Hepatotoxikus gyógyszerek: vigyázzon a májra!

A máj az emberi testben szűrő szerepet játszik, figyelembe véve mind az agresszió külső tényezőinek fújását, mind a biológiailag aktív anyagok szintézis-bomlásának terhelését. Stabil intenzív munka ritmusa, amely további terhelést jelent az ünnepekre, idegen ügynökök és anyagok bősége, ennek a szervnek a multifunkcionalitása önmagában lebontja a hepatocitákat. De néha mi magunk is elkerülhetetlenül tesszük ki a májunkat mérgező anyagokra, amelyeknek neve drog. Milyen gyógyszereknek van a legerősebb hepatotoxikus hatása, és milyen hatásuk van a MedAboutMe-re.

Kétoldali gyógyszerek: antibiotikumok, NSAID-ok és még vitaminok is

Természetesen senki sem veszi a gyógyszert kifejezetten a májkárosodás okozására. És még inkább az orvosok nem írnak fel gyógyszereket erre a célra. A hepatotoxikus gyógyszerek alkalmazására vonatkozó indikációk általában szigorúan indokoltak. Ez lehet fertőzés, autoimmun folyamat, a szív-érrendszer patológiája, vagy egy kifejezett fájdalom szindróma.

A mérgező hatást gyakorló gyógyszerek alkalmazhatóságát az orvos határozza meg egy részletes objektív vizsgálat, a laboratóriumi paraméterek elemzése és a gondos előzményvizsgálat után. Ezért olyan fontos, hogy megemlítsük az összes kapcsolódó és korábbi betegséget, különösen, ha a hepatobiliáris rendszer már korábban szenvedett.

Ugyanezen okból fontos tudni, hogy mely gyógyszerek a leginkább agresszívak a máj felé.

Az izoniazid, a rifampicin, a streptomicin és az etambutol kifejezetten káros hatást gyakorol a májra, és több gyógyszer egyszerre történő felírása, amint azt a tuberkulózis kezelési protokollja előírja, súlyosan rontja a „szűrő” állapotát.

  • antibiotikumok:
  1. A penicillinek. A legjelentősebb hepatotoxikus hatású gyógyszerek penicillin csoportjának kiemelkedő képviselői az oxacillin és az amoxicillin. Az oxacillin utasításai előírják a májra gyakorolt ​​káros hatást, de érdemes megjegyezni, hogy az adagolás szigorú betartása mellett a mellékhatások ritkán fordulnak elő. A hatóanyag átlagos napi dózisa 3 g, és a közvetlen hepatotoxikus hatás 5-6 g / nap.
  2. Aztreonam, a monobaktám csoport antimikrobiális gyógyszer. A hepatitis egyik mellékhatása.
  3. Tetraciklinek. Ebben a csoportban minden gyógyszer negatív hatást gyakorol a májra. Változó súlyosságú májkárosodást okozhatnak, kezdve a sejtekben bekövetkező kisebb változásokkal, végül a nekrózissal.
  4. A makrolidok. Az antimikrobiális szerek fenti csoportjaival összehasonlítva a makrolidok ritkán fertőzik a májat, és a csoportba tartozó gyógyszerek mellékhatásai közé tartozik a kolesztatikus hepatitis. A májkárosodás klasszikus példája az eritromicin szedése során mérgező hepatitis.
  • Szalicilátok.

Ez a csoport magában foglalja a drogot, amelyet a mindennapi életben gyakran és kontrollálatlanul használnak a láz, fejfájás és még a megőrzés további összetevőjeként. Ez az összes ismert aszpirin. A szalicilátok csoportjából származó egyéb gyógyszereket nem kevésbé használják: citramon és askofen. A vizsgálatok szerint a betegek napi 2 g-ot kapó betegek több mint fele kimutatta a nekrózisok fejlődését a májban. Információért: a citramona standard tabletta körülbelül 250 mg acetilszalicilsavat tartalmaz; Az ascofen tabletta körülbelül 200 mg szalicilátot tartalmaz, és az aszpirin 100 és 500 mg-os adagolási formákban kapható.

  • Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek.

Annak ellenére, hogy a szalicilátok gyulladáscsökkentő gyógyszerekhez is tartoznak, a diklofenak, a nimeszulid és a coxib (celekoxib, rofekoxib) gyógyszereinek májra gyakorolt ​​hatása külön-külön tekinthető. A májkárosodás mértéke a specifikus májenzimek tünetmentes emelkedésétől a fulmináns (fulmináns) májelégtelenségig terjed. A paracetamol külön figyelmet érdemel: a májelégtelenség fulmináns formájának felét ez a gyógyszer okozza. Fejlődéséhez elegendő 10-20 g paracetamolt (egy tabletta 200-500 mg hatóanyagot tartalmaz).

Különösen veszélyes gyógyszerek orális beadásra, azaz tabletták. Az anabolikus szerek alkalmazása gyakrabban kolesztatikus hepatitiszhez vezet, bár előfordultak nekrotikus változások a májban.

Ezek közé tartoznak a jól ismert női antipszichoterápiás gyógyszerek, valamint az antibiotikumok szedése utáni komplikációk kezelésére szolgáló gyógyszerek: flukonazol, ketokonazol, itrakonazol, amfotericin B.

Ismét a nőkről: mind az ösztrogén, mind a progeszteron szájon át szedve kolesztatikus hepatitist okozhat.

  • Szív- és érrendszeri gyógyszerek:
  1. Kalcium-blokkolók - nifedipin, verapamil.
  2. Angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok (enalapril, kaptopril).
  3. Antiaritmikumok - prokainamid, amiodaron.
  • A sztatinok.

A lipidprofilt befolyásoló gyógyszerek 2-4 hét múlva az adagolás kezdetét követően fokozzák a specifikus májenzimek aktivitását.

Ha a belépési rendszert nem követték, vagy a hepatobiliaris rendszer sérül, ezek a vitaminok toxikus hatást gyakorolnak a szervre is.

Az antibakteriális gyógyszerek hepatotoxicitásának problémája a modern orvostudomány szempontjából

A máj gyógyászati ​​elváltozásai a hepatológia és a belső betegségek klinikájának általános problémája. A nyugat-európai országokban használt több mint ezer gyógyszer okozza ezt a kárt. Az összes kórházi kezelés 2–5% -át teszik ki a sárgaságért és 10–20% -át a fulmináns májelégtelenség kialakulásához (M. Russo et al., 2004).

Nyugat-Európában az akut gyógyászati ​​hepatitis (OLG) a fulmináns hepatitis 15–20% -át teszi ki, Japánban - 10% -át, Oroszországban - 5% -át vagy kevesebbet (A.I. Khazanov, 2007). Az akut vírus hepatitis és az OLG aránya 4-6: 1.
Megállapították, hogy a sárgaságú HFH-s betegek 20% -ában fennáll a hepatitis fulmináns formájának kialakulásának kockázata (D. Larrey, 2000). Jelenleg 30-40% -uk az e patológiával rendelkező embereknek etiológiai tényezőit (drog-vírus, drog-alkohol) érintő májkárosodást és mono-etiológiai OLG-t kevésbé diagnosztizáltak.
A kábítószer-hepatitis elsősorban a máj patológiás változásainak hátterében alakul ki, a bevitt gyógyszerek magas napi és természetes adagjainak, valamint a polifragmáknak köszönhetően.

A máj gyógyszeres elváltozásai antibiotikumokkal
A XXI. Században a kábítószer-hepatotoxicitás problémája különösen sürgős. - Az elterjedt és nem mindig indokolt az orvosi indikációk szempontjából az antibiotikumok használata.
A gyógyszerek hatásmechanizmusa a májra nem ugyanaz: egyes gyógyszerek lehetnek antigének; mások kémiailag aktív anyagok, kölcsönhatásba lépnek a fehérjékkel és a hapténektől teljes értékű antigénekké alakulnak; Egyes anyagok protoplazmatikus mérgek lehetnek. Így egyes gyógyszereknek közvetlen hepatotoxikus hatása van, mások közvetítettek.
A gyógyszerek metabolizmusát két szakaszban végzik.
Az I. fázisú biotranszformáció - a gyógyszer metabolitjai sokkal hepatotoxikusabbak, mint maguk a gyógyszerek. A biotranszformáció a citokróm P450 mikroszomális frakciójával és a mitokondriális enzimekkel kapcsolatos oxidatív folyamatok miatt következik be.
A máj biotranszformációjának második szakasza az első fázis gyógyszer-metabolitjainak kötődése különböző szubsztrátokkal (glutation, szulfát, glükuronidok), amelyek semlegesítik azokat. A képződött vegyületek kiválasztódnak az epével és a vizelettel.
A máj akut gyógyászati ​​károsodása tiszta hepatitis-szerű formában, valamint kolesztatikus betegség és ezek kombinációi formájában fordulhat elő. Az anicterikus variánsok többségében a gyógyszer által kiváltott hepatitis tünetmentes.

A toxikus májkárosodás osztályozása az ICD-10 szerint
71. Mérgező károsodás a májban.
K 71,0. Mérgező májkárosodás kolesztázissal.
71.1. Mérgező májkárosodás májkárosodással.
71,2-re. Mérgező májkárosodás, az akut hepatitis típusától függően.
71,3-ig. Májkárosodás, mint krónikus, tartós hepatitis.
71.4. Májkárosodás krónikus lobularis hepatitisként.
71,5-re. Mérgező májkárosodás, mely a krónikus aktív hepatitis típusától függ.
71,6. Máshol nem besorolt ​​májkárosodás hepatitis képpel.
71,7% -kal. Mérgező májkárosodás a fibrózis és a máj cirrhosisa miatt.
71,8. Mérgező májkárosodás más májbetegségekkel.
K 71,9. Nincs meghatározva toxikus májkárosodás.

Az ALT és az alkáli-foszfatáz (lúgos foszfatáz) aktivitásának növekedési fokától függően a máj háromféle gyógyászati ​​károsodása létezik (1. táblázat).
Meg kell határozni a gyógyszer okozta májkárosodás kockázati tényezőit, amelyek előre meghatározzák a várható hepatotoxicitást, különösen a kombinált gyógyszeres terápia tekintetében (2. táblázat).
Az antibiotikumok és antimikrobiális szerek alkalmazásának mellékhatásai jól tanulmányozottak (3. táblázat).
Eritromicin alkalmazása esetén a kolesztatikus típusú hepatotoxikus reakció a gyógyszer beadását követő 1-4 héten belül alakulhat ki, és a megfelelő hypochondriumban, lázban, viszketésben és sárgaságban jelentkezik. Az eozinofíliát és az atipikus limfocitákat észlelik. A kolesztázist, a hepatociták és a acidofil testek károsodását morfológiailag határozzuk meg. Az epevezetékek falai leukocitákkal és eozinofilekkel vannak infiltrálva (S. Sherlock, J. Dooley, 2002).
A mellékhatások vizsgálatának fontos szempontja az isoniazidot kapó betegek monitorozása. A szubklinikai májkárosodás (12–20%) magas előfordulási gyakorisága az izoniazid hepatotoxicitásának egyik jellemzője. Megnövekedett transzamináz aktivitás figyelhető meg az első 8 hétben, ami klinikailag tünetmentes. A gyógyszer beadása megköveteli a transzamináz aktivitás meghatározását a kezelés megkezdése előtt és négy héttel. A citolízis enzimek megnövekedett aktivitása esetén a teszteket egy hétenként meg kell ismételni, és további növeléssel a gyógyszert meg kell szüntetni. Súlyos hepatitisz gyakrabban alakul ki az 50 év feletti nőknél, és anorexiával és testtömegcsökkenéssel jellemezhető, ami 2-3 hónapos kezelés után jelentkezhet, míg a sárgaság 1-4 hét után jelentkezik.
A rifampicin enyhe vagy mérsékelt kurzus okozhat a gyógyszer által kiváltott hepatitist, de általában a test általános allergiás reakciójának megnyilvánulása (S. Sherlock, J. Dooley, 2002). Jellemzően a hatóanyagot izoniaziddal kombinációban alkalmazzák, ami növeli a hatékonyságot a kölcsönös potenciál hatására, de növeli a mellékhatások gyakoriságát, különösen a májból.
A ceftriaxon egy széles körben alkalmazott antibiotikum. Figyelembe kell venni az epeisziszter szindróma kialakulásának lehetőségét a gyógyszer bevételének hátterében, amely tünetmentes lehet, vagy biliáris colikával járhat (H.Z. Park és mtsai., 1990). Súlyossága a gyógyszer dózisától függ (M. Shiftman és mtsai., 1990), és mind az epesavak transzportjának a májban történő megsértése, mind az epével való lipidek kiválasztása okozza. Az epe üledékének mikroszkópos vizsgálatát döntően a ceftriaxon kalcium sója és egy kis mennyiségű bilirubin és koleszterin határozza meg (S. Sherlock, J. Dooley, 2002).
A gombás betegségek kezelése megfelelő gyógyszeres terápiát igényel antifungális antibiotikumok alkalmazásával. Tehát a ketokonazol felírásakor a klinikailag jelentős májreakciók nagyon ritkák. A ketokonazolt szedő betegek 5-10% -ánál a citolízis enzimek reverzibilis növekedése tapasztalható. Leginkább ebbe a kategóriába tartoznak az idős nők, akiket több mint 4 hétig kezelnek. A kolesztázist morfológiailag határozzuk meg, a halál lehetséges.
Különleges figyelmet érdemel a tetraciklin antibiotikumok alkalmazása, amelyek gátolják a transzportfehérjék szintézisét, biztosítva a foszfolipidek hepatocitákból történő eliminálását és a zsírmáj infiltráció kialakulását. Különösen a máj zsíros infiltrációjának kialakulása a terhes nőknél a tetraciklin receptjéhez kapcsolódik. A tetraciklinek intravénás bevezetésével a hepatotoxicitás kialakulásának valószínűsége jelentősen megnő.
A kolesztatikus gyógyszer által indukált hepatitis és az amoxicillin / klavulánsav közötti összefüggést először 1988-ban írták le. A gyógyszer használatából eredő kolesztatikus hepatitis kialakulását 208 beteg ismertette (U. Gresser, 2001). A 13,9 napos átlagéletkorú, 13,9 napos, átlagosan 13,9 napos, a légzőszervek fertőzésére alkalmas, 1–90 éves (átlagos életkor: 60 év) adatok elemzése lehetővé tette a sárgaság fejlődését a 25. napon. a gyógyszer kezdetétől.
Hepatocelluláris elváltozásokat észleltünk 35 betegnél, cholestatikus elváltozásokban - 24 betegnél, kevert - 83 betegben. 11,5 héttel a gyógyszer kezdete után a megnövekedett transzaminázszintek normalizálódtak. Leírták a máj májsejtes károsodásának kialakulását egy 42 éves beteg cirrózisának átalakulásával, amelyet két egymást követő amoxicillin / klavulánsav-kezelés után 4 hónapos intervallummal figyeltek meg (T. Jordan et al., 2002).
Az Egyesült Királyságban retrospektív kohorsz tanulmányt végeztek az amoxicillin és az amoxicillin / klavulánsav alkalmazásával összefüggő akut májkárosodás kockázatának felmérésére 360 ​​333 és 93 433 betegben, 10-79 éves korban. Megállapították, hogy az akut májkárosodás átlagos előfordulási gyakorisága 0,3 eset 10 ezer amoxicillin / klavulánsavra. A kábítószerrel kezelt betegek 75% -a kolesztatikus volt, és az amoxicillint szedő betegek 50% -ánál hepatocelluláris típusú károsodás volt a májban. Az akut májkárosodás kialakulásának kockázata az amoxicillin / klavulánsav újbóli beadása esetén 3-szor nagyobb, mint azoknál a betegeknél, akik egy korszakot kaptak és nőnek az életkorral (G. Rodriguez, B.H. Stricker, H. J. Zimmerman, 1996).
A faktorok kombinációja - amoxicillin / klavulánsav és idős betegek újbóli kinevezése - az akut májkárosodás 1-nél több esetben 1000 esetre gyakorolt ​​kockázatának növekedéséhez vezet. Ahhoz, hogy az amoxicillin / klavulánsav alkalmazásakor a várható hepatotoxikus reakciókat megakadályozzuk, gondosan kell kiválasztani a betegeket, kezdetben a máj funkcionális állapotát, valamint a transzamináz aktivitás, az alkáli foszfatáz, a bilirubin vér meghatározásával 2 hét elteltével. A májkárosodás jeleinek észlelése érdekében, amikor antibiotikumot veszünk be a korai stádiumban, a fenti biokémiai paramétereket a kezelés megkezdése után 4-5 héttel ellenőrizni kell.

Az azitromicin biztonságossága
Az egyik legbiztonságosabb antibiotikum az azitromicin (Sumamed) - az azalid alcsoport antibiotikumja, a makrolidok egy csoportja, amelyet széles spektrumú hatás jellemez. A legjelentősebb baktericid hatású, a szövetekbe, sejtekbe és testfolyadékokba való behatolás képessége, a felezési idő maximális időtartama a többi makroliddal összehasonlítva, a gyógyszer jó biztonsági profillal rendelkezik. Az azitromicin ezen farmakokinetikai jellemzői, mint például a gyors felszívódás és az 50 órás felezési idő lehetővé teszik, hogy naponta 1 alkalommal vegye be a gyógyszert, és hogy hosszú ideig a gyulladásos fókuszban a gyógyszer magas koncentrációjának létrehozása és fenntartása lehetővé teszi az adagolás időtartamának 3-5 napra történő csökkentését.
A 16 randomizált vizsgálat (O. Ruuskanen, 2004) meta-elemzésének eredményei, amelyek 1213 azitromicint szedő gyermeket és 1212 egyéb antibiotikumot kapó gyermeket tartalmaztak, azt mutatták, hogy az azitromicin szedése során a mellékhatások előfordulása 7,9% volt, míg az összehasonlító csoportban - 11,5%. Az összehasonlító csoportba azok a betegek tartoztak, akik amoxicillin / klavulánsavat (17%), klaritromicint (12,9%), cefaclorot (8,1%) kaptak.
Az azitromicin alkalmazásának mellékhatásai közé tartozik a hányinger, hányás, hasi fájdalom, étvágytalanság és hasmenés, ritkán - a máj enzimek enyhe átmeneti növekedése. Az allergiás reakciókat a betegek 1% -ában regisztrálták, ugyanakkor a penicillineket kb. 10% -ban, cefalosporinokban - az esetek 4% -ában - alakították ki (A.N. Gratsianskaya, 2008). A gyomor-bélrendszer (GIT) mellékhatásai az azitromicin esetében szignifikánsan kevésbé voltak hosszúak az összehasonlító csoporthoz képest - 2,5 és 5 nap (p = 0,0001).
Az azitromicin mellékhatások miatt történő leállítását a betegek 0,8% -ában, az amoxicillin / klavulánsav alkalmazásakor - a gyermekek 2,3% -ában - az eritromicin 1,9% -ában, a cefaclor - 1,3% -ában, a klaritromicin - 1,3% -ában állapította meg. 1% -ban, amoxicillin vagy penicillin - a gyermekek 0,6% -ában. Így az azitromicin alkalmazása kisebb mellékhatásokkal jár együtt az amoxicillin / klavulánsavhoz képest. Azt is megállapították, hogy a mellékhatások előfordulási gyakorisága, beleértve a gyomor-bélrendszeri terápiát is, nagyobb az olyan gyermekeknél, akiknél az amoxicillin / klavulánsav 90 mg / ttkg dózisban 10 napig vesz részt az azitromicin 20 mg / kg dózisban történő alkalmazásakor. naponta, és a testtömeg 29,9% -a, szemben a 16,6-mal (p = 0,045).
Azoknál a felnőtt betegeknél, akik az asitromicint a malária megelőzésére 250 mg / nap dózisban 20 héten át kezelték, nem volt hepatoceptikus vagy nefrotoxikus hatás, ami jó biztonságossági profilt jelent hosszú antibiotikum-terápia esetén is. Az R. Cohen (2004) tanulmány eredményei azt mutatják, hogy a mellékhatások gyakoriságának növekedése hiányzik az azitromicin napi adagjának kétszeres növekedésével. Szükséges az azitromicin gondos kijelölése súlyos máj- és vesefunkciójú betegeknél.
Lehetőség van az azitromicin és a digoxin, ergotamin, teofillin, karbamazepin, ciklosporin vagy közvetett antikoagulánsok kombinált kezelésére.

A máj gyógyászati ​​sérüléseinek diagnosztizálása
A májra gyakorolt ​​gyógyszerhatások diagnózisa jelentős nehézségeket okoz, mivel ezeknek a betegségeknek a klinikai képe más, más etiológiájú máj patológiákat követhet. Ebből a szempontból fontos az időszerű és helyes diagnózis, amely alapos előzményeket foglal magában, figyelembe véve az összes bevont gyógyszer listáját, különösen az elmúlt 3 hónapban, valamint az orvosi éberséget. Figyelmet kell fordítania a betegek sajátosságaira is a történelemben lévő farmakológiai szerekre.
A klinikai kép gyógyászati ​​májkárosodás esetén az adynámia, a dyspepsziás rendellenességek, a tompa, általában enyhe fájdalom a jobb hypochondriumban, hepatomegalia (legfeljebb 2-3 cm) a betegek 2/3-án, sárgaság és a széklet elszíneződése.
Laboratóriumi paraméterek esetén az aminotranszferázok aktivitása (nem több, mint 2,5-szeres) nő a betegek 90% -ánál (az ALT a hepatocita-citolízis legérzékenyebb mutatója); hypergammaglobulinemia, a timol teszt növekedése (az immun-gyulladásos szindróma indikátorai) a betegek 20% -ában; az alkalikus foszfatáz fokozott aktivitása; az urobilin meghatározása a vizeletben.
Csak a máj funkcionális paramétereinek ellenőrzése lehetővé teszi az aktív kóros folyamat jelenlétének időben történő diagnosztizálását.
A máj morfológiai változásai nem különböznek a vírusos hepatitisben bekövetkező változásoktól: a központi nekrózis alakul ki, progresszióval kifejezett nekrózis jelenik meg; gyulladásos válasz; hajlamos a makronoduláris cirrhosis kialakulására.
A bicillin és a penicillin alkalmazása után a hepatitis-szerű májbetegségek a késleltetett típusú hiperergikus reakció megnyilvánulása.
A differenciáldiagnosztikát a máj vírusos és autoimmun elváltozásaival végezzük.

A májkárosodás kezelésének jellemzői
Gyógyászati ​​májkárosodás esetén a legfontosabbak a következők:
- a gyógyszer sürgős törlése, ami károsította a májot;
- a glükokortikoszteroidok alkalmazása a súlyos citolízis szindrómás májsejtek metabolizmusának javítására;
- méregtelenítő terápia, hemoszorpció, parenterális táplálkozás az intenzív osztályon;
- esszenciális foszfolipid készítmények receptje a citolitikus típusú hepatitisben;
- 400-800 mg ademetionin intravénásan 5-10 napig, ezt követően a 800-1200 mg / nap orális adagolásra történő átmenet - a májkárosodás citolitikus és kolesztatikus formáival;
- Ursodeoxikolsav 10-15 mg / kg / nap 3 adagban - kolesztatikus variánssal;
- szilimintartalmú gyógyszerek 1-2 kapszula 3 p / nap 1,5-2 hónap alatt;
- laktulóz 1-1,5 g / ttkg a beteg testtömegére, ha az adagot 2-3 adagra osztják.

A májkárosodás megelőzése
A hepatotoxicitás problémájának megoldásában nagy jelentőséggel bír a hepatotoxikus reakciók megelőzésére szolgáló hatékony módszerek kifejlesztése, amelyek a következők:
- a hepatotoxicitás azonosítása az új gyógyszerek előzetes regisztrációja és a klinikai gyakorlat során;
- a májban fellépő káros mellékhatások ellenőrzése a kockázatos betegekben (az ALT és az AST havi aktivitásának ellenőrzése az első 6 hónapban, és a gyógyszer időben történő kivonása májkárosodás tesztek esetén);
- hepatoprotektív hatású gyógyszerek egyidejű alkalmazása, ha bizonyított hepatotoxicitású gyógyszereket használnak (izoniazid és tumorellenes antibiotikumok alkalmazása esetén).
A preklinikai vizsgálatokban végzett gyógyszerek alapos tanulmányozása nem teszi lehetővé a hepatotoxikus hatású gyógyszerek megjelenésének elkerülését. Ne feledje, hogy a hepatotoxicitás nem indokolja az új farmakológiai gyógyszer regisztrálását.
Így a máj májbetegségei által okozott gyógyászati ​​elváltozások a modern hepatológia aktuális problémája, amely időben történő diagnózist és kezelést igényel.
A várható hepatotoxikus reakciók megelőzését a hepatoprotektív szerek differenciális hozzárendelésével kell elvégezni, ami hatékony módszer a gyógyszer által kiváltott hepatitis kialakulásának kockázatának csökkentésére.
A hepatotoxicitás szempontjából az egyik leghatékonyabb antibiotikum, amely magas biztonsági profillal rendelkezik, az azitromicin makrolid (Sumamed, Pliva, Horvátország).

  • száma:
  • Április 7 - Általános terápiás szoba

TÉMÁK ÁLLAPOT

A hepatológia gyors fejlődése és az elmúlt évek eredményei ellenére, elsősorban a krónikus vírus hepatitis C (CVHS) kezelésében, a hepatoprotektív terápia jelentősége egyáltalán nem csökkent. Ennek oka főként annak a ténynek köszönhető, hogy a vírusos hepatitis gyógyítása egyáltalán nem jelenti a súlyos fibrózis és cirrhosis (CP) jelenlétével kapcsolatos kockázatok kiküszöbölését egyes betegeknél vagy egyidejű zsírmájbetegségben..

Hepatotoxicitás: meghatározás, megnyilvánulások, példák a májra káros hatású anyagokra

A hepatotoxikus hatás a kémiai vegyületek azon képessége, hogy negatívan befolyásolják a májszövet működését és anatómiai szerkezetét. A körülöttünk lévő világban hatalmas mennyiségű anyag van, amely valamilyen módon befolyásolja a máj parenchymát.

Azonban csak ezek a vegyületek tekinthetők hepatotoxikusnak, a hepatociták érzékenységi küszöbértéke alacsonyabb, mint más anyagoknál. Az alifátok, halogének, cianidok, fémek és sóik, bakteriális és virális toxinok, egyes gyógyszerek leginkább a szervre hatnak.

Például a statinok hepatotoxicitása még mindig a vita a klinikai gyakorlatban való alkalmazásuk szükségessége miatt. Tehát mi a vegyi anyagok hepatotoxikus hatása? Mi ez és milyen eredmények?

Mérgező anyagcsere

A máj az egyik olyan szerv, amely részt vesz a toxikus anyag átalakításában és kiválasztásában.

A vegyi anyagok átalakítása két szakaszból áll:

  • közbenső termék képződése;
  • konjugátum képződése, amely alkalmas a kiválasztásra.

Az anyagcsere első szakaszában a hepatotoxikus szerek és anyagok poláris funkcionális csoportot kötnek magukhoz, ami vízoldhatóbbá teszi őket. Ezután az endogén molekulákkal előállított vegyületek konjugálódnak, majd a keletkezett poláris vegyületeket hepatociták rögzítik, és többfunkciós transzportfehérjékkel szekretálják az epébe. Ezt követően a mérgező anyag belép a bélbe, és kiválasztódik a székletben.

Az átalakítási folyamatban a xenobiotikumok toxicitása változhat. Egyes anyagok semlegesülnek és ártalmatlanok, mások veszélyes tulajdonságai csak növekednek. Bizonyos esetekben az aktív metabolitok a patológiai folyamat kezdeményezőivé válnak, vagy megváltoztatják a negatív hatások típusát.

A hepatotoxikus anyagok leginkább befolyásolják a májszövetet. Átalakulásuk során a hepatociták rendkívül negatív hatásúak. Ebben az esetben mind a szerv sejtjeinek működése (a sejtek zavarása), mind az epe kiválasztásának mechanizmusai (funkcionális károsodás) zavarhatók.

Az expozíció fő típusai

A mérgező hepatopátia citotoxikus vagy kolesztatikus formában jelentkezhet.

A következő megnyilvánulások citotoxikus hatásúak lehetnek:

  1. Steatosis (toxikus hepatosis) - a hepatociták zsíros degenerációja, a felesleges lipidek felhalmozódása. A vegyi anyagok toxikus hatásainak egyik első megnyilvánulása. Általában rendszeres etil-alkohol, szteroid hormonok, tetraciklin bevitelével alakul ki. A steatosis oka a szervek sejtjeiben a lipid anyagcseréjének megsértése, valamint a zsírsavak fokozott áramlása a májba.
  2. Necrosis - a májsejtek halála. Az acetaminofén, szén-tetraklorid hatására alakul ki. Lehet fókuszos vagy teljes karakter. Az első esetben a szerv korlátozott részét érinti a második, az egész vagy majdnem teljes térfogata.
  3. A fibrosis a kollagén kötések kialakulása a májban az egészséges szövetek helyett. Ez megzavarja a máj véráramlását, az epe elválasztásának folyamatát. A triklóretán a fibrosist okozó anyagok egyike.
  4. A mérgező hepatitis a májszövet gyulladása, amely a mérgek irritáló hatásából ered.
  5. Cirrhosis - szerkezeti és funkcionális változások a májban a toxikus anyagnak való kitettség következtében, és a rostos szepta kialakulásával, a regenerációs helyekkel és az érrendszer szerkezetátalakításával együtt.
  6. Karcinogenezis - a hepatociták malignitása egy rosszindulatú daganat kialakulásával. A cirrózis hátterében fejlődik, rendszeresen etil-alkohol, metotrexát, arzén (lásd az arzén mérgezés rendkívül veszélyes), a tórium-dioxid.

A hepatotoxikus anyagok kolesztatikus hatásai a következő formákban jelentkeznek: t

  1. Az epe kiválasztásának megsértése a kialakulásának mechanizmusainak blokkolásával.
  2. Az epevezeték eltömődése miatt az epe kifolyásának megsértése, csökkentve a tónusukat vagy a mikrovillák zavarát.

A citotoxikus hatásokkal ellentétben a kolesztatikus típusú hepatotoxikus reakciók általában reverzibilisek. A máj, az epehólyag és az epeutak működése a toxikus anyag hatásának vége után helyreáll.

Érdekes tudni: bizonyos allergiás reakciók során a hepatotoxikus hatás alakul ki. Amikor ez megtörténik, az eozinofil infiltrátum képződik a máj szövetében. A patológia az allergénnel való ismételt érintkezés után 1-5 héten belül jelentkezik.

A hepatotoxikus folyamatok klinikai megnyilvánulása

A hepatociták mérgező elváltozásainak klinikai képe a kóros folyamat konkrét típusától és a betegség súlyosságától függ. Emellett a szervkárosodás mértéke és a betegség időtartama.

steatosis

A steatosis a májkárosodás egyik legbiztonságosabb formája. Stabil pályája van és nincs kifejezett klinikai képe. A mérgező hepatosisban szenvedő betegeknél az orvos megállapítja, hogy a betegségben szenvedő szerv nehézségei, a fizikai terhelés és a bőséges táplálkozás után gyengébb fájdalom, fokozott fáradtság, hányinger, gyengeség.

A betegek objektív vizsgálata gyenge hepatomegáliát, a májszövet fényességét a diffúz zsíros beszivárgás következtében tárta fel. A klinikát fokozza a steatohepatitis (gyulladásos folyamat) és a fibrotikus változások kialakulása. A toxikus anyagnak a májba történő folyamatos áramlásával a steatosis cirrózisgá válhat.

elhalás

A májkárosodás és a fokális nekrózis kialakulásának elsődleges tünetei a következők:

  • hányinger;
  • hányás;
  • keserűség a szájban;
  • fájdalom a jobb oldali hypochondriumban;
  • sárgaság.

Ahogy a folyamat fejlődik, a betegség tünetei nőnek. A máj nekrózist okozó hepatotoxikus gyógyszerek akut májelégtelenséget, máj encephalopathiát, kómát és betegpusztulást okoznak.

Amíg a páciens kómába esik, a viselkedés nem megfelelő, a végtagok remegése, a fájdalom fokozódik, és az alsó hátra sugároz. Máj ödéma alakul ki, a szerv mérete növekszik, és elkezdi összenyomni a környező szöveteket. A mérgező anyagcsere-termékek felhalmozódása következtében az agyszövet irritálódik, ami ödémához vezet.

rostos elfajulás

A kollagén zsinórok kialakulásának kezdeti szakaszában a páciensben jelentős fáradtság, a magas pszichológiai és fizikai stressz elviselhetetlensége, az általános egészségi állapot romlása jelentkezett. Ezután a klinika halad.

A beteg immunrendszere csökken, a bőrön a pók vénák alakulnak ki és az anaemia alakul ki. Vannak az emésztési folyamatok megsértése.

A diagnózis az ultrahang, a gasztroszkópia, a koprogram adatok alapján történik. Az ultrahangvizsgálat feltárja a zsinórok jelenlétét. Gasztroszkópiával láthatóvá válnak a nyelőcső tágított vénái. Ezek a koprogramok azt mutatják, hogy csökken az élelmiszer-feldolgozás minősége és a székletmasszákban jelenlévő, nem bontott maradékok.

Mérgező hepatitis

A toxikus hapatit hirtelen alakul ki. A betegség kialakulását a testhőmérséklet 38 ° C-ra és magasabbra történő emelkedése jellemzi, a mérgezés jeleit, a súlyos hypochondriumban súlyos fájdalmat. Továbbá a páciensnek vaszkuláris rendellenességei, a bőrön lévő pontos vérzés és a vérzési rendellenességek jelentkeznek. Lehetséges vérzés az orrból, az ínyből, a nem gyógyult bőrhibákból.

Súlyos esetekben a beteg sárgaságot alakít ki. A Cal világos árnyalatú, a vizelet színe egy sötét sörhöz hasonlít. A toxikus encephalopathia jelenségeinek lehetséges fejlődése.

Az ilyen betegek nem ismerik a környező valóságot, nem ismerik a cselekedeteiket, agresszívak és nem megfelelőek. A segítségre vonatkozó utasítások a mérgező encephalopathiával rendelkező betegek puha rögzítését igénylik az ágyra.

cirrózis

A májcirrózisban szenvedő betegek, akik már régóta használják a hepatotoxikus anyagokat, fokozott fáradtságot és idegességet észleltek. Objektív módon feltárják a pók vénák jelenlétét. A sklerák icterikusak, sárgaság van jelen, a bőr viszketése, az orrvérzés rendszeresen előfordul.

Az ultrahang szerint az ilyen betegek májja megnagyobbodik, és a parti ív szélét 1-2 centiméterrel állítja. Megfigyelték a lép lépését is. A testhőmérséklet normális lehet, vagy emelkedhet a subfebrilis értékekig. Egyes esetekben a hepatosplenomegalia nem alakul ki.

A betegség első szakasza tünetmentes. Azonban a rák gyorsan fejlődik, így 3-4 héten belül a betegség kezdete után a beteg májmérete nő, az előfordulásának első tünetei megjelennek:

  • keserűség a szájban;
  • fájdalom a jobb hypochondriumban;
  • sárgaság;
  • vérzés;
  • idegesség;
  • végtagok remegése;
  • pókvénák a bőrön;
  • emésztési zavarok.

Ahogy a tumor fejlődik, a tünetek is növekednek. A meglévő jeleket az aszcitesz, az epehólyag elzáródása, a máj vérellátásának jelei jelzik. A páciens kimerült, gyorsan elveszi a súlyát, megtagadja az ételt.

Ha összehasonlítjuk az ilyen emberek fotóit a betegség kezdete előtt és után, akkor észrevehető, hogy mennyi idő alatt elvesztették a súlyukat. Metasztázisok jelenlétében más szervek és rendszerek károsodásának jelei kapcsolódnak a meglévő klinikai képhez.

A megjegyzéshez: a májrák gyakorlatilag gyógyíthatatlan patológia, amely rövid időn belül a beteg halálához vezet. A citosztatikus terápia modern módszerei lehetővé teszik egy személy életének meghosszabbítását, de az ötéves túlélési küszöböt az ilyen betegek legfeljebb 60% -a érheti el.

A kezelés alapelvei

A patológia kezelésének alapja a mérgező hatásának megszüntetése. Ez az intézkedés önmagában javíthatja a betegség prognózisát.

Például a "Belső betegségek" monográfia második kötetének adatai alapján, N.A. Mukhina, az alkoholtartalmú cirrhosisban szenvedő betegek ötéves túlélése 30%, ha továbbra is alkoholt fogyasztanak, és 70%, ha alkoholos italokat visszautasítanak.

Az alkohol mellett meg kell szüntetnie a hepatotoxikus antibiotikumok szedését is, beleértve a következőket:

Ha antibakteriális kezelésre van szükség, a betegnek nem hepatotoxikus antibiotikumot kell felírni, amelynek metabolizmusa májkárosodás nélkül következik be:

A máj toxinok használatának elkerülése mellett a táplálkozás is fontos. Májbetegségek esetén ajánlott a megnövelt kalóriatartalmú táplálkozás (legfeljebb 3000 kcal / nap).

Ugyanakkor növelni kell az élelmiszerekben lévő fehérjék és vitaminok mennyiségét, és csökkenteni kell a zsírt. Megengedett a „Nutrison protison” vagy a „Nutrison energy” típusú, nagy fehérjével rendelkező enterális keverékek használata, de ezek ára meglehetősen magas (kb. 800 rubelt 1 liter literenként).

A drogterápia a patológia típusától függ. A fő kezelési sémákat az alábbi táblázat tartalmazza:

Gyógyászati ​​hepatitis

A drog (hepatitis) a máj gyulladásos betegsége, amelyet hepatotoxikus tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek szedése okoz. E patológia előfordulásának gyakorisága a betegeknél a gyógyszeres kezelések 1–25% -ától eltérően változik, és a kezelés időtartamától és a bevitt dózisoktól nem függ. Legfeljebb 20% -a komplikálódik a cirrhosis és a májelégtelenség miatt. A nők 2-3-szor gyakrabban szenvednek a betegségtől, mint a férfiak. A kábítószer-hepatitis átlagos életkora 30-55 év.

okai

Majdnem minden gyógyászati ​​anyag áthalad az emberi májon, ahol a fő részük összetevőiként bomlik le. A hatóanyag hatóanyagai továbbhaladnak a véráramlással a szükséges szervekhez és szövetekhez, és ott hatnak. És a szennyeződések és a gyógyszerek egyéb bomlástermékei a májsejtekben a semlegesítés és semlegesítés szakaszaiban lépnek át. Vannak olyan gyógyszerek, amelyek bomlástermékei elég mérgezőek a májra. Számos körülmény és tényező jelenlétében a betegeknél hepatitist okozhatnak. Szükséges azonban figyelembe venni azt a tényt, hogy ezeknek a gyógyszereknek a bevétele nélkül a beteg nagy veszélyt jelenthet az egészségére, ezért ezeket a pénzeszközöket kell szedni.

Számos olyan prediktív tényező van, amely növeli a betegeknél a gyógyszer által kiváltott hepatitis kialakulásának kockázatát:

  • Fokozott betegérzékenység a hatóanyagra;
  • Bármely etiológia (eredet) hepatitis jelenléte a kezelés idején;
  • Gyakori alkoholtartalmú italok fogyasztása;
  • ascites;
  • terhesség
  • Szívelégtelenség;
  • Veseelégtelenség;
  • Krónikus vesebetegség a funkcióik megsértésével;
  • Gyakori stressz;
  • A fehérjetartalmú élelmiszerek hiánya az étrendben;
  • Mérgezés oldószerekkel, gázokkal, alkohollal a gyógyszerrel való kezelés idején;
  • Két vagy több hepatotoxikus gyógyszer kombinálása egy kezelésre.

Létezik egy olyan gyógyszer, amely magas hepatotoxicitással rendelkezik és drog hepatitist okozhat:

  • Citosztatikumok - metotrexát
  • Antibiotikumok - tetraciklinek csoportja (doxiciklin, tetraciklin stb.), Sokkal ritkábban penicillinek (Amoxiclav, Benzylpenicillin, stb.) És makrolidok (Eritromicin, Azitromicin)
  • Anti-TB gyógyszerek - Isoniazid, Rifampicin
  • NSAID-ok - aszpirin, diklofenak stb.
  • Hormonális gyógyszerek - glükokortikoszteroidok (prednizolon, stb.), Orális fogamzásgátlók (Diane, Novinet, stb.)
  • Szulfanilamid-gyógyszerek - szulfadimetoxin, biszeptol, stb.
  • Diuretikumok (diuretikumok) - Furosemid, Hypothiazod, Veroshpiron stb.
  • Gombaellenes szerek (antimycotic) - ketokonazol, flukonazol
  • Antiepileptikumok (görcsoldó szerek) - klonazepám, karbamazepin stb.

A kábítószer-hepatitis a kezelés megkezdése után (a gyógyszer szedésének első hetében) vagy néhány hónap vagy rendszeres használat után alakulhat ki. Ugyanakkor a páciens a hepatocitákban gyulladásos folyamatok fókuszát fejti ki. Hamarosan néhányan elpusztulnak (a májsejtek nekrózisa fejlődik). Megfelelő kezelés nélkül a nekrózis fókuszai növekednek és nagy területekre egyesülnek, ami cirrózis és májelégtelenség kialakulásához vezet. Az ilyen komplikációk kialakulásától való halálozás az összes eset 50-70% -át teszi ki.

besorolás

A kábítószer-hepatitis két csoportra osztható, attól függően, hogy milyen időpontban fordul elő a betegség és a patológia időtartama:

  • Az akut gyógyszer által kiváltott hepatitis - átlagosan 7 napon belül alakul ki a toxikus gyógyszer kezdete után, a megfelelő kezelés kezdetétől számított 1 hónapon belül, és leggyakrabban a gyógyszerrel szembeni egyéni intoleranciával jár;
  • Krónikus gyógyszer által kiváltott hepatitis - hosszabb ideig tartó kezelés esetén toxikus gyógyszerrel (hónapok vagy akár évek után is) fordulhat elő, a kezelés több hónapig késleltethető.

A gyógyszer hepatitis tünetei

A gyógyszer hepatitis előfordulásának fő jelei:

  • A páciensnek hepatotoxikus gyógyszereket szedtek;
  • Súlyos gyengeség;
  • Álmosság a nap folyamán;
  • hányinger;
  • Rendszeresen hányás;
  • Az étvágy csökkenése vagy teljes elvesztése;
  • Bitternessz a szájban, keserű bukás;
  • A széklet megsértése (székrekedés, hasmenés vagy váltakozás);
  • Enyhe fogyás;
  • A jobb hypochondrium fájdalma (kényelmetlenség, nehézség, fájó, enyhe vagy mérsékelt);
  • Viszkető bőr;
  • sárgaság;
  • Megnövekedett testhőmérséklet (36,7-38 fok között változik);
  • A vizelet színének sötétedése;
  • Világító széklet;
  • Megnövekedett májméret és érzékenység a jobb hipokondriumban a tapintás során;
  • Megnövekedett máj enzimek a vérvizsgálatokban (ALT és AST).

diagnosztika

Először is, a hepatitisz diagnosztizálásához fontos, hogy helyesen gyűjtsük össze a betegséget és azonosítsuk a betegség okát. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a betegség klinikai tünetei nem különböznek a többi hepatitis és májkárosodástól.

A páciens megkérdezése után meg kell vizsgálni és megpróbálni, ahol az orvos meghatározza a bőr és a látható nyálkahártyák színét (sárgaság), a fájdalom jelenlétét és a máj méretét (a bővítéshez).

Ezután az orvos laboratóriumi vizsgálatokat ír elő:

  • A vér biokémiai vizsgálata (ALT, AST, bilirubin és frakciói, lúgos foszfatáz, teljes fehérje);
  • Teljes vérszám;
  • vizeletvizsgálat;
  • véralvadási;
  • coprogram;
  • Májszúrási biopszia (a gyógyszer által kiváltott hepatitisz esetén gyulladásos beszivárgás, eozinofilek, nekrózisok, a normális szövetek körüli tiszta zónával).

A műszeres vizsgálatok közül a hepatobiliáris rendszer ultrahangát végeztük, ahol meghatározható a máj növekedése és a gyulladás jeleinek jelenléte.

Gyógyászati ​​hepatitis kezelése

Először is, ha a betegben a gyógyszer által kiváltott hepatitist észlelik, azonnal fel kell függeszteni a provokáló gyógyszer használatát. Ez elég gyakran enyhe hepatitis kezelésére.

Súlyosabb gyógyszerkárosodás esetén a méregtelenítő terápia kerül alkalmazásra. Ez magában foglalja intravénásan csepegtető Ringer-oldat, 5-10% -os glükózoldat, Reopolyglukine, Reosorbilact, Hemodez stb. Adagolását is. Az 5-10% -os albumin oldat bevezetése pozitív hatású (kompenzálja a fehérje hiányt). Ezek a gyógyszerek naponta átlagosan 200-400 ml-t adnak be, a patológia súlyosságától és a beteg súlyától függően.

A hemodialízis a toxinok vérből történő eltávolítására is alkalmazható.

A hepatoprotektorokat - Essentiale, Heptral, Metionine stb. - a máj helyreállítására használják, mind injekciók, mind tabletták formájában. A kezelés időtartama legalább 3-4 hét.

Szükség esetén a betegek tüneti szereket kapnak kiegészítő kezelésként, a betegség megnyilvánulásaitól függően.

szövődmények

A kábítószer-hepatitis komplikációi közül a leggyakrabban:

  • Májelégtelenség;
  • A máj cirrhosisa;
  • Májkóma;
  • Halál.

megelőzés

A gyógyszer által kiváltott hepatitis kialakulásának megelőzése érdekében számos szabályt kell követni:

  • Ne öngyógyuljon, és szigorúan kövesse az ajánlott gyógyszeradagokat;
  • Hepatotoxikus gyógyszerek hosszú távú kezelésével, valamint azok kombinációjával a hepatoprotektorokat kell megelőzni;
  • Használjon elegendő mennyiségű fehérjeterméket az étrendben (60-90 g tiszta fehérje naponta);
  • Hepatoprotektív szerekkel végzett hosszú távú kezeléssel, periodikusan (2-4 héten belül 1 alkalommal) a hepatitis korai kimutatására szolgáló májvizsgálatokra;
  • A májkárosodás első jelei után azonnal forduljon orvoshoz és kezdje el a kezelést.

A betegség időbeni és megfelelő kezeléssel történő előrejelzése kedvező - a beteg teljesen helyreáll, a májsejtek 100% -ra állnak vissza. Ha azonban nem tartják be az orvos ajánlásait, vagy ha a beteg nem kér segítséget időben, komplikációk alakulhatnak ki, vagy akár halál is lehet.

Mi a hepatotoxicitás?

A hepatotoxicitás a kémiai vegyületek képessége a májsejtek szerkezetének és működésének megszakítására. Bármely gyógyszer alkalmazása negatívan befolyásolhatja a belső szervek munkáját, de nem szükséges a gyógyszeres kezelést potenciális kárnak tekinteni.

Hepatotoxicitás: mit jelent

Az emberi test idegen anyagként reagál a gyógyszerekre. Ezért számos szerv és szövet, beleértve a májat is, átalakítja a kémiai vegyületeket a vizeletben vagy az epe által kibocsátott formákká. Ehhez változik a szerkezetük és a tulajdonságaik.

A kémiai reakciók áthaladása, melyet a transzformáció egyes szakaszaiban metabolitok képződése jellemez, amelyek biológiai aktivitása káros hatással van a sejtekre.

A hepatotoxicitás a kémiai anyagok, köztük a kábítószerbe belépő anyagok tulajdonsága, hogy károsító hatást fejtsen ki a májra.

típusok

Vannak olyan gyógyszerek, amelyek nagy dózisai mindig mérgezőek. Az állatkísérletek segítségével azonosíthatók. Más anyagok empirikusan nem okoznak hepatotoxikus szindrómát, de néhány ember még mindig érzékeny a rájuk.

A gyakorlatban nem mindig lehetséges egy vonal létrehozása a két gyógyszercsoport között ezen az alapon, de 1978-ban ezt a májkárosodás két típusának kiemelésével végeztük el a hepatotoxicitás mechanizmusai alapján:

  • toxikus;
  • kiszámítható;
  • dózisfüggő;
  • kísérletileg reprodukálva;
  • más szerveket érinti;
  • mérgező metabolitok képződnek.

Ezek a következők: paracetamol, aszpirin, ösztrogén és mások.

A paracetamol anyagcsere mennyiségi korlátozás. Túladagolás esetén a transzformáció további útja kapcsolódik a reaktív metabolit felszabadulásához. A molekulák normális koncentrációját antioxidánsokkal való kötődéssel semlegesítik, de nagy koncentrációban más fehérjékhez kötődik, károsítja a hepatocitákat.

  • szokásostól eltérő;
  • kiszámíthatatlan;
  • az adagtól függetlenül;
  • kísérletekben nem szerepelnek
  • a fő patogén mechanizmus az immunrendszeri betegségek.

Készítmények: eritromicin, izoniazid, halotán, klórpromazin.

okok

A máj kémiai vegyületekre gyakorolt ​​érzékenysége funkcióinak és helyének köszönhető. A gyomor-bél traktusból származó anyagok beleesnek, és a gyógyszerek és más xenobiotikumok metabolizmusa, semlegesítése és kibocsátása. A máj is érzékeny az oxigén éhezésre, ezért érzékeny a máj véráramlását sértő gyógyszerekre.

Bármely gyógyszer lehet hepatotoxikus, de a különböző emberek nem fogékonyak a máj károsodására.

  • helytelen adagolás;
  • a gyógyszerek hosszú ideig tartó használata;
  • polifarmácia (több gyógyszer egyidejű kinevezése);
  • vesebetegség;
  • genetikai hajlam.

A fő kockázati csoport a következő tényezőkből származik: idős emberek, akiknek fibrózis, cirrhosis, hepatitis vagy más betegségek vannak. A nagyszámú drog használata az életkorral összefüggő betegségek miatt, csökkentve a máj tömegét, csökkentve annak aktivitását - mindez gyengíti a gyógyszerek anyagcseréjét, fokozza azok toxicitását.

A krónikus alkoholfogyasztás a máj és a cirrózis elhalását okozza. Ennek eredményeképpen a test különösen sebezhetővé válik a drogterápiában.

A nők a férfiaknál gyakrabban végeznek gyógyászati ​​betegségeket. Különösen a terhesség alatt.

Néhány alkaloidot tartalmazó gyógynövény (valerian, comfrey), pulegon (citromfű és menta), flavonoidok (dubrovnik), katechin (zöld tea), safrol (sassafras) szintén hepatotoxikus hatásúak. Ezek hozzájárulnak a cirrózishoz, a hepatitishez, a májrákhoz.

tünetek

Lehetséges a betegség tünetmentes lefolyása, de a betegség gyakrabban hasonlít a májbetegség klinikai megnyilvánulásaira.

  • a bőr és a szemfehérje sárga színűvé válik;
  • az emésztőrendszer rendellenességei vannak;
  • általános rossz közérzet;
  • hasi fájdalom.

Akut gyógyászati ​​hepatitis

Először is, van emésztési zavar, allergiás reakció a gyógyszerre, fáradtság. A betegség kialakulásával a vizelet sötétebb, a széklet meggyengül, a tapadás során a máj növekedése és érzékenysége fokozódik. A gyógyszer eltörlésével toxikus hatása van, a tünetek gyorsan áthaladnak. Magas halálozási arány.

steatohepatitist

Hosszú távú gyógyszeres terápiával összefüggésben a gyógyszer abbahagyás tünetei tovább haladnak.

Krónikus gyógyszer hepatitis

Hirtelen kialakulása jellemzi, amikor a gyógyszer megszűnik, a hepatotoxikus hatás gyorsan elhalad. A tünetek hasonlóak az alkoholos májkárosodáshoz.

Fulmináns májelégtelenség

Enkefalopátiát okoz - agyi betegség, véralvadási zavar és egyéb anyagcsere-rendellenességek. Az ok leggyakrabban a paracetamol túladagolása.

kezelés

Először is, a gyógyszer hepatotoxikus tulajdonságokkal rendelkezik. Nehéz megállapítani, hogy mely gyógyszerek fordultak elő, ami miatt a gyógyszerek, különösen a komplex terápia és a kezelés megszüntetése veszélyeztetheti a beteg életét.

A fő hepatotoxikus szerek: paracetamol, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antimikrobiális szerek.

A kezelés egyik célja, hogy megőrizze a sérült szerv sejtjeinek homeosztázisát, és növelje a máj rezisztenciáját a kémiai hatásokra. Ezen gyógyszerekhez tervezve a hepatoprotektorok csoportja a következő tulajdonságokhoz tartozik:

  • Teljes felszívódás.
  • A gyulladás csökkentése.
  • A nagy aktivitású metabolitok eliminálása.
  • A májregeneráció stimulálása.
  • Nem mérgező.
  • Megnövekedett epe-keringés.

Ezek a tulajdonságok: Legalon, Carsil, Gepabene, Silegon, Silibor, Leprotek. A listából készült készítmények a tej bogáncs gyümölcséből származó szilimarint tartalmaznak. Ezek növelik a sejtek enzimatikus aktivitását, csökkentik a toxikus metabolitok szintjét. A Silymarin erős antioxidáns, ezért funkciója a szabad gyökök kötődése. A recepció gyulladáscsökkentő hatású, növeli a sejtek regenerálódását, gátolta a toxinok felszívódását.

Ursofalk, Ursosan - tartalmaz ursodeoxikolsavat. Nem mérgező, vízben oldódik, azaz könnyen kiürül a testből. A membrán stabilizáló tulajdonságokkal rendelkezik. Elősegíti a mérgező anyagok eltávolítását a májból.

Súlyos esetekben a kezelést álló helyzetben végezzük, az időtartam 3-4 hét vagy több hónap, a beteg állapotától függően.