Májelégtelenség

A májelégtelenség szindróma olyan tünetegyüttes, amelyre a máj egy vagy több funkciójának akut vagy krónikus károsodása miatt csökken. Akut és krónikus májelégtelenség és 3 fázisa van: az I. szakasz kezdeti (kompenzált), a II. Fázisú (dekompenzált) és a III. A májelégtelenség végpontja májkómával zárul.

Etiológia, patogenezis. Akut májelégtelenség fordulhat elő a vírusos hepatitis súlyos formáiban, ipari mérgezésben (arzén, foszfor, stb.), Növényi (nem fogyasztható gombák) és más hepatotropikus mérgek, néhány gyógyszer (férfi páfrány kivonat, tetraciklin vér stb.), A nem csoportos vér transzfúziója és számos egyéb esetben. A krónikus májelégtelenség sok krónikus májbetegség (cirrhosis, rosszindulatú daganatok stb.) Előrehaladásával jelentkezik.

tünetek

A májelégtelenség jellegét alapvetően két kóros folyamat határozza meg: a kolesztázis szindróma és a májszövet nekrózisa.

Az első esetben az epevezetékek elzáródása, következésképpen az epe normális eliminációjának megszűnése, sárgaság lép fel. A májbetegség legjellemzőbb és legjelentősebb megnyilvánulása, akut és krónikus lehet. A sárgaság súlyossága fényes pigmentációtól a szinte észrevehetetlen megjelenésig változhat.

A második esetben veszélyesebb folyamatok indulnak. A hepatocelluláris elégtelenség nemcsak a láz, hanem a szív- és érrendszeri rendellenességek (vérkeringés változásai, tachycardia, magas vérnyomás és hipotenzió) és a gyomor-bél traktus (fehérített széklet) miatt.

Ezen túlmenően, a máj akut és krónikus nekrózisa külön-külön kísérje a betegségeket és rendellenességeket. Az akut nekrózis a tüdő részleges diszfunkcióját okozza (pulmonalis ödéma), amely az alveolákba belépő vér miatt következik be; valamint a vesék és az idegrendszer rendellenességei (a tudat tompasága, hányinger, letargia vagy hiper-ingerlékenység).

A krónikus nekrózisnak (a hasüregbe való folyadék izzadásnak) jellemző a portális hipertónia és az ascites. Ezen túlmenően ezen szindrómás betegeknél felületi, kifejezett vénás plexusok és pók vénák és anémia figyelhetők meg.

A hepatorenális szindróma kezelése referenciaként.

Jelei

A májkárosodás klinikai képében különbséget kell tenni a hepatocelluláris elégtelenség és a hepatikus encephalopathia szindrómáival.

A hepatocelluláris elégtelenséget a sárgaság, a hemorrhagiás, az ödémás, a dyspepsziás, a hasi fájdalom, a láz, a máj méretének csökkenése és a fogyás lehetséges fokozódása jellemzi. A szájból származó májszag a metil-merkaptán felszabadulása miatt következik be a májban a demetilációs folyamatok károsodása miatt.

A hepatocelluláris elégtelenség laboratóriumi jelei a máj fehérje-szintetikus funkciójának fokozatos csökkenése, a bilirubin, fenolok és ammónia koncentrációjának növekedése a vérszérumban. Csökkent az aminotranszferázok korábban megnövekedett aktivitása a dinamikában, a koleszterin és a kolinészteráz csökkenésében.

A hepatikus encephalopathiát mentális károsodás jellemzi (érzelmi instabilitás, szorongás, apátia, gyötrelmes állapotok, agitáció, tájékozódási zavar, alvás, stb.) És neuromuszkuláris rendellenességek (beszéd rendellenességek, ujjak tapintása), írási zavarok, reflexek, ataxia javítása).

okok

A májelégtelenség okai az alábbiak lehetnek:

• Májbetegségek (akut és krónikus hepatitis, portál és ciliaris cirrhosis, rosszindulatú daganatok, echinococcus és mások);

• Az epevezetékek elzáródása, ami fokozza a biliáris hipertónia nyomását, ami megzavarja a máj nyirok- és vérkeringését, és a hepatociták (májsejtek) dystrofikus változásainak kialakulásához vezet;

• Más szervek és rendszerek betegségei - a szív, az edények, az endokrin mirigyek, a fertőző és az autoimmun betegségek;

• Májkárosodás hepatotoxikus anyagokkal (gyógyszerek, mérgező gombák, diklór-etán, alkohol-helyettesítők, antibiotikumok, aminazin, szulfonamidok).

• Extrém hatások a szervezetre (kiterjedt sérülések, égési sérülések, traumatikus sokk, masszív vérveszteség, masszív vérátömlesztés, allergia, szeptikus sokk).

Klinikai és kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy a májszövet morfológiai változásai mindig is azonosak, függetlenül az okoktól. Mivel a májsejtek nagyon érzékenyek az oxigénhiányra, a patológiás változások nagyon gyorsan jelentkeznek.

diagnosztika

Az anamnézis gyanúja esetén a májelégtelenségben szenvedő betegeknél tisztázzák az alkoholfogyasztás, a múltbeli vírus hepatitis, a meglévő metabolikus betegségek, a krónikus májbetegségek, a rosszindulatú daganatok és a gyógyszerek tényeit.

A klinikai vérvizsgálat vizsgálata anaemiát, leukocitózist tár fel. A koagulogram szerint a koagulopátia jeleit határozzuk meg: a PTI csökkenése, thrombicytopenia. Májelégtelenségben szenvedő betegek esetében biokémiai minták dinamikus vizsgálata szükséges: transzaminázok, lúgos foszfatáz, γ-glutamil transzpeptidáz, bilirubin, albumin, nátrium, kálium, kreatinin, KHS.

A májelégtelenség diagnosztizálásánál figyelembe veszik a hasi szervek ultrahangadatait: az echográfia segítségével a máj méretét, a parenchyma állapotát és a portálrendszer edényeit értékeljük, és a hasüregben a tumor folyamatokat kizárjuk.

A hepatoszkintigráfia segítségével diffúz májelégtelenségeket diagnosztizálnak (hepatitisz, cirrózis, zsírszöveti tünetek), májtumorokat, és megvizsgálják az epe szekréció sebességét. Szükség esetén a májelégtelenség vizsgálatát a hasüreg MRI és MSCT egészíti ki.

Az elektroencephalográfia a hepatikus encephalopathia és a májelégtelenség előrejelzésének fő módja. A májkóma kialakulásával az EEG-en lassulást és a ritmikus aktivitási hullámok amplitúdójának csökkenését rögzítjük.

A májbiopszia morfológiai eredményei a májelégtelenséghez vezető betegség függvényében változnak.

A hepatikus encephalopathia szubdurális hematomával, stroke-mal, tályoggal és agydaganatokkal, encephalitisgel, meningitissel differenciálódik.

Gyermekekben

Annak ellenére, hogy ez az állapot az első és másfél éves életkorú gyermekeknél meglehetősen ritka, az esetek 50% -ában halálos kimenetelű. És csak a szülők és az orvosok megfelelő és időszerű cselekedeteitől függ a gyermek életének megváltása.

A 15 napos kor alatti újszülötteknél a májelégtelenséget gyakran az egyes enzimek termelésének éretlensége okozza.

Ezen túlmenően a gyermekeknél ez a betegség oka lehet a hypoxia és a szervezetben lévő fehérjék megnövekedett mennyisége.

A gyermekek májelégtelensége sok betegséget okoz. A gyermek gyenge, inaktív, sokat alszik, fejfájása van. Az élelmiszerek emészthetősége megzavarodott: hasmenés, puffadás, hányás. A gyomor fáj, a szívritmus leáll.

Ha nem adsz sürgős segítséget a csecsemőnek, egy kómába esik.

A májelégtelenségben szenvedő gyermek kezelése csak a kórházban történik. A jövőben, miután elhagyta az otthont, a gyermeknek hosszú ideig be kell tartania egy speciális étrendet, és erősített B, A, C, K. vitaminokat kell bevennie.

szakasz

A májelégtelenség 3 fázisát osztályozzák:

Én kezdeti (kompenzált)
II. Szakasz - kimondott (dekompenzált),
III. Szakasz - terminál (dystrofikus).

Az 1. szakaszban nincsenek klinikai tünetek, de csökkent az alkohol elleni védekezés és más toxikus hatások.

A második szakaszt klinikai tünetek jellemzik: gyengeségérzet, a munkaképesség csökkenése, dyspepsia, sárgaság megjelenése, diathesis, ascites, ödéma. A laboratóriumi vizsgálatok számos vagy minden májmintában jelentős eltéréseket mutatnak.

A III. Stádiumban a test mély metabolikus rendellenességei vannak, nemcsak a májban, hanem más szervekben (CNS, vesék, stb.) Is tapasztalhatók a dystrophia jelenségek;

A májelégtelenség végpontja májkómával zárul.

Kezelési módszerek

A kezelés jellege a klinikai tünetek okától és jellemzőitől függ. Általában előírt:

Szigorú étrend. A fehérjék fogyasztását gondosan szabályozzák: feleslegük az agyi funkciók megsértését okozhatja, és a - hiánya - súlyvesztéshez vezet. A nátrium-bevitelnek alacsonynak kell lennie, hogy elkerülje a folyadék felhalmozódását a hasban (ascites).

A koagulációs rendszer és az elektrolit rendellenességek patológiájának korrekciója.

A sebészeti kezelés módszere a májátültetés.

Májsejt-elégtelenség 2 fok

Az utóbbi években számos májelégtelenség-fokozat besorolása javasolt.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov az akut májelégtelenség három szakaszát azonosította:
1) kezdeti - könnyű, látens;
2) precoma;
3) kóma.

SA Shalimov és mtsai. az akut májelégtelenség négy szakaszának elméletét betartotta:
1) látens;
2) a kifejezett klinikai megnyilvánulások színtere;
3) precoma;
4) kóma.

T.P. Makarenko, N.I. Az Isimbir akut posztoperatív májelégtelenségben szenvedő betegeknél a posyndromikus besorolást javasolta, kiemelve a következő formákat:
1) hepatorenális szindróma;
2) kardiovaszkuláris forma, vagy májkárosodás;
3) vérzéses diathesis vagy posztoperatív vérzés;
4) peritonitis-szerű forma;
5) vegyes forma.

Ugyanakkor a szerzők megkülönböztetik a májelégtelenséget, a látens, enyhe, mérsékelt és súlyos.

Morfo-klinikai párhuzamok alapján H.H. Mansurov a májelégtelenség három formáját azonosította:
1) a kiválasztási funkció megsértése;
2) károsodott máj-portális vérkeringés;
3) a sejt- és májváltozások kialakulása.

Az első formában a szerző obstruktív sárgaságot jelentett, amely az elsődleges intrahepatikus kolesztázis alatt alakul ki, és e csoport néhány betegében az intrahepatikus kolesztázis csak egy súlyos hepatocelluláris elváltozás komponense. A második formát leírva a szerző a portális hipertónia tünetei (splenomegalia, a nyelőcső és a gyomor vénás, aszcitesz) tüneteit támasztotta alá. A szerző azonban nem tulajdonítja mindkét formát sürgős helyzeteknek, figyelembe véve, hogy azok fejlődése összefüggésben áll a krónikus máj patológiával.

A sejt- és májváltozások leginkább a pigmentcsere és a máj fehérjefunkcióinak zavarát tükrözik. Súlyos esetekben a lézió ilyen formája klinikailag elő- és kóros állapotban nyilvánul meg. Ez az alak azonban nem jellemzi az E.I. Halperin, bizonyos mértékű változás a máj funkcióiban.

EI Halperin és mtsai. célszerűnek tartják a két fő szindróma megkülönböztetését a májelégtelenség jellegzetessége és a lehetséges további differenciálás között:
1) kolesztázis szindróma és
2) hepatocelluláris elégtelenség szindróma.
Ezeket a szindrómákat nem morfológiai jellemzők, hanem klinikai és biokémiai paraméterek határozzák meg, és jobban alkalmasak a vészhelyzetek jellemzésére (különösen a hasi szervek akut sebészeti patológiájának szövődményei).

LB Kantsaliyev négy fokú funkcionális májelégtelenséget azonosított az akut sebészeti patológiában:
1) rejtve;
2) könnyű;
3) mérsékelt;
4) nehéz.

A máj funkcionális elégtelenségének látens fokát az abszorpció-kiválasztási funkció (PEF), a kisebb tachycardia és a tachypnea csökkenése jellemezte. Ugyanakkor a biokémiai mutatók gyakorlatilag a normál tartományon belül maradtak (néha enyhe dysproteinémia, kisebb kolémiás és hiperfermentémia), és az általános állapot kielégítő volt.

Enyhe májelégtelenségben szenvedő betegeknél a betegek általános állapota kielégítő maradt, bár a jobb hypochondrium és az epigasztric régióban a fájdalom eltérő volt, és az émelygés és a hányás időszakosan jelent meg. Az impulzus arány 1 percenként elérte a 110 ütést. Enyhe hipovolémia alakult ki. Meghatároztuk a biokémiai paraméterek eltolódását: a transzaminázok, a laktát és a piruvát szintje 2-3-szor nőtt; az albumin-globulin arány 1,0-ra csökkent. A máj PET-je 3-4-szeresére csökkent.

A májelégtelenség átlagos mértékét a máj PEF 5–6-szoros csökkenése, a súlyos hyperbilirubinemia, a hyperfermentemia, a dysproteinemia (az albumin-globulin arány 0,9-0,8-ra csökkent), a bcc és a otsp hiánya (20–25% -kal) jellemezte. A betegek ingerlékenyek, könnyesek, érzelmileg labilisak, nem aludtak jól, és néha diszpepszia alakult ki hányinger, hányás, hasmenés, duzzanat formájában; tachycardia, tachypnea, viszkető bőr, oliguria és általános gyengeség volt.

Súlyos akut májelégtelenség esetén diagnosztizálták a máj PEF csökkenését, a biokémiai paraméterek változását (az aspar tattranstamináz aktivitás a vérszérumban átlagosan 1,59 + 0,1 μmol / l, alanin transzamináz - 3,21 ± 0,2 μmol / l)., a piruvánsav és a tejsavak tartalma a vérben 569,1 ± 34 μmol / l és 4,02 ± 0,3 mmol / l (együttes felelősség), a BCC és komponensei hiánya elérte a 40% -ot vagy annál többet. A betegek általános állapota súlyos volt. Fejlett oligoanuria, prekomatoznoe és kóros állapot.

II Shimanko és S.G. Mousselius a májelégtelenség besorolását javasolta a hepatopátia klinikai és biokémiai paramétereinek súlyosságától függően, három fázis meghatározásával: 1) enyhe hepatopátia; 2) mérsékelt hepatopátia; 3) súlyos hepatopátia.

E besorolás szerint enyhe hepatopátia jellemzi a májkárosodás látható klinikai jeleinek hiányát, funkciójának károsodását csak laboratóriumi és műszeres vizsgálatokban állapítják meg (számos citoplazmatikus enzim mérsékelt emelkedése, enyhe hiperbilirubinémia, radioizotóp vizsgálatban - az abszorpciós szög csökkenése, a vizsgálatban abszorbens szög csökkenése). kiválasztási funkció és a máj véráramlása uueviridin festék segítségével arata 5,2 + 4 perc volt 2-4 perc sebességgel, és a máj véráramlása - akár 834 + 48 ml / perc 1200–1800 ml / perc sebességgel, a vérvizsgálat a paraméteres vizsgálat szerint 14 ± 2 perc volt; - 0,350 ± 0,05 in. E.).

Klinikai és laboratóriumi adatok szerint - súlyos sárgaság, teljes bilirubin-tartalommal 62 és 400 µmol / l között; rendkívül magas vér toxicitási szintje a paramecin teszt és a közepes molekulák szintje esetén: 8-11 perc és 0,800 - 1,200 között. e.; a festék felezési ideje 6,9-21 perc, a máj vérárama 36 ml / perc).

Jelenleg a klinikai és morfofunkciós rendellenességeket jellemző besorolás előfordulásának és kimenetelének diagnosztizálásához és előrejelzéséhez releváns, ami a szerv károsodásának súlyosságát tükrözi (különösen a K. Okuda, a SOFA, a MODS szerinti Child-Pugh osztályozás) és lehetővé teszi annak értékelését. funkcionális tartalékok a beteg súlyosságának osztályozásával együtt (APACH-II, III, SAPS stb.). Ez biztosítja a betegség előrejelzésének lehetőségét, az optimális sebészeti taktikák megválasztását és a kezelés minőségének értékelését a beteg dinamikus megfigyelése során.

Lehetőség van a máj funkcionális állapotának rövid időn belüli becslésére, elegendő bizonyossággal dinamikus funkcionális tesztek segítségével. A függvény meghatározásának elvétől függően a vizsgálatok több csoportra oszlanak, amelyek közül a legjelentősebbek a következők:
a) Tc szcintigráfia, szelektíven kötődik a hepatocitákra specifikus asialoglikoprotein receptorokhoz (Y. Ohno, H. Ishida és munkatársai, S. Shiomi et al.). A módszer lehetővé teszi a működő hepatociták teljes tömegének meghatározását és a gyógyszer vérből történő clearance-ének értékelését;
b) az exogén festékek clearance-ének meghatározására szolgáló eljárások. A máj funkcionális tartalékainak értékelésére a legnépszerűbb teszt, különösen Japánban, az indocianin teszt (ICG);
c) a hepatocitáknak az exogén módon beadott anyagok metabolizálására való képességén alapuló módszerek.

Amikor a MEGX koncentrációja 25-50 kg / ml, a műtét utáni szövődmények az esetek 21% -ánál alakulnak ki a MEGX-tel

18.1.4. Hepatocelluláris hiba

Hepatocelluláris kudarc - a máj egy vagy több funkciójának megsértése, amely a hepatociták károsodásából ered. Akut és krónikus májelégtelenséget rendeljen.

Az akut májelégtelenség olyan szindróma, amely masszív hepatocita nekrózissal jár, ami akut súlyos májelégtelenséghez vezet. Az akut májelégtelenség leggyakoribb oka az akut vírusos vagy toxikus hepatitis fulmináns formái, ritkábban a citomegalovírus, a fertőző mononukleózis vírus, a rickettsiózis, a mikoplazmózis, és a súlyos májkárosodáshoz vezető vegyes gombás fertőzések. Ezen túlmenően az akut májelégtelenség okai lehetnek a terhes nők akut zsírmájzata, a Ray szindróma, a műtét utáni állapot, valamint a máj tályogok, gennyes kolangitis, szepszis. Reye-szindróma - akut encephalopathia az agy duzzadásával és a máj zsíros infiltrációjával, újszülötteknél, gyermekeknél, serdülőknél (leggyakrabban 4-12 éves korban) fordul elő vírusfertőzéssel (bárányhimlő, influenza) és acetilszalicilsavat tartalmazó gyógyszerekkel. Előfordulásának leggyakoribb oka az aszpirin írástudatlan receptje az akut vírusfertőzés során, ami ellenjavallt, különösen gyermekeknél.

A krónikus májelégtelenség fertőző és nem fertőző etiológiájú krónikus májbetegségekben alakul ki, a máj cirrózisának késői stádiumában, valamint a portocavalon végzett műtéti beavatkozások után.

Kis májelégtelenség (hepatodepresszív szindróma) és súlyos májelégtelenség (hepargia) van. Ha a hepatargia, a kis májelégtelenséggel ellentétben, hepatikus encephalopathia jelei vannak.

Valódi hepatocelluláris elégtelenség esetén a következő szindrómák alakulnak ki:

1) csökkent táplálkozási szindróma (étvágytalanság, hányinger, hasi fájdalom, instabil széklet, fogyás, anémia megjelenése). E szindróma alapja az anyagcsere-rendellenességek;

2) láz szindróma (legfeljebb 38 ° C-ig és akár 40 ° C-ig), nukleáris leukocita-eltolódás balra. Ez a szindróma a hepatocita nekrózishoz, a toxikus termékek vérbe jutásához és a bakterémiához (mikroorganizmusok beléphetnek a belek vérébe);

3) sárgaság szindróma;

4) endokrin rendellenesség szindróma. Csökken a libidó, a herék atrófiája, a meddőség, a nőgyógyászat, az emlőmirigyek atrófiája, a méh, a menstruációs zavarok. Talán a cukorbetegség és a másodlagos aldoszteronizmus kialakulása;

5) károsodott hemodinamikai szindróma - hisztamin-szerű és egyéb vazoaktív anyagok felhalmozódása, ami vazodilatációhoz vezet (a szívteljesítmény kompenzáló növekedése hipotenzióval kombinálva). Az albumin szintézisének csökkenése és az onkotikus nyomás csökkenése, valamint a másodlagos hiper-aldoszteronizmus kialakulása edemás-aszitikus szindrómát okoz (lásd 18.1.3. Pont);

6) a specifikus májszag (fetor hepaticis) a metil-merkaptán felszabadulásához kapcsolódik. Ezt az anyagot metioninból állítják elő, amely a májban a demetilezési folyamatok megszakításával együtt halmozódik fel, és kilélegzett levegőben tárolható;

7) "májjelek" - telangiectasia és palmar erythema;

8) a vérzéses diathesis szindróma - a véralvadási faktorok csökkent szintézise és a gyakori vérzés meghatározza a DIC kialakulásának lehetőségét (18-1. Ábra).

A májelégtelenséget az alábbi laboratóriumi paraméterek jellemzik: albumin tartalom (rendkívül fontos indikátor!) És a véralvadási faktorok csökkentik a vérszérumot, csökken a koleszterinszint, csökken a bilirubin-tartalom, a fenol felhalmozódása, az ammónia és az aminotranszferázok fokozott aktivitása.

Ábra. 18-1. A hepatocelluláris elégtelenség és a kóma klinikai megnyilvánulásának kialakulásának fő okai és mechanizmusai (N.K. Khitrov szerint, 2005)

A májelégtelenség májbetegség és májkóma kialakulásához vezethet.

A hepatikus encephalopathia (hepatocerebralis szindróma) egy olyan neuropszichikus rendellenesség, amely csökkent intelligenciával, tudattal, reflex aktivitással és létfontosságú funkciókkal rendelkezik.

hatóságoknak. Az akut és krónikus hepatikus encephalopathia megkülönböztethető (ez utóbbi évekig tarthat időszakos precoma epizódokkal).

A máj májsejtjeinek nemzetközi szövetsége által elfogadott kritériumoknak megfelelően a hepatikus encephalopathia 4 fázisa van.

I. szakasz - prodromal. Kezdeti mentális változások jelennek meg - a gondolkodás lassulása, a viselkedés megsértése, a beteg dezorientációja a környező valóságban, alvászavarok (álmosság napközben, álmatlanság éjszaka), könnyesség, gyenge lélek. A páciensek stupor periódusba eshetnek, tekintetét tekintve. Jellemző és meglehetősen korai tünet a kézírás (dysgraphia) megváltozása. Az EEG általában nem változik.

II. Szakasz - a kezdő kóma. Az I. szakasz tünetei súlyosbodnak. Néhány betegnek görcsöket és pszichomotoros izgatottságot tapasztaltak, amelyek során megpróbálnak elmenekülni az osztályról. Sztereotípiás mozdulatok alakulnak ki, mint például a kezek remegése (asterixis), stupor. A betegek rendezetlenek, ismerősek lehetnek. Gyakran a testhőmérséklet emelkedik, a szájból májszag van. Az EEG-en kisebb kezdeti változások észlelhetők.

III. Szakasz - stupor. A betegek hosszan tartó alvásban vannak, megszakítva az alkalmi ébredés. A neurológiai állapotban az izmok merevsége, a maszk-szerű arc, az önkéntes mozgások lassulása, a bruttó beszéd rendellenességek (dysarthria), a hiperreflexió, a patella klónja stb.

IV. Szakasz - kóma. A tudat elveszik, nincs reakció a fájdalom ingerekre, a kezdeti fázisban a patológiás reflexek figyelhetők meg. A jövőben a diákok kiszélesednek, a reflexek elhalványulnak, a vérnyomás csökken, a Kussmaul vagy a Cheyne-Stokes lélegzet jelenik meg, és a halál.

Következésképpen a májkóma a hepatikus encephalopathia terminális stádiuma, amelyet az eszméletvesztés, a reflexek hiánya és a szervek alapvető funkcióinak hiánya jellemez.

A kómák gyors fejlődését provokáló tényezők: fehérjetartalmú élelmiszerek, diuretikumok (nem kálium megtakarítás), nyugtatók. A IV. Stádiumban lévő betegek halálozása eléri a 80-90% -ot.

Az etiológia szerint 4 kóma létezik: 1) endogén; 2) exogén; 3) kevert; 4) elektrolit.

Az endogén (igaz) kóma a hepatociták masszív nekrózisával alakul ki akut májelégtelenség esetén, amelyet a máj számos funkciója jellemez, a betegek súlyos vérzést, a vérben a szabad bilirubinszint emelkedését, a máj szagát, a máj szagát. A kezelés nehéz.

Exotikus (shunt, bypass) kóma gyakran fordul elő cirrhosis esetén a portál és a rosszabb vena cava rendszerek közötti erős kollaterális kialakítás esetén. Ez akkor is előfordulhat, ha mesterséges portocaval anasztomózisokat vezetnek be, amelyekben a bélben gazdag vér, biológiailag aktív anyagokban (BAS - ammónia, kadaverin, putrescine, stb.), A máj elkerülésével áramlik az általános véráramba, és mérgező hatással van az agyra. Ez a forma könnyebben kezelhető (vér dialízis, béltisztítás, széles spektrumú antibiotikumok) kedvezőbb prognózisú.

Gyakran van vegyes kóma, amely akkor alakul ki, amikor a máj cirrhózisa messze ment a nagyszámú hepatociták halálával és a portocaval anasztomosok jelenlétével.

Az elektrolit kóma a hypokalemia kialakulásához kapcsolódik. A patogenezisben a másodlagos aldoszteronizmus szerepe, a káliumot nem megtakarító diuretikumok használata, gyakori hányás, hasmenés, amely elektrolit-egyensúlyhiányhoz vezet (hipokalémia, alkalózis). Jelentős gyengeség, csökkent izomtónus, gyengeség, görcsös csípés a gastrocnemius izomzatában, károsodott szívműködés (tachycardia, "harkály" ritmus) és légzési elégtelenség. Elektrolit kóma kezelése - kálium-gyógyszerek alkalmazása.

A máj encephalopathia és kóma patogenezise. A hepatikus encephalopathia kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert. Három leggyakoribb elmélet van:

1. Az ammónia mérgező hatásának elmélete. Ammónia képződik minden szövetben, ahol fehérjéket és aminosavakat cserélnek. A legnagyobb mennyiség azonban belép a véráramba a gyomor-bél traktusból. A bélben az ammónia forrása a nitrogéntartalmú anyagok: az élelmiszer fehérjék, néhány polipeptid, aminosav és a vér karbamidja. Az ammóniát a

az ureáz és az intesztinális mikroflóra és a bélnyálkahártya aminosav-oxidázjai. A bélből az aminosav 80% -a a portálvénába a májba karbamiddá alakul át (ornitin ciklus). Az ornitin ciklusban nem szereplő ammónia, valamint a különböző amino- és keto-savak (glutamát, α-ketoglutarát, stb.), A glutamát szintetáz hatására alakul ki. Mindkét mechanizmus megakadályozza a mérgező ammónia belépését a véráramba. A májelégtelenségben azonban nő az ammónia koncentrációja, nemcsak a vérben, hanem az agy folyadékában is. Az ammónium-kationok a vér-agy gáton keresztül történő bejutása az agy neuronjaiból okozza az energia éhségét (az ammónia az a-ketoglutarinsavval kombinálva glutamint képez, ennek következtében az a-ketoglutarát kiáramlása a TCA-ból, ami az ATP szintézis csökkenéséhez vezet), és ennek következtében károsodott sejtfunkció. CNS.

2. A hamis neurotranszmitterek (transzmisszió) elmélete. A károsodott májfunkció segít csökkenteni az elágazó láncú aminosavak - valin, leucin, izoleucin -, amelyeket energiaforrásként használnak, és növeli az aromás aminosavak - fenilalanin, tirozin, triptofán - szintjét (anyagcseréjük általában a májban történik; nem csak a vérben, hanem a vizeletben - aminoaciduriaban is). Általában az elágazó aminosavak és az aromás aminosavak aránya 3-3,5. A patológiában ez a szám csökken. A felsorolt ​​aminosavak esetében egyetlen transzportrendszer van, és az aromás savak a felszabaduló transzportrendszert használják a BBB behatolására az agyba, ahol gátolják a normális mediátorok szintézisében részt vevő enzimrendszert. A dopamin és a noradrenalin szintézise csökken, és hamis neutrotranszmitterek (oktopamin, β-fenil-etil-amin stb.) Képződnek.

3. A továbbfejlesztett GABAerg transzmisszió elmélete. Ennek az elméletnek a lényege, hogy a patológiában károsodik a GABA clearance-e a májban (GABA a glutaminsav dekarboxilezésében képződik). A GABA felhalmozódik az agyszövetben, gátló hatást fejt ki a neuronokra, károsítja funkciójukat, ami a hepatikus encephalopathia kialakulásához vezet.

Emellett más betegségek is jelentős szerepet játszanak a hepatikus encephalopathia és kóma kialakulásának mechanizmusában: mérgezés, sav-bázis, víz-elektrolit (hipokalémia, hypernatremia) és hemodinamikai rendellenességek (lásd 18-1. Ábra).

Mi a májelégtelenség és milyen jelek

A máj egy multifunkcionális szerv, amely semlegesíti a szervezet káros anyagait, részt vesz a fehérje- és szénhidrát-anyagcserében, specifikus enzimeket állít elő az emésztéshez stb. Ha a szerv meghibásodását diagnosztizálják, a májelégtelenség diagnosztizálódik. Ennek az állapotnak a fejlődése hátrányosan érinti az összes testrendszert.

Ez a betegség krónikus és akut formában is előfordulhat. A legtöbb esetben célzott kezelés nélkül ez a patológia súlyos szövődményekhez és halálhoz vezet. Gyakran a férfiaknál megfigyelhető a májelégtelenség alakulása, de ez a betegség a nőknél is előfordul. Ez az állapot gyakrabban fordul elő idősebb és idősebb embereknél.

A májelégtelenség jellemzői

A máj a test legnagyobb mirigye. Magas regenerációs potenciállal rendelkezik. Még a sejtek 70% -os veresége esetén is helyreáll és normálisan működik. A máj helyreállítása a proliferáció folyamata, azaz a funkcionális sejtek - hepatociták - növekedése és növekedése.

E szerv szövetének regenerációja rendkívül lassú, és a beteg általános állapotától függően 2-4 hétig tarthat. A májelégtelenség szindróma akkor következik be, amikor a májkárosodás annyira kifejezett, hogy a teljes, és néha részleges helyreállítást lehetetlen. A májelégtelenség alakulása megfigyelhető a különböző szövetkárosodásban, beleértve a masszív rostos és dystrofikus degenerációt, a különböző etiológiák parenchyma nekrotikus változásait stb.

Ennek a kóros állapotnak a kialakulásának mechanizmusa már jól tanulmányozott. Először, a mellékhatások hatására a hepatocita membránok szerkezete megszakad. Ezzel egyidejűleg a funkcionális sejtek növelik az enzimek termelését, ami rontja a helyzetet, és ennek a szervnek a sejtjeinek gyorsabb pusztulásához vezet. A helyzetet súlyosbítja a sérült sejteket elpusztító autoimmun testek immunrendszerének kialakulása.

Hosszú távú eljárással az anasztomosok képződnek, azaz további kis edények, amelyek összekapcsolják a fennmaradó funkcionális véráramlást az alsó vena cava és a portálvénák között.

Mivel a vér kering ezeken az edényeken, megkerülve a károsodott májterületeket, ez csökkenti a szövetek helyreállításának esélyeit. A máj működésének megzavarása miatt egyre több toxin lép be a véráramba, ami az összes szerv és testrendszer vereségéhez vezet.

A betegség okai

Számos olyan feltétel áll fenn, amely az előrehaladás során az akut vagy krónikus májelégtelenség kialakulásának oka lehet. Leggyakrabban májfunkciót figyeltek meg cirrhosisban. Ezt a betegséget a szerv szöveteinek nekrotikus pusztulása jellemzi, és a sérült területeknek a fibrozissal történő további helyettesítését.

A jövőben a máj újjászületett területei nyomást gyakorolnak a hajókra, kiváltva az anasztómák kialakulását és a portál hipertónia kialakulását. Ezeket a folyamatokat gyakran kifejezett ascites megjelenése kíséri. Először provokáljon cirrózist, majd a kudarc befolyásolhatja a következő káros tényezőket:

• vírusos hepatitis;
• hosszantartó alkoholfogyasztás;
• súlyos toxin mérgezés;
• bizonyos gyógyszerek szedése;
• kábítószer-használat;
• az epehólyag bizonyos patológiái;
• rossz táplálkozás;
• mérgező gombát eszik;
• fertőző betegségek;
• autoimmun patológiák;
• a máj veleszületett rendellenességei.

Az ilyen károsodás megjelenése olyan állapotokat vet fel, amelyekben a zsírfelesleg bejut a szervszövetekbe, ugyanakkor a zsír a metabolikus folyamatok meghibásodása miatt felhalmozódik. A zsírszövet fokozatosan felváltja a halott hepatocitákat. A problémát befolyásoló tényezők a következők:

• elhízás;
• anorexia és bulimia;
• a gyomor-bélrendszer bizonyos betegségei;
• alkoholfogyasztás;
• cukorbetegség.
• a medve és a rágózsír rendszeres fogyasztása.

A májelégtelenség megjelenése gyakran a parenchymás dystrophia progressziójának természetes eredménye. A hasonló probléma kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

• az enzimtermelés veleszületett hiánya;
• fehérje anyagcsere zavarai;
• endokrin rendellenességek;
• májgyulladás;
• epe stasis a májban;
• bizonyos vírusos betegségekben bekövetkező mérgezés;
• hipo és avitaminózis.

A parenchymás szénhidrát-disztrófia hátterében a károsodott májfunkció kialakulása kevésbé gyakori. Ez a kóros állapot a glikogénnel járó metabolikus zavarok hátterében fordul elő. A táplálékban, az alkohol mérgezésben és a cukorbetegségben a vitaminok hiányának hasonló károsodását okozza. A szerv működésének hátterében gyakran megfigyelhető a máj működésének csökkenése vagy teljes megszakadása.

E patológia előfordulását gyakran észlelik az amiloidózisra hajlamos betegeknél. A máj működésének sikertelensége fokozatosan amiloid, azaz oldhatatlan fehérje lerakódásához vezet az epe csatornák és véredények falain. Ez hozzájárul a szöveti telítettség oxigénnel és tápanyagokkal való megsértéséhez, továbbá az epe kiáramlásához.

Gyakran a hepatitis hátterében a májelégtelenség kialakulását figyelték meg. Mind a vírus hepatitis, mind az alkohol-bomlástermékek vagy toxikus anyagok által okozott májgyulladás romboló hatást gyakorol a szövetekre. Ezek az állapotok először a gyulladáshoz, majd a szerv nagy területeinek halálához vezetnek.

A veseelégtelenség kialakulása e szervben lévő rosszindulatú daganatok eredménye lehet. Az ilyen probléma megjelenését gyakran megfigyelik azoknál az embereknél, akiknek genetikai hajlamuk van a májrákra. Veszély a más szervekben található tumorok áttétje.

Először a rosszindulatú daganatok kialakulásához, majd a rákkeltő anyagok meghibásodásához és hosszú távú káros hatásaihoz való hozzájárulás. Ahogy a rosszindulatú daganatok növekednek, helyettesítik a funkcionális májsejteket és összenyomják az egészséges szöveteket. Ez a gyulladás kialakulásához, az epe kiáramlásának csökkenéséhez és az egészséges szövetek vérkeringésének gátlásához vezet. Ebben az esetben ez a kóros állapot súlyos mérgezéssel jár.

A parazita inváziók kóros májfunkciót is okozhatnak. Különböző típusú férgek, amelyek a májszövet sérüléseivel kezdik elszaporodni. Amikor számuk eléri a kritikus szintet, nemcsak a szerv szöveteinek károsodásához vezet, hanem a májedények és az epeutak is megszorulnak. A parazita invázió által okozott májműködés megsértésének időben történő észlelése azonban jól kezelhető.

A kardiovaszkuláris rendszer bizonyos betegségei, beleértve az aneurizmákat és az ateroszklerózist is, hozzájárulhatnak a máj rendellenességeinek megjelenéséhez. A krónikus veseelégtelenség növeli a májfunkció kockázatát. Ezen túlmenően néhány súlyos betegséggel járó betegség hozzájárulhat a probléma megjelenéséhez.

Gyakori veszteséges esetek fordulnak elő olyan embereknél, akik súlyos vérveszteséget szenvedtek el. Hozzájárul a vérátömlesztési probléma megjelenéséhez, ami nem egyeztethető össze a csoportban a fogadóval. Ritka esetekben a gyomor-bél traktusban végzett sebészeti beavatkozások elvégzése után a patológia kialakulása figyelhető meg.

A májelégtelenség osztályozása

A májelégtelenség 3 formája létezik, amelyek mindegyikének saját fejlődési és kurzusjellemzői vannak. A klasszikus hepatocelluláris elégtelenség, azaz az endogén, a test mérgező anyagokkal történő mérgezésének eredményeként alakul ki. Ebben az esetben a funkcionális májsejtek gyorsan elpusztulnak. Ilyen helyzetben csak a sürgősségi transzplantáció mentheti meg a beteg életét.

A kóros májfunkciók exogén formájában bizonyos kedvezőtlen tényezők hatása miatt fokozatosan növekszik a szervi szövetek keringési elégtelensége. A toxinok vérének tisztítási szintje csökken, ami a szervezet összes szövetének fokozatosan növekvő mérgezéséhez vezet.

A kevert áramlási mintázat a máj vérkeringésének károsodása és a szerv funkcionális szöveteinek károsodása. Ebben az esetben a patológiai folyamat akut és krónikus folyamata is lehetséges.

Akut forma

Az akut májelégtelenség a máj nagy területének gyors károsodása következtében alakul ki. A klinikai megnyilvánulások gyorsan növekednek. A tünetek néhány óra és 8 hét múlva jelentkezhetnek a károsodásnak a májszövetre gyakorolt ​​hatása után. A tünetek ilyen gyors növekedése annak a ténynek köszönhető, hogy ezt a patológiás formát mindig a gyulladás és a szervszövetek nekrotikus károsodása jelzi.

Ugyanakkor a szövetek 80–90% -a elveszíti a képességét a funkciók végrehajtására. Az akut kemence meghibásodása mindig kedvezőtlen, és a beteg általános állapotának gyorsan növekvő romlása kíséri. A betegség ilyen formája nagyon rövid idő alatt a hepatikus encephalopathia, kóma és halál kialakulásának oka.

Krónikus forma

A krónikus májelégtelenségben a patológia klinikai megnyilvánulása 2 hónapról több évre nő, mivel az orgona sejtjei meghalnak. Ennek a kóros állapotnak a tüneteinek kritikus szintje akkor érhető el, amikor a sejtek regeneratív képességei annyira kimerültek, hogy a test nem képes helyreállni.

A patológia krónikus formája a legtöbb esetben kombinálva van a portál hipertóniával. Annak ellenére, hogy az aszimptomatikus kurzus a kezdeti szakaszban lehetséges, a beteg állapota később rendkívül nehéz lehet. A májkárosodás végső foka, amelyben a funkcionális sejtek több mint 80–90% -a hal meg, súlyos szövődmények és halál kialakulásához vezet.

tünetek

A májkárosodás és a elégtelenség jelei nagyban függnek a patológia formájától. Akut májelégtelenség esetén gyors romlás figyelhető meg. A betegek súlyos fájdalomra panaszkodnak a megfelelő hypochondriumban. A kényelmetlenség olyan intenzív, hogy a beteg sürgős kórházi kezelést igényel. A fájdalom támadások étkezés után fokozódhatnak. További panaszok jelennek meg:

• hányinger és hányás;
• hogy növelik a test hőmérsékletét;
• a chill;
• általános gyengeséghez;
• fáradtság minimális fizikai erőfeszítéssel;
• a növekvő viszketés;
• a szem és a bőr sclera sárgulása;
• a szájból a rothadt hús szaga;
• a felső végtagok remegése;
• a vérnyomás csökkentése;
• a lép nagyítása;
• légszomj;
• köhögés;
• az emésztőrendszerből történő vérzéshez;
• a masszív orrvérzéshez;
• a vércukorszint gyors csökkenéséről;
• a vérnyomás kritikus csökkenése.

A betegeknek hasmenésük is van. A széklet fehér vagy világos bézs lesz. Ebben az esetben a vizelet sötétebb lesz. Ennek a kóros állapotnak a hátterében a betegek gyakran az étvágycsökkenést mutatják. Néhány páciens szívesen kipróbálhatja a nem fogyasztható termékeket.

Ahogy a betegség rosszabbodik, a betegek ízületi fájdalmat tapasztalnak, mind a nagy, mind a kiseknél. Változik a máj mérete. A hasi üregben a folyadék felhalmozódása következtében a betegek gyors növekedése tapasztalható. Akut májelégtelenség esetén a betegek gyorsan fogynak.

A támadás megkezdése után néhány órát vagy napot a hepatikus encephalopathia jelei jelennek meg, ami a központi idegrendszer károsodásának a vérben lévő toxikus vegyületek szintjének emelkedése miatt következett be. Sok betegben, még a patológiás akut folyamatban is megfigyelhető a pók vénák megjelenése, amelyek különösen jól kifejeződnek a has elülső falán és a vállán.

A krónikus elégtelenség formájának legalább 4 fejlődési fázisa van. Mindegyiknek saját tünetei vannak. A kóros folyamat kezdeti szakaszát kompenzáltnak tekintjük, mivel ebben az időben nincs fennálló klinikai kép a megmaradt egészséges sejtek fokozott aktivitása miatt. Kizárólag a laboratóriumi vizsgálatok elvégzése során csökkenhet a szervfunkció.

Amikor a betegség áthalad a második dekompenzált szakaszba, a portál hipertónia kifejezett jeleinek megjelenése figyelhető meg. A betegek nemcsak a has bőrén, hanem az arcán is kifejezett pókvénákkal rendelkeznek. A hematomák gyakran traumatikus hatás nélkül is megjelennek. Lehetséges tömeges vérzés az emésztőrendszerből és az orrból. Ezek a tünetek a véralvadás csökkenésének eredménye.

A legtöbb betegnél a krónikus májelégtelenség ebben a szakaszában aszcitesz, érzelmi labilitás vagy depressziós rendellenességek kialakulása figyelhető meg. Az alvási zavarok lehetségesek. Nyilvánvalóvá válnak a diszepsziás rendellenességek, beleértve a hányingert, a hányást és a hasmenést. Van egy cachexia, vagyis kimerültség.

Az izomszövet gyorsan elpusztul. A bőr nagyon vékonyvá válik, és jeges árnyalatot kap. A szemek és a nyálkahártyák sclerái hasonló színt kaphatnak. A tenyér és a láb piros színben változhat. A haj és a körmök állapota romlik. A beteg általános jóléte is gyorsan romlik. Ez a szakasz több hétig vagy több hónapig tarthat.

Amikor a betegség áthalad a harmadik, azaz a terminális szakaszba, minden korábban jelenlévő tünet kifejeződik. A máj mérete csökken. A vér szinte nem vérrög. Ez a tömeges vérzés kialakulásához vezet. A központi idegrendszer fokozódó megnyilvánulása.

A krónikus kurzus utolsó szakasza kóma. A legtöbb esetben ez az állapot végzetes az agyi ödéma és a többszervi elégtelenség kialakulása miatt.

Betegségek szövődményei

A májelégtelenség szindróma rendkívül veszélyes, mert a szervkárosodás súlyos szövődményeket okozhat, melyet nemcsak a hepatociták funkcionális aktivitásának csökkenése okoz, hanem a toxikus anyagok vérben történő növekedése is. Számos körülmény van, amelyek előfordulása csökkenti a beteg túlélési esélyeit.

A hasüregben a folyadék felhalmozódása növeli a másodlagos fertőzés bekapcsolódásának kockázatát. Ebben az esetben a peritonitis alakul ki. A károsodott májfunkció a nyelőcső varikózus vénájához vezet, amely a véralvadás csökkenésével együtt a felső szervek tömeges vérzésére hajlamos. E szövődmények kialakulása az esetek majdnem 100% -ában végzetes kimenetelű.

A mérgező anyagok felhalmozódása a vérben gyakran a hiány kialakulásának oka. Emellett a kritikus májszöveti károsodásban szenvedő betegeknél gyakori az agyszövet hipoxiája és ödémája. Talán a súlyos légzési elégtelenség megjelenése. Ritka esetekben rendkívül veszélyes tüdővérzés figyelhető meg, amely a legtöbb esetben végzetes.

A legtöbb krónikus májelégtelenségben szenvedő betegnél az emlőmirigyek atrófiája jelentkezik. Lehetséges hipogonadizmus a férfiaknál. Gyakran a herék atrófiája és a meddőség. Ezeken a körülményeken túl, a krónikus kurzus hátterén álló betegek szervi hibás működésűek. Megfigyelhető a rosszindulatú daganatok kialakulása.

diagnosztika

Ha kóros májfunkció jelei vannak, a páciensnek hepatológussal és számos más, célzott szakemberrel kell konzultálnia. A panaszok külső vizsgálata és értékelése után a betegnek számos laboratóriumi és műszeres vizsgálata van. Először egy általános elemzésre van szükség, amely lehetővé teszi a leukocitózis és az anaemia jelenlétének feltárását a betegben.

A trombocitopénia kimutatásához koagulogram szükséges. Biokémiai analízist végzünk, amellyel tisztázható az alkalikus foszfatáz, a transzaminázok, a bilirubin, a kreatinin, az albumin stb. Szintje. Ezt követően a vizelet általános és biokémiai elemzése történik.

Ebben az esetben a hasi szervek ultrahangvizsgálata szükséges. Ez a tanulmány segít felmérni a parenchima és az erek állapotát. Emellett a máj méretének értékelése. Az ultrahang megszünteti a tumor folyamatok jelenlétét. Gyakran előfordul, hogy az EKG-t a beteg állapotának értékelésére hozzák létre. A diffúz májkárosodás kimutatására hepatikus szcintigráfiát végzünk.

A szükséges kutatások kiegészítéseként gyakran egy MRI-vizsgálatot neveznek ki a szerv állapotának értékelésére. Néhány esetben biopsziát végzünk a kapott szövetminták morfológiai változásainak meghatározására.

Kezelési módszerek

E kóros állapot akut és krónikus formáinak terápiája bizonyos különbségeket mutat. A patológia akut formában a beteg sürgősségi ellátást igényel. Ennek a kóros állapotnak a kiküszöbölésében a gyógyszereket leggyakrabban oldatok formájában, nem pedig tabletták formájában alkalmazzák.

A vérzés jelenlétében először is a terápiát a rendellenesség kiküszöbölésére használják. Gyakran használják a vérátömlesztést és a vérlemezkék tömegét. A keringő vér térfogatának helyreállításához sóoldatok vagy fiziológiás sóoldat adagolása is előírható.

Ezenkívül hemosztatikus készítményeket és vitamin komplexeket vezetnek be. Sürgősen szükség van sürgős sebészeti beavatkozásra a sérült vérerek integritásának helyreállítására.

Ezután a májelégtelenségből eredő rendellenességek kezelése. A mérgezés súlyosságának csökkentése érdekében a béltisztítást előírják. A bél perisztaltikájára stimuláló hatású gyógyszerek, köztük a Metoclopramide és a Cerucal adagolása is elvégezhető. A méregtelenítő terápia keretein belül a Reosorbilact és a Neohemadesa oldatait gyakran felírják.

Gyakran előfordul, hogy az infúziós terápia szerepel a terápiás kezelési rendben egy akut különbség hiányában, amely magában foglalja a vérnyomás stabilizálására szánt megoldások bevezetését. Nátrium-klorid vagy glükóz oldatot adhatunk be. Gyakran használt diurézis a diuretikumok kinevezésével. Ezenkívül laktulózt használnak az ammónia termelésének csökkentésére.

A fertőzés kockázatának csökkentése érdekében antibiotikum terápiát írnak elő. Gyakran használják a nyugtatókat, amelyek lehetővé teszik a motoros és szellemi izgalom elnyomását. A tanúvallomások szerint a szakértők nyugtatókat használhatnak. Gyógyszereket alkalmazhatunk az agyi keringés javítására. A következő gyógyszereket elsősorban a májfunkció javítására írják elő:

A betegnek oxigén inhalációra van szüksége. Ezenkívül hemoszorpciós eljárásokat is előírnak. Szükség lehet a túlzott oxigénellátásra is. A patológia krónikus lefolyása esetén a terápia az elsődleges betegség megszüntetésére vagy a szerv meghibásodását okozó tényezőre irányul. Szálas szövetkárosodás, rosszindulatú daganatok kialakulása és néhány más állapot esetén sebészeti kezelés javasolt. Az ilyen patológiájú betegeknek teljesen el kell hagyniuk az alkoholfogyasztást.

Bármely gyógyszert csak orvos kérésére szabad alkalmazni. Győződjön meg róla, hogy alacsony fehérjetartalmú étrendet követ. Kerülni kell a nyílt napsütést és a 2 kg feletti súlyemelést. Számos gyógyszert írnak fel a betegek stabilizálására. Az agyszövetre veszélyes toxikus anyagok eltávolítására gyakran használnak laktulóz készítményeket, beleértve:

A Gepa-Mertz és a Glutargin az ammónia eltávolítására és a szervezetből történő szállítására előírt. Az antibiotikumok gyakran írják elő, hogy elnyomják a bélben lévő mikroflórát, ami az élelmiszerfehérjék feldolgozásához szükséges. A súlyos ödéma és az aszcitesz kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében a betegeket Veroshpiront írják elő. A portálvénában a nyomás csökkentésére tervezett gyógyszerek.

A krónikus formában a Propranolol, a Nebilet, a Moxydomin, stb. Használják a nyomás csökkentésére, továbbá a cholespasmolyticseket az epeutak szűkülése mellett használják. A vérzés csökkentéséhez is szükség lehet gyógyszerekre.

Súlyos esetekben, amikor a palliatív műtét és a gyógyszerek nem tudnak jelentős javulást elérni, és a páciens megnövekedett mérgező anyagokat tartalmaz a vérben, a beteg életének egyetlen módja a májtranszplantáció.

diéta

A májszövet elégtelen működése esetén a betegeknek fehérje-mentes étrendet kapnak. Az étrendben könnyen emészthető ételeket kell bevinni, amelyekben nagy mennyiségű növényi rost, nyomelem és vitamin található. A napi kalóriabevitel 1500 kcal legyen. Az étrendnek tartalmaznia kell:

• zöldségek;
• gyümölcsök;
• gabonafélék;
• méz;
• tejtermékek;
• alacsony zsírtartalmú hús- és halfajták.

Az étrendből ki kell zárni a magas zsírtartalmú ételeket, forró fűszerek, egyszerű szénhidrátok stb. Jelenlétével. Az étkezés naponta 5-6 adagban legyen.

Prognózis és megelőzés

Akut és krónikus májelégtelenség esetén a prognózis rossz. Akut esetekben a legtöbb esetben a halál 2–3 nap és 2 hónap között történik, kivéve, ha szervátültetést végeznek.

A patológia krónikus formája is kedvezőtlen prognózist mutat, bár ez a fajta betegség kevésbé agresszív. Még komplex kezelés és étrendelés esetén is csak az élet meghosszabbítása érhető el, de a transzplantáció nélkül a beteg korai halálozással szembesül. A prognózis romlik.

A kritikus májkárosodás kockázatának csökkentése érdekében a szerv betegségeit időben kell kezelni. A leírt patológiás állapot megelőzésének részeként el kell utasítani az alkoholt és a kábítószereket. A hiányosság kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében rendszeresen be kell tartani az egészséges táplálkozás és a testmozgás szabályait.

Győződjön meg róla, hogy megtartja a súlyt a normában. Meg kell tagadni a fában gyűjtött gombák használatát. Győződjön meg róla, hogy a hepatitis A és B elleni védőoltást kap. Óvatosan kell eljárni a gyógyszerek és étrend-kiegészítők esetében. Ha lehetséges, kerülje a vérátömlesztést igénylő kiterjedt sérüléseket, és gondoskodjon arról, hogy minden orvosi eljárást higiénikusan végezzenek. Ez csökkenti a szervkárosodás kockázatát és elkerülheti a korai halált.