

A szemgolyók sárgulása a trombózis tünetévé, valamint a májelégtelenség során megjelenő egyéb tünetekké is válhat. Ami az asciteset illeti, csak ritkán jelenik meg a patológia hátterében, ezért megjelenése más betegségekre utalhat.

diagnosztika

A portál hipertónia diagnosztizálásakor az orvosok mindig gyanítják a vénás trombózist. Az alkalmazott kutatási módszerek a következők:

• USA-ban. Ellenőrizze a portál vénájának lumenét, hogy kimutasson egy vérrögöt benne, és kimutassa a tályogot. A vaszkuláris üregbe való kontraszt bevezetésével a véráramlásból származó jel hiányzik. Az ultrahang gyakran segít azonosítani a patológia gyökereit, beleértve a máj cirrhosisát, hepatocelluláris karcinómát, metasztázisokat stb.
• Egy koagulogram, amely segítségével meghatározza a trombózisra jellemző jeleket (fokozott PTI, megnövekedett fibrinogén, rövid véralvadási idő).
• Az MRI kóros jelet észlel az edények különböző részein.
• CT segítségével kimutatják magukat a trombust, valamint meghatározzák a portálvénák feltöltésének hibáját.
• A diagnózis megerősítésének fő módszere az angiográfia. Az edények üregét egyáltalán nem lehet ellentétesíteni, vagy egy töltési hiba észlelhető.

kezelés

A portálvénás trombózis kezelésének célja a patológiára jellemző következmények megelőzése, a véráramlás helyreállítása és a vérerek további elzáródásának megakadályozása.

Kezdjük azzal a ténnyel, hogy meg fogjuk érteni, hogy milyen gyógyszereket használnak a vénás trombózisban.

Gyógyszeres módszer

Az antibiotikumokat csak a pylephlebitis kifejlesztésében használják, széles hatásspektrummal. A portál vénás trombózis fő kezelése számos antikoaguláns alkalmazása. Először válassza ki az intravénásan beadott gyógyszereket. A gyógyszerek kiválasztását szigorúan egyedileg végzik, ezért a tromboelasztográfia, a véralvadás és a plazma heparin tolerancia eredményeinek megfelelően kerülnek kiválasztásra. Ezután használjon közvetett hatású gyógyszereket, fokozatosan csökkentve az adagot.

Az antikoagulánsok alkalmazása ellenjavallatok is vannak:

• korábbi tranzakciók,
• vérzés,
• intolerancia,
• terhesség.

Óvatosan válassza ki őket a stroke után, fekélyekkel. Ezekkel kombinálva tromboembóliás szereket használnak.

működés

A sebészeti kezelés nem feltétlenül jelenti a beavatkozást, mivel konzervatív terápiás módszerek vannak.

1. A Sengstaiken-Blakmore szondát a gyomorba helyezik, amely után a levegő kényszerül. Ez segít megnyomni a vénákat a nyelőcső falára. A hengereket 6 óra elteltével néhány percen keresztül szabadítani kell a levegőből, ami lehetővé teszi az elszennyeződések elkerülését. Mire a szonda folyamatos használata 48 órára is korlátozott.
2. Sclerosing injekciós terápia. Ebben az esetben egy speciális készítményt adnak be (trombovár), amely segít a varikózusok egymáshoz ragasztásában. Ezt a beavatkozást az eszophagoscopy (a nyelőcső vizsgálati módszere) segítségével végzik.

A sebészeti kezelést olyan esetekben alkalmazzák, amikor sem a gyógyszer, sem a konzervatív kezelés nem eredményez eredményt.

• Ha a lépi vénák elviselhetetlenek, splenorenális anasztomosist lehet alkalmazni.
• Ha eltömődött, az edényt protézissel javítják, amely az alsó vena cava és a kiváló mezenteriális vénák között helyezkedik el.

Ha a vérzés hosszú és nem áll meg, használja a villogást. Tehát a Tanner működése során a szív keresztirányban keresztezi a gyomrot, és magukat varrja a falakat. Ha a beteg pylephlebitis kialakulását okozza, akkor további májat kell hagyni. Ehhez a már létrejött területek nyitva vannak, és a vízelvezetést telepítik.

Betegségmegelőzés

A portálvénás trombózis progresszióját el lehet kerülni, ha gondosan megközelítjük a megelőző ajánlásokat, és pontosan követjük azokat. Ez különösen igaz a veszélyeztetett betegekre. A leghatékonyabb módszerek a következők:

• a fizikai aktivitás normális szintjének fenntartása, gyaloglás;
• megfelelő táplálkozás;
• a rossz szokások elkerülése, beleértve a koffein túlzott használatát;
• kardio gyakorlatok elvégzése;
• különböző módszerek alkalmazása a szív- és érrendszer erősítésére.

Az akut pancreatitis komplikálja a portálvénák trombózisát, olvassa tovább.

A TBB által bonyolult akut pancreatitis

Az akut pancreatitis egy olyan betegség, amelyet gyors fejlődés jellemez. Gyakran halálhoz vezethet. Valószínűsége az elzáródott vénák jelenlétében nő. A támadás megkezdése után gyors kórházi ellátásra van szükség.

A TBV kialakulásának oka gyakran pankreatitisz. A klinikai képet mindkét kóros tünetei egészítik ki, ami bonyolítja a pontos diagnózist. A pancreatitisben fellépő trombózis gyakran befolyásolja a portált és a lépesvénákat.

szövődmények

A gyógyító intézkedések hiányában púpos peritonitis vagy más fertőzés alakul ki, ami mérgezéses támadásokhoz vezet. A betegség lefolyásának összetett képével a hőmérsékleti szabály megsértése következik be, a májváltozás patológiásan változik, amely még tapintással is érezhető - dombos, sűrű, nagyodik és fájdalmas.

A kezelés hosszadalmas késleltetése masszív vérzés, bélinfarktus, különböző tályogok kialakulása vagy gennyes peritonitis előfordulása tele van. Mindezek a betegségek sokszor súlyosbítják a betegség prognózisát.

Mi a prognózis a trombózis a portál véna, olvassa el.

kilátás

A legsúlyosabb prognózis a portálvénák elzáródásának legsúlyosabb fázisaiban van, így nem lehet késleltetni a kezelést. Az ilyen események eredménye szinte mindig halálos.

A trombózis kérdésével kapcsolatos még hasznosabb információ a következő videót tartalmazza: