Krónikus, nem számított kolecisztitisz

A krónikus nem kalkulált (kolecisztitismentes) az epehólyag krónikus, gyulladásos gyulladásos betegsége, az epehólyag motoros-tonikus rendellenességeivel (diszkinéziaival) kombinálva és az epe fizikai-kémiai tulajdonságainak és biokémiai összetételének változása (discholia). A betegség időtartama több mint 6 hónap.

A krónikus kőzetmentes kolecisztitisz (HBH) az epeutak széles körben elterjedt betegsége, amely 1000-nél 6-7 esetben fordul elő. A nők 3-4-szer gyakrabban szenvednek a HBH-nál, mint a férfiak.

A bakteriális fertőzés a HBH egyik legfontosabb etiológiai tényezője. A fertőzés forrása lehet az orrnyálkahártya és a paranasalis sinusok (krónikus mandulagyulladás, sinusitis) betegségei; szájüreg (stomatitis, gingivitis, periodontális betegség);

húgyúti rendszerek (cystitis, pyeloneephritis); a reproduktív rendszer (prostatitis, urethritis); nőgyógyászati ​​betegségek (adnexitis, endometritisz); fertőző bélbetegség; vírusos májkárosodás.

A fertőzés az epehólyagba három módon lép be:

• hematogén (a véráramlás nagy köréből a máj artériája mentén, ahonnan a cisztás artéria elindul);

• emelkedő (a belekből); ily módon a fertőzés behatolása hozzájárul az Oddi sphincterének hiányához, a gyomor-hyposectio, a maldigesztion és a malabszorpciós szindrómákhoz;

• limfogén (a belek, a nemi szervek, a máj és az intrahepatikus útvonalak nyirokútjain keresztül).

A krónikus kolecisztitisz okozta leggyakoribb kórokozók az Escherichia coli és az enterococcus (elsősorban az epehólyag fertőzésének emelkedő útján); stafilokokok és streptokokok (a fertőzés hematogén és nyirokcsatornái); nagyon ritkán proteusz, a tífusz és a paratifoid láz, hosszú élesztő. Az esetek 10% -ában a krónikus kolecisztitist a hepatitis B és C vírusok okozzák, amint azt az epehólyag klinikai megfigyelései és morfológiai adatai is alátámasztják, ami megerősíti a krónikus kolecisztitisz kialakulásának lehetőségét akut vírus hepatitis B és C után (SD Podymova, 1984). Gyakran előfordul, hogy a HBH oka a vegyes mikroflóra behatolása az epehólyagba.

Ya S. Zimmerman (1992) parazita inváziója rámutat az opiszthorchiasis lehetséges szerepére a HBH fejlődésében. Az opiszthorchosis hatással lehet az epehólyagra és a májszövetre az intrahepatikus hányinger kolesztázis és a reaktív gyulladás kialakulásával. Ritkán a HBH oka az ascariasis.

Még mindig nincs konszenzus a lamblia szerepéről a HBH fejlesztésében. A. L. Myasnikov, N. L. Dehkan-Khodjaev úgy vélte, hogy a lambliasis a HBH egyik lehetséges oka. Komarov F. (1976) szerint a bárányhordozó a szubklinikai szinten előforduló betegség. A giardia a test védekezésének csökkenését, az epeutak funkcionális károsodását okozhatja, 4-5-ször növeli az Escherichia coli patogén tulajdonságait. Sok kutató úgy véli, hogy a Giardia szerepe a krónikus kolecisztitis etiológiájában megkérdőjelezhető, mivel az epe Giardia nem tarthat sokáig, meghalnak. Lehetséges, hogy a cisztás és májsejtekben található Giardia a duodenumból származik. Ya S. Zimmerman (1992) szerint Giardia cholecystitis nem létezik. Nem meggyőző morfológiai adatok a Giardia behatolásáról az epehólyag falába, és ez a fő érv a Giardia cholecystitis ellen.

Ez azonban nem jelenti azt, hogy Giardia semmilyen szerepet nem játszik a HBH fejlesztésében. Valószínűleg helyesebb feltételezni, hogy Giardia hozzájárul a krónikus kolecisztitis kialakulásához.

A duodenobiliai reflux krónikus duodenális stázisban alakul ki, a duodenum 12-ben megnövekedett nyomással, Oddi sphincter elégtelenségével, krónikus hasnyálmirigy-gyulladásával. A nyombélfehérje reflux kialakulásával a duodenális tartalmat aktivált hasnyálmirigy enzimekkel dobják, ami nem bakteriális "enzimatikus", "kémiai" kolecisztitis kialakulásához vezet (TV Schaak, 1974).

Ezen túlmenően a duodenobiliai reflux hozzájárul az epe stagnálásához és a fertőzés behatolásához az epehólyagba.

Ismeretes, hogy az élelmiszerek és a bakteriális allergének okozhatnak krónikus kolecisztitisz kialakulását, amint azt a gyulladás jeleinek és az epehólyagfal eozinofiljeinek morfológiai kimutatása bizonyítja bakteriális fertőzés (toxikus-allergiás kolecisztitis) hiányában.

Az emésztőrendszer krónikus gyulladásos betegségei

A krónikus kolecisztitisz kialakulása gyakran bonyolítja a krónikus hepatitist, a máj cirrhosisát, a bél krónikus betegségeit, a hasnyálmirigyet, mivel először is hozzájárulnak az epehólyagfertőzés behatolásához, másrészt a krónikus kolecisztitis pathogenetikai tényezőinek bevonásával (lásd később). Különösen fontosak a choledochoduodenopancreatic zóna betegségei.

Korábban átadott akut cholecystitis bizonyos esetekben a krónikus cholecystitis kialakulásához vezethet.

A következő tényezők hozzájárulnak a krónikus cholecystitis kialakulásához: t

1. Az epe stagnálása, amely az alábbiak miatt lehet:

• a biliáris diszkinézia, elsősorban a hypomotor-hypotonic variáns;

• az elhízás és a terhesség (ezekben az esetekben a hasüregi nyomás emelkedik, és az epehólyag kiáramlása az epehólyagból egyre bonyolultabb);

• pszicho-érzelmi stresszhelyzetek (a biliáris diszkinézia kialakulásával);

• az étrend megsértése (az étkezés hozzájárul az epehólyag kiürítéséhez, ritka ételek hajlamosak az epe stagnálására a húgyhólyagban); a zsíros és sült ételek visszaélése az Oddi és a Lutkens sphincterének görcsét és az epehólyag vérnyomáscsökkentését okozza;

• a növényi rostok (durva rostok) élelmiszerének hiánya vagy elégtelen tartalma, amelyekről ismert, hogy hozzájárulnak az epe hígításához és az epehólyag kiürítéséhez;

• az epehólyag veleszületett rendellenességei.

2. A hasi szervek reflex hatása a gyulladásos folyamat kialakulása során (krónikus pancreatitis, colitis, gastritis, peptikus fekély stb.). Ez az epehólyagban az epehólyag-diszkinézia és az epe-stázis kialakulásához vezet.

3. Bél dysbiosis. Amikor a bél dysbiosis kedvező feltételeket teremt a fertőzés behatolására az emelkedő úton az epehólyagba.

4. Metabolikus rendellenességek, amelyek hozzájárulnak az epe fizikai-kémiai tulajdonságainak és összetételének változásához (elhízás, cukorbetegség, hiperlipoproteinémia, köszvény stb.).

5. A krónikus kolecisztitiszhez kapcsolódó örökletes teher.

Az epehólyagban lévő mikroflórát a krónikus kolecisztitiszben csak az esetek 33-35% -ában találják. A legtöbb esetben (50-70%) a cisztás epe steril a krónikus cholecystitisben. Ez azzal magyarázható, hogy az epe bakteriosztatikus tulajdonságokkal rendelkezik (az epében csak tífusz bacillus alakulhat ki), valamint a máj baktericid képessége (normálisan működő májszövet, hematogén vagy lymphogén eszközökkel bejutott mikrobák). A baktériumok jelenléte az epehólyagban még nem bizonyult abszolút bizonyítéknak a krónikus kolecisztitisz etiológiájában betöltött szerepüknek (egyszerű bakteriocohole lehetséges (A.M. Nogaller, 1979)..

Következésképpen nem elegendő a fertőzés puszta behatolása az epehólyagba a krónikus kolecisztitis kialakulásához. Az epehólyag mikrobiális gyulladása csak akkor alakul ki, ha az epe fertőzése az epe stagnálásának hátterében, tulajdonságainak (dyscholia) változásaiban, az epehólyagfal zavarában és az immunitás védő tulajdonságainak csökkenésében alakul ki.

A fentiek alapján a krónikus cholecystitis fő patogén faktorai a következők:

Neurostrofikus változások az epehólyagfalban

Az epehólyagfalban a neurodistrofikus változások kialakulását a biliáris diszkinézia előmozdítja, amely a krónikus kolecisztitisz szinte minden esetben jár. Ya. S. Zimmerman (1992) szerint a fal morfológiai változásai már az epehólyag diszkinézia során jelentkeznek: először az idegsejtek és a neuronok receptor készüléke, majd az epehólyag nyálkahártyája és izomrétege, azaz a neurogén dystrophia képe. A neurogén dystrofikus változások viszont egyrészt az "aszeptikus gyulladás" kialakulásának alapját képezik, másrészt kedvező feltételeket teremtenek a húgyhólyagfertőzés falába és a fertőző gyulladás kialakulására.

A neuroendokrin rendellenességek közé tartoznak az autonóm idegrendszer és az endokrin rendszer rendellenességei, beleértve a gyomor-bélrendszert. Ezek a rendellenességek egyrészt az epehólyagrendszer dyskinesia kialakulását okozzák, másrészt hozzájárulnak az epehólyagfal epilepsziójának és dystrofikus változásainak stagnálásához.

Fiziológiai körülmények között a szimpatikus és a paraszimpatikus innerváció szinergikus hatást gyakorol az epehólyag motoros funkciójára, ami kedvez az epe áramlásának az epehólyagból a bélbe.

A vagus ideghangjának növekedése az epehólyag spasztikus összehúzódásához, az Oddi sphincter relaxációjához, azaz az epehólyag kiürüléséhez vezet. A szimpatikus idegrendszer enyhíti az epehólyagot, és növeli az Oddi sphincter hangját, ami az epe felhalmozódásához vezet a húgyhólyagban.

Az autonóm idegrendszer működési zavarával megsértik a szinergizmus elvét, kialakul az epehólyag-diszkinézia, és az epe áramlása nehezebbé válik. A szimpatikus idegrendszer hiperaktivitása hozzájárul az epehólyag hipotóniás, és az epehólyag hüpertoniás dyskinesia kialakulásához.

Az epehólyag csökkentését és kiürítését szintén a frenikus ideg segítségével végezzük.

Az epehólyag motoros működésének szabályozásában fontos szerepet játszik az endokrin rendszer, különösen a gasztrointesztinális rendszer (67. táblázat).

Hormonok A hólyag motoros működésére gyakorolt ​​hatás

I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Hasnyálmirigy Gastrin Glucagon Insulin Secretin

II. Neurotenzin Vasoaktív bél enpephalin polipeptid Angiotenzin pajzsmirigy hormonok Anticholecystokinin *

Serkenti az epehólyag összehúzódását, lazítson Oddi sphincterét, elősegítse az epehólyag kiürülését Pihenjen az epehólyagot, növelje az Oddi sphincter hangját, gátolja az epehólyag kiürülését

* Megjegyzés: az epehólyag-nyálkahártya és a cisztás légcsatorna nyálkahártyáján az antikolecisztokinin képződik.

A táblázat azt mutatja, hogy az I. csoport hormonjainak aktivitása a magas vérnyomású diszkinézia kialakulását okozhatja, és a II. Csoport és az alacsony I csoport hormonjainak magas aktivitása hipotonikus típusú diszkinézia kialakulását okozza az epehólyagban. A nemi mirigyek a pajzsmirigy 1, a mellékvese működésének megsértésével is szerepet játszanak az epe-kiválasztási útvonalak diszkinézisének kialakulásában.

Szűkület és dyscholium-epe

A túlnyomórészt hypomotor típusú, a duodenális permeabilitás és a duodenális hypertonia krónikus zavarai, valamint az „Etiology” szakaszban felsorolt ​​krónikus zavarok az epe-stázist eredményezik, ami nagy patogenetikai jelentőséggel bír. Az epe stagnálásával csökken a bakteriosztatikus tulajdonságai és az epehólyag nyálkahártya stabilitása a patogén flórára, az epehólyag falában bekövetkező idegrendszeri változások súlyosbodnak, ami csökkenti rezisztenciáját. A krónikus kolecisztitiszben az epe fizikokémiai tulajdonságai és összetétele (dyscholium) is megváltozik: az epe kolloid egyensúlya a hólyagban zavart, a foszfolipidek, a lipid komplex, a fehérje, az epesavak mennyisége csökken, a bilirubin tartalma nő, a pH változik.

Ezek a változások hozzájárulnak az epehólyag gyulladásos folyamatának fenntartásához és a kő kialakulásához.

Az epehólyag-fal állapotának megsértése

A krónikus kolecisztitisz patogenezisében nagy szerepet játszanak az epehólyagfal állapotát megváltoztató tényezők:

• csökkent vérellátás a magas vérnyomás, a hasüregek ateroszklerózisában, a noduláris periarteritisben és más szisztémás vaszkulitiszben;

• az epehólyagfalak hosszú távú irritációja erősen kondenzált és fizikailag és kémiailag módosított epével (V. A. Galkin, 1986);

• a toxinok, a hisztamin-szerű anyagok gyulladásos és fertőző fókuszban kifejtett hatásának következtében kialakuló serózus falú oedema.

Ezek a tényezők csökkentik az epehólyagfal ellenállását, hozzájárulnak a fertőzés bevezetéséhez és a gyulladásos folyamat kialakulásához.

Allergiás és immunológiai gyulladásos reakciók

Az allergiás faktor és az immun-gyulladásos reakciók óriási szerepet játszanak az epehólyag gyulladásos folyamatának fenntartásában és progressziójában. Allergén tényezők a bakteriális és az élelmiszer-allergének a betegség kezdeti szakaszában. Egy allergiás komponens bevonása, a hisztamin felszabadulása és az allergiás reakció egyéb mediátorai szerózis ödémát és az epehólyagfal nem fertőző gyulladását okozzák. Ezt követően a nem mikrobás („aszeptikus”) gyulladást az epehólyagfal ismételt károsodása következtében kialakuló autoimmun folyamatok tartják fenn. Ezt követően specifikus és nem specifikus szenzitizáció alakul ki, patogenetikus ördögi kör alakul ki: az epehólyag gyulladása elősegíti a mikrohullámú antigének és a húgyhólyagfal véráramába jutó antigén anyagok kialakulását, az immun és az autoimmun reakciók kialakulnak a hólyag falában, ami súlyosbítja és támogatja a gyulladást.

Az epehólyag patológiás vizsgálata a következő krónikus kolecisztitiszben bekövetkező változásokat tárja fel: duzzanat és a nyálkahártya-infiltráció változó súlyossága a nyálkahártyán és a fennmaradó falrétegeken; sűrűség, szklerózis, faltömítés; hosszútávú krónikus cholecystitis esetén az epehólyagfal megvastagodása és szklerózisa kifejeződik, buborékráncolódás következik be, a perikolecisztitis kialakul, a kontrakciós funkciója jelentősen romlik.

Leggyakrabban krónikus kolecisztitiszben a szürkehályog gyulladása figyelhető meg, azonban kifejezett gyulladással, flegmonikus és nagyon ritkán gangrenous folyamat figyelhető meg. A hosszú távú gyulladás az epe kiáramlásának megszakadásához (különösen a méhnyak cholecystitishez) vezethet, és "gyulladásos forgalmi dugók" kialakulásához vezethet, ami akár epehólyagvérzést is okozhat.

A krónikus kolecisztitisz a másodlagos (reaktív) krónikus hepatitis (a régi név krónikus cholecystohepatitis) kialakulásához vezet, cholangitis, pancreatitis, gastritis, duodenitis. A krónikus kőzetmentes kolecisztitisz előfeltételei az epekő kialakulásának.

A krónikus kolecisztitisz patogenezise Ya D. Vitebsky szerint

A krónikus cholecystitis és az epeutak diszkinézia kialakulásának alapja a nyombélfekélység (CNDP) krónikus megsértése. A hipermotikus diszkinézia a CKDP kompenzált formájával alakul ki, ez a fajta diszkinézia lehetővé teszi az epe áramlásának akadályának leküzdését a CKDP duodenumában. A CKDP dekompenzált formájával alakul ki a hypomotoros dyskinesia.

A HNDP-vel rendelkező pyloric szelep elégtelensége és egy nagy duodenális mellbimbója van, ami a duodenális tartalmának visszafolyásához vezet az epeutakban, az epe fertőzésével és a bakteriális cholecystitis kialakulásával. A duodenális tartalmának az epeutakba történő visszafolyása közben a béllé enterokinázja aktiválja a tripszinogént, a hasnyálmirigylé aktív tripszinnel dobódik az epevezetékbe, és enzimatikus kolecisztitisz alakul ki.

A krónikus kolecisztitis általánosan elfogadott osztályozása nincs. A legmodernebb és legátfogóbb az Ya S. Zimmerman (1992) besorolása.

Krónikus kolecisztitis (K81.1)

Verzió: Betegségkönyvtár MedElement

Általános információk

Rövid leírás

A krónikus kőzetmentes (nem számított) kolecisztitisz (HNC) az epehólyag gyulladásos betegsége JCB JCB hiányában - cholelithiasis
, az epehólyagfal krónikus gyulladásával és az epehólyag-motor motorfunkciójával jár.

2. megjegyzés
Nem tartoznak ide:
- minden egyéb nem számítási kolecisztitisz (K81.-);
- az Oddi sphincter diszfunkciója (K83.4);

Áramlási időszak

Minimum inkubációs idő (nap): 90

Maximális inkubációs idő (nap): nincs megadva

A klinikai diagnózis megállapításához szükséges tünetek időtartama (nem állandóan) legalább 3 hónap.

besorolás

A krónikus nem kalkulált kolecisztitis általánosan elfogadott osztályozása nincs.

Etiológia és patogenezis

1. Az epe összetételének változása. Az epe megváltoztatja a tulajdonságait és a reológiája (kevésbé folyékony), irritálja az epehólyag (RH) falát, epitheliális desquamációt okozva, az epe behatolását az izomréteg falába.
Az epe összetételének változásai főként a bilirubin, a koleszterin, az epesavak és az enzimek koncentrációjának növekedésével járnak.

2. Bakteriális vetés. Az esetek 30-40% -ában fejlődik a HNKH. Úgy véljük, hogy a baktériumok, még akkor is, ha belépnek a gyomor-bélrendszerbe, nem okozhatnak gyulladást, ha a gyomor-bél traktus falát nem készítik el az ischaemia, az aszeptikus gyulladásos folyamat, a parazita vagy vírusos gyulladás és egyéb okok miatt bekövetkező bakteriális invázióra.
A HNCS-t gyakran feltételesen patogén mikroflóra okozza: Escherichia coli, streptococcus, staphylococcus; kevésbé gyakori - tampont, pirocian botot, enterococcusot. Alkalmanként a HNKH okozta kórokozó mikroflóra (shigella, tífusz botok), vírusos és protozoális fertőzés.
A baktériumok az epehólyagba hematogén (a véren keresztül), limfogén (a nyirokon keresztül) és érintkezés (a belekből) lépnek be.

A fertőzés bejuthat az epehólyagba a gyomor-bél traktusból érkező közös epe és cisztás csatornákon keresztül (emelkedő fertőzés). A duodenumból a biliáris (biliáris) rendszerbe történő fertőzés terjedését gyakrabban észlelik a gyomor savképző funkciójának csökkenése, az Oddi sphincter elégtelensége és a duodenitisz és duodenostázis jelenléte.
Talán a fertőzés lefelé terjedése az intrahepatikus epevezetékekből.

Az epehólyag gyulladásos folyamatának alakulása hozzájárul az epe kémiai tulajdonságainak változásához, a szervezet szenzibilizálásához az autoinfekcióhoz. A krónikus gyulladásos változások az epehólyag falában az akut fázisban más jellegűek lehetnek - a szürkehályogtól a gennyes (phlegmonous, phlegmonous és ulcerative és gangrenous) formákig.

A krónikus kolecisztitist gyakran kíséri más emésztőrendszerek (máj, gyomor, hasnyálmirigy, bél), idegrendszeri és szív-érrendszeri betegségek (az ún. „Klinikai maszkok” HNCS) patológiai folyamatában való részvétel.

Az epehólyag veresége akkor következik be, amikor a giardiasis, az opisthorchiasis, az ascariasis, a strongyloidosis. A parazita ZH inváziók általában nem csak a HNKH kialakulásával járnak együtt, hanem különböző komplikációkhoz is vezetnek - cholangitis, hepatitis, másodlagos biliáris cirrhosis, pancreatitis.

3. Az epevezetékek és a sphincters diszkinézia. A pancreatitis munkájának szinkronizálásához és az intravesicalis nyomás növekedéséhez vezet a hasnyálmirigy falának ischaemia kialakulásával.
Talán a ZHP diszfunkciója az epe-lipidek alacsony koncentrációjával kapcsolatos a duodenum tartalmában. Egy másik hipotézis a diszmotilitási rendellenességeket a gasztrointesztinális traktus általános diszkoordinációjának megnyilvánulása (a megnyilvánulásokkal, például irritábilis bél szindróma formájában) jelenti.

4. Az epevezetékek fokozott ellenállása, ami bonyolítja az epe kiáramlását.

5. Krónikus fali ischaemia.

Szövettanilag kimutatott fibrosis és az RJ ^ falának krónikus gyulladásának jelei
- a nyálkahártyák epithelialis hibái a betegek 50-60% -ában találhatók a HNKH-ra végzett cholecystectomia után;
- az arteriolfal vastagodását a HNKH-ban szenvedő betegek 75% -ában találták;
- vastagodott epehólyagfalak (4 mm vagy annál nagyobb) - a HNC betegek 80-85% -ában;
- HNKH-ban szenvedő betegek 60% -ánál találtak epe-stázt.

járványtan

Tünet Eloszlás: Eloszlott

A nemek aránya (m / f): 0,5

A prevalencia. A pontos incidencia nem ismert. A becslések szerint az összes endoszkópos cholecystectomiás eset körülbelül 10% -át CNPC-vel társítják.

Paul. Pontos adatok nem állnak rendelkezésre, de a legtöbb tanulmány feltételezi a női betegek túlsúlyát.

Age. A legtöbb ember 40 évesnél idősebb, bár elég fiatal HNCS esete van fiatal és gyermekkorban.

Tényezők és kockázati csoportok

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Tünetek, áram

A krónikus nem kalkulált kolecisztitisz (HNCS) klinikai képe rendkívül nem specifikus, és hosszú progresszív kurzussal jellemezhető, időszakos exacerbációval.
A betegség képében a fájdalom szindróma uralkodik, ami a jobb hypochondrium régióban fordul elő, ritkábban ugyanabban az időben (vagy akár többnyire) az epigasztriás régióban. Gyakran előfordul, hogy ezen a háttérben az epehólyag gyulladásának súlyosbodása okozta akut görcsös fájdalom jelenik meg.

A fájdalom fajtái a HNKH-ban:
- intenzív paroxizmális (májkolika);
- kevésbé intenzív, állandó, fájó;
- paroxiszmális fájdalom és állandó kombinációja.

Néha fájdalom fordul elő az epigasztriás régióban, a köldök körül, a jobb csípő régióban.
A fájdalom intenzitása a gyulladásos folyamat fejlődésének és lokalizációjának mértékétől, az epehólyag izomgörcsének jelenlététől és a kapcsolódó betegségektől függ. Például a hipertóniás diszkinéziaként megnyilvánuló CNPC esetében a diszkinézia az összehangolt motoros cselekmények (beleértve a belső szerveket is) általános neve, amely károsítja a mozgások időbeli és térbeli koordinációját és az egyes összetevők nem megfelelő intenzitását.
, a fájdalom általában intenzív, paroxiszmális, és hipotóniás dyskinesiával kevésbé intenzív, de állandóabb, húzza.

A hányás nem kötelező a HNKH tünete, és más dyspeptikus rendellenességek mellett nemcsak az alapbetegség, hanem a társbetegségek - gastritis, pancreatitis, periduodenitis, hepatitis is. Gyakran a hányásban találnak epe keveréket, míg zöld vagy sárga-zöld színben vannak festve.

Megfigyelt gyengeség, letargia, ingerlékenység, ingerlékenység, alvászavar.
Néha növekvő hőmérsékletű hidegrázás történik, ami azonban gyakran a cholangitis vagy akut cholecystitis jele.

kitapintás
A krónikus kolecisztitis tipikus tüneti tünete az epehólyag fájdalma, különösen inspiráció esetén. Gyakran előfordul, hogy fájdalom is van, amikor a jobb alsó részen, különösen a levegő magasságában megérintjük a hasot. Gyakran előfordul, hogy az epehólyag területének tapintása során fájdalmat érzékelnek a beteg ülő helyzetében.
Az epehólyag megfertőzése megakadályozhatja a túlzottan vastag zsírréteget a has elülső falán, jelentősen fejlett hasi izmokat, az epehólyag atipikus helyét.
Hosszú távú krónikus kolecisztitisz esetén az epehólyag a kötőszövet kialakulása következtében zsugorodhat, és ebben az esetben, még a gennyes kolecisztitisz esetén is, nem lehet tapintani.

Általánosságban elmondható, hogy az XNHC klinikai képe nem rendelkezik sajátos jellemzőkkel, és nem teszi lehetővé a kalkulus és a csontozott elváltozások megkülönböztetését a speciális kutatási módszerek nélkül.

diagnosztika

A krónikus nem kalkulált kolecisztitis (HNC) valószínűleg a kizárás diagnózisa.

Instrumentális tanulmányok

1. Az epehólyag (GI) működésének értékelésének fő módja a hepatobiliaris szcintigráfia (HIDA), amelynek értéke különösen magas kolecisztokininnel vagy zsíros ételekkel végzett további vizsgálatok elvégzése során.
A 35% -nál kisebb ejekciós frakció csökkentése a diszfunkció diagnosztikai jele.
A módszer érzékenysége és specificitása több mint 70%, a pozitív prediktív érték több mint 90%. Emlékeztetni kell arra, hogy a vizsgálat érzékenysége és specifitása a viselkedésének különböző módszerei miatt változik (a kolecisztokinin-injekció különböző sebességei, az ejekciós frakció különböző sebességei stb.).

3. A számítástechnikai tomográfia ritkán hasznos a számított kolecisztopátiák diagnosztizálásában. Ez a módszer azonban segít kizárni (ha szükséges) más betegségeket, és főként a differenciáldiagnózis céljára történik.

4. Cholescintigraphy a zsíros ételek bevitelével. A módszert viszonylag ritkán használják. Becsült ejekciós frakció. Általában ez több mint 50%.

Laboratóriumi diagnózis

Nincsenek olyan laboratóriumi vizsgálatok, amelyek megerősíthetik a krónikus nem kalkulált cholecystitis diagnózisát az akut szakaszon kívül.

Megjegyzés. A krónikus hepatitis C akut stádiumában az "Akut cholecystitis krónikus cholecystitisben" című fejezetet kódolják - К81.2.

Differenciáldiagnózis

A krónikus nem kalkulált kolecisztitisz (HNCS) differenciáldiagnosztikáját számos betegséggel kell jellemezni, amelyekre jellemző:
- krónikus fájdalom a has jobb felső negyedében, az epigasztriumban, a köldök közelében, valamint a krónikus vándorló hasi fájdalmak és a különböző lokalizáció utáni fájdalmak;
- dyspepsia (hasi feszültség, hashajtás, hányinger, szabálytalan széklet);
- az epe áthaladásának jelei;
- Murphy pozitív tünete;
- a képalkotás során észlelt epehólyag változásai.

Azok a betegségek, amelyekkel a HNHC leggyakrabban differenciálnia kell:
- krónikus kalkulált kolecisztitisz obstrukcióval és anélkül;
- cholangitis;
- a HNKH súlyosbodása;
- hepatobiliáris daganatok;
- krónikus pancreatitis;
- gastritis és duodenitis;
- irritábilis bél szindróma;
- belső hernia gangrén nélkül.

szövődmények

kezelés

Általános rendelkezések
A krónikus nem kalkulált kolecisztitisz (HNC) esetében nincs bizonyított konzervatív kezelés.
A cholecystectomia az egyetlen, bizonyított diagnózisú kezelés.

Konzervatív terápia
1. A kezelést, beleértve az étrendet és más, a lehetséges okra kell irányítani, ha van ilyen (lásd az "Etiológia és patogenezis" c. Részt). Továbbá a terápia lehet patogén, azaz az epe összetételének javítása, csökkentve az epehólyag koordinációjának megnyitását és így tovább.
2. Antibakteriális terápiát és / vagy antiparazita terápiát alkalmaznak az igazolt epefertőzés, valamint a HNKH súlyosbodása esetén.
3. Számos alternatív kezelési módot javasoltak, de egyikük sem bizonyította hatékonyságát.

sebészet
A cholecystectomia az egyetlen kezelés.
Mivel ebben az XNCC alkategóriában az akut stádiumon kívül kerül sor, a műtétet általában laparoszkóposan, járóbeteg alapon végzik.
Ha kétség merül fel a páciens állapotával kapcsolatban, 2-3 napig a kórházban maradhat.
A laparoszkópos beavatkozás szövődményeit 3: 1000-re becsülik, és többnyire gyakori minden sebészeti beavatkozásnál (vérzés, fájdalom). Ezzel együtt specifikus, jellemző a laparoszkópiára, a szövődményekre: hypercapnia, acidózis.

Kolecisztitis - etiológia, patogenezis és kezelés

A cholecystitis az epehólyag gyulladása. Akut és krónikus cholecystitis van.

A kolecisztitis etiológiája:

Az epehólyag gyulladásának fő oka a bakteriális fertőzések és az epe stázis. A baktériumok közé tartozik az E. coli, a staphylococcus, a streptococcus és mások. A duodenumból belépnek az epehólyagba, akut vagy krónikus fertőzési gyulladásból származó vér és nyirok, például fogszuvasodás, periodontális betegség, krónikus mandulagyulladás, otitis, sinusitis, adnexitis stb.

Az epe stagnálása hozzájárul a kolecisztitis kialakulásához. Ennek oka az stagnálás lehet biliáris dyskinesia, veleszületett deformációja kimeneti szakasz epehólyag, károsodott sphincter berendezés neuroreflex szabályozása, gyulladás nagy duodenális papilla (Vater mellbimbó) korábban képződött kövek áthidalva a cisztás és a közös epevezeték, daganatok a hasüreg, terhesség, mozgásszegény életmód stb.
Az epehólyaggyulladás esetén az epe fizikai-kémiai tulajdonságai megsértik az epesavak és a koleszterin arányát. Az epe kevésbé baktericid. Megváltoztatja az epe pH-ját (reakció), az epekő kialakulásának feltételeit.

Az epehólyag falában a vaszkuláris rendellenességek a gyulladásos folyamathoz vezetnek, különösen a kapilláris toxikózis, a periarteritis nodosa, az epehólyag torziója, a hipertóniás válságok, a hasi szervek ateroszklerotikus károsodása, beleértve az epehólyagot is.

A cholecystitis patogenezise:

A kolecisztitisz akkor alakul ki, ha az epehólyagban kövek vannak, amelyek mozgás közben traumatizálják a nyálkahártyát, ami segít megőrizni a gyulladásos folyamatot és megzavarja az epehólyag tartalmának evakuálását.
A nagy kövek az epehólyag nyálkahártyájának eróziójához és fekélyéhez vezethetnek, majd a perifokális adhézió kialakulását, az epehólyag deformálódását és az epehólyag epe kifolyását okozhatják. Emellett a kövek maguk is krónikus fertőzés tartályai.

A cholecystitis oka az is, hogy az epehólyag behatol a lumenbe a hasnyálmirigy enzimek pancreatobiliáris refluxja (visszatérő reflux) következtében. A betegség gyorsan halad, és együtt jár az epehólyag-gyulladás kialakulásával anélkül, hogy megzavarná az epehólyagfal integritását.

Egyes szerzők (M. Konchalovsky, R. A. Luria) a cholecystitis allergiás jellegét vizsgálják. A betegség előfordulása során meghatározták az epehólyagfal és az allergiák helyi allergiájának szerepét.

Az epehólyagok veresége a parazita betegségekben - giardiasis, amebiasis, opisthorchiasis, ascariasis - hozzájárulhat a betegség előfordulásához vagy az epehólyag gyulladásos folyamatának fenntartásához.

Az akut kolecisztitis gyakrabban kiszámítható, de nem számítható is. A krónikus epehólyaggyulladás önálló betegség lehet, vagy akut kolecisztitisz szövődménye lehet. Akut cholecystitis-hez hasonlóan, számítási és nem számítási szempontból a betegek különböző kezelési taktikái.

Akut gennyes és diphtheritikus cholecystitis:

Az akut kolecisztitist nem specifikus gyulladás jellemzi. Ez lehet katarrális és destruktív. A károsodó kolecisztitisz viszont piszkos, flegmonikus, flegmonikus és fekélyes, diphtheritikus és gangrenikus.

Akut púpos kolecisztitisz alakul ki leggyakrabban az epehólyagban lévő kövek jelenlétében. Az epehólyag megnagyobbodik, feszült, a serózus membrán homályos, fibrin lepedékkel van borítva. Az epehólyagban megtalálható a gennyes gyulladásos folyadék, melyet epe festett, néha vérrel keverve. Az akut púpos kolecisztitisz gyakran flegmonális gyulladásként megy végbe. A húgyhólyag falát megvastagították, vannak olyan területek, ahol nekrózis és szöveti olvadás történik. A nyálkahártya teljes vérű, duzzadt, vérzés, erózió és fekély. Néha a gyulladás gennyes vérzéssel jár. Gyakran előfordul, hogy a kialakult tályogok a hólyag lumenébe nyílnak, ha fekélyek alakulnak ki, vagy a hasüregbe, majd peritonitis alakul ki.

A difteritikus kolecisztitist a fibrinnel bevont nyálkahártyán holt foltok képződése jellemzi. Ezek piszkos zöld filmek formájában vannak, amelyek elutasítása mély fekélyeket eredményez. Ha a nekrózis kiterjed a húgyhólyag falának teljes vastagságára, akkor kialakul a gangrenous cholecystitis. Előfordulhat a vérerek elsődleges károsodásának, például a magas vérnyomás és a periarteritis nodosa következtében is.

Katarrális és gennyes krónikus cholecystitis:

A krónikus cholecystitis lehet katarrális és púpos. Katarrális formában az epehólyagfal vastag, sűrű, szklerotikus, és a nyálkahártya felborul. A púpos holecisztitis magában foglalja az epehólyagfal minden rétegét; tályogokat képeznek - a krónikus kolecisztitis új exacerbációi. Amikor a betegség megismétlődik, rengeteg véredény van, amely táplálja az epehólyagfalat és annak ödémáját. A nyálkahártya megvastagodott, bizonyos területeken polipos változások és fekélyek kialakulása. Az utóbbi granulációval (kötőszövet) töltött, cicatriciális változásokat (deformációkat) képez. Néha a szomszédos szervekkel (pericholecystitis) kialakuló tüskék alakulnak ki.

Az epehólyagfal perforációja során diffúz biliáris peritonitis alakul ki. A cisztás csatorna (kő, tumor, stb.) Elzáródása az epehólyag ödémájához vezethet - "fehér epe" és feszült. A fertőzés intenzívebbé válása epehólyag-empyema kialakulásához vezethet. Az epehólyagban a kövek hosszantartó megtalálása néha falfalú fájdalomhoz vezet; más szervekkel való anatómiai közelség miatt lehetséges a behatolás (behatolás).

Így alakul ki a fisztula keresztirányú vastagbél, nyombél, gyomor stb. Amikor a gyulladásos folyamat súlyosbodása lehetséges, a szubhepatikus és szubrenetrikus tályogok lehetségesek, és az elülső hasfalhoz való kommunikáció külső biliáris fisztula megjelenéséhez vezethet.

Az epe visszafolyása (fordított öntése) a hasnyálmirigy-csatornákba súlyos cholecystopancreatitiszhez vezet - a hasnyálmirigy akut vérzéses nekrózisa, szövetének toxikus ödémája, későbbi fibrózisra való átmenet. A hasnyálmirigyben a nyirokcsomó-fertőzés krónikus pancreatitishez vezet.

Az akut cholecystitis klinikai képe:

Az akut cholecystitis klinikai megnyilvánulásait, mind a számított, mind a nem számítási jellemzőket a krónikus cholecystitis súlyosbodása jellemzi, amely néha hirtelen a normális egészség hátterében jön létre. A betegség fő tünete a fájdalom, amely a máj (epe) colik jellegét hordozza. A kólika hirtelen fordul elő a jobb hipokondriumban, gyakran éjszaka, és a természetben görcsös, a jobb alsó, jobb váll- és válllapra való elmozdulás, a nyak és az arc jobb oldala. A fájdalom a húgyhólyag görcsös összehúzódásával jár, amelyet a cisztás csatorna elzáródása (elzáródása) okoz, kőből, gyulladásból, cicatriciális változásokból, a hólyag nyaka dyskinesiájából. A fájdalmat émelygés és hányás kíséri, amely nem hoz enyhülést, néha a szívfrekvencia lassulásával és a hőmérséklet növelésével. A fájdalom olyan erős, hogy a betegek elájulnak. A mellkas bal felére költözve a fájdalom aritmiákat (kolecisztokardiás szindrómát) okozhat.

A fájdalomcsillapítás kolecisztitisz esetén több órától 1-2 hétig tarthat. Kezdetben a fájdalom éles, majd intenzitásuk csökken, állandóvá és unalmassá válnak. Akut cholecystitis esetén a krónikus cholecystitis hátterében a fájdalom lefoglalása több napig előfordulhat, hogy a felső has, a hányinger, a kényelmetlenség érzését érzi. A cholecystitis kialakulását megelőzik az étrend, fizikai és érzelmi túlterhelés.

A gyulladásos folyamat jellegétől függően az akut cholecystitis sajátos jellemzői. A Catarrhal cholecystitis jóindulatú pályán különböztethető meg: a fájdalom gyorsan eltűnik, a hőmérséklet normalizálódik, az általános állapota leáll. De a piszkos kolecisztitiszbe kerülhet. Ezután a hőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, a gyengeség és a mérgezés tünetei jelennek meg. Az általános állapot súlyos, fájdalmas, tartós. Az akut cholecystitis legsúlyosabb formája a gangrenous cholecystitis. Az epehólyagfalban a nekrotikus folyamat miatt a helyi fájdalom hiányzik. A mérgezés és a peritoneális jelenségek növekszik, a hepatitis egyre akutabbá válik.

Az akut cholecystitis időtartama 2-3 hét és 2-3 hónap között van. Vannak olyan esetek, amikor atípusos, különösen akut kalkulált kolecisztitiszben szenvedő időseknél fordul elő.

A gyermekek általában nem számított kolecisztitiszben szenvednek. A máj emelkedik, a puffadás és a hasi fájdalom, a peritoneális irritáció tünetei, általános mérgezés figyelhető meg.

A krónikus kolecisztitis klinikai képe:

A krónikus kolecisztitis kezdeti stádiumának egyik jele a szájban a keserűség; a jobb hypochondriumban is van érzés a kényelmetlenség és a közepes fájdalom. A fájdalom intenzitása függ az epehólyag gyulladásos folyamatának súlyosságától és az egyidejű dyskinesiától. A hipotonikus típusú diszkinézia fájdalmat állandó és enyhe, a hipertóniás típusú diszkinézia éles fájdalmat mutat a paroxizmussal, hasonlít a biliáris colikára. A fájdalmak a jobb deréktérre, a jobb vállra és a lapáttal kerülnek.

Vannak emésztési zavarok (böfögés, hányinger, hányás). A testhőmérséklet emelkedett.
A krónikus epehólyag-gyulladás időszakos súlyosbodásokkal és remissziókkal jár. A kurzus jellemzőitől függően a betegség rejtett és ismétlődő formáját bocsátja ki.

Diagnosztika és diagnosztika:

Akut cholecystitis:

A diagnózis a beteg panaszai, a vizsgálati adatok és a laboratóriumi vizsgálatok alapján történik. Ugyanakkor a betegség kialakulását, az alultápláltságot, az emésztési szervek egyidejű betegségeit, örökletes terhet és terhességet feltételező állapotokat (inaktivitást) állapítanak meg. Amikor a hasi tapintást a helyes fájdalom határozza meg a jobb hypochondriumban, a Kera pozitív tüneteit (fokozott fájdalom, amikor belélegzéskor fokozódik a fájdalom), Murphy (a páciens nem tud mély lélegzetet venni a fájdalom miatt, amikor a vizsgálatot a parti ív szélén alszik) Ortner (fájdalom nő enyhén megérintve a tenyér jobb oldalát a jobb parti ív mentén), phrenicus tünetét (fájdalom, amikor a szálkereszt a sternocleidomastoid izomának villáján), stb. A vérben nő a leukociták száma, ez nő E. A műszeres vizsgálati módszerekből az ultrahang-diagnosztika és a számítógépes tomográfia ajánlott.

Az akut cholecystitis differenciáldiagnosztikáját apendicitissel, perforált duodenális fekélyrel (peptikus fekély), jobb oldali tüdőgyulladással, pleurita, szubrenetrikus tályoggal, miokardiális infarktussal végezzük.

Krónikus kolecisztitis:

A diagnózis a felmérési adatok, a klinikai prezentáció, a laboratóriumi adatok, a röntgen és a műszeres vizsgálati módszerek alapján történik. Krónikus epehólyag-gyulladás esetén az epét kromatikus frakcionált duodenális hangzással vizsgáljuk. Meghatározzuk az egyidejű hipotóniás vagy hypertoniás dyskinesiát.

Az egyik megbízható vizsgálati módszer radiológiai. A helyes hipokondrium területének röntgenvizsgálatát végeztük, amelyen a röntgensugaras kövek árnyékai észlelhetők. Ultrahang segítségével meghatározzuk az epehólyag falának állapotát, a kövek jelenlétét és a hólyag összehúzódását. A sárgaságban szenvedő betegeknél a radioizotóp kutatási módszerét, valamint a máj, az epehólyag és a hasnyálmirigy komputertomográfiáját alkalmazzák. Bakteriológiai vizsgálat a vetéshez az epe-t különféle adagokból. Krónikus kolecisztitiszben vegyes kolibacilláris és cocci mikroflórát észlelnek. Ahogy a gyulladásos folyamat az epében fejlõdik, csökken a kolinsav, a bilirubin, a lipoprotein komplex tartalma, és megváltozik a koletokoleszterin index. A vérben enyhe leukocitózis, megnövekedett ESR. Ha a hasnyálmirigy részt vesz a gyulladásos folyamatban, akkor amilorrhea, kreatorrhea, steatorrhea található.

A differenciáldiagnosztikát peptikus fekély, a húgyúti és a vastagbél krónikus gyulladásos betegségei végzik. A peptikus fekély szezonalitást mutat, és a röntgen és az endoszkópos vizsgálatok más képet adnak. A húgyúti krónikus betegségekben a fájdalom az ínre és a perineumra változik, dysurikus rendellenességek (húgyúti rendellenességek) és a vizeletváltozások figyelhetők meg.

Gangrenous, flegmonos akut cholecystitis kezelése:

Akut cholecystitisben szenvedő betegeket kórházba kell helyezni a sebészeti osztályon. Gangrenózis és flegmonikus kolecisztitis, valamint peritonitis esetén azonnali beavatkozásra van szükség. A katarrális cholecystitisben, amikor a betegség lefolyása viszonylag enyhe, konzervatív kezelés van feltüntetve. Bármilyen kolecisztitiszben, ágyágyban, éhségben 1-2 napig, majd egy takarékos étrendben - naponta 4-6 alkalommal kis adagokban (főtt hal és hús, gőzfehérje omlett, főtt zöldségek, alacsony zsírtartalmú túró, zabpehely vagy hajdina zabkása, decoctions vadrózsa, fekete ribizli, gyümölcslevek, főtt alma stb.). A széles körű antibiotikumok, szulfonamidok, görcsoldó szerek, nyugtatók; súlyos fájdalmakkal perirephalikus novocainikus blokádot alkotnak.

Ha a konzervatív kezelés nem hatékony, és az esetek 20% -a (V.I. Pod, stb.) Nem ad pozitív eredményt a kezelésre, akkor sürgős sebészeti beavatkozást igényel. A sürgős sebészeti beavatkozás szükségességét a gyulladásos folyamat mértéke és prevalenciája határozza meg, valamint az epe kiáramlásának akadályát. A késés a betegség súlyosbítása.

A műtét előtt a beteg intenzív előkészítése a detoxikáció és az antibakteriális terápia tekintetében történik, antispasztikus szerek bevezetésével, a víz és az elektrolit egyensúly kiigazításával, valamint a kolémiás vérzés megelőzésével. Érzéstelenítés - izomlazító szerek endotracheális érzéstelenítése. Működési terület - cholecystectomia (az epehólyag eltávolítása) az epevezetékek átfogó vizsgálatával (kolangiográfia, choledochoscopy stb.). A beteg súlyos állapotában, ha a cholecystectomia nem lehetséges, cholecystostomia vagy cholecystolithotomia végezhető.

Az idős betegek az akut cholecystitisben szenvedő betegek 50% -át teszik ki. Gyakran megfigyeltek a cholecystitis destruktív formái, amelyek jelentős klinikai megnyilvánulások nélkül jelentkeznek. A sebészet magas kockázatának köszönhetően a támadás magassága miatt az idősek gyakran szúrják az epehólyagot. A folyadék eltávolítása után széles spektrumú antibiotikumokat és kortikoszteroidokat injektálnak az epehólyagba. A choledocholithiasis (különösen a nagy duodenális papillában egy kő jelenlétében), melyet obstruktív sárgaság okoz, endoszkópos papillotomiát jelez. Hozzájárul az epehólyag-dekompresszióhoz és a közös epevezetékből származó kövek kibocsátásához. Ha a kövek az epehólyagban vagy a közös epevezetékben maradnak, akkor a folyamat leállása után 2-3 hét múlva, amíg a beteg kórházból ki nem ürül, a számított kolecisztitisz kezelésére kerül sor, vagy a műveletet "hideg" időszakban végezzük 4-6 hónap után; Ez a megközelítés előnyösebb az előrejelzésnél.

Krónikus nem kalkulált cholecystitis kezelése:

A krónikus számított kolecisztitist és a krónikus, nem kalkulált kolecisztitisz bonyolult formáit sebészeti beavatkozással kezelik. Nem komplikált, nem számított kolecisztitisz konzervatív kezelése. A konzervatív kezelés célja a gyulladásos folyamat kiküszöbölése, az epe-stázis és a biliáris dyskinesia elleni küzdelem. A betegek 2-3 héttel megtakarították a takarékos étrendet, antibiotikumokat és szulfa gyógyszereket. Amikor diszkinézia hipotóniás bemutatott típusú holetsistokinetiki -. Magnézium-szulfát, Carlsbad só, olívaolaj, gipofizin, szorbit, xilit, stb diszkinézia hipertenzió használt típusú choleretic - Holagol, holosas, allohol és görcsoldók - atropin, belladonna készítmények, de- shpu, platifillin stb. Ha a diszkinézia vegyes formáit, a növényi eredetű choleretic termékeket ajánljuk - a kukorica selyem, a csipkebogyó stb. nyugtatók - valerianus, anyajegy, bróm.

A hasnyálmirigy folyamatában való részvétel esetén a kezelést enzimkészítményekkel egészítik ki. Allergiás reakciók jelenlétében difenhidramint, szuprastint és más immunhiányt - levamisolt - írtak le. A duodenális hangzás, a cső nélküli cső, az alkáli ásványvizek (Essentuki No 17, Arzni, Batalinskaya stb.) Hatékonyak a hypotonikus típusú dyskinesia esetében; Essentuki No 4, 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - hipertóniás diszkinéziával. Fizioterápiás eljárásokat írnak elő - diatherma, UHF, ultrahang, iszap, ózocerit, paraffin bevonatok az epehólyag-területen, radon és hidrogén-szulfid fürdők. A remisszióban a betegek gyógykezelést kapnak (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, stb.). A krónikus kolecisztitis kezelése hosszú távú, és orvosi felügyelet mellett történik.

A megelőzés célja az étrend megtakarítása és az adynamy és az elhízás elleni küzdelem, a hasi szervek betegségeinek kezelése, valamint az akut cholecystitis időben történő teljes és hatékony kezelése. A krónikus kolecisztitis megelőzése az életmódon alapul: étrend, az elhízás és a székrekedés elleni küzdelem, az adynámia és a hasi szervek betegségei.

epehólyag-gyulladás

Kolecisztitis - az epehólyag gyulladásos elváltozásainak különböző formái etiológiában, kurzus és klinikai megnyilvánulásokban. A jobb hypochondrium fájdalmával együtt, a jobb oldali és a koponyaig terjedő hányinger, hányinger, hányás, hasmenés, duzzanat. A tünetek az érzelmi stressz, a táplálkozási hibák, az alkoholfogyasztás hátterében jelentkeznek. A diagnózis alapja a fizikai vizsgálat, az epehólyag ultrahang, a cholecystocholangiography, a duodenális hangzás, a biokémiai és az általános vérvizsgálat. A kezelés magában foglalja a diétás terápiát, a fizioterápiát, a fájdalomcsillapítók, a spasmodikumok, a choleretic drogok kinevezését. A bizonyság szerint cholecystectomia.

epehólyag-gyulladás

A kolecisztitisz az epehólyag gyulladásos betegsége, amely kombinálódik az epehólyag-rendszer motor-tonikus diszfunkciójával. A betegek 60-95% -ában a betegség az epekő jelenlétével jár. A kolecisztitis a hasi szervek leggyakoribb patológiája, amely a csoport összes betegségének 10-12% -át teszi ki. A szervgyulladást minden korosztályban észlelik, és a középkorú betegek (40–60 évesek) nagyobb valószínűséggel szenvednek. A betegség 3-5-szor nagyobb valószínűséggel érinti a nőstényt. Gyermekek és serdülők számára az isiász a patológia egyik formája, míg a felnőtt populációban a számított kolecisztitisz dominál. Különösen gyakran a betegséget a civilizált országokban diagnosztizálják az étkezési viselkedés és az életmód sajátosságai miatt.

A kolecisztitis okai

A patológia kialakulásában nagy jelentősége van az epehólyag epének és fertőzések stagnálásának. A kórokozó mikroorganizmusok a krónikus fertőzés (periodontális betegség, középfülgyulladás stb.) Más fókuszaiból vagy a belek érintkezéséből hematogén és lymphogén hatásúak. A patogenikus mikroflórát gyakrabban baktériumok (staphylococcusok, Escherichia coli, streptococcusok), ritkábban vírusok (hepatotropikus vírusok, C, B), protozoonok (Giardia), paraziták (ascaris) jelentik. Az epehólyagból az epe hasznosításának megsértése az alábbi körülmények között következik be:

• Gallstone betegség. A JCB hátterében levő kolecisztitisz az esetek 85-90% -ában fordul elő. Az epehólyag-koncentrációk epe-stázt okoznak. Ezek blokkolják a kimenet lumenét, traumatizálják a nyálkahártyát, okoznak fekélyeket és tapadásokat, elősegítve a gyulladás folyamatát.
• Az epeutak diszkinézia. A patológia kialakulása hozzájárul a biliáris rendszer motilitásának és tónusának funkcionális károsodásához. A motor-tonikus diszfunkció a szerv elégtelen kiürüléséhez, a kőképződéshez, az epehólyag és a csatornák gyulladásának előfordulásához vezet kolesztázis kialakulásához.
• A veleszületett rendellenességek. A kolecisztitisz kockázata megnövekedik a veleszületett görbülettel, a hegesedéssel és a szerv összehúzódásával, a húgyhólyag és a csatornák megduplázásával vagy szűkítésével. A fenti feltételek az epehólyag vízelvezető funkciójának, az epe stagnálásának megsértését provokálják.
• Az epe rendszer egyéb betegségei. A kolecisztitisz előfordulását a daganatok, az epehólyag-ciszták és az epevezetékek befolyásolják, az epeutak szeleprendszerének diszfunkcióját (Oddi sphincter, Lutkens), Mirizzi-szindrómát. Ezek az állapotok a húgyhólyag deformálódását, a csatornák összenyomását és az epe stázis kialakulását okozhatják.

A fő etiológiai tényezők mellett számos olyan feltétel létezik, amelyek jelenléte növeli a cholecystitis tünetek megjelenésének valószínűségét, és mind az epe hasznosítását, mind a minőségi összetétel változását befolyásolja. Ezek az állapotok közé tartozik a dyscholia (az epehólyag epének normál összetételének és konzisztenciájának megszakítása), a hormonális változások a terhesség alatt és a menopauza. Az enzimatikus kolecisztitis kialakulása hozzájárul a hasnyálmirigy enzimek rendszeres injekciójához a húgyhólyag üregébe (pancreatobiliáris reflux). A kolecisztitisz gyakran az alultápláltság, az alkoholfogyasztás, a dohányzás, az adynámia, az ülő munka, az örökletes diszlipidémia hátterében fordul elő.

patogenézisében

A cholecystitis fő patogenetikai kapcsolata a cisztás epe stázisa. Az epehólyag-dyskinesia, az epevezeték elzáródása következtében csökken a hólyag nyálkahártya epitheliuma gátfunkciója és falának a patogén flóra hatására gyakorolt ​​ellenállása. A conestive epe kedvező tenyésztőhelyévé válik a toxinokat képező mikrobák számára, és elősegíti a hisztamin-szerű anyagok migrációját a gyulladás középpontjába. Amikor a nyálkahártya-nyálkahártyagyulladás a nyálkahártya rétegben duzzanatot, a test falának makrofágjainak és leukocitáinak beszivárgása következtében sűrűsödik.

A patológiai folyamat progressziója a gyulladás terjedését eredményezi a szubmukózis és az izmos rétegekben. A szerv kontrakciós kapacitása csökken a parézishez, vízelvezető funkciója tovább romlik. A fertőzött epében egy pisztoly, fibrin, nyálka keveréke jelenik meg. A gyulladásos folyamat áthelyezése a szomszédos szövetekbe hozzájárul a perivaszkuláris tályog kialakulásához, és a gennyes váladék képződése a flegmonikus cholecystitis kialakulásához vezet. A keringési zavarok következtében a szerv fala a vérzés fókuszai, az ischaemiás területek, majd a nekrózis. Ezek a változások a gangrenous cholecystitisre jellemzőek.

besorolás

A gasztroenterológiában a betegség számos besorolása létezik, amelyek mindegyike nagy jelentőséggel bír, lehetővé teszi a szakembereknek, hogy ezeket a vagy más klinikai megnyilvánulásokat egy bizonyos típusú betegséghez rendeljék, és racionális kezelési stratégiát válasszanak. Az etiológiát tekintve kétféle kolecisztitist különböztetünk meg:

• Calculous. Betonokat találunk a testüregben. A kalkuláris kolecisztitis a betegség összes esetének 90% -át teszi ki. Erős tünetekkel járhat a biliáris colikával, vagy hosszú ideig tünetmentes.
• Nem számítási (köves). Ez az összes cholecystitis 10% -a. Jellemzője a kövek hiánya a szervlumenben, kedvező pálya és ritka exacerbációk, általában az étkezési hibákkal.

A tünetek súlyosságától és a gyulladásos és destruktív változások típusától függően a cholecystitis lehet:

• Sharp. A gyulladás súlyos jelei, erőszakos megjelenés, élénk tünetek és a mérgezés tünetei kísérik őket. A fájdalom általában intenzív, hullámos jellegű.
• Krónikus. Fokozatos lassú pályán, jelzett tünetek nélkül. A fájdalom szindróma lehet, vagy hiányzik, vagy alig intenzív.

A klinikai tünetek súlyossága szerint a betegség következő formáit különböztetjük meg:

• Egyszerű. Jellemzője az alacsony intenzitású fájdalom szindróma, amely 10-20 percig tart, ami önmagában megáll. Az emésztési zavarokat ritkán észlelik. A súlyosbodás évente 1-2 alkalommal fordul elő, legfeljebb 2 hétig tart. Más szervek (máj, hasnyálmirigy) működése nem változik.
• Mérsékelt súlyosság. Súlyos diszeptikus rendellenességekkel szemben rezisztens fájdalom. Az exacerbációk gyakoribbá válnak évente 3-szor, több mint 3-4 hétig. Változások vannak a májban (megnövekedett ALT, AST, bilirubin).
• Nehéz. Kifejezett fájdalom és dyspeptikus szindrómák kísérik. Az exacerbációk gyakoriak (általában havonta egyszer), hosszabbak (több mint 4 hét). A konzervatív kezelés nem jelent jelentős javulást az egészségben. A szomszédos szervek működése károsodott (hepatitis, pancreatitis).

A gyulladásos-destruktív folyamat áramlásának jellege megkülönbözteti:

• Ismétlődő kurzus. Az exacerbáció és a teljes remisszió periódusai, amelyek során nem jelentkeznek kolecisztitis.
• Monoton áramlás. Egy tipikus tünet a remisszió hiánya. A betegek állandó fájdalmat, jobb hasi diszkomfortot, zavaros székletet, hányingert panaszkodnak.
• Időszakos áramlás. A cholecystitis állandó enyhe megnyilvánulásának hátterében a mérgezés és az epehólyaggyulladás tünetei miatt változó súlyosságú időszakos súlyosbodások jelentkeznek.

A kolecisztitis tünetei

A klinikai megnyilvánulások a gyulladás jellegétől, a betonok jelenlététől vagy hiányától függenek. A krónikus cholecystitis gyakrabban fordul elő akut és általában hullámos. A súlyosbodás időszakában, egy kőzetlen és kalkulált formában, a jobb hason, a jobb vállon, a válllapon, a karimánon sugárzó, változó intenzitású paroxiszmális fájdalom. A fájdalom az egészségtelen étrend, a súlyos fizikai terhelés, a súlyos stressz következménye. A fájdalom szindrómát gyakran vegetatív-vaszkuláris rendellenességek kísérik: gyengeség, izzadás, álmatlanság, neurózisszerű állapotok. A fájdalom mellett hányinger, hányás, epe keveréke, rossz széklet, puffadás.

A betegek megemlítik a testhőmérséklet növekedését a lázas értékek, a hidegrázás, a szájban a keserűség érzése, vagy a rémes keserű érzés. Súlyos esetekben a mérgezés tüneteit észlelik: tachycardia, légszomj, hipotenzió. A számított formában a tartós kolesztázis hátterében a bőr és a sclera sárgasága, viszketés. A remissziós fázisban a tünetek hiányoznak, néha kellemetlen érzés és nehézség jelentkezik a jobb hypochondrium, zavaros széklet és hányinger területén. Előfordulhat, hogy kolecystocardialis szindróma fordul elő, amelyet a szegycsont mögötti fájdalom, tachycardia és ritmuszavarok jellemeznek.

Akut cholecystitis ritkán diagnosztizálható, melyet a túlhevülés után jobbra eső hypochondriumban előforduló fájdalmak okoznak, alkoholtartalmú italok fogyasztása után. A betegség ezen formája gyakran emésztési zavarok és szövődmények nélkül fordul elő. Akut kalkulált formában a kolesztázis tünetei (fájdalom, viszketés, sárgaság, keserű íz a szájban) dominálnak.

szövődmények

Hosszú távon a gyulladás a közeli szervekbe és szövetekbe átjuthat a cholangitis, a mellhártyagyulladás, a hasnyálmirigy-gyulladás, a tüdőgyulladás kialakulásával. A kezelés hiánya vagy késői diagnózis a betegség flegmonális formáján az epehólyag empiréjához vezet. A gennyes-gyulladásos folyamat áthelyezése a közeli szövetekbe paravesikus tályog kialakulásával jár. Amikor a szervfalfal számítással vagy a szövetek púpos fúziójával perforálódik, az epe áramlik a hasüregbe diffúz peritonitis kialakulásával, amely sürgősségi intézkedések hiányában a halálban véget érhet. Amikor a baktériumok belépnek a véráramba, szepszis fordul elő.

diagnosztika

A diagnózis ellenőrzésének fő nehézsége a betegség típusának és jellegének meghatározása. A diagnózis első szakasza a gasztroenterológus konzultációja. A szakember, a panaszok alapján, a betegség történetét tanulmányozva, fizikai vizsgálatot folytat, előzetes diagnózist hozhat létre. A vizsgálat során Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov pozitív tüneteit tárják fel. A betegség típusának és súlyosságának meghatározásához a következő vizsgálatokat végzik:

• Az epehólyag ultrahanga. Ez a fő diagnosztikai módszer, lehetővé teszi a test méretének és alakjának, a fal vastagságának, a kontrakciós funkciónak, a kövek jelenlétének beállítását. Krónikus kolecisztitiszben szenvedő betegeknél a deformált epehólyag sűrűsödő szklerotikus falai láthatók.
• Frakcionális duodenális hangzás. Az eljárás során mikroszkópos vizsgálat céljából három adag epe gyűjthető össze (A, B, C). Ezzel a módszerrel értékelheti az epe motilitását, színét és konzisztenciáját. A bakteriális gyulladást okozó kórokozó kimutatása érdekében határozza meg a flóra érzékenységét az antibiotikumokra.
• Cholecystocholangiography. Lehetővé teszi, hogy információt kapjon az epehólyag, az epeutak működéséről a dinamikában. A röntgensugaras kontrasztos módszer segítségével megtörténik az epe rendszer motoros funkciójának, a kalkulus és a szerv deformitásának megsértése.
• Laboratóriumi vérvizsgálat. A KLA akut periódusában neutrofil leukocitózist, felgyorsult vörösvérsejt-ülepedési sebességet észlelnek. A vér biokémiai elemzésében az ALT, az AST, a koleszterinémia, a bilirubinémia stb.

Kétséges esetekben az epehólyag, a hepatobiliaris szcintigráfia, az FGDS, az epehólyag MSCT és a diagnózisos laparoszkópia vizsgálatához további vizsgálatok szükségesek. A cholecystitis differenciáldiagnózisát fájdalom szindrómával (akut pancreatitis, apendicitis, gyomorfekély és 12 nyombélfekély) járó akut betegségekkel végezzük. A kolecisztitis-klinikát meg kell különböztetni a vesebetegek, az akut pyelonefritisz és a jobb oldali tüdőgyulladás támadásától.

Cholecystitis kezelés

Az akut és krónikus nem kalkulált cholecystitis kezelésének alapja egy összetett gyógyszer- és étrendterápia. A betegség gyakran ismétlődő kiszámítható formájával vagy szövődményekkel fenyegetve sebészeti beavatkozást végeznek az epehólyagon. A cholecystitis kezelésének fő irányai felismerhetők:

1. Diéta terápia. A táplálkozás a betegség minden fázisában van feltüntetve. Ajánlott frakcionált étel naponta 5-6-szor főtt, párolt és sült formában. Kerülje a hosszú szüneteket az étkezések között (több mint 4-6 óra). A betegeknek tanácsos kizárni az alkoholt, a babot, a gombát, a zsíros húsokat, a majonézet, a süteményeket.
2. Kábítószer-kezelés. Akut cholecystitisben fájdalomcsillapítók, spasmodikus szerek kerülnek felírásra. Ha patogén baktériumokat észlelnek az epében, antibakteriális szereket alkalmazunk a kórokozó típusától függően. A remisszió során az epe képződését (koleretikumok) stimuláló és a testből érő epe áramlásának javítására szolgáló koleretikus szereket (cholekinetics) alkalmazunk.
3. Fizioterápiás. Ajánlott a betegség minden szakaszában érzéstelenítés céljából, csökkentve a gyulladás jeleit, helyreállítva az epehólyag tónusát. Amikor a kolecisztitisz induktotermiát, UHF-et, elektroforézist írt elő.

Az epehólyag eltávolítása elhanyagolt kolecisztitissel, a konzervatív kezelési módszerek hatástalanságával, a betegség kiszámítható formájával történik. Két szerveltávolítási módszer széles körben alkalmazható: nyitott és laparoszkópos cholecystectomia. A nyitott műtétet bonyolult formákkal, obstruktív sárgasággal és elhízással végezzük. A videó laparoszkópos cholecystectomia egy modern, alacsony hatású technika, amelynek használata csökkenti a posztoperatív szövődmények kockázatát, lerövidíti a rehabilitációs időszakot. A kövek jelenlétében a kövek nem sebészeti összetörése lehetséges extracorporális sokkhullám litotripsziával.

Prognózis és megelőzés

A betegség prognózisa a cholecystitis súlyosságától, az időben történő diagnózistól és a megfelelő kezeléstől függ. A rendszeres gyógyszeres kezelés, az étrend és az exacerbációk ellenőrzése esetén a prognózis kedvező. A szövődmények (cellulitisz, cholangitis) kialakulása jelentősen rontja a betegség prognózisát, súlyos következményeket okozhat (peritonitis, szepszis). Az exacerbációk megelőzése érdekében be kell tartani a racionális táplálkozás elveit, megszüntetni az alkoholtartalmú italokat, tartsuk fenn az aktív életmódot, és átszervezzük a gyulladást. A krónikus kolecisztitiszben szenvedő betegek számára ajánlott, hogy évente ultrahangvizsgálatot végezzenek a hepatobiliaris rendszerben.