Mi a máj cirrózisa

A májcirrhosis egy krónikus progresszív diffúz májbetegség, amelyet a máj lobularis szerkezetének átalakítása jellemez, funkcionális elégtelenség jeleinek kialakulásával és a portál hipertónia kialakulásával.

A cirrózis okai

A betegség okai ugyanazok, mint a krónikus hepatitis kialakulása.

A krónikus hepatitis bármilyen formája a cirrhosis kialakulásával végződik.

A hepatitis súlyosbodása során fellépő összes nekrotikus kitörés hegképződést eredményez. A heg a stroma összeomlását okozza (a helyszín összeomlása), ebben az esetben a portál traktus és a központi vénák hajóinak konvergenciájára jönnek létre feltételek.

Így a májban a véráramlást végzik, megkerülve a máj nem érintett részének sinusoidjait. Az egészséges rész ischaemiás állapotban van, amíg a szövetben nem marad vissza jelentős visszafordíthatatlan változások, amelyek helyett patológiás regenerálódási hely (hamis lobula) keletkezik, amely nem rendelkezik gerenda szerkezettel vagy vaszkuláris hálózattal, és amely a közelben fekvő hajókat szorítja.

A krónikus hepatitis minden klinikai tünete fennáll az akut betegség időszakában. A máj szerkezetének pusztulása a portál hipertónia tüneteihez vezet, amelynek kezdeti megnyilvánulásait a műszeres vizsgálati módszerek (májvizsgálat) igazolják, amelyet radioaktív arany vagy jód alkalmazásával végeznek. Az intravénás izotóp egyenletesen egészséges hepatocitákat gyűjt. A kapcsolt szöveti izotópok nem halmozódnak fel. A vizsgálat során meghatározhatja a máj méretét, alakját, helyét.

Egy másik vizsgálati módszer a splenográfia, amely lehetővé teszi a lép átmérőjének és az érrendszer helyének meghatározását. A portális hipertónia nyilvánvaló jeleinek megjelenése előtt a májcirrózist kompenzáltnak kell tekinteni.

A portál hipertónia jelei a következők: splenomegalia, a nyelőcső varikózus vénái, hemorrhoidális vénák és végül ascites. Gyakori megnyilvánulások lehetnek: dyspepsia (böfögés, gyomorégés, étvágytalanság), emésztési zavarok okozta fogyás.

A cirrhosis szövődményei

• Májelégtelenség szindróma vagy májkóma.
• Vérzés a nyelőcső varikózusából.

"Mi a máj cirrhosisa" cikk az Emésztőrendszer Betegségei című részből

stroma összeomlása

Univerzális orosz-angol szótár. Akademik.ru. 2011.

Nézze meg, hogy mi a "sztroma összeomlása" más szótárakban:

Tumor - (syn.: Neoplasm, neoplasia, neoplasm) az újonnan kialakult szövet által képviselt patológiai folyamat, amelyben a sejtek genetikai készülékében bekövetkezett változások növekedésük és differenciálódásuk szabályozatlanságához vezetnek. Minden daganat a...... Wikipedia kategóriába tartozik

Neoplazia - A tumor (syn.: Neoplazma, neoplazia, neoplazma) egy újonnan kialakult szövet által képviselt patológiai folyamat, amelyben a sejtek genetikai eszközében bekövetkezett változások növekedésük és differenciálódásuk szabályozási folyamatához vezetnek. Minden daganat...... Wikipedia

Neoplazma - A tumor (szin.: Neoplazma, neoplazia, neoplazma) egy újonnan kialakult szövet által képviselt kóros folyamat, amelyben a sejtek genetikai eszközében bekövetkező változások növekedésük és differenciálódásuk szabályozási folyamatához vezetnek. Minden daganat...... Wikipedia

Daganatok - tumor (syn.: Neoplazma, neoplazia, neoplazma) az újonnan kialakult szövet által képviselt patológiai folyamat, amelyben a sejtek genetikai eszközében bekövetkezett változások növekedésük és differenciálódásuk szabályozatlanságához vezetnek. Minden daganat...... Wikipedia

Miokardiális infarktus - I Miokardiális infarktus A szívizominfarktus olyan szívbetegség, amelyet a szívizomban az ischaemiás nekrózis fókuszának vagy fókuszának kialakulása okoz, melyet a legtöbb esetben a jellegzetes fájdalom, a összehúzódás és a szív egyéb funkciói okoznak...... Orvosi enciklopédia

Szív-szív szíve (lat. Co-, Greek cardia) egy üreges, rostos izmos szerv, amely szivattyúként funkcionál, és biztosítja a vér mozgását a keringési rendszerben. Anatómia A szív az elülső mediastinumban (Mediastinum) található, a Pericardiumban...... Medical Encyclopedia

A dudorok - (rének) egy párosodott kiváltó és endocretory szerv, amely a vizelet képződésének függvényében szabályozza a szervezet kémiai homeosztázisát. ANATOMO PHYSIOLOGICAL ESSAY A vesék a retroperitonealis térben (Retroperitoneal space) találhatók...... Medical Encyclopedia

Myocarditis - I Myocarditis Myocarditis (myocarditis, görög + myos izom + kardia szív + itis) olyan fogalom, amely egyesíti a myocardialis elváltozások különböző etiológiáit és patogenezisét, amelynek alapja és vezető jellemzője a gyulladás. Másodlagos...... Orvosi enciklopédia

A tüdő tüdőtágulása - I A tüdő tüdejét a tüdőszövet patológiás állapota jellemzi, amelyre jellemző a magas levegőmennyiség. Meg kell különböztetni a vezikulumot (igaz) és az E. l. (intersticiális, helyettesítő, szenilis, veleszületett lokalizált e. l.,...... Orvosi enciklopédia

KORLÁTOZÁS - SZABADSÁG. Tartalom: B. állatok. 202 B. normális. 206 A petesejt fejlődése. 208 Metabolizmus a B-vel. B. Pathology B....... Nagy orvosi enciklopédia

Szklerózis a sztróma összeomlásában, a belső szervek parenchyma nekrózisa vagy atrófiája következtében.

A reverzibilitás szempontjából a szklerotikus folyamatok a következőkre oszlanak: 1. gyenge (reverzibilis), a patogén faktor megszűnése után; 2. stabil (részben reverzibilis) - hosszú ideig függetlenül vagy az áramlás hatása alatt; 3. progresszív (visszafordíthatatlan).

Gyulladás: meghatározás, okok, patogenezis, osztályozás, eredmények

A gyulladás komplex lokális vaszkuláris-mesenchymális reakció a szövetek károsodása miatt, melyet a különböző szerek okoznak, és ez a reakció a károsodást okozó és a sérült szövet helyreállítását célozza, a gyulladás védő és adaptív jellegű.

A gyulladást okozó tényezők lehetnek biológiai, fizikai és kémiai tényezők, ezek endogén vagy exogén eredetűek.A biológiai tényezők közül a vírusok, baktériumok, gombák és állati paraziták a legnagyobb jelentőségűek, a gyulladás biológiai okai közé tartoznak a vérben keringő ellenanyagok és immun komplexek. A fizikai tényezők közé tartozik a sugárzás és az elektromos energia, a magas és alacsony hőmérséklet, valamint a sérülések.

A gyulladás kémiai tényezői lehetnek különböző vegyi anyagok, toxinok, mérgek.

A játék a történelem területén alakul ki, és a következő fázisokból áll:

A hematogén és hisztiogén sejtek megváltoztatása, 2.exizációja, 3.proliferációja

A gyulladás kezdeti fázisa a szövettani károsodás, melyet dystrophia és nekrózis fejez ki, ebben a fázisban a gyulladást közvetítő biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, a mediátorok plazma (humorális) és celluláris (szöveti) eredetűek lehetnek.

Kifejlesztési fázis, gyorsan a mediátorok megváltozása és felszabadulása után, amely a következő szakaszokból áll: a mikrocirkulációs reakció károsodott vér reológiai tulajdonságokkal, megnövekedett vaszkuláris permeabilitás a mikrovaszkuláris szinten, a vérplazma komponensek kiürülése, vérsejtek kivándorlása, fagocitózis, váladékképződés gyulladásos sejtek beszivárgása

A sejtek proliferációja (reprodukció) a gyulladás végső fázisa, amelynek célja a sérült szövetek helyreállítása, a mesenchymális cambiális sejtek, a B és a T limfociták száma, a sejtek szaporodása során a sejtek differenciálódását és transzformációit figyelték meg: a cambialis mezenchimális sejtek fibroblasztokká differenciálódnak. A B-limfociták plazma sejtek képződését eredményezik, a T-limfociták nem alakulnak más formákba, a monociták hisztocitákat és makrofágokat hoznak létre. epithelioid és óriás sejtek képződése.

A gyulladás eredménye az etiológiájától és az áramlás jellegétől, a test állapotától és a szervezet kialakulásától függ, a szöveti bomlástermékek enzimatikus hasítással és fagocita reszorpcióval rendelkeznek, a bomlástermékek felszívódnak, a sejtproliferáció következtében a gyulladásos fókuszt fokozatosan kötőszöveti sejtek váltják fel. kicsi volt, előfordulhat, hogy az előző szövet teljesen helyreáll, és a szövetben jelentős hiányosság alakul ki a fókusz helyén.

28. Súlyos és fibrin gyulladás: okok, kiváltó tulajdonságok, példák, szövődmények, eredmények.

A súlyos gyulladást a fehérjék 2% -át és kis mennyiségű sejtelemet tartalmazó exudátum képződése jellemzi, rendszerint akut, és gyakrabban fordul elő serózus üregekben, nyálkahártyákban és agyi membránokban, ritkábban belső szervekben és bőrben. Morfológiai kép. A serózus üregekben a serózus exudátum nem tisztázott folyadék, a sejtes elemek szegénye, amelyek közül a mesothelium desquamated sejtjei és az egyes neutrofilek dominálnak, a membránok teljes vérűvé válnak. Amikor a nyálkahártya gyulladása a váladékra nyálkával és a hámozott epithelialis sejtekkel keveredik, serozikus katarria fordul elő. A szerózis gyulladás oka a különböző fertőző ágensek (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), termikus és kémiai tényezőknek való kitettség, autoxikáció. A szerikus gyulladás eredménye általában kedvező. Még egy jelentős mennyiségű váladék is oldódhat. A belső szervekben (máj, szív, vese) a szklerózis néha a szerikus gyulladás kimenetelében alakul ki, az értéket a funkcionális rendellenességek mértéke határozza meg, a szívbetegség üregében az elfolyás megnehezíti a szív működését, a pleurális üreg a tüdő összeomlásához vezet.

A rostos gyulladást a fibrinogénben gazdag exudátum képződése jellemzi, amely az érintett szövetben fibrinné válik, ezt a folyamatot elősegíti a nagy mennyiségű tromboplasztin felszabadulása a nekrózis zónában. Morfológiai kép Egy fehéres-szürke film jelenik meg a nyálkahártya vagy a serózus membrán felületén, a nekrózis mélységétől, az epithelium típusától függően, a film lazán összekapcsolható az alatta lévő szövetekkel, ezért könnyen elválasztható vagy erősen elválasztható és nehézségesen elválasztható. Az első esetben lobarról beszélnek, a második pedig a gyulladás diphtheritikus variánsáról.

A szöveti gyulladás akkor következik be, ha a szövet sekély nekrózisa és a fibrinnel impregnálják a nekrotikus tömegeket. A film lazán kötődik az alatta lévő szövethez, így a nyálkahártya vagy a serózus membrán unalmas. A serózus membrán durva lesz, mintha a hajszálas fibrin szálakkal lenne bevonva. A szöveti mély nekrózissal és a fibrinnel történő nekrotikus tömegek impregnálásával alakul ki a perifériás gyulladás, amely a nyálkahártyákon alakul ki, és a fibrin film szorosan forrasztódik az alatta lévő szövethez, és ha elutasítják, akkor ez mély hibát okoz. A fibrinális gyulladás okai különbözőek: Frankel diplokokuszai, streptokokjai és stafilokokjai, amelyeket súlyosbítanak azok a betegek, akik difteria és dysentéria tüneteit okozzák, a mycobacterium tuberculosis A fibrin gyulladás eredete nem azonos. mélyen hagyja a cicatricial változásokat. Szérum membránokon a rostos exudátum reszorpciója lehetséges, gyakran a fibrin tömegét szervezetnek vetjük alá. A fibrin gyulladás kimenetelében előfordulhat, hogy a kötőszövet teljes szaporodása a szérumüregben, annak megszűntetése.

A vízelvezető rendszer kiválasztásának általános feltételei: A vízelvezető rendszert a védettség jellegétől függően választják ki.

Kezeljük a májat

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

Stroma ezt összeomlik

A májbetegségeket az elmúlt 30–35 év során a morfológiai módszerek klinikai bevezetése miatt a legaktívabban tanulmányozzák. H.Kalk (1957) a laparoszkópia módszerét javasolta, és segítségével először a máj megjelenését írta le. Meg kell jegyezni, hogy Oroszországban 1900-ban N. Belogolov próbálta bevezetni ezt a módszert a klinikára. 1939-ben a tűt először szúrási biopsziára használták, ami lehetővé tette a máj intravitalis morfológiai vizsgálatát. Így egy új irányt határoztak meg az orvostudományban - a klinikai hepatológiát.

A májban a testben betöltött szerepe nagyon fontos, mivel számos funkciót végez a hepatociták és más speciális májsejtek - stellate reticuloendotheliocyták, endothel sejtek, lipofibroblasztok, Pit sejtek - együttműködésével.

Etiológia. Etiológiával minden májbetegség az alábbi csoportokra oszlik:

fertőző; a fertőzések körében a primer hepatitist okozó vírusok különleges helyet foglalnak el.

Mérgező: endotoxinok (májpatológiát okoznak a terhesség alatt) és exotoxinok (alkohol, gyógyászati ​​anyagok - az összes sárgaság körülbelül 1% -a és az akut májelégtelenség 25% -a).

Csere-táplálék: örökletes betegségek, cukorbetegség, tirotoxikózis.

Dyscirculatory - károsodott vérkeringés: pangásos plethora, sokk.

A májpatológia klinikai megnyilvánulása. A pepu-nochno-sejt-szindróma meghibásodása egyesíti a hepatocita elégtelen működésének állapotát. Ezt az elképzelést 1948-ban vezették be az EMTareev. A kis és nagy hepatocelluláris kudarcot kiemelte.

Mint ismeretes, a hepatociták funkciói változatosak, ez a sejt nagy mennyiségű fehérjét és nem fehérjét tartalmazó anyagokat szintetizál, amelyek bizonyos szerepet játszanak az összes anyag metabolizmusában. A hepatocita aktívan részt vesz az endogén és exogén faktorok méregtelenítésének és eltávolításának folyamatában. A májelégtelenséget a hepatocita szintetizálódó összes anyag vérplazmájának csökkenése, valamint a méregtelenített és mérgező anyagok mérséklése jellemzi.

vezetni. Enzimeket detektálnak a vérben, amelyek megjelenése a hepatociták halálát jelzi, köztük az aminotranszferázok, amelyek szintje 10 vagy 20 normára emelkedik, és nagyon hosszú ideig tart a hepatociták pusztulása ellen, ellentétben más szervek parenchymás elemeinek pusztulásával, amikor ezeknek az enzimeknek a magas szintje szérumban van. csak néhány nap. A szérum-lúgos foszfatáz növekedése az epe képződésének és a hepatocitákban az epe kiválasztódásának markere. A májelégtelenség klinikai megnyilvánulása - fájdalom a jobb hypochondriumban (megnövekedett máj miatt); „Májszag” (az elégtelen fehérje anyagcserével rendelkező aromás vegyületek kialakulása miatt); pókvénák a bőrön, pálmás erythema; a tenyerek vörössége (az arteriovenózisos anasztomózisok receptorainak változásai következtében az ösztrogének szintjének megváltozásakor, amelyeket a hepatocita nem inaktivál); „Málna nyelv” (a vitaminok metabolikus rendellenessége miatt); viszketés (hisztamin és epesavak vérszintjének emelkedése miatt); hemorrhagiás szindróma (a véralvadásnak a fibrinogén, a heparin és a hepatocita által okozott egyéb anyagok elégtelen szintézise miatt bekövetkezett megsértése miatt); fekélyek a gyomor-bélrendszerben (a hisztamin megnövekedett mennyisége miatt); sárgaság - a bilirubin és az epesavak mennyiségének növekedése a vérben. Nagy hepatocelluláris elégtelenség esetén az encephalopathia jelenik meg (a plazmában keringő toxikus anyagok agyszövetének kitettsége miatt). Ez akkor fordul elő, amikor a hepatocita necrosis nagy területei vannak, vagy a portocavale anastomosisok jelenlétében. Minden mérgező anyag felhalmozódik az agyszövetben, helyettesítve a normális adrenerg mediátorokat. Az agyszövetben csökken az anyagcsere, közvetlen toxikus hatás jelentkezik a neurocitákkal kapcsolatban. Az extrém encephalopathia agyi kóma, amely gyakran a halál oka. A májelégtelenség a hepatociták pusztulásával jár. Ismeretes azonban, hogy a májnak tízszeres biztonsági rése van, amit a szerv nagy regenerációs képessége biztosít. Ezért a dystrophia és a kis nekrózisok jelenlétében a májelégtelenség kompatibilis az életkel és néha munkaképességgel. A májelégtelenség mértéke a sérült hepatociták számától és az alternatív folyamat időtartamától függ.

Patológiai folyamatok és májbetegségek csoportjai. A következő szövettani folyamatok találhatók a májszövetben: degeneráció, nekrózis, gyulladás, szklerózis, tumor növekedés. Ezeknek a folyamatoknak az előnyei vagy a májban való kombináció alapján a betegségcsoportok megkülönböztethetők:

A hepatózisok olyan betegségek, amelyekben a disztrófia és a nekrózis dominál.

A hepatitis a máj gyulladásos betegsége.

A cirrózis olyan betegség, amelyben a kötőszövet diffúz proliferációja a májszövet szerkezetének átalakulásához vezet, mellyel a máj-lebenyek működő egysége megsemmisül.

Daganatok - májrák és ritkábban mások.

A hepatosis és a hepatitis gyakran a máj cirrhosisává alakul, ami a máj tumor (rák) kialakulásának hátterévé válik.

• Hepatózisok - hepatociták degenerációján és nekrózisán alapuló májbetegségek csoportja. A hepatózis örökletes és szerzett. A megszerzett lehet akut és krónikus. Az akut megszerzett hepatosis közül a legfontosabb a máj masszív progresszív nekrózisa (a régi név „a máj toxikus degenerációja”), és a krónikusak között a zsíros hepatosis.

Massive progresszív máj nekrózis

A betegség akut (ritkán krónikusan), amelyben a májszövetben nagy a nekrózis fókuszai; klinikailag megnyilvánul a súlyos májelégtelenség szindróma.

Etiológia. A mérgező anyagok, mint például az exogén (gombák, élelmiszer-toxinok, arzén) és az endogén (terhes nők toxicitása - gesztózis, tirotoxikózis) hatása különösen fontos.

Patogenezisében. A mérgező anyagok közvetlenül befolyásolják a lebenyek középső szegmenseinek hepatocitáit; Az allergiás tényezők szerepet játszanak.

Patológiai anatómia. A betegség első hetében a máj nagy, sárga, rabló és zsíros degeneráció figyelhető meg a hepatocitákban. Ezután a lebenyek középpontjában különböző méretű nekrózisok fókuszai jelennek meg. Autolitikus bomlás lép fel ezekben, és kimutatható a giro-fehérje detritis, és a lebenyek perifériája mentén a hepatocytákat zsír degeneráció állapotában tartják fenn. Ez a sárga dystrophia színtere. A betegség harmadik hetében a giro-fehérje detritus reszorpción megy át, aminek következtében a lebenyek vékony retikuláris stroma és teljes vérű sinusoidok válnak ki. Ennek eredményeképpen a retikuláris rendszer megszűnik

Az étrend összeomlik a stromát, a lebenyek többi része konvergál. Ennek eredményeképpen a máj mérete gyorsan csökken. Ez a vörös dystrophia színtere. Klinikailag ezek a fázisok súlyos májelégtelenségben jelentkeznek, a betegek májkómában vagy májkárosodásban szenvednek. Ha a beteg nem hal meg, akkor a posztnecrotikus cirrhosis alakul ki. A masszív nekrózis helyén a kötőszövet növekszik, ami sérti a máj-lebenyek fiziológiai szerkezeti egységeinek szerkezetét.

Nagyon ritkán a betegség ismétlődővé válik.

Krónikus betegség, amelyben a neutrális zsír a hepatocitákban kis és nagy cseppek formájában halmozódik fel.

Etiológia. Hosszú távú mérgező hatás a májra (alkohol, gyógyszerek), a diabetes mellitusban, az alultápláltságban (hibás fehérje) vagy a túlzott zsírbevitelben stb.

Patológiai anatómia. A máj nagy, nyálkás, sárga, felülete sima. A hepatocitákban semleges zsír látható. Az elhízás porított, kicsi és durva. A zsírcseppek elhagyták a sejt organellákat, az utóbbi cricoid formája. A zsíros degeneráció előfordulhat egyetlen hepatocitában (disszeminált elhízás), hepatociták csoportjában (zóna elhízás) vagy a teljes parenchyma (diffúz elhízás) hatására. Mérgezés, hipoxia, centrolobuláris hepatociták elhízása, általános elhízás és fehérje-vitaminhiány alakul ki - főleg periportális. Nyilvánvaló zsíros infiltráció esetén a májsejtek meghalnak, a zsírcseppek összeolvadnak és elhelyezkedő extracelluláris zsír cisztákat képeznek. Körülbelül egy sejtes reakció lép fel, és a kötőszövet növekszik.

A zsíros hepatosisnak három fázisa van: - egyszerű elhízás, amikor a hepatociták megsemmisítése nem kifejezett, és nincs sejtreakció; - az elhízás az egyes hepatociták nekrózisával és a mesenchymális sejtreakcióval együtt;

- a hepatociták elhízása, az egyes hepatociták nekrózisa, a sejtreakció és a kötőszövet proliferációja a máj lobularis szerkezetének átalakulásával. A máj steatosis harmadik szakasza visszafordíthatatlan, és előzetesnek tekinthető.

A zsír hepatosis kimenetelében kialakult cirrhosis kialakulását ismételt biopsziák követik. Klinikailag a zsír hepatosis kis májelégtelenségben nyilvánul meg.

• A hepatitis gyulladásos májbetegség. A hepatitis lehet elsődleges, azaz önálló betegségként vagy másodlagosan, azaz egy másik betegség megnyilvánulása. A hepatitis lefolyása akut és krónikus. Az elsődleges hepatitis etiológiájában három tényező van: a vírusok, az alkohol, a gyógyászati ​​anyagok, amelyek három bálnának nevezik őket. A patogenezis alapján az autoimmun hepatitis izolálódik.

Etiológia. A vírusos hepatitist több vírus okozza: A, B, C, D.

Vírusos hepatitis A. A fertőzés során a fertőzés széklet-orális úton történik. Az inkubációs idő 25-40 nap. A vírus gyakrabban érinti a fiatalok csoportjait (óvodák, iskolák, katonai egységek). A vírusnak közvetlen citotoxikus hatása van, nem marad meg a sejtben. A vírus makrofágokkal történő eliminálása a sejthez kötődik. A vírus a hepatitis akut formáit okozza, amelyek a gyógyulás során véget érnek. Ennek a betegségnek a diagnosztizálására csak szerológiai markerek vannak, a vírus morfológiai markerei nincsenek. A hepatitis ezt a formáját S. Bot. (1888) írta le, aki bebizonyította, hogy ez a betegség fertőző, megalapozta az etiológia és a patogenezis fogalmát, fertőző sárgaságnak nevezve. Jelenleg a vírusos hepatitis A-t Botkin-kórnak nevezik.

Vírusos hepatitis B. Parenterális átviteli út - injekciókkal, vérátömlesztésekkel, bármilyen orvosi eljárással. Ebben a tekintetben a betegség „orvosi beavatkozás”. Jelenleg a világon mintegy 300 millió hepatitis B vírus hordozója van, 1958-ban egy ausztrál aborigén vérében egy antigént találtak. Később ebben a vírusban számos antigén determinánst találtak meg: I) A HBsAg egy vírusfelszíni antigén, amelyet a hepatocita citoplazmájában reprodukálnak és hordozó-száz vírus indikátorként szolgál; 2) A magban reprodukált HBcAg-mély antigén DNS-t tartalmaz - a replikáció indikátora; 3) A citoplazmában megjelenő HBeAg tükrözi az aktív replikációt

Nost vírus. A vírus morfológiai és szerológiai markerekkel rendelkezik. Részecskéi az elektronmikroszkóppal láthatóak a magban és a citoplazmában, és a felületi antigént hisztokémiai módszerekkel (Shikata vagy aldehid-hidroxi-fuxin festésével) detektáljuk. Ezenkívül közvetett morfológiai jelei vannak a vírus felszíni antigénjének jelenlétének a sejtben - a „mattlassic hepatocytákban”, valamint a szív alakú antigénben - „homokmagokban” (kis eozinofil zárványok a magokban). A hepatitis B vírusnak nincs közvetlen citopátiás hatása a hepatocitákra, a hepatocitákban és más sejtekben (limfociták, makrofágok) bizonyos körülmények között reprodukálódik. A hepatocita pusztulását és a vírus eliminációját az immunrendszer sejtjei végzik.

Vírusos hepatitis D (delta hepatitis). A delta-vírus egy olyan hibás RNS-vírus, amely csak a B vírus felületi antigénjének jelenlétében okoz betegséget, és ezért szuperinfekciónak tekinthető. Ha a B vírus és a delta vírus fertőzése egyszerre jelentkezik, akkor az akut hepatitis azonnal bekövetkezik. Ha delta vírusfertőzés következik be az emberekben már meglévő hepatitis B hátterében, ez a helyzet klinikailag nyilvánvalóvá válik a betegség súlyosbodása és gyors előrehaladása, amíg a máj cirrhosisáig fejlődik.

Vírusos hepatitis C. A kórokozót hosszú ideig nem azonosították, a hepatitis Ne A és B kórokozójaként ismert. Csak 1989-ben, a rekombináns DNS-módszernek köszönhetően lehetséges volt a vírus DNS-másolatának klónozása. Ez egy RNS-tartalmú vírus, amely lipid borítékot tartalmaz. Vannak olyan szerológiai reakciók, amelyek lehetővé teszik a HCV-fertőzés diagnózisát a vírus közvetlen morfológiai markereivel. A vírus megismétlődik a hepatocita és más sejtekben (limfociták, makrofágok citopátiás hatású és immunrendszeri megbetegedéseket okoznak. A betegség gyakran alkoholistákban és drogfüggőkben található. Jelenleg a világon 500 millió ember hordozza a HCV-t. meghatározva a vérben, különböző források szerint 0,6-1,1-3,8% az egészséges embereknél. A transzmisszió fő útja parenterális, a fertőzés kockázata 20-80%, ami hasonló az AIDS-hez, de az esetek 40% -ában az átviteli útvonal nem állapítható meg (43. ábra).

Patogenezisében. Mint bármely más fertőzés esetében, a vírusos hepatitis kialakulása a fertőzésektől és a szervezet immunrendszerének válaszától függ. Megfelelő reakcióval a betegség kialakult képe után a gyógyulás megkezdődik, mivel a vírust az immunrendszer eliminálja. Az immunrendszer elégtelen reakcióereje miatt a vírus a testben marad, és a betegség után a vírus hordozása következik be. Ez azonban szükséges jelek.

Megnevezések: KhPG - krónikus tartós hepatitis, CAG - krónikus aktív hepatitis, CHL - krónikus lobularis hepatitis, CP - a máj cirrózisa, HCC - hepatocellularis carcinoma.

hogy bizonyos esetekben a válasz bizonyos erősségével a betegség nem alakulhat ki, de a vírus hordozója van. Ha az immunrendszer túlzottan erőszakos reakciója lép fel, krónikus gyulladás (hepatitis) fordul elő. Ugyanakkor a T-limfociták kénytelenek elpusztítani a hepatocitákat; A hepatocita antitesttől függő citolízise fordul elő, amelyben a vírus reprodukálódik. Ezen túlmenően a hepatocita pusztulásának folyamatában autoantén gének keletkeznek, amelyekhez autoantitesteket termelnek, ami a betegség progressziójában még nagyobb immun agresszióval nyilvánul meg. Az immunrendszer szintén felelős a vírusnak a szervezetben történő általánosításáért és a más szervek és szövetek sejtjeiben való szaporodásáért (mirigyek hámja, hematopoetikus szövetek sejtjei stb.). Ez a helyzet magyarázza a

Bani. Ismert, hogy a válasz erősségét genetikailag határozzuk meg. A vírusos hepatitis kialakulásának vírus-immunológiai elmélete, amelyet N. Regreg és F. Schaffner ismertet. Ez az elmélet még mindig érvényes, mert az új, mélyebb kutatási módszerek segítségével nyert tények folyamatosan támasztják alá (44. ábra).

Patológiai anatómia. Az akut és krónikus vírus hepatitis morfológiája más.

Akut vírusos hepatitis. Leginkább produktív. Jellemzője a hepatociták dystrophia és nekrózisa, valamint a limfó-makrofág elemek kifejezett reakciója. Fejlődik a fehérje-disztrófia - hidropikus és ballon; gyakran alakult ki a hepatociták koagulatív nekrózisa - megjelennek a Kaunsilmen-sejtek. A nekrózis nagy fókuszai lehetségesek, főként a lobulák központi szegmenseiben. A sejtelemek reakciója elhanyagolható, főleg a nekrózis fókuszai körül. Ebben az esetben az akut hepatitis a máj masszív progresszív nekrózisa, nagy hepatocelluláris elégtelenséggel, gyakran májkómával zárul. Ezt a hepatitis akut formáját fulminánsnak vagy fulminánsnak nevezik. Vannak más, akut hepatitis formák is, például a ciklikus - a Botkin-betegség klasszikus formája, amelyben a májban kialakult klinikai tünetek időszakában diffúz produktív gyulladás alakul ki a lobulusban - a hepatociták hidrofil degenerációja, a Cowsilmen borjú, limfromaphagális sejtinfiltráció, amely diffúz módon terjed lobule. Anicterikus formában a hepatociták degenerációja észlelhető, a stellát retikuloendoteliális sejtek mérsékelt reakciója (a vírus csak azokban található).

A kolesztatikus formára jellemző a produktív hepatitis jelenléte a kolesztázis jeleivel és a kis epevezetékek folyamatában való részvételsel.

Krónikus vírus hepatitis. Jellemzője a parenchimális elemek pusztulása, a stroma sejtes infiltrációja, a szklerózis és a májszövet regenerációja. Ezek a folyamatok különböző kombinációkban jelenhetnek meg, ami lehetővé teszi az eljárás aktivitásának mértékének meghatározását. A hepatociták B - súlyos, a vírusos hepatitisben észlelt fehérje, hidropikus, ballon súlyos degenerációja. A B vírus és a D-vírus, valamint a C vírus kombinációja esetén a fehérje és a zsír degeneráció figyelhető meg, és Kaun-silmen acidofil testek is jelen vannak.

A nekrózis elszegényedése periportálisan is elhelyezkedhet néhány vagy minden portálútban. Nagy nekrózis, portocaval vagy orto-portál hidak lehetségesek. Jellemzőek a kis lövedékek területén lévő kis lövedékek (fókusz). A hepatociták nagy nekrózisának fókuszát mindig sok lymphomacrophagális elem veszi körül, a sejtek (limfociták, makrofágok) köré körülvéve a nekrózis (1–3 hepatociták) kis fókuszát. A gyulladásos beszivárgás a portál traktusban helyezkedik el, és túllépi a határait, és az egyes útvonalak vagy mindegyikük befolyásolható. A sejtes infiltráció a lebenyek belsejében kis vagy jelentős klaszterek formájában, a C vírussal együtt pedig a sejtinfiltráció hátterén képződik a limfoid tüszők formájában kialakuló gyulladásos limfoid felhalmozódás, amely mind a portálvonalakban, mind a lebenyekben található. A krónikus hepatitisben a szinuszok változásait figyelték meg - a stellate reticuloendothelialis sejtek és az endothelium hiperpláziáját, a limfociták felhalmozódását a szinuszok láncaiban, ami a C-vírussal is kifejezettebb. A krónikus gyulladásos folyamatban a sejt-sejtek együttműködése eredményeként a fibroblasztok az infiltrációs sejtek között jelentkeznek, és a fibrosis és a szklerózis növekszik. Meghatároztuk a portális stroma fibrózisát a lebenyek belsejében, a legtöbb portál traktus szklerózisát, a lebenyekben lévő periportális szklerózist, egyes esetekben a poroportális vagy portocaval szepta kialakulását, a lebenyeket részekre osztva, hamis lebenyek képződésével. A leírt folyamatok súlyosságát pontokban becsüljük meg, és a betegség progresszióját jelezzük a májszövet szerkezetátalakításának kezdetéig és a cirrózis kialakulásától.

A nyirokcsomókban és a lépben a hiperplázia jelei jelentkeznek. A vírusos hepatitis szisztémás megnyilvánulásának jelenlétében a kismedencék produktív vaszkulituma szinte minden szervben és szövetben fejlődik, ami a klinikai képet sokszínűvé teszi. A vaszkulitisz a kis edények falainak immun komplex károsodása miatt jelenik meg. Az exokrin szervek szövetében is lehetséges immungyulladás, melynek epitéliumában a vírus reprodukálódik.

Hangsúlyozni kell a májszövet biopsziájának fontosságát a hepatitis során. A folyamat morfológiai vizsgálat által feltárt tevékenységének mértéke a kezelési taktika kritériuma.

Etiológia. Ismert, hogy az alkohol metabolizálására képes májszövetben lévő enzimek mennyisége genetikailag meghatározható (a fő enzim az alkohol-dehidrogenáz), a hepatocitában az etanol fokozza a trigliceridek szintézisét, míg a májban a zsírsavak alkalmazása csökken, és a hepatociták semleges zsírokat akkumulálnak. Az etanol torzítja a hepatocita szintetikus aktivitását, az utóbbi pedig egy speciális fehérje-alkoholos hialint hoz létre sűrű eozinofil fehérje test formájában, amely az elektronmikroszkópos vizsgálat során fibrilláris szerkezettel rendelkezik. Amikor az alkohol ki van téve a sejtnek, megváltozik a citoszkeleton, és a citoszkeleton változások nemcsak a hepatocitákban, hanem más szervek parenchymás elemeiben is megfigyelhetők, amely meghatározza a lézió poliorganizmusát krónikus alkoholhasználat során.

Ismert akut alkoholos hepatitisz, ugyanakkor a krónikus alkoholos hepatitis jelenlétét nem ismeri fel mindenki. Az akut alkoholos hepatitis kialakulásának megértéséhez nagyon fontos figyelembe venni az alkoholos hialin tulajdonságait. Cytolitikusan hat a hepatocitákra nézve, ami zsírdisztrófiát és nekrózist okoz, leukotaxis, stimulálja a kollagenogenezist. Alkoholtartalmú hialin immunrendszer kialakulásának képessége rosszul fejeződött ki.

Patológiai anatómia. A következő akut alkoholos hepatitis morfológiai jelei jellemzőek: a zsír degeneráció kifejeződik hepatocitákban, kicsi a nekrózis fókuszai; A hepatocitákban és az extracellulárisan nagy mennyiségű alkoholos hialin van, a nekrotikus hepatociták körében kis számú celluláris elem van, amelyek szegmentált leukociták keverékét tartalmazzák. Alkohol kivonása esetén a máj szerkezete

és gyakran nem állították vissza. Azonban gyakrabban a gyulladás mellett a stromális fibrózis főként a lebenyek középpontjában jelenik meg, ami az akut alkoholos hepatitis ismételt támadásával nő. A centrolobularis fibrosis a krónikus alkoholos hepatitis jellemző tünete.

Az alkohol hosszantartó és folyamatos használatával megnövekszik a lobulák és a portális trakták stroma fibrózisa és szklerózisa, ami a máj lobularis szerkezetének megzavarásához, a hamis lebeny kialakulásához és a máj cirrhosisához vezet.

A májszövetre gyakorolt ​​hatások nagyok, és a tuberkulózisoknak jellemző hepatotoxikus hatása van, különösen nagy dózisok hosszú távú alkalmazása esetén. Néha a kábítószer által kiváltott hepatitisz a kábítószer túladagolása esetén jelentkezik az érzéstelenítés során. Morfológiai szempontból a hepatitis a hepatociták fehérjét és zsíros degenerációját tárja fel. A nekrózis fókuszok gyakran kicsiek, a lebenyek különböző részeiben (általában a középen) fordulnak elő. A limfomacrophagális infiltráció meglehetősen szűkös, szegmentált leukociták és eozinofilek keverékét tartalmazza, mind a portálnyílásokban, mind a lebenyek különböző részein található. Lehetséges az epe-csatornák károsodása az epithelium és a kolesztázis megsemmisítésével és proliferációjával a lebenyek különböző részein.

A gyógyszer expozíciójának megszűnésével a májban bekövetkező változások eltűnnek, de a stromális fibrosis megmarad.

A világ vezető hepatológusai szerint ez a krónikus gyulladásos májbetegség az elsődleges autoimmun betegség. Ezt először H.Kunkel írta le 1951-ben.

Epidemiology. Az autoimmun hepatitis gyakrabban fordul elő az északi országokban a hisztokompatibilitási antigének megoszlása ​​miatt a populációban.

Patogenezisében. Az autoimmun krónikus hepatitis kialakulásának specifikus jellemzőit először a betegség egyes hisztokompatibilitási antigénekkel való társítása határozza meg, másrészt a szervspecifikus autoantigénekre irányított immunválasz jellege, amelyek a patológiai folyamat fő céljai. Bizonyíték van az X kromoszóma, a nemi hormonok (különösen az ösztrogének) szerepére e betegség patogenezisében. Ezenkívül autoimmun hepatitisben szenvedő betegeknél a hisztokompatibilitási antigének kapcsolódnak.

az Ir-génekkel, amelyek meghatározzák az immunválasz rendkívül magas fokát. Korrelációkat találtunk olyan génekkel is, amelyek hozzájárulnak a T-szuppresszor aktivitás hibájának kimutatásához és a T-helper aktivitás növekedéséhez, melyet az antitestek magas aktivitása mutat. Ezen betegek szérumában az organospecifikus és szervspecifikus antitestek, valamint a különböző vírusok elleni ellenanyagok (kanyaró, rubeola stb.) Magas titerekben vannak jelen.

A szervspecifikus autoantitestek közül a hepatociták membrán autoantigénjei elleni antitestek a legfontosabbak, amelyek között a hepatocelluláris membránokból származó, specifikus hepatikus fehérje LSP található. Az LSP autoantitestjeinek titere korrelál a májban a gyulladásos reakció súlyosságával és a vér biokémiai változásainak mutatóival. Ismert a máj / vese autoantitestek megjelenése is. Tehát az autoimmun hepatitis és az azzal összefüggő szisztémás elváltozások patogenezise a szövetmembrán autoantigénekkel szembeni autoimmun agresszióval társul. Az autoimmunizáció kialakulása ebben a betegségben vírusokat, különösen hepatitis B vírust tartalmazhat.

Patológiai anatómia. A májszövetben a krónikus hepatitis magas aktivitású fokú képe látható. A gyulladásos beszivárgás a portálon található, és jelentős mélységben behatol a lebenyek parenchimájába, néha elérve a központi vénákat vagy a szomszédos portálvonalakat. A gyulladásos infiltrátum nagyszámú plazma sejtet tartalmaz a limfociták között, amelyek agressziót mutatnak a hepatocitákkal szemben, amelyek a nekrózis és a gerendák létrai területén expresszálódnak. A plazmasejtek magas tartalma az infiltrátumban a hepatikus anti-antigénekre adott válaszként kifejezett B-sejtproliferációnak köszönhető, amit az immunglobulinok nagyfokú intrahepatikus szintézise követ. Ezek az immunglobulinok a hepatociták membránjain hisztokémiai úton detektálhatók. A limfociták gyakran a limfoid follikulusokat képezik a portál traktusokban, amelyek mellett makrofág granulomák képződhetnek. Gyakran előfordul, hogy a kis epevezetékek és a cholangiol portálok gyulladása van. A hepatocita necrosis fókuszpontjaiban a lebeny-központokban is látható a masszív limfoplasmocitás infiltráció.

A máj, az epehólyag és a hasnyálmirigy betegségei

A máj, a hasnyálmirigy és az epeutak betegségei gyakran patogenetikusan kapcsolódnak, ami a funkciójuk és a topográfiai anatómia sajátosságával magyarázható. E betegségek természetének megértése érdekében a biopsziás minták tanulmányozásában nagy jelentőségük van a patogenezisnek és a diagnózisnak. Leggyakrabban májbiopsziát hoznak létre.

A májbetegségek rendkívül változatosak. Ezek örökletes és megszerzett, elsődleges (megfelelő májbetegség) és másodlagos (májbetegség más betegségekben) lehetnek. A máj fertőzései (vírusos hepatitisz, akut sárga láz, leptospirózis, opiszthorchiasis, tífusz, stb.) És mind az endogén (urémia, tirotoxikózis), mind az exogén természet (alkohol, hepatotropikus mérgek, ételmérgezés) mérgezései gyakran májbetegséghez vezetnek. A vérkeringés zavarai (sokk, krónikus vénás stázis), étkezési zavarok (fehérje és vitamin éhezés) és anyagcsere (a máj anyagcsere-betegségei) nagy jelentőséggel bírnak.

A májbetegségek patológiás anatómiája az elmúlt évtizedekben a májbiopszia anyagainak tanulmányozásával összefüggő új adatokkal bővült és kiegészült, amelyet diagnosztikai célokra széles körben használnak. A májban fellépő morfológiai változások a betegség alapjául szolgáló hepatociták disztrófiája és nekrózisa, a sztróma gyulladása (portális traktusok, sinusoidok) és az epevezetékek, a diszregeneratív és neoplasztikus folyamatok. Azokban az esetekben, amikor a májban a hepatociták és a hepatociták nekrózisa uralkodik, hepatitisről és hepatitisről beszélnek, és amikor a gyulladás uralkodik. A szklerózis kimenetelét és a májszövet szerkezetátalakítását eredményező diszregeneráló folyamatok a májcirrhosis alapját képezik, melynek hátterében a májrák gyakran alakul ki.

A hepatosis egy májbetegség, amelyet a hepatociták dystrophia és nekrózisa jellemez; lehet örökletes és megszerzett.

Az örökletes hepatosis nagy csoportja az úgynevezett metabolikus májbetegségek. Ezek a fehérje anyagcseréjének megsértésével és

aminosavak (cystinosisban és acidaminuria vagy szindróma Debra De Toni-Fanconi), zsírok (örökletes lipidoses), szénhidrátok (glikogenosis), pigmentek (örökletes pigment steatosis, porfiria), ásványi anyagok (hemochromatosis, hepatolenticularis disztrófia, vagy Wilson-kór). Az öröklött hepatosisok közül sok a felhalmozódás betegsége, és a máj cirrózisának kialakulásához vezet.

A megszerzett hepatosis a kurzus jellegétől függően akut vagy krónikus lehet. Az akut hepatosis közül a legfontosabb a toxikus disztrófia vagy a máj progresszív masszív nekrózisa, valamint a krónikusak között - a zsíros hepatosis.

Mérgező máj degeneráció

A toxikus dystrophia - pontosabban, a máj progresszív masszív nekrózisa - akut, kevésbé krónikus, a máj és a májelégtelenség progresszív masszív nekrózisa jellemzi.

Etiológia és patogenezis. A masszív máj nekrózis leggyakrabban exogén (gyenge minőségű ételek, gombák, heliotróp, foszfor, arzén stb.) És endogén (terhesség toxikózisa, tirotoxikózis) mérgezéssel alakul ki. A vírus hepatitisben is megtalálható rosszindulatú (fulmináns) formájának expressziójaként. A patogenezisben a méreg (vírus) hepatotoxikus hatása elsődleges fontosságú. Allergiás és auto-allergiás tényezők is szerepet játszhatnak.

Patológiai anatómia. A máj változása különböző a betegség különböző időszakaiban, ami általában körülbelül 3 hétig tart.

Az első napokban a máj enyhén megnagyobbodott, sűrű vagy rabló, és világos, sárga színt kap mind a felületen, mind a vágáson. Ezután fokozatosan csökken („elolvad a szem előtt”), lángossá válik, és a kapszula ráncosodik; a szakaszban a máj szövet szürke, agyag megjelenés.

Mikroszkóposan, az első napokban megfigyelhető a lobulák hepatocita centrumainak zsíros degenerációja, gyorsan váltakozva nekrózissal és autolitikus széteséssel a zselatin detritus kialakulásával, amelyben leucin és tirozin kristályok találhatók. A betegség második hetének vége felé haladó, nekrotikus változások a lebenyek összes szegmensét megragadják; csak a periférián marad a szűk hepatociták sávja zsíros degeneráció állapotában. Ezek a májban bekövetkezett változások a sárga dystrophia stádiumát jellemzik.

A betegség 3. hetében a máj továbbra is zsugorodik, és vörösvé válik. Ezek a változások abból adódnak, hogy a máj lebenyének giro-fehérje detritusa fagocitózison megy át és reszorbeálódik; ennek eredményeképpen a retikuláris stroma élesen kitágult szinuszokkal töltődik ki; a sejtek csak a lebenyek perifériáján maradnak. A máj harmadik hetében a májban bekövetkezett változások jellemzik a vörös dystrophia stádiumát.

Amikor masszív májnekrózis, jelzett sárgaság, okoloportalnyh hiperplázia a nyirokcsomók és a lép (néha hasonlít vérmérgezéses), több vérzések a bőrön, a nyálkahártyákon és a savós hártyák, tüdő, epithelialis nekrózis a vesetubulusok, disztrófiás és necrobiotic változások a hasnyálmirigy, szívizom és a központi idegrendszer.

A progresszív máj nekrózis esetén a betegek általában akut máj- vagy vesefunkció (hepatorenális szindróma) hiányában szenvednek. A toxikus dystrophia következtében a máj postnecroticus cirrhosis alakulhat ki.

Azok a ritka esetekben, amikor a betegség megismétlődik, a máj krónikus mérgezését észlelik. A végső, posztnecrotikus cirrhosis is kialakul.

Zsíros hepatosis (szinonimák: a máj zsíros degenerációja, zsírszennyeződés vagy a máj elhízása, a máj steatosis) egy krónikus betegség, amelyet a hepatocitákban a zsírok felhalmozódása jellemez.

Etiológia és patogenezis. A máj toxinjai mérgező hatást fejtenek ki a májra (alkohol, rovarirtó szerek, egyes gyógyszerek), endokrin metabolikus rendellenességekre (cukorbetegség, általános elhízás), étkezési zavarokra (lipotróp tényezők hiánya, kvashiorkor, túlzott zsír- és szénhidrátmennyiség) és hipoxiára (kardiovaszkuláris, pulmonalis elégtelenség, anémia stb.).

A zsír hepatosis kialakulásában a legfontosabb a krónikus alkoholos mérgezés. Alkoholos májsteatosis alakul ki. Meghatározták az etanol közvetlen hatását a májra. Ezen körülmények között a közvetlen oxidáció a legmegfelelőbb. Ennek eredményeképpen megnő a triglicerid szintézis a májban, növekszik a zsírsavak zsírsavak mozgósítása, és csökken a zsírsavak alkalmazása a májban. A képződött trigliceridek inert vegyületek, és nem zavarják a hepatocitákban előforduló szintetikus folyamatokat. Ez magyarázza a májsteatosis időtartamát az alkoholfogyasztás során.

A zsír hepatosis kialakulásához, az elfogyasztott alkohol mennyiségéhez és használatának időtartamához (években) lényeges, bár nagy a különbség a májban az alkohol metabolizálásában.

Patológiai anatómia. A steatosisban lévő máj nagy, sárga vagy vörösbarna, felülete sima. A trigliceridekkel kapcsolatos zsír meghatározása hepatocitákban történik. A hepatocita elhízás porlasztható, kis és nagy cseppek (213. ábra). Egy csepp lipid tolja a viszonylag ép organellákat a sejt perifériájába (lásd 213. ábra), amely cricoidvá válik. Zsíros infiltráció

Ábra. 213. Zsíros hepatosis:

a - a hepatociták nagy mértékű elhízása; b - nagy mennyiségű lipid (L) a hepatocita citoplazmában. Én vagyok a mag. Diffrakciós minta. X12 000

Ez magában foglalhatja az egyszeri hepatocitákat (az úgynevezett disszeminált elhízást), a hepatociták csoportjait (zóna elhízás), vagy a teljes máj parenchymát (diffúz elhízás). Egyes esetekben (mérgezés, hipoxia), a májsejtek elhízása főként centrolobulyarny alakul ki, másokban (fehérje-vitaminhiány, általános elhízás) - főleg periportális. Egy éles zsíros infiltrációval a májsejtek meghalnak, a zsírcseppek egyesülnek és extracellulárisan elhelyezkedő zsír-cisztákat képeznek, amelyek körül a sejtreakció bekövetkezik, és a kötőszövet növekszik.

A zsír hepatosisnak három fázisa van: 1) egyszerű elhízás, amikor a hepatociták pusztulását nem fejezik ki, és nincs mesenchymális sejtreakció; 2) az elhízás a hepatociták necrobiosisával és a mesenchymális sejtválaszkal kombinálva; 3) az elhízás a máj lobularis szerkezetének átszervezésével. A máj steatosis harmadik szakasza visszafordíthatatlan, és elő cirrhotikusnak tekinthető. A zsíros hepatosis kialakulását a portális típusú cirrhosisra ismételt májbiopsziával követtük, és a kísérletben igazoltuk. A cirrhosis kialakulásával a steatosis hátterében a hepatociták zsírjai eltűnnek. Máj steatosis esetén sárgaság lehetséges. Bizonyos esetekben a krónikus pancreatitis és a neuritis zsíros hepatosis.

A hepatitis olyan májbetegség, amely gyulladásán alapul, amely mind a parenchyma dystrofikus és nekrobiotikus változásaiban, mind a stroma gyulladásos beszivárgásában fejeződik ki. A hepatitis lehet elsődleges, azaz önálló betegségként, vagy másodlagosként egy másik betegség megnyilvánulásaként alakul ki. Az áramlás jellegétől függően az akut és krónikus hepatitis megkülönböztethető.

Az akut és krónikus hepatitis patológiás anatómiája más.

Az akut hepatitis exudatív és produktív lehet. Az exudatív hepatitisben, bizonyos esetekben (például a tirotoxikózisban) a kiváltó szerózis jellegű, és beszivárog a máj stromájába (szérum hepatitis), másokban - gennyes kiváltás (gennyes hepatitis), diffúz módon beszivároghat a portálpályákba (például púpos kolangitis és cholangi cholangi). fekélyek kialakítása (a máj piloflebitos tályogjai púpos apendicitis, amebiasis, metasztatikus tályogok szeptikopirémiával).

Az akut produktív hepatitist a lobulák különböző szegmenseinek hepatocitáinak dystrophia és nekrózisa, valamint a máj retikuloendoteliális rendszere reakciója jellemzi. Ennek eredményeképpen az endotheliumban a proliferáló stellát retikuloendoteliális sejtek (Kupffer sejtek) fészkelő vagy diffúz infiltrátumai kapcsolódnak, amelyekhez hematogén elemek kapcsolódnak.

A máj megjelenése akut hepatitisben a fejlődő gyulladás jellegétől függ.

A krónikus hepatitist a parenchimális elemek, a stromasejt-infiltráció, a szklerózis és a májszövet regenerációja jellemzi. Ezeket a változásokat különböző kombinációkban lehet bemutatni, ami lehetővé teszi, hogy megkülönböztessük a krónikus hepatitis három morfológiai típusát: aktív (agresszív), perzisztens és kolesztatikus. A krónikus aktív hepatitisben a hepatociták súlyos dystrophiája és nekrózisa (destruktív hepatitis) kombinálódik a kifejezett sejtinfiltrációval, ami nemcsak a szklerált portált és a periportális mezőket fedi le, hanem a lebenyek belsejébe is behatol.

Krónikus, tartós hepatitisben a hepatocitákban a dystrofikus változások enyheek; csak a portálterületek diffúz sejtes beszivárgása jellemző, ritkábban - intralobuláris stroma.

Krónikus kolesztatikus hepatitisben a kolesztázis, a cholangitis és a cholangiolitis leginkább az intersticiális infiltrációval és a stroma sclerosisgal, valamint a hepatociták disztrófiájával és nekrobiosisával együtt jelentkezik.

A krónikus hepatitis aktív, tartós és kolesztatikus típusai mellett egyes kutatók vírusos májkárosodásban azonosítják a krónikus vírusos lobularis hepatitist, amelyet a hepatocita csoportok intralobuláris nekrózisa és a limfoid sejtek infiltrációja jellemez. A „lobularis hepatitis” kifejezés csupán leíró jellegű (hisztotográfiai), amely csak a máj lebenyein belüli változások lokalizációját hangsúlyozza.

A krónikus hepatitisben a máj általában megnagyobbodik és sűrű. Kapszulája fókuszos vagy diffúz módon vastagodott, fehéres. A bemetszés májszövete egy tarka megjelenésű.

Etiológia és patogenezis. Az elsődleges hepatitis előfordulása, azaz hepatitis mint önálló betegség, leggyakrabban hepatotropikus vírus (vírus hepatitis), alkohol (alkoholos hepatitis) vagy gyógyszerek (drog vagy gyógyszer, hepatitis) kezelésével jár. A kolesztatikus hepatitis okai olyan tényezők, amelyek extracelluláris kolesztázishoz és szubhepatikus sárgasághoz vezetnek; a gyógyszerek (metiltestoszteron, fenotiosin-származékok stb.) bizonyos értékkel rendelkeznek. Az elsődleges hepatitis, a vírus és az alkoholista közül a legjelentősebbek.

A szekunder hepatitis etiológiája, azaz a hepatitis egy másik betegség (nem specifikus reaktív hepatitis) megnyilvánulása rendkívül változatos. Ezek közé tartozik a fertőzés (sárga láz, citomegália, tífusz, dysentéria, malária, tuberkulózis, szepszis), mérgezés (thyrotoxicosis, hepatotoxikus mérgek), a gyomor-bélrendszeri elváltozások, a kötőszövet szisztémás betegségei stb.

A hepatitis végeredménye a természet jellegétől és a folyamattól, a folyamat terjedelmétől, a májkárosodás mértékétől és annak javító képességétől függ. Enyhe esetekben lehetséges a májszövet szerkezetének teljes helyreállítása. Akut, masszív májkárosodásban, mint a hepatitis krónikus folyamán, a cirrhosis lehetséges.

A vírusos hepatitis vírusos betegség, amelyet elsősorban a máj és az emésztőrendszer károsodása jellemez. A betegség SP nevét kapta Botkin (Botkin-kór), aki 1888-ban először egy tudományos alapokon nyugvó koncepciót fejtett ki az etiológiájáról és a patogeneziséről (fertőző sárgaság).

Etiológia és epidemiológia. A hepatitis A kórokozók A (HAV), B (HBV) és delta (HDV) vírusok.

A HAV-RNS-t tartalmazó hepatitis A vírus vírusos hepatitisz A-t okoz. A fertőzés átviteli útja egy beteg vagy egy vírushordozó (fertőző hepatitis) széklet-orális. Az inkubációs idő 15-45 nap. Az ilyen típusú hepatitist járványos járványok jellemzik (járvány hepatitis). A hepatitis A lefolyása általában akut, ezért nem vezet a máj cirrózisának kialakulásához.

A HBV vírusos hepatitisz B-t okoz, amelyet az átültetés mechanizmusa jellemez: vérátömlesztések, injekciók, tetoválás (szérum hepatitis). A fertőzés forrása beteg vagy vírushordozó. Az inkubációs idő 25-180 napig tart (hosszú inkubációs periódusú hepatitis). A vírusos hepatitisz B, amely lehet akut és krónikus, széles körben elterjedt a világ minden országában, hajlamos a növekedésre. Gyakori AIDS-műhold (lásd: Fertőző betegségek).

A HDV, amely egy hibás RNS-vírus (a replikációhoz a HBV vagy más hepatovírusok "kiegészítő funkciója" szükséges), vírusos delta hepatitist okoz. A vírus hepatitis B-vel egyidejűleg fordulhat elő, vagy a HBV-hordozók szuperinfekciójának megnyilvánulása. Akut vagy krónikus áramlás esetén a delta hepatitis súlyosbítja a vírusos hepatitisz B-t.

Hepatitisz sem az A, sem a B nem izolálódik, a kórokozó nem azonosítható. Úgy véljük, hogy két különböző kórokozó a különböző inkubációs periódusokban a szervezetben és a különböző átviteli útvonalak (enterális, parenterális) ezt a hepatitiszformát okozzák. Az esetek 50% -ában krónikus kurzus van.

A vírusos hepatitisz legnagyobb epidemiológiai és klinikai jelentősége a B. vírusos hepatitis

Etiológia. A hepatitis B vírust DNS-tartalmú vírusnak (Dane részecske) tekintjük, amely három antigén determinánst tartalmaz: 1) felületi antigén (HBsAg); 2) egy szív alakú antigén (HBcAg), amely a vírus kórokozójához kapcsolódik; 3) HBeAg, amelyet DNS-polimeráz markernek tekintünk. A B vírus antigénjei szövettani (aldehid-fluxin, orcein) vagy immunhisztokémiai módszerekkel (HBsAg, HBcAg, HBeAg antiszérumok) történő kimutatásával detektálhatók.

Patogenezisében. Jelenleg a B vírus hepatitis patogenezisének jelenleg elfogadott vírus immunogenetikai elmélete, amely szerint formáinak sokfélesége a vírus bevezetésére adott immunválasz jellemzőivel függ össze. A vírus elsődleges reprodukcióját követően a regionális nyirokcsomókban (regionális limfadenitis) úgy vélik, hogy a virémia előfordul, és a vírust vörösvérsejtek hordozzák, ami károsodáshoz és az eritrocita elleni antitestek megjelenéséhez vezet. A virémia a limfocitás és makrofágrendszerek általános reakcióját (limfadenopátia, lép hiperplázia, allergiás reakciók) okoz. A hepatotropikus vírus lehetővé teszi a szelektív lokalizáció magyarázatát a hepatocitákban. Azonban a hepatitis B vírusnak nincs közvetlen citopátiás hatása. A hepatociták károsodását az immunrendszeri citolízis (az immunrendszer effektorsejtjeinek a vírusantigénekkel szembeni reakciója) okozza, amelyet a kapott autoimmunizáció támogat. Az immunrendszer citolízisének indukcióját immunkomplexek végzik, amelyek főleg HBsAg-t tartalmaznak. A hepatocita immunrendszer citolízise lehet celluláris (T-sejt citotoxicitás HBsAg ellen) vagy antitesttől függő (K-sejtek által végzett). Az autoimmunizáció egy specifikus máj lipoproteinnel van társítva, amely a hepatociták vírusreplikációjából ered, és autoantigénként hat. Az immunrendszer citolízise nekrózishoz vezet, amely a máj parenchima különböző területét képes megragadni. Ebben a tekintetben a vírus májkárosodásban többféle hepatocita nekrózis van: 1) foltos, amelyben a nekrózis

a citolitikus (colliquational) vagy a "acidophilic" (koagulatív) jellege; 2) lépcsőzetes, a peripolitikus vagy limfocita emperiolisz miatt; 3) összeolvadás, amely lehet hidak (centrocentrális, centroportál, portoportalnye), szubmásív (multilobuláris) és hatalmas.

Minősítést. A vírus hepatitis következő klinikai és morfológiai formáit különböztetjük meg: 1) akut ciklikus (icterikus); 2) anicteric; 3) nekrotikus (rosszindulatú, fulmináns, fulmináns); 4) kolesztatikus; 5) krónikus. Az első négy formában akut hepatitiszről beszélünk.

Patológiai anatómia. A vírus hepatitis akut ciklikus (icterikus) formájában a morfológiai változások a betegség stádiumától függenek (a hő és a regeneráció stádiumától).

A betegség magasságában (a jégkorszak 1-2 hetében) a máj (laparoszkópos adatok) megnagyobbodik, sűrű és vörös, kapszula feszült (nagy vörös máj).

A mikroszkópos vizsgálat (májbiopsziás minták) a máj gerincszerkezetének megsértését és a kifejezett hepatocita polimorfizmust (binukleáris és multinukleáris sejtek), gyakran a sejtekben látható mitózis látható. A hepatociták hidropikus és ballon degenerációja dominál, a hepatociták fókuszos (foltos) és konfluens nekrózisa (214. ábra). élesen csökkent organellák mérete - „mumifikált hepatociták”).

A portál és az intralobuláris stroma diffúz módon infúzióba kerül a limfocitákkal és a plazma sejtekkel, eozinofil és neutrofil leukocitákkal kevert makrofágokkal (lásd 214. ábra). A csillagok száma

Ábra. 214. Akut vírus hepatitis (májbiopszia). A hepatociták ballon degenerációja és nekrózisa. Lymphohistiocytic infiltráció a portál traktusban és a sinusoidokban

a retikuloendoteliális sejtek jelentősen megnövekedtek. Az infiltrált sejtek kilépnek a portális strómából a lebenyek parenchymaiba, és elpusztítják a határlap lemez hepatocitáit, ami a periportális lépcsős nekrózis megjelenéséhez vezet. A lebenyek különböző szakaszaiban sok epe-töltött kapilláris van.

Különösen ki kell emelni a hepatocita membránok pusztulását, ami az akut vírusos hepatitis „enzimatikus robbanásához” vezet, ami az aminotranszferázok szérum aktivitásának növekedését eredményezi, amelyek a sejt-citolízis markerei.

A gyógyulás stádiumában (a betegség 4-5. Hetében) a máj normálisvá válik, csökken a hiperémia; a kapszula kissé sűrűbb, unalmas, a kapszula és a hashártya között kis tapadások vannak.

A mikroszkópos vizsgálat megállapítja a lebenyek gerendaszerkezetének helyreállítását, csökkentve a nekrotikus és a dystrofikus változások mértékét. A hepatociták regenerálódását fejezik ki, sok binukleáris sejtet a lebenyek minden részében. A lymphomacrophagal infiltráció a portálon és a lebenyek belsejében fókuszba kerül. A hepatociták konfluens nekrózisának helyett a retikuláris stroma és a kollagén szálak proliferációja jön létre. A kollagénszálak kötegei is megtalálhatók a perisinuszoid terekben.

A hepatitis akut ciklikus formájában a vírusrészecskék és antigének általában nem találhatók meg a májszövetben. Néha egyetlen hepatocitában és makrofágban hosszan tartó hepatitisz esetén is megtalálható

A hepatitis anicterikus formájában a májban bekövetkező változások kevésbé kifejezettek az akut ciklikus formához képest, bár a laparoszkóppal egy nagy vörös máj képe látható (csak egy lebeny lehetséges). A mikroszkópos kép különbözik: a hepatociták léggömb degenerációja, nekrózisuk fókuszai, a Cowson vérsejtjei ritka, szignifikáns stellát retikuloendotheliociták proliferációja; gyulladásos lymphomacrophagális és neutrofil infiltráció, bár a lebenyek és a portálok összes szegmensét megragadja, de nem rombolja a határlapot; a kolesztázis hiányzik.

A vírusos hepatitis nekrotikus (rosszindulatú, fulmináns vagy fulmináns) formáira jellemző a máj parenchima progresszív nekrózisa. Ezért a máj mérete gyorsan csökken, kapszula ráncosodik, és a szövet szürke-barna vagy sárga. Mikroszkópos vizsgálat szerint a máj hídja vagy hatalmas nekrózisa volt. A nekrotikus tömegek közül a Cowson-man-sejtek, a stellate reticuloendothelialis sejtek, a limfociták, a makrofágok, a neutrofilek. A kapillárisokban az epe kifejezett stázisa. A hepatocitákat csak a lebenyek perifériáján tartott parenchyma-tartályban határozzák meg, amelyek hidropikus vagy ballon degenerációban vannak. Olyan területeken, ahol a nekrotikus tömegek reszorbeálódnak és a retina ki van téve

kulyarnaya stroma, szinuszos lumenek, amelyek élesen kitágultak, teljes vérűek; számos vérzés van.

Ha a betegek nem halnak meg a májkóma akut periódusában, akkor a máj utáni nekrotikus nagycirrhosis alakul ki.

A hepatitis kolesztatikus formája főleg időseknél fordul elő. Alapja az intrahepatikus kolesztázis és az epevezetékek gyulladása. A laparoszkópia során a nagy vörös májhoz hasonló változások vannak, de a máj sárga-zöld színű és hangsúlyozott lobulált mintával rendelkezik. A mikroszkópos vizsgálatban cholestasis jelenségek dominálnak: az epe kapillárisok és a portálok epe csatornái túlhaladnak epe-vel, az epe pigment felhalmozódik mind a hepatocytákban, mind a stellát retikuloendoteliális sejtekben. A kolesztázt kombinálják az epevezetékek gyulladásával (cholangitis, cholangiolitis). A lobulák központi szegmenseinek hepatocitáit a hidropikus vagy ballon-disztrófia állapotában, a Cowson-féle vérsejtek állapítják meg. A portál traktusokat kibővítik, elsősorban a limfociták, a makrofágok, a neutrofilek infiltrálják.

A vírusos hepatitis krónikus formáját az aktív vagy tartós hepatitis (lobularis hepatitis lehetséges) képviseli.

A krónikus aktív hepatitist a porcelán infiltrációja, a máj periportális és intralobuláris szklerózisos stroma jellemzi. Különösen jellemző a limfociták, makrofágok, plazma sejtek infiltrációja a határlapon keresztül a máj lebenybe, ami a hepatociták károsodásához vezet (215. ábra). Fejlődik az immunrendszer effektorsejtjei (immunrendszeri citolízis) által kiváltott hepatociták (hidropikus, ballon) és nekrózis (destruktív hepatitis). A nekrózis osztályozható, áthidalható és szubmaszív (multilobuláris). A nekrózis előfordulásának mértéke a betegség mértékének mértéke (súlyossága). A hepatociták pusztulását kombináljuk a sztellát retikuloendoteliális sejtek és a kolangiol sejtek fókuszos vagy diffúz proliferációjával. Ugyanakkor a máj parenchyma regenerációja tökéletlen, szklerózis és a májszövet átalakulása alakul ki.

A hepatocitákban, az elektronmikroszkópos (216. ábra), az immunhisztokémiai és a fény-optikai (festés osein) vizsgálata kimutatta a hepatitis B vírus markereit - HBsAg és HBcAg. A HBsAg-ot tartalmazó hepatociták hasonlítanak a matt üvegre (tompa üveges hepatociták); a HBcAg-ot tartalmazó hepatociták magjai homokkal töltöttek („homokmagok”). Ezek a szövettani jelek a hepatitis B etiológiai markereivé is válnak. Krónikus aktív hepatitisben a HBcAg fókuszos expressziója található. A krónikus aktív hepatitis általában a posztnecrotikus nagy csomópont cirrhosis felé halad.

A krónikus tartós hepatitist (lásd 215. ábra) a limfocitákkal, hisztocitákkal és szklerotikus portálmezők plazmasejtjeivel való infiltráció jellemzi. Ritkán a fókusztörténet

Ábra. 215. Krónikus vírus hepatitis B (májbiopszia):

a - aktív hepatitis; a portál infiltrációja és a máj intralobuláris szklerotikus stroma, a határlap hepatocitáinak megsemmisítése; b - tartós hepatitis; a szklerotikus portál mezők sejtes beszivárgása; megmentette a határlapot; hepatocita disztrófia

a lebenyek belsejében lymphocytos felhalmozódások találhatók, ahol a stellát retikuloendoteliális sejtek hiperplázia és a retikuláris stroma szklerózisának fókuszai észlelhetők. A határlapot, valamint a máj lebenyének szerkezetét rendszerint megőrzik. A hepatociták dystrofikus változásait minimálisan vagy mérsékelten fejezik ki (hidropiás disztrófia), a hepatocita nekrózis ritka. A májban hepatitis B vírus antigének markereit észlelik: matt-üveges hepatociták, amelyek HBsAg-ot tartalmaznak, ritkábban - a „homokos” magokat HBcAg-mal, a Cownsilmen-sejtekkel. A krónikus, tartós hepatitisben nemcsak a HBcAg fokális, hanem általánosított expressziója is lehetséges; lehet, hogy hiányzik.

A krónikus, tartós hepatitis nagyon ritkán halad a májcirrózisig, és csak akkor, ha aktív hepatitiszré alakul át.

A virális hepatitis extrahepatikus változásai a sárgaság és a többszörös vérzés a bőrben, a serózus és a nyálkahártyákban, a megnagyobbodott nyirokcsomókban, különösen a mesentericában és a lépben a retikuláris elemek hiperpláziája miatt jelentkeznek. Akut hepatitisben a felső légutak nyálkahártyájának nyálkahártya gyulladása és az emésztőrendszer gyakran előfordul. Dystrofikus változásokat találunk a vese-tubulusok hámsejtjeiben, a szívizomsejtekben és a központi idegrendszer neuronjaiban. Krónikus aktív hepatitisben az exokrin mirigyek (nyál, gyomor, belek, hasnyálmirigy) és vérerek (vaszkulitisz, glomerulonefritisz) szisztémás elváltozásai alakulnak ki.

A vírusos hepatitisben a májelégtelenség akut (nekrotikus formája) vagy krónikus (krónikus aktív hepatitisz és cirrhosis kimenetelű) következménye. Egyes esetekben hepatorenális szindróma alakul ki.

Az alkoholos hepatitis egy akut vagy krónikus májbetegség, amely alkoholos mérgezéssel jár.

Etiológia és patogenezis. Az alkohol (etanol) hepatotoxikus méreg, és bizonyos koncentrációban a májsejtek nekrózisát okozza. Az etanol citotoxikus hatása kifejezettebb és könnyebben megvalósítható a korábban megváltozott májszövetben (zsírszövet, krónikus hepatitis, cirrhosis). Az akut alkoholtartalmú hepatitis ismételt támadásai krónikus, tartós hepatitis kialakulásához vezethetnek. Ha azonban az alkoholfogyasztás folytatódik, az akut alkoholos hepatitisz támadása hozzájárul a krónikus tartós hepatitis átmenetéhez a máj májcirrhosisához. Bizonyos esetekben krónikus aktív alkoholos hepatitis alakul ki, amely gyorsan a máj postnecrotikus cirrhosisával fejeződik be. Az alkoholos hepatitis progressziójában szerepet játszik a máj regeneratív lehetőségeinek etanolos gátlása. Az autoimmun mechanizmusok részvétele szintén megengedett, és az alkoholos hyalin valószínűleg autoantigénként működik.

Patológiai anatómia. A máj akut és krónikus alkoholos hepatitisében bekövetkező változások eltérőek.

Az akut alkoholos hepatitisz jól definiált makroszkópos (laparoszkópos) és mikroszkópos (májbiopszia) jellemzőkkel rendelkezik. A máj sűrű és sápadt, vöröses területekkel és gyakran cicatriciális mélyedésekkel. Az akut alkoholos hepatitis mikroszkópos képe a hepatocita necrosisra, a nekrózis zónák és a portál traktusok neutrofilekkel való infiltrációjára, a hepatociták citoplazmájában lévő nagy mennyiségű alkoholos hialin (Mallory szervek) kialakulására és extracellulárisan (217. ábra). Az alkoholos hyalin egy fibrilláris fehérje, amelyet hepatociták szintetizálnak etanol hatására (lásd 217. ábra), ami a májsejtek halálához vezet.

Az alkoholos hialin nemcsak a hepatocitákra gyakorolt ​​citotoxikus hatás, hanem nekrózisuk. Serkenti a leukotaxist, antigén tulajdonságokkal rendelkezik, ami a keringő immunkomplexek kialakulásához vezet. Az alkoholos hialin érzékenyíti a gyilkos hatásra képes limfocitákat, valamint a kollagenogenezist. Az alkoholos hepatitis szisztémás megnyilvánulása a vaszkulitisz és különösen a glomerulonefritisz formájában összefüggésben áll az alkoholos hialin antigént tartalmazó vérkeringésben.

Ábra. 217. Akut alkoholos hepatitis (májbiopszia):

és - Mallory kis teste (alkoholos hialin), neutrofilekkel körülvéve; b - a szemcsés alkoholos hialin felhalmozódása a hepatocita mag közelében (I). Diffrakciós minta. x15 000

Akut alkoholos hepatitisz gyakran fordul elő a zsíros hepatosis, a krónikus hepatitis és a cirrózis hátterében. Ugyanakkor változatlan májban is kialakulhat. Az akut alkoholos hepatitisz ismételt támadásai a zsírmáj vagy a krónikus hepatitis hátterében a májcirrózis kialakulásához vezetnek. Az akut alkoholos hepatitisz cirrhotikus májban masszív nekrózissal fordulhat elő és végzetes toxikus dystrophiával zárulhat. Ha akut alkoholos hepatitis alakul ki változatlan májban, akkor az alkohol kivonásával és a megfelelő terápiával a máj szerkezete helyreáll, vagy a stroma fibrózisa jelenik meg. A folyamatos alkoholfogyasztás mellett a máj progressziójában bekövetkezett változások, a hepatocita elhízás növekszik, a stromális fibrosis nő.

A krónikus alkoholos hepatitis gyakran állandó, nagyon ritkán aktív.

A krónikus, tartós alkoholos hepatitisben hepatocita elhízás, szklerózis, és a portál stromájának bőséges hisztolimphocytás infiltrációja található (218. ábra). A krónikus aktív alkoholtartalmú hepatitist a lebenyek perifériáján a fehérjék (hidropikus, ballon) degenerációja és a hepatociták nekrózisa jellemzi, amelynek szerkezete zavar. Emellett a diffúz hisztololphocytic infiltráció a széles és sclerosed portál traktumokban expresszálódik, és az infiltrátum sejtek áthatolnak a lobulák perifériájába, körülveszik és elpusztítják a hepatocitákat (lépés nekrózis).

Az alkoholos hepatitis cirrhosisra gyakorolt ​​eredménye gyakori. Talán a fejlődés és az akut májelégtelenség.

Ábra. 218. Krónikus tartós alkoholos hepatitis (májbiopszia). Hepatocita elhízás, szklerózis és limfohistiocitikus stromális infiltráció

A májcirrózis egy krónikus betegség, amelyet a máj cicatricialis ráncosodása és a máj szerkezeti átszervezése miatt fokozott májelégtelenség jellemez. A „máj cirrhosisát” (a görögtől Kirrhostól pirosig) R. Laennec (1819) vezette be, a morfológiai változások sajátosságaira hivatkozva (sűrű, vörös, csomó máj).

Minősítést. A máj cirrózisának modern osztályozása figyelembe veszi az etiológiai, morfológiai, morfogenetikai és klinikailag funkcionális kritériumokat.

Etiológia. A cirrózis kialakulását okozó októl függően: 1) fertőző (vírusos hepatitis, parazita májbetegségek, epeutak fertőzése); 2) mérgező és toxikoallergikus (alkohol, ipari és élelmiszer mérgek, gyógyszerek, allergének); 3) biliáris betegség (cholangitis, más jellegű kolesztázis); 4) táplálkozási anyagcsere (fehérjék, vitaminok, lipotrop faktorok, felhalmozódás cirrózisa az örökletes metabolikus rendellenességekben); 5) keringési (krónikus vénás torlódások a májban); 6) kriptogén cirrhosis.

Jelenleg a vírusos, alkoholos és biliáris cirrhosis jelentős klinikai jelentőséggel bír. A vírus cirrhosis általában hepatitis B és alkohol után alakul ki, általában az alkoholos hepatitis többszörös támadása után. A primer biliaris cirrhosis kialakulása során hangsúlyozzák mind az autoimmun reakció fontosságát az intrahepatikus epevezeték epitéliumára, mind az epesav metabolizmus megszakítására; kapcsolat van a vírusos hepatitissal (kolesztatikus formával) és a gyógyszerek hatásával is.

Az anyagcsere-emésztési cirrhosisok közül egy speciális csoport a felhalmozódás cirrózisa, vagy a thesaurism, amely a hemochromatosisban és a hepatocerebrális dystrophiában (Wilson-Konovalov betegség) fordul elő.

Patológiai anatómia. A máj cirrhosisban bekövetkező változásai a hepatociták degenerációja és nekrózisa, perverz regeneráció, diffúz szklerózis, a szerv szerkezetátalakítása és deformációja.

A májcirrózisban szenvedő máj sűrű és csomós, a méretét gyakran csökkenti, legalábbis - növeli.

A cirrózis morfológiai jellemzőinek figyelembevételével megkülönböztetjük a makroszkopikus és mikroszkopikus fajokat. Makroszkopikusan, a regenerátor csomópontok jelenlététől vagy hiányától, méretétől és természetétől függően, a következő típusú cirrhosisokat különböztetjük meg: nem teljes szeptális, kis csomópont, nagy csomópont, vegyes (kis-nagy csomópont).

Nem teljes szeptális cirrhosis esetén regenerátor csomópontok nincsenek, a vékony májszepta, amelyek közül néhányan vakon végződnek, metszi a máj parenchymát. Kis helyszíni cirrhosis esetén a regenerációs csomópontok azonos méretűek, általában nem több, mint 1 cm átmérőjűek. Általában monolobulárisak

új struktúra; szepta őket keskeny. A nagyméretű cirrhózist különböző méretű regenerációs csomópontok jellemzik, a nagyobbak átmérője 5 cm, sok csomópont multilobuláris, széles septa. Vegyes cirrhosis esetén a kis és nagy csomópont jeleit kombinálják.

Szövettanilag meghatározza a máj lobularis struktúrájának éles megsértését, intenzív fibrózissal és regenerációs csomópontok kialakulásával (hamis lobulák), amelyek proliferáló hepatocitákból állnak, és kötőszövetrétegeken áthatolnak. A hamis lebenyekben a májgerendák szokásos sugárirányú elhelyezkedése hiányzik, és az edények helytelenül helyezkednek el (a központi vénák hiányoznak, a portál-triádok nem állandó jellegűek).

A cirrhosis mikroszkopikus típusai közül a csomópontok regenerálódásának jellemzői alapján izolált monolobuláris cirrhosis, ha a regeneráló csomópontok egy többsejtes, egy többsejtes lebenyekre épülő májmelléket, és monomultiláris alakot alkotnak, az első két cirrhosis-típus kombinációjával.

Formaképződés. A cirrózis kialakulásának kulcsfontosságú pontja a különböző faktorok hatásából adódó dystrophia (hidropikus, ballon, zsíros) és a hepatociták nekrózisa. A hepatociták halála a megnövekedett regenerációjukhoz (mitózisok, amitózisok) és a csomópont regenerátorok (hamis lebenyek) megjelenéséhez vezet, melyet minden oldalon kötőszövet vesz körül. Szinuszos ábrákon a kötőszövetmembrán jelenik meg (kapilláris szinuszok), ennek következtében megszakad a hepatocita és a sztellát retikuloendotheliocita. Mivel a pszeudo-szegmensekben a véráramlást akadályozzák, a portál vénás vérének nagy része a hamis lobulák kikerülése útján rohan a májvénákba. Ezt elősegíti a pszeudo-szegmenseket körülvevő kötőszöveti rétegek megjelenése, a portál ágai és a vénák közötti közvetlen kapcsolatok (shunts) (intrahepatikus portál-portál shunt). A hamis lebenyek mikrocirkulációs rendellenességei szövetük hipoxiájához, a hepatociták degenerációjának és nekrózisának kialakulásához vezetnek. A hepatocelluláris elégtelenség megnyilvánulása a hepatociták fokozódó dystrofikus és nekrotikus változásaihoz kapcsolódik.

A regeneratív csomók kialakulását diffúz fibrosis kísérli. A kötőszövet kialakulását számos tényező okozza: a hepatociták nekrózisa, a májban levő véredények expanzívan növekvő csomópontokkal történő összenyomása, a májvénák szklerózisa, a kapilláris szinuszoidok következtében fellépő hipoxia. A fibrosis mind a lebenyek belsejében, mind a periportális szövetben fejlődik ki. Belül lebenykékben kötőszövet által alkotott stroma összeomlása in situ nekrózis gócok (sclerosis összeomlása után), aktiválása szinuszos zsírsejtek (Ito sejtek) áteső fibroblaszt konverziót és ékelés a szelet kötőszöveti partíciókat szeptum vagy, a portál és periportális mezők (szeptális sclerosis). A periportális szövetben a fibrózis a fibroblasztok aktiválásához kapcsolódik. Súlyos szklerózis peri-

a portálmezők és a májvénák a portál hipertónia kialakulásához vezetnek, aminek következtében a portálvénát nemcsak intrahepatikus, hanem extrahepatikus portál caval anasztomosok is kiürítik. Az aszcitesz, a nyelőcső varikózus vénái, a gyomor, a hemorrhoidális plexus kialakulása és ezekből a vénákból származó vérzés a portál hipertónia dekompenzációjával jár.

Következésképpen a szerkezetátalakítása és a szklerózis a máj szerkezetátalakításához és deformációjához vezet, és a szerkezetátalakítás a májszövet összes elemét érintheti - lobulák, edények, stroma. A máj szerkezetátalakítása lezárja a cirrhosisban az ördögi kört: a vér és a hepatociták közötti blokk az utóbbi halálát okozza, és a hepatociták halála támogatja a parenchima mesenchymalis-celluláris választ és perverz regenerálódását, ami megnehezíti a meglévő blokkot.

A cirrhosis három morfogenetikus típusa van: postnecrotic, portál és kevert.

A postnecrotikus cirrhosis a máj parenchyma masszív nekrózisa következtében alakul ki. A nekrózis területeken a retikuláris stroma összeomlása és a kötőszövet (cirrózis összeomlás után) terjedése, amely széles rostos mezőket képez (219. ábra). A sztróma összeomlása következtében a portál-triadok és a központi vénák egymáshoz közelednek, több mint három triad található egy látómezőben, amely a postnecrotikus cirrhosis pathognomikus morfológiai jeleinek tekinthető (lásd 219. ábra). A hamis lebenyek főleg újonnan kialakult májszövetből állnak, sok többsejtes májsejtet tartalmaznak. Jellemzőek a fehérje-dystrophia és a hepatocita-nekrózis, a májsejtek lipidjei általában hiányoznak. Gyakran előfordul a kolangiol, a kolesztázis képe. A posztnecrotikus cirrhosisban a máj sűrű, mérete csökkent, nagy csomópontok széles és mély hornyokkal vannak elválasztva (nagy csomópont vagy vegyes cirrhosis) (220. ábra).

A postnecroticus cirrhosis gyorsan fejlődik (néha több hónapon keresztül), számos, a májszövet nekrózisához vezető oka, de gyakrabban toxikus máj degeneráció, kiterjedt nekrózisú vírus hepatitis, ritkán alkoholos hepatitis. Jellemzője a korai hepatocelluláris kudarc és a késői portális hipertónia.

A portális cirrhosis kialakulása a rostos szepta behatolása miatt a megnagyobbodott és szklerotikus portál és a periportális mezők lebenyeibe vezet, ami a központi vénák összekapcsolódásához vezet a portál edényekhez és kis (monolobuláris) hamis lebenyek megjelenéséhez. A postnecroticussal ellentétben a portális cirrhózist homogén mikroszkópos minta jellemzi - egy vékony levélű kötőszövet hálózat és egy kis hamis lebeny érték (221. ábra). A portális cirrózis általában az alkoholos vagy vírusos krónikus hepatitisz és a zsírszöveti máj vége, ezért a morfin

Ábra. 219. Postnecrotikus májcirrhosis:

a - a fibroblasztok (Fb) és a kollagénszálak (CLV) proliferációja a hepatociták között; LCD - epe kapilláris; BM - kapilláris alapmembrán. Diffrakciós minta. x14 250 (Steiner szerint); b - több triad a kötőszövet területén (mikroszkópos kép)

Ábra. 220. Postnecrotikus cirrhosis. A máj felülete nagy dombos. Alacsonyabb lép a cirrózis miatt

Ábra. 221. Portál cirrhosis:

a - fibroblasztok (FB) és kollagénszálak (CLB) kötegei a perisinusoid térben (PsP); a sinusoidok (DM) összenyomódtak; a hepatociták lipidcseppjeinek (L) citoplazmájában. Diffrakciós minta. x6000 (Dávid szerint); b - a hamis lobulákat elválasztja a limfocitákkal és makrofágokkal infiltrált kötőszövet keskeny rétegei (mikroszkópos kép)

A krónikus gyulladás és a hepatociták zsíros degenerációjának fiziológiai jelei ebben a cirrhosisban igen gyakoriak. A portális cirrhosisos máj kicsi, sűrű, szemcsés vagy kis dombos (kis csomópont cirrhosis) (222. ábra).

A portális cirrózis lassan (sok éven át) alakul ki, főként krónikus alkoholizmusban (alkoholos cirrhosis)

Ábra. 222. Portál cirrhosis. A máj felülete finom szemcsés (kis csomópont cirrhosis)

és táplálkozási anyagcsere-rendellenességek, az úgynevezett élelmiszer-egyensúlyhiány („élelmiszer” cirrhosis). A portál hipertónia viszonylag korai megnyilvánulása és a viszonylag késői hepatocelluláris elégtelenség jellemzi.

A valódi portál cirrhosis a primer biliaris cirrhosis, amely a nem gennyes destruktív (nekrotikus) cholangitis és cholangiolitisen alapul. A kis epevezetékek epitheliuma nem nekrotizálódik, a falakat és a csatornákat körülvevő kötőszöveteket lymphocytákkal, plazma sejtekkel és makrofágokkal infiltrálják. A limfocitákból, epithelioidból és óriássejtekből származó szarkoidszerű granulomák kialakulását gyakran említik. Az ilyen granulomák nemcsak az epevezetékek megsemmisítési helyén, hanem a máj kapu nyirokcsomóiban is megjelennek. Válaszul az epevezetékek megsemmisítésére, proliferációjára és hegesedésére, a periportális mezők infiltrációjára és szklerózisára, a lebenyek perifériáján lévő hepatociták halálára, a septa és a hamis lebenyek kialakulására, vagyis a hámsejtek kialakulására. a portál cirrhosisára jellemző változások jelennek meg. A primer biliáris cirrhosisban lévő máj nagyított, sűrű, szürke-zöld a szekcióban, felülete sima vagy finom.

Az elsődleges, másodlagos biliáris cirrózis mellett izolálódik az extrahepatikus epeutak (kő, daganat) elzáródása, ami kolesztázist (kolesztatikus cirrhosis) vagy az epeutak fertőzését, valamint bakteriális, általában gennyes, cholangitis és cholangiolitis (cholangiolitikus cirrhosis) kialakulását eredményezi. Ez a felosztás azonban nagymértékben feltételes, mivel a cholangitis általában a kolesztáziához kötődik, a cholangitis és a cholangiolitis általában cholestasishoz vezet. A másodlagos biliáris cirrhosisra jellemző az epe kapillárisok, az „epe-tó”, a cholangitis és a pericholangitis jelenségei, a periportális mezőkben a kötőszövet kialakulása és a lebenyek szétválasztása és a pszeudo-végtagok kialakulása (portális cirrhosis) kialakulása. Ugyanakkor a máj megnagyobbodott, sűrű, zöld, egy tágított epe-töltött csatornákkal rendelkező szakaszban.

A vegyes cirrhosisnak mind a postnecrotikus, mind a portális cirrhosis jelei vannak. A vegyes cirrhosis kialakulását egyes esetekben a májcirrózisra jellemző tömeges máj nekrózis (gyakrabban dyscirculatory genesis) hozzáadásával társítják, míg másokban a mesenchymális sejtválaszok a postnecroticus cirrhosisra jellemző fókális nekrotikus változásokra változnak. "Zúzás" szeletek.

Májcirrózis nagyon jellemző extrahepatikus változások: sárgaság és vérzéses szindróma, mint a megnyilvánulása hepatocelluláris elégtelenség, cholestasis és Holem sclerosis (néha ateroszklerózis) portális véna miatt portális hipertenzió, bővítés és elvékonyodása portocavalis anasztomózisok (vénák nyelőcső, gyomor, aranyér, hasfal) ascites. A lép a hiperplázia következtében

Egy reticuloendothelium és a szklerózis fokozódik, sűrű (splenomegalia, lásd 220. ábra). A vesékben a máj cirrhosisának hátterében hepatorenális szindróma kialakulásával akut elégtelenség (tubuláris epithelium nekrózis) megnyilvánulása található. Bizonyos esetekben az úgynevezett máj glomeruloszklerózis (pontosabban az immunkomplex glomerulonefritisz), amely bizonyos mértékű lehet a cirrhosis patogenezisében, és a mészkő metasztázisok. A parenchymás sejtekben a dystrofikus változások az agyban fejlődnek ki.

A májcirrhosis klinikai és funkcionális jellemzői a következők:

1) a hepatocelluláris elégtelenség mértéke (kolaemia és hollémia, hipoalbumin és hipoprothrombinemia, vasoparalitikus anyag, hypononia, hipotenzió, vérzés, májkóma);

2) a portál hipertónia mértéke (aszcitesz, nyelőcső-gyomorvérzés); 3) a folyamat tevékenysége (aktív, mérsékelten aktív és inaktív); 4) az áramlás jellege (progresszív, stabil, regresszív).

A hepatocelluláris elégtelenség és a portál hipertónia súlyossága miatt a máj kompenzált és dekompenzált cirrhosisáról beszélnek. A cirrhosis aktivitását a májszövet (májbiopszia), a klinikai tünetek, a biokémiai kutatások indikátorainak hisztológiai és hisztopermokémiai vizsgálata alapján ítéljük meg. A cirrhosis aktiválása általában dekompenzációhoz vezet.

Komplikáció. A máj cirrhosisának szövődményei közé tartozik a májkóma, a nyelőcső megnagyobbodott vénáinak vérzése, a aszcitesz átmenete a peritonitisbe (aszcitesz-peritonitis), a portálvénás trombózis és a rák kialakulása. Ezen komplikációk közül sok a betegek halálát okozza.

A májrák viszonylag ritka tumor. Általában a máj cirrhosisának hátterében alakul ki, amely előzményes állapotnak tekinthető; a hepatocyta dysplasia a máj előrákos változásai között a legnagyobb jelentőséggel bír. Ázsiában és Afrikában - a világon a májrák magas előfordulási gyakoriságával rendelkező régióiban - a rák gyakran változatlan májban alakul ki; Európát és Észak-Amerikát a májrák alacsony gyakorisággal rendelkező régióinak tekintik, ahol a rák általában a cirrhotikus májban alakul ki.

A májrák morfológiai osztályozása makroszkopikus formát, a tumor növekedésének természetét és jellemzőit, a hisztogenezist és a szövettani típusokat foglalja magában.

Patológiai anatómia. A májrák makroszkópos formáit különböztetjük meg: a noduláris rák - a tumor egy vagy több csomópontot képvisel; masszív rák - a daganat a máj nagy részét és a diffúz rákot foglalja el - az egész májat számos egyesülő tumorcsomó foglalja el. A speciális formák közé tartozik a kis és a lábfejű rák.

A rákban lévő máj drasztikusan nő (néha 10-szer vagy annál több), tömege több kilogramm lehet. A noduláris rák esetében dombos, közepesen sűrű, diffúz rákkal, gyakran köves sűrűséggel.

A daganatnövekedés jellege kiterjedt, beszivárgó és vegyes (expanzív-infiltratív) lehet. A májrák növekedésének jellemzői közé tartozik a szinuszok növekedése és a helyettesítő növekedés.

A hisztogenezis jellemzőitől függően a májrák a következőkre oszlik: 1) hepatocelluláris (hepatocelluláris); 2) az epevéliumból az epevezetékből (kolapiocelluláris); 3) kevert (hepatokolangiocelluláris); 4) hepatoblasztóma.

A májrák szövettani típusai közül a trabekuláris, tubuláris, acináris, szilárd, tiszta sejteket különböztetjük meg. A szövettani típusok mindegyike eltérő fokú differenciálódást mutathat.

Májtumor metasztázisának lymphogén (perioportális nyirokcsomók, hashártya) és hematogén (tüdő, csontok). A metasztázisok, valamint a hepatocelluláris rák fő csomópontja néha zöld színű, ami összefüggésben áll a rákos sejtek epe szekréciójának megőrzött képességével.

A szövődmények és a halál oka leggyakrabban hepatikus, vérzés a hasüregbe, a dezintegráló daganatcsomókból, cachexia.

Az epehólyag-betegség

Az epehólyagban megfigyelt gyulladás, kövek képződése, daganatok.

A cholecystitis vagy az epehólyag gyulladása számos okból következik be. Akut és krónikus lehet.

Akut cholecystitisben a katarrális, fibrin vagy gennyes gyulladás alakul ki. Az akut kolecisztitist bonyolítja a hólyagfal perforációja és az epehólyag-gyulladás, a cisztás légcsatorna bezárása és az üregben a pusztulás felhalmozódása - húgyhólyag-empyema, gennyes kolangitis és kolangiolitis, pericholecystitis és a tapadás kialakulása.

Krónikus kolecisztitisz alakul ki a nyálkahártya akut, atrófiája, hisztolimphocytás infiltráció, szklerózis, és gyakran húgyhólyagfestés következtében.

Az epehólyag-kövek a fejfájást, a számított kolecisztitist okozzák (223. ábra). Talán a húgyhólyag kőfalának perforációja a biliáris peritonitis kialakulásával. Abban az esetben, ha az epehólyagból származó kő a máj- vagy közös epevezetékbe süllyed, és bezárja lumenét, kialakul a szubhepatikus sárgaság. Bizonyos esetekben az epehólyag kő nem okoz gyulladást, sem az epehólyag-kóros támadásokat, és véletlenül a boncolás során található.

Ábra. 223. Kalkuláris kolecisztitis

Az epehólyagrák gyakran a számítási folyamat hátterében alakul ki. Ez az epehólyag nyakában vagy alján helyezkedik el, és általában az adenokarcinóma szerkezete.

Hasnyálmirigy betegségek

Leggyakrabban a hasnyálmirigy gyulladásos és neoplasztikus folyamataiban fordul elő.

A hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigy-gyulladás akut vagy krónikus folyamata van.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy-lé (ductus dyskinesia) kiáramlását, az epe behatolását a mirigy ürülékcsatornájába (biliopancreatic reflux), az alkohol mérgezését, táplálkozási rendellenességeit (overeating) és másokat. ), vérzés, fókuszpontok, hamis ciszták, szekeszterek. A hemorémiás változások elterjedtségével, amelyek diffúzióvá válnak, a vérzéses hasnyálmirigy-gyulladásról, a gyulladásos gyulladásról - akut szupuratív hasnyálmirigy-gyulladásról, a nekrotikus változásokról - pancreatonecrosisról beszélnek.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás az akut pancreatitis visszaesése lehet. A fertőzések és a mérgezés, az anyagcsere-rendellenességek, az alultápláltság, a májbetegségek, az epehólyag, a gyomor, a nyombél. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén ez nem pusztító-gyulladásos, hanem szklerotikus és atrófiás folyamatok kombinációja az acináris sejtek regenerációjával és regeneratív adenomák kialakulásával. A szklerotikus változások a csatornák átjárhatóságának megszakadásához, a ciszták kialakulásához vezetnek. A mirigy cicatriciális deformitását a szövet kálciummal kombinálják. Ugyanaz

Lesa csökken, porcsűrűséget szerez. A krónikus pancreatitis cukorbetegséget okozhat.

Az akut pancreatitisben szenvedő betegek halála sokkból, peritonitisből származik.

Hasnyálmirigy rák. Bármelyik részében (fej, test, farok) alakulhat ki, de gyakrabban megtalálható a fejben, ahol sűrű, szürke-fehér csomó jelenik meg. A csomópont összenyomja, majd növekszik a hasnyálmirigy-csatornák és a közös epevezeték, ami zavarokat okoz mind a hasnyálmirigy (pancreatitis), mind a máj (cholangitis, sárgaság) működésében. A hasnyálmirigy testének és farokának daganatai gyakran jelentősek, mivel hosszú időn keresztül nem okoznak súlyos mirigy- és májbetegségeket.

A hasnyálmirigyrák a csatornák (adenokarcinóma) vagy az acini parenchyma (acinar vagy alveoláris rák) epitéliumából fejlődik ki. Az első metasztázisok a hasnyálmirigy fejének közvetlen közelében található nyirokcsomókban találhatók; Hematogén metasztázisok jelentkeznek a májban és más szervekben.

A halál az alultápláltság, a rákos metasztázis vagy a tüdőgyulladás következtében következik be.