2017. május 15., 12:21 Szakértői cikkek: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 1,319
A hepatitis C és B vírusok méhen belüli magzati elváltozásai által okozott májelváltozást veleszületett hepatitisnek nevezik. Az első két hónapban diagnosztizált hepatitis újszülöttek. Ez egy nagyon veszélyes betegség, amelyben a máj növekedése, szerkezetének megsértése, a májszövet elhalása és a cirrózis kialakulása következik be.
Mi az?
Ilyen betegség az újszülötteknél ritka, de annak jellege súlyos, mert fertőzés vér vagy szérum révén történik. Ez a betegség a hepatitis vírus által az újszülött májjának károsodásával jár. A fertőzés nemcsak születés után következik be, de akkor is előfordulhat, ha a baba a méhben van. Ezután a lézió a placentán keresztül történik, és a magzat a máj gyulladását fejti ki, ami később a szerv működésének megváltozásához vezet, egészen a munkájának befejezéséig. Ez egy nagyon veszélyes betegség, és az első tünetek észlelésekor sürgős kórházi kezelést kell jelezni.
A fertőzés okai, típusai és útjai
Ennek a betegségnek az oka az, hogy a csecsemő vagy a magzat B vagy C vírussal fertőzött. A betegség okától függően az újszülöttek veleszületett vírusos hepatitise a következő típusokkal rendelkezik:
- A hepatitis B nem ritka, és a B-csoport által okozott vírus okozza a fertőzést a beteg anyától a magzatig a terhesség alatt, ha az anya a későbbi szakaszokban, illetve a szülés során beteg. A fertőzés valószínűsége magas, ha egy nő vírust hordoz, és a terhesség alatt a kórokozó áthalad a placentán, és megfertőzi a magzatot.
- A veleszületett C-hepatitist C-csoport vírus okozza, és sokkal ritkábban fordul elő. A terápiás beavatkozások során a csecsemő fertőzése okozhat - a vér és a plazma transzfúziója egy fertőzött betegből, szúrás, nem steril eszközökkel (vírussal fertőzött) injekciók. Az újszülött hepatitis C-je mérsékelt vagy súlyos. A B és C vírusok veszélyesek, mert nagyon ellenállóak, és sok éven át a testben lehetnek, anélkül, hogy maguk mutatnák. A külső tünetek hiányoznak, de a máj belső pusztulási folyamatai előrehaladnak, így a beteg az ilyen betegség hordozója, nem tudva róla. A B és C vírus jelenlétét a vérben csak laboratóriumi módszerekkel lehet igazolni.
- A magzati hepatitis okozza az anyai betegségeket: rubeola, csirke, bonyolult influenza, citomegalovírus, bakteriális patológiák (szifilisz) és paraziták (toxoplazmózis) okozta. Abban az esetben, ha az anya a terhesség alatt az alkoholt bántalmazza, kábítószereket, nagy adag gyógyszereket vesz fel, a magzat májkárosodást okozhat.
A veleszületett virális hepatitis tünetei
Méhen belüli fertőzés esetén a gyerekek ennek a patológiának a különböző mértékű fejlődésével születnek. A csecsemők veleszületett betegségének tünetei három jellemző jele: mérgezés, dehidratáció és kapilláris vérzés. Megfigyelt az áramlási eltérések ilyen formái:
- Anicteric - az újszülöttek tünetei enyheek, lassúak, apátia, a takarmány elutasítása, halvány bőr. A tapintás során a máj és a lép kiterjedését diagnosztizálják. Enyhén sárgaság figyelhető meg az első hét végén, de néhány nap múlva elhalad. A vírus jelenlétének meghatározásához cseppenként sötét vizeletet adhat meg pelenkákon és a vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálatát a máj enzimekre vonatkozóan.
- A veleszületett hepatitis elődöntője csak néhány tünet megnyilvánulásával jár (gyakori regurgitáció, a testhőmérséklet kissé emelkedik), vagy nincs jele.
- Sárgás - akut. A csecsemőknél a mérgezés tüneteit észlelik, a hőmérséklet jelentősen emelkedik. A gyerekek álmosak, apatikusak, gyakran megrepednek. A bőr és a nyálkahártyák sárgára válnak. A máj bőrének megsértésével a gyermek kapilláris vérzése, a bőr hiperémiája jelentkezik. A gyomor-bél traktus részéről - dyseptikus rendellenességek (hasmenés, puffadás). A dehidratáció növekszik, a gyermekek fogynak. A tapintás során a máj és a lép lép fel. Az idegrendszert érintik, ami encephalopathiát okoz.
diagnosztika
- A laboratóriumi diagnózis kötelező feltételei közé tartozik a teljes vérszám és a vizelet.
Konzultációs terapeuta, gasztroenterológus és fertőző betegségek. A betegség, a család, az allergológiai és a járványügyi elemzések történetét gyűjtik. Szintén elvégzik a máj és a hasi tapintást és ütést (az orgona méretének és az érzékenység meghatározásának).
A betegség kezelése
A veleszületett vírusos májbetegségben szenvedő gyermekek terápiáját csak helyhez kötött, ahol a kórokozó típusától függően kerülnek elhelyezésre. Így elkerülhető a keresztfertőzés. Ennek a betegségnek a támogató kezelése a baba anyatejjel való táplálásán alapul, kiküszöbölve a folyadék és elektrolitok elvesztését (sóoldat bevezetése). A kezelés célja a toxinok eltávolítása a szervezetből (szorbensek - "Smekta"), valamint az injektált glükóz. Fehérített ürülékkel a parenterális K, E vitaminokat az újszülöttbe és a D2-3-as D3-vitaminba injektáljuk. Ha a közvetlen bilirubin szintje magas, jelzi a fenobarbitál. Rövid kurzusok (7–10 nap) glükokortikoidok is előírtak. A vírusos hepatitis B és C esetében a „Viferon” és a „Cycloferon” felírása történik. A veleszületett vírusos hepatitiszben szenvedő gyermekek is hepatoprotektorokat (Essentiale) írnak elő.
Mi a betegség veszélye?
Ennek a betegségnek az a veszélye, hogy gyorsan halad, és ha a helytelen vagy késői kezelés halálhoz vezet. A gyermek életének egyik veszélyes szövődménye a májszövet nekrózisa, ami további cirrózishoz vezet. A betegség időtartama 2-4 hétig több hónapig tarthat. Ez a kolesztázis kialakulásához vezet. A betegség súlyosbodásának jellegzetes tünetei a K-vitamin és az E-vitamin hiánya a gyermek testében, gége és hipoproteinémia. Ezek a komplikációk is megfigyelhetők: a portálvénákban fellépő nyomásnövekedés, a hepatitis krónikus formájának megszerzése, akut májelégtelenség, encephalopathia és fejlődési késedelem.
Megelőzés és prognózis
A veleszületett betegségek megelőzésének fő eseménye az időszerű diagnózis. A betegség előfordulásának első gyanúja esetén a gyermeket mindig kórházi kezelésben kell részesíteni. A veleszületett vírusos hepatitisz aktív megelőzését közvetlenül a születést követő gyermekeknél, valamint azoknál, akiknek anyja a HBsAg antigén hordozója, végezzük. A vakcinázást háromszor végezzük: közvetlenül a születéskor, egy hónappal és hat hónappal a második oltás után.
A betegség megelőzésének kötelező pontja a HIV-fertőzés, a toxoplazmózis, a hepatitis B, a herpesz, a rubeola, a citomegalovírus és a fogamzóképes korú nők kezelése. Szükséges a seronegatív nők (rubeola, hepatitis B) vakcinázásának megakadályozása és a házaspárok számára. A születés előtti klinikán kötelezően vizsgálják a nemi úton terjedő betegségek vizsgálatát, szűrést végeznek a HbsAg és a TORCH fertőzés azonosítására.
A veleszületett betegség prognózisa többnyire pozitív. Az elmúlt években a halálozás 1% alatt van, de az újszülötteknél magasabb. A legveszélyesebb a hepatitis súlyos formája a sárgaság, a precoma és a kóma gyors fejlődésével. A rossz jel az ilyen indikátorok, mint az AlT és az AST csökkentése a betegség akut periódusában, ami számos májsejt-nekrózis jelenlétét jelzi.
Gyermekek veleszületett hepatitis
Gyermekeknél a veleszületett hepatitis heterogén betegségek csoportja, amely a magzati májra gyakorolt patogén faktorok intrauterin hatásából ered. Klinikailag az ilyen patológiák kolesztatikus szindróma, hepatosplenomegalia, késleltetett pszichofizikai fejlődés, neurológiai tünetek formájában jelentkezhetnek. A laboratóriumi diagnosztika az AlAT, az AsAT, a bilirubin, az alkalikus foszfatáz, a HBs-HBe- HBc-antigének, az RSK, a PCR, az ELISA szintjének meghatározásán alapul. A fő kezelés az etiotrop terápia, az étrend és a víz-elektrolit egyensúly korrekció. Szükség esetén patogenetikai gyógyszeres terápia, sebészeti korrekció vagy májtranszplantáció történik.
Gyermekek veleszületett hepatitis
Gyermekeknél a veleszületett hepatitisz a máj akut vagy krónikus gyulladásos, dystrofikus és proliferatív betegségei, a prenatális időszakban vagy a szülés során előforduló poliétológiai csoport. Minden formában a teljes prevalencia 1: 5 000-10 000. Az újszülöttek körében körülbelül 15% fertőzött transzplacentális és 10% - a szülés során. A gyermekkori veleszületett hepatitis kialakulásának valószínűsége az etiológiai tényezőtől függ. Akut vírus hepatitisz B esetén ez 90% -ot, HCV-fertőzés esetén körülbelül 5%. Gyermekekben a veleszületett hepatitisz prognosztikusan kedvező formái kolesztatikusak, kedvezőtlenek - súlyos hepatocelluláris elégtelenséggel. A második esetben a halálozás az első életévben eléri a 40% -ot.
Gyermekek veleszületett hepatitisének okai
A gyermekkori veleszületett hepatitis etiológiájában vezető szerepet játszanak a TORCH-csoport vírusfertőzései: citomegalovírus, hepatitis B vírusok és emberi herpesz szimplex, Epstein-Barr vírusok, ECHO, rubeola. Ezen patológiás csoportok kialakulása is okozhat bakteriális és parazita betegségeket a terhesség alatt: szifilisz, listeriosis, tuberkulózis, toxoplazmózis. Az anyák kockázati tényezői közé tartozik a hepatotoxikus tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek nem kontrollált bevitele, az alkohol, a dohány és a kábítószerek használata. A gyermek oldalán örökletes fermentopátiák: a cisztás fibrózis, a galaktoszémia, az α1-antitripszin és a tirozinhiány a veleszületett hepatitis kialakulását provokálhatja a gyermekeknél. Elég gyakran nem lehet meghatározni a pontos etiológiát. Ebben az esetben létrejön az idiopátiás veleszületett hepatitis diagnózisa.
A gyermekkori veleszületett hepatitis fertőzésének mechanizmusa a vírusos vagy fertőző ágensek anya és gyermeke közötti transzplacentális (vertikális) átvitelén alapul, vagy az intranatális aspiráció az amnion folyadékkal együtt. Kevésbé gyakori, hogy a fertőzés a bőr és a gyermek nyálkahártyáinak fertőzött fertőzött születési csatornájával történik. A veleszületett hepatitis kialakulása a prenatális időszakban általában a harmadik trimeszterben fordul elő. A gyermeknek a terhesség első felében bekövetkező fertőzésének kockázata akut hepatitis B vagy C esetén akár 10%. A TORCH fertőzések hatása a magzatra az I-II. Trimeszterben spontán abortuszhoz vezethet.
A gyerekekben a veleszületett hepatitis patogenezise a hepatociták szerkezeti változásai mellett (ballon vagy vacuolar degeneráció stb.) Kolesztatikus szindróma. Fő morfológiai megnyilvánulása az epe pigmentek által végzett citoplazmatikus beágyazódás és az epehólyagcsatornák kezdeti szakaszaiban az epe thrombi kialakulása. Gyermekek veleszületett hepatitiszében is lehetséges az extrahepatikus epeutak hipo- vagy aplasia, ami tovább súlyosbítja a kolesztázt.
Gyermekek veleszületett hepatitisének tünetei
A veleszületett hepatitis tüneteinek időzítése a gyermekeknél, valamint annak klinikai jellemzői az etiológiától függenek. Az idiopátiás forma a gyermek életének első 2-10 napja alatt alakul ki. A fő megnyilvánulások a sklerák, a nyálkahártyák és a bőr sárgasága. Az intenzitás néhány napig változhat, majd a bőr zöldes lesz. A gyermekek idiopátiás veleszületett hepatitiszét az általános állapot (letargia, apátia), testtömeg hiánya és lassú növekedése, különböző súlyosságú hepatosplenomegalia, hasi, ascites, gyakori hányás okozhatja. Az első napoktól kezdve a vizelet sötét vagy „tégla” színt szerez, 2-3 hét elteltével akusztikus székletré válik. Gyermekek veleszületett hepatitiszének súlyos eseteiben neurológiai rendellenességeket figyeltek meg - a reflexek tónusának csökkenése, pelyhes parézis és zavart nyelés és szopás. Kevésbé gyakori a görcsök és a meningealis tünetek. A betegség időtartama 14 nap és 3 hónap között mozog. A HBV vírus által okozott veleszületett hepatitisz hasonló klinikai képet mutat, de 2-3 hónapos korban debütál.
A gyermekek bakteriális veleszületett hepatitisének első tünetei a születés után 2-3 nappal jelentkeznek. Általában a subfebrilis vagy lázas testhőmérséklet, hasmenés és a megnagyobbodott máj jön létre. Gyakran tüdőgyulladást és fertőző-mérgező sokkot fejtenek ki, az encephalitis tünetei megjelennek. A kórokozótól függően jellemző klinikai jellemzők figyelhetők meg. A CMV-re jellemző a vérzés, a mikrocefhalia vagy a hidrocefalusz, a retina, a tüdő és a vesék sérülése. A rubeola esetében az artériás csatorna nem kötődik össze, a lencse és a belső fül károsodik. A gyermekeknél a toxoplazmatikus veleszületett hepatitist bőrkiütések, hidrocefalikus és mikrocefhalia, chorioretinitis kísérik. Amikor a herpeszvírus hepatitisz, más tünetek mellett, a bőrön, a száj és a kötőhártya nyálkahártyáin, valamint a vérzéses szindrómán és a DIC-n is jelentkeznek kiütések. Amikor a szifilitikus etiológia betegsége a bőrön és a nyálkahártyákon specifikus kiütést képez, a periostitis észlelhető.
Gyermekek veleszületett hepatitisének diagnosztizálása és kezelése
Gyermekek veleszületett hepatitisének diagnózisa magában foglalja az anamnézist, a gyermek objektív vizsgálatát, a laboratóriumi vizsgálatokat és a kutatási eszközöket. Az anamnosztikai adatok lehetővé teszik annak meghatározását, hogy a betegség első jelei megjelentek és milyen korukban voltak. Lehetséges etiológiai tényezőket is jelezhetnek. A fizikális vizsgálat során a gyermekorvos gondosan megvizsgálja az összes bőrt és a látható nyálkahártyákat sárgaságra és kiütésekre. A máj és a lép méreteit, a has méretét értékeljük, és meghatározzuk a lehetséges neurológiai rendellenességeket.
Amikor a gyermekeknél a veleszületett hepatitisz nem specifikus változásokat észlelt a laboratóriumi vizsgálatokban. A legjelentősebbek a máj transzaminázok - az AlAT és az AsAT, amelyek szintje jelentősen megnőtt. Megfigyelték továbbá a bilirubin szintjének (mind a közvetlen, mind a közvetett frakciók), az alkáli foszfatáz növekedését. A vizsgálat során a széklet kimutathatja az epe hiányát (Acholia), a vizeletben az urobilin jelenléte határozza meg. A gyermekkori veleszületett hepatitis diagnózisában rendkívül fontos a virológiai és immunológiai vizsgálatok, amelyek lehetővé teszik a betegség etiológiájának megállapítását. Ezek közé tartozik a HBs-HBe-HBc-antigének meghatározása a vérben, Ig M és G ELISA-val, a vér és a cerebrospinalis folyadék baktériumkultúrái, PCR és RSK.
Gyermekek veleszületett hepatitisének instrumentális kutatási módszerei között az ultrahang és a biopszia informatív lehet. Az ultrahangos vizsgálat a májban, az epehólyagban és az epeutak parenchyma szerkezeti változásait azonosítja. A klinikai kép és a laboratóriumi eredmények bizonytalanságának hátterében a diagnózis megerősítésére a májszúrási biopsziát használják. A veleszületett hepatitisben szenvedő gyermekek májszövetének citológiai vizsgálata szerint, a fibrosis, a szklerózis vagy a hepatikus akinok nekrózisa esetén kimutatható az óriássejtek, a limfocitás és a plazmacitikus infiltráció, valamint az epe pigmentekkel végzett citoplazmatikus bejutás.
Gyermekekben a veleszületett hepatitis specifikus etiotróp kezelését az etiológiájuknak megfelelően végzik. Idiopátiás formákban csak patogenetikai és tüneti terápiát alkalmaznak. A gyermek étrendjének korrekciója az anya akut patológiájának megerősítésével történik, mesterséges keverékekre való fordulást mutat, más esetekben - szoptatás, víz- és elektrolit-egyensúly normalizálása. Az ilyen gyermekekben használt keverékeknek trigliceridekben, kalciumban, foszforban, cinkben és vízben oldódó vitaminokban gazdagnak kell lenniük. Kolesztatikus szindróma esetén az A és E vitaminok is szerepelnek a gyermek étrendjében, a táplálkozási korrekció mellett a hepatoprotektorok, a cholereticus, a glükokortikoszteroidok és az interferonok is előírhatók a klinikai helyzettől függően. Strukturális rendellenességek vagy az epehólyag atresia jelenlétében sebészeti korrekciót végzünk. Gyermekeknél a veleszületett hepatitis súlyos eseteiben májtranszplantációt jeleznek.
Gyermekek veleszületett hepatitiszének előrejelzése és megelőzése
A gyermekkori veleszületett hepatitis prognózisa függ a gyermek betegségének etiológiájától, súlyosságától és a kezelés hatékonyságától. A halálozási arány az első életévben 25-40%. Ezek elsősorban olyan formákat tartalmaznak, amelyek súlyos hepatocelluláris elégtelenséggel járnak. A gyermekek további 35-40% -a krónikus májbetegséget és különböző szövődményeket képez. Ezek közül a leggyakoribb a kolesztatikus szindróma, a D-vitamin, az E- és a K-vitamin-hiány szindróma, a máj cirrhosisa és a krónikus krónikus hepatitis, a portál hipertónia és az akut májelégtelenség, az encephalopathia és a fizikai retardáció.
Gyermekekben a veleszületett hepatitis specifikus megelőzését akkor végezzük, amikor a HBs antigéneket az anya vérében detektálják, vagy az akut hepatitis diagnózisa megerősítést nyer. Ezeket a gyermekeket donor immunoglobulinokkal és rekombináns vakcinával vakcinálják életük első napján. 1 és 6 hónap alatt immunoglobulin nélkül ismételt immunizálást mutatunk. A nem specifikus profilaktikus intézkedések magukban foglalják az adományozott vér és az alkalmazott orvosi berendezések ellenőrzését, a magzat védőellenes védelmét, rendszeres látogatásokat a születés előtti klinikákba és a terhesség alatti megfelelő vizsgálatokat.
A veleszületett hepatitis
A veleszületett hepatitis olyan betegség, amely az anya és az hepatitis vírus által okozott intrauterin fertőzés eredményeként jelentkezik.
Ez a máj fertőző léziójából áll, amely közvetlenül a születés után, vagy az első 6 hétben jelentkezik.
Hepatitis újszülötteknél: etiológia és patogenezis
A gyerekekben a veleszületett eredetű vírusos hepatitisz, a kórokozó típusától függően, B és C formák, azaz azok, amelyek véren keresztül jutnak át. Ez azzal magyarázható, hogy a terhesség alatt a nők nagyszámú orvosi manipulációnak vannak kitéve. A hepatitisz csak a születés után fertőzött újszülötteknél fordul elő. Még a betegség akut formája az anyában nem okoz májkárosodást a magzatban, így a gyerekek egészségesek.
A vírusos hepatitisz B DNS-t tartalmazó vírusok okozzák. Komplex szerkezettel és a májsejtekkel rendelkeznek, mert a hiányzó elemeket a reprodukcióhoz vonják. Ez a betegség legsúlyosabb formáit okozza a gyermekeknél.
A veleszületett hepatitis C vírusos is. Ez a rejtélyes betegség tünetmentes és úgynevezett „gyilkos gyilkos”. A komplex RNS-tartalmú vírus okozza, amely körülbelül 45 altípust tartalmaz.
A méhben a gyermekek hepatitis B és C vírusokkal való fertőzése transzplacentális vagy hematogenikus. Ez leggyakrabban a placenta és a magzati membránok permeabilitásának növekedését jelenti. Az esetek 10% -ában ez a terhesség első trimeszterében és az esetek 76% -ában fordul elő. A gyermek fertőzésének kockázata akkor is fennáll, ha a nő urogenitális gömbje fertőzött, különösen, ha a szülés ideje alatt a vízmentes időszak meghaladja a 46 órát.
A csecsemők szoptatása nem tekinthető a vírusok anyáktól az újszülötteknek történő továbbítására.
Gyermekek betegségének tünetei
A veleszületett hepatitis etiológiájától függetlenül ugyanaz alakul ki. A betegség klinikai megnyilvánulása gyulladásos stromális infiltrációt, hepatocita károsodást és a nekrózis lehetséges gyulladását jelzi. Fiatal betegeknél, közvetlenül a születés után, a következők szerepelnek:
- csökkentett szopási aktivitás;
- széklet instabilitás;
- gyakori regurgitáció;
Az első napokban és néha az első életórákban a sárgaság a fertőzött újszülötteknél jelenik meg. Az ilyen gyermek testtömege nem növekszik, nyilvánvalóan hypotrophia.
Bár a csecsemő általános állapota az élet első hónapjaiban kevéssé változik, már a harmadik vagy a negyedik hónapban drasztikusan megnő a letargia, a rossz súlygyarapodás nyilvánvalóvá válik, és a hasi méret aránytalanul növekszik a progresszív hepatosplenomegália miatt.
Idővel, a mérsékelt hullámos sárgaság mellett, a gyermekek mérgezést és a vérzéses szindróma nyilvánvaló klinikai jeleit tapasztalják. A máj és a lép jelentős növekedésével jár. A vérvizsgálatok gyakran képet mutatnak a hypochromicus vérszegénységről, amely mérsékelt thrombocytopeniával rendelkezik. A bilirubin, a koleszterin szint emelkedése megfigyelhető a vérszérumban, és az enzimek aktivitásának növekedése is megfigyelhető. Az ultrahang fokozott echogenitást és a máj parenchyma fokozott mintázatát mutatja.
A mérsékelt súlyosságú, kifejezett tünetekkel járó betegséget a fordított fejlődés tendenciája jellemzi. A betegség súlyos formái, amelyek diffúz májkro-zis kísérik, gyakran a halálhoz vezetnek. Attól a pillanattól kezdve, hogy a gyerekek születnek, még riasztóbb tünetekkel jelentkeznek:
- álmosság;
- súlyos mérgezés;
- görcsök;
- drámai szorongás időszakai;
- a mell elutasítása;
- hányás és regurgitáció;
- izom hypotonia és hyporeflexia.
Ilyen esetekben különösen előfordul a sárgaság és a vérzéses szindróma korai fejlődése. Az ilyen csecsemők kedvező eredményével először a sárgaság eltűnik, csak akkor csökken a máj és a lép mérete.
A veleszületett hepatitis lefolyása egy edemás variánst tartalmazhat. Ebben az esetben van egy általános duzzanat, néha ascites. A kezelés hatására először fordul elő, majd a betegség fennmaradó klinikai jelei eltűnnek.
Gyermekek veleszületett hepatitisének diagnózisa
A diagnózis alapja az újszülötteknél megfigyelt jellegzetes klinikai tünetek, anyjaik terhesség alatti anamnézis, a fiatal betegek vérszérum-elemzésének eredménye. A vírusos hepatitis B radioimmunassay és enzim immunoassay segítségével detektálható. A nők történetének összegyűjtése során különös figyelmet kell fordítani a parenterális beavatkozásokra a betegség első tüneteinek megjelenése előtt 40-180 nappal.
A diagnózis megerősítése a modern laboratóriumi diagnosztika eredményei ellenére bizonyos esetekben jelentős nehézségekkel küzd. Ennek oka, hogy az ilyen fiatal korú gyermekek szerológiai reakciói gyakran nem specifikusak. Ezért a közvetlen és közvetett vizsgálati módszerek kombinációját ajánljuk, valamint a kiegészítő módszerek, például a visszhangkeresés használatát.
Diagnózis esetén a konjugációs sárgaság, a biliáris atresia differenciálása szükséges. Emlékeztetni kell arra, hogy az újszülöttkori sárgaság tünetei a fertőző mononukleózisban is megfigyelhetők.
Kezelés és ajánlások
A hepatitisz veleszületett formájú betegek kezelésének taktikája a következő szempontokra irányul:
Absztrakt Gyülekezetes hepatitis gyermekeknél
"Tényleges regionális fertőzések gyermekeknél"
1. szakasz: „Gyermekek veleszületett fertőzései”
6. téma: "CONGENITAL HEPATITIS IN CHILDREN"
A magzat és az újszülött intrauterin fertőzései olyan betegségek, amelyek vertikális átvitel következtében fertőződnek meg, azaz a fertőzés a magzat és az újszülött között. az anyától az ante-vagy intrapartum időszakban. Ismeretes, hogy a gyermekek több mint 15% -a fertőzött a méhben és a szülés során majdnem 10% -kal.
A méhen belüli fertőzés problémája az első életévben nagyszámú antenatalis patológiával, magas morbiditással és halálozással jár, súlyos krónikus patológiával, a diagnózis és a terápia összetettségével.
A vírusfertőzések nagyon fontos szerepet játszanak az embriogenezis megsértésében, és a veleszületett patológia egyik fő exogén tényezőjét képviselik. Továbbá, a vírusoknak köszönhetően az ontogenezis torzulását okozó endogén genetikai és exogén tényezők fogalma egyre szorosabban kapcsolódik egymáshoz. Valójában egyes vírusok azon képessége, hogy örökletesen megváltoztatják az általuk károsodott sejteket a vírus- és sejtgenomok integrációja miatt, vagy az epigenomikus rendellenességek és a kromoszóma-aberrációk indukciójával összefüggésben, már bizonyos esetekben lehetővé teszik a vírus genetikai tényezőinek jelentőségét az emberi patológiában.
A terhesség alatt a fertőzés aktiválása és az elsődleges fertőzés sokkal gyakoribb, mint a populációban. A fertőzés aktiválódása a herpeszvírussal szeropozitív terhes nők körülbelül 10% -ában, a citomegalovírus 5-14% -ában fordul elő. A terhesség alatt a hepatitis B vírus elleni antitestek 8-szoros növekedését regisztrálták, a terhesség alatt kialakuló fiziológiás immunhiányos fejlődési mechanizmusok hozzájárulnak az elsődleges fertőzések gyakoribb előfordulásához. A vírusfertőzések elsődleges előfordulási gyakorisága a terhes nőknél 5-16 hét, bakteriális - 2 trimeszterben. A terhesség jellegzetes klinikai megnyilvánulásaitól eltekintve az IUI a bonyolult kurzushoz vezet, fenyegeti a megszűnését, a késői gesztózis kialakulását, a húgyúti rendszer betegségeit, a spontán abortuszt, a nem fejlődő terhességet, a polihidramniókat, a koraszülést, a magzati rendellenességeket, a születés előtti halált, beteg gyermek születése.
Különösen fontos a vírusos hepatitis, a világszerte szokatlanul elterjedt fertőző betegség.
A veleszületett hepatitis egy akut vagy krónikus gyulladásos-dystrofikus proliferatív májbetegség, amely a méhben vagy a munka során jelentkezik. Klinikai megnyilvánulások közvetlenül a születés után vagy az élet első két hónapjában jelentkeznek. A veleszületett hepatitis klinikai megnyilvánulása a formától és az etiológiai tényezőtől függ. Vannak elsődleges májbetegségek és szekunder betegségek, amelyekben a kóros folyamat szerves része az alapbetegségnek.
A veleszületett hepatitis, a hepatitis B vírusok, a citomegalia, a herpesz szimplex, az Epstein-Barr, a rubeola vagy a baktériumok etiológiájában vezető szerepet töltenek be: a listeriosisban, a szifiliszben, a tuberkulózisban és a protozoonokban: toxoplazmózisban. A szülés előtti májkárosodást az anya által a terhesség alatt szedett gyógyszerek, valamint a májban felhalmozódó endogén metabolitok expozíciója is okozhatja, amikor a gyermeknek örökletes eredetű enzimopátia (galaktoszémia, cisztás fibrózis, tirozinosis, α-hiány) van.1-antitrypsin).
A veleszületett hepatitis patogenezisében a kórokozó hosszútávú, magas koncentrációjú tartóssága a terhes nő testében, valamint a placenta és a magzati membránok károsodása fetoplacentális komplexummal, csökkent humorális és celluláris immunitási tényezők és az elégtelen makrofágfunkció. Az urogenitális területből származó növekvő fertőzés jelentős szerepet játszhat.
Vírusos DNS jelenlétében az anyai vérben és különösen a HBe-antigénben a veleszületett HBV-fertőzés gyakran kialakul az újszülöttben. A vírus átadása az anyáról a magzatra vagy az újszülöttre parenterálisan fordulhat elő a szülés vagy az újszülött időszak alatt. A mesterséges abortuszokból nyert HBV DNS-anyagok szkrínelésénél nem csak a májban, hanem a lépben, a hasnyálmirigyben és a magzati vesékben, valamint a placentákban is kimutatták a vírus DNS-t. Úgy tűnik tehát, hogy a hepatitis B vírus képes behatolni a placenta-gáton, ami az intrauterin HBV-fertőzés kialakulásához vezet. A magzati fertőzés az anya hepatitis B 40% -ában fordulhat elő, a terhes nőknél a HBV-fertőzés fokozott kockázatot jelent a magzatra, ha a várandós anya a terhesség harmadik trimeszterében fertőzött. Mivel a veleszületett HBV gyakran élethosszig tartó krónikus fertőzéshez vezet, meg kell jegyezni, hogy ha az újszülött lány, akkor lehetséges, hogy felnőtt és anyává válva átadja a HBV fertőzést gyermekeinek. Az újszülött HBV-fertőzésének kimenetelét nemcsak a gyermek immunrendszerének állapota, az anya virémia szintje befolyásolja, hanem a HBV genetikai heterogenitása is.
Az újszülöttek HBV-fertőzésének jellemzője a fertőzés gyakorisága és a magas fokú krónikus fok. A HBe-antigénre pozitív anyák közel 90% -a HBV-t továbbad az újszülötteiknek, az utóbbi 80-85% -a pedig krónikus hepatitis B hordozója. Negatív a HBe antigén és a HBe antigén elleni antitestek számára, akiknek a legtöbbje HBV DNS pozitív, Az újszülöttek 10-12% -a válik a fertőzés krónikus hordozójává. Ezzel ellentétben a HBe-antigén elleni antitesteket pozitív anyákból született csecsemők, és különösen, ha a HBV-DNS-re negatívak, ritkán fertőzöttek, és a legtöbbjük akut formában fertőzést szenved. Megjegyezzük, hogy a HBs-anti-gén és a HBe-antigén elleni antitestek esetében az újszülöttek súlyos akut hepatitist tolerálhatnak súlyos sárgasággal. A HBV-fertőzésben szenvedő anyák és az akut hepatitis B-ben szenvedő anyák csecsemői, akik a terhesség késői szakaszaiban fertőzöttek, negatívak a HBs antigén esetében. Az antigenémia 1-3 hónapos korban alakul ki. Néhány csecsemő akut B-hepatitiszben szenved. A fertőzés hordozójává vált újszülöttek tünetmentesek, és az ALT szintjének növekedése nagyban változik. A májbiopszia általában a tartós krónikus fertőzésnek felel meg. A krónikus hepatitisz B-re történő átalakulás évek vagy évek után, egyes betegeknél - felnőtt életkorban - súlyos következményekkel járhat a májcirrózis vagy a hepatoma formájában. Az újszülöttek hepatitis B jellemzői a fertőzés inkubációs időszakának szokatlan kiterjesztése és gyakrabban előforduló súlyos szövődmények. A várandós anyák krónikus és különösen akut hepatitis B fokozza a vetélés kockázatát: spontán abortusz és koraszülés. A hepatitis B-ben a terhesség lefolyását a toxikózis és a morbiditás fokozott előfordulása jellemzi.
A veleszületett vírus hepatitis B
Néhány szerző a HB vírusfertőzés prevalenciáját, a korai gyermekkorban már észlelt magas HBsAg-kocka gyakoriságát bizonyos országokban és országunkban az intrauterin HBV-fertőzés bevezetésével tulajdonítja.
Az intrauterin fertőzés 1% // Hiper-endémiás területeken az esetek 40% -a. Az intrauterin HBV-fertőzés gyakorisága közvetlenül függ a HBsAg koncentrációjától, és különösen a HBeAg jelenlététől az anya vérében. A HBeAg-pozitív anyák esetében a gyermek fertőzésének valószínűsége 70-90%, a HBeAg-negatív anyáknál pedig kevesebb, mint 10%. Abban az esetben, ha egy gyermek egy HBe-antigennegatív anyából születik, a gyermekek 10–20% -a fertőzött, de nagy a kockázata a hepatitis fulmináns formájának kialakulására 3-4 hónap után. születés után. A HBV fertőzés terhes nőknél fokozott kockázatot jelent a magzatra, ha a várandós anya a terhesség harmadik trimeszterében fertőzött (az utódok kockázata 25-76%).
Az újszülött HBV-fertőzésének kimenetelét nemcsak a gyermek immunrendszerének állapota, az anya virémia szintje befolyásolja, hanem a HBV genetikai heterogenitása is. A veleszületett HBV gyakran élethosszig tartó krónikus fertőzéshez vezet, ha az újszülött lány, akkor lehetséges, hogy a HBV fertőzést átadja gyermekeinek. A világ egyes területein a veleszületett hepatitisz B a fő krónikus fertőzés gyakoriságának egyik fő forrása. Becslések szerint a HBs antigén hordozóinak legfeljebb 23% -a Ázsiában és 8% Afrikában fertőzött a méhben. Egyesült Államok A krónikus fertőzés-hordozók 20-30% -a szintén a méhben vagy az óvodáskorban fertőzött személyek kategóriájába tartozik.
A hepatitis B vírus képes átjutni a placentán lévő gáton. Ezt megerősíti a HBV DNS azonosítása a mesterséges abortuszok során nyert anyagokból: a magokban a májban, a lépben, a hasnyálmirigyben és a vesékben, valamint a placenta szövetekben. A HBV transzplacentális összefüggése viszonylag kicsi (kevesebb, mint 5%). Az újszülöttek fertőzése a legtöbb esetben a szülés során jelentkezik, a bőr, a nyálkahártyák, a szennyezett magzatvíz és a vér érintkezése, valamint a köldökvénában az anyai és a magzati infúziók következtében, a placenta kis edényeinek törése miatt. A szoptatás a vírus fertőzéséhez is vezethet. Jelentős különbségek vannak a szoptató vagy mesterséges, nem azonosított gyermekek fertőzésének gyakoriságában.
Az intrauterin HBV vírusfertőzés főként (90%) a tartósan alacsony tünetekkel járó fertőzés, a primer krónikus hepatitis B kialakulása és ritkábban (5-10%), mint nyilvánvaló akut ciklikus fertőzés. A krónikus veleszületett hepatitis B tünetmentes vagy minimális klinikai tünetekkel, a transzamináz szint mérsékelt emelkedésével és enyhe szövettani változásokkal jár. Jellemzője a citolízis szindróma és a virémia hosszú távú megőrzése, a vírus DNS integrálása a gazdasejt genomjával. A krónikus veleszületett hepatitis B káros következménye lehetséges, a krónikus veleszületett HBsAg-negatív hepatitisz B esetét egy 6 éves gyermek cirrózisának végeredménye írja le, a betegség klinikailag jelentős tüneteinek hosszú távon hiányában. A magas veleszületett hepatitisz B a felnőttkori (cirrhosis és primer májrák) komplikációk nagy kockázatával jár. A krónikus hepatitis és a fulmináns forma gyorsan fejlődik a B-vírus mutációja során a genom elő-zónájában.
A veleszületett hepatitis B diagnózisát a HB-vírusfertőzés markereinek (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc mennyiségek) kimutatásával igazoljuk. A veleszületett vírusos hepatitis B marker spektrumváltozásainak jellemzői lehetővé teszik az első életévben az akut formákban előforduló szerokonverzió kezdetét, és annak hiányát a folyamatos, hosszú távú antigénémiával a folyamat krónikus formáiban.
Négy fő lehetőség van a morfológiai változásokra a méhen belüli virális hepatitis B esetében:
1) a leggyakoribbak a minimális vagy mérsékelt változások, amelyekre jellemző a fokozott extramedulláris hematopoiesis, a hepatociták citoplazmájának disztrófiai változása mérsékelten kifejezett nukleáris polimorfizmus, ritkán egyedi zárványok, enyhén kifejezett gyulladásos változások a májvénák falában;
2) óriássejtes hepatitis, amelyre jellemző, hogy többsejtű sejtek jelennek meg a normál hepatocitáknál többször, a folyamat szimplasztikus szerkezetek formájában, néha a magok binukleáris láncával. Lehet, hogy fókuszos nukleáris polimorfizmus létezik, amely apró, fényes zárványokkal rendelkezik. A citoplazmájukban, mint más, kevésbé módosított hepatocitákban, számos zárványt, glikogént és kis epe pigmenteket tartalmaz. Ezenkívül a májsugarak, a májvénák flebitise, a kolesztázis, a cholangiol proliferációja a lymphohistiocytic infiltrációval körülvesznek. Megjegyezzük a stroma kollagenizálódását is, változó mértékben kifejezve. Az ilyen változásokat, amelyeket gyakran az „újszülött óriássejt-hepatitusa” kifejezés említ, idősebb gyermekeknél megfigyelhetünk. Az ilyen jellegű megfigyelések arra utalnak, hogy ezekben a megfigyelésekben az óriássejtek képződésének mechanizmusa egy immunhiányhoz kapcsolódik;
3) hepatitis, akut vírusos hepatitisre emlékeztet felnőtteknél. Az intrauterin hepatitis 7% -ában akut formában fordulhat elő, masszív vagy szubmasszív májkárosodással.
4) Hepatitis, a felnőttek krónikus vírus hepatitisére emlékeztetve, a májsugarak dekompenzálásával és a középső vénák körüli fibrózissal, valamint a portálvonalak területén, hasonlóan a felnőttek hepatitiséhez. A csecsemőkben az utóbbi években ez a formája ritkán fordul elő.
A méhnyálkahártyagyulladás nagyon jellemző a kolesztázis, ami gyakran a biliáris cirrózis további kialakulásához vezet. A májsejtek károsodását károsítja a máj vér- és nyirok-keringése, az epe kapilláris falak permeabilitásának károsodása és az epe thrombi kialakulása, ami intrahepatikus akadályt okoz az epe áthaladásához (kolesztatikus komponens), ami szintén hozzájárul a periportális terek duzzadásához.
A placentában bekövetkezett változások a veleszületett hepatitisre jellemzőek: kalcifikáció, pszeudo-infarktus, sárgásbarna festés az extra-központú membránokon. A decidual membrán nagy és kis edényeinek mikroszkóposan határozott endovaszkularitása és a szárszár. Jellemzőek a decidual sejtek magjainak változásai, amelyekben különböző méretű kerek, halvány oxifil zárványokat határoznak meg. Gyakran azonosítják a nagy multinukleáris decidual sejteket. Hepatitisz antigének találhatók a placentában.
A veleszületett hepatitis B-vel rendelkező betegek kezelése patogenetikai és etiotropikus kezelésen alapul.
Nyilvánvaló citolízissel és károsodott fehérjeszintetikus, máj méregtelenítő funkcióval a patogenetikai terápia detoxikációs hatóanyagok (polionos pufferoldatok, 5% glükózoldat), fehérje készítmények (10-20% albumin, plazma, véralvadási faktorok), aminosavoldatok intravénás alkalmazásával történik. parenterális táplálkozás (alvezina, aminofusin, hepasteril).
A kolesztázis tüneteinek enyhítése érdekében különböző adszorbenscsoportokat használnak (kolesztiramin, polipept, poliszorb, enteroszgél), ursodeoxikolsav-származékok - ursofalk, ursosan, amelyek anti-kolesztatikus hatást gyakorolnak, befolyásolják az epe összetételét, felszívódását és koleszterin-szekrécióját, a sejtmembránok stabilizálódását.
Az antioxidáns hatású hepatoprotektorokat csak gyulladásos és hiperfermentémiai betegeknél alkalmazzák.
Fontos a gyomor-bélrendszeri diszfunkciók és a bél autoxikáció megelőzése. Ebben a tekintetben szükséges az elnök szabályszerűségének ellenőrzése, és ha szükséges, az enzimek, eubiotikumok, hashajtók, fitopreparációk kinevezése.
Etiotróp terápiát a veleszületett hepatitis B-ben szenvedő betegeknél végeznek, a máj cirrózisának jelei nélkül és bakteriális, gombás fertőzések hiányában. A diagnózis kezdetétől a lehető leghamarabb meg kell kezdeni. A Viferon-1-et vírusellenes szerként alkalmazzák. Ennek a gyógyszernek az előnye a biztonság, a mellékhatások hiánya és a kisgyermekeknél történő alkalmazás lehetősége, beleértve az első életévét is. A viferonoterapii esetén az elsődleges remisszió magas gyakorisága (81,8%) az A. intronhoz hasonló.
A "Viferon-1" -et rektálisánként 2-szer adjuk be, 12 napos intervallummal 10 napig, majd hetente háromszor 6 hónapig.
A vírusellenes gyógyszerek kijelölésére szolgáló betegek kiválasztásának kritériuma a vírus replikációs markerek (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNS) jelenléte és az eljárás aktivitásának mértéke minimális és közepes. A gyógyszerek hatékonyságának értékelését a máj tanulmányozásával foglalkozó európai csoport által ajánlott kritériumoknak megfelelően végezzük (Euroher, 1996).
A drogok hatékonyságának értékelését az Európai Májtudományi Csoport által ajánlott kritériumoknak (Euroher, 1996) megfelelően végzik, amely figyelembe veszi:
Elsődleges remisszió - az ALAT szint normalizálása a kezelés során, amelyet két egymást követő, egy hónapos intervallumú elemzés igazol.
Stabil remisszió - az ALAT normális szintje a kezelés első 6 hónapjában.
Nincs remisszió vagy a menekülés - olyan esetek, amikor a kezelés megkezdése után 3 hónappal az ALAT pozitív dinamikája hiányzik, vagy az ALAT növekedése a kezelés során észlelhető.
A vírus hepatitis B vakcina megelőzése
A következő rekombináns vakcinákat használják: belföldi (NPK Kombiotech LTD) és külföldi: Engerix Smith Kleim Beechamban (Belgium), Euvaks (Dél-Korea), Merk-Sharp Dome (USA) HB-VAX II, Eberbiovac Eber Biotek ( Kuba).
Erős immunitás létrehozásához a vakcinát háromszor kell beadni a rendszerben, 0, 1, 6 hónap. A gyorsított vakcinázási rendszerrel (0., 1., 2., 6-12. Ábra) az antitestek védelmi szintjének korábbi kialakulását figyelték meg, és a második és a harmadik injekció közötti hosszabb intervallumú rezsimek alkalmazása esetén a titer magasabb. A HBsAg hordozó anyáknak született gyermekeket 0, 1, 2, 12 hónap szerinti vakcinázásnak vetjük alá. Célszerű kombinálni a vakcinációt egy specifikus hiperimmun immunglobulin bevezetésével. Egyes szerzők azt javasolják, hogy a HBsAg hordozót császármetszéssel szállítsák. A megelőzés hatékonysága 61, 7% és 98% között mozog.
A veleszületett hepatitis C
A gyermek intrauterin fertőzése vagy a hepatitis C vírus (HCV) „függőleges” átadása a várandós gyermektől a gyermekgyógyászat sürgető problémája. Átlagosan a HCV-vel szembeni ellenanyagok prevalenciája 1%, a különböző földrajzi területeken 0,5% -ról 2,4% -ra változik. A pozitív anti-HCV-vizsgálattal rendelkező terhes nők körülbelül 60% -a képes kimutatni a HCV RNS-t.
A hepatitis C vírus méhen belüli átvitelének lehetőségét ma már számos tanulmány megerősíti. Az anya és a gyermek HCV-jét transzplacentálisan és intranatálisan lehet továbbítani. A fertőzött anyák vertikális átvitele viszonylag kevésbé fontos, mint a hepatitis B-nél. Ez a mutató földrajzi területenként változik. A vírus perinatális átvitele anya és gyermeke között a NIIDI-ben szenvedő 308 gyermek felmérése szerint, a HCV-fertőzésben szenvedő anyák esetében 7,5% -ban volt kimutatható. A krónikus HCV-fertőzésben szenvedő anyák gyermekeinek fertőzésének kockázata alacsony.
Ha vírus RNS-t észlelünk az anya vérében, anti-HCV-vel együtt, a gyermek fertőzésének valószínűsége több mint 2-szer nő. A fertőzés intrauterin útvonalát főként az anya magas vírusterhelésével hajtják végre (a vérben a HCV-PHK> 106-107 másolat / ml), és eléri a 36% -ot. A HS HIV-fertőzéssel való társításával a gyermek fertőzésének kockázata 18% és annál magasabb. Az anya HCV genotípusa nem volt összefüggésben a gyermek fertőzés gyakoriságával.
A HCV átültetése rendkívül ritka. A magzat fertőzése nagyobb valószínűséggel fordul elő, ha az anya a terhesség utolsó trimeszterében akut vírusos C-hepatitisben szenved. A gyermekek fertőzése leginkább a gyermek születése vagy a gyermek életének első hónapjaiban jelentkezik, amikor az anya és a gyermek szoros kapcsolatban áll. Az intranatális fertőzés a gyermek születésekor gyakrabban fordul elő a születési csatornán keresztül (14–32%), szemben a császármetszéssel történő adagolással a membránok szakadása előtt (5,6–6%) (ND Yushchuk, 2000). Az intranatális fertőzés kockázati tényezője hosszú vízmentes időszak.
A HCV-PHK kimutatására vonatkozó irodalmi adatok ellentmondásosak. A legtöbb vizsgálat szerint a C-hepatitis RNS-t nem tapasztalták az anyatejben. A HCV lehetséges koncentrációja az anyatejben szignifikánsan alacsonyabb, mint a vérben. A HCV szoptatással történő átvitelének kockázata nagyon alacsony. Bizonyíték van a gyermek fertőzésének kockázatának növekedésére, ha az anya a szoptatás ideje alatt nő a szoptatás időtartama.
A hepatitis C krónikus formáiban az anya növelheti a magzati növekedés késleltetési szindróma és a koraszülés gyakoriságát.
Az intrauterin HCV fertőzés főként anicterikus és szubklinikus formában fordul elő, a primer krónikus hepatitis kialakulásának valószínűsége magas. A gyermekek jólétét nem zavarták, szüleik nem panaszkodtak. Sárgaság nem figyelhető meg. A máj 2-5 cm-rel a parti ív szélénél, sűrűségű, fájdalommentes, a lép lépcsőn 1-3 cm-rel kiugrik, a vér biokémiai analízisében az ALT és az ACT szint 2-5-szeres növekedése normál bilirubin-tartalommal van rögzítve. A HCV-t mindig a szérumban észlelik, és a legtöbbjük HCV RNS-t mutat. Ha az ultrahang vizsgálatát a májszövet heterogenitása határozza meg, 1–3 / 1 /2 a betegek 50-70% -ában. Etiotróp kezelés nélkül a veleszületett C-hepatitisz a betegség klinikai és biokémiai tüneteinek megőrzésével és a HCV replikációjának folyamatos megőrzésével rendelkezik. Az újszülöttek intrauterin fertőzése esetén szeronegatív krónikus hepatitis C fertőzés alakulhat ki, megfigyelhetőek a tranziens virémia.
Az akut hepatitis, mint az intrauterin HCV fertőzés változata, amely az ALT és ACT aktivitásának 4-10 normákra, a hiperbilirubinémiára, az anti-HCV és a HCV RNS kimutatására gyakorolt hatásának növekedésével járt el, hosszú távú lefolyással és eredményekkel.
A méhen belüli hepatitis C diagnózisa rendkívül felelős, mert meghatározza a betegek kezelésének taktikáját. A HCV-fertőzéseknél rendkívül nehéz megkülönböztetni az anyai antitestek és az intrauterin fertőzés átmeneti szállítását. A HS-ben az IgM anti-HCV kimutatása nem lehet az akut fertőzés markere. Az „arany standard” szerepét jelző marker hiánya az akut hepatitis C-ben meghatározza a betegek nyomon követési adatainak átfogó értékelésének szükségességét.
A hepatitis C vírussal szembeni anyai ellenanyagok az első 12-15 (néha 18) hónapban keringenek a baba vérében. Az intrauterin fertőzés tényének megerősítése érdekében a következő feltételek szükségesek: 1) A HCV-ellenes antitesteknek a baba vérében több mint 18 hónapig kell keringeniük; 2) 3-6 hónapos korban a hepatitis C vírus RNS-t kétszer kell meghatározni; 3) a vírus genotípusának azonosnak kell lennie az anyának és a gyermeknek.
Az intrauterin C-hepatitisz diagnosztizálására, a betegség lefolyásának (a fertőzési folyamat befejezésének vagy folytatásának) megállapítására, a strukturális magfehérje és a nem strukturális fehérjék, az NS3, az NS4, az NS5 antitestek és az antitest-aviditás meghatározására szolgáló módszereket javasoltunk.
- A betegség akut fázisában csak az IgM-osztály és az IgG ko-fehérje elleni antitestek detektálódnak, és a korai helyreállítási időszakban a nem strukturált fehérjék ellenanyagai, főleg az NS4-re detektálódnak az alacsony titerben. Az akut HCV-ben szenvedő betegek aviditási indexe alacsony.
- Krónikus C-hepatitisben szenvedő betegeknél a fehérjék valamennyi csoportjához tartozó antitestek magas titerjeit rögzítik, kivéve az IgM-et a magfehérjére. Amelyet a gyermekek kevesebb, mint fele érzékel. A krónikus C-hepatitisben szenvedő betegek aviditási indexe 60% felett van
- Az alacsony avid antitestek kimutatása, valamint a HCV-ben szenvedő anyáknál született 1 éves korú RNS kimutatása megerősíti fertőzésük tényét.
- Az erősen lelkes ellenanyagok jelenléte, pl. és az első életévben a kor-, NS3, NS4, NS5 elleni antitestek bizonyítják az anyai antitestek átmeneti szállítását. Ennek bizonyítéka a koncentráció fokozatos csökkenése a teljes eltűnésig. Éppen ellenkezőleg. Koncentrációjuk növekedése folyamatos antigén irritációt és saját antitestek termelését jelzi, ami jelenlegi fertőzést jelent.
A HCV különböző formáival rendelkező anyáknak született gyermekek, beleértve a és az anti-HCV hordozó anyáit 1-3 hónapon belül meg kell vizsgálni. Az ALT meghatározásával; anti-HCV; RNS-HCV vagy aviditás antitestek. A PHK-HCV és az alacsony avid antitestek regisztrálása az élet első hónapjaiban lehetővé teszi a perinatális fertőzés kimutatását és a kezelés megkezdését. Ha csak anti-HCV és / vagy magas lelkes ellenanyagokat észlelnek, az újbóli vizsgálat időzítése a szoptatás időtartamától függ:
- rövid ideig tartó szoptatással (3 hónapig) - 12 hónapig. élet
- hosszabb ideig tartó szoptatással (több mint 6 hónap) - 14-18 hónapig. az élet.
A HS-vírussal nem fertőzött gyermekeknél az anti-HCV megóvása ebben az életkorban kevesebb, mint 0,8% -nál jelentkezik. Mivel ezek a gyermekek a CHC központjában maradnak (vagy az anti-HCV „hordozója”), ezek további megfigyelése évente egyszer folytatódik.
A perinatális C-hepatitis Etiotrop terápiáját interferon-α-val végezzük2b kúpokban ("Viferon") napi 3 millió NE / m 2 dózisban 3 alkalommal. A kurzus hatékonysága és időtartama nagymértékben függ a kezelés kezdetének időzítésétől. Minél korábban kezdődött, annál sikeresebb és rövidebb volt a terápia. HCV + RNS-ben szenvedő gyermekeknél a kezelés kezdetén az első 2-4 hónapban. Az életciklus időtartama 6 hónapra korlátozódott, és a kezelés hatékonysága 67-80% volt, ami 2-szer magasabb, mint azok, akiknek a gyógyszert 7 hónap után írták le. az élet. 3-4 hónap után a HCV RNS eltűnése után a HCV-t a szérumban már nem határozták meg.
Uchaikin V.F., Nisevich N. N., Shamsheva O.V. Gyermekek fertőző betegségei és vakcina megelőzése. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 p.
Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Fertőző immunológia. Tankönyv / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 p.
Intrauterin fertőzések és újszülöttek patológiája / K.V. Dió. - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 p.
Bondarenko A.L. Vírusos hepatitis serdülőkben. - Kirov, 2002. - 372 p.
A veleszületett fertőzések. Tankönyv / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 p.
Denisov M.Yu. Gyermekek emésztőrendszerének betegségei: tankönyv. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 p.
Fertőző betegségek gyermekeknél / ed. A RAMS V.V. levelező tagja Ivanova. - M., 2002. - 928 p.
A gyermekek fertőző betegségei. Kérdések és válaszok kézikönyve. - Rostov n / a, 2002. - 800 p.
Orekhov K.V. A gyermekgyógyászati diagnózis módszertanához. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 p.
Gyermekbetegségek racionális gyógykezelése 2 tonna / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygina. - M: Litter, 2007.
Timchenko V.N. Gyermekkori fertőzések diagnózisa, differenciáldiagnosztikája és kezelése: bemutató / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 p.