Meddig kell élnem?
(fibrosis fejlődési sebesség)

Vírusos C-hepatitisz. A sajtóban, a televízióban és a mindennapi életben ezekkel a szavakkal annyi halálos félelem van, hogy az a személy, aki először hallotta a diagnózist az orvosból, egy komatikus állapotba esik.

Szóval mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

Rögtön válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége meglehetősen sok. A hepatitisz C betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, más betegségekből vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.) Halnak meg

A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus hozzájárul a különböző kóros folyamatok kialakulásához. Először is - a májban, de a patológiás hatások a májon kívül is lehetségesek.

A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakuló fejlődés (májfibrózis). Milyen gyorsan ez történik? Milyen gyors a máj? Kinek fenyegeti először. Ahhoz, hogy ezekre a kérdésekre válaszokat kapjunk, javasoljuk, hogy olvassa el az alábbi cikket:

Fibrosis progresszió

Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrózis előrehaladása a lehetséges szövődményekkel: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV-fertőzés jelenlegi megértését a fibrosis progressziójának koncepciójával fejlesztették ki (1. ábra és 2. ábra).

F0 - normál máj (nincs fibrosis),

F1 - portálfibrózis,

F2 - kis mennyiségű szepta,

2. ábra. Fibrosis progresszió modell, a fertőzéstől a szövődmények kialakulásához.

A szakirodalomban és adatbázisunkban a természetes HCV előrehaladásának várható főbb adatai:

• A fertőzés pillanatától (F0) a cirrózisig (F4) eltelt átlagos idő 30 év.
• A cirrhosisos halálozás - 50% 10 év alatt.
• A komplikált cirrhosisból való átmenet valószínűsége minden szövődményére évente 3%.

A fibrózis a krónikus gyulladás káros következménye. Jellemzője az extracelluláris mátrix komponens elmozdulása, ami a máj architektúrájának torzulásához vezet a májsejtek mikrocirkulációjának és funkcióinak romlásával.

Egyre inkább megállapítható, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. A közelmúltban érdekes kísérleti bizonyítékok arra utalnak, hogy a központi HCV fehérje a máj stellate sejtjeire hat, fokozódik a proliferáció, a fibrogenetikus citokinek termelése és az 1. típusú kollagén fokozott szekréciója.

Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjéi hozzájárulnak a helyi gyulladásos reakcióhoz, ami a csillag alakú sejtekből nyert kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltéséhez kapcsolódó tapadó molekulák termelését.

A HCV fertőzés általában csak akkor halálos, ha cirrózishoz, a fibrosis utolsó szakaszához vezet. Ezért a fibrosis előrehaladásának vizsgálata fontos durva végpont egy adott beteg sebezhetőségének és a kezelésnek a hepatitis természetes lefolyására gyakorolt ​​hatásának értékelésére.

A fibrózis és a nekroinflammatorikus aktivitás fokozata

Az aktivitás és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyek a különböző javasolt osztályozásokban szerepelnek. Az egyik több bizonyított rendszer, amelyet ezek értékelésére használnak, a METAVIR rendszer. Ez a rendszer a krónikus C-hepatitisz szövettani károsodását értékeli, két különálló vizsgálattal - az egyik a nekro-gyulladásos aktivitásra (A) és a másik a fibrosis-fázisra (F) (3. ábra). Ezeket a becsléseket a következőképpen határozzuk meg.

A fibrózis fázis (F) esetében:

F1 portálfibrózis szepta nélkül

F2 portálfibrózis ritka szepta esetén

F3-szignifikáns mennyiségű szepta cirrózis nélkül

A tevékenység fokozata (A):

A0 - nincs szövettani aktivitás

A3 - magas aktivitás

Az aktivitás mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. A METAVIR értékelési módszer egyik kutatója és különböző kutatói eredményeinek változása alacsonyabb, mint a széles körben alkalmazott Knodell-módszer. A METAVIR rendszerben a hisztopatológusok szinte tökéletesen illeszkednek.

A Knodell minősítési rendszere nemlineáris skálával rendelkezik. A fibrózis (0–4 tartomány) és a 0-tól 18-ig terjedő aktivitási tartományban nincs 2. stádium, amelyet a periportális, intralobuláris és portális gyulladás becslésének összegzésével nyerünk. A módosított hisztológiai aktivitási index (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, melyet a fibrózis fokozatának 6 fokozattal történő módosítása módosít.

A nekrózist értékelő hepatitis aktivitás nem jó előrejelzője a fibrosis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a legjobb fibrogenesis marker. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusoknak nem szabad „jelentős aktivitást” szedniük a „jelentős betegségek” helyettesítő markereként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai jelei, azaz A súlyos akut és fulmináns hepatitisz végső soron nagyon ritka a hepatitis B-hez viszonyítva. Még az immunhiányos betegeknél is nagyon ritkán fordulnak elő akut hepatitis C-es esetek.

A fibrosis progressziójának dinamikája

A fibrózis szakasz meghatározza a beteg sebezhetőségét és előrejelzi a cirrózis előrehaladását. (3. kép)

Erős összefüggés van a fibrózis stádiumában, majdnem lineárisan, a biopszia idejével és a HCV fertőzés jelenlétének időtartamával. Ez a korreláció nem észlelhető a hepatitis aktivitásának mértékéhez viszonyítva.

A fibrózis stádiumának informativitása miatt az orvosnak érdemes felmérni a fibrosis progressziójának sebességét.

A fibrosis progressziójának aránya legalább három csoport jelenlétére utal:

• gyorsfibrózis-fejlesztési csoport,
• a fibrózis (közbenső) és az átlagos növekedési sebesség. t
• a fibrózis lassú fejlődése (lassú fibroserek).

Ezért a fibrosis évenkénti átlagos progressziójának értéke (az első biopszia / a fertőzés időtartama) nem jelenti azt, hogy a cirrózis előrehaladása minden esetben előfordul és elkerülhetetlen.

A kezeletlen betegeknél a fibrózis átlagos progressziójának arányát alkalmazva a cirrózishoz való progresszió várható átlagos ideje 30 év.

A betegek 33% -a (minden harmadik) átlagosan várhatóan 20 évnél rövidebb a cirrhosisra.

A betegek 31% -ában a cirrózis előrehaladása több mint 50 évet vesz igénybe (ha egyáltalán megtörténik).

A fibrosis értékelésének korlátozásai közé tartozik a

1. a párosított májbiopsziák megszerzésének nehézsége,
2. nagyszámú betegnek a statisztikai szignifikancia elérésének szükségessége, t
3. a biopszia során vett minták variabilitása.

Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag rövid (általában 12–24 hónap), az események (a fibrózis átmenete egy szakaszról a másikra) ritkán fordulnak elő ebben az időben. Ezért a fibrosis progressziójának mértékét összehasonlítva nagy méretű biopsziás anyag szükséges, hogy a változások megfigyelhetők legyenek.

A fibrosis progressziójának meredekségét nehéz megbecsülni nagy adatbázis hiányában több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg nem ismert, és még akkor is, ha lineáris kapcsolat van a színpad, a biopszia ideje és a fertőzés időtartama között, más modellek is lehetségesek.

Nagy adatbázisban megerősítettük, hogy a fibrózis progressziója főként a fertőzés jelenlétének és időtartamának függvénye, és négy különböző időszak nagyon lassú, lassú, közepes és gyors.

Ezen túlmenően a májbiopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Bár ez a fibrózis értékelésének arany standardja, képességei korlátozottak a biopszia során vett minták egyenlőtlensége (variabilitása) miatt. A nem invazív biokémiai markerekkel (mint például a FibroTest) végzett további vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrosis progressziójának modellezését.

A fibrosis előrehaladásával kapcsolatos tényezők

A fibrosis progressziójával összefüggő és nem társult tényezőket az 1. táblázat foglalja össze.

1. táblázat: A cirrhosis progressziójával összefüggő és nem összefüggő tényezők

A fibrosis előrehaladásának sebességével kapcsolatos jelentős tényezők:

• a HCV fertőzés jelenlétének időtartama, t
• kor,
• férfi nem
• jelentős alkoholfogyasztás (> 50 gramm naponta), t
• HIV-fertőzés,
• alacsony CD4-szám
• nekrózis.

A HCV-fertőzés cirrhosisra gyakorolt ​​előrehaladása az életkortól függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés idejétől vagy az utolsó biopszia idején fennálló életkortól függ.

Az olyan metabolikus állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenezis független kofaktorai.

kor

Az öregedés szerepe a fibrosis progressziójában a környezeti tényezőkkel, az oxidatív stresszel, a csökkent véráramlással, a mitokondriális képességgel és az immunitással szembeni nagyobb sebezhetőséggel járhat.

Az életkor hatása a fibrózis előrehaladására olyan nagy, hogy a HCV járványminőségének modellezése nem lehetséges anélkül, hogy ezt figyelembe vennénk (2. táblázat).

2. táblázat: A kockázati tényezők többváltozós arányos kockázatelemzése, regressziós modell a fibrosis minden egyes stádiumához 20 évvel a HCV fertőzés után, 2313 fő

A 61–70 éves férfiak évente várható előrehaladásának valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21–40 éves férfiaknál (4. ábra).

A transzplantált máj életkora szintén nagyobb mértékű fibrosis progresszióval jár.

Férfi nem

A férfi nemi életkorától függetlenül a fibrózis progressziója 10-szer gyorsabb, mint a nők. Esztrogének szabályozzák a fibrogenezist kísérleti körülmények között. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges kultúrában. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és más oldható mediátorok felszabadulását.

Nemrégiben megfigyeltük, hogy a metabolikus tényezők figyelembevételével csökkent a férfi nemi és a fibrosis közötti kapcsolat.

alkohol

Az alkoholfogyasztás szerepét a fibrosis progressziójában a 40 vagy 50 gramm / nap dózisokban állapítják meg. Kisebb dózisok esetén az eredmények eltérnek, az előzetes vizsgálatok a nagyon kis dózisok védőhatását is kimutatták. Az alkoholfogyasztást nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

Ezekből a tanulmányokból azonban úgy tűnik, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, az életkor hatásánál alacsonyabb, és csak mérgező fogyasztási szinten jelentkezik.

HIV-fertőzés

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a HCV és a HIV-fertőzésben szenvedő betegek közül az egyik leggyorsabb a fibrosis progressziója, mint a csak HCV-vel vagy más májbetegségekkel fertőzötteknél, még az életkor, a nemek és az alkoholfogyasztás figyelembe vétele után is (5.a ábra).

Egy HIV-fertőzött beteg, akinek naponta kevesebb, mint 50 g alkoholt fogyasztott CD4 200 sejt / µl, átlagosan 36 éves cirrhosisig terjed (5.b ábra).

HCV genotípus

A „vírusos” tényezők, mint például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi fajok nem kapcsolódnak a fibrosishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat feltételezhető, mivel a steatosis ezzel a genotípussal kapcsolódik.

Fibrózis kockázata normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél

Azoknál a betegeknél, akiknek állandóan normális transzaminázok vannak, a fibrosis progressziója alacsonyabb, mint a magasabb szinteken (6. ábra).

Azonban ezeknek a betegeknek 15–19% -a mérsékelt vagy magas fokú fibrosis progresszióval rendelkezik. Ezért javasoljuk a fibrózis mértékének megállapítását az ilyen PCR-pozitív betegeknél, biopsziás vagy biokémiai markerek segítségével.

Ha a páciensnek nagyfokú progresszióval rendelkező szeptális fibrózisa vagy portfibrózisa van, figyelembe kell venni a kezelés lehetőségét.

A FibroTest azonos prediktív értékkel rendelkezik mind a normál, mind a megemelkedett transzaminázok esetén.

A 65 éves és annál idősebb betegek gyakran kiterjedt fibrózissal rendelkeznek normál transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél nagy a fibrosis progressziója.

Metabolikus tényezők

A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Néhány kivételtől eltekintve, a steatosis szignifikánsabb nekroinflammatorikus aktivitással és fibrosissal jár. A steatosis a fejlettebb fibrosishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

A fertőzés ismert időtartamával rendelkező betegek kis száma esetén a fibrosis előrehaladásának sebessége nagyobb, ha egyértelmű steatosis van, mint amikor a steatosis enyhe vagy hiányzik.

Ezeken a vizsgálatokon kívül néhány, a kezeletlen betegeknél végzett biopsziás vizsgálatok is rendelkezésre állnak. Az első biopsziánál tapasztalt steatosisban szenvedő betegeknél gyorsabb a fibrosis előrehaladása, de kis számú minta nem teszi lehetővé a genotípus elemzését. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel a 3. genotípus esetében megfigyelték a különbségeket.

Más tanulmányok arra utalnak, hogy a steatosis növekedése pontosabb, mint annak mennyisége, ami a fibrosis előrehaladását jelezheti, bár hiányzik az adatok, hogy meggyőzően bizonyítsák ezt az ellentmondásos hipotézist.

Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrosis között, függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a testtömeg-index (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

Az egyik vizsgálatban a sztetózis és a fibrosis közötti egyértelmű kapcsolat eltűnt a vércukorszint és a BMI korrigálása után, ami kétségbe vonja a steatosis és a fibrogenezis közötti valódi kapcsolatot.

Az egyik vizsgálatban a steatosis a hepatocellularis carcinoma nagyobb kumulatív kockázatával társult, függetlenül életkoruktól, cirrózis jelenlététől vagy interferon-kezeléstől.

A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Bár számos tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti járványos kapcsolatot, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

Kis csoportokban a cukorbetegek nem-gyulladásos aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeknél. A fibrosis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, ha a májfibrózis más kockázati tényezőit is figyelembe veszik.

A jelenleg elérhető legnagyobb vizsgálatban 710, ismert időtartamú fertőzésben szenvedő betegen végzett magas vércukorszint (valamint a cukorbetegséges gyógyszerek) a fejlettebb májfibrózissal, valamint a fibrosis progressziójának magasabb arányával társultak, függetlenül attól, hogy a betegek milyen mértékben szenvedtek el. egyéb kockázati tényezőktől, mint például a fertőzés idején fennálló életkor, a fertőzés időtartama, férfi nem, alkoholfogyasztás (7. ábra).

Az időfüggő változó a fertőzés időtartama években.

A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintet jelentenek.

A fertőzés időtartamától függően jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

A magas vércukorszint fibrogenezisére gyakorolt ​​hatása nagyobb volt, mint a megnövekedett súly miatt. Ez arra utal, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt adhat az inzulinrezisztencia mögötti fibrogenezis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

Ezekre a vizsgálatokra általános figyelmeztetés az, hogy a cirrhosis által okozott glükóz homeosztázis változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti kapcsolatot. Mivel ezt nem lehet megkerülni, néhány tanulmány a cirrhosisos betegek kizárását követően jelentős összefüggést dokumentált.

A magas vércukorszint összefügg a májfibrózis közbenső és előrehaladott stádiumával, de nem a korai stádiumokkal, ami fontosabb szerepet játszik a fibrogenezis megőrzésében és progressziójában, mint az iniciálás során. Ezt a jövőbeni kutatások is megerősítik.

Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Összességében úgy tűnik, hogy az elhízás károsítja a máj hisztológiáját a krónikus hepatitis C-ben. Az egyik vizsgálat nagyon jelentős összefüggést mutatott az elhízás és a steatosis, valamint a steatosis és a fibrosis között, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrosis között.

Az elhízott betegek a fibrosis előrehaladottabb stádiumában vannak, mint a vékonyak, de ez a kapcsolat nem tűnik függetlennek a többi kapcsolódó tényezőtől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ennek az eltérésnek az lehet az oka, hogy egyik vizsgálat sem különböztet meg a viszcerális és a perifériás elhízást, míg csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulinrezisztenciával és annak szövődményeivel, különösen a máj steatosisával.

Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás összetettsége miatt nehéz elemezni az elhízás specifikus hozzájárulását e folyamathoz. Ezért több szerző is kísérletet tett a szövettani adatok alapján a nem alkoholos steatohepatitishez hasonló májkárosodás jelenlétére az elhízott C-hepatitisben szenvedő betegeknél. Feltételezésük szerint a fibrogenezis e két oka megnöveli a májfibrózist, ha ez jelen van, ami azt mutatja, hogy az elhízás hozzájárul a progresszióhoz Hepatitis C fibrosis

Az elhízásban és a hepatitis C-ben szenvedő betegekben a nem alkoholos steatohepatitis májfibrózisra gyakorolt ​​relatív kockázata nem határozható meg addig, amíg a nem alkoholos steatohepatitis specifikus markereit találja meg, mint a szövettan, vagy amíg a kockázati tényezők, például az elhízás vagy a cukorbetegség hatásai egyértelműen meg vannak határozva.

Néhány előzetes adat a krónikus C-hepatitiszben az elhízás esetleges hozzájárulásáról a májkárosodáshoz vezethető vissza annak bizonyításával, hogy a táplálkozás és a testmozgás során három hónapos kontrollált fogyás után a 10 beteg közül 9-ben csökkent a májsteatosis, és a 10 fibrosisból 5-ben csökkent.

A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásával jár. Annak ellenére, hogy a biopsziás minta változékonysági hibái ilyen kisméretű mintával jelentős aggodalomra adnak okot, kimutatták, hogy a csillagsejt aktiválás sejtes markerei szintén csökkentek a csökkent testtömegű és kevesebb fibrózisban szenvedő betegeknél, ami megerősíti az elhízás káros hatásainak krónikus hepatitis C-ben való feltételezését.

Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrózist.

A genotípus és az anyagcsere-faktorok kölcsönhatása

Megfigyelték, hogy a fibrózis csak a 3. genotípusú fertőzötteknél és a korábbi és (közvetett) diabéteszes betegeknél csak a 3-as genotípusú fertőzésben szenvedő betegeknél volt összefüggésbe hozható. A másik vizsgálat megerősítette, hogy a HCV inzulinrezisztenciát okozhat, és felgyorsíthatja a fibrosis előrehaladását, és ez a hatás a 3. genotípusra jellemző.

Egyéb tényezők

Nagyon kevés tanulmány van más tényezőkről (a HCV RNS változásai, az intrahepatikus citokin profil, a HLA osztály genotípusa, a C282Y hemokromatózis gén mutáció, dohányzás), és több kutatásra van szükség, nagyobb mintamérettel.

A kezelés hatása: a májfibrózis csökkentése

Jelenleg számos tanulmány kimutatta, hogy a hepatitis C interferonnal vagy ribavirinnel kombinálva történő kezelése megállíthatja a májfibrózis előrehaladását vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

Négy randomizált vizsgálatból 3010 kezeletlen biopsziás beteg adatait gyűjtöttük össze a kezelés előtt és után. Tíz különböző kezelési sémát hasonlítottunk össze, rövid interferon IFN, pegilált interferon (PEG-IFN) és ribavirin kombinálásával. Az egyes kezelési sémák hatását a nekrózis és a gyulladás javulásának legalább egy szakaszában (METAVIR rendszer) szenvedő betegek százalékos aránya, a METAVIR-rendszer által legalább egy fibrózis romlási stádiumú betegek aránya és a fibrosis progressziójának évenkénti aránya alapján értékelték.

A nekrózis és a gyulladás 39% -ról javult (rövid interferon 24 hét) 73% -ra (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

A fibrózis károsodása 23% (IFN 24 hét) és 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) között változott.

Valamennyi kezelési rend szignifikánsan csökkentette a fibrosis progressziójának sebességét a terápia előtti progresszió sebességéhez viszonyítva. Ezt a hatást még olyan betegeknél is megfigyelték, akiknél nem volt folyamatos virológiai válasz.

A cirrhosis fordított alakulását (a fibrózis stádiumának csökkenése biopsziával) a terápiát megelőző 153 beteg közül 75-ben (49%) figyelték meg.

Hat tényező egymástól függetlenül és szignifikánsan összefüggött a jelentős fibrosis hiányával a kezelés után:

1. fibrózis stádiuma a kezelés előtt (OR = 0,12),
2. tartós virológiai válasz elérése (OR = 0,36),
3. kor

Milyen előrejelzések lehetnek a májfibrózissal

A májfibrózis a halálos szövődményekre veszélyes betegség, amelyben különböző okokból a szerv diffúz degenerációja a durva kötőszöveti hegszövet növekedésével. Ez a patológia szinte minden májbetegséghez tartozik, amelyet krónikusan jellemez.

Fibrózis formái és foka

A májfibrózis osztályozása a betegség kialakulásának két tényezőjén alapul: a patológia lokalizációja és okai.

A májkárosodás helyétől függően a következő fibrózisformákat különböztetjük meg:

• vénás és megelőző, befolyásolva a szerv központi lebenyét;
• a hepatocita degenerációjához kapcsolódó pericelluláris;
• periduktális, amely az epevezetékek közelében helyezkedik el;
• septalis, májsejtek kiterjedt halálával együtt;
• vegyes, kombinálva a fibrózis minden formájának jeleit.

Ha figyelembe vesszük a máj okozta patológiát az okok miatt, a következő fibrózis-típusok különböztethetők meg:

• foltos;
• övezet;
• szív;
• periportalis;
• veleszületett.

A szívfibrózis a szív és a szív-érrendszer különböző patológiáinak következtében alakul ki. A májszöveti károsodás helyének megfelelően ez lehet fókuszos, zonális, kiterjedt.

A fókuszfibrózis akkor keletkezik, amikor a keringési rendszer meghibásodik, aminek következtében helyi szervi stádium vagy nem elfogadható nyomásnövekedés figyelhető meg ebben a szervben.

A periportális fibrózis fokozott szervi vénás nyomással jár, gyakran a parazita betegség előrehaladott formájából ered.

A veleszületett fibrosis örökletes betegség, és a leggyakrabban kisgyermekeknél fordul elő.

A májfibrózis sokáig fejlődhet, a fejlődés minden szakaszában. A fibrotikus májbetegség kialakulásának szakaszait speciális módszerrel határozzuk meg - a Metavir skálán. A következő májfibrózis-fokozatokat különböztetjük meg:

• F0 - nincs patológia.
• F1 - jellemzi a kötőszövetek kis mennyiségének megjelenését, a portál-traktusokat, a máj és a vér sejtjei közötti kezdeti metabolikus kudarcot.
• F2 - az orgona károsodásának növekedése, a portálvonalak bővülése, a szerkezet változásai.
• F3 - nagy mennyiségű hegszövet kialakulása, megnagyobbodott máj méret.
• F4 - a hegszövet elterjedése az egész testben, amit irreverzibilis folyamatok jellemeznek, magas halálozási kockázattal.

A betegség kezelése és prognózisa nagymértékben függ a májfibrózis kimutatásának stádiumától.

okok

A kezelés megfelelő felírásához meg kell határozni a betegség okait és a fejlődését kiváltó tényezőket.

A májfibrózist az alábbi okok okozzák:

1. Tartós alkoholfogyasztás.
2. Örökletes hajlam (Wilson-Konovalov-betegség).
3. Autoimmun patológiák (biliáris cirrhosis, autoimmun hepatitis).
4. Akut és krónikus vírus hepatitis, melyet egy herpes vírus okoz.
5. Egyéb vírusos betegségek (citomegalovírus fertőzés, mononukleózis).
6. Néhány gyógyszer (rákellenes és reumás hatású termékek, A-vitamin és származékai).
7. Mérgező anyagok, vegyszerek, toxinok expozíciója.
8. Portál magas vérnyomás.
9. Az epeutak betegségei: eltömődésük, kövek kialakulása, elsődleges kolangitis.
10. Krónikus szívelégtelenség.
11. A vénás stázis jelenléte a májban (Budd-Chiari-szindróma) és mások.

Ennek a szervnek a fibrózisa szinte mindig sok éven át, több év alatt alakul ki, fokozatosan egy szakaszról a másikra áramlik. Néha azonban vannak olyan esetek, amikor a betegség gyorsan halad, és néhány hónap múlva halálhoz vezet. A betegség progresszióját számos tényező okozza: cukorbetegség, elhízás, gyenge immunitás stb.

tünetek

A májfibrózis kialakulásában a legveszélyesebb a betegség tüneteinek hiánya, amikor még mindig lehetséges hatékony terápiás intézkedések végrehajtása a szerv helyreállítására. Fibrózis jelei nyilvánvalóvá válnak a szerv erős megsemmisítésével.

A betegség kezdeti jelei nem mindig korrelálnak a májbetegségekkel. Ezek a következők:

• fáradtnak érezte magát;
• álmosság;
• csökkent teljesítmény;
• nem képes ellenállni a fizikai és pszichológiai stressznek;
• nagyszámú vérzés kialakulása a testen.

Kizárólag alapos vizsgálattal meghatározható a betegség pontos klinikai képe:

• a vérvizsgálati eredmények a vashiányt jelzik;
• a májfibrózis markerei megfelelnek az AST / ALT aránynak> 1;
• a lép térfogatának gyors növekedése;
• gyakori belső vérzés;
• a máj elülső falának varikózus vénái.

A kóros változások megjelenését a szervezetben a betegség kezdeti szakaszában csak biológiai anyag laboratóriumi vizsgálata határozza meg.

A kialakult májfibrózisban a beteg tünetei a következők:

1. Súlyos vérszegénység.
2. Immunhiba.
3. Nagyobb máj, lép.
4. Hányás vérrel.
5. Az élelmiszer-emésztés zavarai.
6. Súlycsökkentés.

Kedvező az 1 és 2 fokos fibrosis előrejelzése és a megfelelő kezelés. A betegség 3. és 4. fokozata irreverzibilis változásokkal jár a szervben. Ennek a májbetegségnek a végső fázisa a cirrózis, amelynek egyetlen kezelése a szervátültetés.

A hepatitis májfibrózisának korai és kifejezettebb tünetei: a szemfehérje sárgulása, a bőr, a fájdalom sokasága a megfelelő hipokondriumban, különösen mozgáskor.

szövődmények

Májfibrózis esetén komplikációk léphetnek fel:

• téves diagnózis;
• késleltetett kezelés;
• az orvos szakképzettségének hiánya az orvosi ellátás nyújtásában.

A szervbetegségek ilyen negatív hatásait leggyakrabban előfordul:

• krónikus magas vérnyomás;
• a máj és más belső szervek rendellenes vérzéses rendellenes vénái;
• a hepatocytákban az oxigénhiányhoz kapcsolódó hepatopulmonális szindróma;
• folyadék felhalmozódása a hashártyában;
• hashártyagyulladás;
• hepatorenális szindróma;
• krónikus májelégtelenség;
• gyomor- és bélrendszeri problémák a normális májfunkció elvesztése miatt;
• hepatocelluláris karcinóma;
• cirrhotikus májkárosodás.

A májfibrózis gyakorlatilag minden szövődménye végzetes lehet. Különösen veszélyes a fibrózis, melynek szövődményeinek kialakulása a krónikus vírus hepatitis C miatt következik be. Ebben az esetben a betegség folyamatosan fejlődik, és visszafordíthatatlan súlyos károsodást okoz a májban.

Diagnosztikai módszerek

A korai diagnózis és a diagnózis a legújabb módszereket alkalmazva kiküszöböli a kezelési hibákat és elkerülni az életveszélyes szövődményeket.

A májfibrózis ellenőrzése laboratóriumi és műszeres módszerek lehet.

A laboratóriumi kutatási módszerek a következők:

• teljes vérszám: lehetővé teszi az anémia azonosítását, a májban a gyulladásos folyamatok jelenlétét, a véralvadási faktorok csökkenésének meghatározására;
• vérbiokémia: segít meghatározni a máj, a hasnyálmirigy működését;
• májkárosodási tesztek - PGA-index;
• vizeletvizsgálat: ha a májfibrózis autoimmun léziókat tár fel;
• székletelemzés: meghatározza a parazita inváziót, stb.

A májfibrózis diagnosztizálására szolgáló informatív instrumentális módszer ultrahang, amely lehetővé teszi a kötőszarvas szövet patológiás területeinek kimutatását.

Fontos eszközöket kell figyelembe venni:

• eszophagogastroduodenoscopy, amelyben az endoszkóp a belső szerveket vizsgálja vénás bővítés jelenlétére;
• a máj komputertomográfiája, a rosszindulatú daganatok meghatározása, a szerv szöveteinek különböző károsodása;
• a májbiopszia, amely lehetővé teszi a májfibrózis pontos diagnosztizálását és fejlődésének stádiumát;
• Az elasztográfia a legújabb alternatív kutatási módszer, amelyben a májfibrózist ultrahang segítségével határozzák meg egy speciális Fibroscan készülék segítségével.

A diagnosztikai tevékenység során az orvosnak meg kell határoznia a beteg körülményeit és életmódját, a közeli hozzátartozói májbetegségét, vizsgálnia és megvizsgálnia a hasat, és más fontos információkat gyűjteni.

A kezelés jellemzői

A májfibrózis kialakulásának diagnosztizálása és meghatározása után a szakorvos előírja a terápiás intézkedések komplexét, beleértve:

1. Kábítószer-kezelés.
2. Speciális étrend és életmód beállítása.
3. A népi jogorvoslatok használata.
4. Sebészeti beavatkozás.

A májfibrózis kezelése célja a betegség kialakulását kiváltó ok kiküszöbölése, a szervek regenerálódásának megállítása, funkcióinak helyreállítása. A betegség bármely szakaszában végzett kezelés során a következő gyógyszereket lehet felírni:

• a hepatocitákat segítő heteroprotektorok életképesek maradnak (Heptral, Maksar);
• szteroidok;
• citosztatikumok, hegszövet felfüggesztése;
• immunmodulátorok, amelyek segítik az immunrendszer fokozását a betegség elleni küzdelemben;
• choleretic gyógyszerek, amelyek kiküszöbölik az epe stázist (Allahol, Nikodin);
• gyulladásgátló gyógyszerek;
• diuretikumok, amelyek eltávolítják a folyadékot a hasüregből;
• fájdalomcsillapítók;
• antioxidánsok, amelyek semlegesítik a toxinok és mérgek hatását;
• enzimek, amelyek hozzájárulnak az élelmiszer emésztéséhez.

Ha a fibrózist vírusfertőzések okozzák, vírusellenes szereket írnak elő. Ha a betegség oka az alkoholizmus, az alkoholos italok teljes elutasítását és az életstílus normalizálását igényel. Az egyes betegek esetében további kezelést választunk ki. A terápia nagymértékben függ attól, hogy az orvos milyen mértékben képes kezelni a májfibrózis kezelését bármilyen fokú tudással.

Súlyos esetekben a betegség műtétet igényelhet. A jelzések lehetnek:

• schistosomiasis;
• a belső vérzés megelőzése;
• Hiperszplénia;
• cirrózis stb.

A műveletek végrehajtásakor gyakran használják a gyengéd laparoszkópos módszert. Cirrhosis esetén csak egy szervátültetés megmenti a pácienst a halálból.

A hagyományos kezelés hatékony kiegészítéseként hagyományos kezelési módszereket lehet alkalmazni, de csak az orvosával folytatott konzultációt követően.

diéta

A májbetegségek étrendi táplálkozásának teljesnek kell lennie, de bizonyos korlátozásokkal. Ezzel a patológiával nem lehet javítani a beteg állapotát anélkül, hogy az 5-ös speciálisan kialakított étrendszámot követné.

A terápiás táplálkozás alapjául szolgáló elveket figyelembe kell venni:

• zsírok és szénhidrátok korlátozása;
• a termékek használata az engedélyezett listából;
• főzés pörköléssel, pörköléssel, gőzöléssel;
• a fűszeres, füstölt, sült, sós ételek táplálkozásából való kizárás;
• gyakori osztott ételek;
• az ivási rendszer betartása - legalább 2 liter tiszta víz napi használata;
• a meleg és hideg ételek tilalma;
• az alkohol teljes tilalma.

A 3. és 4. fokú májfibrózis esetén az étrend-táplálkozás különösen szigorú. A napi étrendet egy táplálkozási tanácsadó készíti el. Néhány termék ki is zárható az engedélyezett listából.

A betegek számára tilos enni az étkezés, amely az emésztés szekrécióját stimulálja, durva rostot, purint, oxálsavat tartalmaz.

A betegség előrejelzése és megelőzése

A májszövet degenerációjának elkerülése érdekében egyszerű megelőző szabályokat kell követnie:

1. A rossz szokások felhagyása: dohányzás, alkoholfogyasztás.
2. Kerülje a káros munkakörülményeket, tartózkodjon a kedvezőtlen környezeti feltételek mellett.
3. Próbálja meg elkerülni a stresszes helyzeteket.
4. Ne öngyógyuljon.
5. A gyógyszereket csak akkor szabad szedni, ha az feltétlenül szükséges és a szakember által előírtak szerint.
6. Egyél egészséges ételeket.
7. Rendszeres orvosi vizsgálatok.
8. Az azonosított betegségek, különösen a gyomorhurut, a hasnyálmirigy-gyulladás, a kolecisztitis stb. Kezelése.
9. Javítsa a mentességet.
10. Vezessen aktív életmódot.
11. Gyakran a friss levegőben van.

A vérképződés fő szervének fibrózisának észlelésekor fontos, hogy időben és teljes körűen kezeljék.

A májbetegség 1 és 2 fokos előrejelzése és minősített kezelése kedvező.

A 3. fokozatú máj patológiája, még komplex terápia végrehajtásakor, nem mindig teljes gyógyulással ér véget, de a beteg jobb állapotát is elérhetjük.

Megfelelő kezelés hiányában a szervfibrózis a végső szakaszba kerül, gyakran halálos kimenetelű. A betegség 4. szakaszában csak sebészeti beavatkozás lehetséges. Annak érdekében, hogy segítsen a betegnek ebben a szakaszában a patológia kialakulásának, csak májtranszplantáció.

Májfibrózis kezelése 4 fok

A betegség előrehaladtával a szövetek teljes cseréje történik. Ha a 4. fokú májfibrózis (cirrhosis) kialakult, akkor a betegség ezen végső szakaszában a máj szinte teljesen elveszíti a funkcióinak végrehajtására való képességét. Ebben az esetben az életminőség jelentősen romlik, és növeli a halál valószínűségét is.

kórokozó kutatás

A máj fontos szerepet játszik az egész szervezet munkájában, ezért a szerv munkájában bekövetkezett eltérések veszélyesek a szervezetre.

A májfibrózis a világon elterjedt. Gyakran a betegséget hímnél diagnosztizálják. A különböző fokú fibrózis diagnózisát leggyakrabban negyven éves és idősebb személyeknél végezzük.

A fibrózis fő okai és a betegség negyedik fokú kialakulása a következők:

• a hepatitis vírus eredete (B, C, D, G) az esetek 10-24% -ában fibrózist okoz;
• hosszú (több mint nyolc év) nagy mennyiségű alkoholtartalmú ital fogadása;
• rendellenességek a szervezet védelmi rendszerének működésében, leggyakrabban autoimmun betegségekhez kapcsolódva;
• az epehólyag és az epeutak betegségei;
• vénás torlódások a májban;
• az öröklött anyagcsere problémákkal kapcsolatos különböző betegségek;
• különböző kábítószer-mérgezés (anabolikus szteroidok, androgének), mérgek, toxinok;
• a nem megfelelő étrendű vitaminok és mikroelemek hiánya, néhány fertőző betegség, szifilisz, olyan tényezőkké válhat, amelyek növelik a szálas szövet kialakulásának valószínűségét.

Fontos! A negyedik fokú májfibrózis valószínűsége több tényező (például vírusos hepatitis és alkoholfüggőség) egyidejű expozíciójával nő.

Jelei

Számos jele van a cirrózisra. Ebben a szakaszban, a fibrózis kezdeti szakaszától eltérően, a tünetek egyértelműen kifejeződnek.

A betegség előrehaladtával számos tünet is jelezheti, hogy súlyos májproblémák vannak:

• súlyos és gyakori fájdalom a jobb hypochondriumban, amely a betegség kialakulásával nő, mivel a máj kapszula tágul, lehet, hogy a kólika, a nehézség érzése;
• a nap különböző időpontjaiban, különösen a nehéz zsíros ételek fogyasztása után, hányinger és hányás fordulhat elő, néha vérkeverékkel (ha a gyomor és a nyelőcső vénái vérzik);
• a felhalmozódott epe miatt viszketés jelentkezhet a szervezetben;
• a beteg nagy súlyt veszít, még megfelelő táplálkozás esetén is, súlyos kimerültség alakulhat ki;
• izom atrófia jelentkezik, izomtónus csökken;
• mivel a máj hepatociták nem képesek hatékonyan feldolgozni a bilirubint, a bőr kifejezetten sárga árnyalatává válik, a bőr leválik;

Fontos! Minél súlyosabb a sárgaság, annál fejlettebb a betegség.

Először a szem szikra festett, majd a száj nyálkahártyái, a tenyér és a sarok bőre, és már az utolsó szakaszban az egész test sárga lesz.

• előfordulhat xantelaszma (foltok a felső szemhéjaknál lipid komponenssel);
• az ujjak felső falaxja vastagodik, a körmök körüli bőr vörös színűvé válik;
• az ízületek gyulladása és érzékenysége előfordulhat;
• vénás vénák a hasban;
• a felsőtest pókvénákkal boríthatók, amelyek száma jelentősen nő a betegség előrehaladtával;
• az angiomák megüthetik az orr hegyét és a szem sarkait;
• van a bőrpír a tenyéren, sarok;
• a nyelv mérete növekedhet, pirosra vált;
• az erősebb nemben az emlőmirigyek megnőnek, impotencia fordul elő;
• a fibrózis végső szakaszában a hasüregben (aszciteszben) felhalmozódhat a folyadék;
• az orrvérzés gyakran előfordulhat;
• megnagyobbodott lép lép fel;
• az idegrendszer rendellenességei: álmatlanság, memóriazavarok, remegés, apátia.

kilátás

A májfibrózis több szakaszra oszlik. A betegség megfelelő kezeléssel történő kezdeti szakaszában a prognózis pozitív, a teljes gyógyulás valószínűsége magas. A fibrosis harmadik szakaszának jelenlétében a prognózis nem ennyire megnyugtató. Feltéve, hogy a máj hepatocitái még megtartják funkcionális képességeiket, és a beteg elkezdi fenntartani a legegészségesebb életmódot, teljes mértékben betartva az orvosi ajánlásokat, a betegek fele túlélési aránya ebben az esetben több mint hét év.

A harmadik szakasz után jön a negyedik fázis a fibrózis (végleges) - a máj cirrhosisa. Gyakran előfordul, hogy a 4. fokú májfibrózis diagnosztizálásakor a beteg érdekli, hogy hány ember él, amikor a betegség ebben a szakaszban van. Ebben az esetben a prognózis kedvezőtlen, leggyakrabban a várható élettartam nem haladja meg a több évet. Az a tény, hogy a májsejtek fokozatosan kimerülnek, nem elegendőek a szerv alapvető funkcióinak elvégzéséhez. A betegség progresszióját nem lehet megállítani.

A 4. stádiumban, súlyos szövődményekkel, a várható élettartam a betegek 40% -ában nem haladja meg a három évet. Ha nem történik májtranszplantáció, akkor a betegek többsége súlyos szövődmények miatt hal meg.

A cirrhosis kialakulása során a fennmaradó életévek számának pontosabb kiszámításához a szakemberek speciálisan tervezett rendszereket (Child-Pugh, Cox) használnak, figyelembe véve számos fontos kritériumot: a betegség etiológiáját, a kezelés hatékonyságát, a kapcsolódó tünetek jelenlétét, neurológiai rendellenességeket stb.

diagnosztika

A betegség pontos diagnózisának és fejlettségi fokának megállapításához átfogó diagnózist kell végezni. A feltételezett cirrhosis diagnosztikai eljárásai általában:

• Vérmintavétel általános és biokémiai elemzéshez. Ha az egyik indikátor figyelmezteti a szakembert, például a hemoglobin szintje (anémia) csökken, csökken a leukociták és a vérlemezkék száma, további vizsgálatra van szükség.
• A véralvadási sebesség meghatározásához koagulogramot írnak elő. A patológia vírus jellegének megerősítésére vagy megtagadására különféle hepatitiszvizsgálatokat kell végezni. A látens vérzés jelenlétének meghatározására a székletet elemezzük.
• A rosszindulatú daganat jelenlétének kizárására a májban az alfa-fetoprotein vérvizsgálatot végeznek.

• A hasüreg összes fő szervének ultrahangvizsgálata segít a diagnózis pontosabbá tételében, a kapcsolódó patológiában, szövődményekben (ascites, lép patológiában).
• Az esophagogastroduodenoscopy segítségével meghatározhatja a nyelőcső és a gyomor varikózus hajóinak jelenlétét.
• A májbiopszia a leginformatívabb elemzés, amely segít meghatározni a betegség pontos szakaszát.
• A diagnózis tisztázása érdekében a szakember rendelhet számítógépes tomográfiát vagy szcintigráfiát.

kezelés

A májfibrózis kialakulásának kezdeti szakaszában lehetséges a gyógyszeres kezelés, amely magában foglalja a máj okainak, tüneteinek és fenntartásának megszüntetésére irányuló intézkedéseket. A betegség későbbi szakaszaiban azonban, ha a fibrózis a negyedik szakaszra fejlődött, a prognózis kiábrándító, és ebben az esetben az egyetlen kezelési lehetőség egy donor szerv transzplantációja. A májtranszplantáció azonban nehéz művelet, és nem alkalmas minden beteg számára. A helyes megközelítéssel a konzervatív terápia csak lassítja a betegség előrehaladását, késlelteti a komplikációk előfordulási idejét.

Fontos! Ma nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek bizonyítottan hatásosak volna a cirrózis kezelésére, de vannak olyan gyógyszerek, amelyek a fibrosist kontrollált, krónikus formába fordítják.

Korai stádiumterápia

A májfibrózis kezelése az alapelvek alapján történik:

1. A betegség alapjául szolgáló ok kiküszöbölése. Például a vírusellenes terápiát akkor használják, ha az ok a vírusos hepatitisz egyik típusa, vagy az alkoholfüggőség miatt kezelik.
2. A speciális diéta (5. diéta) csökkentett mennyiségű sóval, szénhidráttal való megfelelés. Fontos az alkoholos italok, zsíros ételek teljes eltávolítása. Szükséges a gyógyszerek számának minimalizálása is, csak a szakorvos által előírt gyógyszerek használata.
3. Szükséges a fizikai terhelés csökkentése, a fizioterápia megszüntetése, a hőterhelés.

A betegség negyedik szakaszában a terápia kizárólag a kórházban történik, mivel fennáll a veszélye a veszélyes szövődmények kialakulásának.

Ebben a szakaszban a fő dolog a betegség progressziójának megállítása. A kombinált terápia általában a következő kinevezést foglalja magában:

• hepatoprotektorok - gyógyszerek a májsejtek védelmére (Essentiale, Essliver, Legalon);
• orsodesoxikolsavat (Ursofalk) tartalmazó szerek;
• béta-blokkolók (atenolol, biszoprolol).

Ezenkívül speciális étrendet kell követnie, párhuzamosan hepatoprotektorok bevitelével. Ezek a gyógyszerek nem csak a májsejteket védik, hanem segítenek a terhelés kezelésében is, erősítik a szerv szerkezetét, stabilizálják a sejtmembránokat, növelik a foszfolipidek termelését, csökkentik a mérgező anyagok hatását.

szervátültetés

Ha a máj nem képes megbirkózni az alapvető funkciókkal, és a konzervatív kezelési módszerek nem hozják a kívánt eredményt, ebben az esetben egy radikális terápiás módszer látható - donor szerv transzplantációja. Azonban még abban az esetben is, ha lehetséges egy donorszervet találni, és a művelet sikeres, később szükséges az élethez speciális gyógyszereket szedni, amelyek elnyomják az immunrendszert, hogy az átültetett szervet ne lehessen elutasítani.

A transzplantáció fő mutatói olyan komplikációk, amelyek nem alkalmasak konzervatív kezelésre:

• belső vérzés;
• aszcitesz (folyadék felhalmozódása a hasüregbe);
• az albumin erős csökkenése (kevesebb, mint 30 gramm);
• a protrombin idő növekedése (több mint 17 másodperc) - alacsony véralvadás.

Az eljárásnak azonban számos ellenjavallata van: a fertőzés, súlyos szív- és tüdőbetegségek, metasztatikus rosszindulatú daganatok, agyi patológiák és mások által okozott gyulladásos folyamat jelenléte.

Sikeres működés után a prognózis kedvező - az ötéves túlélés több mint 75% -a az eseteknek, a betegek 40% -a több mint két évtizede él átültetett szervvel.

Komplikációk és megelőzés

A negyedik fázisú fibrosis veszélyes szövődmények esetén, amelyek előfordulása gyakran a halál oka. Tehát a fibrosis a legveszélyesebb fejlődés:

• ascites;
• hashártyagyulladás;
• varikózus vénák, belső vérzés;
• hepatikus encephalopathia;
• gyorsan progresszív rosszindulatú daganatok (karcinómák);
• az anaemia az oxigénszintek jelentős csökkenésével jár;
• gastropathia (emésztési zavarok);
• kolopátia (bélfunkció);
• meddőség.

Ha betartja a megfelelő életmódot, végezzen megelőző intézkedéseket, elkerülheti a májfibrózis kialakulását és a legveszélyesebb szövődményét cirrhosis formájában.

1. A betegség időben történő kezelése, az orvosi ajánlások szigorú betartása.
2. A gyógyszert szigorúan szakorvosnak szánták, a káros és mérgező anyagokkal való érintkezés minimalizálása.
3. Kiegyensúlyozott, jó táplálkozás, további ásványi anyagok és vitaminok bevitele.
4. A nehéz ételek, a konzervek, a kényelmi ételek kizárása az étrendből.
5. A rossz szokások, a dohányzás, az alkoholfogyasztás megtagadása.
6. A hepatitis B megelőzése, a hepatitis B elleni időben történő oltás.
7. Örökletes hajlammal rendszeres endoszkópos vizsgálat.
8. Személyes higiénia.

A májfibrózis kezdeti szakaszában és a helyes hatékony terápiában történő időben történő diagnózis segít megelőzni a cirrhosis kialakulását, és több mint tucat éve teljes életet él.

3 fokos májfibrózis kezelése és hány ember él ilyen diagnózissal?

A 3. fokozat májfibrózisa a patológia súlyos formája, rosszul kezelhető és jelentősen rontja a beteg életminőségét. A kezdeti szakaszban ez a betegség sikeresen kezelhető gyógyszerekkel. A fibrózis bizonytalansága azonban az, hogy a fejlődés korai szakaszában tünetmentes, ami megnehezíti a diagnózis elkészítését.

Hogyan alakul ki a fibrosis?

A fibrosis olyan betegség, amelyet a hepatociták (májsejtek) fokozatos cseréje jellemez a rostos szövetekkel. Valójában ez természetes folyamat, amely a májban különböző patológiákban előforduló gyulladásos reakciókból ered. A szálas képződmények a csillagképző sejtek (lipociták) aktiválásának eredményeként alakulnak ki, amelyek egészséges májban „alvó” állapotban vannak. Mivel a máj parenchima károsodik és megsemmisül, a lipociták fibrogén sejteket termelnek, amelyek kollagén- és kötőszövetszálakból állnak.

A betegség előrehaladásával a rostos szövetek kiterjednek, zavarják az anyagcsere folyamatát és a vérkeringést az érintett szervben, csökkent a működő hepatociták száma, a máj fokozatosan elveszíti funkcióját. A kezdeti szakaszokban ezek a változások leállíthatók és megfordíthatók. A májfibrózis 3. stádiumában azonban szinte lehetetlen ezt megtenni, mivel a mirigy sejtjeinek többsége már helyébe hegszövet. Ebben a szakaszban nagyon fontos az illetékes komplex terápia, amely megállítja a patológiai folyamat további előrehaladását és megakadályozza a betegség átmenetét a cirrózis kialakulásának 4. szakaszába.

A fibrózis okai

A szálas szövetek kialakulásának mechanizmusa számos okot okozhat. A leggyakoribbak a következők:

• rendszeres alkoholfogyasztás;
• mérgező, mérgező, vegyi anyagok mérgezése;
• különböző etiológiájú hepatitis (vírusos, toxikus, gyógyászati);
• a máj veleszületett rendellenességei;
• a kardiovaszkuláris, endokrin, epeáris rendszer egyidejű betegségeinek jelenléte;
• genetikai hajlam;
• autoimmun természetű betegségek.

A C-hepatitist a májszövetben szálas változásokkal kell kísérni. De lassan fejlődnek. A betegség kezdetétől számítva 5-6 évig tarthat, amikor a fibrózis első kifejezett tünetei megjelennek. A patológia lefolyása jelentősen felgyorsul, csak a késői, 3 fázisban, amikor a máj funkciója csökken, és a szerv már nem tud teljes mértékben működni.

tünetek

A betegség kezdeti szakaszai nem rendelkeznek specifikus tünetekkel. A beteg gyengeséget, krónikus fáradtságot, megnövekedett ingerlékenységet, munkaképesség csökkenést, de ugyanakkor nem érzi a szerv sérülését jelző jeleket. Sokan úgy vélik, hogy a jóllét károsodása az intenzív munkafolyamathoz kapcsolódó átmeneti rossz közérzet, de idővel észreveszik, hogy még egy hosszú pihenés sem ad megkönnyebbülést.

A betegség előrehaladtával a tünetek kifejezettebbé válnak, és a beteg orvosi segítséget kérnek. A májfibrózis 3. stádiumában a következő megnyilvánulások jelentkeznek:

• Csökkent étvágy, hányinger vagy hányás támadások, amelyek akkor jelentkeznek, amikor étrendi hibák jelentkeznek - zsíros, fűszeres ételek, füstölt húsok, savanyúságok, alkohol használata.
• Dyseptikus tünetek - puffadás, duzzanat, dübörgés, gyomorégés, böfögés és székletbetegségek.
• A nehézség és az állandó fájdalom érzése a különböző intenzitású hypochondriumban - a húzás, fájdalom, az éles és elviselhetetlen.
• Fájdalmas viszketés, fejfájás és egyéb mérgezésre utaló jelek a szervezetben a vérben felhalmozódó mérgező termékekkel, a szűrőfunkciók vesztesége miatt.
• A végtagok duzzanata, amely a munkanap végéig leginkább észrevehető.
• Az orrvérzés megjelenése, a vérző gumi.
• A testhőmérsékletet hosszú ideig 37-37,5 ° C körüli hőmérsékleten tartjuk.

Nehéz fok

A súlyos károsodás mértékét a vizelet sötétebbsége jelzi, ami a sötét sör színét a bilirubin feleslegéből és annak bomlástermékéből ered. Ha a lipid anyagcserét zavarják, a felesleges koleszterin és zsírsavak elkezdenek lerakódni a szövetekben, ami xantham képződéséhez, kis ovális csomók kialakulásához vezet a szemhéjak, pálmák, talpok alatt. A folyadék a hasüregben halmozódik fel, így a gyomor kiemelkedik és jelentősen megnőhet. Ezt az állapotot aszcitesnek nevezik.

A máj szinte elveszíti funkcióját, elveszti azon képességét, hogy semlegesítse a szervezetben a vérárammal szállított mérgező anyagokat, és rendkívül negatívan befolyásolja az idegrendszert és az agysejteket. Ennek eredményeként a lelki zavarok a fibrosis késői szakaszaiban jelentkeznek. A páciensnek érzelmi instabilitása, a depresszió, a letargia, a depresszió, a fokozott szorongás, a megalapozatlan félelmek, a memóriával kapcsolatos problémák, a figyelem koncentrációja, az új információk befogadásának képessége.

A 3. fázisban a fibrózist gyakran bonyolítja az anémia, mivel a hemoglobin és a vörösvérsejtek mennyisége a vérben jelentősen csökken. A dilatált edények vérzésének kockázata megnő, a szervezet védekező képessége jelentősen csökken, és a páciens különösen sebezhetővé válik a különböző fertőzések támadásával szemben.

diagnosztika

A májfibrózis 3. stádiumában a leghatékonyabb kezelést csak a teljes vizsgálat után lehet elvégezni, beleértve a diagnosztikai eljárásokat is. A történelem összegyűjtésekor az orvos meghallgatja a beteg panaszait, kérdezi meg a jellegzetes tüneteket, megtudja, hogy van-e genetikai hajlam.

A palpáció folyamatában a fájdalom jellege, a máj mérete, a bőr állapota, a kapcsolódó jelek (pók vénák, vénás minta, xantel) jelenlétét határozza meg. A beteg pszicho-érzelmi állapotát szükségszerűen értékelni kell, mivel ha a testet káros anyagokkal mérgezzük, májbetegség alakul ki, amelyben az agyszövetek szenvednek.

A laboratóriumi diagnosztikai módszerek a következők:

• vérvizsgálat (általános) - meghatározza a gyulladás, a hemoglobinszint és más fontos indikátorok jelenlétét;
• a biokémiai vérvizsgálat - a fibrosis esetében a koleszterin, a bilirubin, az alkáli foszfatáz, az AST és az ALT növekedése;
• koagulogram - lehetővé teszi a véralvadási zavarok értékelését;
• FibroTest - egy specifikus vérvizsgálat a fibrosis mértékének pontos meghatározására;
• immunológiai kutatás - segít meghatározni a szervezet patológiájának okát és immunrendszerét.

Az alkalmazott instrumentális kutatási módszerek közül:

• Ultrahang - az ultrahangos eljárás lehetővé teszi a máj állapotának felmérését és a fibrotikus változásokon átesett területek azonosítását;
• CT - számítástechnikai tomográfia alkalmazásával lehetséges egy szerv több vetületének megszerzése, a háromdimenziós modell kialakítása, a tumor folyamatának meghatározása.
• Az MRI a legkorszerűbb és informatívabb diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a sejtek legkisebb változásainak meghatározását, a károsodás mértékének és a fibrózis alakjának tisztázását.
• Fibroscan (elasztográfia) - olyan eljárás, amelynek során modern berendezések használhatók, amelyek segítségével meghatározzák a fibrosis kialakulásának szakaszát, értékelve a máj parenchyma rugalmasságát.
• Májbipszia - az eljárást az ultrahang ellenőrzése alatt végzik, a kutatás biológiai anyagát egy speciális tűvel veszik fel, amelyet a hasüregben egy lyukasztásra használnak. A biológiai anyagot szövettani vizsgálat céljából küldjük.

A kapott eredmények alapján az orvos végleges diagnózist készít, és kiválaszt egy hatékony kezelési rendet.

A fibrosis 3. fokozatának kezelése

Az orvos irodájában a betegek érdekeltek, hogy lehetséges-e a 3. fokozatú fibrosis gyógyítása? Ebben a szakaszban a májszövet patológiai változásai már visszafordíthatatlanok. A máj parenchímában több portocentrális szepta (kötőszöveti szepta) képződése figyelhető meg. Ezek áthatolnak a máj parenchima vastagságában, sértik a szerv szerkezetét és zavarják a máj normális működését. De még ebben a szakaszban is, a megfelelően megválasztott kezelés megállíthatja a kóros folyamatot, és megakadályozhatja a következő szakaszba való átmenetet, ami veszélyezteti a cirrhosis kialakulását.

A fejlett fibrosis terápia hosszú és összetett, a betegek türelmét és minden orvosi ajánlás pontos alkalmazását igényli. Az átfogó kezelés célja a következő célok elérése:

1. a fibrotikus változásokat kiváltó okok megszüntetése;
2. a májszövet gyulladásos folyamatának elnyomása;
3. olyan gyógyszerek szedése, amelyek lassítják a rostos szövet további kialakulását.

Ha a patológiai folyamat a hepatitis vírus jellegének hátterében alakul ki, akkor vírusellenes terápiát írnak elő. A biliáris rendszer egyidejű betegségeinek jelenlétében a kezelési rendben olyan gyógyszerek tartoznak, amelyek kiküszöbölik az epe stagnálását, elnyomva az epehólyag gyulladásos folyamatát. Emellett írja elő az emésztő enzimeket, amelyek javítják az emésztőrendszer működését. A szív és a vérerek egyidejű betegségei esetén a vérrögképződést csökkentő véralvadásgátló szereket és a vérrögképződést megakadályozó trombolitikus szereket írják elő. Ha a patológia kialakulása hozzájárul a paraziták fertőzéséhez, az előírt anthelmintikus és antiprotozoális szerek.

Győződjön meg róla, hogy kábítószereket használ - chondroprotektorokat (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), védve a májsejteket és elősegítve azok regenerálódását. A betegség autoimmun természetével a citosztatikumok és a glükokortikoszteroidok használhatók a gyulladásos folyamat elnyomására. A test mérgezésének csökkentése érdekében méregtelenítő hatású gyógyszereket és antioxidánsokat írnak elő, amelyek semlegesítik a szabad gyökök romboló hatását. Az immunrendszer erősítése érdekében immunmodulátorokat és multivitamin komplexeket alkalmaznak. A terápiás készítménynek olyan gyógyszereket kell tartalmaznia, amelyek blokkolják a szálas szövet kialakulását (ACE inhibitorok, interferonok, különböző antagonisták variánsai).

A sebészeti kezelést a fibrosis késői szakaszában csak abban az esetben végezzük, ha a hagyományos terápia nem működik. Figyelembe véve a sérülés mértékét, különböző műtéti lehetőségeket használnak:

• splenectomiára;
• a dilatált erek endoszkópos keményedése;
• gasztrómiát az érintett vénák villogásával.

Súlyos esetekben a cirrózis kialakulásával együtt a donor máj transzplantációja (transzplantáció) történt. Ez egy komplex művelet, amely számos kockázattal jár a beteg számára, amelyet csak nagy, speciális orvosi központokban végeznek.

Teljesítmény jellemzők

A májfibrózis étrendje a komplex kezelés fontos része. A betegnek ajánlott a fogyasztott só mennyiségének csökkentése, a sült, zsíros, fűszeres ételek elhagyása. A tiltott termékek közé tartozik a savanyúság, a pác, a füstölt hús, a konzerv és a félkész termékek. Javasoljuk a friss sütemények, édességek, édességek, csokoládé megtagadását. Erős kávé, kakaó, fekete tea, cukrozott szénsavas italok helyett ajánlatos a gyógynövény és a zöld teát, a gyümölcsleveket, a kompótokat, a dogrose húsleveset, a gázt nem tartalmazó ásványvizet inni. A főzésnek nem kell fűszereket és fűszereket használni, el kell hagynia a zsíros mártásokat, a tűzálló állati zsírokat. Vaj - cserélje ki a zöldséget (olajbogyó, napraforgó).

Javasoljuk, hogy főzzön ételeket, gőzöket és pároljuk. Az ilyen hőkezelési módszereket, mint például a pörkölés vagy a sütés, el kell hagyni. Élelmiszer kell frakcionált, meg kell enni gyakran, 3 óránként, kis adagokban. Az étrendnek tartalmaznia kell főtt étkezési húst (csirke, nyúl), darált húskészítményeket (gőz szelet, húsgombóc, húsgombóc), alacsony zsírtartalmú halat, tenger gyümölcseit. Zöldség-, gabona-, tejlevesek főzése, saláták készítése friss zöldségekből növényi olajjal. Oldalsó oldalán viszkózus zabkása (hajdina, rizs, zabpehely) főzhető, párolt zöldségeket vagy zöldségpürét főzhet. Hasznos tejtermékek, friss gyümölcsök, rostok és vitaminok forrásaként.

Ha a C-hepatitis hátterében fibrózis alakul ki, különösen fontos a szelíd táplálkozás. Második kurzusokat szolgálnak hús- vagy halbimbók, húsgombócok, húsgombócok, pirított levesek készítésére az elsőre, a reszelt, viszkózus zabkása pedig melléktálként szolgál. Ne adjon friss zöldséget durva rostjal vagy irritáló anyagokkal (fehér káposzta, hagyma, fokhagyma, retek, fehérrépa, retek, torma, bolgár paprika stb.).

A fibrózis kezelésében tilos bármilyen alkoholtartalmú ital használata. Ajánlatos lemondani a rossz szokásokról, a dohányzásról, az egészséges és aktív életmódról.

Az élet előrejelzése

A fibrosis 3. stádiumában a prognózis nem túl kedvező, mivel a mirigy legtöbbje már kötőszövetre cserélhető, amely nem rendelkezik hasznos funkcióval. Ez azt jelenti, hogy a máj már nem képes teljes mértékben teljesíteni a célját. A fibrosis azonban nem fejlődik ki azonnal, hanem fokozatosan halad, több év alatt. Ezért a betegnek lehetősége van arra, hogy időben történő kezeléssel visszatérjen a teljes életre.

Mennyi ideig tart a 3. fokozat fibrózisa? Ezt a kérdést nehezen lehet egyértelműen megválaszolni, és meghatározni egy adott időkeretet. Minden attól függ, hogy melyik oka van, ami provokálta a kóros folyamat kialakulását, a társbetegségek jelenlétét, az állapot súlyosságát, a beteg korát, az előírt kezelés hatékonyságát és egyéb árnyalatokat.

Átlagosan a portálfibrózis, a szepta kialakulásával együtt, 15 évig él. Ha a betegség lefolyását komplikálja a cirrhosis kialakulása, a prognózis romlik. A beteget legfeljebb 7-10 éves életkorban szabadítják fel.

Fibrózis megelőzés

A májfibrózis kialakulásának kizárására az orvosok javasolják:

• aktív és egészséges életmódot vezet;
• adja fel a rossz szokásokat (alkohol, dohányzás);
• ne öngyógyuljon, ne vegyen be hepatotoxikus hatású, ellenőrizetlen gyógyszereket;
• tartsák be a megfelelő táplálkozást, esznek egészséges ételeket, adjanak fel zsíros, sült, magas kalóriatartalmú ételeket;
• szabályozza a súlyát;
• az egyidejű betegségek időben történő kezelése;
• rendszeresen orvosi vizsgálatnak kell alávetni a máj patológiák időben történő kimutatását;
• erősítse meg a test védekezését, türelmét, multivitamin komplexeket.