Májbetegség

A májbetegségeket az elmúlt 30–35 év során a morfológiai módszerek klinikai bevezetése miatt a legaktívabban tanulmányozzák. H.Kalk (1957) a laparoszkópia módszerét javasolta, és segítségével először a máj megjelenését írta le. Meg kell jegyezni, hogy Oroszországban 1900-ban N. Belogolov próbálta bevezetni ezt a módszert a klinikára. 1939-ben a tűt először szúrási biopsziára használták, ami lehetővé tette a máj intravitalis morfológiai vizsgálatát. Így egy új irányt határoztak meg az orvostudományban - a klinikai hepatológiát.

A májban a testben betöltött szerepe nagyon fontos, mivel számos funkciót végez a hepatociták és más speciális májsejtek - stellate reticuloendotheliocyták, endothel sejtek, lipofibroblasztok, Pit sejtek - együttműködésével.

Etiológia. Etiológiával minden májbetegség az alábbi csoportokra oszlik:

1. fertőző; a fertőzések körében a primer hepatitist okozó vírusok különleges helyet foglalnak el.

1. Mérgező: endotoxinok (májpatológiát okoznak a terhesség alatt) és exotoxinok (alkohol, gyógyászati ​​anyagok - az összes sárgaság körülbelül 1% -a és az akut májelégtelenség 25% -a).
2. Csere-táplálék: örökletes betegségek, cukorbetegség, tirotoxikózis.
3. Dyscirculatory - károsodott vérkeringés: pangásos plethora, sokk.

A májpatológia klinikai megnyilvánulása. A pepu-nochno-sejt-szindróma meghibásodása egyesíti a hepatocita elégtelen működésének állapotát. Ezt az elképzelést 1948-ban vezették be az EMTareev. A kis és nagy hepatocelluláris kudarcot kiemelte.

Mint ismeretes, a hepatociták funkciói változatosak, ez a sejt nagy mennyiségű fehérjét és nem fehérjét tartalmazó anyagokat szintetizál, amelyek bizonyos szerepet játszanak az összes anyag metabolizmusában. A hepatocita aktívan részt vesz az endogén és exogén faktorok méregtelenítésének és eltávolításának folyamatában. A májelégtelenséget a hepatocita szintetizálódó összes anyag vérplazmájának csökkenése, valamint minden mérgező anyag mérséklése, amelyre nem volt hatással a méregtelenítés és a kiválasztás. Enzimeket detektálnak a vérben, amelyek megjelenése a hepatociták halálát jelzi, köztük az aminotranszferázok, amelyek szintje 10 vagy 20 normára emelkedik, és nagyon hosszú ideig tart a hepatociták pusztulása ellen, ellentétben más szervek parenchymás elemeinek pusztulásával, amikor ezeknek az enzimeknek a magas szintje szérumban van. csak néhány nap. A szérum-lúgos foszfatáz növekedése az epe képződésének és a hepatocitákban az epe kiválasztódásának markere. A májelégtelenség klinikai megnyilvánulása - fájdalom a jobb hypochondriumban (megnövekedett máj miatt); "májszag" (az elégtelen fehérje anyagcserével rendelkező aromás vegyületek kialakulása miatt); pókvénák a bőrön, pálmás erythema; a tenyerek vörössége (az arteriovenózisos anasztomózisok receptorainak változásai következtében az ösztrogének szintjének megváltozásakor, amelyeket a hepatocita nem inaktivál); "bíbor nyelv" (a vitaminok metabolikus rendellenessége miatt); viszketés (hisztamin és epesavak vérszintjének emelkedése miatt); hemorrhagiás szindróma (a véralvadásnak a fibrinogén, a heparin és a hepatocita által okozott egyéb anyagok elégtelen szintézise miatt bekövetkezett megsértése miatt); fekélyek a gyomor-bélrendszerben (a hisztamin megnövekedett mennyisége miatt); sárgaság - a bilirubin és az epesavak mennyiségének növekedése a vérben. Nagy hepatocelluláris elégtelenség esetén az encephalopathia jelenik meg (a plazmában keringő toxikus anyagok agyszövetének kitettsége miatt). Ez akkor fordul elő, amikor a hepatocita necrosis nagy területei vannak, vagy a portocavale anastomosisok jelenlétében. Minden mérgező anyag felhalmozódik az agyszövetben, helyettesítve a normális adrenerg mediátorokat. Az agyszövetben csökken az anyagcsere, közvetlen toxikus hatás jelentkezik a neurocitákkal kapcsolatban. Az extrém encephalopathia agyi kóma, amely gyakran a halál oka. A májelégtelenség a hepatociták pusztulásával jár. Ismeretes azonban, hogy a májnak tízszeres biztonsági rése van, amit a szerv nagy regenerációs képessége biztosít. Ezért a dystrophia és a kis nekrózisok jelenlétében a májelégtelenség kompatibilis az életkel és néha munkaképességgel. A májelégtelenség mértéke a sérült hepatociták számától és az alternatív folyamat időtartamától függ.

Patológiai folyamatok és májbetegségek csoportjai. A következő szövettani folyamatok találhatók a májszövetben: degeneráció, nekrózis, gyulladás, szklerózis, tumor növekedés. Ezeknek a folyamatoknak az előnyei vagy a májban való kombináció alapján a betegségcsoportok megkülönböztethetők:

1. Hepatózisok - olyan betegségek, amelyekben a dystrophia és a nekrózis dominál.

1. A hepatitis a máj gyulladásos betegsége.
2. A cirrózis olyan betegség, amelyben a kötőszövet diffúz proliferációja a májszövet szerkezetének átalakulásához vezet, mellyel a máj-lebenyek működő egysége megsemmisül.
   1. Daganatok - májrák és ritkábban mások.

A hepatosis és a hepatitis gyakran a máj cirrhosisává alakul, ami a máj tumor (rák) kialakulásának hátterévé válik.

• Hepatózisok - hepatociták degenerációján és nekrózisán alapuló májbetegségek csoportja. A hepatózis örökletes és szerzett. A megszerzett lehet akut és krónikus. Az akut megszerzett hepatosis közül a legfontosabb a máj masszív progresszív nekrózisa (a régi név „a máj toxikus degenerációja”), és a krónikusak között a zsíros hepatosis.

Massive progresszív máj nekrózis

A betegség akut (ritkán krónikusan), amelyben a májszövetben nagy a nekrózis fókuszai; klinikailag megnyilvánul a súlyos májelégtelenség szindróma.

Etiológia. A mérgező anyagok, mint például az exogén (gombák, élelmiszer-toxinok, arzén) és az endogén (terhes nők toxicitása - gesztózis, tirotoxikózis) hatása különösen fontos.

Patogenezisében. A mérgező anyagok közvetlenül befolyásolják a lebenyek középső szegmenseinek hepatocitáit; Az allergiás tényezők szerepet játszanak.

Patológiai anatómia. A betegség első hetében a máj nagy, sárga, rabló és zsíros degeneráció figyelhető meg a hepatocitákban. Ezután a lebenyek középpontjában különböző méretű nekrózisok fókuszai jelennek meg. Autolitikus bomlás lép fel ezekben, és kimutatható a giro-fehérje detritis, és a lebenyek perifériája mentén a hepatocytákat zsír degeneráció állapotában tartják fenn. Ez a sárga dystrophia színtere. A betegség harmadik hetében a giro-fehérje detritus reszorpción megy át, aminek következtében a lebenyek vékony retikuláris stroma és teljes vérű sinusoidok válnak ki. A retikuláris rendszer összeomlik, a sztróma összeomlik, a lebenyek fennmaradó részei összehangolódnak. Ennek eredményeképpen a máj mérete gyorsan csökken. Ez a vörös dystrophia színtere. Klinikailag ezek a fázisok súlyos májelégtelenségben jelentkeznek, a betegek májkómában vagy májkárosodásban szenvednek. Ha a beteg nem hal meg, akkor a posztnecrotikus cirrhosis alakul ki. A masszív nekrózis helyén a kötőszövet növekszik, ami sérti a máj-lebenyek fiziológiai szerkezeti egységeinek szerkezetét.

Nagyon ritkán a betegség ismétlődővé válik.

Zsíros hepatosis

Krónikus betegség, amelyben a neutrális zsír a hepatocitákban kis és nagy cseppek formájában halmozódik fel.

Etiológia. Hosszú távú mérgező hatás a májra (alkohol, gyógyszerek), a diabetes mellitusban, az alultápláltságban (hibás fehérje) vagy a túlzott zsírbevitelben stb.

Patológiai anatómia. A máj nagy, nyálkás, sárga, felülete sima. A hepatocitákban semleges zsír látható. Az elhízás porított, kicsi és durva. A zsírcseppek elhagyták a sejt organellákat, az utóbbi cricoid formája. A zsíros degeneráció előfordulhat egyetlen hepatocitában (disszeminált elhízás), hepatociták csoportjában (zóna elhízás) vagy a teljes parenchyma (diffúz elhízás) hatására. Mérgezés, hipoxia, centrolobuláris hepatociták elhízása, általános elhízás és fehérje-vitaminhiány alakul ki - főleg periportális. Nyilvánvaló zsíros infiltráció esetén a májsejtek meghalnak, a zsírcseppek összeolvadnak és elhelyezkedő extracelluláris zsír cisztákat képeznek. Körülbelül egy sejtes reakció lép fel, és a kötőszövet növekszik.

A zsíros hepatosisnak három fázisa van: - egyszerű elhízás, amikor a hepatociták megsemmisítése nem kifejezett, és nincs sejtreakció; - az elhízás az egyes hepatociták nekrózisával és a mesenchymális sejtreakcióval együtt;

- a hepatociták elhízása, az egyes hepatociták nekrózisa, a sejtreakció és a kötőszövet proliferációja a máj lobularis szerkezetének kezdeti átszervezésével. A máj steatosis harmadik szakasza visszafordíthatatlan, és előzetesnek tekinthető.

A zsír hepatosis kimenetelében kialakult cirrhosis kialakulását ismételt biopsziák követik. Klinikailag a zsír hepatosis kis májelégtelenségben nyilvánul meg.

Hepatitis

• A hepatitis gyulladásos májbetegség. A hepatitis lehet elsődleges, azaz önálló betegségként vagy másodlagosan, azaz egy másik betegség megnyilvánulása. A hepatitis lefolyása akut és krónikus. Az elsődleges hepatitis etiológiájában három tényező van: a vírusok, az alkohol, a gyógyászati ​​anyagok, amelyek három bálnának nevezik őket. A patogenezis alapján az autoimmun hepatitis izolálódik.

Vírusos hepatitis

Etiológia. A vírusos hepatitist több vírus okozza: A, B, C, D.

Vírusos hepatitis A. A fertőzés során a fertőzés széklet-orális úton történik. Az inkubációs idő 25-40 nap. A vírus gyakrabban érinti a fiatalok csoportjait (óvodák, iskolák, katonai egységek). A vírusnak közvetlen citotoxikus hatása van, nem marad meg a sejtben. A vírus makrofágokkal történő eliminálása a sejthez kötődik. A vírus a hepatitis akut formáit okozza, amelyek a gyógyulás során véget érnek. Ennek a betegségnek a diagnosztizálására csak szerológiai markerek vannak, a vírus morfológiai markerei nincsenek. A hepatitis ezt a formáját S. Bot. (1888) írta le, aki bebizonyította, hogy ez a betegség fertőző, megalapozta az etiológia és a patogenezis fogalmát, fertőző sárgaságnak nevezve. Jelenleg a vírusos hepatitis A-t Botkin-kórnak nevezik.

Vírusos hepatitis B. Parenterális átviteli út - injekciókkal, vérátömlesztésekkel, bármilyen orvosi eljárással. Ebben a tekintetben a betegség ábrázoltan „orvosi beavatkozás”. Jelenleg a világon mintegy 300 millió hepatitis B vírus hordozója van, 1958-ban egy ausztrál aborigén vérében egy antigént találtak. Később ebben a vírusban számos antigén determinánst találtak meg: I) A HBsAg egy vírusfelszíni antigén, amelyet a hepatocita citoplazmájában reprodukálnak és hordozó-száz vírus indikátorként szolgál; 2) A magban reprodukált HBcAg-mély antigén DNS-t tartalmaz - a replikáció indikátora; 3) A citoplazmában megjelenő HBeAg a vírus replikációs aktivitását tükrözi. A vírus morfológiai és szerológiai markerekkel rendelkezik. Részecskéi az elektronmikroszkóppal láthatóak a magban és a citoplazmában, és a felületi antigént hisztokémiai módszerekkel (Shikata vagy aldehid-hidroxi-fuxin festésével) detektáljuk. Ezenkívül közvetett morfológiai jelei vannak a vírus felületi antigénjének jelenlétéről a sejtben - "mattlassic hepatocyták", valamint a szív alakú antigén - "homok magok" (kis eozinofil zárványok a magokban). A hepatitis B vírusnak nincs közvetlen citopátiás hatása a hepatocitákra, a hepatocitákban és más sejtekben (limfociták, makrofágok) bizonyos körülmények között reprodukálódik. A hepatocita pusztulását és a vírus eliminációját az immunrendszer sejtjei végzik.

Vírusos hepatitis D (delta hepatitis). A delta-vírus egy olyan hibás RNS-vírus, amely csak a B vírus felületi antigénjének jelenlétében okoz betegséget, és ezért szuperinfekciónak tekinthető. Ha a B vírus és a delta vírus fertőzése egyszerre jelentkezik, akkor az akut hepatitis azonnal bekövetkezik. Ha delta vírusfertőzés következik be az emberekben már meglévő hepatitis B hátterében, ez a helyzet klinikailag nyilvánvalóvá válik a betegség súlyosbodása és gyors előrehaladása, amíg a máj cirrhosisáig fejlődik.

Vírusos hepatitis C. A kórokozót hosszú ideig nem azonosították, a hepatitis Ne A és B kórokozójaként ismert. Csak 1989-ben, a rekombináns DNS-módszernek köszönhetően lehetséges volt a vírus DNS-másolatának klónozása. Ez egy RNS-tartalmú vírus, amely lipid borítékot tartalmaz. Vannak olyan szerológiai reakciók, amelyek lehetővé teszik a HCV-fertőzés diagnózisát a vírus közvetlen morfológiai markereivel. A vírus megismétlődik a hepatocita és más sejtekben (limfociták, makrofágok citopátiás hatású és immunrendszeri megbetegedéseket okoznak. A betegség gyakran alkoholistákban és drogfüggőkben található. Jelenleg a világon 500 millió ember hordozza a HCV-t. meghatározva a vérben, különböző források szerint 0,6-1,1-3,8% az egészséges embereknél. A transzmisszió fő útja parenterális, a fertőzés kockázata 20-80%, ami hasonló az AIDS-hez, de az esetek 40% -ában az átviteli útvonal nem állapítható meg (43. ábra).

Patogenezisében. Mint bármely más fertőzés esetében, a vírusos hepatitis kialakulása a fertőzésektől és a szervezet immunrendszerének válaszától függ. Megfelelő reakcióval a betegség kialakult képe után a gyógyulás megkezdődik, mivel a vírust az immunrendszer eliminálja. Az immunrendszer elégtelen reakcióereje miatt a vírus a testben marad, és a betegség után a vírus hordozása következik be. Ez azonban szükséges jelek.

Megnevezések: KhPG - krónikus tartós hepatitis, CAG - krónikus aktív hepatitis, CHL - krónikus lobularis hepatitis, CP - a máj cirrózisa, HCC - hepatocellularis carcinoma.

hogy bizonyos esetekben a válasz bizonyos erősségével a betegség nem alakulhat ki, de a vírus hordozója van. Ha az immunrendszer túlzottan erőszakos reakciója lép fel, krónikus gyulladás (hepatitis) fordul elő. Ugyanakkor a T-limfociták kénytelenek elpusztítani a hepatocitákat; A hepatocita antitesttől függő citolízise fordul elő, amelyben a vírus reprodukálódik. Ezen túlmenően a hepatocita pusztulásának folyamatában autoantén gének keletkeznek, amelyekhez autoantitesteket termelnek, ami a betegség progressziójában még nagyobb immun agresszióval nyilvánul meg. Az immunrendszer szintén felelős a vírusnak a szervezetben történő általánosításáért és a más szervek és szövetek sejtjeiben való szaporodásáért (mirigyek hámja, hematopoetikus szövetek sejtjei stb.). Ez a helyzet a betegség szisztémás megnyilvánulásait magyarázza. Ismert, hogy a válasz erősségét genetikailag határozzuk meg. A vírusos hepatitis kialakulásának vírus-immunológiai elmélete, amelyet N. Regreg és F. Schaffner ismertet. Ez az elmélet még mindig érvényes, mert az új, mélyebb kutatási módszerek segítségével nyert tények folyamatosan támasztják alá (44. ábra).

44. reakcióvázlat. A HBV és HCV fertőzések patogenezise

Patológiai anatómia. Az akut és krónikus vírus hepatitis morfológiája más.

Akut vírusos hepatitis. Leginkább produktív. Jellemzője a hepatociták dystrophia és nekrózisa, valamint a limfó-makrofág elemek kifejezett reakciója. Fejlődik a fehérje-disztrófia - hidropikus és ballon; gyakran alakult ki a hepatociták koagulatív nekrózisa - megjelennek a Kaunsilmen-sejtek. A nekrózis nagy fókuszai lehetségesek, főként a lobulák központi szegmenseiben. A sejtelemek reakciója elhanyagolható, főleg a nekrózis fókuszai körül. Ebben az esetben az akut hepatitis a máj masszív progresszív nekrózisa, nagy hepatocelluláris elégtelenséggel, gyakran májkómával zárul. Ezt a hepatitis akut formáját fulminánsnak vagy fulminánsnak nevezik. Vannak más, akut hepatitis formák is, például a ciklikus - a Botkin-betegség klasszikus formája, amelyben a májban kialakult klinikai tünetek időszakában diffúz produktív gyulladás alakul ki a lobulusban - a hepatociták hidrofil degenerációja, a Cowsilmen borjú, limfromaphagális sejtinfiltráció, amely diffúz módon terjed lobule. Anicterikus formában a hepatociták degenerációja észlelhető, a stellát retikuloendoteliális sejtek mérsékelt reakciója (a vírus csak azokban található).

A kolesztatikus formára jellemző a produktív hepatitis jelenléte a kolesztázis jeleivel és a kis epevezetékek folyamatában való részvételsel.

Krónikus vírus hepatitis. Jellemzője a parenchimális elemek pusztulása, a stroma sejtes infiltrációja, a szklerózis és a májszövet regenerációja. Ezek a folyamatok különböző kombinációkban jelenhetnek meg, ami lehetővé teszi az eljárás aktivitásának mértékének meghatározását. A hepatociták B - súlyos, a vírusos hepatitisben észlelt fehérje, hidropikus, ballon súlyos degenerációja. A B vírus és a D-vírus, valamint a C vírus kombinációja esetén a fehérje és a zsír degeneráció figyelhető meg, és Kaun-silmen acidofil testek is jelen vannak.

A nekrózis elszegényedése periportálisan is elhelyezkedhet néhány vagy minden portálútban. Nagy nekrózis, portocaval vagy orto-portál hidak lehetségesek. Jellemzőek a kis lövedékek területén lévő kis lövedékek (fókusz). A hepatociták nagy nekrózisának fókuszát mindig sok lymphomacrophagális elem veszi körül, a sejtek (limfociták, makrofágok) köré körülvéve a nekrózis (1–3 hepatociták) kis fókuszát. A gyulladásos beszivárgás a portál traktusban helyezkedik el, és túllépi a határait, és az egyes útvonalak vagy mindegyikük befolyásolható. A sejtes infiltráció a lebenyek belsejében kis vagy jelentős klaszterek formájában, a C vírussal együtt pedig a sejtinfiltráció hátterén képződik a limfoid tüszők formájában kialakuló gyulladásos limfoid felhalmozódás, amely mind a portálvonalakban, mind a lebenyekben található. A krónikus hepatitisben a szinuszok változásait figyelték meg - a stellate reticuloendothelialis sejtek és az endothelium hiperpláziáját, a limfociták felhalmozódását a szinuszok láncaiban, ami a C-vírussal is kifejezettebb. A krónikus gyulladásos folyamatban a sejt-sejtek együttműködése eredményeként a fibroblasztok az infiltrációs sejtek között jelentkeznek, és a fibrosis és a szklerózis növekszik. Meghatároztuk a portális stroma fibrózisát a lebenyek belsejében, a legtöbb portál traktus szklerózisát, a lebenyekben lévő periportális szklerózist, egyes esetekben a poroportális vagy portocaval szepta kialakulását, a lebenyeket részekre osztva, hamis lebenyek képződésével. A leírt folyamatok súlyosságát pontokban becsüljük meg, és a betegség progresszióját jelezzük a májszövet szerkezetátalakításának kezdetéig és a cirrózis kialakulásától.

A nyirokcsomókban és a lépben a hiperplázia jelei jelentkeznek. A vírusos hepatitis szisztémás megnyilvánulásának jelenlétében a kismedencék produktív vaszkulituma szinte minden szervben és szövetben fejlődik, ami a klinikai képet sokszínűvé teszi. A vaszkulitisz a kis edények falainak immun komplex károsodása miatt jelenik meg. Az exokrin szervek szövetében is lehetséges immungyulladás, melynek epitéliumában a vírus reprodukálódik.

Hangsúlyozni kell a májszövet biopsziájának fontosságát a hepatitis során. A folyamat morfológiai vizsgálat által feltárt tevékenységének mértéke a kezelési taktika kritériuma.

Alkoholos hepatitis

Etiológia. Ismert, hogy az alkohol metabolizálására képes májszövetben lévő enzimek mennyisége genetikailag meghatározható (a fő enzim az alkohol-dehidrogenáz), a hepatocitában az etanol fokozza a trigliceridek szintézisét, míg a májban a zsírsavak alkalmazása csökken, és a hepatociták semleges zsírokat akkumulálnak. Az etanol torzítja a hepatocita szintetikus aktivitását, az utóbbi pedig egy speciális fehérje-alkoholos hialint hoz létre sűrű eozinofil fehérje test formájában, amely az elektronmikroszkópos vizsgálat során fibrilláris szerkezettel rendelkezik. Amikor az alkohol ki van téve a sejtnek, megváltozik a citoszkeleton, és a citoszkeleton változások nemcsak a hepatocitákban, hanem más szervek parenchymás elemeiben is megfigyelhetők, amely meghatározza a lézió poliorganizmusát krónikus alkoholhasználat során.

Ismert akut alkoholos hepatitisz, ugyanakkor a krónikus alkoholos hepatitis jelenlétét nem ismeri fel mindenki. Az akut alkoholos hepatitis kialakulásának megértéséhez nagyon fontos figyelembe venni az alkoholos hialin tulajdonságait. Cytolitikusan hat a hepatocitákra nézve, ami zsírdisztrófiát és nekrózist okoz, leukotaxis, stimulálja a kollagenogenezist. Alkoholtartalmú hialin immunrendszer kialakulásának képessége rosszul fejeződött ki.

Patológiai anatómia. A következő akut alkoholos hepatitis morfológiai jelei jellemzőek: a zsír degeneráció kifejeződik hepatocitákban, kicsi a nekrózis fókuszai; A hepatocitákban és az extracellulárisan nagy mennyiségű alkoholos hialin van, a nekrotikus hepatociták körében kis számú celluláris elem van, amelyek szegmentált leukociták keverékét tartalmazzák. Az alkoholfogyasztás megszüntetése esetén a kemence szerkezete gyakran helyreáll. Azonban gyakrabban a gyulladás mellett a stromális fibrózis főként a lebenyek középpontjában jelenik meg, ami az akut alkoholos hepatitis ismételt támadásával nő. A centrolobularis fibrosis a krónikus alkoholos hepatitis jellemző tünete.

Az alkohol hosszantartó és folyamatos használatával megnövekszik a lobulák és a portális trakták stroma fibrózisa és szklerózisa, ami a máj lobularis szerkezetének megzavarásához, a hamis lebeny kialakulásához és a máj cirrhosisához vezet.

Kábítószer-hepatitis

A májszövetre gyakorolt ​​hatások nagyok, és a tuberkulózisoknak jellemző hepatotoxikus hatása van, különösen nagy dózisok hosszú távú alkalmazása esetén. Néha a kábítószer által kiváltott hepatitisz a kábítószer túladagolása esetén jelentkezik az érzéstelenítés során. Morfológiai szempontból a hepatitis a hepatociták fehérjét és zsíros degenerációját tárja fel. A nekrózis fókuszok gyakran kicsiek, a lebenyek különböző részeiben (általában a középen) fordulnak elő. A limfomacrophagális infiltráció meglehetősen szűkös, szegmentált leukociták és eozinofilek keverékét tartalmazza, mind a portálnyílásokban, mind a lebenyek különböző részein található. Lehetséges az epe-csatornák károsodása az epithelium és a kolesztázis megsemmisítésével és proliferációjával a lebenyek különböző részein.

A gyógyszer expozíciójának megszűnésével a májban bekövetkező változások eltűnnek, de a stromális fibrosis megmarad.

Autoimmun hepatitis

A világ vezető hepatológusai szerint ez a krónikus gyulladásos májbetegség az elsődleges autoimmun betegség. Ezt először H.Kunkel írta le 1951-ben.

Epidemiology. Az autoimmun hepatitis gyakrabban fordul elő az északi országokban a hisztokompatibilitási antigének megoszlása ​​miatt a populációban.

Patogenezisében. Az autoimmun krónikus hepatitis kialakulásának specifikus jellemzőit először a betegség egyes hisztokompatibilitási antigénekkel való társítása határozza meg, másrészt a szervspecifikus autoantigénekre irányított immunválasz jellege, amelyek a patológiai folyamat fő céljai. Bizonyíték van az X kromoszóma, a nemi hormonok (különösen az ösztrogének) szerepére e betegség patogenezisében. Emellett autoimmun hepatitisben szenvedő betegeknél a hisztokompatibilitási antigének Ir-génekhez kapcsolódnak, amelyek meghatározzák az immunválasz rendkívül magas fokát. Korrelációkat találtunk olyan génekkel is, amelyek hozzájárulnak a T-szuppresszor aktivitás hibájának kimutatásához és a T-helper aktivitás növekedéséhez, melyet az antitestek magas aktivitása mutat. Ezen betegek szérumában az organospecifikus és szervspecifikus antitestek, valamint a különböző vírusok elleni ellenanyagok (kanyaró, rubeola stb.) Magas titerekben vannak jelen.

A szervspecifikus autoantitestek közül a hepatociták membrán autoantigénjei elleni antitestek a legfontosabbak, amelyek között a hepatocelluláris membránokból származó, specifikus hepatikus fehérje LSP található. Az LSP autoantitestjeinek titere korrelál a májban a gyulladásos reakció súlyosságával és a vér biokémiai változásainak mutatóival. Ismert a máj / vese autoantitestek megjelenése is. Tehát az autoimmun hepatitis és az azzal összefüggő szisztémás elváltozások patogenezise a szövetmembrán autoantigénekkel szembeni autoimmun agresszióval társul. Az autoimmunizáció kialakulása ebben a betegségben vírusokat, különösen hepatitis B vírust tartalmazhat.

Patológiai anatómia. A májszövetben a krónikus hepatitis magas aktivitású fokú képe látható. A gyulladásos beszivárgás a portálon található, és jelentős mélységben behatol a lebenyek parenchimájába, néha elérve a központi vénákat vagy a szomszédos portálvonalakat. A gyulladásos infiltrátum nagyszámú plazma sejtet tartalmaz a limfociták között, amelyek agressziót mutatnak a hepatocitákkal szemben, amelyek a nekrózis és a gerendák létrai területén expresszálódnak. A plazmasejtek magas tartalma az infiltrátumban a hepatikus anti-antigénekre adott válaszként kifejezett B-sejtproliferációnak köszönhető, amit az immunglobulinok nagyfokú intrahepatikus szintézise követ. Ezek az immunglobulinok a hepatociták membránjain hisztokémiai úton detektálhatók. A limfociták gyakran a limfoid follikulusokat képezik a portál traktusokban, amelyek mellett makrofág granulomák képződhetnek. Gyakran előfordul, hogy a kis epevezetékek és a cholangiol portálok gyulladása van. A hepatocita necrosis fókuszpontjaiban a lebeny-központokban is látható a masszív limfoplasmocitás infiltráció.

LIVER CIRRHOSIS • A májcirrhosis olyan krónikus betegség, amelyben a kötőszövet diffúz proliferációja jelentkezik a májban, ami a fiziológiai szerkezeti egység - a lebenyek - szerkezetének megszakadásához és a szervátalakításhoz (új struktúrák kialakulásához - hamis lebenyekhez) vezet. A "cirrhosis" kifejezést 1819-ben vezették be Rlaennek. Ez a máj megjelenésének megsértése volt - egy sűrű, knobby, vörös máj.

Etiológia. Az etiológiai tényezők figyelembevételével megkülönböztetik a máj fertőző, mérgező és toxikus-allergiás, biliáris, metabolikus-emésztő, keringési és kriptográfiai cirrhosisát. A leggyakoribb vírus-, alkohol- és biliaris cirrhosis. A víruscirrhosis a hepatitis B kimenetelében alakul ki, és különösen a hepatitis C után.

A biliáris cirrhosis között az elsődleges és a másodlagos. A primer biliáris cirrhosis független betegség, amelyben elsősorban a kis epe-csatornákat érinti. A másodlagos biliális cirrhosis az extrahepatikus és intrahepatikus epevezetékek gyulladásának eredménye. A mérgező, toxikus-allergiás, anyagcsere- és kripto-gén cirrózis kevésbé gyakori.

Patológiai anatómia. A máj cirrhosisban bekövetkező változása a kötőszövet diffúz proliferációja, a hamis lebeny jelenléte, amelyben dystrophia, hepatocita nekrózis és perverz regeneráció figyelhető meg. Mindezen folyamatok a test deformációjához vezetnek. A máj felszíne egyenlőtlen, csomós. A makroszkopikus kép alapján kicsi és nagy csomópont, vegyes és hiányos szeptál különböztethető meg; mikroszkopikus - mono- és multilobuláris cirrhosis alapján.

Formaképződés. Lehetővé teszi a portál, a postnecrotikus és a vegyes cirrhosis megkülönböztetését.

Portális cirrhosis. A krónikus gyulladás előzi meg a májszövetben. A portál traktusban a gyulladásos beszivárgás helyén alakul ki a periportális kötőszövet, amelynek septa áthatol a lebenyekbe és darabokra oszlik. A hepatocita disztrófia, a nekrózis fókuszai, valamint a regeneratív folyamatok jelei - a baktériumok mindegyik részében nagy binukleáris hepatociták jelennek meg. Így alakul ki a monolobuláris szerkezet hamis szegmense.

Postnecrotikus cirrhosis. Ezt megelőzi a masszív nekrózispontok, amelyek helyett a detromos makrofágok által történő felszívódása után a stroma összeomlása alakul ki, mivel az összes többi szerkezet egymáshoz közeledik. Különböző vastagságú, a stroma összeomlásának helyén kialakuló kötőszöveti helyek több lebeny többi részét vesznek körül. Így alakul ki egy hamis multilobuláris lobula, és én vagyok. A kötőszövet széles rétegében megfigyelhető a triádok konvergenciájának jelensége.

A hemocirkuláció zavarja a hamis lebenyeket, ennek következtében a hepatocita anyagcsere jelentősen torzul, ami befolyásolja a funkciójukat: szintetikus és méregtelenítő funkciójuk csökken.

A májcirrózis klinikai képében egy vagy több fokú májsejt-elégtelenség áll fenn. Ezen túlmenően az ilyen betegeknél portál hipertónia szindróma alakul ki. A megjelenése a kötőszövet diffúz proliferációjából ered, ami a lebenyekben a normál keringés megszakításához és a vena porta rendszerben a nyomás növekedéséhez vezet. Ez a szindróma a splenomegalia, a portocaval anasztomosok (a nyelőcső alsó harmadának vénái és a gyomor szív-szakaszai, a középső és az alsó hemorrhoidális vénák, az elülső hasfalon lévő vénák) és aszcites felvétele. A véráramlás a portocaval anasztomosokon keresztül növeli a mérgezés állapotát, mivel sok mérgező anyag megkerülte a májat. A vérben keringenek, bejutnak az agy és más szervek szövetébe. A májcirrózisban szenvedő betegeknél mindig különböző súlyosságú encephalopathia van.

Meg kell jegyezni, hogy a hamis lebenyek hepatocitái sok receptort veszítenek el; így különösen nem képesek inaktiválni az ösztrogént, ami a hormonok szintjének növekedéséhez vezet a vérben, és a megfelelő klinikai kép, különösen férfiaknál. A hamis lebenyben a keringés zavara növeli a hipoxia állapotát, amely aktiválja a fibroblasztokat és hozzájárul a kötőszövet kialakulásához a májban.

Vegyes cirrhosis A portál és a posztnecrotikus cirrhosis jelei vannak. A vegyes cirrhosis kialakulásával összefüggésben állnak a nagyméretű nekrózisok a monolobuláris struktúra hamis lebenyeiben a portál cirrhosisban. Postnecrotikus cirrhosis jelenlétében a nekrózis fókuszai körül jelentős lymphomacrophagus infiltrátumok keletkeznek, amelyeken a szklerózis fejlődik, és a szepta osztja a multilobuláris lebenyeket.

Primer biliaris cirrhosis. Olyan, mint egy portál. A betegség főleg középkorú nőknél fordul elő. A betegség kezdetén hosszú távú kolesztázis jelenik meg az extrahepatikus és intrahepatikus epevezetékek elzáródásának hiányában. A patogenezisben az immunrendszeri megbetegedések gyakran genetikailag meghatározottak, amelyek morfológiailag expresszálódnak egy késleltetett típusú túlérzékenységi reakcióban, melyet a limfociták citotoxikus hatása az epevezeték epitéliumára mutat. A folyamat kezdete a destruktív cholangitis és a cholangiolitis. A csatornák és azok falai köré a lymphomacrophagus infiltráció kimutatható, ami a csatorna falának megsemmisítésében vesz részt. Néha szteroidszerű granulomák keletkeznek epithelioid sejtekből, limfocitákból, plazma sejtekből és eozinofilekből a csatornafal közelében. A pusztulásra válaszul a csatornák epitheliuma proliferál, a sejtes infiltráció behatol a határlemezbe a lebenyekbe, a perifériás hepatociták és a lebenyek meghalnak, a kötőszövet növekszik a lebenyeket elválasztó szepta kialakulásával, és végül a monolobularis struktúra hamis lebenyei fejlődnek.

Primer sclerosing cholangitis. Krónikus, lassan progresszív betegség, amelyre az intrahepatikus és extrahepatikus epevezetékek gyulladása és fibrózisa jellemzi, ami biliáris cirrhosishoz vezet. A betegség a fiatal férfiakat érinti, és gyakran kombinálják a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladást, néhány családi immunhiányos szindrómát és X-es hisztocitózist. Fejlődésében bizonyos szerepet játszanak az immunrendszerek és a genetikai rendellenességek a vírusos, toxikus és bakteriális tényezők lehetséges hatása alatt. Ebben a betegségben anti-leukocita antitesteket detektálunk magas titerekben. A morphogenezisben a légcsatornák belsejében a csatornafalak és a stroma növekvő fibrózisa figyelhető meg a különböző típusú kollagén szintézisének aktiválása miatt, a gyulladásos változások kissé kifejeződnek. A sztróma progresszív fibrózisát a csatornák falainak fókuszos megsemmisülése és az epithelium kompenzációs proliferációja kíséri. A leírt változások lehetővé teszik ezt a betegséget a fibrositis csoportba.

Kliiiko-funkcionális jellemző. A cirrhosis jellemzője figyelembe veszi a folyamat aktivitását, amelyet morfológiailag reprezentál a celluláris infiltráció növekedése és a hamis lebenyek parenchimába való behatolása, valamint a hepatociták nekrózisának fókuszainak megjelenése. A kompenzáció és a dekompenzáció fokozatait figyelembe veszik - ezeknek a szakaszoknak a megnyilvánulása a májelégtelenség szindrómák és a portál hipertónia súlyosságán alapul.

A cirrhosisban bekövetkező halál a máj kóma, a máj-vese-elégtelenség miatt következik be. Ez utóbbi azért lehetséges, mert nagy májelégtelenség esetén akut icterikus nephrosis léphet fel. A halál oka lehet a portocaval anasztomosok varikózus vénás vérzése.

A májcirrózist jelenleg a diffúz szklerózis okozta tumoros folyamatnak tekintik, amelyben a hamis lebenyekben a regeneráció torzul és a hepatocita diszplázia megjelenik.

Az elsődleges májrák a világon a 8. leggyakoribb rák, más helyek daganatai körében (a férfiak 7. és a nők közül 9.). Vannak a világon olyan régiók, ahol a májrák gyakrabban fordul elő - Afrika, Délkelet-Ázsia, Üzbegisztán. Ezekben a régiókban a rák gyakrabban fordul elő 35-40 éves korban, és nem a máj cirrhosisának hátterében, ami a hepatitis vírusok nagyobb terjedésének és gyakoribb hordozójához kapcsolódik. A civilizált országokban a májrák gyakrabban fordul elő a máj cirrózisának hátterében 50-60 éves korban.

Ye.M.Tareyev először javasolta a kapcsolatot a vírus hepatitis, a cirrhosis és a májrák között. Jelenleg a vírus szerepe a májrák előfordulásában mindenki által elismert, és a C-hepatitis vírus elsőbbséget élvez, a betegek és a nők aránya 1,5: 1 és 7,5 között van: 1. Meg kell jegyezni, hogy a rák diagnózisa az esetek felében késik, már metasztázisok jelenlétében.

Minősítést. A makroszkópos kép alapján a csomópontos, masszív, diffúz rák izolált. Emellett speciális formák - kis rák (az ultrahang és a számítógépes tomográfia bevezetése lehetővé tette a diagnosztikai keresésben), a peduncularis rák (a lábon lévő tumor, ami rendkívül ritka). A növekedés természetéből adódóan infiltratív, expanzív és vegyes.

Hisztogenezisében. Ha a növekedési forrás a hepatocita, akkor hepatocelluláris karcinóma fordul elő, amelyet az epe képződése a sejtekben, valamint az L-fetoprotein fehérje termelése jellemez. A daganat ez a képessége segít a diagnózisban, és lehetővé teszi, hogy ezt a rákot a szervspecifikusnak tulajdonítsa. A hepatocelluláris karcinóma gyakrabban fordul elő a máj cirrhosisának hátterében. A tumor növekedésének második forrása lehet az epevezeték az epevezetékben - a cholangiocelluláris karcinóma fordul elő. Ez a rák cirrózis nélkül fordulhat elő, ha orális hormonális fogamzásgátlókat 7-10 évig fogyasztanak. Vannak vegyes formák is - hepatokolangiocelluláris. A hepatoblasztóma nagyon ritkán fordul elő. Ez a daganat gyakrabban fordul elő gyermekeknél - a HBsAg hordozói a vírusnak az anyáról a magzatra történő transzplacentális átadása miatt.

A májrák sajátossága a szervben több tumorcsomó jelenléte, és nehéz megállapítani, hogy ezek intrahepatikus metasztázisok vagy többcentrikus tumor növekedés.

A kezelés. Ha egy kis rákot észlelnek, különböző anyagok léphetnek be a tumorba, hogy nekrózist okozjanak; nagy rák - májátültetés - jelenlétében.

Massive progresszív máj nekrózis

A máj masszív progresszív nekrózisa - szekció Oktatás, 2. TÉMÁK.

(a máj akut toxikus degenerációja)

- A szindróma akut, a májszövet tömeges nekrózisa és a májelégtelenség.

Etiológia: exogén toxinok (gombák, étkezési toxinok, arzén) vagy endogén (terhességi toxikózis, tirotoxikózis stb.).

Formaképződés. A folyamatnak két fázisa van:

· Sárga dystrophia színpad,

· A vörös dystrophia stádiuma.

A betegség első két hetében folytatódik a sárga színstratégia. Kezdetben a máj kissé megnagyobbodott, tömörített, sárga. A negyedik napon a test gyorsan mérséklődik és a sárgaság jelentkezik a betegekben, súlyos mérgezés. Májfekete, redukált, szürke. Mikro - ebben a szakaszban a hepatociták zsíros disztrófiáját találjuk, amelyet ezután helyettesítenek a szöveti nekrózis zsírfehérje detritus kialakulásával.

A vörös dystrophia stádiuma a betegség harmadik hetétől alakul ki. A test továbbra is zsugorodik és pirosra vált. Ez a detritus fagocitózisa és a májstroma plethora miatt következik be.

A sárgaság, a hemorrhagiás szindróma, a máj-vese szindróma kialakulásával együtt.

A végeredmény az, hogy a betegek leggyakrabban akut májelégtelenségben, vese- és májelégtelenségben szenvednek.

Túlélés esetén nagy csomópont utáni nekrotikus cirrhosis alakul ki.

FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)

- a hepatocitákban a zsír felhalmozódásával kapcsolatos krónikus májbetegség.

Etiológia - kábítószerekkel, alkohollal, egészségtelen táplálkozással, cukorbetegséggel, hipoxiával kapcsolatos mérgezés. A zsír hepatosis kifejlődésének fő fontosságát az alkohol adja.

Morfológia. Makró - a test megnagyobbodott, pelyhes, szürkés-sárga. A mikro- hepatocita elhízás kicsi és nagy lehet. Az utóbbi esetben a hepatociták hasonlóak a zsírsejtekhez.

Formaképződés. A betegség három szakasza van:

1) egyszerű elhízás;

2) elhízás sejtreakciókkal kombinálva;

3) az elhízás a májszövet átszervezésével.

A harmadik szakasz irreverzibilis, és a máj cirrózisának kialakulásához vezet.

Ez a téma a következőhöz tartozik:

2. TÁRGY HEMOBLASTÓZIS - A VILÁG ÉS A LYMPHATIKUS VIZSGÁLATOK SZEREPEI

A VILÁG ÉS A LYMPHATIKUS VIZSGÁLATOK HEMOBLASTÓZIÁNAK TÉMA. A HEMOBLASTOSIS KONCEPCIÓJÁNAK MEGHATÁROZÁSA.

Ha további anyagokra van szüksége ehhez a témához, vagy nem találta, amit keresett, javasoljuk, hogy használja a keresést adatbázisunkban: Massive progressive liver necrosis

Mit fogunk tenni a kapott anyaggal:

Ha ez az anyag hasznosnak bizonyult az Ön számára, mentheti azt a szociális hálózatokon lévő oldalára:

A fejezet összes témája:

A HEMOBLASTÓZOK OKTATÁSAI ÉS MECHANIZMAI
Az okok. A többi tumorhoz hasonlóan a hemoblasztózist különböző mutagén faktorok okozzák, amelyek befolyásolják a csontvelő-prekurzor szár- és félsejt-sejtjeit, és hogy

ACUTE LEUKEMIA MORFOLÓGIA
Az akut leukémia általános jellemzőit az „Akut leukémia jellemzői” tartalmazza. Az alábbiakban röviden felsoroljuk az akut leukémia egyedi tulajdonságait. Akut limfoblasztikus leukémiák

A krónikus LEUKEMIA MORFOLÓGIA
A krónikus leukémia általános jellemzőit a „Krónikus leukémia jellemzői” tartalmazza. Az alábbiakban röviden összefoglaljuk a krónikus leukémia egyedi tulajdonságait. Krónikus limfocita

MORPHOLOGY LYMPHOM
Hodgkin limfóma (Hodgkin-betegség, lyphogranulomatosis) a malignus limfóma egyik leggyakoribb formája. A betegség oka ismeretlen. Az Epstein-B vírus elleni antitesteket a betegek 35% -ánál észlelik.

A HEMOBLASTÓZIS KÖZÖTTI KÖVETELMÉNYEK ÉS AZ OKTATÁSOK
A hemoblastózis szövődményeit patológiás folyamatoknak, tüneteknek és szindrómáknak kell tekinteni, amelyek olyan megnyilvánulásokkal rendelkeznek, amelyek eltérnek a csak a betegségre jellemző tünetektől. Agyvérzés,

SZÍNHELYZET RHEUMATISMÁBAN
A szív mindhárom membránjának kóros folyamatában való részvétel esetén a pancarditisről, az endo- és myocardiaról, a reumás szívgyulladásról beszélünk. Endokadit

kudarc
A szív hipertrófia és dilatáció következtében jelentős növekedést okozhat („bullish” szív). A tricuspid szelep hibák ritkák. A leggyakrabban megkötött

TÉMÁK 4. A HAJÓK ÉS A SÁRGAZTATÁSOK LÉGZÉSEI
Az ateroszklerózis (gr. Athere - gruel, sklerosis - sclerosis) krónikus betegség, melyet a zsír- és fehérje-anyagcsere megsértése okoz, melyeket elváltozások jellemeznek

Az atherosclerosis klinikai és anatómiai formái
Az adott vaszkuláris medence domináns lokalizációjától, az általa vezetett komplikációktól és kimenetelektől függően az alábbiakat különböztetjük meg: az aorta ateroszklerózisa, a szív koszorúér-artériái, a fej artériái

Hypertoniás betegség
A hipertónia (GB) krónikus betegség, amelynek fő klinikai megnyilvánulása a vérnyomás tartós és tartós növekedése (

Patológiai anatómia
A GB tanfolyam jóindulatú és rosszindulatú lehet. Most gyakrabban a GB jóindulatú, lassan halad. Jóindulatú GB-ban

A magas vérnyomás klinikai és morfológiai formái.
A szív, az agy, a vesék, a szív, az agy vagy a vesék hipertóniás betegségének prevalenciája alapján a szív, az agy és a vesék cisztái izolálódnak

kardiomiopátia
Kardiomiopátia (a gr. Kardia a szív, a myos az izom, a patosz a betegség) a nem-gyulladásos betegségek csoportja, amelyet myocardialis károsodás jellemez. A fő klinikai

ACUTE PNEUMONIA
Akut tüdőgyulladás - az akut gyulladásos betegségek különböző etiológiájának, patogenezisének és morfológiai jellemzőinek csoportja, a légzőszervek elsődleges károsodásával t

NAGY PNEUMONIA
A kúpos tüdőgyulladás akut fertőző-allergiás betegség, amely a tüdő egész lebenyének (lobar pneumonia), az alveolák fibrin exudátumának károsodását okozza (parenchymás fibrin csonk

Pathomorfózis tüdőgyulladás
· Csökkent halálozás, · A diagnózis nehézsége, · fokozott vegyes és vírusos tüdőgyulladás. Krónikus nem specifikus tüdőbetegségek (COPD)

Pulmonális emphysema
Az emphysema egy olyan betegség, amelyre jellemző a magas levegőmennyiség a tüdőben és a méretük növekedése. Osztályozás: 1. krónikus diffúzió

Krónikus nem specifikus PNEUMONIA
A krónikus, nem specifikus tüdőgyulladás krónikus, periodikusan súlyosbító gyulladásos folyamat a tüdőben, különböző klinikai és morfológiai megnyilvánulásokkal, több mint 6 órával.

CHRONIC LUNG ABSCESS
Krónikus tályog - krónikus fókuszos gennyes gyulladás, melynek során egy üreget alakítottak ki, melyet kötőszövet kapszula vesz körül. kórokozók

Fertőző betegség
A peptikus fekély krónikus betegség, amely súlyosbodási időszakokkal rendelkezik. A betegség fő megnyilvánulása a krónikus visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély. elhelyezkedésük

Gyulladásos bélbetegség
A vastagbél akut gyulladását okozó pszeudomembranos kolitist a Clostridium difficile okozza, amely a normális bél mikroflórát eltolja. Általában antibiotikum kezelés után következik be

Hepatitis
A hepatitis olyan májbetegség, amely gyulladáson alapul, amely mind a hepatociták disztrófiájában, mind a nekrózisában nyilvánul meg, valamint a stroma sejtes infiltrációjában. Leggyakrabban hep

Az akut virális hepatitis morfológiája
Az akut vírusos hepatitist két jel jellemzi: · zavar a normál sugárstruktúrában, · a sejtek számának növekedése a szerv parenchymájában. Az esedékes

LIVER CIRRHOSIS
A májcirrózis egy krónikus progresszív májbetegség, amelyet a szerv szöveteinek károsodása jellemez dystrophia és nekrózis formájában, a diszregeneratív folyamatok kíséretében.

A biliaris cirrhosis lehet elsődleges és másodlagos.
1) Primer biliaris cirrhosis. Ritkán találkozott. Az autoimmun betegség gyakran alakul ki középkorú nőknél. A folyamat az intrahepatikus romboló holanon alapul

A KÖVETKEZŐ BUBBLE LÁNYOK
Kolecisztitis - az epehólyag gyulladása. A cholecystitis lefolyása akut és krónikus lehet. Az akut kolecisztitisz gyakran előfordul, ha a húgyhólyagban kövek vannak. az

Ellenőrizze az önszabályozást
Válasszon ki egy helyes választ. 001. A máj vírusos (posztnecrotikus) cirrhosisának jellegzetes makroszkopikus jellemzője: 1) a máj nagy csomópontja;

glomerulonephritis
A glomerulonefritisz a vesebetegségek egy csoportja, amelyet a következők jellemeznek: 1. kétoldalú folyamat, 2. gyulladásos, nem gennyes glomeruláris elváltozások, 3. vese

Krónikus glomerulonefritisz.
Etiológia - nem ismert. A patogenezis - gyakran immunkomplex, ritkán - antitest. Makroszkóposan - a veséket tömörítik, a kérgi anyag szürke, sárga

Vese-amiloidózis
A másodlagos amiloidózisban az etiológia fejlődik, ami viszont olyan betegségek komplikációja, mint a tuberkulózis, a hörgőtágulás, a limfogranulomatózis,

Akut tubulopathia vagy akut nekrotikus nephrosis
A nekrotizáló nephrosist a vesetubulusok epitheliumának nekrózisa jellemzi, és a klinikán akut veseelégtelenségben jelentkezik. Etiológia: 1. sokk tr

pyelonephritis
A pyelonephritis gyulladásos bakteriális betegség a medence (pyelitis) és az intersticiális vese szövetének sérülésével. A folyamat lehet egy- és kétoldalas. Etilogiya:

A húgycső, a húgyhólyag és a húgycső örökletes rendellenességei.
A megduplázódott és osztott húgycsövek szinte mindig a veseméreg megduplázódásával járnak, a húgyhólyag falában, a villás ureterek összekapcsolódnak és a vizelet lumenébe nyílnak.

A húgycsövek, a húgyhólyag és a húgycső gyulladása.
Az ureteritis fertőző természetű húgycsövek gyulladása, nem specifikus formákkal. A krónikus ureteritis follikuláris vagy cisztikus formákat szerez. hólyaggyulladás

A MALE SEX RENDSZER Károsodása
A hím nemi szervek betegségei között a pénisz, a prosztata, a herék és azok függelékeinek leggyakoribb károsodása. Balanopostitisz - a fej bőrének gyulladása

Ellenőrizze az önszabályozást
001. A pyelonefritisz leggyakoribb oka: 1) növekvő fertőzés, 2) hematogén fertőzés, 3) csökkenő fertőzés, 4) perirenális fertőzés,

A vulva és a hüvely betegségei
Vulva (lat. Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - a nő külső nemi szervei közé tartozik a hüvely előszobája, nagy (eltorzult) ajkai és csiklója. A vulvát sokan fedik le

Uterus betegségek
A méhnyak betegségei: méhnyálkahártya - a méhnyakcsatorna (endocervix) nyálkahártyájának gyulladása, amely a méh és a méhnyálkahártya sérüléseivel és fertőzéseivel (gonorrhoea, chlamydia,

Endometriális és méhbetegségek
Diszfunkcionális méhvérzés a menstruációs ciklus csökkent hormonális szabályozásával. Az ösztrogénszintek abszolút vagy relatív változása és n

Ellenőrizze az önszabályozást
válasszon egy vagy több helyes választ. 001. A méhnyak hüvelyrészének vastagságában a mirigyek felhalmozódása az epiteliális réteg változásával 1) endometriózis

A placenta patológiája
A placenta egy ideiglenes (ideiglenes) szerv, amely terhesség és a szállítás előtti funkciók során jelentkezik. A placenta multifunkcionalitását a komplexitás határozza meg

A terhesség patológiája
A spontán abortuszok a klinikailag diagnosztizált terhességek 10–20% -át teszik ki. A spontán abortusz okai: kromoszómális és génmutációk, immun faktorok, endokrin rendellenességek

Morfológiai jelek az endometriális kaparásban, ha a terhesség korai szakaszában károsodott.
1. Decidual endometriális stroma. 2. Overbeck "könnyű" mirigyei. 3. Reakció Arias - Stela. Terhes nők toxicitása (gesztózis) - patológia, közvetlenül

Anyai halálozás (MS).
Az MS-t úgy definiáljuk, mint egy terhesség által okozott nő halálát (függetlenül annak időtartamától és elhelyezkedésétől), amely a terhesség alatt vagy 42 napon belül történt.

Ellenőrizze az önszabályozást
Válasszon ki egy vagy több helyes választ 001. A placenta végső kialakulásának időtartama 1) 14 nap 2) 10 hét 3) 12 hét 4) 1

1. típusú, inzulinfüggő (fiatalos) cukorbetegség.
Az elsődleges cukorbetegség 10-20% -át teszi ki. Általában gyermekkorban alakul ki, a pubertás során. Abszolút inzulinhiány, amit a

A cukorbetegség patológiás anatómiája
Hasnyálmirigy: Makroszkopikus kép: a mirigy csökken (80–100 g, 50-60-as cukorbetegség), sűrű, a szekcióban fehéres, fehéres kötőszövet látható.

A végén - urémia alakul ki.
Makroszkópos kép: A vesék mérete csökken, sűrű, finom szemcsés. Mikroszkópos kép: A glomerulusokban megfigyelt bazális sűrűség

A pajzsmirigy betegségei
A pajzsmirigy betegségei közé tartozik a goiter (hyperplasia), a pajzsmirigy-gyulladás és a tumorok. Goiter (struma) Goiter - a pajzsmirigy patológiás kiterjesztése

Veleszületett goiter
Az újszülöttek endémiás területein fordulnak elő, elsősorban anyáknál született, de nem vettek fel jódot. Ugyanakkor mind az anyák, mind az újszülöttek esetében a TSH szintje a vérben nő

Sporadikus goiter.
Azokban a régiókban, ahol nincs hiány a jód és más strumogén tényezők, a goiter kialakulásának fő oka a veleszületett erjedés által okozott dyshormonogenezis. Hasonló területeken goiter

pajzsmirigy-gyulladás
A tiroiditis a pajzsmirigy gyulladásos betegsége. A tiroiditis etiológiája szerint: a. Fertőző (nem specifikus, baktériummal kapcsolatos

B. Krónikus pajzsmirigygyulladás.
1. Hashimoto tiroiditis (autoimmun tiroiditis, lymphomatous struma). A krónikus pajzsmirigygyulladásra utal. A hypothyreosis egyik leggyakoribb oka. A nőknél gyakrabban. autoimmun

A mellékvesekéreg patológiája
Cushing-szindrómát (Yatsenko-Cushing) a kortizol felesleges mennyiségének előállítása jellemzi. A cortisol hiperprodukciójának három fő oka van: ACTH hyposecitional hypo

Ellenőrizze az önszabályozást
válasszon egy vagy több helyes választ 001. Jellemző változások a hasnyálmirigyben cukorbetegségben 1) hiperplázia 2) atrófia és szklerózis 3) hype

gyermekbénulás
A poliomielitisz egy akut fertőző vírusos betegség, amely gyermekkorban jelentkezik. Etiológia - Az RNS az enterovírus családból származó vírus. kórokozók

CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIÓ
A citomegalia a vírusok herpeszcsaládjából származó DNS-vírus által okozott fertőző betegség. A nyálmirigyek epithelialis sejtjei (helyi formában) vagy sokan mások is érintettek.

Ellenőrizze az önszabályozást
válasszon egy vagy több helyes választ. 001. Az influenza súlyos formája: 1) szeptikus 2) paralytikus 3) vérzéses

Patogenezisében.
A baktériumok belépnek az alsó vékonybélbe, ahol szaporodnak és felszabadítják a toxinokat. A bélből a bél belép a belek nyirokszövetébe, majd a regionális nyirokcsomókba. mert

Patogenezisében.
A fertőzés az állatok, a madarak, a tojás, a tojáspor, a füstölt hal, az osztriga, a tejtermékek stb. Szennyezett húsának evésénél jelentkezik. A 12 - 36 órás inkubációs időszak. Salmonella pop

Ellenőrizze az önszabályozást
válasszon egy vagy több helyes választ 001. A tífusz granulomák kialakulásának alapjául szolgáló gyulladás formája: 1) 2-es proliferáció) megváltozik

torokgyík
A diftéria (diftéria, a gr. Diphthera - bőr, film) olyan akut fertőző betegség, amelyet a bejárati kapu és az általános mérgezés területén fibrin gyulladás jellemez.

Patológiai anatómia.
Helyi változások. Fibrin gyulladás a bejárati kapunál: a torokban és mandulákban, gége, légcső és hörgők; ritkábban az orr membránjaiban, a sérült bőrön, külső padlón

Etiológia és patogenezis.
A scarlet-láz az A. csoport hemolitikus streptokokkuszának toxigén (termelő eritrogén exotoxin) törzséből ered. A betegség antitoxikus immunitás hiányában fordul elő. Nálival

Komplikáció.
1. Purulens ependymitis és piocephaly. 2. Meningoencephalitis - a púpos gyulladás terjedése a pia materből az agyszövetbe. 3. Az agy duzzanata.

Patológiai anatómia.
Helyi változások A makroszkóposan a gyomor és a vékonybél a betegség első napjaiban folyékony tartalmú, fehéres és zöldes pelyhekkel van feltöltve. A vastagbélben a mi változik

Ellenőrizze az önszabályozást
Válasszon ki egy helyes választ. 001. A colibacillosis fertőzésben lévő fekélyek jellemzése: 1) lokalizálódik a végbélben és a sigmoid vastagbélben, szabálytalan alakú és egyszer

TÉMÁK 15. SEPSIS
A szepszis egy különféle mikroorganizmus által okozott aciklikus fertőző betegség, amelyet a szervezet erősen módosított reaktivitása jellemez. jelentése

Patológiai anatómia.
1. A helyi változások (szeptikus fókusz) polipos és fekélyes endocarditis; gyakrabban az aorta vagy aorta szelepeket és a mitrális szelepeket egyidejűleg érintik; y narco

KIÁLLÍTÁSI SEPSIS
Jellemzője a köldökvénás folyamatban való részvétel, a máj kapujába és a köldök artériákba, az aorta disztális részével összekötve. A tüdőgyulladás alakul ki az edényekben, akut súlyos esetekben

Ellenőrizze az önszabályozást
Válasszon ki egy helyes választ. 001. A szeptikus fókusz jellemzése: 1) esetleges lymphadenitis 2) gennyes gyulladás fókusz, tromboflebitis 3) fókusz

ELSŐ TUBERKULÓZIS
Leggyakrabban akkor fordul elő, amikor a szervezet első találkozója a fertőzés. A gyermekek túlnyomórészt betegek, az utóbbi időben a primer tuberkulózist figyelték meg a serdülők és a felnőttek körében. Szenzibilizáció jellemzi.

Az elsődleges tuberkulózis gyengülése és az elsődleges komplex fókuszainak gyógyulása.
Ezek a folyamatok elsődleges hatással kezdődnek. Kezdetben a gyulladás perifokális fókuszát reszorbeálják, és a kiürülést egy produktív reakció váltja fel: g a sajtos nekrózis körül alakul ki.

HEMATOGENIC TUBERCULOSIS
Ez a tuberkulózis önálló formája, amely először az elsődleges tuberkulózisban szenvedőknél fordul elő. Ezzel egyidejűleg az ilyen személyeknél a primer tuberkulózis az elsődleges petrifikációval végződött

Akut cavernous tuberkulózis.
A bomlásüreg kialakulása, majd az esetleges tüdőgyulladás infiltrációjának vagy fókuszának helyén egy üreg. Az üreg 1-2 szegmensben helyezkedik el, ovális vagy lekerekített formájú, azt jelentették

Ellenőrizze az önszabályozást
válasszon egy vagy több helyes választ. 001. A primer tuberkulózis-komplexum a következőket tartalmazza: 1) 2 endoarteritis 2) lymphangiectasia 3) vask

Alacsonyabb és toleráns
A koraszülés a koraszülés következménye. Korainak tekintik azokat a gyermekeket, akik a terhesség 37 hetét megelőzően születtek, és amelyek testtömege kisebb, mint 2500 g.

fulladás
A magzat és az újszülött aszfxia patológiás állapota az oxigén vagy a szén-dioxid feleslegének hiánya. Az aszfixia kialakulhat

pneumopátia
Pneumopathiák - a nem fertőző természetű tüdő károsodása, amely a légzési distressz szindróma (SDR) és az aszfxia fő oka. Ezek a következők: Hyalin-betegség

A BELSŐ SZERVEK Károsodása
Gyakran érinti a májat és a mellékveséket, kevesebb vesét és tüdőt. Az intrakraniális sérülések és a belső szervek traumatikus elváltozásai gyakran jelennek meg. A májban alakul ki az subcapsus

A NEWBORN HEMOLYTIKAI LEHETŐSÉGE
Etiológia. Ez akkor fordul elő, amikor az anya és a magzat vére összeegyeztethetetlen, főként az Rh faktor (anya "-, magzat" + ") által, ami a magzat vörösvérsejtjeinek hemolíziséhez vezet az anya antitestjeivel. körülbelül

TÉMA 18. KÜLÖNLEGES KÁROSOK A PERINATÁLIS ÉS NEONATÁLIS IDŐSZAKOK
(a Gyermekgyógyászati ​​Kar számára) A magzat és az újszülött fertőző betegségeit okozó mikroorganizmusok közül a legfontosabbak a vírusok (herpesz, citomegália, hepatitis).

Intratubális herpesz
Etiológia. A kórokozó a Herpes simplex II vírus, amely ritkábban az I. típusú, az epiteliális sejtekben szaporodik. Morfológia. Ugyanez az időszak jellemző az akut időszakra.

CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIÓ
Cytomegalovírus - a herpeszvírusok családjából származó Cytomegalovirus hominis - DNS vírus által okozott fertőző betegség. A nyálmirigyek hámsejtjei érintettek (helyi

TOXOPLASMOSIS
Etiológia. A kórokozó a legegyszerűbb - a Toxoplasma gondii, a végső tulajdonos macskák, az intermedier az emberek, más emlősök, madarak. Fertőzés - transzplacentális.

KIÁLLÍTÁSI SEPSIS
Jellemzője a köldökvénás folyamatban való részvétel, a máj kapujába és a köldök artériákba, az aorta disztális részével összekötve. A köldökzsinór gyulladásának edényeiben kialakul; a szolgáltatásban

TÉMÁK 19. PROFESSZIONÁLIS BETEGSÉGEK. A KÜLSŐ KÖRNYEZETVÉDELMI TÉNYEZŐK SZEREPE
A foglalkozási megbetegedések olyan emberi szenvedés, amely kizárólag vagy túlnyomórészt a kedvezőtlen munkakörülmények és szakemberek expozíciójának következménye

Patológiai anatómia
A tüdőben a szilikózis két fő formában jelentkezik: noduláris és diffúz szklerotikus (vagy interstitialis). Ha a tüdőben lévő noduláris forma jelentős

antrakó
Az ipari városok lakóinak jellemző a tüdőben a szén tüdőben történő felhalmozódása. Ez szinte minden felnőttnél megfigyelhető

azbesztózis
A Slovoasbest a görög szó elpusztíthatatlan. Az azbeszt sok szálas ásványi anyagot tartalmaz hidratált szilikátokból. Azbeszt ellen használják

berylliosis
A berilliumpor és a füst nagyon veszélyes, és tüdőkárosodással és szisztémás szövődmények kialakulásával jár. A fém megsemmisítés és „kopás” ellenállóképessége miatt széles

A rádiófrekvenciás elektromágneses hullámok expozíciója által okozott betegségek.
A rádiófrekvenciás elektromágneses hullámokat széles körben használják a rádió (radiolokáció, rádiós navigáció, rádiócsillagászat, lineáris rádiós kommunikáció, rádió-telefon stb.), A televízió és a televízió területén.