Mi a veszélyes hepatikus encephalopathia

Annak érdekében, hogy megértsük, mi a hepatikus encephalopathia és milyen veszélyes ez, kezdjük a cikket egy definícióval. Lehetővé teszi a fejlődés mechanizmusának és a tünetek kialakulásának okait. Tehát az encephalopathia a májelégtelenség súlyos szövődménye, amelynek előfordulása a központi idegrendszer toxikus károsodása. Az akut agyi diszfunkció ritka, de az esetek 80% -ában kóma és a beteg halála kíséri. A mirigy krónikus patológiájában az encephalopathia reverzibilis lehet.

A hepatikus encephalopathia tünetei

Az ammónia koncentrációjának növekedése a véráramban az agy működési zavarához vezet, amelyet kóros kóros tünetek megjelenése kísér.

A teljes tünetegyüttes magában foglalja a neuropszichiátriai rendellenességeket, amelyek súlyossága a szervezetben lévő mérgező anyagok szintjétől függ. Megjelenik:

• alvászavar;
• figyelmetlenség, memóriaromlás;
• apátia;
• mentális zavar;
• letargia és más tudatzavarok;
• remegés;
• cukros, úgynevezett "máj" szag a szájból;
• reflex aktivitás rendellenessége.

alak

A patológia számos formája van:

1. akut, melyet súlyos gátlás, légzésromlás és fix megjelenés jellemez. Az álmosság drámai módon pszichomotoros izgatottsággá válhat a téveszmékkel és hallucinációkkal. A progresszió során a külső ingerekre adott reakció teljesen elveszett, a reflexek eltűnnek, a légzés gátolódik, és a vérnyomás csökken. Az akut hepatikus encephalopathia két órától néhány napig tart. A kóma kialakulásának kockázata nagyon magas;
2. a szubakut, amelyben figyelmetlenség, emlékezetkárosodás, mentális aktivitás van, a végtagok remegése van, ami miatt egy személy elveszíti azt a képességét, hogy bizonyos testtartást tartson. A kézírás is megváltozik, a páciens monosillabeken válaszol, a hang monoton, és a beszéd elmosódott és lassú. A jelenlegi futamidő több mint egy hét. A súlyosbodási időszakokat a remisszió váltja fel;
3. krónikus típusú patológia. A betegek gátolják, elégtelenek, apatikusak, gyakran irritálják és nevetnek ok nélkül. Emellett hallucinációk léphetnek fel, és a memória romlik.

szakasz

A hepatikus encephalopathia több szakaszon megy keresztül:

1. az első. A tünetek közé tartozik a tartós rossz közérzet, fejfájás, hányinger, tinnitus, csuklás, keserű íz a szájban és rossz étvágy. A páciens nem tud koncentrálni, megismétli a már beszélt szavakat, néha nem térbe orientálódik, éjszaka nem alszik, és a nap folyamán álmos. Emellett eufória, izgalom, meggátolt gondolkodás, járás és bizonytalanság bizonytalansága is van. Ugyancsak nem zárható ki a tanuló terjeszkedése, gyakori orrvérzés és hematomák a bőrön;
2. a második, a betegek élesen lelassultak, apatikusak, álmosak és megpróbálnak elmenekülni valahol. Emellett létezik delírium, hallucinációk, ájulás, dezorientáció a térben és helyen. Egy személynek a végtagok görcsei és az arc kullancsai vannak. A légzés gyakori, sárgaság jelenik meg, és a szájból "máj" szag van;
3. a harmadik szakaszt a tudat depressziója, görcsök, rövid arousal időszakok jellemzik, amelyeket hallucinációk kísérnek. A diagnózisban csökken a máj mérete, fokozott sárgaság és az arckifejezések hiánya. Jellemző klinikai jel a vérzéses diathesis a fokozott vérzés és a koagulációs diszfunkció hátterében.

kórokozó kutatás

A patológia gyökereitől függően többféle hepatikus encephalopathia létezik. Ő lehet társítva:

• mérgezés. A neurotoxinok beléphetnek a véráramba a bél dysbiosis vagy a fehérjetermékek visszaélése miatt;
• akutan növekvő májelégtelenség. A prediszponáló tényezők között meg kell különböztetni a vírusos hepatitist, a mirigy alkoholos kiváltottait, a rákot és a hepatociták (májsejtek) halálával járó egyéb betegségeket;
• cirrhosis. Az encephalopathia fő oka ebben az esetben az egészséges kötőszervszövetek cseréje, ami hegek és májelégtelenség kialakulásához vezet, beleértve a méregtelenítést.

Az encephalopathia kialakulásának kiindulópontja lehet:

1. alkoholizmus;
2. masszív vérzés;
3. krónikus bélműködési zavar székrekedés formájában;
4. fertőző folyamat a szervezetben;
5. hashártyagyulladás.

A hepatikus encephalopathia patogenezise a vér elektrolit és fehérje összetételének változásán, az ammónia, fenolok és a szervezetben lévő zsírsavak szintjének növekedésén alapul. Ennek eredményeként az agy nem kap elég oxigént, tápanyagot, toxinokkal szemben, ami befolyásolja az idegsejteket, növeli az intrakraniális nyomást és az agyi ödéma jeleit.

diagnosztika

A diagnózist a beteg teljes vizsgálatának eredményei alapján igazolják. Az anamnézis gyűjtésével kezdődik, majd az orvos meghatározza a hepatikus encephalopathia megerősítését lehetővé tevő diagnosztikai módszerek körét. Ehhez laboratóriumi vizsgálatokat, műszeres vizsgálatokat és a beteg neuropszichológiai állapotát vizsgálják.

történelem

A történelem elvének elve az, hogy következetesen megkérdezzük a beteget a következőkről:

• a betegség első jeleinek időpontja;
• a tünetek progressziójának sebessége;
• elhalasztott és krónikus betegségek;
• allergiás öröklés;
• életmód (étrend, rossz szokások);
• szakma
• hepatotoxikus gyógyszerek szedése.

A részletes történeti felvétel lehetővé teszi a betegség gyanúját és a májkárosodás mértékét, valamint a pszicho-érzelmi zavarok súlyosságát.

Laboratóriumi módszerek

A mérgezés súlyosságának és a májműködési zavar mértékének felméréséhez laboratóriumi vizsgálatok szükségesek. Ezek a következők:

1. a vér általános klinikai elemzése, amelyben a leukociták, a neutrofilek megnövekedett szintje, a hemoglobin csökkenése, a vérlemezkék, valamint a gyorsított ESR;
2. a vizeletvizsgálatok a hengereket, a vörösvértesteket, a fehérjét, a bilirubint és az urobilint kimutatták az anyagban;
3. biokémia. A májpatológia első laboratóriumi prekurzora a bilirubin, az ammónia és a transzaminázok (ALT, AST) növekedése. Emellett feljegyezzük a fehérje szint csökkenését és az elektrolitok mennyiségének változását;
4. véralvadási. A betegség késői tünetei fokozott vérzést okoztak a véralvadási faktorok hiánya miatt a funkcionális májelégtelenség és az alacsony fehérjeszint miatt.

Instrumentális diagnosztika

A máj megjelenítéséhez, méretének, szerkezetének és sűrűségének felméréséhez instrumentális vizsgálat szükséges. A nem invazív módszerek közé tartozik a hepatobiliarális traktus (mirigy, epeutak) és a környező szervek ultrahangja. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotást is informatívnak tekintjük.

A májelégtelenség megerõsítéséhez szúrási analízis (biopszia) vagy elasztográfia szükséges. A betegséget meg kell különböztetni az extrahepatikus kórképektől, mint például a helyi véráramlás és az aneurizma szakadásának akut károsodása, valamint a fertőző kórképek, az anyagcsere rendellenességek és a központi idegrendszerre gyakorolt ​​közvetlen orvosi hatások.

Pszichometriai tesztek

Az agy károsodásának és a diszfunkció súlyosságának felméréséhez elektrokefeográfia szükséges. A második szakasz hepatikus encephalopathiáját a ritmus éles gátlása, a hullámok magasságának növekedése és állandó formáik megjelenése (teta, delta) fejezi ki.

A neuropszichiátriai állapot objektív vizsgálata magában foglalja a "slamming tremor" regisztrálását. A második és harmadik szakaszra jellemző. Fejlődésének középpontjában az izom-csontrendszer és az agy közötti kapcsolat rendellenessége az idegimpulzusok mozgásának lassulásának hátterében. Ennek eredményeként a beteg nem tud bizonyos pozíciót tartani. A betegség tüneteinek azonosításához elég arra kérni egy személyt, hogy emelje ki a kinyújtott karjait előtte és rögzítse őket ebben a helyzetben. Pozitív tesztet veszünk figyelembe, amikor a csuklócsuklókban tapasztalt mozgásokat regisztrálunk. A patológia ez a megnyilvánulása megváltoztathatja karakterét a beteg motoros aktivitásától függően. Így a rögzített pozícióban a tremor megnő, és a karok mozgásakor gyengül.

Emellett diagnosztikai tesztek is használhatók, mint például:

1. számtani;
2. lineáris;
3. számát. Ehhez a páciensnek 25-ig kell számítania, majd becsülni kell a hibák számát és a feladat elvégzéséhez szükséges időt.
4. kézírás-elemzés;
5. másolási sorok.

Májkóma

A májelégtelenség ilyen komoly szövődményeiről, mint kómáról külön kell mondani. Ez az agy kifejezett rendellenességének hátterében alakul ki, amelyet a tudat depressziója kísér. A kezelés ellenére a beteg legtöbb esetben meghal.

A májkóma előfordulásának mechanizmusa az anyagcsere-rendellenességeken és az agyi keringési zavaron alapul, ami oxigén éhezést és szöveti duzzanatot okoz.

Az idegsejteket ammónia, fenolok és zsírsavak befolyásolják.

Májkóma tünetei

A tünetek súlyossága a patológiai folyamat szakaszától függ:

1. A fejlődés első szakaszát a fájdalomra adott reakció megőrzésével kapcsolatos tudathiány jellemzi. Megfigyelték továbbá a görcsöket, a tágult tanulókat, a spontán vizelést és a székletürítést;
2. mély kóma esetén nincs reakció az ingerekre, diagnosztizálják a teljes bénulást, a görcsök légzési megállással és a vérnyomás csökkenésével lehetségesek.

Emellett a májkárosodás tünetei is megfigyelhetők. Ezek sárgaság, vérzéses szindróma, tachycardia és hipertermia.

A májkóma diagnózisa és sürgősségi ellátása

A diagnózist teljes vizsgálat után állapítják meg:

• rokonok anamnézisének gyűjtése;
• a beteg vizsgálata;
• neurológiai állapotértékelések;
• vér, vizelet és cerebrospinális folyadék laboratóriumi vizsgálatai;
• EEG;
• Az agy MRI;
• Máj ultrahang;
• elastographia.

Az intenzív osztályon gondoskodni kell a betegellátásról. A sürgősségi kezelési komplexum a következőket tartalmazza:

1. a provokáló tényező (fertőzés, toxinok) azonosítása és megszüntetése;
2. EKG, intrakraniális hipertónia, oxigénszint és vérnyomás ellenőrzése;
3. trachealis intubáció és mechanikus szellőzés;
4. kábító fájdalomcsillapítók, hipnotikusok az izgalom csökkentésére és a rohamok enyhítésére;
5. plazma- és eritrocita tömeges transzfúziók;
6. infúziós terápia (ödéma, metabolikus, neuroprotektív, vaszkuláris);
7. antibiotikumok, vikasol, hepatociták enzimatikus aktivitásának stimulátorai (májsejtek);
8. extracorporális méregtelenítési módszerek (hemodialízis, plazmaferézis).

A májkóma túlélése nem haladja meg a 20% -ot.

Máj encephalopathia kezelés

Az első lépés a májkárosodás okának megállapítása és megszüntetése. Ezután további kezelési taktikákat határozunk meg. Tehát, ajánlott étrend, béltisztítás és kábítószer-támogatás.

gyógyszerek

A hepatikus encephalopathia kezelését különféle gyógyszerek alkalmazásával kell végezni, például:

1. antibakteriális gyógyszer a fertőző komplikációk megelőzésére és a jelenlévő kórokozók ellenőrzésére;
2. szorbensek, amelyek szükségesek ahhoz, hogy megakadályozzák a toxinok felszívódását a belekben, fokozzák a mérgezést és súlyosbítják az encephalopathia lefolyását. A kijelölt beöntések szerint;
3. méregtelenítő oldatok intravénás alkalmazásra (Reosorbilact);
4. vírusellenes szerek (ribavirin, alfa-interferon-viferon) fertőző hepatitisz esetén;
5. a neuronok funkcióinak fenntartása és táplálkozásuk normalizálása érdekében;
6. egy gyógyszer az ammónia, laktulóz, hepa-mertz és hepasol csökkentésére. Ez utóbbit parenterális táplálásra és az aminosavak hiányának pótlására is használják;
7. flumazenil. Ezt a gyógyszert az agy gátlásának csökkentésére írják elő.

Sebészeti módszerek

A betegség okától és lefolyásától függően:

1. endovaszkuláris technikák;
2. extracorporalis (plazmaferezis, szétválasztás). Ezek a hepatociták (májsejtek) működésének helyreállításához és a mérgezés csökkentéséhez szükségesek;
3. A mirigy transzplantáció a leghatékonyabb terápiás módszer, azonban az okozó tényező fenntartása mellett lehetséges a betegség visszaesése. Kétféle művelet létezik. Az orvos teljesen eltávolíthatja a beteg érintett szervét, és a helyére „átültethet” egy újat. A második módszer a beteg májjának megőrzését és a donor további „ülését” jelenti.

Diéta terápia

Az étrendi táplálkozás alapelvei:

1. a fehérje bevitelének korlátozása 20 g / nap (3,4 fokos) és 50 g-ra az encephalopathia kialakulásának kezdeti szakaszában. Ez azért szükséges, hogy csökkentse a véráramban lévő, az agyra toxikus hatású ammónia szintjét;
2. szigorú sószabályozás;
3. növényi eredetű fehérjetartalmú élelmiszerek;
4. az étkezéseknek frakcionáltnak kell lenniük (étkezés két óránként kis adagokban);
5. naponta legalább 1,5 liter folyadékot kell inni a diurézis szigorú ellenőrzése alatt (az agyi ödéma növekedésének megakadályozása érdekében).

A táplálkozási arányt a beteg jobban érzi, javul a laboratóriumi paraméterek és a neuropszichológiai állapot. Az energiaigényeket részben glükózoldat intravénás beadása fedezi.

Prognózis és megelőzés

A prognózis a betegség okától és időtartamától függ. Az akut májműködési zavar hátterében az encephalopathia 85% -ban halálhoz vezet. Krónikus betegségek esetén komplex kezelés révén a beteg életminősége 30-75% -kal jelentősen javítható.

Ami a megelőzést illeti, a májkárosodás megelőzése. Szükséges elkerülni az alkalmi szexuális kapcsolatot, szigorúan ellenőrizni kell a gyógyszerek bevitelét, lemondani az alkoholról és normalizálni kell a tápláló étrendet.

Fontos megjegyezni, hogy a népszerű megközelítés a kezelésre teljesen hatástalan a hepatikus encephalopathiában. Ez a betegség előrehaladásához vezet, és felgyorsítja a kóma kialakulását.

Mi a máj encephalopathia?

Az akut vagy krónikus májelégtelenség által okozott súlyos kórképek közé tartozik a hepatikus encephalopathia. Az állapot az agymérgezés és a központi idegrendszer toxinjai miatt következik be. A betegséget ritkán diagnosztizálják, de az esetek 80% -ában kedvezőtlen kimenetelű.

A krónikus májbetegség komplikációjaként a hepatikus encephalopathia gyakoribb, mint akut állapotokban. A kialakulásának patogenetikai mechanizmusai nem teljesen tisztázottak, de a hepatológia és a gastroenterológia területén vezető vezetők dolgoznak ezen a problémán.

Űrlapok és szakaszok

A hepatikus encephalopathia bizonyos formákra oszlik, a szervezetben előforduló patofiziológiai rendellenességek alapján. A patológiás folyamatok jellemzői alapján:

• Akut forma. A gyors fejlődés által jellemzett veszélyes állapot. Akut esetekben egy személy a májelégtelenség első figyelmeztető jeleinek megjelenésétől számított néhány órán belül kómába eshet.
• Szubakut forma. Lassú mozgásban halad, ami 7-10 napos vagy annál hosszabb kóma kialakulásához vezet. Ismétlődő pályája van.
• Krónikus forma. Jellemzője a tünetek lassú növekedése (több hónapos, néha évenkénti), és a májcirrhosis komplikációjaként alakul ki a portál hipertóniával kombinálva.

Egy másik osztályozás a formák elosztásán alapul, a klinikai megnyilvánulások súlyossága alapján. Ebből a helyzetből izoláltak a látens, tünetileg kifejezett és visszatérő hepatikus encephalopathia.

Különleges formák:

• Reye-degeneratív. Az állam a réz anyagcseréjének megsértése következtében alakul ki, mivel az ionok a belső szervekben felhalmozódnak.
• Részleges bénulás.

A hepatikus encephalopathia szekvenciálisan megy végbe, több szakaszon keresztül:

• Látens. A tudat, az intelligencia és a viselkedés nem változik, a neuromuszkuláris rendellenességek hiányoznak.
• Egyszerű. A pszicho-érzelmi, szellemi szféra, a viselkedési reakciók első zavaró megnyilvánulásai a betegek. Enyhe neuromuszkuláris rendellenességek vannak.
• Átlagos. A betegek mérsékelt tudatállapotban szenvednek, zavarják a valóságot. Növeli a neuromuszkuláris diszfunkciót.
• Nehéz. Az elme és a tudat zavara aktívan fejeződik ki, a pácienst a nem megfelelő viselkedési válaszok jellemzik.
• Kóma - terminál szakasz. A beteg eszméletlen állapotba esik, a reflexek hiányoznak.

A betegség okai

Ennek a kóros folyamatnak a kialakulásának oka sokrétű. A hepatológiában minden, a patológiát kiváltó kockázati tényező több típusba sorolható. Az A típus tartalmazza a májfunkció akut károsodása miatt kialakuló fejlődést okozó okok listáját:

• Vírusos hepatitis.
• Malignus daganatok.
• A mirigy veresége több metasztázissal.
• Gallstone betegség, amelyet az epevezetékek stagnálása kísér.
• Kábítószer, kábítószer, mérgező mérgezés.
• Alkoholos májbetegség.

A B típusú okok listája magában foglalja a bél neurotoxinok negatív hatásának és az egyidejű vérmérgezésnek köszönhető kockázati tényezőket:

• A patogén bél mikroflóra aktív reprodukciója.
• A magas fehérjetartalmú élelmiszerek (hús, hal, tej) felesleges fogyasztása.

A C-típus fő oka a cirrózis és annak szövődményei. Emellett növeli a parazita inváziók, az emésztőrendszeri gyulladásos folyamatok és a légzőszervek kialakulásának valószínűségét, súlyos sérüléseket és 3-4 fokos égést, belső vérzést.

tünetek

A hepatikus encephalopathia tünetei számos neurológiai és mentális rendellenességben jelentkeznek, amelyek súlyossága a betegség formájától és stádiumától függ. A fény szakaszában a páciensnek számos olyan nem specifikus jele van, amely a szellemi szférában a hangulatváltozással, a viselkedési reakciókkal és a károsodásokkal kapcsolatos. Ez a következő formában jelenik meg:

• A depresszió megjelenése, nem motivált szorongás. Néha a betegnek indokolatlanul magas hangulata van.
• Őrült ötletek mondása. A tudat azonban világos marad, a személy megfelelően tükrözi, felismeri a körülötte lévőeket.
• Alvási zavar A beteg éjszaka álmatlanság alakul ki a nap folyamán - súlyos álmosság.
• Motilitási zavarok és kis kéz remegés.

Ezzel egyidejűleg a test mérgezésének első jelei alakulnak ki - édes szag megjelenése a szájból, étvágytalanság, hányinger. Fáradtság, fájdalom a fejben és a fülzúgás. Ha egy kezdeti stádiumú személy EKG-vel rendelkezik, akkor a szív munkájában észrevehető zavarok lesznek az alfa-ritmuszavar és a hullámok megnövekedett amplitúdója formájában.

A 2. szakaszban (középen) a szorongó tünetek kifejeződnek. Egy személy tudatos, de depressziós és gátolt állapotban különbözik, amelyet hirtelen támadások, agresszió vált ki. Gyakran hallucinációk vannak - hallási és vizuális. A beteg folyamatosan aludni akar, elaludhat még a beszélgetés során is. A középső szakasz egyéb jelei a következők:

• Félelmetes kéz remegés.
• Térbeli és időbeli dezorientáció.
• Rövid ájulás.
• Súlyos fejfájás.
• Az arcok, a felső és az alsó végtagok izomzatának megrázkódása.
• A gyors sekély légzés megjelenése.
• A sárgaság kialakulása.
• Egy adott szag erősítése szájüregből.
• A feltétel nélküli reflexek csökkenése.

A 3 (súlyos) szakaszban a stupor típusának tartós kóros károsodása jelenik meg. Az ingerek éles hatása rövid távú izgalmat okoz a hallucinációkkal és téveszmékkel. A stimuláció megszűnése után a beteg visszatér az eszméletlenséghez.

A súlyos szakasz egyéb specifikus megnyilvánulása:

• Intenzív sárgaság.
• Csökkent májmennyiség.
• Lassú ín és pupillás reflexek. De hívják őket - fájdalom stimulálással az arcán van grimasz.
• A nyers máj szaga, a bőrből jön.

A terminális stádiumban (kóma) a beteg teljesen eszméletlen. A fájdalom, a hangok, az érintések stimulálása nem érinti az embert. A pupillás reflex hiányzik. Az anuria alakul ki - a vesék megszűnnek és a vizeletet kiválik. Az állapotot a szívritmus zavarai, a belső vérzés (gyomor-bélrendszer, méh) komplikálja. Lehetetlen egy személyt életre kelteni a májkóma állapotából - a halál néhány óra vagy nap után következik be.

Diagnosztikai módszerek

A hepatikus encephalopathiával gyanús betegek vizsgálata összetett, és azonnali végrehajtást igényel - az agykárosodás első jeleinek megjelenésétől számított néhány óra elteltével. A vizsgálati folyamat fontosságát az anamnézis összegyűjtésére adják meg a meglévő és a múltbeli májpatológiákra, az alkoholos italok iránti attitűdökre és a gyógyszerek nem ellenőrzött használatára vonatkozó információk tekintetében. Az első vizsgálat során az orvos felhívja a figyelmet a beteg viselkedésére, a neurológiai megnyilvánulásokra.

A diagnózist a laboratóriumi diagnosztika eredményei alapján erősítheti meg:

• A máj biokémiai vizsgálatai. A patológiás májban, bilirubinban, AST-ben és ALT-ben szenvedő betegeknél az alkáli foszfatázszint emelkedik. A transzamináz aktivitás növekszik.
• Általános vérvizsgálat. Az indikációkat közvetve jelzi az inaktív neutrofilek számának növekedése, az ESR növekedése, a hemoglobin csökkenése.
• Vizeletvizsgálat. Funkcionális májelégtelenségben és vizeletben az agykárosodásban szenvedő betegeknél, a vérszennyezéseknél (hematuria) a fehérje koncentráció (proteinuria) növekedése észlelhető, az urobilin kimutatható.

A műszeres diagnosztikai módszerekből a máj ultrahangját használtuk a mirigy méretének és a májbiopszia értékelésére. A biopsziát, amelyet morfológiai elemzés követ, 100% -os megerősítést ad a májelégtelenség jelenlétére még az encephalopathia látens stádiumában is. Az agyi destruktív változások aktivitásának meghatározásához elektrokefalográfia szükséges.

A vizsgálat folyamán fontos különbséget tenni a hepatikus encephalopathia és más agykárosodást okozó kórképek között:

• A központi idegrendszer fertőző betegségei.
• Alkohol és kábítószer-encephalopathia.
• Intracerebrális vérzés.
• Agyi aneurizma megszakadása.
• Akut cerebrovascularis baleset.

kezelés

A hepatikus encephalopathia kezelése kizárólag a kórházban történik, a betegeket az intenzív osztályba helyezik. A kezelés célja a máj egészségének helyreállítása, az ammónia mérgező hatásának az agyon történő eltávolítása. A kombinált terápia a következőket tartalmazza:

• Egy speciális, alacsony fehérjetartalmú étrend megszervezése.
• Kábítószer-kezelés.
• Méregtelenítő intézkedések.
• Tüneti kezelés.

A kábítószer-kezelés a kinevezésre csökken:

• Laktulóz készítmények (Duphalac, Normase). A fogadás célja, hogy elnyomja a bélben lévő ammónia szintézisét és eltávolítsa a székletből a felesleget. Ezenkívül a laktulózkészítmények csökkentik a patogén bél mikroflóra túlzott növekedését. Az eszméletlen betegek esetében a laktulóz szondán keresztül történik.
• Antibiotikumok (metronidazol, rifamixin). Az antibiotikum terápiát szájon át alkalmazzuk, az intravénás infúziók a máj nagy terhelése miatt nem kívánatosak. Az antibiotikumok szedése segít elpusztítani az ammóniát termelő bélben lévő káros növényeket. Az antibiotikumok adagjait a beteg állapota alapján rendszeresen ki kell igazítani.
• A májban az ammónia lebontását normalizáló gyógyszerek (Hepa-Mertz, Ornitoks). Az ilyen gyógyszereket intravénásán, a maximális dózisban alkalmazzuk.
• Szorbensek (Enterosgel, Filtrum). A szorbensek felvétele lehetővé teszi a bél toxinok időben történő levezetését, megakadályozva a vérbe történő felszívódást.
• A savas gyomornedv (Omez, Omeprazole) szintézisét elnyomó gyógyszerek.

A kötelező terápiás intézkedések közé tartozik az infúziós terápia a polionos és glükóz-kálium-inzulin oldatok intravénás infúziója útján. A véralvadás javítása érdekében plazma transzfúziókat végeznek. A hemodialízist a vérben kritikusan magas káliumszintű betegeknél szervezik.

A betegeket naponta magas beöntés jelzi. A beöntéseket hűvös, 1% -os szóda-oldattal végezzük. A bél metabolitjai kiválasztásához szükséges a beöntés végrehajtása. Ezenkívül a színezett vízzel vagy a széklet tömegével gyorsan felismerhető a bélből származó belső vérzés.

A sebészeti beavatkozás a műveletek végrehajtására korlátozódik:

• A transzjugális intrahepatikus portocaval tolatás (TIPS). A műtét után a betegek portális vénájában a nyomás stabilizálódott, a máj vérellátása normalizálódik, és a negatív tünetek csökkennek.
• Májtranszplantáció egy donorból. A mirigy transzplantációja akut és krónikus dekompenzált formákra vonatkozik.

diéta

Akut vagy krónikus betegségben szenvedő betegeknek táplálkozási táplálkozásra van szükség. Az étrend célja a bélben lévő ammónia felszabadulásának és a vérplazmában való koncentrációjának csökkentése a fehérjetartalmú élelmiszerek kizárása miatt. Az élelmiszernek azonban meg kell felelnie a szervezet kalória- és energiaszükségletének. Az aminosavak hiánya speciális keverékek (Hepamine) segítségével történik. Az eszméletlen betegek esetében a keveréket szondán keresztül adjuk be.

Mérsékelten kifejezett megnyilvánulások esetén a napi fehérje bevitel 30 g-ra korlátozódik. A határértéket a zsírokra is alkalmazzák - legfeljebb napi 20 g-ot. A napi szénhidrát mennyisége - akár 300 g. A betegek táplálkozása nyálkahártya levesből, folyékony zabkása vízből, zselés, zöldségpüré. Élelmiszert 2 óránként, kis mennyiségben kell bevenni.

Ha a beteg állapota javul - fokozatosan növekszik az étrendben lévő fehérje mennyisége - minden 3 napban 10 g-tal. Előnyösek a növényi fehérjék.

Prognózis és megelőzés

A hepatikus encephalopathiában szenvedő betegek túlélési prognózisa a betegség formájától és stádiumától függ. Ha a betegséget látens és enyhe szakaszokban észlelik, amikor a máj patológiás változásai minimálisak, és nincsenek tudat zavarai, a teljes gyógyulás lehetséges. A prognózis mindig kedvezőbb a krónikus folyamatban, lassú progresszióval. Az akut kurzust kedvezőtlen prognosztikai tervek jellemzik, különösen 10 év alatti és 40 évesnél idősebb felnőttek esetében.

Az 1-2. Szakaszban észlelt halálozási arány nem haladja meg a 35% -ot. 3-4 fokozatban a halálozás 80% -ra nő. A májkómába esett betegek prognózisa mindig kedvezőtlen - 10-ből 9-en halnak meg.

A megelőzés a máj normális működésének megőrzésére, az epeutak betegségeinek időben történő kezelésére vezethető vissza. Fontos szerepet kap az egészséges életmód fenntartása az alkohol és a nikotin elutasításával. A májra gyakorolt ​​mérgező hatások megelőzése érdekében fontos, hogy hagyja abba a kontrollálatlan gyógyszereket és az önkezelést.

Hepatikus encephalopathia

A hepatikus encephalopathia a májelégtelenség egyik legsúlyosabb szövődménye, amely a központi idegrendszer toxikus károsodását és a személyiségváltozások, a csökkent intelligencia, a depresszió, a neurológiai és az endokrin rendellenességek következtében jelentkezik. A diagnózis megállapításához a máj biokémiai vizsgálatait, a máj és az epehólyag ultrahangvizsgálatát, a MRI és a máj és az epeutak MRI-jét, az elektroencephalográfiát végzik. A hepatikus encephalopathia kezelése magában foglalja a diétás terápiát, a fertőző ágens felszámolását, a béltisztítást, a bél mikroflóra elnyomását, tüneti intézkedéseket.

Hepatikus encephalopathia

A májbetegségekben a hepatikus encephalopathia nem olyan gyakori, de nagyon nehéz kimenetelű - a májkóma esetek 80% -a a beteg halálához vezet. A hepatológusok érdekes tényt jegyeznek fel: az akut májelégtelenséggel összefüggésben az encephalopathia kialakulása szinte mindig olyan tényező, amely kizárja a máj májcirrhosisát. Krónikus májkárosodás esetén ez a szövődmény sokkal gyakrabban alakul ki, mint akutaknál; potenciálisan reverzibilis, de jelentősen befolyásolja a beteg társadalmi aktivitását és munkaképességét. A PE patogenezisét és fejlődésének mechanizmusait ma nem ismerjük teljesen, a gastroenterológia területén vezető vezető szakemberek foglalkoznak ezzel a problémával. A hepatikus encephalopathia kialakulásának mechanizmusainak közzététele a patogenetikus kezelés kialakulásához vezet, és csökkenti a májelégtelenség e szörnyű szövődményéből származó halálozási arányt.

A hepatikus encephalopathia okai

A hepatikus encephalopathiának több típusa is létezik, attól függően, hogy milyen okai vannak a fejlődésnek: PE összefüggésbe hozható az akut májelégtelenséggel, a belek neurotoxinjaival a véráramba lépve, májcirrózissal. Az akut májelégtelenség kialakulásának tényezői a hepatikus encephalopathiával lehetnek akut vírus hepatitis, alkoholos hepatitis, májrák, egyéb hepatocytolysis kíséretében előforduló betegségek, gyógyszer és egyéb mérgezések. Az intestinalis neurotoxinok a véráramba való belépésének oka lehet az intestinalis flóra aktív és túlzott szaporodása, a túlzott mennyiségű fehérjetermék fogyasztása. A hepatikus encephalopathia kialakulásával járó májcirrózis jellemzője, hogy a normálisan működő hepatociták kötőszövetszövetekkel történő cseréjét az összes májfunkció elnyomása jellemzi.

A következő tényezők kiválthatják a hepatociták halálát és mérgező agykárosodást: a gyomorból és a belekből származó vérzést, az alkoholfogyasztást, az ellenőrizetlen gyógyszereket, a tartós székrekedést, a túlzott fehérjebevitelt, a fertőzést és a peritonitis asciteses fejlődését.

Amikor a szervezetben a májelégtelenség a patológiás rendellenességek teljes komplexét alakítja ki: változások az EBS-ben és a víz-elektrolit állapotában, a hemosztázis, az onkotikus és a hidrosztatikus nyomás, stb. Mindezek a változások jelentősen megzavarják az ilyen sejtek működését, mint a teljes sejt tömegének egyharmadát. az agy. Az asztrociták a gát permeabilitásának szabályozása az agyszövet és a vér között, a toxinok semlegesítése és az elektrolitok és a neurotranszmitterek belépése az agysejtekbe. Az asztrociták folyamatos expozíciója a májelégtelenségben a véráramba való belépést meghaladó ammónia következtében romlik a működésük, megnövekedett folyadéktermelés, intracraniális hipertónia és agyi ödéma alakul ki. Az ammónia mellett az asztrocitákra gyakorolt ​​toxikus hatások lehetnek hamis neurotranszmitterek, zsírsavak és aminosavak, magnézium, szénhidrogének és zsírok bomlástermékei.

A hepatikus encephalopathia tünetei

A hepatikus encephalopathia klinikai képében különböző neurológiai és mentális rendellenességeket különböztetünk meg. Ezek általában a tudat zavarai (patológiai álmosság, tekintet rögzítés, letargia a későbbi stupor kialakulásával, kómával), alvászavarok (napközben a beteg kórosan álmos, éjszaka panaszkodik az álmatlanságra), viselkedési zavarok (ingerlékenység, eufória, közömbösség, apátia), intelligencia (feledékenység, hiányzó gondolkodás, a levél megsértése), beszéd monoton. Az édes, hepatikus légzés megjelenése vagy fokozódása a merkaptánok (a bélflóra metabolikus termékei) károsodásához vezet a májban, ezért elkezdődik a légutakon keresztül történő kiválasztása.

Sok betegben a hepatikus encephalopathia jele az asterixis - aszimmetrikus, nagyméretű aritmiás rángatózás, amely a végtagok, a törzs és a nyak izmaiban jelentkezik tonikus feszültségük alatt. Általában az asterixit észlelik, amikor a karokat előre húzzák, hasonlít a kezek és az ujjak nyűgös mozgására. Gyakran előfordul, hogy a hepatikus encephalopathia hatására a termoregulációs központot érintik, ami alacsonyabb vagy magasabb hőmérsékletet, vagy hipotermiás és hipertermia epizódok váltakozását okozhatja.

Az áramlás során a hepatikus encephalopathia akut és krónikus formáját izoláljuk. Az akut encephalopathia nagyon gyorsan fejlődik, és néhány óra vagy nap alatt kóma kialakulásához vezethet. A krónikus forma lassan, néha több év alatt alakul ki.

Fejlődésében a hepatikus encephalopathia több szakaszon megy keresztül. A kezdeti szakaszban (szubkompenzáció) kisebb változások vannak a pszichében (apátia, álmatlanság, ingerlékenység) a bőr és a nyálkahártyák ictericitásának kíséretében. A dekompenzáció szakaszában a mentális változások súlyosbodnak, a páciens agresszívvá válik, asteriksis megjelenik. Lehetséges ájulás, nem megfelelő viselkedés. A terminális szakaszban a tudatosságot szoprávra fojtják le, de a fájdalmas ingerekre adott reakció továbbra is fennáll. A hepatikus encephalopathia utolsó szakasza a kóma, az ingerekre nem reagál, görcsök alakulnak ki. Ebben a szakaszban tíz beteg közül kilencet meghalnak.

A hepatikus encephalopathia diagnózisa

A hepatikus encephalopathia diagnózisának célja a tünetek azonosítására, a betegség súlyosságának és stádiumának megállapítására. A hepatikus encephalopathia kimutatásában nagy jelentősége van egy megfelelően összegyűjtött történelemnek (említés a vírusos hepatitiszről, az alkoholfogyasztásról, a kábítószerek kontrollált beviteléről). A lehető leghamarabb konzultálni kell egy gasztroenterológussal, és ennek a szakembernek kellő figyelmet kell fordítania a neurológiai tünetekre és a mentális zavarok jeleire. Emlékeztetni kell arra, hogy a kómában szenvedő betegek agyi ősszerkezeteinek károsodásának tünetei a következő órákban a halál lehetőségét sugallják.

Teljes vérszámot végeznek (anaemiát, vérlemezkeszám csökkenést, toxikus neutrofil granulátumú leukocitózist), koagulogrammot vizsgálunk (a máj fehérje-szintetizáló funkciójának elnyomása, a hiány koagulopátia alakul ki, majd DIC-szindróma), májvizsgálatok (a transzaminázok fokozott aktivitása, majd DIC-szindróma emelkedik)., GGTP, bilirubinszint emelkedik). Szükség esetén más laboratóriumi vizsgálatok is elvégezhetők, amelyek a belső szervek károsodását jelzik (többszörös szervkárosodás).

A májkárosodás mértékének meghatározásához olyan nem-invazív vizsgálatokra lehet szükség, mint a máj és az epehólyag ultrahangja, a máj és epeutak MRI-je, az epeutak CT vizsgálata. Májbiopszia szükséges a májelégtelenség pontos okának meghatározásához. Az agykárosodás mértékét az elektroencephalográfia segítségével végezzük.

A hepatikus encephalopathia differenciáldiagnózisát az agykárosodás más (extrahepatikus) okaival végezzük: intrakraniális katasztrófa (hemorrhagiás stroke, agykamrák vérzése, agyi vaszkuláris vér aneurizma megrepedése, stb.), A központi idegrendszer fertőzése, az anyagcsere rendellenességek, a fokozott vérszint extrahepatikus okai alkoholos, gyógyászati ​​és posztkonvulzív encephalopathia.

Máj encephalopathia kezelés

A hepatikus encephalopathia kezelése nehéz feladat, és ezt az állapotot, az akut vagy krónikus májelégtelenség kezelését meg kell kezdeni. A hepatikus encephalopathia kezelési rendje a diéta terápia, a béltisztítás, a csökkent nitrogénszint és a tüneti intézkedések.

Szükséges az élelmiszerből származó fehérje mennyiségének 1 g / kg / nap csökkentése. (az ilyen táplálkozás toleranciájától függően) a beteg elég hosszú ideig, mivel egyes betegeknél a normál fehérjetartalom visszatérése a hepatikus encephalopathia klinikájának újbóli megjelenését okozza. Az étrend idején az aminosavakból készült készítmények, a sótartalom korlátozott volt.

Az ammónia székletből történő hatékony eltávolítása érdekében naponta legalább kétszer szükséges a bélürítés megszüntetése. Ebből a célból rendszeres tisztítási beöntések készülnek, laktulózkészítményeket írnak elő (vételüket a járóbeteg-ellátás szakaszában kell folytatni). Javítja az ammónia-ornitin, a cink-szulfát alkalmazását is.

Az antibakteriális terápia magában foglalja a széles spektrumú gyógyszerek kijelölését, amelyek elsősorban a bél lumenben (neomicin, vankomicin, metronidazol, stb.) Aktívak. A hepatikus encephalopathiában nyugtató céllal nem kívánatos a benzodiazepin-sorozat gyógyszereit előírni, előnyös a haloperidol.

A hepatikus encephalopathia kialakulását agyi ödéma, vérzés, aspirációs tüdőgyulladás, pancreatitis okozhatja; Ezért a betegség 3-4. Stádiumában történő kezelését az intenzív osztályon kell végezni.

A hepatikus encephalopathia előrejelzése és megelőzése

A hepatikus encephalopathia prognózisa több tényezőtől is függ, de általában kedvezőtlen. A túlélés jobb, ha az encephalopathia a krónikus májelégtelenség hátterében alakult ki. A máj cirrhosisával hepatikus encephalopathiával a prognózis sárgaság, ascites, alacsony vérfehérje-szint jelenlétében súlyosbodik. Akut májelégtelenség esetén a prognózis rosszabb 10 évesnél fiatalabb és 40 évesnél idősebb felnőtteknél a vírusos hepatitis, sárgaság és hipoproteinémia hátterében. A hepatikus encephalopathia 1-2. Stádiumában a halálozás 35%, a 3-4. Stádiumban 80%. Ennek a patológiának a megelőzése az alkohol és az ellenőrizetlen gyógyszerek elutasítása, a hepatikus encephalopathia kialakulásához vezető betegségek kezelése.

Hepatikus encephalopathia: fejlődés, formák, tünetek, akut és krónikus kezelés

Az agykárosodás tüneteinek kombinációja a máj parenchima patológiájában a hepatikus encephalopathia. Ez a súlyos állapot a hepatociták vereségével jár, amelyek nem semlegesítik a nitrogén anyagcseréjét, és károsak a neuronokra.

A májbetegség rendkívül súlyos következménye a májelégtelenségnek, amikor az anyagcsere-zavarok mellett véralvadási zavarok, súlyos pszicho-neurológiai rendellenességek jelentkeznek - depresszió, szellemi hanyatlás, mély személyiségzavarok, remegés, hyporeflexia, kóma.

Érdemes megjegyezni, hogy a májpatológiában az agykárosodás nem túl gyakran alakul ki, de következményei mindig nagyon komolyak - a májcsomók 80% -a vezet a betegek halálához. A májelégtelenség akut formáiban az encephalopathia kialakul, míg a cirrhosis gyakorlatilag kizáródik a jövőben, míg krónikus májbetegségekben a cirrózis sokkal valószínűbb, és az encephalopathia komoly hatással van a beteg munkaképességére és társadalmi alkalmazkodására.

A hepatikus encephalopathia akut májbetegséggel, vírusos hepatitissal, hepatotropikus mérgekkel, gombákkal, gyógyszerekkel, valamint hepatociták akut ischaemiás károsodásával járhat a májvénás trombózis hátterében, terhesség alatt és súlyos fertőző betegségekben. Az ilyen encephalopathia eseteinek legfeljebb 15% -a tisztázott ok nélkül fordulhat elő.

A krónikus májbetegségek provokálják az encephalopathiát komplikációk (vérzés, fertőzések) kialakulása esetén, a túlzott diuretikumok használatával, az alkoholfogyasztással, a műtéti műveletek, étrend-rendellenességek következtében.

A hepatikus encephalopathia okai és patogenezise

Az okozati tényezőtől függően 3 típusú hepatikus encephalopathia van:

• Akut májelégtelenségből ered;
• A belekből származó neurotoxikus metabolitok vérkeringéséből adódó encefalopátia;
• Agykárosodás a májcirrhosisban.

a hepatikus encephalopathia patogenezise

Akut vírusos gyulladásos változások, alkohol mérgezés, hepatocelluláris karcinóma, mérgezés által okozott mérgezés, beleértve a gombákat, valamint a májban metabolizálódó gyógyszerek akut májelégtelensége az idegszövet károsodásának tüneteit jelzi.

Az agy károsodása a bél toxinok hatására a bélben lévő mikroorganizmusok megnövekedett reprodukciójával, a fehérjetermékek visszaélésével jár, amely a bomlás során nagyszámú nitrogénbázist és ammóniát ad.

Májcirrhosis esetén a normális szerv parenchyma a kötőszöveti rétegek helyettesítésével meghal, a működő sejtek száma jelentősen csökken, és a fennmaradó hepatociták nem képesek semlegesíteni a kívülről keletkező és a vérben képződő metabolitokat.

A gyomor- és bélvérzés, a krónikus székrekedés, a fertőző betegségek, a sebészeti beavatkozások, a táplálkozási hibák és a meglévő májbetegségben szenvedő betegek nem ellenőrzött gyógyszerei progresszív agykárosodást okozhatnak.

A növekvő neurológiai tünetek patogenezisének alapja a májparenchyma károsodásával járó ammóniatartalom növekedése, amely nem távolítja el a nitrogéntartalmú termékeket a vérből. Az ammónia idegsejtekre hat, gátolja munkájukat és idegrendszeri és mentális zavarokat okoz.

Ha a hepatociták méregtelenítő funkciója nem elegendő, a sav-bázis egyensúly, a víz-elektrolit anyagcsere, a véralvadás zavarai vannak. Ezek a folyamatok elkerülhetetlenül befolyásolják az agysejtek, az ammónia, a zsírsavak, a magnézium, a fenolok toxikus hatását a neuronokra, túlzott mértékű cerebrospinális folyadék képződik, ami az intrakraniális nyomás növekedéséhez és az agyi ödéma növekedéséhez vezet.

Videó: a hepatikus encephalopathia lényegéről

A patológia szakaszai és tünetei

A detoxikáció megsértése által okozott agyi tünetek jellemzőinek megfelelően szokás megkülönböztetni a hepatikus encephalopathia stádiumait:

• 0. szakasz - minimális változások - normál körülmények között a klinika nem fejlődik, de stressz, erős tapasztalatok esetén nem megfelelő mentális reakciók lehetségesek;
• Az I. fázist alvászavarok jellemzik az éjszakai álmatlanság és a nappali álmosság, a csökkent koncentráció, az érzelmi labilitás, a depresszió, az ingerlékenység, a motiválatlan szorongás, a könnyesség;
• II. Szakasz - a mentális zavarok súlyosbodnak, a viselkedés nem megfelelő, a téveszmék, az agresszió, a hallucinációk, az apátia, a dezorientáció lehetséges, a páciens megszünteti magát, a beszéd lassú és elhomályos, és egy taps tremor jellemző;
• a III. stádiumban a betegek álmosak, lehetséges a sztornó, a dezorientáció jellegzetes, az izom hypertonus, a remegés, a beszéd csökken, míg a súlyos fájdalom ingerlése, a fény megmarad;
• A IV. Stádium, a terminál, kóros állapotban nyilvánul meg, a fájdalom és a fény ingerek elvesztésével, a reflexek csökkenésével.

Az akut hepatikus encephalopathia rendszerint legfeljebb három hónapos időszakokban jelentkezik, attól függően, hogy milyen mértékű a májműködési zavar.

A krónikus típus évekig tart, a máj cirrhózisa időszakos javulással vagy állandó progresszív formában előfordulhat.

A hepatikus encephalopathia speciális típusai közé tartozik a krónikus, visszatérő, hepatocerebrális degeneráció és spasztikus paraparesis.

A hepatikus encephalopathia tüneteinek alapja számos neurológiai és mentális zavar. Jellemző a tudatosság változása, amely a nap folyamán az álmosság kezdeti szakaszában nyilvánul meg, és az éjszakai álmatlanság, a letargia. Súlyosabb esetekben mély lenyűgöző és májkóma fordul elő.

A viselkedésváltozás az agykárosodás egyik korai jele a máj patológiában. A betegek ingerlékenyek, apátia és depresszióra hajlamosak, miközben nem motivált öröm és eufória következik be. Az agyra gyakorolt ​​mérgező hatások előrehaladtával az agresszió, a megmagyarázhatatlan cselekvések, a nem megfelelő intézkedések hajlamosak.

A betegek meglehetősen barátságosak, könnyen érintkezhetnek ismeretlen emberekkel, miközben a barátok és a család iránti érdeklődés csökken. Idővel a beszéd elveszíti az összekapcsolhatóságot és értelmetlenséget, és az agresszivitás és a rendetlenség jelenik meg.

Az intelligencia csökkenése már jól érzékelhető az encephalopathia második fokán. A betegnek nehéz koncentrálni, nem figyelmes, elveszíti az írási készségeket, a dysarthria súlyosbodik. A munkakörülmények teljesítése lehetetlenné válik.

A bélben kialakult merkaptánok zavartalan metabolizmusának hátterében a szájban megjelenő jellegzetes májszag jelenik meg vagy erősödik. A bakteriális fertőzések esetleges bekapcsolódása, vérzés a csökkent immunitás miatt és a máj fehérjeszintézisének csökkentése. A máj masszív nekrózisa miatt a parenchyma betegek aggódnak a jobb hypochondrium súlyos fájdalmáról, a bal oldali nehézségről a megnövekedett lép (cirrhosis) miatt.

A neurológiai tünetek közül az úgynevezett asterixis - a test izmainak kaotikus elsöprő rángatója, amely a stressz esetén jelentkezik. A rángatózás fokozódik, amikor a beteg előrehajolja a karokat, míg az ujjak akaratlan mozgásokat hoznak.

A toxinok hővezérlő központjának legyőzése a testhőmérséklet ingadozásával jár, mint felfelé, és a hipotermia, amely váltakozhat.

Az akut hepatikus encephalopathia gyorsan növekszik, órák és napok múlva kómához vezethet. A krónikus fajok lassan, több évig terjednek.

A bőr és a nyálkahártya sárgasága változó mértékben fejeződik ki. A kezdeti szakaszban alig észrevehető, de a hepatociták jelentős nekrózisa miatt már a betegség első napjaiban is erős.

Az extrém hepatikus encephalopathia kómában, hiporeflexiában, az ingerekre adott válasz hiányában, görcsroham-szindrómában, a légzés megszüntetésében és a szívdobogásban jelentkezik. Ebben a szakaszban az agy duzzanatának és duzzanásának jelei nőnek, ami bonyolult lehet az ősszerkezetek eltolódásával és a beteg halálával.

A hepatikus encephalopathia látens változata nem ad klinikai tüneteket, de egy további vizsgálat a mentális képességek csökkenését, a finom motoros készségek elvesztését mutatja.

A hepatikus encephalopathia kimutatása

A hepatikus encephalopathia diagnózisában megállapítható, hogy a májpatológiában szenvedő betegben, valamint a patológia mértékében és stádiumában jelen van. Először is, az orvos megtudja, hogy a beteg valaha szenvedett-e vírusos hepatitiszben, nem használná vissza az alkoholtartalmú italokat, melyik gyógyszert és milyen mennyiségben.

A gastroenterológus konzultációja kötelező, ami felhívja a figyelmet a beteg legkisebb neurológiai változásaira és pszichéjére. Ha a beteg kómában van, akkor az agyszár károsodásának jelei a közeljövőben lehetséges halált jeleznek.

A laboratóriumi vizsgálatok a következők:

1. Teljes vérszám - csökkent vörösvértestek, hemoglobin és vérlemezkék, a leukociták növekszik;
2. Koagulogram - a véralvadási idő és a hypocoaguláció egyéb jeleinek növekedése súlyos esetekben - DIC;
3. A vér biokémiai elemzése - az AST, ALS, lúgos foszfatáz, bilirubin, karbamid, kreatinin stb.

Kinevezett ultrahang a máj, MRI, CT, amely megmutatja a változás a test méretét, megjelenése fókuszainak megsemmisítése a parenchyma, kifejezett szklerózis folyamat cirrhosis.

Kötelező kutatás a hepatikus encephalopathia gyanúja esetén egy vékony tűvel végzett biopszia. Megmutathatja az agyi rendellenességek pontos okát, de bizonyos kockázatot jelent a máj cirrhosisában, így a beteg alaposan elkészül, és ultrahangot használnak a tű lefolyásának szabályozására.

Az agyszövet részvételének mértéke segít az elektroencefalográfia értékelésében, amely az alfa-ritmus aktivitásának lassulását mutatja. A folyadék vizsgálata bizonyos fehérje növekedést mutathat.

Máj encephalopathia kezelés

Általános ajánlások

A hepatikus encephalopathia terápiának átfogónak kell lennie, és a patológia és annak fő megnyilvánulásai okaira kell irányulnia. Ha lehetséges, meg kell szüntetni az akut vagy krónikus májelégtelenséget. A kezelési rend tartalmazza:

• Az étrend célja;
• Az azotémia kiküszöbölése;
• Béltisztítás;
• A betegség egyes tüneteinek megszüntetése.

Az étrend az élelmiszerekből származó fehérje mennyiségének csökkenését jelenti 1 gramm / nap tömegben, valamint az asztali só korlátozását. Ezt az állapotot sokáig megfigyelik, mivel az előző étrendre való visszatérés kiválthatja a hepatikus encephalopathia tüneteinek ismétlődését. A fehérjeigények kiegészítéséhez külön aminosavakat rendelünk hozzá.

A bélrendszeren hatékonyan kiválasztódó nitrogén anyagcsere termékekhez naponta legalább 2-szer szükséges az ürítés megszüntetése. Ehhez tisztító beöntést, hashajtókat (laktulóz) mutatnak. Szükség esetén a hashajtók bevitele a kórházból való kilépést követően is folytatódik. Az ammónia hasznosítását ornitin és cink-szulfát gyorsítja.

Ha a hepatikus encephalopathia hátterében az agy duzzanata, vérzés, akut pancreatitis alakul ki, akkor a betegeket intenzív osztályba helyezik, ahol megfelelő kezelést kapnak.

A hepatikus encephalopathia fokozatos terápiájában fontos hely van a patológiát okozó okok tisztázására és kiküszöbölésére, az anyagcsere rendellenességek elleni küzdelemre, a neurotranszmitterek cseréjének helyreállítására. Ezekkel az elvekkel összhangban, és az agykárosodás súlyosságától függően egy adott kezelési módot választanak, amely figyelembe veszi azt is, hogy a patológia akutan fejlődött-e, vagy hosszú idő alatt nőtt.

Akut kezelés

Akut hepatikus encephalopathiában fontos, hogy a lehető leggyorsabban kiküszöböljük az okot - vérzés, gyógyszeres kezelés, fertőzés, stb. Az intrakraniális nyomás, a légzés és a szívműködés ellenőrzése szükséges. A pácienst ágyágyra mutatják, táplálkozási keveréket kap egy szonda segítségével, aktív méregtelenítést és tüneti terápiát végez.

A kábítószer-kezelés a következőket tartalmazza:

1. Infúziós közeg - polidez, zselatinol, glükóz vitamin komplexekkel, elektrolitok (panangin, kálium-klorid, kalcium-glükonát) és inzulin;
2. Acidózisban, szóda oldat, alkalózis, C-vitamin, zselatinol;
3. Az elektrolit anyagcsere és a diurézis szigorú ellenőrzése mellett napi három literes folyadék bevezetése;
4. A Gepasol A intravénás csepegtetője a hét folyamán, majd ugyanabban az adagban minden második napon, legfeljebb 15 napig.

A belek megtisztításához mérgező termékekből és ammóniából, beöntés szükséges. Az antibiotikumok segítenek elpusztítani a béllumenben az ammóniát termelő mikroorganizmusokat. Metronidazolt, rifampicint, vankomicint használunk, az aminoglikozid készítményeket kevésbé használják.

A laktulóz (Duphalac) az emésztőrendszerből származó ammónia mennyiségének csökkentésére szolgál. Por formájában háromszor használják naponta vagy szirupot legfeljebb 5 alkalommal étkezés után. Talán a gyógyszer bevezetése egy beöntés formájában néhány órával étkezés után.

A bélből az ammónia felszívódásának csökkentésére szolgáló modernebb módszer a laktit, amely nem felszívódik, nem veszíti el hatását a vékonybélben, és gyorsabban hasad, mint a duphalac. Ráadásul a laktitol kisebb mértékű bevétele hasmenést és puffasztást okoz.

A véralvadási zavarok kiküszöbölése érdekében:

• Friss fagyasztott plazma;
• Antiproteáz (contrycal);
• Fibrinolitikumok - aminokaponsav;
• etamzilat;
• A DIC esetében a heparin és a vérkomponensek transzfúziója.

Az agyi ödéma kockázatával vagy növekedésével hormonok jelennek meg - prednison, dexametazon. A dehidratáció diuretikum - furoszemid, mannit, diakarb.

A fenti tevékenységeket komatikus állapotban hajtjuk végre, és amikor a tudat visszatér a pácienshez, a normál étrend helyreáll, de a fehérje bevitelének korlátozása legfeljebb 30 gramm naponta. Ahogy jobban érzi magát, a fehérje mennyisége 5 naponként fokozatosan 10 g-tal növekszik, a maximális mennyiség napi 50 g.

A krónikus hepatikus encephalopathia elleni küzdelem

Krónikus hepatikus encephalopathiában szenvedő betegeknél napi 20-50 g fehérje-korlátozással rendelkező étrend szükséges. Előnyös, ha az állatok helyett növényi eredetű fehérjéket használnak. Az energiaszükséglet kielégíti a glükóz bevezetését. A mérgezés tüneteit az infúziós terápia végzi, mint az akut patológia esetében.

A vérzéses szindróma helyettesítő terápiát igényel friss fagyasztott plazmával, vörösvérsejt-tömeggel és más vérrel helyettesítő gyógyszerekkel.

A fehérje anyagcsere termékekkel (nitrogénbázisok, ammónia) való mérgezés elleni küzdelem magában foglalja a következők kijelölését:

1. Duphalac, laktit, antibakteriális szerek;
2. Hepasol A, Essentiale, arnitin aszpartáttal, arginin;
3. Nátrium-benzoát a májban lévő ammónia semlegesítésére, a toxinok eltávolítása a vérből a vizelettel, hepatociták kikerülése;
4. Cink készítmények;
5. Aminosav.

Amikor az agysejtekben a hepatikus encephalopathia növeli a benzodiazepinek koncentrációját, ezért ajánlatos az antagonistákat - például a flumazenilt - használni.

Az extracorporális méregtelenítési módszerek - plazmaferézis, hemoszorpció, mint kiegészítő intézkedések az anyagcsere-rendellenességek kezelésére, az agyi funkció helyreállítására és a máj parenchima működésének javítására. Alkalmazásuk előtt a kolloid és kristályos oldatokat, glükózt és mannitot adják be a betegeknek. Az eltávolított plazmát poliglukin és más gyógyszerek kompenzálják. Az eljárásokat minden nap vagy minden más napon végzik.

A leírt kezelési szakaszokon kívül a krónikus májbetegségben szenvedő és az akut vagy krónikus májelégtelenségben szenvedő encephalopathia tüneteit 30-40 percig hélium-neon lézerrel kombinált terápiával rendelik. A hepatikus encephalopathia számos esetben a májátültetés kérdését vizsgálják.

Videó: előadás és előadás a hepatikus encephalopathiáról és kezeléséről

A hepatikus encephalopathia prognózisát a tünetek súlyossága és a szerv parenchyma léziójának mélysége határozza meg. Akut esetekben ez rosszabb - a fulmináns hepatitis hátterében a májkóma kialakul, ami 85% -ban halálhoz vezet.

Ha cirrhosis esetén neurológiai rendellenességek alakulnak ki, amelyek az ascites által már komplikáltak, a hipoalbuminémia rosszabb lesz, de időszerű kezeléssel, az életmentés esélye nő. A májsejtek hosszú távú meghibásodásával magas halálos kóma kialakulásának kockázata.

Súlyos hepatikus encephalopathiában a májtranszplantált betegek 80% -a nem hal meg, míg az első két szakaszban a túlélési arány eléri a 65% -ot. A halál a vérzés, a légzőszervi és a szívbetegségek, agyi ödéma, veseelégtelenség okozta cirrhosis kialakulása nélkül fordulhat elő.