A krónikus kolecisztitisz patogenezise

A krónikus cholecystitis lehet a visszatérő mérsékelt vagy súlyos akut cholecystitis eredménye, de a legtöbb esetben önmagában fordul elő. Az esetek több mint 90% -ában a krónikus cholecystitis a cholelithiasishoz kapcsolódik. A krónikus kolecisztitisz patogenezise nem teljesen világos.

Például nem világos, hogy az epekő befolyásolja-e a gyulladás és a fájdalom szindróma kialakulását, és miért hasonlítanak a krónikus nem számítási és számítási kolecisztitis klinikai képe és morfológiája. Lehetséges, hogy az epe koncentráció növekedése a krónikus gyulladás kialakulásához és a kövek kialakulásához vezet.

Az epe 30% -ában a mikroorganizmusok beültethetők, általában E. coli és enterococcusok. Ellentétben az akut számított kolecisztitisgel, a krónikus cholecystitis kialakulása nem feltétlenül jelenti az epe kiáramlását. Mindazonáltal a krónikus kalkulátor tünetei hasonlítanak akut formájuk tüneteihez, és az epehólyagtól a kisebb hypochondriumig kisebb fájdalmakig terjednek, és az epigasztriumban a kellemetlen érzések.

Mivel a cholelithiasis szelektív műtét során eltávolított epehólyagok a krónikus cholecystitis tüneteit mutatják, megállapítható, hogy az epehólyag tünetei hosszú epekövek és kisebb gyulladások után jelentkeznek.

a) Morfológia. A krónikus kolecisztitis morfológiai változásai nagyon sokfélék, és néha minimálisak. A szerózus membrán általában sima és fényes, de lehet, hogy a szubsztrózis miatt aljas. A sűrű rostos adhézió a korábbi akut gyulladás eredménye lehet. A metszéskor az epehólyagfal vastagodik (különböző mértékben), szürkésfehér.

Nem komplikált esetekben az epehólyag lumenje meglehetősen könnyű, zöldes-sárga, nyálkahártya-ee és általában kövek. A nyálkahártyát általában megőrzik. A gyulladásos változások mértékének hisztológiai vizsgálata nagymértékben eltér. Enyhe esetekben csak néhány limfocitát, plazma sejtet és makrofágot, valamint szubsztrátus fibrózist észlelnek a nyálkahártyában. Súlyosabb esetekben kifejezett szubepiteliális és szubkután fibrózis figyelhető meg, amelyet az epehólyagfal mononukleáris sejtekkel való beszivárgása kísér.

A nyálkahártya-sejtek reaktív proliferációja és a hajtogatások fúziója mély epiteliális kripták kialakulásához vezethet az epehólyagfalban. A nyálkahártya falán, a Rokitansky-Askhoff szinuszokon kialakuló nyúlványai szintén kialakulhatnak. Az akut gyulladás klinikai tüneteinek ismertetett szövettani képének átfedése a betegség súlyosbodását jelzi.

Ritka esetekben az epehólyagfalban a kiterjedt dystrofikus kalcifikációs területek megjelenése ún. Porcelán epehólyag kialakulásához vezethet, ami jelentősen növeli a rák kockázatát. A Xanthogranulomatous cholecystitis egy ritka betegség, amelyben az epehólyag falát élesen megvastagodják, deformálják, csomós megjelenéssel rendelkeznek, és krónikus gyulladásos területeket tartalmaz nekrózis és vérzéses területekkel.

Az olyan állapot, amelyben egy atrófiás, krónikusan elzárt epehólyag csak átlátszó titkot tartalmaz, az epehólyagödéma.

b) Klinikai tünetek. A krónikus cholecystitis nem alakul ki olyan hirtelen, mint akut, és általában a tartós vagy colicky epigastriás fájdalom ismétlődésével, vagy a jobb hypochondriummal jellemezhető. Gyakran a fájdalom émelygés, hányás és zsíros ételek intoleranciájával járhat. Az akut és krónikus cholecystitis időben és pontos diagnózisa nagyon fontos, mivel Az alábbi betegségek esetén a következő komplikációk lehetségesek:
- bakteriális fertőzés hozzáadása cholangitis vagy szepszis kialakulásával;
- az epehólyag perforációja egy helyi tályog kialakulásával;
- az epehólyag törése diffúz peritonitis kialakulásával;
- epehólyag-bél fisztula kialakulása az epe vízelvezetésével a szomszédos bélhurkokba, a levegő és a baktériumok bejutása az epehólyagba és az epevezetékbe, valamint az epekövek által okozott bélelzáródás lehetséges kialakulása;
- más krónikus betegségek romlása a szív-, tüdő-, vese- vagy májelégtelenség kialakulásával;
- porcelán epehólyag kialakulása, amelynél a rák kialakulásának kockázata megnő (az adatok jelentősen eltérnek).

a - Az epehólyag képe egy hiperhurokikus szerkezettel és 3 mm átmérőjű (vékony nyíl) ultrahanggal. Az ultrahangos árnyékot (vastag nyíl) lefelé határozzák meg az epehólyagtól.
b, c - számított kolecisztitisz. Sűrített epehólyagfal (a) (fekete nyíl). Gallstones (b) (fehér nyíl).
A kövek mögött az ultrahangos árnyék található. Krónikus kolecisztitis:
(A) Az epehólyag nyálkahártyáját gyulladásos sejtekkel infiltrálják.
(B) A nyálkahártya a falon keresztüli kidudorodása a Rokitansky-Aschoff sinus kialakulásához vezet,
ami az epe.

Kolecisztitis - etiológia, patogenezis és kezelés

A cholecystitis az epehólyag gyulladása. Akut és krónikus cholecystitis van.

A kolecisztitis etiológiája:

Az epehólyag gyulladásának fő oka a bakteriális fertőzések és az epe stázis. A baktériumok közé tartozik az E. coli, a staphylococcus, a streptococcus és mások. A duodenumból belépnek az epehólyagba, akut vagy krónikus fertőzési gyulladásból származó vér és nyirok, például fogszuvasodás, periodontális betegség, krónikus mandulagyulladás, otitis, sinusitis, adnexitis stb.

Az epe stagnálása hozzájárul a kolecisztitis kialakulásához. Ennek oka az stagnálás lehet biliáris dyskinesia, veleszületett deformációja kimeneti szakasz epehólyag, károsodott sphincter berendezés neuroreflex szabályozása, gyulladás nagy duodenális papilla (Vater mellbimbó) korábban képződött kövek áthidalva a cisztás és a közös epevezeték, daganatok a hasüreg, terhesség, mozgásszegény életmód stb.
Az epehólyaggyulladás esetén az epe fizikai-kémiai tulajdonságai megsértik az epesavak és a koleszterin arányát. Az epe kevésbé baktericid. Megváltoztatja az epe pH-ját (reakció), az epekő kialakulásának feltételeit.

Az epehólyag falában a vaszkuláris rendellenességek a gyulladásos folyamathoz vezetnek, különösen a kapilláris toxikózis, a periarteritis nodosa, az epehólyag torziója, a hipertóniás válságok, a hasi szervek ateroszklerotikus károsodása, beleértve az epehólyagot is.

A cholecystitis patogenezise:

A kolecisztitisz akkor alakul ki, ha az epehólyagban kövek vannak, amelyek mozgás közben traumatizálják a nyálkahártyát, ami segít megőrizni a gyulladásos folyamatot és megzavarja az epehólyag tartalmának evakuálását.
A nagy kövek az epehólyag nyálkahártyájának eróziójához és fekélyéhez vezethetnek, majd a perifokális adhézió kialakulását, az epehólyag deformálódását és az epehólyag epe kifolyását okozhatják. Emellett a kövek maguk is krónikus fertőzés tartályai.

A cholecystitis oka az is, hogy az epehólyag behatol a lumenbe a hasnyálmirigy enzimek pancreatobiliáris refluxja (visszatérő reflux) következtében. A betegség gyorsan halad, és együtt jár az epehólyag-gyulladás kialakulásával anélkül, hogy megzavarná az epehólyagfal integritását.

Egyes szerzők (M. Konchalovsky, R. A. Luria) a cholecystitis allergiás jellegét vizsgálják. A betegség előfordulása során meghatározták az epehólyagfal és az allergiák helyi allergiájának szerepét.

Az epehólyagok veresége a parazita betegségekben - giardiasis, amebiasis, opisthorchiasis, ascariasis - hozzájárulhat a betegség előfordulásához vagy az epehólyag gyulladásos folyamatának fenntartásához.

Az akut kolecisztitis gyakrabban kiszámítható, de nem számítható is. A krónikus epehólyaggyulladás önálló betegség lehet, vagy akut kolecisztitisz szövődménye lehet. Akut cholecystitis-hez hasonlóan, számítási és nem számítási szempontból a betegek különböző kezelési taktikái.

Akut gennyes és diphtheritikus cholecystitis:

Az akut kolecisztitist nem specifikus gyulladás jellemzi. Ez lehet katarrális és destruktív. A károsodó kolecisztitisz viszont piszkos, flegmonikus, flegmonikus és fekélyes, diphtheritikus és gangrenikus.

Akut púpos kolecisztitisz alakul ki leggyakrabban az epehólyagban lévő kövek jelenlétében. Az epehólyag megnagyobbodik, feszült, a serózus membrán homályos, fibrin lepedékkel van borítva. Az epehólyagban megtalálható a gennyes gyulladásos folyadék, melyet epe festett, néha vérrel keverve. Az akut púpos kolecisztitisz gyakran flegmonális gyulladásként megy végbe. A húgyhólyag falát megvastagították, vannak olyan területek, ahol nekrózis és szöveti olvadás történik. A nyálkahártya teljes vérű, duzzadt, vérzés, erózió és fekély. Néha a gyulladás gennyes vérzéssel jár. Gyakran előfordul, hogy a kialakult tályogok a hólyag lumenébe nyílnak, ha fekélyek alakulnak ki, vagy a hasüregbe, majd peritonitis alakul ki.

A difteritikus kolecisztitist a fibrinnel bevont nyálkahártyán holt foltok képződése jellemzi. Ezek piszkos zöld filmek formájában vannak, amelyek elutasítása mély fekélyeket eredményez. Ha a nekrózis kiterjed a húgyhólyag falának teljes vastagságára, akkor kialakul a gangrenous cholecystitis. Előfordulhat a vérerek elsődleges károsodásának, például a magas vérnyomás és a periarteritis nodosa következtében is.

Katarrális és gennyes krónikus cholecystitis:

A krónikus cholecystitis lehet katarrális és púpos. Katarrális formában az epehólyagfal vastag, sűrű, szklerotikus, és a nyálkahártya felborul. A púpos holecisztitis magában foglalja az epehólyagfal minden rétegét; tályogokat képeznek - a krónikus kolecisztitis új exacerbációi. Amikor a betegség megismétlődik, rengeteg véredény van, amely táplálja az epehólyagfalat és annak ödémáját. A nyálkahártya megvastagodott, bizonyos területeken polipos változások és fekélyek kialakulása. Az utóbbi granulációval (kötőszövet) töltött, cicatriciális változásokat (deformációkat) képez. Néha a szomszédos szervekkel (pericholecystitis) kialakuló tüskék alakulnak ki.

Az epehólyagfal perforációja során diffúz biliáris peritonitis alakul ki. A cisztás csatorna (kő, tumor, stb.) Elzáródása az epehólyag ödémájához vezethet - "fehér epe" és feszült. A fertőzés intenzívebbé válása epehólyag-empyema kialakulásához vezethet. Az epehólyagban a kövek hosszantartó megtalálása néha falfalú fájdalomhoz vezet; más szervekkel való anatómiai közelség miatt lehetséges a behatolás (behatolás).

Így alakul ki a fisztula keresztirányú vastagbél, nyombél, gyomor stb. Amikor a gyulladásos folyamat súlyosbodása lehetséges, a szubhepatikus és szubrenetrikus tályogok lehetségesek, és az elülső hasfalhoz való kommunikáció külső biliáris fisztula megjelenéséhez vezethet.

Az epe visszafolyása (fordított öntése) a hasnyálmirigy-csatornákba súlyos cholecystopancreatitiszhez vezet - a hasnyálmirigy akut vérzéses nekrózisa, szövetének toxikus ödémája, későbbi fibrózisra való átmenet. A hasnyálmirigyben a nyirokcsomó-fertőzés krónikus pancreatitishez vezet.

Az akut cholecystitis klinikai képe:

Az akut cholecystitis klinikai megnyilvánulásait, mind a számított, mind a nem számítási jellemzőket a krónikus cholecystitis súlyosbodása jellemzi, amely néha hirtelen a normális egészség hátterében jön létre. A betegség fő tünete a fájdalom, amely a máj (epe) colik jellegét hordozza. A kólika hirtelen fordul elő a jobb hipokondriumban, gyakran éjszaka, és a természetben görcsös, a jobb alsó, jobb váll- és válllapra való elmozdulás, a nyak és az arc jobb oldala. A fájdalom a húgyhólyag görcsös összehúzódásával jár, amelyet a cisztás csatorna elzáródása (elzáródása) okoz, kőből, gyulladásból, cicatriciális változásokból, a hólyag nyaka dyskinesiájából. A fájdalmat émelygés és hányás kíséri, amely nem hoz enyhülést, néha a szívfrekvencia lassulásával és a hőmérséklet növelésével. A fájdalom olyan erős, hogy a betegek elájulnak. A mellkas bal felére költözve a fájdalom aritmiákat (kolecisztokardiás szindrómát) okozhat.

A fájdalomcsillapítás kolecisztitisz esetén több órától 1-2 hétig tarthat. Kezdetben a fájdalom éles, majd intenzitásuk csökken, állandóvá és unalmassá válnak. Akut cholecystitis esetén a krónikus cholecystitis hátterében a fájdalom lefoglalása több napig előfordulhat, hogy a felső has, a hányinger, a kényelmetlenség érzését érzi. A cholecystitis kialakulását megelőzik az étrend, fizikai és érzelmi túlterhelés.

A gyulladásos folyamat jellegétől függően az akut cholecystitis sajátos jellemzői. A Catarrhal cholecystitis jóindulatú pályán különböztethető meg: a fájdalom gyorsan eltűnik, a hőmérséklet normalizálódik, az általános állapota leáll. De a piszkos kolecisztitiszbe kerülhet. Ezután a hőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, a gyengeség és a mérgezés tünetei jelennek meg. Az általános állapot súlyos, fájdalmas, tartós. Az akut cholecystitis legsúlyosabb formája a gangrenous cholecystitis. Az epehólyagfalban a nekrotikus folyamat miatt a helyi fájdalom hiányzik. A mérgezés és a peritoneális jelenségek növekszik, a hepatitis egyre akutabbá válik.

Az akut cholecystitis időtartama 2-3 hét és 2-3 hónap között van. Vannak olyan esetek, amikor atípusos, különösen akut kalkulált kolecisztitiszben szenvedő időseknél fordul elő.

A gyermekek általában nem számított kolecisztitiszben szenvednek. A máj emelkedik, a puffadás és a hasi fájdalom, a peritoneális irritáció tünetei, általános mérgezés figyelhető meg.

A krónikus kolecisztitis klinikai képe:

A krónikus kolecisztitis kezdeti stádiumának egyik jele a szájban a keserűség; a jobb hypochondriumban is van érzés a kényelmetlenség és a közepes fájdalom. A fájdalom intenzitása függ az epehólyag gyulladásos folyamatának súlyosságától és az egyidejű dyskinesiától. A hipotonikus típusú diszkinézia fájdalmat állandó és enyhe, a hipertóniás típusú diszkinézia éles fájdalmat mutat a paroxizmussal, hasonlít a biliáris colikára. A fájdalmak a jobb deréktérre, a jobb vállra és a lapáttal kerülnek.

Vannak emésztési zavarok (böfögés, hányinger, hányás). A testhőmérséklet emelkedett.
A krónikus epehólyag-gyulladás időszakos súlyosbodásokkal és remissziókkal jár. A kurzus jellemzőitől függően a betegség rejtett és ismétlődő formáját bocsátja ki.

Diagnosztika és diagnosztika:

Akut cholecystitis:

A diagnózis a beteg panaszai, a vizsgálati adatok és a laboratóriumi vizsgálatok alapján történik. Ugyanakkor a betegség kialakulását, az alultápláltságot, az emésztési szervek egyidejű betegségeit, örökletes terhet és terhességet feltételező állapotokat (inaktivitást) állapítanak meg. Amikor a hasi tapintást a helyes fájdalom határozza meg a jobb hypochondriumban, a Kera pozitív tüneteit (fokozott fájdalom, amikor belélegzéskor fokozódik a fájdalom), Murphy (a páciens nem tud mély lélegzetet venni a fájdalom miatt, amikor a vizsgálatot a parti ív szélén alszik) Ortner (fájdalom nő enyhén megérintve a tenyér jobb oldalát a jobb parti ív mentén), phrenicus tünetét (fájdalom, amikor a szálkereszt a sternocleidomastoid izomának villáján), stb. A vérben nő a leukociták száma, ez nő E. A műszeres vizsgálati módszerekből az ultrahang-diagnosztika és a számítógépes tomográfia ajánlott.

Az akut cholecystitis differenciáldiagnosztikáját apendicitissel, perforált duodenális fekélyrel (peptikus fekély), jobb oldali tüdőgyulladással, pleurita, szubrenetrikus tályoggal, miokardiális infarktussal végezzük.

Krónikus kolecisztitis:

A diagnózis a felmérési adatok, a klinikai prezentáció, a laboratóriumi adatok, a röntgen és a műszeres vizsgálati módszerek alapján történik. Krónikus epehólyag-gyulladás esetén az epét kromatikus frakcionált duodenális hangzással vizsgáljuk. Meghatározzuk az egyidejű hipotóniás vagy hypertoniás dyskinesiát.

Az egyik megbízható vizsgálati módszer radiológiai. A helyes hipokondrium területének röntgenvizsgálatát végeztük, amelyen a röntgensugaras kövek árnyékai észlelhetők. Ultrahang segítségével meghatározzuk az epehólyag falának állapotát, a kövek jelenlétét és a hólyag összehúzódását. A sárgaságban szenvedő betegeknél a radioizotóp kutatási módszerét, valamint a máj, az epehólyag és a hasnyálmirigy komputertomográfiáját alkalmazzák. Bakteriológiai vizsgálat a vetéshez az epe-t különféle adagokból. Krónikus kolecisztitiszben vegyes kolibacilláris és cocci mikroflórát észlelnek. Ahogy a gyulladásos folyamat az epében fejlõdik, csökken a kolinsav, a bilirubin, a lipoprotein komplex tartalma, és megváltozik a koletokoleszterin index. A vérben enyhe leukocitózis, megnövekedett ESR. Ha a hasnyálmirigy részt vesz a gyulladásos folyamatban, akkor amilorrhea, kreatorrhea, steatorrhea található.

A differenciáldiagnosztikát peptikus fekély, a húgyúti és a vastagbél krónikus gyulladásos betegségei végzik. A peptikus fekély szezonalitást mutat, és a röntgen és az endoszkópos vizsgálatok más képet adnak. A húgyúti krónikus betegségekben a fájdalom az ínre és a perineumra változik, dysurikus rendellenességek (húgyúti rendellenességek) és a vizeletváltozások figyelhetők meg.

Gangrenous, flegmonos akut cholecystitis kezelése:

Akut cholecystitisben szenvedő betegeket kórházba kell helyezni a sebészeti osztályon. Gangrenózis és flegmonikus kolecisztitis, valamint peritonitis esetén azonnali beavatkozásra van szükség. A katarrális cholecystitisben, amikor a betegség lefolyása viszonylag enyhe, konzervatív kezelés van feltüntetve. Bármilyen kolecisztitiszben, ágyágyban, éhségben 1-2 napig, majd egy takarékos étrendben - naponta 4-6 alkalommal kis adagokban (főtt hal és hús, gőzfehérje omlett, főtt zöldségek, alacsony zsírtartalmú túró, zabpehely vagy hajdina zabkása, decoctions vadrózsa, fekete ribizli, gyümölcslevek, főtt alma stb.). A széles körű antibiotikumok, szulfonamidok, görcsoldó szerek, nyugtatók; súlyos fájdalmakkal perirephalikus novocainikus blokádot alkotnak.

Ha a konzervatív kezelés nem hatékony, és az esetek 20% -a (V.I. Pod, stb.) Nem ad pozitív eredményt a kezelésre, akkor sürgős sebészeti beavatkozást igényel. A sürgős sebészeti beavatkozás szükségességét a gyulladásos folyamat mértéke és prevalenciája határozza meg, valamint az epe kiáramlásának akadályát. A késés a betegség súlyosbítása.

A műtét előtt a beteg intenzív előkészítése a detoxikáció és az antibakteriális terápia tekintetében történik, antispasztikus szerek bevezetésével, a víz és az elektrolit egyensúly kiigazításával, valamint a kolémiás vérzés megelőzésével. Érzéstelenítés - izomlazító szerek endotracheális érzéstelenítése. Működési terület - cholecystectomia (az epehólyag eltávolítása) az epevezetékek átfogó vizsgálatával (kolangiográfia, choledochoscopy stb.). A beteg súlyos állapotában, ha a cholecystectomia nem lehetséges, cholecystostomia vagy cholecystolithotomia végezhető.

Az idős betegek az akut cholecystitisben szenvedő betegek 50% -át teszik ki. Gyakran megfigyeltek a cholecystitis destruktív formái, amelyek jelentős klinikai megnyilvánulások nélkül jelentkeznek. A sebészet magas kockázatának köszönhetően a támadás magassága miatt az idősek gyakran szúrják az epehólyagot. A folyadék eltávolítása után széles spektrumú antibiotikumokat és kortikoszteroidokat injektálnak az epehólyagba. A choledocholithiasis (különösen a nagy duodenális papillában egy kő jelenlétében), melyet obstruktív sárgaság okoz, endoszkópos papillotomiát jelez. Hozzájárul az epehólyag-dekompresszióhoz és a közös epevezetékből származó kövek kibocsátásához. Ha a kövek az epehólyagban vagy a közös epevezetékben maradnak, akkor a folyamat leállása után 2-3 hét múlva, amíg a beteg kórházból ki nem ürül, a számított kolecisztitisz kezelésére kerül sor, vagy a műveletet "hideg" időszakban végezzük 4-6 hónap után; Ez a megközelítés előnyösebb az előrejelzésnél.

Krónikus nem kalkulált cholecystitis kezelése:

A krónikus számított kolecisztitist és a krónikus, nem kalkulált kolecisztitisz bonyolult formáit sebészeti beavatkozással kezelik. Nem komplikált, nem számított kolecisztitisz konzervatív kezelése. A konzervatív kezelés célja a gyulladásos folyamat kiküszöbölése, az epe-stázis és a biliáris dyskinesia elleni küzdelem. A betegek 2-3 héttel megtakarították a takarékos étrendet, antibiotikumokat és szulfa gyógyszereket. Amikor diszkinézia hipotóniás bemutatott típusú holetsistokinetiki -. Magnézium-szulfát, Carlsbad só, olívaolaj, gipofizin, szorbit, xilit, stb diszkinézia hipertenzió használt típusú choleretic - Holagol, holosas, allohol és görcsoldók - atropin, belladonna készítmények, de- shpu, platifillin stb. Ha a diszkinézia vegyes formáit, a növényi eredetű choleretic termékeket ajánljuk - a kukorica selyem, a csipkebogyó stb. nyugtatók - valerianus, anyajegy, bróm.

A hasnyálmirigy folyamatában való részvétel esetén a kezelést enzimkészítményekkel egészítik ki. Allergiás reakciók jelenlétében difenhidramint, szuprastint és más immunhiányt - levamisolt - írtak le. A duodenális hangzás, a cső nélküli cső, az alkáli ásványvizek (Essentuki No 17, Arzni, Batalinskaya stb.) Hatékonyak a hypotonikus típusú dyskinesia esetében; Essentuki No 4, 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - hipertóniás diszkinéziával. Fizioterápiás eljárásokat írnak elő - diatherma, UHF, ultrahang, iszap, ózocerit, paraffin bevonatok az epehólyag-területen, radon és hidrogén-szulfid fürdők. A remisszióban a betegek gyógykezelést kapnak (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, stb.). A krónikus kolecisztitis kezelése hosszú távú, és orvosi felügyelet mellett történik.

A megelőzés célja az étrend megtakarítása és az adynamy és az elhízás elleni küzdelem, a hasi szervek betegségeinek kezelése, valamint az akut cholecystitis időben történő teljes és hatékony kezelése. A krónikus kolecisztitis megelőzése az életmódon alapul: étrend, az elhízás és a székrekedés elleni küzdelem, az adynámia és a hasi szervek betegségei.

Krónikus, nem számított kolecisztitisz

A krónikus nem kalkulált (kolecisztitismentes) az epehólyag krónikus, gyulladásos gyulladásos betegsége, az epehólyag motoros-tonikus rendellenességeivel (diszkinéziaival) kombinálva és az epe fizikai-kémiai tulajdonságainak és biokémiai összetételének változása (discholia). A betegség időtartama több mint 6 hónap.

A krónikus kőzetmentes kolecisztitisz (HBH) az epeutak széles körben elterjedt betegsége, amely 1000-nél 6-7 esetben fordul elő. A nők 3-4-szer gyakrabban szenvednek a HBH-nál, mint a férfiak.

A bakteriális fertőzés a HBH egyik legfontosabb etiológiai tényezője. A fertőzés forrása lehet az orrnyálkahártya és a paranasalis sinusok (krónikus mandulagyulladás, sinusitis) betegségei; szájüreg (stomatitis, gingivitis, periodontális betegség);

húgyúti rendszerek (cystitis, pyeloneephritis); a reproduktív rendszer (prostatitis, urethritis); nőgyógyászati ​​betegségek (adnexitis, endometritisz); fertőző bélbetegség; vírusos májkárosodás.

A fertőzés az epehólyagba három módon lép be:

• hematogén (a véráramlás nagy köréből a máj artériája mentén, ahonnan a cisztás artéria elindul);

• emelkedő (a belekből); ily módon a fertőzés behatolása hozzájárul az Oddi sphincterének hiányához, a gyomor-hyposectio, a maldigesztion és a malabszorpciós szindrómákhoz;

• limfogén (a belek, a nemi szervek, a máj és az intrahepatikus útvonalak nyirokútjain keresztül).

A krónikus kolecisztitisz okozta leggyakoribb kórokozók az Escherichia coli és az enterococcus (elsősorban az epehólyag fertőzésének emelkedő útján); stafilokokok és streptokokok (a fertőzés hematogén és nyirokcsatornái); nagyon ritkán proteusz, a tífusz és a paratifoid láz, hosszú élesztő. Az esetek 10% -ában a krónikus kolecisztitist a hepatitis B és C vírusok okozzák, amint azt az epehólyag klinikai megfigyelései és morfológiai adatai is alátámasztják, ami megerősíti a krónikus kolecisztitisz kialakulásának lehetőségét akut vírus hepatitis B és C után (SD Podymova, 1984). Gyakran előfordul, hogy a HBH oka a vegyes mikroflóra behatolása az epehólyagba.

Ya S. Zimmerman (1992) parazita inváziója rámutat az opiszthorchiasis lehetséges szerepére a HBH fejlődésében. Az opiszthorchosis hatással lehet az epehólyagra és a májszövetre az intrahepatikus hányinger kolesztázis és a reaktív gyulladás kialakulásával. Ritkán a HBH oka az ascariasis.

Még mindig nincs konszenzus a lamblia szerepéről a HBH fejlesztésében. A. L. Myasnikov, N. L. Dehkan-Khodjaev úgy vélte, hogy a lambliasis a HBH egyik lehetséges oka. Komarov F. (1976) szerint a bárányhordozó a szubklinikai szinten előforduló betegség. A giardia a test védekezésének csökkenését, az epeutak funkcionális károsodását okozhatja, 4-5-ször növeli az Escherichia coli patogén tulajdonságait. Sok kutató úgy véli, hogy a Giardia szerepe a krónikus kolecisztitis etiológiájában megkérdőjelezhető, mivel az epe Giardia nem tarthat sokáig, meghalnak. Lehetséges, hogy a cisztás és májsejtekben található Giardia a duodenumból származik. Ya S. Zimmerman (1992) szerint Giardia cholecystitis nem létezik. Nem meggyőző morfológiai adatok a Giardia behatolásáról az epehólyag falába, és ez a fő érv a Giardia cholecystitis ellen.

Ez azonban nem jelenti azt, hogy Giardia semmilyen szerepet nem játszik a HBH fejlesztésében. Valószínűleg helyesebb feltételezni, hogy Giardia hozzájárul a krónikus kolecisztitis kialakulásához.

A duodenobiliai reflux krónikus duodenális stázisban alakul ki, a duodenum 12-ben megnövekedett nyomással, Oddi sphincter elégtelenségével, krónikus hasnyálmirigy-gyulladásával. A nyombélfehérje reflux kialakulásával a duodenális tartalmat aktivált hasnyálmirigy enzimekkel dobják, ami nem bakteriális "enzimatikus", "kémiai" kolecisztitis kialakulásához vezet (TV Schaak, 1974).

Ezen túlmenően a duodenobiliai reflux hozzájárul az epe stagnálásához és a fertőzés behatolásához az epehólyagba.

Ismeretes, hogy az élelmiszerek és a bakteriális allergének okozhatnak krónikus kolecisztitisz kialakulását, amint azt a gyulladás jeleinek és az epehólyagfal eozinofiljeinek morfológiai kimutatása bizonyítja bakteriális fertőzés (toxikus-allergiás kolecisztitis) hiányában.

Az emésztőrendszer krónikus gyulladásos betegségei

A krónikus kolecisztitisz kialakulása gyakran bonyolítja a krónikus hepatitist, a máj cirrhosisát, a bél krónikus betegségeit, a hasnyálmirigyet, mivel először is hozzájárulnak az epehólyagfertőzés behatolásához, másrészt a krónikus kolecisztitis pathogenetikai tényezőinek bevonásával (lásd később). Különösen fontosak a choledochoduodenopancreatic zóna betegségei.

Korábban átadott akut cholecystitis bizonyos esetekben a krónikus cholecystitis kialakulásához vezethet.

A következő tényezők hozzájárulnak a krónikus cholecystitis kialakulásához: t

1. Az epe stagnálása, amely az alábbiak miatt lehet:

• a biliáris diszkinézia, elsősorban a hypomotor-hypotonic variáns;

• az elhízás és a terhesség (ezekben az esetekben a hasüregi nyomás emelkedik, és az epehólyag kiáramlása az epehólyagból egyre bonyolultabb);

• pszicho-érzelmi stresszhelyzetek (a biliáris diszkinézia kialakulásával);

• az étrend megsértése (az étkezés hozzájárul az epehólyag kiürítéséhez, ritka ételek hajlamosak az epe stagnálására a húgyhólyagban); a zsíros és sült ételek visszaélése az Oddi és a Lutkens sphincterének görcsét és az epehólyag vérnyomáscsökkentését okozza;

• a növényi rostok (durva rostok) élelmiszerének hiánya vagy elégtelen tartalma, amelyekről ismert, hogy hozzájárulnak az epe hígításához és az epehólyag kiürítéséhez;

• az epehólyag veleszületett rendellenességei.

2. A hasi szervek reflex hatása a gyulladásos folyamat kialakulása során (krónikus pancreatitis, colitis, gastritis, peptikus fekély stb.). Ez az epehólyagban az epehólyag-diszkinézia és az epe-stázis kialakulásához vezet.

3. Bél dysbiosis. Amikor a bél dysbiosis kedvező feltételeket teremt a fertőzés behatolására az emelkedő úton az epehólyagba.

4. Metabolikus rendellenességek, amelyek hozzájárulnak az epe fizikai-kémiai tulajdonságainak és összetételének változásához (elhízás, cukorbetegség, hiperlipoproteinémia, köszvény stb.).

5. A krónikus kolecisztitiszhez kapcsolódó örökletes teher.

Az epehólyagban lévő mikroflórát a krónikus kolecisztitiszben csak az esetek 33-35% -ában találják. A legtöbb esetben (50-70%) a cisztás epe steril a krónikus cholecystitisben. Ez azzal magyarázható, hogy az epe bakteriosztatikus tulajdonságokkal rendelkezik (az epében csak tífusz bacillus alakulhat ki), valamint a máj baktericid képessége (normálisan működő májszövet, hematogén vagy lymphogén eszközökkel bejutott mikrobák). A baktériumok jelenléte az epehólyagban még nem bizonyult abszolút bizonyítéknak a krónikus kolecisztitisz etiológiájában betöltött szerepüknek (egyszerű bakteriocohole lehetséges (A.M. Nogaller, 1979)..

Következésképpen nem elegendő a fertőzés puszta behatolása az epehólyagba a krónikus kolecisztitis kialakulásához. Az epehólyag mikrobiális gyulladása csak akkor alakul ki, ha az epe fertőzése az epe stagnálásának hátterében, tulajdonságainak (dyscholia) változásaiban, az epehólyagfal zavarában és az immunitás védő tulajdonságainak csökkenésében alakul ki.

A fentiek alapján a krónikus cholecystitis fő patogén faktorai a következők:

Neurostrofikus változások az epehólyagfalban

Az epehólyagfalban a neurodistrofikus változások kialakulását a biliáris diszkinézia előmozdítja, amely a krónikus kolecisztitisz szinte minden esetben jár. Ya. S. Zimmerman (1992) szerint a fal morfológiai változásai már az epehólyag diszkinézia során jelentkeznek: először az idegsejtek és a neuronok receptor készüléke, majd az epehólyag nyálkahártyája és izomrétege, azaz a neurogén dystrophia képe. A neurogén dystrofikus változások viszont egyrészt az "aszeptikus gyulladás" kialakulásának alapját képezik, másrészt kedvező feltételeket teremtenek a húgyhólyagfertőzés falába és a fertőző gyulladás kialakulására.

A neuroendokrin rendellenességek közé tartoznak az autonóm idegrendszer és az endokrin rendszer rendellenességei, beleértve a gyomor-bélrendszert. Ezek a rendellenességek egyrészt az epehólyagrendszer dyskinesia kialakulását okozzák, másrészt hozzájárulnak az epehólyagfal epilepsziójának és dystrofikus változásainak stagnálásához.

Fiziológiai körülmények között a szimpatikus és a paraszimpatikus innerváció szinergikus hatást gyakorol az epehólyag motoros funkciójára, ami kedvez az epe áramlásának az epehólyagból a bélbe.

A vagus ideghangjának növekedése az epehólyag spasztikus összehúzódásához, az Oddi sphincter relaxációjához, azaz az epehólyag kiürüléséhez vezet. A szimpatikus idegrendszer enyhíti az epehólyagot, és növeli az Oddi sphincter hangját, ami az epe felhalmozódásához vezet a húgyhólyagban.

Az autonóm idegrendszer működési zavarával megsértik a szinergizmus elvét, kialakul az epehólyag-diszkinézia, és az epe áramlása nehezebbé válik. A szimpatikus idegrendszer hiperaktivitása hozzájárul az epehólyag hipotóniás, és az epehólyag hüpertoniás dyskinesia kialakulásához.

Az epehólyag csökkentését és kiürítését szintén a frenikus ideg segítségével végezzük.

Az epehólyag motoros működésének szabályozásában fontos szerepet játszik az endokrin rendszer, különösen a gasztrointesztinális rendszer (67. táblázat).

Hormonok A hólyag motoros működésére gyakorolt ​​hatás

I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Hasnyálmirigy Gastrin Glucagon Insulin Secretin

II. Neurotenzin Vasoaktív bél enpephalin polipeptid Angiotenzin pajzsmirigy hormonok Anticholecystokinin *

Serkenti az epehólyag összehúzódását, lazítson Oddi sphincterét, elősegítse az epehólyag kiürülését Pihenjen az epehólyagot, növelje az Oddi sphincter hangját, gátolja az epehólyag kiürülését

* Megjegyzés: az epehólyag-nyálkahártya és a cisztás légcsatorna nyálkahártyáján az antikolecisztokinin képződik.

A táblázat azt mutatja, hogy az I. csoport hormonjainak aktivitása a magas vérnyomású diszkinézia kialakulását okozhatja, és a II. Csoport és az alacsony I csoport hormonjainak magas aktivitása hipotonikus típusú diszkinézia kialakulását okozza az epehólyagban. A nemi mirigyek a pajzsmirigy 1, a mellékvese működésének megsértésével is szerepet játszanak az epe-kiválasztási útvonalak diszkinézisének kialakulásában.

Szűkület és dyscholium-epe

A túlnyomórészt hypomotor típusú, a duodenális permeabilitás és a duodenális hypertonia krónikus zavarai, valamint az „Etiology” szakaszban felsorolt ​​krónikus zavarok az epe-stázist eredményezik, ami nagy patogenetikai jelentőséggel bír. Az epe stagnálásával csökken a bakteriosztatikus tulajdonságai és az epehólyag nyálkahártya stabilitása a patogén flórára, az epehólyag falában bekövetkező idegrendszeri változások súlyosbodnak, ami csökkenti rezisztenciáját. A krónikus kolecisztitiszben az epe fizikokémiai tulajdonságai és összetétele (dyscholium) is megváltozik: az epe kolloid egyensúlya a hólyagban zavart, a foszfolipidek, a lipid komplex, a fehérje, az epesavak mennyisége csökken, a bilirubin tartalma nő, a pH változik.

Ezek a változások hozzájárulnak az epehólyag gyulladásos folyamatának fenntartásához és a kő kialakulásához.

Az epehólyag-fal állapotának megsértése

A krónikus kolecisztitisz patogenezisében nagy szerepet játszanak az epehólyagfal állapotát megváltoztató tényezők:

• csökkent vérellátás a magas vérnyomás, a hasüregek ateroszklerózisában, a noduláris periarteritisben és más szisztémás vaszkulitiszben;

• az epehólyagfalak hosszú távú irritációja erősen kondenzált és fizikailag és kémiailag módosított epével (V. A. Galkin, 1986);

• a toxinok, a hisztamin-szerű anyagok gyulladásos és fertőző fókuszban kifejtett hatásának következtében kialakuló serózus falú oedema.

Ezek a tényezők csökkentik az epehólyagfal ellenállását, hozzájárulnak a fertőzés bevezetéséhez és a gyulladásos folyamat kialakulásához.

Allergiás és immunológiai gyulladásos reakciók

Az allergiás faktor és az immun-gyulladásos reakciók óriási szerepet játszanak az epehólyag gyulladásos folyamatának fenntartásában és progressziójában. Allergén tényezők a bakteriális és az élelmiszer-allergének a betegség kezdeti szakaszában. Egy allergiás komponens bevonása, a hisztamin felszabadulása és az allergiás reakció egyéb mediátorai szerózis ödémát és az epehólyagfal nem fertőző gyulladását okozzák. Ezt követően a nem mikrobás („aszeptikus”) gyulladást az epehólyagfal ismételt károsodása következtében kialakuló autoimmun folyamatok tartják fenn. Ezt követően specifikus és nem specifikus szenzitizáció alakul ki, patogenetikus ördögi kör alakul ki: az epehólyag gyulladása elősegíti a mikrohullámú antigének és a húgyhólyagfal véráramába jutó antigén anyagok kialakulását, az immun és az autoimmun reakciók kialakulnak a hólyag falában, ami súlyosbítja és támogatja a gyulladást.

Az epehólyag patológiás vizsgálata a következő krónikus kolecisztitiszben bekövetkező változásokat tárja fel: duzzanat és a nyálkahártya-infiltráció változó súlyossága a nyálkahártyán és a fennmaradó falrétegeken; sűrűség, szklerózis, faltömítés; hosszútávú krónikus cholecystitis esetén az epehólyagfal megvastagodása és szklerózisa kifejeződik, buborékráncolódás következik be, a perikolecisztitis kialakul, a kontrakciós funkciója jelentősen romlik.

Leggyakrabban krónikus kolecisztitiszben a szürkehályog gyulladása figyelhető meg, azonban kifejezett gyulladással, flegmonikus és nagyon ritkán gangrenous folyamat figyelhető meg. A hosszú távú gyulladás az epe kiáramlásának megszakadásához (különösen a méhnyak cholecystitishez) vezethet, és "gyulladásos forgalmi dugók" kialakulásához vezethet, ami akár epehólyagvérzést is okozhat.

A krónikus kolecisztitisz a másodlagos (reaktív) krónikus hepatitis (a régi név krónikus cholecystohepatitis) kialakulásához vezet, cholangitis, pancreatitis, gastritis, duodenitis. A krónikus kőzetmentes kolecisztitisz előfeltételei az epekő kialakulásának.

A krónikus kolecisztitisz patogenezise Ya D. Vitebsky szerint

A krónikus cholecystitis és az epeutak diszkinézia kialakulásának alapja a nyombélfekélység (CNDP) krónikus megsértése. A hipermotikus diszkinézia a CKDP kompenzált formájával alakul ki, ez a fajta diszkinézia lehetővé teszi az epe áramlásának akadályának leküzdését a CKDP duodenumában. A CKDP dekompenzált formájával alakul ki a hypomotoros dyskinesia.

A HNDP-vel rendelkező pyloric szelep elégtelensége és egy nagy duodenális mellbimbója van, ami a duodenális tartalmának visszafolyásához vezet az epeutakban, az epe fertőzésével és a bakteriális cholecystitis kialakulásával. A duodenális tartalmának az epeutakba történő visszafolyása közben a béllé enterokinázja aktiválja a tripszinogént, a hasnyálmirigylé aktív tripszinnel dobódik az epevezetékbe, és enzimatikus kolecisztitisz alakul ki.

A krónikus kolecisztitis általánosan elfogadott osztályozása nincs. A legmodernebb és legátfogóbb az Ya S. Zimmerman (1992) besorolása.

A krónikus kolecisztitisz patogenezise.

Az epehólyag fertőzése háromféleképpen lehetséges: emelkedő, hematogén és limfogén.

A kórokozó felemelkedése behatol a bélbe. Ezt elősegíti a hipo- és achlorhidria, az Oddi sphincter diszfunkciója és a hasnyálmirigy elégtelensége.

Hematogén út - a vese artériában a nagy vérkeringés köréből (általában krónikus mandulagyulladásban és a roto-nazopharynx egyéb elváltozásaiban) vagy a belekből a portális vénán keresztül, ami hozzájárul a máj barrier funkciójának megsértéséhez.

Lymphogén fertőzés alakul ki az epehólyagban, apendicitis, a női nemi szervek gyulladásos betegségei, a tüdőgyulladás és a tüdőben fellépő folyamatok.

A HBH patogenezisében szintén fontosak azok a tényezők, amelyek károsítják az epehólyag falát a nyálkahártyájára, csökkentik a vérkeringést és a gyulladás kialakulását. Számos HBH-ban szenvedő betegnél az epehólyag nyálkahártyája megrongálódott az epe zavaros kiáramlása esetén, és a fertőzés ismételten bekapcsolódik.

A hosszú távú gyulladásos folyamat, a krónikus fertőzési fokok hátrányosan befolyásolják a betegek immunobiológiai állapotát, csökkentik a szervezet reaktivitását.

Ha a morfológiai változások csak az epehólyag nyálkahártyájában fejlődnek ki, és természetüknél fogva katarrálisak, az epehólyag funkciója hosszú ideig meglehetősen sértetlen marad. Ha a gyulladásos folyamat megragadja az egész epehólyagfalat, akkor a falvastagság és a szklerózis, a húgyhólyag ráncosodása következik be, funkciói elvesznek és a perikolecisztitis kialakul. Az epehólyag gyulladásos folyamata terjedhet az epevezetékekben, és cholangitishez vezethet.

A nyálkahártya-gyulladás mellett, kolecisztitisz esetén is előfordulhat flegmonikus vagy akár gangrenikus folyamat. Súlyos esetekben az epehólyag falában kis tályogok, nekrózisfókuszok, fekélyesedések, vagy perforációt okozó fekélyek alakulnak ki.

Hosszantartó gyulladásos folyamat, amely megsérti az epe kiáramlását, a kövek kialakulása mellett gyulladásos "forgalmi dugók" kialakulásához vezethet.

Ezek a "dugók", amelyek elzárják a cisztás csatornát, hozzájárulnak az epehólyag dropiájának kialakulásához és a csontmentes alakban cholecystitis kialakulásához.

Így a HBH-ban a következő komplikációk alakulhatnak ki: 1) pericholecystitis; 2) cholangitis; 3) az epehólyag perforációja; 4) dropsia; 5) az epehólyag empirája; 6) a kövek kialakulása.

Az epehólyag és a közeli szervek rendkívül szoros anatómiai és fiziológiai összefüggése miatt a HBH-ban szenvedő betegeknél a máj (hepatitis), a hasnyálmirigy (pancreatitis), a gyomor és a duodenum (gastritis, duodenitis) érintett.

A cholecystitis osztályozása

Nincs általánosan elfogadott HBH-besorolás. A Zimmerman által javasolt besorolás (1994)

Etiológia és patogenezis alapján:

A klinikai formák szerint:

Krónikus kőzetkárosodás:

A. A gyulladásos folyamat túlsúlyával.

B. A diszkinetikus jelenségek túlsúlyával

Krónikus számított kolecisztitis

A diszkinézia típusa szerint:

Az epehólyag összehúzódási funkciójának megsértése

A). Hyperkinesis hypertonus-tal.

B). Hipokinézis normál tónussal vagy hypotoniaval

Az epeutak sphincter készülékének károsodott hangja:

Sphincter Oddi hypertonus

Hypertonus sphincter Lutkens

Mindkét sphincters Hypertonus

Az áramlás jellege:

A betegség fázisai: 1). súlyosbodása; 2) a súlyosbodás csökkentése (szubkompenzáció); 3) elengedés (kompenzáció).

Súlyosság: 1) enyhe forma; 2) mérsékelt súlyosság; 3) súlyos forma.

A szövődmények jelenléte miatt:

Krónikus duodenitis és periduodenitis

Az enyhe formát enyhe fájdalom szindróma jellemzi, ritka (évente 1-2 alkalommal), rövid (legfeljebb 2-3 hét) súlyosbodás. A lokalizált fájdalom, amely 10-30 percig tart, általában önállóan megy át. A diszeptikus tünetek ritkák. A májfunkció nem csökken. A súlyosbodásokat gyakrabban az abnormális táplálkozás, a túlterhelés, az akut átmeneti fertőzés (influenza, dizentéria stb.) Okozza.

HBH mérsékelt fájdalom esetén. Tartós fájdalom, jellegzetes besugárzással, az étrend enyhe megsértésével, enyhe fizikai és mentális fáradtsággal jár. A diszpepsziás tünetek kifejeződnek, gyakran hányás. Az exacerbációk évente 5-6 alkalommal jelentkeznek, elhúzódnak. A funkcionális májvizsgálatok megváltoztathatók. Lehetséges szövődmények (cholelithiasis).

Súlyos formában a fájdalom és a dyspeptikus szindrómák kifejeződnek. Gyakori (havonta 1-2 alkalommal, gyakrabban) és hosszabb ideig tartó biliáris kolika. A drogterápia hatástalan. A májfunkció károsodott. A szövődmények gyakran alakulnak ki.

Az epehólyag gyulladásos folyamatának súlyosbodása során a kifejezett szubjektív érzések (fájdalom, diszpepsziás szindróma) mellett az akut fázis indikátorai (leukocitózis bal oldali eltolódással, biokémiai változások) lázzal vagy tipikus biliáris kolikával egyértelműen megnyilvánulnak.

Klinikai kép

A kolecisztitis klinikai képét a következő szindrómák jellemzik:

· Gyulladásos (súlyosbodás közben);

· A bél diszfunkciója (bélrendszeri szindróma);

· A lipid anyagcsere megsértése (klinikai és laboratóriumi adatok alapján); kolesztatikus (a közös epevezeték eltömődésével);

· Más szervek és rendszerek bevonása a folyamatba.

A kihallgatás során: a) fájdalom, annak jellemzői tisztázása; 6) dyspeptikus szindróma és annak megnyilvánulása; c) tünetek, amelyek más szervek és rendszerek bevonását tükrözik a patológiai folyamatban; d) a betegség kialakulásához és annak súlyosbodásához vezető tényezők; e) a betegség jellege.

A HBH-nál tapasztalt értékek számos funkcióval rendelkeznek:

1) lokalizálódnak főleg a jobb hipokondriumban, kevésbé ritkán - az epigasztikus régióban;

2) a jobb lapkára sugárzik, ritkán a mellkas jobb felére, nyakörvre, alsó hátra;

3) általában karakter, hülye;

4) folyamatosan zavarhatják vagy ritkán fordulhatnak elő;

5) a fájdalom időtartama néhány perctől óráig több napig;

6) az étrend megsértése, a szorongás, a hűtés, a fertőzés, a fizikai stressz okozta, általában a zsíros sült ételek lenyelése után fordul elő, ami nagy mennyiségű ételt fogyaszt.

A fájdalom, amely a fizikai terhelés alatt vagy után, a rázkódás következtében jelentkezik, a kolesztizisre jellemző (a cholecystitis nyomon követése).

Azoknál a betegeknél, akik enyhe HBH fájdalommal nem jártak, nem lehet fájdalom. A súlyosbodás során a fájdalom jellege hasonló az akut cholecystitis támadásához, az intenzitás kifejeződik.

A HBH-nál gyakran megfigyelhető a diszepsziás tünetek. A betegek émelygést, üres hashajtást, keserűségérzetet, a hányást, étvágytalanságot, bizonyos típusú élelmiszerek gyenge toleranciáját (zsírok, alkohol, ecetet tartalmazó élelmiszerek stb.) Panaszkodnak. A petesejtgyulladás nem enyhül.

A gyulladásos szindrómát a subfebrilis állapot jellemzi, a lázas hőmérséklet és a bőr viszketése, még sárgaság hiányában is a cholangitisre jellemző. A vérvizsgálatokban a nem specifikus rendellenességek: a baloldali leukocita eltolódás, a megnövekedett ESR, a-2 és g globulinok, a pozitív C-RB), ritkábban a biokémiai állandók változásai (a megnövekedett bilirubin, főként a társult, fokozhatja az aminotranszferázok szintjét, nem többet). mint 2-szer).

Támogató súlyosbodás esetén mindezek a jelenségek kevésbé kifejezettek.

A remisszió során a klinikai tünetek eltűnnek, vagy jelentősen csökkentek, a gyulladás minden jele nincs.

Ismétlődő HBH esetén az exacerbációs időszakot teljes vagy relatív remisszió váltja fel (minden klinikai tünet teljesen eltűnik vagy jelentősen csökken).

A betegség monoton folyamatának jellemzője a remisszió hiánya. A betegek folyamatosan fájdalmat tapasztalnak, a jobb hypochondriumban vagy az epigasztriás régióban nehézségérzetet éreznek, panaszkodnak diszepsziás rendellenességekre.

Az anamnézis adatait vizsgálva, a betegség kialakulásához vagy a súlyosbodáshoz hozzájáruló tényezők (az epeutak patológiájában szenvedő betegek jelenléte, abnormális étrend és táplálkozási hibák, korábbi Botkin-kór, dysentéria, gyomorbetegségek, bélbetegségek stb.) Azonosíthatók. Határozza meg az áramlás természetét: monoton, állandó vagy hullámos, ismétlődő HBH.

A has felületi tapintása lehetővé teszi, hogy beállítsa a hasfal feszültségének mértékét (a HBH súlyosbodása során a hasi fal rezisztenciája a jobb hypochondriumban nő) és a legnagyobb fájdalom területe a megfelelő hipokondrium.

A páciens fizikai vizsgálatának fő helyét a mély tenyér és a fájdalompontok azonosítása foglalja el.

Az epehólyag gyulladásos elváltozásainak jellegzetes palpációs tünete a fájdalom az epehólyag kivetítésének területén belélegzés közben (Kerah tünet). A jobb hypochondrium (Lepene tünet) megérintésekor a jobb oldali parti ív (Grekov - Ortner tünet) és a strenocleidomastoid izom lábai közötti frenikus ideg megnyomása (George tünete - Myusi tünet vagy frenicus tünet) a jelek gyakrabban fordul elő az epehólyag gyulladásos folyamatának súlyosbodása során.

A krónikus epehólyag-gyulladás komplikált lefolyása esetén az epehólyag nem tapint. Ha a tapintás során az epehólyag észlelhető (Courvosier tünete), akkor ez komplikációkat (dropiás, epehólyag empyema, méhnyakrák) jelez. A megnagyobbodott epehólyag meghatározható a közös epevezeték összenyomásával a megnövekedett hasnyálmirigy fején (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, a mirigy fejrésze) vagy a Vater (duodenális) mellbimbó gyulladásos (tumor) változásai során, ami szintén kiáramlási zavarokat okoz a közös epe-csatornán.

A hasüreg fizikai vizsgálatakor olyan adatokat kaphatunk, amelyek jelzik a májban való részvételt (méretének növekedése, konzisztencia változása) és más szerveket: a hasnyálmirigyet (fájdalmas jellegzetes zónákat és pontokat), gyomrot, vastagbélt. Az extrasystolák (különösen a fiatalok esetében) azonosítása bizonyíthatja a kolecisztó-szív szindrómát.

Amikor a közös epevezeték elzáródása (nyálkahüvely, kő), a bőr és a nyálkahártya súlyos sárgasága figyelhető meg. A HBH anélkül, hogy eltömődne, szubicterikus sclera, kis icterikus bőr található.

Az epehólyag károsodásának természetének tisztázása a kutatás további módszerei közé tartozik.

Teljes vérkép

- a súlyosbodásból eredő patológia nem tárul fel; a súlyosbodás során leukocitózist észleltek a bal oldali leukocita-eltolódással, az ESR növekedésével.

- A vér biokémiai vizsgálata más akut fázis indikátorok növekedését tárja fel (a. t

- a kolesztázis jelei - a hiperbilirubinémia, a közvetlen bilirubin szintjének emelkedése, az alkáli foszfatáz - a közös epevezeték (nyálkahártya vagy kő) elzáródására jellemző. A máj patológiás folyamatában való részvétel esetén az aminotranszferázok szintje enyhén emelkedett, az amiláz tartalma a hasnyálmirigy vereségével nő a vérben, párhuzamosan a steato és kreatorrhea kimutatásával.

- Frakcionális duodenális hangzás.

A B rész (epehólyag-epe) zavaros, gyulladásos, pelyhek és nyálka. Ennek a résznek a mikroszkópos vizsgálata nagyszámú leukocitát és laphámot talált. Az epeben levő leukociták diagnosztikai jelentősége kicsi. A duodenális hangzás fő fontossága az epehólyag összehúzódó (evakuációs és motoros) funkciójának meghatározása, a koncentrációs funkció meghatározása.

A B rész egy részének hiánya az epehólyag összehúzódási funkciójának megsértését jelzi (nemcsak szerves sérülésekkel, hanem funkcionális változásokkal is megfigyelhető). Az epehólyag epének 50-60 ml-nél nagyobb mennyiségben történő fogadása az epehólyag torlódását jelzi, és közvetetten jelzi annak mozgási rendellenességeit. A koleszterin kristályok nagy száma, a kalcium-bilirubinát közvetve jelezheti az epe kolloid oldata stabilitásának csökkenését, és jelzi, hogy a fertőzött epe stagnálásának hátterében a cholelithiasisra hajlamos.

A hagyományos duodenális hangzáshoz képest nagyobb diagnosztikai jelentőséget tulajdonítanak a szakosodott kórházakban végzett folyamatos frakcionált hangzásnak, amely lehetővé teszi számunkra, hogy megbízhatóbban megítéljük az epehólyag és a hólyag változásait. Ha a betegek kevesebb mint felében észlelik az epe-patogén bakteriológiai vizsgálatát. A mikroba etiológiai jelentőségét megerősíti az antitest titer növekedése a szérumban az epe-ből beoltott kórokozóval.

- A vizsgálat radiológiai módszerei, amelyek közül a fő hely az orális kolecisztográfiához tartozik. Ez a módszer lehetővé teszi a koncentráció és a motorfunkció megsértésének azonosítását (a buborék lassítása vagy felgyorsítása), a kontúrok deformálódását, a kövek jelenlétét.

- Ultrahang - a vezető diagnosztikai módszer. A krónikus kolecisztitist a láz falának sűrűsége (több mint 3 mm), a buborék kontúr szabálytalansága és deformációja, a tartalom inhomogenitása, a gyulladásos és szklerotikus változások jelenléte, a kövek jelenléte (ICB).

- Az intravénás cholegraphy a patkány, a cisztás és a májcsatornák, valamint a Vater papilla kóros változásait tárja fel. A cholegraphy-nál könnyebb követni az epehólyag kontrasztanyaggal való feltöltésének folyamatát.

Az epehólyag feltöltésének hiánya kontrasztanyag intravénás beadásával azt jelzi, hogy az epe jelentősen változik - a kiválasztó rendszer. A zsugorodott atrófiás epehólyag jelenlétében, kövekkel töltött üregével, a cisztás csatorna eltömődésével, az epehólyag árnyéka hiányzik a choleográfia során, de gyakori epe- és májcsatornák észlelhetők.

A Fibrogastroduodenoscopy-t diff. fájdalom szindróma diagnózisa, komplikációk kizárása.

- Az epehólyag gyanúja esetén az epehólyag laparoszkópiáját és számítógépes tomográfiáját jelzik, ismeretlen eredetű mechanikai sárgasággal.