Milyen elpusztult vérsejtek halmozódnak a májban? A) leukociták B) vérlemezkék C) eritrociták D) vakuolok

A kérdést 2017.05.04-én közzétették: 12:50:18

A) és b) azzal a ténnyel, hogy a leukociták küzdenek a vírusokkal és így tovább, és a vérrögök megakadályozzák a vérzést

A májban a vörösvértestek lebomlott sejtjei felhalmozódnak. Tehát ez C).

Ha kétségbe vonja a válasz helyességét, vagy egyszerűen nem létezik, akkor próbálja ki a keresést a webhelyen, és hasonló kérdéseket találni a Biológia témakörében, vagy kérdezze meg, és válaszoljon néhány percen belül.

Milyen elpusztult vérsejtek halmozódnak a májban

A máj az emberi test egyik fő szerve. A külső környezettel való kölcsönhatás az idegrendszer, a légzőrendszer, a gyomor-bélrendszer, a szív-érrendszer, az endokrin rendszer és a mozgásszervek rendszerének részvételével történik.

A szervezeten belüli különböző folyamatok az anyagcsere vagy az anyagcsere következményei. A test működésének biztosításában különösen fontosak az idegrendszeri, endokrin, vaszkuláris és emésztőrendszerek. Az emésztőrendszerben a máj az egyik vezető pozíciót töltötte be, amely a vegyi feldolgozás központja, az új anyagok képződése (szintézise), a mérgező (káros) anyagok és endokrin szerv semlegesítésére szolgáló központ.

A máj részt vesz az anyagok szintézisének és bomlásának folyamataiban, az egyik anyag kölcsönhatásában a másikba, a test fő összetevőinek cseréjében, nevezetesen a fehérjék, zsírok és szénhidrátok (cukrok) anyagcseréjében, és endokrin hatóanyag is. Különös figyelmet fordítunk arra, hogy a szénhidrátok és zsírok szétesésében, szintézisében és lerakódásában (lerakódás) a fehérje lebontása ammóniába, hem-szintézis (hemoglobin alapja), számos vérfehérje szintézise és intenzív aminosav metabolizmus lép fel.

Az előző feldolgozási lépésekben előállított élelmiszer-összetevők a véráramba felszívódnak, és elsősorban a májba kerülnek. Érdemes megjegyezni, hogy ha mérgező anyagok lépnek be az élelmiszer-összetevőkbe, akkor először a májba kerülnek. A máj az emberi test legnagyobb elsődleges vegyi feldolgozó üzeme, ahol az egész testet érintő metabolikus folyamatok zajlanak.

Májfunkció

1. A védő (védő) és a semlegesítő funkciók a fehérje anyagcseréjének mérgező termékeinek és a bélbe felszívódó káros anyagok megsemmisítéséből állnak.

2. A máj az az emésztőmirigy, amely epét termel, ami a duodenumba jut a kiválasztócsatornán keresztül.

3. Részvétel a szervezetben az összes anyagcsere-típusban.

Fontolja meg a máj szerepét a test anyagcsere folyamataiban.

1. Aminosav (fehérje) metabolizmus. Az albumin és a részben globulinek (vérfehérjék) szintézise. A májból a vérbe juttatott anyagok közül elsődlegesen a testre gyakorolt ​​jelentőségük miatt fehérjéket helyezhetünk. A máj számos vérfehérje képződésének fő helye, amely komplex véralvadási reakciót biztosít.

A májban számos fehérjét szintetizálnak, amelyek részt vesznek a vérben lévő anyagok gyulladásának és szállításának folyamatában. Éppen ezért a máj állapota jelentősen befolyásolja a véralvadási rendszer állapotát, a szervezet válaszát bármilyen hatásra, melyet gyulladásos reakció követ.

A fehérjék szintézise révén a máj aktívan részt vesz a test immunológiai reakcióiban, amelyek alapját képezik az emberi test védelmének a fertőző vagy más immunológiailag aktív tényezőktől. Továbbá a gasztrointesztinális nyálkahártya immunológiai védelme magában foglalja a máj közvetlen részvételét.

A májban zsírokkal (lipoproteinekkel), szénhidrátokkal (glikoproteinek) és hordozó komplexekkel (transzporterekkel) rendelkező fehérje komplexek képződnek.

A májban a bélbe belépő fehérjék bomlástermékei a szervezet által igényelt új fehérjék szintetizálására szolgálnak. Ezt az eljárást aminosav transzaminálásnak nevezik, és az anyagcserében részt vevő enzimeket transzaminázoknak nevezik;

2. Részvétel a fehérjék végtermékeikre, azaz az ammóniára és a karbamidra bontásában. Az ammónia a fehérjék lebontásának állandó terméke, ugyanakkor mérgező az idegekre. anyagrendszerek. A máj folyamatos folyamatot biztosít az ammónia alacsony toxicitású anyaggá történő átalakítására, utóbbi a vesén keresztül választódik ki.

Ha csökken a máj ammónia-semlegesítésének képessége, akkor a vérben és az idegrendszerben felhalmozódik, ami mentális zavarokkal jár, és az idegrendszer teljes leállításával végződik - kóma. Így biztonságosan elmondhatjuk, hogy az emberi agy állapota határozottan függ a máj helyes és teljes munkájától;

3. Lipid (zsír) csere. A legfontosabbak a zsírok trigliceridekre történő szétválasztása, zsírsavak, glicerin, koleszterin, epesavak stb. Kialakítása. Ebben az esetben a rövid láncú zsírsavak kizárólag a májban képződnek. Az ilyen zsírsavak szükségesek a vázizomzat és a szívizom teljes működéséhez, mint az energia jelentős részének megszerzésének forrása.

Ugyanezeket a savakat használják a testben a hő előállítására. A zsírból a koleszterin 80-90% -ban szintetizálódik a májban. Egyrészt a koleszterin a szervezet számára szükséges anyag, másrészről, ha a koleszterint a szállítás során zavarják, az a tartályba kerül, és az ateroszklerózis kialakulását okozza. Mindez lehetővé teszi a máj kapcsolatának nyomon követését az érrendszer betegségeinek kialakulásával;

4. Szénhidrát anyagcsere. A glikogén szintézise és bomlása, a galaktóz és a fruktóz glükózzá történő átalakítása, a glükóz oxidációja stb.;

5. Részvétel a vitaminok, különösen az A, D, E és a B csoport asszimilációjában, tárolásában és kialakításában;

6. Részvétel a vér, a vas, a réz, a kobalt és a vérképződéshez szükséges egyéb nyomelemek cseréjében;

7. A máj bevonása a mérgező anyagok eltávolításába. A mérgező anyagok (különösen azok, amelyek kívülről származnak) eloszlanak, és egyenlőtlenül oszlanak el a testben. Semlegesítésük fontos fázisa a tulajdonságaik megváltoztatása (átalakulás). A transzformáció olyan vegyületek kialakulásához vezet, amelyek kevésbé vagy nagyobb mértékben toxikusak, mint a szervezetben lenyelt toxikus anyag.

megszüntetése

1. A bilirubin cseréje. A bilirubint gyakran az öregedő vörösvérsejtekből felszabaduló hemoglobin lebomlási termékei képezik. Minden nap 1–1,5% -a vörösvértestek megsemmisülnek az emberi szervezetben, emellett a bilirubin kb. 20% -a termelődik a májsejtekben;

A bilirubin anyagcseréjének megzavarása a vérben lévő hiperbilirubinémia tartalmának növekedéséhez vezet, amely sárgaságban nyilvánul meg;

2. Részvétel a véralvadási folyamatokban. A máj sejtjeiben a véralvadáshoz szükséges anyagok (protrombin, fibrinogén), valamint számos olyan anyag képződik, amelyek lassítják ezt a folyamatot (heparin, antiplasmin).

A máj a hasüreg felső részén, a jobb és a normál felnőtteknél található, nem tapintható, mivel bordákkal borított. De a kisgyermekeknél a bordák alól kiugrik. A májnak két lebenye van: jobbra (nagyra) és balra (kisebbre), és kapszulával van borítva.

A máj felső felülete konvex, az alsó pedig kissé konkáv. Az alsó felületen, a középpontban, a máj sajátos kapuja van, amelyen áthaladnak az edények, idegek és az epevezetékek. A jobb oldali lebeny alatt az epehólyag, amely a májsejtek által termelt epét, hepatocitáknak tartja. Naponta a máj 500-1200 milliliter epe. Az epe folyamatosan képződik, és belépése a belekbe az étkezéshez kapcsolódik.

epe

Az epe sárga folyadék, amely vízből, epe pigmentekből és savakból, koleszterinből, ásványi sókból áll. A közös epevezetéken keresztül a duodenumba kerül.

A bilirubin a máj által az epe által történő felszabadulása biztosítja a szervezetre mérgező bilirubin eltávolítását, amely a hemoglobin (a vörösvértestek fehérje) állandó természetes lebomlásából ered. A megsértések miatt. A bilirubin extrakció bármelyik szakaszában (a májban vagy a májcsatornákban az epe kiválasztásában) a bilirubin felhalmozódik a vérben és a szövetekben, ami a bőr és a sklerák sárga színének nyilvánul meg, azaz a sárgaság kialakulásában.

Epesavak (kolátok)

Az epesavak (kolátok) más anyagokkal együtt a koleszterin metabolizmusának állandó szintjét és az epe kiválasztását biztosítják, míg az epe koleszterin oldott formában van, vagy inkább a koleszterin kiválasztását biztosító legkisebb részecskékben van. Az epesavak és más, a koleszterin eliminációját biztosító komponensek anyagcseréjének zavarja a koleszterin kristályok az epeben való kicsapódásával és az epekő kialakulásával jár.

Az epesavak stabil cseréjének fenntartásában nemcsak a máj, hanem a belek is részt vesznek. A vastagbél jobb részén a kolátok a vérben újra felszívódnak, ami biztosítja az epesavak keringését az emberi szervezetben. Az epe fő tartálya az epehólyag.

epehólyag

Amikor a funkcióinak megsértése az epe és az epesavak szekréciójának jelentős megsértését is jelenti, ez egy másik tényező, amely hozzájárul az epekő kialakulásához. Ugyanakkor az epe anyagai szükségesek a zsírok és a zsírban oldódó vitaminok teljes emésztéséhez.

Az epesavak és az epe néhány egyéb anyagának hosszan tartó hiánya miatt vitaminok (hipovitaminózis) hiányoznak. Az epesavak túlzott felhalmozódása a vérben az epe kiválasztásával ellentétben a bőr fájdalmas viszketésével jár, és az impulzusok változása.

A máj sajátossága az, hogy vénás vért kap a hasi szervekből (gyomor, hasnyálmirigy, belek, stb.), Amelyek a portális vénáján keresztül a májsejtekből káros anyagoktól távolodnak, és belép a rosszabb vena cava-ba. szív. Az emberi test minden más szerve csak artériás vért és vénát ad.

A cikk a nyílt forrásokból származó anyagokat használja: Szerző: Trofimov S. - Könyv: "Májbetegségek"

felmérés:

Ossza meg a "Máj funkciói az emberi testben" című bejegyzést

Blood. 8. rész. A vérsejtek pusztulása és kialakulása.

Ez a rész a vörösvérsejtek megsemmisítésével, a vörösvérsejtek képződésével, a leukociták pusztulásával és kialakulásával, a vérképződés idegrendszerével és a vérképződés humorális szabályozásával foglalkozik. Az ábra a vérsejtek érését mutatja.

Eritrociták pusztulása.

A vérsejtek folyamatosan megsemmisülnek a szervezetben. Az eritrociták különösen gyors változásnak vannak kitéve. Kiszámították, hogy naponta mintegy 200 milliárd vörösvérsejt megsemmisül. Elpusztulásuk sok szervben történik, de különösen nagy számban - a májban és a lépben. A vörösvérsejteket kisebb és kisebb területekre történő szétválasztással - fragmentációval, hemolízissel és eritrofagocitózissal - elpusztítják, amelynek lényege a vörösvérsejtek speciális sejtek - eritrofagociták általi befogása és emésztése. A vörösvérsejtek pusztulásával a bilirubin epe pigment képződik, amely néhány átalakulás után a vizelettel és a székletgel eltávolítja a testet. A vörösvértestek lebontása során felszabaduló vasat (körülbelül 22 mg naponta) új hemoglobin molekulák felépítésére használják.

A vörösvértestek képződése.

Egy felnőttnél a vörösvérsejtek - eritropoiesis - kialakulása a vörös csontvelőben történik (lásd az ábrát, kattintson a nagyobb képre az egérre). A differenciálatlan sejtje - a hemocytoblaszt - a vörösvérsejtnek, az eritroblasztnak, amelyből normoblaszt képződik, és retikulocitát hoz létre, amely egy érett vörösvértest előfutára. A retikulocitában már hiányzik a mag. A retikulocita vörösvérsejtekké való átalakulása a vérben.

A leukociták pusztulása és kialakulása.

Egy bizonyos keringési periódus után a fehérvérsejtek elhagyják a vért és átjutnak a szövetekbe, ahol nem térnek vissza a vérbe. A szövetekben és a fagocita funkciójukat betöltve meghalnak.

A myeloblastból származó inert agyban granulociták (granulociták) képződnek, amelyek differenciálódnak a hemocytoblasztból. A myeloblast érett fehérvérsejtté való átalakulása előtt áthalad a promyelocita, myelocyte, metamelocita és stab neutrofil szakaszaiban (lásd az ábrát, a nagyobb képre kattintva kattintson az egérre).

A nem granulált leukociták (agranulociták) szintén különböznek a hemocytoblaszttól.

A csecsemőmirigyben és a nyirokcsomókban a limfociták képződnek. Szülői sejtük egy limfoblaszt, amely egy prolimerizmust képez, amely már érett limfocitát ad.

A monocitákat nemcsak egy hemocytoblasztból, hanem a máj, a lép, a nyirokcsomók retikuláris sejtjeiből is kialakítják. Elsődleges cellája - egy monoblaszt - egy promonocitává, az utolsó pedig egy monocitává alakul.

Az eredeti sejt, amelyből a vérlemezkék képződnek, a csontvelő megakarioblasztja. A vérlemezkék közvetlen prekurzora a megakariocita, egy nagy sejt egy maggal. A vérlemezkék leválnak a citoplazmájából.

A vérképződés idegrendszeri szabályozása.

A 19. században, S. Botkin, egy orosz orvos, felvetette az idegrendszer vezető szerepét a vérképződés szabályozásában. Botkin leírta az anaemia hirtelen kialakulását a mentális sokk után. Ezt követően számtalan munka követte, ami azt bizonyítja, hogy a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatással a vérkép megváltozott. Például, a különböző anyagok bejutása az agy agyi terébe, a koponya zárt és nyitott sérülése, a levegő bejutása az agy kamrájába, agydaganatok és számos más idegrendszeri rendellenesség is elkerülhetetlenül együtt jár a vérkészítmény változásaival. A perifériás vérkészítmény függősége az idegrendszer aktivitására a VN Chernigovsky létrejöttét követően nyilvánvalóvá vált az összes hematopoetikus és vérpusztító szervben lévő receptorok létezéséről. Ezeknek a szerveknek a funkcionális állapotáról információt szolgáltatnak a központi idegrendszerre. A bejövő információk természetének megfelelően a központi idegrendszer impulzusokat küld a vérképző és vér-elpusztító szerveknek, megváltoztatva tevékenységüket a test sajátos helyzetének megfelelően.

A Botkin és Zakharyin feltételezése az agykéreg funkcionális állapotának hatásáról a vérképző és a vér-elpusztító szervek aktivitására most kísérletileg megalapozott tény. A kondicionált reflexek kialakulása, a különböző típusú gátlások termelése, a kortikális folyamatok dinamikájának bármilyen zavarása elkerülhetetlenül együtt jár a vér összetételében bekövetkező változásokkal.

A vérképzés humorális szabályozása.

A vérsejtek kialakulásának humorális szabályozását hemopatinok végzik. Ezek eritropoietinek, leukopoetinek és trombopoietinek.

Az eritropoietinek fehérje-szénhidrát anyagok, amelyek stimulálják a vörösvértestek képződését. Az eritropoietinek közvetlenül a csontvelőben hatnak, serkentik a hemocytoblaszt eritroblasztba való differenciálódását. Azt tapasztaltuk, hogy befolyásukban a vasnak az eritroblasztokba való bevonása növekszik, a mitózisok száma nő. Úgy vélik, hogy a vesékben eritropoietineket képeznek. Az oxigénhiány a környezetben az eritropoietin képződésének ösztönzője.

A leukopoetinek stimulálják a leukociták képződését a hemocytoblaszt irányított differenciálódásával, növelve a limfoblasztok mitotikus aktivitását, felgyorsítva érésüket és felszabadulva a vérbe.

A legkevésbé tanulmányozták a trombocitopoietineket. Csak ismert, hogy stimulálják a vérlemezkék képződését.

A vérképződés szabályozásában a vitaminok nélkülözhetetlenek. A B-vitaminnak specifikus hatása van a vörösvértestek képződésére.₁₂ és folsav. B-vitamin₁₂ a gyomorban komplexet képez a Kastla belső tényezőjével, amelyet a gyomor fő mirigyei választanak ki. B-vitamin szállításhoz szükséges belső tényező₁₂ a vékonybél nyálkahártyájának sejtmembránján keresztül. A komplex átjutása a nyálkahártyán keresztül lebomlik és B-vitamin₁₂, a vérbe jutás, kötődik a fehérjékhez, és átadja őket a májba, a vesékbe és a szívbe - a szervekbe, amelyek e vitamin depó. B-vitamin felszívódása₁₂ a vékonybélben, de leginkább az ileumban fordul elő. A folsav a bél áramban is felszívódik. A májban a B-vitamin befolyásolja₁₂ és az aszkorbinsav átalakul olyan vegyület, amely az erythropoiesist aktiválja. B-vitamin₁₂ és a folsav stimulálja a globin szintézist.

A C-vitamin a vas belekben történő felszívódásához szükséges. Ezt a folyamatot 8-10 alkalommal befolyásolja. B-vitamin₆ elősegíti a hem, B-vitamin szintézist₂ - eritrocita membránszerkezet, B-vitamin₁₅ a leukociták kialakulásához szükséges.

A vérképződés szempontjából különösen fontos a vas és a kobalt. A hemoglobin előállításához vas szükséges. A kobalt stimulálja az eritropoietin képződését, mivel a B-vitamin része_12. A vérsejtek képződését a vörösvértestek és a leukociták lebontása során keletkező nukleinsavak is stimulálják. A vérképzés normális működéséhez fontos a teljes fehérje táplálkozás. Az éhezést a csontvelősejtek mitotikus aktivitásának csökkenése kíséri.

A vörösvérsejtek számának csökkentését anémianak, a leukociták számának - leukopeniának és vérlemezkéknek - a trombocitopénianak nevezik. A vérsejtek képződésének mechanizmusa, a vérképződés szabályozása és a vérkárosodás vizsgálata lehetővé tette, hogy számos különböző gyógyszert hozzanak létre, amelyek visszaállítják a vérképző szervek sérült funkcióját.

Mi a máj megsemmisítése?

A máj az emberi test egyik fő szerve. Ez a mechanizmus számos fontos funkciót lát el, és részleges megsemmisítéssel is képes dolgozni. A megfelelő táplálkozás és a saját egészségük megőrzése lehetővé teszi a szervezet teljes működését. Ellenkező esetben fennáll annak a veszélye, hogy súlyos tünetek jellemzik a súlyos betegségeket.

Melyek a kóros tünetek és tünetek?

A máj megsemmisülése a bőr sárgasága és a szem membránja. A negatív folyamatok fejlődésével a szervezetben a bilirubin pigment túlzott mértékű termelése következik be. Ennek hatására sárgaság jelenik meg. Emellett vannak más tünetek, különösen:

1. a nehézség étkezés után;
2. szervek bővítése;
3. elnyomó jellegű fájdalom szindróma, amely nehéz ételeket eszik;
4. duzzanat;
5. specifikus fájdalom szindróma, amely az étkezés után 20 perccel jelentkezett.

Az eseteket akkor állapították meg, amikor az áldozat jobb oldali része zsibbadt. A májra gyakorolt ​​nyomás nyomán érezhető egy verés, majd megjelenik egy akut fájdalom szindróma és köhögés.

Az emberi mozgalmak korlátozottak, a jobb oldalán fekszik. A tüneteket az étvágy hiánya és a keserű íz a szájban egészíti ki. Mindez súlyos betegségeket, köztük hepatitist vagy cirrhosisot jelez.

A máj bomlásával a klinikai kép némileg eltérő. A kompenzáció stádiumában nincs különös tünet, szinte lehetetlen vizuálisan felismerni a betegséget. A normális sejtek dominálnak a testben. A személyt a megfelelő hipokondrium fényfájdalma zavarja, ami nem okoz sok kellemetlenséget. A szubkompenzáció és a dekompenzáció szakaszában kifejezettebb tünetek jelennek meg. Ezek a következők:

1. a bőr viszketése;
2. sárgásság;
3. száraz bőr;
4. pálmák vörössége;
5. enyhe hányinger;
6. a has méretének növekedése;
7. dyspepsia.

Ha tüneteket talál, a kórházba kell mennie. Az időben történő kezelés hiánya súlyos szövődmények kialakulását fenyegeti, különösen: vérzés, hepatikus encephalopathia és májrák.

Mi határozza meg a betegség kezelésének módját?

A kezelési módszerek közvetlenül függnek a betegség kialakulásának okától. Ha krónikus hepatitis, akkor kombinált terápiát alkalmazunk annak megszüntetésére. A gyógyszerek, például a Telaprevir és a Boceprevir használatán alapulnak.

A hemokromatózis vérzéssel eliminálódik. Ez az eljárás azonban normális vastartalommal megengedett a testben.

Az ascites elleni küzdelem megköveteli a fogyasztott só mennyiségének csökkentését, a vizelethajtó szerek használatát és az alkohol elutasítását.

Egy jól ismert kortikoszteroid, az úgynevezett Prednisone segít az autoimmun hepatitis gyógyításában. Bizonyos esetekben a terápiát immunszuppresszánsok, különösen az azatioprin alkalmazása egészíti ki.

Az epe kiáramlásának megszegése ursodeoxikolsav alapú gyógyszerek használatát igényli. Ajánlott: Ursosan, Ursoliv és Ursodez. A fertőzés kiküszöbölése a csatornákban segít az immunszuppresszív hatású gyógyszereknek. Ezek közé tartozik az azatioprin és a metotrexát.

Pozitív dinamika hiányában eljárásokat alkalmaznak, amelyek hatása a hasüregben lévő folyadék csökkentésére irányul. A kezelési módot a betegségtől és a beteg állapotától függően egyénileg választjuk.

Általános ajánlások a kezelés és a májtranszplantáció tekintetében

A májbetegségben szenvedő emberek önállóan képesek enyhíteni saját állapotukat. Ehhez kövesse néhány szabályt:

• ajánlatos elhagyni az alkoholtartalmú italok használatát;
• csökkentse a só mennyiségét az étrendben. A tulajdonságai miatt a nátrium a felesleges folyadék felhalmozódását provokálja a szervezetben;
• enni csak egészséges étel. A kiegyensúlyozott étrend nemcsak megkönnyíti az állapotot, hanem megakadályozza a súlyos szövődmények kialakulását;
• védőoltásokat. A májcirrózisban szenvedőknek bizonyos oltást kell kapniuk;
• gyógyszereket. A páciensnek tisztáznia kell, hogy milyen gyógyszereket kell szednie;
• gyógynövényterápia. Egyes növények javíthatják a test állapotát. A hatékonyságukkal kapcsolatos bizonyítékok azonban nem állnak rendelkezésre.

Ha a kezelés nem segít, és a májbomlás tünetei kifejeződnek, fel kell emelni a transzplantáció kérdését. Olyan műveletet jelent, amely az érintett szerv eltávolítására és egészséges egyének helyettesítésére irányul. Szükség van a transzplantációra, ha a máj annyira sérült, hogy nem tudja elvégezni az alapvető funkcióit. Az anyagcsere-rendellenességek, veleszületett szervhibák és primer cirrhosis esetén ajánlatos sebészeti beavatkozást végezni.

A szerző: Valeria Novikova

A máj az állatok és az emberek legnagyobb emésztőmirigye. Melyek a betegség lehetséges okai?

Bármilyen okból is lehet kezelési módszer.

Hogyan következik be a betegség és milyen következményekkel jár.

Kezeljük a májat

Kezelés, tünetek, gyógyszerek

Milyen elpusztult vérsejtek halmozódnak a májban

Miért van szüksége az embernek májra

A máj a legnagyobb szervünk, testtömege 3-5 tömeg%. A test nagy része hepatocita sejtekből áll. Ezt a nevet gyakran a máj funkciói és betegségei kapják, ezért emlékezz rá. A hepatociták speciálisan alkalmasak a vérből származó sokféle anyag szintézisére, átalakítására és tárolására, és a legtöbb esetben ugyanabba a helyre kerülnek. Minden vérünk áthalad a májban; számos hepatikus edényt és speciális üregeket tölt be, és körülöttük folyamatos, vékony hepatocitaszerkezet található. Ez a szerkezet megkönnyíti a májsejtek és a vér közötti anyagcserét.

Máj - Vér depó

Sok a vér a májban, de nem mindegyik "folyik". Elég jelentős részét tartalékba helyezi. Nagy vérveszteséggel, a májszerződés edényeivel, és a tartalmukat az általános véráramba tolják, és megmentik az embert a sokktól.

A máj kiválasztja az epét

Az epe szekréciója a máj egyik legfontosabb emésztő funkciója. A májsejtekből az epe belép az epe kapillárisokba, amelyek a duodenumba áramló csatornában egyesülnek. Az epe és az emésztő enzimek a zsírokat bomlik összetevőikbe, és elősegíti a belek felszívódását.

A máj zsírokat szintetizál és elpusztít.

A májsejtek néhány zsírsavat és származékukat szintetizálják, amelyeket a szervezetnek szüksége van. Igaz, ezek közül a vegyületek között vannak olyanok, amelyek közül sokan úgy vélik, hogy káros - alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és koleszterin, amelyek többsége atherosclerotikus plakkokat képez az edényekben. De ne rohanj átokba a májba: ezeket az anyagokat nem tudjuk megtenni. A koleszterin az eritrocita membránok (vörösvértestek) nélkülözhetetlen összetevője, és az LDL az eritrocita képződés helyére szállítja. Ha túl sok koleszterinszint van, a vörösvérsejtek elvesztik a rugalmasságát és a nehéz kapillárisokon keresztül nyomódnak. Az emberek úgy vélik, hogy keringési problémájuk van, és a májuk nem jó. Az egészséges máj megakadályozza az atheroscleroticus plakkok kialakulását, sejtjei eltávolítják a vérből a felesleges LDL-t, a koleszterint és más zsírokat, és elpusztítják azokat.

A máj a plazmafehérjéket szintetizálja.

A szervezet által naponta szintetizálódó fehérje majdnem fele a májban képződik. Ezek közül a legfontosabb a plazmafehérjék, mindenekelőtt az albumin. Ez a máj által termelt fehérjék 50% -át teszi ki. A vérplazmában a fehérjék bizonyos koncentrációja legyen, és az albumin támogatja azt. Ráadásul számos anyagot köt össze és szállít: hormonok, zsírsavak, mikroelemek. Az albumin mellett a hepatociták véralvadási fehérjéket szintetizálnak, amelyek megakadályozzák a vérrögök képződését, valamint sok más. Amikor a fehérjék öregszenek, a májban lebomlik.

Karbamid képződik a májban

A belekben lévő fehérjék aminosavakká bonthatók. Néhányat a testben használnak, a többit el kell távolítani, mert a test nem tudja őket tárolni. A nemkívánatos aminosavak lebontása a májban, mérgező ammónia képződésével történik. A máj azonban nem teszi lehetővé a szervezetnek, hogy mérgezze magát, és azonnal átalakítja az ammóniát oldható karbamiddá, amelyet ezután kiválasztanak a vizelettel.

A máj felesleges aminosavakat képez

Előfordul, hogy az emberi táplálkozásnak nincsenek aminosavak. Ezek közül néhányat a máj szintetizál, más aminosavak töredékeit használva. Néhány aminosav azonban a máj nem tudja, hogyan kell csinálni, elengedhetetlennek nevezik őket, és egy személy csak étellel kapja őket.

A máj glükózt glükogénvé, glükogén glükózvá alakítja

A szérumban állandó koncentrációjú glükóz (más szóval - cukor). Az agysejtek, az izomsejtek és a vörösvérsejtek fő energiaforrásaként szolgál. A glükózzal való folyamatos tápellátás biztosításának legmegbízhatóbb módja az, hogy az étkezés után tárolja azt, majd szükség szerint használja. Ez a fő feladat a májhoz tartozik. A glükóz vízben oldódik, és kényelmetlen tárolni. Ezért a máj felemeli a vérből a glükózmolekulákat, és a glikogén oldhatatlan poliszachariddá válik, amelyet granulátumként lerakódnak a májsejtekben, és ha szükséges, újra glükózvá alakul, és belép a vérbe. A glikogén mennyisége a májban 12-18 óráig tart.

A máj vitaminokat és nyomelemeket tárol

A májban zsírban oldódó A, D, E és K vitaminokat, valamint vízben oldódó C, B12 vitaminokat, nikotinsavat és folsavat tárolnak. Ez az orgona olyan ásványi anyagokat is tárol, amelyeket a test nagyon kis mennyiségben igényel, például réz, cink, kobalt és molibdén.

A máj megsemmisíti a régi vörösvértesteket

Az emberi magzatban vörösvérsejtek (vörösvérsejtek, amelyek oxigént hordoznak) alakulnak ki a májban. Fokozatosan a csontvelősejtek átveszik ezt a funkciót, és a máj elkezd ellentétes szerepet játszani - nem teremt vörösvértesteket, hanem elpusztítja őket. A vörösvértestek körülbelül 120 napig élnek, majd öregszenek, és el kell távolítani őket a testből. Vannak speciális sejtek a májban, amelyek csapdák és elpusztítják a régi vörösvértesteket. Ezzel egyidejűleg a hemoglobin felszabadul, amit a testnek nem kell a vörösvértesteken kívülre bocsátania. A hepatociták szétszerelik a hemoglobint "részekké": aminosavakra, vasra és zöld pigmentre. A vas addig tárolja a májat, amíg az új vörösvértestek kialakításához nem szükséges a csontvelőben, és a zöld pigment bilirubinvá válik. A bilirubin az epe mellett belekerül a bélbe, amely sárga színű. Ha a máj megbetegedett, a bilirubin felhalmozódik a vérben, és foltolja a bőrt - ez a sárgaság.

A máj szabályozza bizonyos hormonok és hatóanyagok szintjét.

Ez a szervezet inaktív formába fordul, vagy a felesleges hormonok elpusztulnak. A lista elég hosszú, ezért itt csak az inzulint és a glukagonot említjük, amelyek részt vesznek a glükóz átalakításában a glikogénnek, valamint a tesztoszteron és az ösztrogén nemi hormonjai. A krónikus májbetegségekben a tesztoszteron és az ösztrogén metabolizmusa zavar, és a páciensnek pókvénája van, a haj a karok alatt és a serpenyőben, a herék atrófiája a férfiaknál. A máj eltávolítja a felesleges hatóanyagokat, mint például az adrenalin és a bradykinin. Ezek közül az első fokozza a pulzusszámot, csökkenti a belső szervek véráramlását, irányítja a vázizomzatba, serkenti a glikogén lebomlását és növeli a vércukorszintet, míg a második szabályozza a szervezet víz- és sóegyensúlyát, csökkenti a simaizom és a kapilláris permeabilitást, valamint a t más funkciók. Rossz lenne, ha túlzott mennyiségű bradykinint és adrenalint használnánk.

A máj megöli a baktériumokat

Vannak speciális makrofág sejtek a májban, amelyek a véredények mentén helyezkednek el, és onnan fogják el a baktériumokat. A rögzített mikroorganizmusokat ezek a sejtek lenyelik és elpusztítják.

A máj semlegesíti a mérgeket

Amint már megértettük, a máj a szervezetben felesleges mindennek döntő ellenfele, és természetesen nem tolerálja benne a mérgeket és a rákkeltő anyagokat. A mérgek semlegesítése hepatocitákban történik. Komplex biokémiai átalakulások után a toxinok ártalmatlan, vízoldható anyagokká alakulnak, amelyek vizelettel vagy epe-vel hagyják testünket. Sajnos nem minden anyag semlegesíthető. Például a paracetamol lebomlása olyan erős anyagot eredményez, amely tartósan károsíthatja a májat. Ha a máj egészségtelen, vagy a beteg túl sok paracetomolt szed, a következmények szomorúak lehetnek, még a májsejtek haláláig is.

Milyen elpusztult vérsejtek halmozódnak a májban? A) leukociták B) vérlemezkék C) eritrociták D) vakuolok

Időt takaríthat meg, és nem látja a hirdetéseket a Knowledge Plus szolgáltatással

Időt takaríthat meg, és nem látja a hirdetéseket a Knowledge Plus szolgáltatással

A válasz

A válasz adott

8Yanka8

A májban a vörösvértestek lebomlott sejtjei felhalmozódnak. Tehát ez C).

Csatlakozzon a Knowledge Plus-hoz, hogy elérje a válaszokat. Gyorsan, reklám és szünet nélkül!

Ne hagyja ki a fontosakat - csatlakoztassa a Knowledge Plus-t, hogy a választ most láthassa.

Nézze meg a videót a válasz eléréséhez

Ó, nem!
A válaszmegtekintések véget érnek

Csatlakozzon a Knowledge Plus-hoz, hogy elérje a válaszokat. Gyorsan, reklám és szünet nélkül!

Ne hagyja ki a fontosakat - csatlakoztassa a Knowledge Plus-t, hogy a választ most láthassa.

A máj nekrózis jelei és kezelése

A máj nekrózisa a hosszan tartó betegség vagy a toxikus hatások következtében fellépő helyi szöveti halál. Valójában ez a primer patológia következménye, amelyben a katabolikus (destruktív) folyamatok előfordulási sebessége a sejtek szintjén meghaladja az anabolikus (épület) arányát. Az anyagcsere ilyen megsértése a toxinok felhalmozódásához vezet, ami pusztító változásokat okoz a májsejtekben (hepatocitákban). A nekrózis gyakoriságáról vagy prevalenciájáról való beszélgetés értelmetlen, mivel bármely súlyos progresszív patológia ezt az eredményt eredményezi.

A nekrózis típusai

A májsejtek halálozási mechanizmusa más, és az elsődleges betegségtől függ. Mindez a hepatocita membrán megsemmisítésével kezdődik, majd a kalciumionok felhalmozódnak a sejtben. Ez a folyamat általában két órát vesz igénybe. A mag mérete csökken és kék lesz. Magának a sejtnek a 6 órával a nekrózis kialakulása után egy savas festék színárnyalata van, például rózsaszín, az eozin beadása után. A hepatocita már nem képes megbirkózni a funkcióival, és a felszabaduló enzimek megemésztik, majdnem üreges héjat hagynak.

A máj nekrózist bármely progresszív patológia okozhatja: cirrhosis, hepatitis, zsírbetegség, parazita invázió, fertőzés, mérgezés toxinokkal vagy alkoholkal stb.

A sejtmembrán megsemmisítése nagyon összetett és nehéz folyamat az energia szempontjából. Az aktiválásához erős külső befolyásra vagy gyengített hepatocitákra van szükség. Ezért több fejlett májbetegség esetén a nekrózis gyorsabb, mint az enyhe krónikus formában, hosszan tartó remisszióval. Ilyen típusú nekrózis van:

1. fókusz (cirrózis, hepatitis) - a sejtek szétesnek (egyenként) vagy egy kis csoportban. „Összezsugorodnak”, és amikor egymás közelében találkoznak, romboló fragmenseket alkotnak, amelyek egészséges hepatocitákat rögzítenek;
2. koaguláció (metabolikus rendellenesség) - a kalciumionok behatolnak a hepatocitákba, és ráncosodnak és durvábbá válnak. A máj ilyen nekrózisa részben vagy teljes egészében a primer patológia terjedésének sebességétől függ;
3. a monocelluláris (hepatitis B) progresszív koagulációs nekrózis, amelyben a májsejtek mérete csökken, kontúrjaik „törik”, és a magok a membrán széleihez kerülnek. A vereség gyakran teljes;
4. citolízis (az okok különbözőek) - a hepatociták magjainak megsemmisülése következik be, ami miatt a lumen alatt a sejtek optikailag üregesnek tűnnek. A nekrotikus fókusz szélénél a következő folyamatok gyorsulnak: leukocita migráció, makrofágok felhalmozódása stb. Először is, a sejtek elégtelen fehérjetartalmúak;
5. fokozatosan (gyakran súlyosbító krónikus cirrhosis vagy hepatitis) - a hepatocita károsodás mechanizmusa nem világos, de vannak olyan elméletek, hogy a limfociták sejtekbe történő behatolása hibás. Kár keletkezik a membrán szélén és a mag közelében. Leggyakrabban a kötőszövet és a nyirokszövet határán és a parenchyma határán a nekrotikus területek jelennek meg;
6. A híd a májsejtek különböző helyszíneinek a nekrotikus hidakkal való kapcsolatának jelensége, amely egyidejűleg szétszórja őket. Az ilyen nekrózis a parenchima részleges ischaemiáját okozza, aminek következtében a gyomorból érkező vér (amely még nem tisztítható a májban) belép az általános keringésbe, és elterjed a testben.

tünetek

A májelégtelenség tüneteit nem lehet egyértelműen felsorolni, mivel ezek egyediek, és az elsődleges betegség klinikai képe határozza meg. Lassú nekrózis esetén eltűnik, és csak akkor nő, ha a betegség súlyosbodik. A legnyilvánvalóbb tünetek a fájdalom és a sárgaság, amelyet gyakran mellékhatások (hányinger, hányás, hasmenés, székrekedés) kísérnek. Mindezek alapján a depresszió és a depressziós állapot alakul ki. Az egyedi tüneteket, például a kézremegést, a pókvénákat, a sötét vizeletet vagy a viszketést figyeljük meg.

A máj nekrózis kezelését az azt okozó patológia határozza meg. A vírusellenes szereket hepatitiszre írják elő, toxinok esetében a plazmaferézist, a bakteriális fertőzésekre antibiotikumokat, a tirotoxikózis (a pajzsmirigyhormonok feleslegét) jelzik, szükség lehet a pajzsmirigy egy részének sebészeti eltávolítására.

Necrosis, atrófia, apoptózis

A sejtszintű májpusztulás folyamatát nemcsak nekrózis írja le, ezért három fő fogalmat kell elválasztani:

• a nekrózis a sejtek halálát okozza, amely patogén vagy toxikus hatások következtében nem jár genetikai rendellenességekkel. A hepatocita teljesen elpusztult, amit "helyi halálnak" neveznek. A halott sejteket a makrofágok szívják fel, melyet gyulladás kísér;
• az atrófia a sejtek méretének csökkenése, amelyet mind genetika, mind betegség és külső befolyás okozhat;
• Az apoptózis a hepatociták halálának mechanizmusa a genetikai rendellenességek aktiválásával a kedvezőtlen körülmények hatására. A nekrózissal ellentétben a membrán integritása nem törik meg, és a patológiai folyamat közvetlenül a mag hasadására irányul. Ugyanakkor nem figyelhető meg a gyulladás, és az egészséges szomszédok elpusztítják a halott sejteket.

Az apoptózisban a sejtek egyedileg, a nekrózisban, a csoportokban és atrófiában elpusztulnak, a kötőszövet növekedésévé degenerálódnak, ami a jövőben még a halálhoz vezet.

Masszív nekrózis és májkóma

Ez a hepatociták halálának utolsó szakasza, amelyben a legvalószínűbb a halál. Leggyakrabban hepatitis (B) és ritkábban mérgező mérgezés (alkohol, drogok) miatt következik be. A parenchima szövet mintájának mikroszkópos vizsgálata a nekrózis okát sugallja: a vírus hatására a lebenyek közepei általában érintik, és a méreg megmérgezi őket a periférián. Megnyitás után világossá válik, hogy a máj lángoló és elmosódott kapszulával rendelkezik, és a parenchyma sárgára, néha pedig pirosra vált.

A máj masszív nekrózisával a páciensnek nemcsak a sárgasága van, hanem a láz, a vérzéses diathesis és az idegrendszeri zavarok (zavartság, remegés). Ennek az állapotnak a kialakulásának két lehetősége van: spontán (nagyon magas halálozási kockázat) és a májon keresztül valakinek (fennáll a fennmaradó esély). Az orvosok megkülönböztetik az ilyen kóma három típusát:

1. spontán - a máj leállítja a funkcióinak végrehajtását, aminek következtében a toxinok más szervekbe jutnak, különösen az agyba. Emiatt van egy fő tünet - az idegrendszer megsértése;
2. exogén - a máj teljesítménye részben károsodott, az ammónia felhalmozódik a szervezetben, súlyos mérgezést okozva;
3. hypokalemia - a máj részlegesen működik, de az elektrolit-egyensúly súlyosan zavar, ami kiszáradáshoz vezet, ami kimerültséghez és eszméletvesztéshez vezet.

A májkóma kezelése számos intézkedés végrehajtását igényli:

• a fehérjetartalmú élelmiszerek teljes elutasítása;
• a betegnek napi 20% -os glükózoldatot és 2000 kcal / nap teljes kalóriatartalmú gyümölcsleveket kapunk;
• széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő az ammónia csökkentésére;
• mivel a beöntés és a sóoldat hashajtószere naponta látható, elegendő mennyiségű folyadékot kell feltölteni, és megakadályozni az elektrolit oldattal történő kiszáradást;
• hepatitis által okozott kóma esetén ajánlatos hormonális gyógyszereket használni.

A reopiglucint (kolloid glükóz polimer oldatot) szedő betegek 80% -a májkómát hagyott. Azoknál a betegeknél, akik nem vették ezt a kurzust, a gyógyulási arány 21% volt.

Hepatitis nekrózis

A hepatitis a máj necrosisának fő oka, és főként a B vírusról van szó, akut necrosis esetén a sejthalál általában a súlyosbodás után 5-14 nappal kezdődik. Ekkor már van egy erős sárgaság. A máj tömege szinte felére csökken, a kapszula lángossá válik, és a szöveti struktúrák "szakadnak". A szubakut sejthalál nem olyan súlyos, mint a máj sűrű szerkezete, és a tömegvesztesége lassabb. A degeneratív folyamat fél évre késleltethető, és megfelelő kezeléssel nem halálhoz, hanem postnecrotikus cirrhosishoz vezethet.

A máj bal lebenye 3-szor érzékenyebb a nekrózisra, mint a jobb oldalon.

Most sok tudós megpróbálja megmagyarázni a hepatitis nekrózis patogenezisét és progresszióját a celluláris folyamatok szintjén, a lipid metabolizmusban és az immunológiai reakciókban. A kutatás során még az előfeltételek is látszottak, hogy a hepatitis B immunológiai betegségkategóriának minősül. Az oxid és más vegyületek nekrotikus hatásának mechanizmusát azonban mindig a vírus aktív termelése követi.

A masszív hepatitis nekrózis következtében elhunyt gyermekeknél B vírust vagy B + D kombinációt észleltek. A fertőzést vér vagy plazma transzfúzió okozza.

A vírus expozíció következtében a 70% -ánál elhullott hepatociták akutan kezdődnek, bár egyes betegeknél az első napon csak dyspepsia volt megfigyelhető, és később sárgaság jelentkezett: legfeljebb 5 nap a betegeknél és 3 napig ½-nél. Akut megjelenés esetén a betegek 15% -ában hasmenés jelentkezett, és 40% -uk többszöri hányás volt. A megfigyelt gyermekek körében ezek a tünetek mindegyike jelen volt, és 77% -uk vérszennyezéssel hánytott, 15% -uk pedig kátrányos széklet. A nekrotikus hepatitis kezelése nagyon nehéz és egyedi. Győződjön meg róla, hogy betartja a májkómában feltüntetett intézkedéseket. Ezen túlmenően, a vírusellenes gyógyszereket is felírják.

A statisztikák szerint az 1990 és 2007 közötti időszakban mintegy kétszáz májátültetést végeztek. Ezek közül 123 volt szükség a 0,5-17 éves gyermekek számára. A túlélési arány 96,8% volt.

Orvosi nekrózis

Átlagosan a bolygó kábítószer okozta májkárosodása a ritkaság, de a májelégtelenségben szenvedők körében 5% -ban fordul elő. Egy másik statisztika is érdekes: az összes tablettát 10% -ában (fejfájás, szív- vagy fogfájás) szenvedő betegeknek mellékhatása van a májra. Vagy éppen ellenkezőleg, a kábítószerek összes észlelt mellékhatásának 10% -a esik a májra. De a modern gyógyszerek hatásmechanizmusa más.

Az első csoportba olyan gyógyszerek tartoznak, amelyek nagy dózisban használják a máj nekrózist. Ezek az acetaminofen, a paracetomol és mások. A nekrózis (fájdalom, sárgaság, hányás, hasmenés) jellemző jelei a lenyelés utáni első három napban fordulnak elő.

A második csoportba tartoznak olyan gyógyszerek, mint a klórpromazin és a halotán, amelynek toxicitása nem függ a bevitt dózistól. A májelégtelenség aktiválódik, ha genetikai hajlam van rá. Az ilyen mellékhatások kifejeződését gyermekeknél különálló esetekben figyelték meg.

A harmadik csoportba tartoznak olyan gyógyszerek, mint a tiopentális, amely a testbe lép, a vérben albuminnal kötődik (3/4 anyag), és a májban (1/4 anyag) megsemmisül. Ez azt jelenti, hogy egy egészséges személynek, a dózistól függetlenül, a máj gyógyszer nem veszélyes. A krónikus májelégtelenségben azonban csökken az albumin szintje, ami a hatóanyag késleltetéséhez és szabad kábítószeres keringéséhez vezet.

Különösen az érzéstelenítők hatásairól van szó, amelyeknek a legnagyobb a toxicitása a hepatocitákra nézve. Ezért az általános érzéstelenítésen átesett műtéteknél sokkal nagyobb a kockázata a májelégtelenség és a nekrózis kialakulásának. A hepatotoxicitás mértékét csak kloroformban határozzuk meg, és a ciklopropán és a fluorotán esetében nincs egyértelmű adat. Csak az ismert, hogy a máj nekrózis gyakorisága az anesztetikumok hatásának eredményeként 1,7 és 1,02 / 10 000 művelet. Az ilyen érzéstelenítésben a halálozás 1,87% a ftorotana alkalmazásakor és 1,93% más érzéstelenítők alkalmazása esetén.

A máj visszatérhet?

Gyakran hallhatsz olyan történeteket, hogy a máj regenerálódhat, és a reszekció után is újra nő, mint egy gomba. Ebben van igazság, és van egy hazugság is. Tehát a test összes sejtje rendszeresen frissül: a csontsejtek 10 éve élnek, vörösvértestek - 120 nap, epithelium - 14 nap, és a gyomor nyálkahártya sejtjei - mindössze 5 nap. A májra vonatkozóan minden hepatocitáját 300–500 napig regenerálják, míg az egyes fragmenseket 150 naponta frissítik. Ez a test a legkorszerűbb, mivel akár 70 évig is egészséges maradhat.

Mindez azonban csak akkor lehetséges, ha a máj egészséges, és az új sejtek előállításának folyamata gyorsabban halad meg, mint amennyit meghalnak. Egy személynek figyelnie kell az állapotát, mert a máj nem szereti a mérgeket (különösen a gyógyszereket és az alkoholt), a hideg és nagyon gyakori ételeket (általában 1 óra 2 óra alatt).

Ami a népszerű "szalamander jelenséget" illeti, amelyben a teljes értékű szerv egy kicsi májdarabból nő, nincs tudományos bizonyíték erre. De az a tény, hogy a máj reszekciója után a máj kötő- és zsírszövetvel túlhevül, ami cirrhosishoz vezet, már régóta bizonyított. Most a tudósok küzdenek a máj termesztéséért, géntechnológiával és biofizikával, de eddig csak a japánok értek el sikereket, akiknek sikerült 5 mm méretű májszövetet termeszteni az őssejtekből. Jelenleg ez a legnagyobb áttörés ezen a területen.

Milyen elpusztult vérsejtek halmozódnak a májban

Mint látható a táblázatból. 42, a májtömeg körülbelül 70% -a víz. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a máj tömege és összetétele jelentős ingadozásoknak van kitéve mind a normál körülmények között, mind pedig a patológiás körülmények között. Például az ödéma során a víz mennyisége a máj tömegének 80% -áig terjedhet, és a túlzott zsírtartalommal a víz mennyisége 55% -ra csökkenthető. A máj száraz maradékának több mint a fele a fehérjéket számlálja, és körülbelül 90% -a globulin. A máj különböző enzimekben is gazdag. A májtömeg körülbelül 5% -a lipidekből áll: semleges zsírokból, foszfolipidekből, koleszterinből stb. A kifejezett elhízással a lipid-tartalom elérheti a testtömeg 20% ​​-át, és a máj zsíros degenerációja során a szervben lévő lipidek mennyisége a nedves tömeg 50% -a lehet.

A májban 150-200 g glikogén lehet. Általában súlyos májparenchimális elváltozások esetén a benne lévő glikogén mennyisége csökken. Éppen ellenkezőleg, néhány glikogenózissal a glikogén-tartalom elérheti a máj tömegének 20% -át vagy annál többet.

A máj ásványi összetétele is változatos. A vas, réz, mangán, nikkel és néhány más elem mennyisége meghaladja a tartalmat más szervekben és szövetekben. A máj szerepét a különböző anyagcsere-típusokban az alábbiakban tárgyaljuk.

AZ ÉLŐ SZEREPE A KÖRNYEZETVÁLTOZÁSBAN

A máj fő szerepe a szénhidrát anyagcserében elsősorban a vérben lévő glükózkoncentráció állandóságának biztosítása. Ezt úgy érjük el, hogy szabályozzuk a májban lerakódott glikogén szintézisének és lebontásának arányát.

A glikogén szintézise a májban és szabályozása alapvetően hasonlít azokra a folyamatokra, amelyek más szervekben és szövetekben, különösen az izomszövetben zajlanak. A glükóz glükóz szintézise általában ideiglenes szénhidrát tartalékot biztosít a vérben a glükóz koncentrációjának megőrzéséhez olyan esetekben, amikor annak tartalma jelentősen csökken (például emberben ez akkor fordul elő, ha az élelmiszerből vagy éjszaka nem elegendő szénhidrátbevitel).

A májban a glükóz kihasználtságáról beszélve fontos hangsúlyozni a glükokináz enzim fontos szerepét ebben a folyamatban. A glükokináz, mint a hexokináz, a glükóz-foszforilációt katalizálja, hogy glükóz-6-foszfátot képezzen (lásd Glikogén szintézise). Ugyanakkor a májban a glükokináz aktivitása csaknem 10-szer nagyobb, mint a hexokináz aktivitása. A két enzim között fontos különbség, hogy a glükokináz, szemben a hexokinázzal, magas K-értékkel rendelkezik._m glükózra, és a glükóz-6-foszfát nem gátolja.

Az étkezés után a portálvénában a glükóz-tartalom drámaian megnő; ugyanabban a tartományban is emelkedik az intrahepatikus cukortartalom (amikor a cukor felszívódik a bélből, a portális vénás vérben lévő glükóz 20 mmol / l-re emelkedhet, és perifériás vérében nem több, mint 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).. A glükóz koncentrációjának növelése a májban a glükokináz aktivitás szignifikáns növekedését eredményezi, és automatikusan növeli a glükóz felvételét a májban (a kapott glükóz-6-foszfát vagy a glikogén szintézisére fordul, vagy lebomlik).

Úgy véljük, hogy a májban a glükóz-hasítás fő szerepe elsősorban a zsírsavak és glicerin bioszintéziséhez szükséges prekurzor-metabolitok tárolására, és kisebb mértékben CO-oxidációra vezethető vissza.₂ és H₂0. A májban szintetizált trigliceridek általában a lipoproteinek részeként válnak a vérbe, és a "zsírszövetbe" szállítják a "tartósabb" tárolás céljából.

A pentóz-foszfát út használatával a NADPH a májban képződik.₂, A zsírsavak, koleszterin és más szteroidok szintézisében történő redukciós reakciókhoz használatos. Ezen túlmenően a pentóz-foszfátok keletkeznek a pentóz-foszfát út során, amelyek a nukleinsavak szintéziséhez szükségesek.

A májban a glükóz felhasználásával együtt természetesen kialakul a kialakulása. A glükóz közvetlen forrása a glikogén. A glikogén lebontása a májban főként foszforolitikus. A ciklikus nukleotidok rendszere nagy jelentőséggel bír a májban a glikogenolízis sebességének szabályozásában (lásd: A glikogén és a glükóz kibocsátás szétesése). Emellett a glükóz a májban is kialakul a glükoneogenezis folyamatában. A szervezetben a glükoneogenezis főleg a májban és a vesekortikális anyagban fordul elő.

A glükoneogenezis fő szubsztrátjai a laktát, glicerin és aminosavak. Úgy véljük, hogy szinte minden aminosav, a leucin kivételével, feltöltheti a glükoneogenezis prekurzorok készletét.

A máj szénhidrátfüggvényének értékelésénél figyelembe kell venni, hogy a felhasználási folyamatok és a glükóz képződésének arányát elsősorban a neurohumorális eszközök szabályozzák, az endokrin mirigyek részvételével. Amint az a fenti adatokból látható, a glükóz-6-foszfát központi szerepet játszik a szénhidrátok átalakulásában és a szénhidrát-metabolizmus önszabályozásában. Ez drámai módon gátolja a glikogén foszforolitikus hasítását, aktiválja az uridin-difoszoglükózból a glükóz enzimatikus transzferét a szintetizált glikogén molekulájába, a további glikolitikus transzformációk szubsztrátja, valamint a glükóz oxidációja, beleértve a pentóz-foszfát útvonalát is. Végül a glükóz-6-foszfát foszfatázzal történő felosztása biztosítja a vérben a szabad glükóz áramlását, amelyet a véráramlás minden szervre és szövetre szállít:

Figyelembe véve a szénhidrátok közbenső anyagcseréjét, a fruktóz és a galaktóz átalakulása is szükséges. A májba belépő fruktóz a 6. pozícióban foszforil-6-foszfáttá foszforilálható hexokináz hatására, amely relatív specifitással rendelkezik és katalizálja a foszforilációt, a glükóz és a fruktóz mellett mannóz mellett. A májban azonban van egy másik mód: a fruktóz képes foszforilálni egy specifikusabb ketohexokináz enzim részvételével. Ennek eredményeként fruktóz-1-foszfát képződik. Ezt a reakciót nem gátolja a glükóz. Továbbá, a fruktóz-1-foszfát specifikus keto-1-foszfataldoláz hatására két triózusra oszlik: dioxi-aceton-foszfát és glicerin-aldehid (glicerinaldehid). (A ketozo-1-foszfataldoláz aktivitása a vér szérumában (plazmában) drámai mértékben nő a májbetegségben, ami fontos diagnosztikai teszt.) A megfelelő kináz (triozokináz) hatására és az ATP részvételével a glicerin-aldehid 3-foszfogliceraldehiddé foszforilálódik. A kapott 3-foszfogliceraldehid (utóbbi könnyen áthalad és a dioxi-aceton-foszfát) szokásos átalakulásokon megy keresztül, beleértve a piruvinsavat közbenső termékként.

A galaktóz esetében a májban először az ATP és a galaktokináz enzim részvételével foszforilálódik a galaktóz-1-foszfát képződésével. Továbbá a májban két galaktóz-1-foszfát metabolizmus útja van az UDP-galaktóz kialakulásával. Az első lépés a hexóz-1-foszfát-uridil-transzferáz enzim, a második a galaktóz-1-foszfát-uridilil-transzferáz enzimhez kapcsolódik.

Általában az újszülöttek májjában nagy mennyiségben található a hexóz-1-foszfát-uridil-transzferáz, és a galaktóz-1-foszfát-uridil-transzferáz - nyomokban. Az első enzim örökletes vesztesége galaktoszémiához vezet, amelyet a mentális retardáció és a lencse szürkehályog jellemez. Ebben az esetben az újszülöttek májja elveszti azon képességét, hogy a tej-laktóz részét képező D-galaktózt metabolizálja.

AZ ÉLŐ SZEREPE A LIPIDEK CSERÉJÉBEN

A máj enzimatikus rendszerei képesek a lipid anyagcsere-reakciók teljes vagy nagy részét katalizálni. Ezeknek a reakcióknak a kombinációja olyan folyamatokat eredményez, mint a magasabb zsírsavak, trigliceridek, foszfolipidek, koleszterin és észterei szintézise, ​​valamint a trigliceridek lipolízise, ​​zsírsavak oxidációja, aceton (keton) testek képződése stb.

Emlékezzünk arra, hogy a májban és a zsírszövetben a trigliceridek szintéziséhez szükséges enzimes reakciók hasonlóak. Nevezetesen, a hosszú láncú zsírsavak CoA-származékai kölcsönhatásba lépnek a glicerin-3-foszfáttal, így foszfatid-savat képeznek, amelyet ezután digliceriddé hidrolizálnak.

Egy másik CoA-eredetű zsírsav molekula hozzáadásával a keletkező digliceridhez triglicerid képződik. A májban szintetizált trigliceridek a májban maradnak, vagy lipoproteinek formájában válnak ki a vérbe. A szekréció ismert késéssel történik (emberben - 1-3 óra). A szekréció késleltetése valószínűleg megfelel a lipoproteinek képződéséhez szükséges időnek.

Mint már említettük, a plazma pre-β-lipoproteinek (nagyon kis sűrűségű lipoproteinek - VLDL) és az a-lipoproteinek (nagy sűrűségű lipoproteinek - HDL) fő helyszíne a máj. Sajnos nincs pontos adat a lipoprotein részecskék májsejtekben történő összeszerelésének szekvenciájáról, nem is beszélve a folyamat mechanizmusairól.

Emberekben a β-lipoproteinek (alacsony sűrűségű lipoproteinek - LDL) nagy része a pre-β-lipoproteinek (VLDL) vérplazmájában képződik lipoprotein lipáz hatására. A folyamat során először a rövid élettartamú lipoproteinek (PrLP) képződnek. A közbenső lipoproteinek kialakulásának szakaszában a trigliceridekben kimerült és koleszterinnel dúsított részecskék képződnek, azaz β-lipoproteinek képződnek (122. ábra).

A plazmában magas zsírsavak tartalmával növekszik a májban történő felszívódás, a trigliceridek szintézise, ​​valamint a zsírsavak oxidációja, ami a keton testek fokozott képződéséhez vezethet.

Hangsúlyozni kell, hogy az úgynevezett β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA út során a májban a keton testek képződnek. Korábbi ötletek, hogy a keton testek a májban a zsírsav oxidáció közbenső termékei, hibásnak bizonyultak [Newholm E., Start K., 1977]. Megállapították, hogy a zsírsavak β-oxidációja során a májban képződő β-hidroxi-butiril-CoA-nak L-konfigurációja van, míg a vérben talált β-hidroxi-butirát (keton-test) a D-izomer (ez az izomer szintetizálódik). a β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA hasításával. A májból a keton testeket a véráramba juttatják szövetekbe és szervekbe (izmok, vesék, agy, stb.), Ahol a megfelelő enzimek részvételével gyorsan oxidálódnak. Maga a májszövetben a keton testek nem oxidálódnak, azaz ebben a tekintetben a máj kivétel a többi szövethez képest.

Intenzív foszfolipid lebomlás és szintézisük a májban történik. A glicerin és a semleges zsírok részét képező zsírsavak mellett szervetlen foszfátok és nitrogénbázisok, különösen kolin, szükségesek a foszfatidil-kolin szintéziséhez a foszfolipidek szintéziséhez. A szervben lévő szervetlen foszfátok elegendő mennyiségben kaphatók. Egy másik dolog a kolin. A nem kielégítő oktatással vagy a májba történő elégtelen adagolással a semleges zsírok összetevőiből származó foszfolipidek szintézise lehetetlenné válik vagy élesen csökken, és a semleges zsír a májba kerül. Ebben az esetben a máj zsíros beszivárgásáról beszélnek, ami a zsírdisztrófiájába kerülhet. Más szavakkal, a foszfolipid szintézist korlátozza a nitrogénbázisok mennyisége, azaz a foszfin szintézishez kolint vagy olyan vegyületeket kell alkalmazni, amelyek metilcsoportok donorjai lehetnek, és részt vehetnek a kolin (például metionin) kialakításában. Az utóbbi vegyületeket lipotrop anyagoknak nevezik. Ezért nyilvánvalóvá válik, hogy a máj zsíros infiltrációja esetén nagyon hasznos a kazein fehérjét tartalmazó túró, amely nagy mennyiségű metionin aminosavmaradékot tartalmaz.

Tekintsük a máj szerepét a szteroidok, különösen a koleszterin metabolizmusában. A koleszterin egy része élelmiszerrel jut be a szervezetbe, de sokkal többet szintetizálnak a májban acetil-CoA-ból. A koleszterin bioszintézisét a májban az exogén koleszterin, azaz az ételből származó, gátolja.

Így a májban a koleszterin bioszintézise a negatív visszacsatolás elvének megfelelően szabályozható. Minél több koleszterin származik az élelmiszerből, annál kevesebbet szintetizál a májban és fordítva. Úgy gondoljuk, hogy az exogén koleszterin hatása a máj bioszintézisére a p-hidroxi-β-metilglutaril-CoA reduktáz reakció gátlásával jár:

A májban szintetizált koleszterin egy része a testből az epével együtt válik ki, a másik része epesavakká alakul. A koleszterin egy részét más szervekben használják szteroid hormonok és más vegyületek szintéziséhez.

A májban a koleszterin kölcsönhatásba léphet a zsírsavakkal (acil-CoA formájában), hogy koleszterin-észtereket képezzen.

A májban szintetizált koleszterin-észterek belépnek a véráramba, amely szintén tartalmaz egy bizonyos mennyiségű szabad koleszterint. Általában a koleszterin-észterek és a szabad koleszterin-észterek aránya 0,5-0,7. Amikor a máj parenchymális elváltozásai, a sejtek szintetikus aktivitása gyengül, és így csökken a koleszterin, különösen a koleszterin-észterek koncentrációja a vérplazmában. Ebben az esetben a megadott együttható 0,3-0,4-re csökken, és progresszív csökkenése kedvezőtlen prognosztikai jel.

AZ ÉLŐ SZEREPE A PROTEINVÁLTOZÁSBAN

A máj központi szerepet játszik a fehérje metabolizmusában. A következő fő funkciókat látja el: specifikus plazmafehérjék szintézise; a karbamid és a húgysav képződése; kolin és kreatin szintézis; aminosavak transzaminálása és deaminálása, ami nagyon fontos az aminosavak kölcsönös átalakulása, valamint a glükoneogenezis és a keton testek kialakulása szempontjából. A plazma albumint, a 75-90% α-globulint és 50% β-globulint hepatociták szintetizálják. (Egy egészséges ember májja naponta 13-18 g albumint képes szintetizálni.) Csak a γ-globulint termeli nem hepatociták, hanem a retikuloendoteliális rendszer, amely magában foglalja a stellate reticuloendothelialis sejteket (a máj Kupffer sejtjei). Általában a γ-globulint a májon kívül alakítják ki. A máj az egyetlen szerv, ahol a szervezet számára fontos fontos fehérjéket protrombinnak, fibrinogénnek, proconvertinnek és proaccelerin-nek szintetizálnak.

A véralvadási rendszer számos fehérje faktorjának szintézisének megsértése súlyos májbetegségekben vérzéses eseményekhez vezethet.

Májkárosodás esetén az aminosavak dezaminálásának folyamata is zavart, ami a vérben és a vizeletben való koncentrációjuk növekedéséhez vezet. Tehát, ha a szérumban az aminosav normál mennyisége körülbelül 2,9-4,3 mmol / l, akkor súlyos májbetegségekben (atrófiás folyamatok) a vérben lévő aminosavak koncentrációja 21 mmol / l-re emelkedik, ami aminoaciduria-hoz vezet. Például a máj akut atrófiája esetén a napi vizelet tirozin-tartalma elérheti a 2 g-ot.

A szervezetben a karbamid képződése főleg a májban történik. A karbamid szintéziséhez viszonylag jelentős energiamennyiség kapcsolódik (3 mól ATP-t fogyasztunk 1 mol karbamid képződéséhez). Májbetegségekben, amikor a hepatocitákban az ATP mennyisége csökken, a karbamid szintézise zavar. Ilyen esetekben a karbamid-nitrogén és az amino-nitrogén arányának meghatározása szérumban. Általában ez az arány 2: 1, és súlyos májkárosodás esetén 1: 1 lesz.

Az emberi szervezetben a húgysav nagy része szintén kialakul a májban. A máj nagyon gazdag a xantin-oxidáz enzimben, amelynek részvételével a hidroxipurin (hipoxantin és xantin) húgysavvá alakul. Nem szabad elfelejtenünk a máj szerepét a kreatin szintézisében. Két forrás járul hozzá a kreatin jelenlétéhez a szervezetben. Exogén kreatin, azaz kreatin áll rendelkezésre az élelmiszeripari termékekben (hús, máj, stb.) És endogén kreatinban, amely a szövetekben a szintézis során keletkezik. A kreatin szintézise főként a májban történik (a szintézisben három aminosav van jelen: arginin, glicin és metionin), ahonnan belép az izomszövetbe a véráramba. Itt a foszforilált kreatin átalakul kreatin-foszfáttá, és a kreatinin keletkezik az utóbbiból.

A VÁLTOZÁSBAN VÁLTOZÓ VÁLTOZATOK MEGHATÁROZÁSA

A májban idegen anyagok gyakran kevésbé mérgezőek, és néha közömbös anyagok. Nyilvánvaló, hogy csak ebben az értelemben lehet beszélni a májban történő „semlegesítésükről”. Ez oxidációval, redukcióval, metilálással, acetilezéssel és egyes anyagokkal való konjugálással történik. Meg kell jegyezni, hogy a májban az idegen vegyületek oxidációja, redukciója és hidrolízise főként mikroszomális enzimek.

A májban a „védő” szintézisek is széles körben képviseltetik magukat, például a karbamid szintézisét, aminek következtében az erősen toxikus ammónia semlegesül. A bélben előforduló rothasztó folyamatok eredményeként fenol és krezol képződnek tirozinból és skatolból és indolból triptofánból. Ezeket az anyagokat abszorbeálják és a vérbe áramlik, ahol semlegesítésük mechanizmusa páros vegyületek képződése kénsavval vagy glükuronsavval.

A fenol, krezol, skatol és indol semlegesítése a májban ezeknek a vegyületeknek a kölcsönhatásából ered, nem szabad kénsav és glükuronsavakkal, hanem úgynevezett aktív formájukkal: 3'-foszfoadenozin-5'-foszfoszulfát (FAPS) és uridin-difoszfát-glükuronsav (UDPH).. (Az indol és a skatol, mielőtt FAPS-sel vagy UDHP-vel reagáltatnánk, hidroxilcsoportot (indoxil- és scatoxicsoportot) tartalmazó vegyületekké oxidálunk, ezért a párosított vegyületek scatoxil-kénsav vagy scatoxil-glükuronsav.

A glukuronsav nemcsak a bélben keletkező fehérjék rothadó termékeinek semlegesítésében, hanem a szövetekben az anyagcsere folyamatában keletkező egyéb toxikus vegyületek kötődésében is részt vesz. Különösen szabad vagy közvetett bilirubin, amely nagyon mérgező, kölcsönhatásba lép a máj glükuronsavával, hogy mono- és diglukuronid bilirubint képezzen. A benzoesavból és a glicinből a májban képződött hippurinsav szintén normális metabolit (a hippurinsav a vesékben is szintetizálható).

Figyelembe véve, hogy a hippurinsav szintézise az emberekben főleg a májban történik, a klinikai gyakorlatban a máj antitoxikus funkciójának vizsgálatához gyakran Kvik mintát használtunk (a vesék normális funkcionális képességével). A vizsgálat nátrium-benzoátot tölt be, majd a képződött hippurinsav vizelettel történő meghatározását követi. A máj parenchymás elváltozása esetén a hippurinsav szintézise nehéz.

A májban a metilezési folyamatok széles körben képviseltetik magukat. Tehát a vizelet kiválasztása előtt a nikotinsav-amid (PP-vitamin) a májban metilálódik; ennek eredményeként N-metil-nikotinamid képződik. A metilezés mellett az acetilezési folyamatok intenzíven folytatódnak (a májban a koenzim-acetilezés (HS-KoA) tartalma 20-szor nagyobb, mint az izomszövet koncentrációja). Különösen a különböző szulfanilamid-készítmények acetilezésnek vannak kitéve a májban.

A mérgező termékek májban történő semlegesítésének egyik példája a nitrobenzol para-aminofenollá történő átalakítása. Számos aromás szénhidrogént oxidálunk a megfelelő karbonsavak képzése céljából.

A máj is aktívan részt vesz a különböző hormonok inaktiválásában. A hormonok a véráramba való bejutása következtében a legtöbb esetben aktivitásuk gyengül vagy teljesen elveszett. Tehát a szteroid hormonok, amelyek mikroszomális oxidáción mennek keresztül, inaktiválódnak, majd a megfelelő glükuronidokká és szulfátokká alakulnak. A májban lévő aminoxidázok hatására a katekolaminok oxidálódnak, stb. Általában vélhetően ez egy fiziológiai folyamat.

Amint a fenti példákból látható, a máj képes inaktiválni számos erős fiziológiai és idegen (mérgező) anyagot.

AZ ÉLET SZEREPE A PIGMENT VÁLTOZÁSBAN

Ebben a fejezetben csak a hemoglobin keletkezése során a szervezetben keletkező hemokromogén pigmenteket tárgyaljuk (sokkal kisebb mértékben a myoglobin, citokrómok stb. Lebontása során). valamint az egyes szervek kötőszövetének hisztocitáiban.

Amint már említettük, a hemoglobin lebontásának kezdeti fázisa egyetlen metinhíd törése a verdoglobin képződésével. Továbbá a vas atom és a globin fehérje leválik a verdoglobin molekulából. Ennek eredményeként a biliverdin képződik, amely egy négy pirrolgyűrű lánc, amely metánhidakkal van összekötve. Ezután a biliverdin, amely helyreállt, bilirubinná alakul - az epe által kiváltott pigment, ezért epe pigmentnek nevezik (lásd Hemoglobin lebomlás szövetekben (epe pigmentek képződése)). A kapott bilirubint közvetett bilirubinnak nevezik. Vízben nem oldódik, közvetett reakciót ad diazoreaktív hatással, azaz a reakciót csak alkoholos előkezelés után kapjuk meg. Nyilvánvaló, hogy helyesebb ezt a bilirubint szabad vagy nem konjugált bilirubint nevezni.

A májban a bilirubin glükuronsavhoz kötődik (konjugátumok). Ezt a reakciót az UDP-glükuronil-transzferáz enzim katalizálja. Ugyanakkor a glükuronsav aktív formában reagál, azaz uridindifoszfoszoglukuronsav formájában. A kapott glukuruid bilirubint közvetlen bilirubinnak (konjugált bilirubinnak) nevezik. Vízben oldódik, és közvetlen reakciót ad egy diazoreaktív anyaggal. A bilirubin többsége két glükuronsavmolekulával kombinálódik a diglukuronid bilirubin előállításához.

A májban kialakuló közvetlen bilirubin, valamint a közvetett bilirubin nagyon kis része, az epe a vékonybélbe választódik ki. Itt a glükuronsav a bilirubinból hasad, és helyreállítása a mezobilubin és a mezobilinogén (urobilinogén) egymást követő képződésével történik. Úgy véljük, hogy a bilirubin körülbelül 10% -a helyreáll a mesobliogenogénre a vékonybél felé, azaz az extrahepatikus epeutakban és az epehólyagban. A vékonybélből a képződött mezobliogenogén (urobilinogén) egy része resztrálódik a bélfalon, belép a v. a portae és a véráramlás átjut a májba, ahol teljesen eloszlik a di- és tripyrrolesekre. Így normális, hogy a mezobilicogén (urobilinogén) nem jut az általános keringésbe és a vizeletbe.

A vékonybélben a mezobilinogén fő mennyisége belép a vastagbélbe, ahol az anaerob mikroflóra részvételével helyreállítja a sztepobilinogént. A vastagbél alsó részén (főleg a végbélben) képződött szterkobilinogén oxidálódik stercobilinná, és kiválasztódik a székletbe. A stercobilinogénnek csak egy kis része a vastagbél alsó részében felszívódik a gyengébb vena cava rendszerébe (először a Haemorrhoidalis vv-be kerül), és ezt követően a vesékkel ürül ki a vizelettel. Következésképpen normál humán vizeletben a sztercobilinogén nyomait tartalmazzák (1-4 mg naponta kiválasztódik a vizelettel). Sajnos, a közelmúltig a klinikai gyakorlatban a normál vizeletben lévő stercobilinogén továbbra is urobilinogénnek hívják. Ez helytelen. Az 1. ábrán A 123. ábra vázlatosan mutatja az urobilinogén testek kialakulásának módjait az emberi testben.

A klinikában a teljes bilirubin és frakcióinak, valamint az urobilinogén testek tartalmának meghatározása fontos a különböző etiológiák sárgaságainak differenciáldiagnosztikájában. A hemolitikus sárgaságban a hiperbilirubinémia elsősorban közvetett (szabad) bilirubin kialakulásának következménye. A megnövekedett hemolízis következtében a retikuloendoteliális rendszerben intenzív indirekt bilirubin képződik az összeomló hemoglobinból. A máj nem képes ilyen nagyszámú bilirubin-glükuronidot képezni, ami a közvetett bilirubin felhalmozódásához vezet a vérben és a szövetekben (124. ábra). Ismeretes, hogy a közvetett bilirubin nem lép át a veseküszöbön, ezért a vizeletben lévő bilirubin hemolitikus sárgasággal általában nem észlelhető.

A parenchymás sárgaság előfordulása esetén a májsejtek megsemmisülnek, a közvetlen bilirubin kiválasztódása az epe kapillárisokba zavar, és közvetlenül a vérbe kerül, ahol a tartalom jelentősen megnő. Ezenkívül csökken a májsejtek bilirubin-glükuronidok szintetizálásának képessége; ennek eredményeképpen a közvetett szérum bilirubin mennyisége is nő. A hepatociták veresége azzal jár, hogy megsértik a mezo-bilinogén (urobilinogén) elnyelő képességét a vékonybélből a di- és tripyrrolákra. Ez utóbbi belép a szisztémás keringésbe, és a vesén keresztül ürül ki a vizelettel.

Az obstruktív sárgaságban az epe kiválasztódása károsodott, ami a vérben lévő közvetlen bilirubin tartalmának jelentős növekedéséhez vezet. A közvetett bilirubin koncentrációja a vérben enyhén nő. A sztercobilinogén (stercobilin) ​​tartalma székletben élesen csökken. Az epevezeték teljes elzáródását az epe pigmentek hiánya (acholikus szék) kíséri. A különböző sárgaságokban a pigment anyagcsere laboratóriumi paramétereinek jellemző változásait a 4. táblázat tartalmazza. 43.